D.N. Ο Προτσένκο

Protsenko Denis Nikolaevich,

Αναπληρωτής Καθηγητής, Τμήμα Αναισθησιολογίας και Ανανιματολογίας, Ομοσπονδιακό Ινστιτούτο Παθολογίας, Ρωσικό Κρατικό Ιατρικό Πανεπιστήμιο,

ICU City Clinical Hospital No. 7b Moscow

Το 1896, ο Βρετανός φυσιολόγος E. Starling (Starling, Ernest Henry, 1866-1927) ανέπτυξε την έννοια της ανταλλαγής υγρών μεταξύ του τριχοειδούς αίματος και του υγρού του διάμεσου ιστού 1.

Kfc - συντελεστής τριχοειδούς διήθησης

P - υδροστατική πίεση

P - ογκωτική πίεση

Sd - συντελεστής ανάκλασης (από 0 έως 1, 0 - το τριχοειδές είναι ελεύθερα διαπερατό από την πρωτεΐνη, 1 - το τριχοειδές είναι αδιαπέραστο από την πρωτεΐνη)

Σύμφωνα με αυτή την ιδέα, υπάρχει κανονικά μια δυναμική ισορροπία μεταξύ των όγκων του υγρού που φιλτράρονται στο αρτηριακό άκρο των τριχοειδών και επαναρροφάται στο φλεβικό τους άκρο (ή αφαιρείται από τα λεμφικά αγγεία). Το πρώτο μέρος της εξίσωσης (υδροστατικό) χαρακτηρίζει τη δύναμη με την οποία το υγρό προσπαθεί να διεισδύσει στον διάμεσο χώρο και το δεύτερο (ογκωτικό) χαρακτηρίζει τη δύναμη που το συγκρατεί στο τριχοειδές. Είναι αξιοσημείωτο ότι η λευκωματίνη παρέχει το 80% της ογκωτικής πίεσης, η οποία σχετίζεται με τη σχετικά χαμηλή μοριακό βάροςκαι μεγάλος αριθμός μορίων στο πλάσμα2. Ο συντελεστής διήθησης είναι το αποτέλεσμα της αλληλεπίδρασης μεταξύ της επιφάνειας του τριχοειδούς και της διαπερατότητας του τοιχώματος του (υδραυλική αγωγιμότητα). Σε περίπτωση ανάπτυξης συνδρόμου «διαρροής» τριχοειδών, ο συντελεστής διήθησης αυξάνεται. Ωστόσο, στα σπειραματικά τριχοειδή αγγεία αυτός ο συντελεστής είναι φυσιολογικά υψηλός, γεγονός που διασφαλίζει τη λειτουργία του νεφρώνα.

Τραπέζι 1

Μέσοι δείκτες «Starling δυνάμεις», mm Hg.

πίνακας 2

Μέσοι δείκτες «Starling force» στα σπειραματικά τριχοειδή αγγεία, mm Hg.

Φυσικά, η χρήση του νόμου του E. Starling για την αξιολόγηση μιας κλινικής κατάστασης δίπλα στο κρεβάτι είναι αδύνατη, καθώς είναι αδύνατο να μετρηθούν τα έξι συστατικά της, αλλά αυτός ο νόμος μας επιτρέπει να κατανοήσουμε τον μηχανισμό ανάπτυξης οιδήματος σε μια δεδομένη κατάσταση . Έτσι σε ασθενείς με οξεία σύνδρομο αναπνευστικής δυσχέρειας(ARDS) η κύρια αιτία του πνευμονικού οιδήματος είναι η αυξημένη διαπερατότητα των τριχοειδών αγγείων των πνευμόνων.

Η μικροκυκλοφορία στα νεφρά, τους πνεύμονες και τον εγκέφαλο έχει μια σειρά από χαρακτηριστικά, που σχετίζονται κυρίως με το νόμο του E. Starling.

Τα πιο εντυπωσιακά χαρακτηριστικά της μικροκυκλοφορίας βρίσκονται στο σπειραματικό σύστημα των νεφρών. U υγιές άτομοΗ υπερδιήθηση υπερβαίνει την επαναρρόφηση κατά μέσο όρο 2-4 λίτρα την ημέρα. Σε αυτή την περίπτωση, ο ρυθμός σπειραματικής διήθησης (GFR) είναι κανονικά 180 l/ημέρα. Αυτό το υψηλό ποσοστό καθορίζεται από τα ακόλουθα χαρακτηριστικά:

Υψηλός συντελεστής φιλτραρίσματος (τόσο λόγω αυξημένης υδραυλικής αγωγιμότητας όσο και λόγω μεγάλη περιοχήτριχοειδείς επιφάνειες),

Υψηλή ανάκλαση (περίπου 1,0), π.χ. το τοίχωμα των σπειραματικών τριχοειδών αγγείων είναι ουσιαστικά αδιαπέραστο από πρωτεΐνες,

Υψηλή υδροστατική πίεση στο σπειραματικό τριχοειδές,

Η μαζική εξαγγείωση του υγρού από τη μία πλευρά και η έλλειψη διαπερατότητας στην πρωτεΐνη από την άλλη καθορίζουν μια υψηλή βαθμίδα ογκοτικής πίεσης στο σπειραματικό τριχοειδές (που είναι στη συνέχεια η κύρια κινητήρια δύναμη για την επαναρρόφηση).

Έτσι, ο νόμος του E. Starling για τα σπειράματα έχει ως εξής: GFR = Kf x (PGC - PBC - pGC), και η πίεση στο σπειραματικό τριχοειδές εξαρτάται από τη διαφορά πίεσης στα προσαγωγά και απαγωγά μέρη του αρτηριολίου.

Κύρια λειτουργία του συστήματος εξωτερική αναπνοή - απορρόφηση οξυγόνου από περιβάλλον(οξυγόνωση) και απομάκρυνση του διοξειδίου του άνθρακα από το σώμα (αερισμός). Πνευμονικές αρτηρίεςκαι οι φλέβες επαναλαμβάνουν τη διακλάδωση βρογχικό δέντρο, ορίζοντας έτσι μια μεγάλη επιφάνεια όπου γίνεται ανταλλαγή αερίων (κυψελιδική-τριχοειδική μεμβράνη). Τέτοιος ανατομικό χαρακτηριστικόεπιτρέπει τη μέγιστη ανταλλαγή αερίων.

Τα κύρια χαρακτηριστικά της μικροκυκλοφορίας στους πνεύμονες είναι:

Η παρουσία μιας κυψελιδοτριχοειδούς μεμβράνης, η οποία μεγιστοποιεί τη διάχυση των αερίων,

Η αντίσταση των πνευμονικών αγγείων είναι χαμηλή και η πίεση στην πνευμονική κυκλοφορία είναι σημαντικά χαμηλότερη από μεγάλος κύκλοςκαι είναι ικανό να εξασφαλίσει τη ροή του αίματος στα κορυφαία μέρη των πνευμόνων σε ένα άτομο σε όρθια θέση,

Η υδροστατική πίεση (PC) είναι 13 mm Hg. (στο αρτηρίδιο) και 6 mm Hg. (στο αυλάκι), αλλά αυτός ο δείκτης επηρεάζεται από τη βαρύτητα, ειδικά σε κάθετη θέση,

Διάμεση υδροστατική πίεση (Pi) - κυμαίνεται γύρω στο μηδέν,

Η ογκοτική πίεση στα πνευμονικά τριχοειδή είναι 25 mm Hg,

Η ογκωτική πίεση στο διάμεσο είναι 17 mmHg. (καθορίζεται με βάση την ανάλυση της λέμφου που ρέει από τους πνεύμονες).

Η υψηλή ογκωτική διάμεση πίεση είναι συνήθως συνέπεια της υψηλής διαπερατότητας της κυψελιδοτριχοειδούς μεμβράνης σε πρωτεΐνη (κυρίως λευκωματίνη). Ο συντελεστής ανάκλασης στα πνευμονικά τριχοειδή είναι 0,5. Η πνευμονική τριχοειδική πίεση είναι ίδια με την κυψελιδική πίεση. Ωστόσο, πειραματικές μελέτες έχουν δείξει ότι η διάμεση πίεση είναι αρνητική (περίπου -2 mm Hg), η οποία καθορίζει την κίνηση του υγρού από τον διάμεσο χώρο στο λεμφικό σύστημα των πνευμόνων.

