Σπίτι / σκάφη / Σύνδρομο ασθενούς κόλπου (SSS) - τι είναι, συμπτώματα, θεραπεία. Σύνδρομο ασθενούς κόλπου (SSS) - τι είναι, πώς ορίζεται, αντιμετωπίζεται και ποιες συνέπειες μπορεί να έχει ένας αδύναμος φλεβόκομβος;
11.07.2020

Σύνδρομο ασθενούς κόλπου (SSS) - τι είναι, συμπτώματα, θεραπεία. Σύνδρομο ασθενούς κόλπου (SSS) - τι είναι, πώς ορίζεται, αντιμετωπίζεται και ποιες συνέπειες μπορεί να έχει ένας αδύναμος φλεβόκομβος;

Το σύνδρομο του άρρωστου κόλπου είναι ένας τύπος λειτουργικής βλάβης στο καρδιαγγειακό σύστημα κατά την οποία ο φυσικός βηματοδότης δεν είναι σε θέση να παράγει ώσεις επαρκείς για να συστέλλονται πλήρως όλες οι δομές της δύναμης.

Αυτό το φαινόμενο εμφανίζεται για παθολογικούς λόγους είναι σχεδόν πάντα δευτερεύον. Η ανάρρωση είναι δυνατή, μια πλήρης θεραπεία είναι επίσης δυνατή, αλλά οι προοπτικές είναι ασαφείς και εξαρτώνται από την υποκείμενη νόσο, τη γενική υγεία και τα προσόντα του ειδικού.

Οι οργανικές ανωμαλίες συνδέονται με χειρότερη πρόγνωση, καθώς είναι δυνητικά πιο δύσκολο να ομαλοποιηθεί η λειτουργία των καρδιακών δομών.

Η κατανόηση της ουσίας της ανάπτυξης της νόσου έγκειται στον προσδιορισμό των ανατομικών και φυσιολογικών χαρακτηριστικών.

Το σύνδρομο βασίζεται σε μια διαταραχή κανονική δραστηριότηταφλεβοκομβικό κόμβο. Αυτό είναι ένα ειδικό σύμπλεγμα κυττάρων που είναι υπεύθυνα για τη δημιουργία ηλεκτρικής ώθησης επαρκούς ισχύος. Υπό κατάλληλες συνθήκες, η καρδιά λειτουργεί αυτόνομα, χωρίς εξωτερικούς παράγοντες διέγερσης. Η παραγωγή ενός σήματος είναι καθήκον του βηματοδότη.

Υπό την επίδραση ορισμένων στιγμών, η ένταση της ηλεκτρικής ώθησης μειώνεται. Συνεχίζει να διεξάγεται κατά μήκος ειδικών ινών στον κολποκοιλιακό κόμβο και περαιτέρω κατά μήκος των κλάδων της δέσμης His, αλλά η δύναμη είναι τόσο μικρή που δεν επιτρέπει στο μυοκάρδιο να συστέλλεται πλήρως.

Η ανάρρωση πραγματοποιείται ριζικά, αλλά όχι πάντα χειρουργικές μεθόδους. Η ιδέα είναι να τονωθεί η «τεμπέλης» καρδιά.

Καθώς η παθολογική διαδικασία εξελίσσεται, παρατηρείται ακόμη μεγαλύτερη εξασθένηση στο έργο των μυοκυττάρων.

Η συσταλτικότητα του μυοκαρδίου είναι μειωμένη, η παροχή αίματος μειώνεται και η αιμοδυναμική υποφέρει. Τα συνολικά λειτουργικά ελαττώματα συχνά οδηγούν σε ανεπάρκεια οργάνων, καρδιακή προσβολή ή στεφανιαία ανεπάρκεια.

Διαφορές μεταξύ του συνδρόμου του ασθενούς κόλπου και της δυσλειτουργίας του φλεβοκομβικού κόμβου

Στην πραγματικότητα, δεν χρειάζεται να γίνει διάκριση μεταξύ των παθολογικών διεργασιών των δύο περιγραφόμενων τύπων. Η περιγραφόμενη νόσος θεωρείται ειδική περίπτωση διαταραχής του βηματοδότη. Επειδή ο δεύτερος όρος είναι γενικευμένος.