Εντοπίζονται οι ακόλουθοι μηχανισμοί που εμποδίζουν την ανάπτυξη πνευμονικού οιδήματος:

Αύξηση της ταχύτητας της λεμφικής ροής,

Μείωση της ενδιάμεσης ογκωτικής πίεσης (ο μηχανισμός δεν λειτουργεί σε μια κατάσταση όπου το ενδοθήλιο είναι κατεστραμμένο),

Υψηλή συμμόρφωση του διάμεσου τμήματος, δηλαδή η ικανότητα του διάμεσου να συγκρατεί σημαντικό όγκο υγρού χωρίς αύξηση της ενδιάμεσης πίεσης.

Αιμοεγκεφαλικός φραγμός: Σε αντίθεση με τα τριχοειδή αγγεία σε άλλα όργανα και ιστούς, τα ενδοθηλιακά κύτταρα των εγκεφαλικών αγγείων συνδέονται μεταξύ τους με συνεχείς σφιχτές συνδέσεις. Οι αποτελεσματικοί πόροι στα εγκεφαλικά τριχοειδή είναι μόνο 7Α, καθιστώντας αυτή τη δομή αδιαπέραστη από μεγάλα μόρια, σχετικά αδιαπέραστη από ιόντα και ελεύθερα διαπερατή από το νερό. Από αυτή την άποψη, ο εγκέφαλος είναι ένα εξαιρετικά ευαίσθητο ωσμόμετρο: μια μείωση της ωσμωτικότητας του πλάσματος οδηγεί σε αύξηση της διόγκωσης του εγκεφάλου και αντίστροφα, η αύξηση της ωσμωτικότητας του πλάσματος μειώνει την περιεκτικότητα σε νερό στον εγκεφαλικό ιστό. Είναι σημαντικό να θυμόμαστε ότι ακόμη και μικρές αλλαγές στην ωσμωτικότητα προκαλούν σημαντικές αλλαγές: μια κλίση 5 mOsmol/kg ισοδυναμεί με δύναμη μετατόπισης νερού 100 mmHg. Εάν το BBB είναι κατεστραμμένο, τότε η διατήρηση της οσμωτικής και ογκοτικής κλίσης είναι πολύ δύσκολη. Κάτω από ορισμένες παθολογικές καταστάσεις, η διαπερατότητα του BBB διαταράσσεται έτσι ώστε οι πρωτεΐνες του πλάσματος να διαρρέουν στον εξωκυτταρικό χώρο του εγκεφάλου, ακολουθούμενη από την ανάπτυξη οιδήματος3.

Μελέτες με αλλαγές στην ωσμωτικότητα και την ογκοτική πίεση έχουν δείξει:

Η μείωση της ωσμωτικότητας οδηγεί στην ανάπτυξη εγκεφαλικού οιδήματος,

Η μείωση της ογκοτικής πίεσης οδηγεί σε οίδημα των περιφερικών ιστών, αλλά όχι του εγκεφάλου,

Στην TBI, η μείωση της ωσμωτικότητας οδηγεί σε οίδημα στο τμήμα του εγκεφάλου που παρέμεινε φυσιολογικό.

Υπάρχει λόγος να πιστεύουμε ότι η μείωση της ογκωτικής πίεσης δεν οδηγεί σε αυξημένο οίδημα στο κατεστραμμένο τμήμα του εγκεφάλου

1 Starling E. H. Σχετικά με την απορρόφηση του υγρού από τους χώρους του συνδετικού ιστού. J Physiol (Λονδίνο). 1896, 19:312-326.

2 Weil MH, Henning RJ, Puri VK: Κολλοειδής ογκοτική πίεση: κλινική σημασία. Crit Care Med 1979, 7:113-116.

3 Pollay M, Roberts PA. Αιμοεγκεφαλικός φραγμός: ορισμός φυσιολογικής και αλλοιωμένης λειτουργίας. Neurosurgery 1980 6(6):675-685

Λειτουργικά χαρακτηριστικά των τμημάτων του κυκλοφορικού συστήματος1. Γεννήτρια πίεσης και ροής - καρδιά
2. Τμήμα συμπίεσης - αορτής και μεγάλης
αρτηρίες
3. Σκάφη – σταθεροποιητές αρτηριακής πίεσης
4. Αντιστασιακή τομή - αρτηρίδια,
5. Τμήμα ανταλλαγής - τριχοειδών
6. Σκάφη διακλάδωσης - αρτηριοφλεβικά
αναστομώσεις,
7. Χωρητικά αγγεία – φλέβες, έως και 80% του αίματος.

Αναδιάρθρωση της κυκλοφορίας του αίματος μετά τη γέννηση

1.
2.
3.
Ο μικρός κύκλος ενεργοποιείται
ΚΥΚΛΟΦΟΡΙΑ ΤΟΥ ΑΙΜΑΤΟΣ
Το πέρασμα του αίματος από
δεξιός κόλπος προς τα αριστερά
Ο φλεβικός πόρος κλείνει

Τμήμα συμπίεσης

Αντιστασιακό τμήμα

1.
2.
Δημιουργία περιφερειακών
αγγειακή αντίσταση
Ανακατανομή και ρύθμιση αίματος
περιφερειακή κυκλοφορία του αίματος

Τα αρτηρίδια εκτελούν τις λειτουργίες τους αλλάζοντας την ακτίνα των αιμοφόρων αγγείων

Ιδιότητες λείων μυών
Ιδιότητες του ενδοθηλίου

10. Φυσιολογικές ιδιότητες λείων μυών

Είναι αυτόματα.
2. Ικανό για μακροπρόθεσμο
τονωτικές συσπάσεις
3. Σύμβαση σε απάντηση
τέντωμα
4. Υψηλή ευαισθησία σε
βιολογικά δραστικές ουσίες
1.

11. Μηχανισμός μυϊκής συστολής

Σύμπλεγμα Ca++ με καλμοδουλίνη
2. Ενεργοποίηση κινάσης ελαφριάς αλυσίδας
μυοσίνη
3. Φωσφορυλίωση της κεφαλής
μυοσίνη
4. Σχηματισμός εγκάρσιας
γέφυρες
1.

12. Μηχανισμός δράσης βιολογικά δραστικών ουσιών

13. Τα αγγεία νευρώνονται από τα συμπαθητικά νεύρα

Οι μεταγαγγλιακές ίνες εκκρίνουν
ΝΟΡΑΔΡΕΝΑΛΙΝΗ

14.

15.

16. Αγγειακό ενδοθήλιο

Αυτορρύθμιση της κυτταρικής ανάπτυξης και
ανάκτηση
2. Τοπική ρύθμιση των αγγείων
τόνος λείου μυός: σύνθεση
προσταγλανδίνες, ενδοθηλίνες, οξείδιο
άζωτο (NO)
3. Αντιπηκτικές επιφανειακές ιδιότητες
4. Εφαρμογή προστατευτικών (φαγοκυττάρωση) και
ανοσολογικές αντιδράσεις (σύνδεση του ανοσοποιητικού
συγκροτήματα)
1.

17.

18. Μικροκυκλοφορία

Κρεβάτι μικροκυκλοφορίας:
αρτηριοειδές, προτριχοειδές
σφιγκτήρας (σφιγκτήρας -
ενιαίος λείος μυς
κύτταρα), τριχοειδή αγγεία,
μετατριχοειδή, φλεβίδια και
αγγεία διακλάδωσης.

19. Μικροαγγείωση

20. Συνθήκες ανταλλαγής: 1. δομή τοιχώματος, 2. ταχύτητα ροής αίματος, 3. συνολική επιφάνεια

Τρεις τύποι τριχοειδών αγγείων:
Α. Σωματικά - μικροί πόροι 4-5 nm - δέρμα, σκελετικό
και των λείων μυών
Β. Σπλαχνικά – νεφρά 40-60 nm – νεφρά,
έντερα, ενδοκρινείς αδένες
Γ. Ημιτονοειδής - ασυνεχής τοίχος με μεγάλο
αυλοί - σπλήνα, ήπαρ, μυελός των οστών.
2. Διάμετρος τριχοειδούς – 2-12 microns, μήκος – 750 microns
3. Κρίσιμο πάχος του στρώματος υφάσματος – εξασφαλίζει
βέλτιστη μεταφορά από 10 μικρά (εντατική ανταλλαγή)
έως 1000 μικρά σε όργανα με αργές διεργασίες
ανταλλαγή.
1.

21. Τρεις διαδικασίες μεταφοράς:

1.
2.
3.
διάχυση,
διήθηση και επαναρρόφηση
μικροπινοκυττάρωση

22. Διάχυση – 60 l/min – λιποδιαλυτές ουσίες, O2, CO2

Q = S DK (C1-C2) /T
S - εμβαδόν επιφάνειας,
DK-διάχυση
συντελεστής αερίου,
C1-C2 - βαθμίδα συγκέντρωσης,
T είναι το πάχος του ιστικού φραγμού.

23. Διήθηση

8.000 περνούν από τριχοειδή αγγεία την ημέρα
λίτρα,
φιλτραρισμένο 20,
επαναρροφήθηκε 18,
επομένως, επιστρέφονται 2 λίτρα
αίμα μέσω των λεμφικών αγγείων.

24. Διάγραμμα ανταλλαγής υγρών

25.

26.

Αρτηριακό τμήμα
R f = 32 25 3 + 5 = 9 mm Hg
Φλεβικό τμήμα
P reabs. = 15 25 3 + 5 = 8 mm Hg

27. Εξίσωση Starling

Ισορροπία ψαρονιού σημαίνει
διεργασίες διήθησης και επαναρρόφησης
ισορροπημένη.
Pf = Pgk – Pok – Pgt + Rot

28. Ρύθμιση του αριθμού των λειτουργούντων τριχοειδών Μηχανισμός τριχοειδούς τρεμούλιασης

Φυσιολογικά, το αίμα ρέει ανοιχτά (20-25%)
μόνο σε «καθήκοντα» τριχοειδή
μεταβολική αυτορρύθμιση,
προσαρμόζει την τοπική ροή αίματος σε
λειτουργικές ανάγκες του υφάσματος.
μονοξείδιο του άνθρακα, ανθρακικό οξύ, ADP, AMP,
το φωσφορικό και το γαλακτικό οξύ διαστέλλονται
σκάφη

29. Κεντρική φλεβική πίεση

30. Επιστροφή αίματος στην καρδιά

1. Κινητική ενέργειασυστολή.
2. Δράση αναρρόφησης του θώρακα
κύτταρα και καρδιές.
3.Τόνος του αγγειακού μυϊκού τοιχώματος.
4.Συστολή σκελετικών μυών περιφερική μυϊκή αντλία
5. Φλεβικές βαλβίδες που εμποδίζουν
αντίστροφη ροή αίματος.

31. Φλεβικές βαλβίδες

32. Αιμοδυναμική (υδροδυναμική)

Η αιμοδυναμική μελετά τα πρότυπα
κίνηση του αίματος μέσω των αγγείων:
- Πόσο αίμα
– Με τι ταχύτητα;
– Με τι πίεση;

33. 1 παράμετρος: ΜΟΚ

UO
ΔΟΕ

34. Περιφερική αγγειακή αντίσταση

35. Η ροή του αίματος αντιστέκεται

Ευβατότητα του σωλήνα
Q
r
4
8 l
Π
Αντίσταση
προμηθεύω:
Ιξώδες -ŋ
–Μήκος - l
– Κάθαρση - r
–

36. Αντίσταση σωλήνα

–
Η φόρμουλα του Poiseuille
8lη
R 4
πr

37. Η αντίσταση του σωλήνα είναι εύκολο να μετρηθεί, αλλά είναι αδύνατο να μετρηθεί η αντίσταση ολόκληρης της αγγειακής κλίνης.

38. Πού είναι η μέγιστη αντίσταση;

39. Ολική περιφερική αγγειακή αντίσταση (TPVR)

R = (P1 – P2)/ Q * 1332
Το OPSS είναι κανονικό =
1200 – 1600 dynes*sec*cm-5
(Για υπέρταση – έως 3000)

40. Αρτηριακή πίεση

41. Η αρτηριακή πίεση είναι η κύρια αιμοδυναμική παράμετρος

Αλληλεπίδραση μεταξύ της ΔΟΕ και της OPSS
δημιουργήσει αρτηριακή πίεση
P Q R

Σύμφωνα με την κλασική θεωρία του E. Starling (1896), η παραβίαση της ανταλλαγής νερού μεταξύ τριχοειδών αγγείων και ιστών καθορίζεται από τους ακόλουθους παράγοντες: 1) υδροστατική αρτηριακή πίεση στα τριχοειδή αγγεία και πίεση του διάμεσου υγρού. 2) κολλοειδής οσμωτική πίεση του πλάσματος του αίματος και του υγρού των ιστών. 3) διαπερατότητα του τριχοειδούς τοιχώματος.

Το αίμα κινείται στα τριχοειδή αγγεία με συγκεκριμένη ταχύτητα και υπό συγκεκριμένη πίεση (Εικ. 12-45), με αποτέλεσμα να δημιουργούνται υδροστατικές δυνάμεις, που τείνουν να απομακρύνουν το νερό από τα τριχοειδή αγγεία στον διάμεσο χώρο. Αποτέλεσμα υδροστατικές δυνάμειςθα είναι μεγαλύτερη, όσο υψηλότερη είναι η αρτηριακή πίεση και τόσο χαμηλότερη είναι η πίεση του υγρού των ιστών. Η υδροστατική αρτηριακή πίεση στο αρτηριακό άκρο του τριχοειδούς αγγείου του ανθρώπινου δέρματος είναι 30-32 mmHg και στο φλεβικό άκρο - 8-10 mmHg.

Έχει διαπιστωθεί ότι η πίεση του υγρού των ιστών είναι αρνητική τιμή. Είναι 6-7 mm Hg. κάτω από την τιμή ατμοσφαιρική πίεσηκαι, ως εκ τούτου, έχοντας ένα αποτέλεσμα αναρρόφησης, προάγει τη διέλευση του νερού από τα αγγεία στον διάμεσο χώρο.

Έτσι, στο αρτηριακό άκρο των τριχοειδών αγγείων, α αποτελεσματική υδροστατική πίεση(EGD) - η διαφορά μεταξύ της υδροστατικής πίεσης του αίματος και της υδροστατικής πίεσης του μεσοκυττάριου υγρού, ίση με ~ 36 mm Hg. (30 - (-6)). Στο φλεβικό άκρο του τριχοειδούς, η τιμή EHD αντιστοιχεί σε 14 mmHg.

Οι πρωτεΐνες συγκρατούν νερό στα αγγεία, η συγκέντρωση του οποίου στο πλάσμα του αίματος (60-80 g/l) δημιουργεί κολλοειδή-ωσμωτική πίεση ίση με 25-28 mm Hg. Ορισμένη ποσότητα πρωτεϊνών περιέχεται στα διάμεση υγρά. Κολλοειδή οσμωτική

Ανταλλαγή υγρού μεταξύ διάφορα μέρητριχοειδές και ιστός (σύμφωνα με το E. Starling): pa - φυσιολογική διαφορά υδροστατικής πίεσης μεταξύ των αρτηριακών (30 mm Hg) και των φλεβικών (8 mm Hg) άκρων του τριχοειδούς. bc είναι η φυσιολογική τιμή της ογκοτικής πίεσης του αίματος (28 mm Hg). Αριστερά του σημείου Α (τμήμα Ab), το υγρό εξέρχεται από το τριχοειδές στον περιβάλλοντα ιστό στα δεξιά του σημείου Α (τμήμα Ac), το υγρό ρέει από τον ιστό στο τριχοειδές (Α1 - σημείο ισορροπίας). Με αύξηση της υδροστατικής πίεσης (p"a") ή μείωση της ογκοτικής πίεσης (b"c"), το σημείο Α μετατοπίζεται στις θέσεις Α1 και Α2. Σε αυτές τις περιπτώσεις, η μετάβαση του υγρού από τον ιστό στο τριχοειδές γίνεται δύσκολη και εμφανίζεται οίδημα.