Αν θεωρήσουμε το SSSU ως ξεχωριστή ποικιλία, έχει τα ακόλουθα χαρακτηριστικά, παθογνωμονικά σημεία:

  • Διαλείπουσα βραδυκαρδία και ταχυκαρδία (μια κατάσταση γνωστή ως σύνδρομο tachy-brady). Αυτό δεν είναι το μόνο δυνατό κλινικού τύπουεπεξεργάζομαι, διαδικασία.
  • Άλλες μορφές αυτής της ασθένειας είναι οι αποκλίσεις του καρδιακού ρυθμού προς τη μία ή την άλλη κατεύθυνση. Υπάρχει εξασθένηση (όχι περισσότερο από 40-50 παλμούς ανά λεπτό) ή ενδυνάμωση (από 100).
  • Ξεκινά κυρίως το πρωί. Οι υποτροπές είναι πιθανές τη νύχτα.

Επιπλέον, η ανάπτυξη του συνδρόμου του ασθενούς κόλπου εμφανίζεται σταδιακά με την πάροδο των ετών. Άλλες δυσλειτουργίες χαρακτηρίζονται από επιθετικότητα και γρήγορη κίνηση προς τα εμπρός.

Ταξινόμηση

Η τυποποίηση της παθολογικής διαδικασίας πραγματοποιείται για διάφορους λόγους.

Με βάση την προέλευση της νόσου, μιλούν για τους ακόλουθους τύπους:

  • Πρωτοβάθμια SSSU. Αναπτύσσεται στο πλαίσιο των ίδιων των καρδιακών προβλημάτων. Ορισμένοι γιατροί (θεωρητικοί και επαγγελματίες) κατανοούν με αυτόν τον όρο τη διαμόρφωση μιας διαδικασίας χωρίς εξωτερικούς παράγοντες. Αυτή είναι μια εξαιρετικά σπάνια κατάσταση.
  • Δευτερεύουσα ποικιλία.Σχηματίζεται υπό την επίδραση εξωκαρδιακών αιτιών. Εμφανίζεται στο 30% των καταγεγραμμένων περιπτώσεων.

Ανάλογα με τη δραστηριότητα, ροή:

  • Λανθάνον τύπος. Καθορίζεται στο 15% των καταστάσεων. Αυτή είναι η πιο ήπια μορφή στις περισσότερες περιπτώσεις, καθώς δεν έχει συμπτώματα και δεν εξελίσσεται για μεγάλο χρονικό διάστημα. Η αντίθετη επιλογή είναι επίσης δυνατή, όταν υπάρχει κίνηση προς τα εμπρός, υπάρχει και επιδείνωση, αλλά ο ασθενής δεν αισθάνεται τίποτα.
  • Οξεία εκδήλωση.Χαρακτηρίζεται από την εμφάνιση σοβαρής προσβολής ταχυκαρδίας ή εξασθένησης του καρδιακού ρυθμού, με έντονες εκδηλώσεις από τις καρδιακές δομές, νευρικό σύστημα. Είναι συχνά αδύνατο να γίνει αμέσως διάκριση του συνδρόμου του άρρωστου κόλπου από άλλες ανωμαλίες. Περαιτέρω, η πορεία της νόσου καθορίζεται από συνεχείς υποτροπές.
  • Χρόνιου τύπου.Τα συμπτώματα είναι συνεχώς παρόντα. Αλλά δεν υπάρχουν παροξύνσεις ως τέτοιες. Η ένταση των εκδηλώσεων είναι επίσης ελάχιστη. Βασικά γίνεται γνωστό με την ταχυκαρδία.

Σύμφωνα με τη σοβαρότητα των αντικειμενικών οργανικών αποκλίσεων:

  • Έντυπο με αντιστάθμιση.Η καρδιά εξακολουθεί να αντιμετωπίζει διαταραχές. Ενεργοποιούνται οι προσαρμοστικοί μηχανισμοί, παρατηρείται επαρκής συσταλτικότητα του μυοκαρδίου.

Αυτή η κατάσταση μπορεί να επιμείνει για χρόνια, σε αυτήν την περίπτωση, ο ασθενής δεν υποπτεύεται καν ότι είναι άρρωστος.

Δεν υπάρχουν συμπτώματα ή η κλινική εικόνα είναι ελάχιστη. Ήπιοι αίσθημα παλμών, ελαφριά δύσπνοια ή μυρμήγκιασμα στο στήθος. Αυτό είναι το μόνο που προκύπτει στο φόντο αυτού του τύπου.