Η πίεση του διάμεσου υγρού για τους περισσότερους ιστούς είναι ~5 mmHg. Οι πρωτεΐνες του πλάσματος του αίματος συγκρατούν νερό στα αιμοφόρα αγγεία, οι πρωτεΐνες του υγρού των ιστών συγκρατούν νερό στους ιστούς. Αποτελεσματική ογκοτική δύναμη αναρρόφησης(EOVS) - η διαφορά μεταξύ της τιμής του κολλοειδούς οσμωτική πίεσηαίμα και διάμεσο υγρό. Είναι ~ 23 mm Hg. Τέχνη. (28-5). Εάν αυτή η δύναμη υπερβεί την αποτελεσματική υδροστατική πίεση, τότε το υγρό θα μετακινηθεί από τον διάμεσο χώρο στα αγγεία. Εάν το EOVS είναι μικρότερο από το EHD, διασφαλίζεται η διαδικασία υπερδιήθησης του υγρού από το αγγείο στον ιστό. Όταν οι τιμές των EOVS και EHD εξισωθούν, εμφανίζεται ένα σημείο ισορροπίας Α (βλ. Εικ. 12-45).

Στο αρτηριακό άκρο των τριχοειδών αγγείων (EGD = 36 mmHg και EOVS = 23 mmHg), η δύναμη διήθησης υπερισχύει της αποτελεσματικής ογκωτικής δύναμης αναρρόφησης κατά 13 mmHg. (36-23). Στο σημείο ισορροπίας Α, αυτές οι δυνάμεις εξισώνονται και ανέρχονται σε 23 mm Hg. Στο φλεβικό άκρο του τριχοειδούς, το EOVS υπερβαίνει την αποτελεσματική υδροστατική πίεση κατά 9 mm Hg. (14 - 23 = -9), που καθορίζει τη μετάβαση του υγρού από τον μεσοκυττάριο χώρο στο αγγείο.

Σύμφωνα με τον E. Starling, υπάρχει μια ισορροπία: η ποσότητα του υγρού που φεύγει από το αγγείο στο αρτηριακό άκρο του τριχοειδούς πρέπει να είναι ίση με την ποσότητα του υγρού που επιστρέφει στο αγγείο στο φλεβικό άκρο του τριχοειδούς. Όπως δείχνουν οι υπολογισμοί, μια τέτοια ισορροπία δεν συμβαίνει: η δύναμη διήθησης στο αρτηριακό άκρο του τριχοειδούς είναι 13 mm Hg και η δύναμη αναρρόφησης στο φλεβικό άκρο του τριχοειδούς είναι 9 mm Hg. Αυτό θα πρέπει να οδηγήσει στο γεγονός ότι σε κάθε μονάδα χρόνου περισσότερο υγρό εξέρχεται μέσω του αρτηριακού τμήματος του τριχοειδούς στους περιβάλλοντες ιστούς από ό,τι επιστρέφει πίσω. Έτσι συμβαίνει - την ημέρα, περίπου 20 λίτρα υγρού περνούν από την κυκλοφορία του αίματος στον μεσοκυττάριο χώρο και επιστρέφουν αγγειακό τοίχωμαεπιστρέφονται μόνο 17 λίτρα. Τρία λίτρα μεταφέρονται στη γενική κυκλοφορία του αίματος μέσω του λεμφικού συστήματος. Αυτός είναι ένας αρκετά σημαντικός μηχανισμός για την επιστροφή του υγρού στην κυκλοφορία του αίματος και εάν υποστεί βλάβη, μπορεί να εμφανιστεί το λεγόμενο λεμφοίδημα.

Ο μεταβολισμός νερού-ηλεκτρολύτη χαρακτηρίζεται από εξαιρετική σταθερότητα, η οποία υποστηρίζεται από αντιδιουρητικά και αντινατριουρητικά συστήματα. Οι λειτουργίες αυτών των συστημάτων πραγματοποιούνται στο επίπεδο των νεφρών. Η διέγερση του αντινατριουρικού συστήματος συμβαίνει λόγω της αντανακλαστικής επίδρασης των υποδοχέων όγκου του δεξιού κόλπου (μειωμένος όγκος αίματος) και της μείωσης της πίεσης στη νεφρική αρτηρία προσαγωγής και η παραγωγή της ορμόνης των επινεφριδίων αλδοστερόνη αυξάνεται. Επιπλέον, η ενεργοποίηση της έκκρισης αλδοστερόνης λαμβάνει χώρα μέσω του συστήματος ρενίνης-αγγειοτενσίνης. Η αλδοστερόνη αυξάνει την επαναρρόφηση νατρίου στα νεφρικά σωληνάρια. Η αύξηση της ωσμωτικότητας του αίματος «ενεργοποιεί» το αντιδιουρητικό σύστημα μέσω του ερεθισμού των ωσμοϋποδοχέων στην υποθαλαμική περιοχή του εγκεφάλου και της αύξησης της απελευθέρωσης αγγειοπρεσίνης (αντιδιουρητική ορμόνη). Το τελευταίο ενισχύει την επαναρρόφηση του νερού από τα σωληνάρια νεφρώνα.

Και οι δύο μηχανισμοί λειτουργούν συνεχώς και διασφαλίζουν την αποκατάσταση της ομοιόστασης νερού-ηλεκτρολύτη κατά την απώλεια αίματος, την αφυδάτωση, την περίσσεια νερού στο σώμα, καθώς και αλλαγές στην οσμωτική συγκέντρωση αλάτων και υγρών στους ιστούς.

Ένα από τα βασικά σημεία της παραβίασης μεταβολισμός νερού-αλατιούείναι αλλαγές στην ένταση της ανταλλαγής υγρών στο σύστημα τριχοειδών ιστών αίματος. Σύμφωνα με το νόμο του Starling, λόγω της υπεροχής της υδροστατικής πίεσης έναντι της κολλοειδούς-ωσμωτικής πίεσης στο αρτηριακό άκρο του τριχοειδούς, το υγρό φιλτράρεται στον ιστό και στο φλεβικό άκρο της μικροκυκλοφορικής κλίνης το διήθημα επαναρροφάται. Τα υγρά και οι πρωτεΐνες που εξέρχονται από τα τριχοειδή αγγεία του αίματος επαναρροφούνται από τον προαγγειακό χώρο και στα λεμφικά αγγεία. Η επιτάχυνση ή η επιβράδυνση της ανταλλαγής υγρών μεταξύ του αίματος και των ιστών προκαλείται από αλλαγές στην αγγειακή διαπερατότητα, την υδροστατική και την κολλοειδή-ωσμωτική πίεση στην κυκλοφορία του αίματος και στους ιστούς. Η αύξηση της διήθησης υγρών οδηγεί σε μείωση του όγκου του αίματος, η οποία προκαλεί ερεθισμό των ωσμοϋποδοχέων και περιλαμβάνει έναν ορμονικό σύνδεσμο: αύξηση της παραγωγής αλδεστερόνης και αύξηση της ADH. Η ADH αυξάνει την επαναρρόφηση του νερού, η υδροστατική πίεση αυξάνεται, γεγονός που αυξάνει τη διήθηση. Δημιουργείται ένας φαύλος κύκλος.

4. Γενική παθογένεια οιδήματος. Ο ρόλος υδροστατικών, ογκοτικών, οσμωτικών, λεμφογενών και μεμβρανικών παραγόντων στην ανάπτυξη οιδήματος.

Η ανταλλαγή υγρού μεταξύ των αγγείων και των ιστών γίνεται μέσω του τριχοειδούς τοιχώματος. Αυτό το τοίχωμα είναι μια μάλλον πολύπλοκη βιολογική δομή μέσω της οποίας το νερό, οι ηλεκτρολύτες και ορισμένες οργανικές ενώσεις (ουρία) μεταφέρονται σχετικά εύκολα, αλλά οι πρωτεΐνες είναι πολύ πιο δύσκολο να μεταφερθούν. Ως αποτέλεσμα, οι συγκεντρώσεις των πρωτεϊνών στο πλάσμα του αίματος (60-80 g/l) και στο υγρό των ιστών (10-30 g/l) δεν είναι ίδιες.

Σύμφωνα με την κλασική θεωρία του E. Starling (1896), η διαταραχή της ανταλλαγής νερού μεταξύ τριχοειδών και ιστών καθορίζεται από τους ακόλουθους παράγοντες: 1) υδροστατική αρτηριακή πίεση στα τριχοειδή αγγεία και πίεση του ενδιάμεσου υγρού. 2) κολλοειδή-ωσμωτική πίεση του πλάσματος του αίματος και του υγρού των ιστών. 3) διαπερατότητα του τριχοειδούς τοιχώματος.

Το αίμα κινείται στα τριχοειδή αγγεία με συγκεκριμένη ταχύτητα και υπό συγκεκριμένη πίεση, με αποτέλεσμα να δημιουργούνται υδροστατικές δυνάμεις, που τείνουν να απομακρύνουν το νερό από τα τριχοειδή αγγεία στον διάμεσο χώρο. Η επίδραση των υδροστατικών δυνάμεων θα είναι μεγαλύτερη, όσο υψηλότερη είναι η αρτηριακή πίεση και τόσο χαμηλότερη είναι η πίεση του υγρού των ιστών.

Η υδροστατική αρτηριακή πίεση στο αρτηριακό άκρο του τριχοειδούς αγγείου του ανθρώπινου δέρματος είναι 30-32 mmHg. Τέχνη. (Langi), και στο φλεβικό άκρο - 8-10 mm Hg. Τέχνη.

Έχει πλέον αποδειχθεί ότι η πίεση του υγρού των ιστών είναι αρνητική τιμή. Είναι 6-7 mmHg. Τέχνη. κάτω από την ατμοσφαιρική πίεση και, επομένως, έχοντας αποτέλεσμα αναρρόφησης, προάγει τη μετάβαση του νερού από τα αγγεία στον διάμεσο χώρο.

Έτσι, στο αρτηριακό άκρο των τριχοειδών αγγείων δημιουργείται αποτελεσματική υδροστατική πίεση (EGP) - η διαφορά μεταξύ της υδροστατικής πίεσης του αίματος και της υδροστατικής πίεσης του μεσοκυττάριου υγρού, ίση με * 36 mm Hg. Τέχνη. (30 - (-6). Στο φλεβικό άκρο του τριχοειδούς, η τιμή EHD αντιστοιχεί σε 14 mm Hg. (8 - (-6).

Οι πρωτεΐνες συγκρατούν νερό στα αγγεία, η συγκέντρωση του οποίου στο πλάσμα του αίματος (60-80 g/l) δημιουργεί κολλοειδή-ωσμωτική πίεση ίση με 25-28 mm Hg. Τέχνη. Ορισμένη ποσότητα πρωτεϊνών περιέχεται στα διάμεση υγρά. Η κολλοειδής οσμωτική πίεση του ενδιάμεσου υγρού για τους περισσότερους ιστούς είναι 5 mm Hg. Τέχνη. Οι πρωτεΐνες του πλάσματος του αίματος συγκρατούν νερό στα αιμοφόρα αγγεία, οι πρωτεΐνες του υγρού των ιστών συγκρατούν νερό στους ιστούς.

Η αποτελεσματική ογκωτική δύναμη αναρρόφησης (EOAF) είναι η διαφορά μεταξύ της κολλοειδούς οσμωτικής πίεσης του αίματος και του ενδιάμεσου υγρού. Είναι m 23 mm Hg. Τέχνη. (28 - 5). Εάν αυτή η δύναμη υπερβεί την αποτελεσματική υδροστατική πίεση, τότε το υγρό θα μετακινηθεί από τον διάμεσο χώρο στα αγγεία. Εάν το EOVS είναι μικρότερο από το EHD, διασφαλίζεται η διαδικασία υπερδιήθησης του υγρού από το αγγείο στον ιστό. Όταν οι τιμές των EOVS και EHD εξισωθούν, εμφανίζεται ένα σημείο ισορροπίας Α (βλ. Εικ. 103). Στο αρτηριακό άκρο των τριχοειδών αγγείων (EGD = 36 mmHg και EOVS = 23 mmHg), η δύναμη διήθησης υπερισχύει της αποτελεσματικής ογκωτικής δύναμης αναρρόφησης κατά 13 mmHg. Τέχνη. (36-23). Στο σημείο ισορροπίας Α, αυτές οι δυνάμεις εξισώνονται και ανέρχονται σε 23 mm Hg. Τέχνη. Στο φλεβικό άκρο του τριχοειδούς, το EOVS υπερβαίνει την αποτελεσματική υδροστατική πίεση κατά 9 mm Hg. Τέχνη. (14-23 = -9), που καθορίζει τη μετάβαση του υγρού από τον μεσοκυττάριο χώρο στο αγγείο.

Σύμφωνα με τον E. Starling, υπάρχει μια ισορροπία: η ποσότητα του υγρού που φεύγει από το αγγείο στο αρτηριακό άκρο του τριχοειδούς πρέπει να είναι ίση με την ποσότητα του υγρού που επιστρέφει στο αγγείο στο φλεβικό άκρο του τριχοειδούς. Οι υπολογισμοί δείχνουν ότι μια τέτοια ισορροπία δεν συμβαίνει: η δύναμη διήθησης στο αρτηριακό άκρο του τριχοειδούς είναι 13 mm Hg. Art., και η δύναμη αναρρόφησης στο φλεβικό άκρο του τριχοειδούς είναι 9 mm Hg. Τέχνη. Αυτό θα πρέπει να οδηγήσει στο γεγονός ότι σε κάθε μονάδα χρόνου περισσότερο υγρό εξέρχεται μέσω του αρτηριακού τμήματος του τριχοειδούς στους περιβάλλοντες ιστούς από ό,τι επιστρέφει πίσω. Έτσι συμβαίνει - την ημέρα, περίπου 20 λίτρα υγρού περνούν από την κυκλοφορία του αίματος στον μεσοκυττάριο χώρο και μόνο 17 λίτρα επιστρέφουν μέσω του αγγειακού τοιχώματος. Τρία λίτρα μεταφέρονται στη γενική κυκλοφορία του αίματος μέσω του λεμφικού συστήματος. Αυτός είναι ένας αρκετά σημαντικός μηχανισμός για την επιστροφή του υγρού στην κυκλοφορία του αίματος και εάν υποστεί βλάβη, μπορεί να εμφανιστεί το λεγόμενο λεμφοίδημα.

Οι ακόλουθοι παθογενετικοί παράγοντες παίζουν ρόλο στην ανάπτυξη οιδήματος:

1. Υδροστατικός παράγοντας.Με την αύξηση της υδροστατικής πίεσης στα αγγεία, αυξάνεται η δύναμη διήθησης, καθώς και η επιφάνεια του αγγείου (Α, μέσα και όχι Α, όπως είναι φυσιολογικό), μέσω της οποίας το υγρό φιλτράρεται από το δοχείο στον ιστό. Η επιφάνεια μέσω της οποίας συμβαίνει η αντίστροφη ροή του υγρού (A, c, και όχι Ac, όπως είναι φυσιολογικό) μειώνεται. Με μια σημαντική αύξηση της υδροστατικής πίεσης στα αγγεία, μπορεί να προκύψει μια κατάσταση όταν το υγρό ρέει μέσω ολόκληρης της επιφάνειας του αγγείου προς μία μόνο κατεύθυνση - από το δοχείο στον ιστό. Υπάρχει συσσώρευση και κατακράτηση υγρού στους ιστούς. Εμφανίζεται το λεγόμενο μηχανικό ή στάσιμο οίδημα. Αυτός ο μηχανισμός χρησιμοποιείται για την ανάπτυξη οιδήματος σε θρομβοφλεβίτιδα και πρήξιμο των ποδιών σε έγκυες γυναίκες. Αυτός ο μηχανισμός παίζει σημαντικό ρόλο στην εμφάνιση καρδιακού οιδήματος κ.λπ.