  • Μη αντισταθμισμένη μορφή.Εμφανίζεται πιο συχνά. Αυτό κλασική έκδοση, στην οποία τα συμπτώματα είναι αρκετά έντονα για να προσδιορίσουν προβλήματα υγείας. Αλλά οι εκδηλώσεις δεν είναι συγκεκριμένες. Απαιτείται αντικειμενική διάγνωση.

Τέλος, με βάση τις παραλλαγές τους στην κλινική εικόνα και το κυρίαρχο σύμπτωμα:

  • Βραδυκαρδική εμφάνιση.Ο καρδιακός ρυθμός μειώνεται. Μερικές φορές σε ένα επικίνδυνο ελάχιστο 40-50 παλμούς ανά λεπτό. Συμβαίνει λιγότερο. Υπάρχει κίνδυνος οξειών καταστάσεων, όπως εγκεφαλικό επεισόδιο ή επιθέσεις Morgagni-Adams-Stokes. Απαιτεί εμφύτευση βηματοδότη.
  • Μικτού, βραδυταϊσυστολικού τύπου.Υπάρχει εναλλασσόμενη εναλλαγή επιτάχυνσης και επιβράδυνσης του καρδιακού ρυθμού. Μπορεί να εμπλέκονται και άλλες αρρυθμίες, οι οποίες επιδεινώνουν την πρόγνωση. Η ποιότητα ζωής πέφτει αναλογικά.

Οι ταξινομήσεις που παρουσιάζονται είναι κλινικά σημαντικές γιατί επιτρέπουν σε κάποιον να προσδιορίσει τον φορέα της διάγνωσης και να αναπτύξει ικανές θεραπευτικές τακτικές.

Αιτίες

Οι παράγοντες ανάπτυξης χωρίζονται σε δύο ομάδες. Οι πρωτογενείς προκαλούνται από διαταραχή της ίδιας της καρδιάς, καθώς και των αιμοφόρων αγγείων. Δευτερεύοντα - εξωκαρδιακά συμβάντα και ασθένειες.

Πρωταρχικός

  • IHD. Συνοδεύει ασθενείς άνω των 40 ετών. ΣΕ σε σπάνιες περιπτώσειςείναι πιθανός ο σχηματισμός διαταραχών στην πρώιμη περίοδο.

Η ουσία είναι η αδυναμία φυσιολογικής παροχής αίματος στις ίδιες τις καρδιακές δομές.

Λόγω της συνεχούς υποξίας, αναπτύσσονται οργανικές διαταραχές: η μυϊκή μάζα αυξάνεται, οι θάλαμοι επεκτείνονται. Η αδυναμία του φλεβοκομβικού κόμβου είναι μια πιθανότητα, αλλά δεν παρατηρείται πάντα.

  • Αυτοάνοσες παθολογίες που επηρεάζουν τις καρδιακές δομές και τα αιμοφόρα αγγεία.Αγγειίτιδα, ρευματισμοί, συστηματικός ερυθηματώδης λύκος και άλλα.

Επηρεάζουν μυϊκό στρώμα. Η καταστροφή των ιστών οδηγεί στην αντικατάστασή τους με θραύσματα ουλής και στην ανάπτυξή τους.

Δεν μπορούν να συστέλλονται και δεν έχουν ελαστικότητα, εξ ου και η αδυναμία επαρκούς εργασίας. Το αίμα αντλείται με μικρότερη ένταση.

Κατά τη διάρκεια αρκετών ετών, αυτό μπορεί να οδηγήσει σε ολική δυσλειτουργία πολλαπλών οργάνων ή καταστάσεις έκτακτης ανάγκης.

  • Φλεγμονή της καρδιάς (μυοκαρδίτιδα) και των γύρω δομών.Μολυσματική, λιγότερο συχνά αυτοάνοση γένεση. Ανάρρωση εντός των τειχών ενός νοσοκομείου, με τη χρήση αντιβιοτικών και κορτικοστεροειδών. Η μη έγκαιρη βοήθεια οδηγεί σε καταστροφή ιστού, ελάχιστη σοβαρή αναπηρία και μέγιστο θάνατο.