2. Κολλοειδής οσμωτικός παράγοντας. Όταν η ογκωτική αρτηριακή πίεση μειώνεται, εμφανίζεται οίδημα, ο μηχανισμός ανάπτυξης του οποίου σχετίζεται με μείωση της αποτελεσματικής ογκωτικής δύναμης αναρρόφησης. Οι πρωτεΐνες του πλάσματος του αίματος, με υψηλή υδροφιλία, συγκρατούν νερό στα αγγεία και, επιπλέον, λόγω της σημαντικά υψηλότερης συγκέντρωσής τους στο αίμα σε σύγκριση με το διάμεσο υγρό, τείνουν να μεταφέρουν νερό από τον διάμεσο χώρο στο αίμα. Επιπλέον, αυξάνεται η επιφάνεια της αγγειακής περιοχής (στο "Α2, και όχι στην Α, όπως είναι φυσιολογικό), μέσω της οποίας λαμβάνει χώρα η διαδικασία διήθησης του υγρού ενώ η επιφάνεια απορρόφησης των αγγείων μειώνεται (A2 και όχι Ac, όπως είναι φυσιολογικό ).

Έτσι, μια σημαντική μείωση της ογκοτικής πίεσης του αίματος (όχι λιγότερο από l/3) συνοδεύεται από την απελευθέρωση υγρού από τα αγγεία στους ιστούς σε ποσότητες που δεν έχουν χρόνο να μεταφερθούν πίσω στη γενική κυκλοφορία του αίματος. ακόμη και παρά την αντισταθμιστική αύξηση της κυκλοφορίας της λέμφου. Υπάρχει κατακράτηση υγρών στους ιστούς και σχηματισμός οιδήματος.

Για πρώτη φορά, πειραματικά στοιχεία της σημασίας του ογκωτικού παράγοντα στην ανάπτυξη οιδήματος ελήφθησαν από τον E. Starling (1896). Αποδείχθηκε ότι το απομονωμένο πόδι

σκύλοι μέσω των αγγείων των οποίων διοχετεύθηκε ισοτονικό διάλυμα επιτραπέζιου αλατιού έγιναν οιδηματώδεις και κέρδισαν βάρος. Το βάρος του ποδιού και το πρήξιμο μειώθηκαν απότομα κατά την αντικατάσταση του ισοτονικού διαλύματος επιτραπέζιου αλατιού με διάλυμα ορού αίματος που περιέχει πρωτεΐνη.

Ο ογκωτικός παράγοντας παίζει σημαντικό ρόλο στην προέλευση πολλών τύπων οιδήματος: νεφρικό (μεγάλες απώλειες πρωτεΐνης μέσω των νεφρών), ηπατικό (μειωμένη πρωτεϊνοσύνθεση), λιμοκτονία, καχεκτικό κ.λπ. Σύμφωνα με τον μηχανισμό ανάπτυξης, αυτό το οίδημα ονομάζεται ογκωτικός.

3. Διαπερατότητα του τριχοειδούς τοιχώματος.Η αύξηση της διαπερατότητας του αγγειακού τοιχώματος συμβάλλει στην εμφάνιση και ανάπτυξη οιδήματος. Σύμφωνα με τον μηχανισμό ανάπτυξης, ένα τέτοιο οίδημα ονομάζεται μεμβρανογόνο. Ωστόσο, μια αύξηση της αγγειακής διαπερατότητας μπορεί να οδηγήσει σε αύξηση τόσο των διεργασιών διήθησης στο αρτηριακό άκρο του τριχοειδούς όσο και της απορρόφησης στο φλεβικό άκρο. Σε αυτή την περίπτωση, η ισορροπία μεταξύ φιλτραρίσματος και απορρόφησης νερού δεν μπορεί να διαταραχθεί. Επομένως, η αύξηση της διαπερατότητας του αγγειακού τοιχώματος για τις πρωτεΐνες του πλάσματος του αίματος έχει μεγάλη σημασία εδώ, ως αποτέλεσμα της οποίας μειώνεται η αποτελεσματική ογκοτική δύναμη αναρρόφησης, κυρίως λόγω της αύξησης της ογκοτικής πίεσης του υγρού ιστού. Μια ευδιάκριτη αύξηση της διαπερατότητας του τριχοειδικού τοιχώματος για τις πρωτεΐνες του πλάσματος του αίματος σημειώνεται, για παράδειγμα, σε οξεία φλεγμονή - φλεγμονώδες οίδημα. Η περιεκτικότητα σε πρωτεΐνη στο υγρό των ιστών αυξάνεται απότομα τα πρώτα 15-20 λεπτά μετά τη δράση του παθογόνου παράγοντα, σταθεροποιείται τα επόμενα 20 λεπτά και από το 35-40ο λεπτό αρχίζει το δεύτερο κύμα αύξησης της συγκέντρωσης πρωτεΐνης στον ιστό. , που προφανώς σχετίζεται με μειωμένη λεμφική ροή και δυσκολία στη μεταφορά πρωτεϊνών από το σημείο της φλεγμονής. Η μειωμένη διαπερατότητα των αγγειακών τοιχωμάτων κατά τη διάρκεια της φλεγμονής σχετίζεται με τη συσσώρευση μεσολαβητών βλάβης, καθώς και με διαταραχή της νευρικής ρύθμισης του αγγειακού τόνου.

Η διαπερατότητα του αγγειακού τοιχώματος μπορεί να αυξηθεί υπό την επίδραση ορισμένων εξωγενών ΧΗΜΙΚΕΣ ΟΥΣΙΕΣ(χλώριο, φωσγένιο, διφωσγένιο, λεβισίτης κ.λπ.), βακτηριακές τοξίνες (διφθερίτιδα, άνθρακας κ.λπ.), καθώς και δηλητήρια διαφόρων εντόμων και ερπετών (κουνούπια, μέλισσες, σφήκες, φίδια κ.λπ.). Υπό την επίδραση αυτών των παραγόντων, εκτός από την αύξηση της διαπερατότητας του αγγειακού τοιχώματος, ο μεταβολισμός των ιστών διαταράσσεται και σχηματίζονται προϊόντα που ενισχύουν τη διόγκωση των κολλοειδών και αυξάνουν την οσμωτική συγκέντρωση του υγρού των ιστών. Το οίδημα που προκύπτει ονομάζεται τοξικό.

Το μεμβρανογόνο οίδημα περιλαμβάνει επίσης νευρογενές και αλλεργικό οίδημα.

Οίδημααντιπροσωπεύουν μια ανισορροπία στην ανταλλαγή νερού μεταξύ αίματος, υγρού ιστού και λέμφου. Αιτίεςη εμφάνιση και η ανάπτυξη οιδήματος μπορεί να αναλυθεί σε δύο ομάδες: οίδημα που προκαλείται από αλλαγές σε παράγοντες που καθορίζουν την τοπική ισορροπία νερού και ηλεκτρολυτών και η δεύτερη ομάδα - οίδημα που προκαλείται από ρυθμιστικούς και νεφρικούς μηχανισμούς που οδηγούν σε κατακράτηση νατρίου και νερού στο σώμα.

Η συσσώρευση εξωκυττάριου υγρού στις σωματικές κοιλότητες ονομάζεται υδρωπικία ιατρική. Υπάρχουν οι εξής τύποι υδρωπικίας: υδρωπικία κοιλιακή κοιλότητα– ασκίτης; υδρωπικία ιατρική υπεζωκοτική κοιλότητα– υδροθώρακας; υδρωπικία της περικαρδιακής κοιλότητας - υδροπερικάρδιο. υδροκέφαλος των εγκεφαλικών κοιλιών. υδροκήλη των μεμβρανών των όρχεων.

Συμμετοχή στην ανάπτυξη οιδήματος έξι βασικοί παθογενετικοί παράγοντες.

1. Υδροδυναμική.Στο επίπεδο των τριχοειδών, η ανταλλαγή υγρών μεταξύ της αγγειακής κλίνης και των ιστών γίνεται ως εξής. Στο αρτηριακό τμήμα των τριχοειδών αγγείων, η πίεση του υγρού μέσα στο αγγείο υπερβαίνει την πίεσή του στους ιστούς και επομένως εδώ το υγρό ρέει από την αγγειακή κλίνη στον ιστό. Στο φλεβικό τμήμα των τριχοειδών υπάρχουν αντίστροφες σχέσεις: στον ιστό η πίεση του υγρού είναι μεγαλύτερη και το υγρό ρέει από τον ιστό στα αγγεία. Κανονικά, αυτές οι κινήσεις δημιουργούν μια ισορροπία, η οποία μπορεί να διαταραχθεί υπό παθολογικές συνθήκες. Εάν η πίεση στο αρτηριακό τμήμα των τριχοειδών αγγείων αυξηθεί, τότε το υγρό θα αρχίσει να κινείται πιο εντατικά από την αγγειακή κλίνη στους ιστούς και εάν μια τέτοια αύξηση της πίεσης συμβεί στο φλεβικό τμήμα της τριχοειδούς κλίνης, αυτό θα αποτρέψει την διέλευση υγρού από τον ιστό στα αγγεία. Η αύξηση της πίεσης στο αρτηριακό τμήμα των τριχοειδών αγγείων είναι εξαιρετικά σπάνια και μπορεί να σχετίζεται με γενική αύξηση του όγκου του κυκλοφορούντος αίματος. Μια αύξηση της πίεσης στο φλεβικό τμήμα συμβαίνει αρκετά συχνά υπό παθολογικές καταστάσεις, για παράδειγμα, με φλεβική υπεραιμία, με γενική φλεβική στασιμότητα που σχετίζεται με καρδιακή ανεπάρκεια. Σε αυτές τις περιπτώσεις, το υγρό κατακρατείται στους ιστούς και αναπτύσσεται οίδημα, το οποίο βασίζεται σε έναν υδροδυναμικό μηχανισμό.

2. Μεμβράνη. Ο παράγοντας αυτός σχετίζεται με αύξηση της διαπερατότητας των μεμβρανών του αγγειακού ιστού, αφού στην περίπτωση αυτή διευκολύνεται η κυκλοφορία του υγρού μεταξύ της κυκλοφορίας του αίματος και των ιστών. Αύξηση της διαπερατότητας της μεμβράνης μπορεί να συμβεί υπό την επίδραση βιολογικά δραστικών ουσιών (για παράδειγμα, ισταμίνη), με τη συσσώρευση υποοξειδωμένων μεταβολικών προϊόντων στους ιστούς και υπό την επίδραση τοξικών παραγόντων (ιόντα χλωρίου, νιτρικός άργυρος κ.λπ.) . Μια κοινή αιτία της ανάπτυξης οιδήματος, που βασίζεται στον παράγοντα μεμβράνης, είναι τα μικρόβια που εκκρίνουν το ένζυμο υαλουρονιδάση, το οποίο, δρώντας στο υαλουρονικό οξύ, οδηγεί στον αποπολυμερισμό των βλεννοπολυσακχαριτών κυτταρικές μεμβράνεςκαι προκαλεί αύξηση της διαπερατότητάς τους.

3. Ωσμωτικός. Η συσσώρευση ηλεκτρολυτών στους μεσοκυττάριους χώρους και τις σωματικές κοιλότητες οδηγεί σε αύξηση της οσμωτικής πίεσης σε αυτές τις περιοχές, η οποία προκαλεί εισροή νερού.

4. Ογκωτικό.Σε ορισμένες παθολογικές καταστάσεις, η ογκοτική πίεση στους ιστούς μπορεί να γίνει μεγαλύτερη από ό,τι στην αγγειακή κλίνη. Σε αυτή την περίπτωση, το υγρό θα τείνει από Αγγειακό σύστημαστον ιστό και θα αναπτυχθεί οίδημα. Αυτό συμβαίνει είτε σε περίπτωση αύξησης της συγκέντρωσης μεγάλων μοριακών προϊόντων στους ιστούς, είτε σε περίπτωση μείωσης της περιεκτικότητας σε πρωτεΐνη στο πλάσμα του αίματος.

5. Λυμφατικός. Αυτός ο παράγοντας παίζει ρόλο στην ανάπτυξη οιδήματος σε περιπτώσεις όπου εμφανίζεται στασιμότητα της λέμφου στο όργανο. Με αυξανόμενη πίεση στο λεμφικό σύστημανερό από αυτό πηγαίνει στον ιστό, γεγονός που οδηγεί σε πρήξιμο.

6. Μεταξύ των παραγόντων που συμβάλλουν στην ανάπτυξη οιδήματος, υπάρχουν επίσης: μείωση της μηχανικής πίεσης των ιστώνόταν η μηχανική αντίσταση στη ροή του υγρού από τα αγγεία στον ιστό μειώνεται, όπως, για παράδειγμα, όταν οι ιστοί εξαντλούνται από κολλαγόνο, η ευθρυπτότητά τους αυξάνεται με αυξημένη δραστηριότητα υαλουρονιδάσης, η οποία παρατηρείται, ειδικότερα, με φλεγμονώδες και τοξικό οίδημα.

Αυτά είναι τα κύρια παθογενετικούς μηχανισμούςανάπτυξη οιδήματος. Ωστόσο, «σε καθαρή μορφή«Το μονοπαθογόνο οίδημα είναι πολύ σπάνιο, συνήθως οι παράγοντες που συζητήθηκαν παραπάνω συνδυάζονται. εγκεφαλικές κοιλίες - υδροκέφαλος.

Διατριχοειδής ανταλλαγή (TCE)- αυτές είναι οι διαδικασίες κίνησης των ουσιών (νερό

και άλατα, αέρια, αμινοξέα, σκωρίες γλυκόζης κ.λπ. διαλυμένα σε αυτό) μέσω

τριχοειδικό τοίχωμα από το αίμα στο διάμεσο υγρό και από το διάμεσο

υγρό στο αίμα, αυτός είναι ο συνδετικός κρίκος στη μετακίνηση των ουσιών μεταξύ τους

αίμα και κύτταρα.

Ο μηχανισμός της διατριχοειδούς ανταλλαγής περιλαμβάνει διαδικασίες διήθησης,

επαναρρόφηση και διάχυση.

Βασικές αρχές διήθησης και επαναρρόφησης υγρών

σε περίπτωση ΑΣΑ αντανακλά Η φόρμουλα του Starling:

TKO = K [(GDK – GDI) – (KODK – KODI)]

TKO = K (∆GD - ∆CODE).

Σε τύπους:

K είναι η σταθερά διαπερατότητας του τριχοειδούς τοιχώματος.

HPC – υδροστατική πίεση στα τριχοειδή αγγεία.

HPI – υδροστατική πίεση στο διάμεσο.

ΧΑΠ – κολλοειδής-ωσμωτική πίεση στα τριχοειδή αγγεία.

CODI - κολλοειδής-ωσμωτική πίεση στο διάμεσο.

∆HD – διαφορά µεταξύ υδροστατικής ενδοτριχοειδής και εντερικής

ου πίεση?

ΔΚΩΔΙΚΟΣ – η διαφορά μεταξύ κολλοειδούς-ωσμωτικού ενδοτριχοειδούς και διάμεσου

κοινωνική πίεση.

Στα αρτηριακά και φλεβικά μέρη του τριχοειδούς στρώματος, αυτοί οι παράγοντες TCR έχουν διαφορετική σημασία.

Η τιμή της σταθεράς διαπερατότητας (K) καθορίζεται από τη συνάρτηση κατάσταση του σώματος, η παροχή του με βιταμίνες, η δράση ορμονών, αγγειοδραστικών ουσιών, παράγοντες μέθης κ.λπ.