  • Καρδιομυοπάθεια. Παραβίαση της ανάπτυξης του μυϊκού στρώματος ή επέκταση των θαλάμων της καρδιάς. Και οι δύο καταστάσεις είναι δυνητικά θανατηφόρες χωρίς έγκαιρη θεραπεία. Η ριζική θεραπεία είναι αδύνατη η χρήση υποστηρικτικών φαρμάκων για να σταματήσει η διαδικασία. Η διάρκεια της ευεργετικής επίδρασης είναι μια ζωή.

  • Επεμβάσεις καρδιάς.Ακόμη και φαινομενικά ασήμαντες, όπως η κατάλυση με ραδιοσυχνότητες και άλλα. Δεν υπάρχουν ασφαλείς παρεμβάσεις στις καρδιακές δομές. Υπάρχει πάντα κίνδυνος επιπλοκών. Έτσι, με φόντο τον καυτηριασμό μιας μεγάλης περιοχής ή εάν αντιμετωπίζεται μια λειτουργικά ενεργή, υγιής περιοχή, η πιθανότητα αρρυθμίας είναι μεγαλύτερη.
  • Καρδιακές κακώσεις. Αυτά προκαλούνται από μώλωπες στο στήθος και κατάγματα πλευρών.
    Συγγενείς και επίκτητες οργανικές ανωμαλίες στην ανάπτυξη των καρδιακών δομών. Πολλαπλής φύσης. Οι πιο συχνές είναι η πρόπτωση μιτροειδής βαλβίδα, άλλες καταστάσεις που προκαλούν αντίστροφη ροή αίματος (παλινδρόμηση), αορτική ανεπάρκεια και πολλές άλλες. Στα αρχικά στάδια δεν εκδηλώνονται με κανέναν τρόπο. Μπορεί να μην υπάρχουν συμπτώματα ελαττωμάτων μέχρι να επέλθει ο θάνατος.

Σε σπάνιες περιπτώσεις - υπερτονική νόσοτύπος λειτουργίας.

Δευτερεύοντες παράγοντες

Τα μη καρδιακά προβλήματα είναι λιγότερο συχνά:

  • Τοξίκωση έντονης φύσης.Υπάρχουν πολλοί λόγοι για την κατάσταση. Από καρκινικές διεργασίες προχωρημένου σταδίου έως δηλητηρίαση με άλατα μετάλλων, μη αντιρροπούμενες ασθένειες του ήπατος.
  • Αυτόνομη δυσλειτουργία (VGSU)εμφανίζεται συχνά. Μπορεί να υπάρξει προσωρινή εξασθένηση του φλεβοκόμβου ως αποτέλεσμα εμέτου, βήχα, αλλαγών στη θέση του σώματος, εξάρτησης από τις καιρικές συνθήκες ή αθλημάτων. Η δυστονία παίζει επίσης ρόλο. Αλλά αυτό δεν είναι μια διάγνωση, αλλά ένα σύμπτωμα μιας συγκεκριμένης ασθένειας.
  • Υπερβολική δόση ναρκωτικώναντιυπερτασικά, καρδιοδιεγερτικά αποτελέσματα. Οδηγεί σε παρόμοιο αποτέλεσμα μακροχρόνια χρήσηαυτά τα κεφάλαια.
  • Μεταβολικές διεργασίεςσχετίζεται με μειωμένο μεταβολισμό του καλίου και του μαγνησίου.
  • Σύφιλη, HIV, φυματίωση.Επικίνδυνες μολυσματικές ή ιογενείς διεργασίες.
  • Ηλικία από 50 ετών.Το σώμα χάνει την ικανότητα να προσαρμοστεί επαρκώς σε επιβλαβείς εξωτερικούς και εσωτερικούς παράγοντες. Ως εκ τούτου, οι κίνδυνοι ανάπτυξης καρδιακών παθολογιών είναι υψηλότεροι.
  • Παρατεταμένη νηστεία, καχεξία.Αναπτύσσεται ως αποτέλεσμα αντικειμενικών διεργασιών (καρκίνος, λοιμώξεις, νόσος Alzheimer, αγγειακή και άλλη άνοια) ή συνειδητή άρνηση τροφής (δίαιτα, ανορεξία).
  • Ενδοκρινικές βλάβες.Διαβήτης, υπερθυρεοειδισμός (υπερβολική παραγωγή ορμονών θυρεοειδής αδένας), η αντίστροφη διαδικασία, καταστάσεις ανεπάρκειας στα επινεφρίδια.