Όταν το αίμα κινείται μέσω των τριχοειδών αγγείων στο αρτηριακό τμήμα του τριχοειδούς στρώματος, κυριαρχούν οι δυνάμεις της υδροστατικής ενδοτριχοειδής πίεσης, η οποία προκαλεί τη διήθηση του υγρού από τα τριχοειδή αγγεία στο διάμεσο και στα κύτταρα. στο φλεβικό τμήμα του τριχοειδούς στρώματος κυριαρχούν οι δυνάμεις της ενδοτριχοειδής COD, η οποία προκαλεί επαναρρόφηση υγρού από το διάμεσο και από τα κύτταρα στα τριχοειδή αγγεία. Οι δυνάμεις διήθησης και επαναρρόφησης και, κατά συνέπεια, οι όγκοι διήθησης και επαναρρόφησης είναι ίσοι. Έτσι, οι υπολογισμοί που χρησιμοποιούν τον τύπο Sterling δείχνουν ότι στο αρτηριακό τμήμα του τριχοειδούς στρώματος οι δυνάμεις διήθησης είναι ίσες με:

TKO = K [(30-8)- (25-10)] = +K 7 (mm Hg);

στο φλεβικό τμήμα του τριχοειδούς στρώματος οι δυνάμεις επαναρρόφησης είναι ίσες με:

TKO = K[(15-8) - (25-11)] = -K 7 (mmHg).

Παρέχονται μόνο βασικές πληροφορίες για τα ΑΣΑ. Στην πραγματικότητα, υπάρχει μια ελαφρά υπεροχή της διήθησης έναντι της επαναρρόφησης. Ωστόσο, οίδημα ιστού δεν εμφανίζεται, αφού η εκροή υγρών μέσω των λεμφικών τριχοειδών αγγείων συμμετέχει και στη διατριχοειδική ανταλλαγή υγρών (Εικ. 3). Σε περίπτωση κατώτερης λειτουργίας αποχέτευσης λεμφικά αγγείαοίδημα των ιστών εμφανίζεται ακόμη και με μια ελαφρά διακοπή των δυνάμεων TKO. Η διατριχοειδής ανταλλαγή περιλαμβάνει επίσης τις διαδικασίες διάχυσης ηλεκτρολυτών και μη ηλεκτρολυτών μέσω τριχοειδών τοιχωμάτων, δηλαδή τις διεργασίες διείσδυσής τους μέσω του τριχοειδούς τοιχώματος λόγω διαφορών στις κλίσεις συγκέντρωσης και της διαφορετικής ικανότητας διείσδυσής τους (βλ. παρακάτω). Σε πληρέστερη μορφή, τα πρότυπα ανταλλαγής ΑΣΑ μπορούν να παρουσιαστούν με τη μορφή του ακόλουθου τύπου.

TKO = K (∆GD - D H ∆CODE) - Λεμφική ροή,

όπου το σύμβολο D υποδηλώνει τις διεργασίες διάχυσης και ανάκλασης μακρομορίων από το τριχοειδές τοίχωμα.

Οι αλλαγές στη διαπερατότητα των τριχοειδών, οι υδροστατικές και οι κολλοειδείς-ωσμωτικές πιέσεις προκαλούν αντίστοιχες αλλαγές στο TCR. Στους μηχανισμούς του TCR, ιδιαίτερα σημαντικό ρόλο, όπως αναφέρθηκε προηγουμένως, παίζουν οι πρωτεΐνες του πλάσματος - αλβουμίνες, γλοβουλίνες, ινωδογόνο κ.λπ., που δημιουργούν COD. Η τιμή COD στο πλάσμα (25 mm Hg) παρέχεται 80-85% από λευκωματίνες, 16-18% από γλοβουλίνες και περίπου 2% από πρωτεΐνες του συστήματος πήξης του αίματος. Οι λευκωματίνες έχουν τη μεγαλύτερη λειτουργία συγκράτησης νερού: 1 g λευκωματίνης περιέχει 18-20 ml νερού, 1 g σφαιρινών - μόνο 7 ml. Όλες οι πρωτεΐνες του πλάσματος διατηρούν συλλογικά περίπου το 93% του ενδοαγγειακού υγρού. Το κρίσιμο επίπεδο πρωτεΐνης στο πλάσμα εξαρτάται από το προφίλ πρωτεΐνης και είναι περίπου 40-50 g/l. Μια μείωση κάτω από αυτό το επίπεδο (ειδικά σε περιπτώσεις επικρατούσας μείωσης της λευκωματίνης) προκαλεί υποπρωτεϊναιμικό οίδημα, οδηγεί σε μείωση του όγκου του αίματος και εξαλείφει την πιθανότητα αποτελεσματικής επανορθωτικής αποκατάστασης του όγκου αίματος μετά από απώλεια αίματος.

Το να ληφθούν υπόψη οι νόμοι του Starling στην πρακτική εργασία σε πολλές περιπτώσεις είναι η βάση για την κατασκευή μιας θεραπείας που είναι επαρκής παθολογική κατάσταση. Οι νόμοι του Starling εξηγούν παθογενετικά τις πιο σημαντικές εκδηλώσεις όλων των ασθενειών που σχετίζονται με διαταραχές του μεταβολισμού του νερού-αλατιού και της αιμοδυναμικής, παρέχουν σωστή επιλογήαπαραίτητη θεραπεία.

Συγκεκριμένα, αποκαλύπτουν τον μηχανισμό του πνευμονικού οιδήματος κατά τη διάρκεια υπερτασική κρίσηκαι στο συγκοπή, ο μηχανισμός επανορθωτικής εισροής ενδιάμεσου υγρού στην αγγειακή κλίνη κατά την απώλεια αίματος, η αιτία της ανάπτυξης οιδηματώδους-ασκιτικού συνδρόμου σε σοβαρή υποπρωτεϊναιμία. Οι ίδιες αρχές δικαιολογούν την παθογενετική επάρκεια της χρήσης νιτρωδών, αναστολέων γαγγλίων, αιμοληψίας, τουρνικέ στα άκρα, μορφίνης, μηχανικού αερισμού με θετική τελο-αναπνευστική πίεση, αναισθησία με φθοροτάνη κ.λπ. για τη θεραπεία πνευμονικού οιδήματος και εξηγούν την κατηγορηματική απαράδεκτο της χρήσης οσμωδιουρητικών εγχύσεων (μαννιτόλη) στη θεραπεία πνευμονικού οιδήματος κ.λπ.), τεκμηριώνουν την ανάγκη για κολλοειδή-κρυσταλλοειδή φάρμακα για τη θεραπεία του σοκ και της απώλειας αίματος, τους όγκους και τα πρότυπα χρήσης τους.

Όπως ήδη αναφέρθηκε παραπάνω, εκτός από τις διαδικασίες διήθησης και επαναρρόφησης στους μηχανισμούς των στερεών αποβλήτων μεγάλης σημασίαςέχουν διαδικασίες διάχυσης. Διάχυση είναι η κίνηση των διαλυμένων ουσιών μέσω μιας διαχωριστικής διαπερατής μεμβράνης ή στο ίδιο το διάλυμα από μια περιοχή υψηλής συγκέντρωσης μιας ουσίας σε μια περιοχή χαμηλής συγκέντρωσης. Στο TCR, η διάχυση διατηρείται συνεχώς από τη διαφορά στις συγκεντρώσεις των ουσιών και στις δύο πλευρές της διαπερατής τριχοειδούς μεμβράνης. Αυτή η διαφορά προκύπτει συνεχώς στην πορεία του μεταβολισμού και της κίνησης των υγρών. Η ένταση της διάχυσης εξαρτάται από τη σταθερά διαπερατότητας της τριχοειδούς μεμβράνης και από τις ιδιότητες της ουσίας διάχυσης. Η διάχυση ουσιών από το διάμεσο στα κύτταρα και από τα κύτταρα στο διάμεσο καθορίζει τον μεταβολισμό μεταξύ των κυττάρων.