Ελλείψει στοιχείων για οργανικές παθολογίες, μιλούν για ιδιοπαθή μορφή. Αυτή είναι επίσης μια κοινή επιλογή.

Η ανάρρωση συνίσταται στην ανακούφιση των συμπτωμάτων. Η αποτελεσματικότητα ενός τέτοιου μέτρου είναι αμφιλεγόμενη χωρίς την αιτιοτροπική συνιστώσα, το αποτέλεσμα είναι ατελές.

Συμπτώματα

Οι εκδηλώσεις εξαρτώνται από τη μορφή και τη σοβαρότητα των παθολογικών ανωμαλιών. Τα πιθανά σημάδια περιλαμβάνουν:

  • Πόνος μέσα στήθος. Η ένταση ποικίλλει, από ένα ελαφρύ μυρμήγκιασμα έως σοβαρές περιόδους δυσφορίας. Παρά τη ζωηρή του έκφραση, είναι αδύνατο να μιλήσουμε για την προέλευσή του χωρίς ενδελεχή διάγνωση.
  • , φτερουγίσματα, δυνατό χτύπημα. Σε αυτή την περίπτωση, η ταχυκαρδία αντικαθίσταται από το αντίθετο φαινόμενο. Τα επεισόδια διαρκούν από 15 έως 40 λεπτά ή λίγο περισσότερο.
  • Δύσπνοια. Η αναποτελεσματικότητα των πνευμονικών δομών οφείλεται στην υποξία των ιστών. Με αυτόν τον τρόπο, το σώμα προσπαθεί να ομαλοποιήσει τον μεταβολισμό του οξυγόνου. Στο αρχικό στάδιο, όταν δεν υπάρχουν ακόμη ελαττώματα (το μέγεθος της καρδιάς είναι φυσιολογικό, το μυϊκό στρώμα είναι φυσιολογικό, τα συστήματα λειτουργούν σταθερά), το σύμπτωμα εμφανίζεται μόνο με αυξημένη δραστηριότητα. Είναι ακόμα δύσκολο να το παρατηρήσεις. Στα μεταγενέστερα στάδια εμφανίζεται έντονη δύσπνοια ακόμα και σε ηρεμία. Ως μέρος της προηγμένης διάγνωσης, πραγματοποιούνται ειδικές δοκιμές (εργομετρία ποδηλάτου για παράδειγμα).
  • Αρρυθμίες διαφορετικού τύπου. Εκτός από την επιτάχυνση του έργου της καρδιάς, ομαδικές ή μεμονωμένες εξωσυστολίες.

Ο κίνδυνος ενός συγκεκριμένου τύπου προσδιορίζεται κατά τη διάρκεια ενός ΗΚΓ και δυναμικής παρακολούθησης. Οι δυνητικά θανατηφόρες μορφές αναπτύσσονται λίγο αργότερα από την έναρξη της κύριας παθολογικής διαδικασίας.

Οι εγκεφαλικές δομές υποφέρουν ως αποτέλεσμα αιμοδυναμικών διαταραχών και μειωμένης διατροφής του εγκεφάλου:

  • Εμβοές, κουδούνισμα.
  • Ιλιγγος. Φτάνει στο σημείο ο ασθενής να μην μπορεί να προσανατολιστεί κανονικά στο χώρο. Ταλαιπωρία εσωτερικό αυτί, παρεγκεφαλίτιδα.
  • Κεφαλγία άγνωστης προέλευσης. Ο χαρακτήρας μοιάζει με αυτόν της υψηλής αρτηριακής πίεσης ή της ημικρανίας.
  • Λιποθυμία, συγκοπή. Έως πολλές φορές την ημέρα.
  • Ψυχικές διαταραχές. Σύμφωνα με τον τύπο των καταθλιπτικών επεισοδίων μακράς φύσης, επιθετικότητα, αυξημένη ευερεθιστότητα.
  • Γνωστικές και μνημονικές αποκλίσεις. Ο ασθενής δεν μπορεί να θυμηθεί σημαντικά πράγματα, συμπληρώστε ΝΕΑ ΠΛΗΡΟΦΟΡΙΑ. Η αποτελεσματικότητα της σκέψης μειώνεται.
  • Αίσθημα μουδιάσματος στα άκρα, αδυναμία, υπνηλία.

Γενικά συμπτώματα:

  • Χλωμάδα δέρμα.
  • Κυάνωση του ρινοχειλικού τριγώνου.
  • Μειωμένη ικανότητα εργασίας και ικανότητα φροντίδας του εαυτού του στο σπίτι.

Τα συμπτώματα της αδυναμίας του φλεβοκομβικού κόμβου καθορίζονται από εγκεφαλικές, καρδιακές και γενικές εκδηλώσεις.

Πρώτες βοήθειες για επίθεση

Οι μέθοδοι προ-ιατρικής παρέμβασης απαιτούν έναν σαφή αλγόριθμο:

  • Καλέστε ένα ασθενοφόρο. Πραγματοποιείται πρώτα. Οξείες προσβολέςσυνοδεύονται από έντονη κλινική εικόνα και τα συμπτώματα είναι μη ειδικά. Ορισμένες συνθήκες είναι πιθανές, ακόμη και θανατηφόρες.
  • Μέτρηση αρτηριακής πίεσης, καρδιακών παλμών. Και οι δύο δείκτες αλλάζουν προς τα πάνω στο πλαίσιο των αποκλίσεων. Λιγότερο συχνά, είναι δυνατή η ασυμμετρία (αριθμοί υψηλής αρτηριακής πίεσης με βραδυκαρδία).
  • Ανοίξτε το παράθυρο για καθαρό αέρα. Τοποθετήστε ένα κομμάτι ύφασμα εμποτισμένο με κρύο νερό στο κεφάλι και στο στήθος σας.
  • Ξαπλώστε και κινηθείτε όσο το δυνατόν λιγότερο.

Δεν μπορείτε να χρησιμοποιήσετε φάρμακα, όπως δεν πρέπει να καταφύγετε σε λαϊκές συνταγές.

Η αποκατάσταση του ρυθμού όταν ο καρδιακός ρυθμός επιταχύνεται πραγματοποιείται με μεθόδους πνευμονογαστρικής: βαθιά αναπνοή, πίεση βολβοί των ματιών(σε απουσία οφθαλμολογικών καταστάσεων).

Σε περίπτωση καρδιακής ανακοπής ενδείκνυται μασάζ (120 κινήσεις το λεπτό, με πίεση του στέρνου μερικά εκατοστά).

Ο ασθενής μπορεί να βγει από λιποθυμία χρησιμοποιώντας αμμωνία. Το διάλυμα αμμωνίας δεν πρέπει να τοποθετείται κάτω από τη μύτη του ασθενούς είναι πιθανά εγκαύματα στην αναπνευστική οδό.

Θα πρέπει να υγράνετε το βαμβάκι και να το εφαρμόσετε πολλές φορές μπροστά από το πρόσωπο του θύματος, περίπου 5-7 cm, μέχρι να αποκατασταθεί η συνείδηση, συνιστάται να γυρίσετε το κεφάλι σας στο πλάι και να ελευθερώσετε τη γλώσσα σας.

Με την άφιξη του ασθενοφόρου αποφασίζεται το θέμα της μεταφοράς του ασθενούς στο νοσοκομείο. Δεν πρέπει να αρνηθείτε, πρέπει να μάθετε την πηγή του φαινομένου που ξεκίνησε.

Διαγνωστικά

Οι καρδιολόγοι εξετάζουν ασθενείς. Ειδικοί σε παθολογίες του κεντρικού νευρικού συστήματος και ορμονικά προβλήματα μπορεί επίσης να συμμετέχουν στον προσδιορισμό της προέλευσης της διαδικασίας.

Λίστα εκδηλώσεων:

  • Προφορική συνέντευξη ατόμου και συλλογή αναμνηστικών δεδομένων.
  • Μέτρηση αρτηριακής πίεσης, μέτρηση καρδιακών παλμών.
  • Ηλεκτροκαρδιογραφία. Βασική τεχνική. Παρέχει την ευκαιρία να προσδιοριστεί η φύση των λειτουργικών διαταραχών βραχυπρόθεσμα.
  • Καθημερινή παρακολούθηση. Η ιδέα είναι να αξιολογηθεί η αρτηριακή πίεση και ο καρδιακός ρυθμός σε μια περίοδο 24 ωρών.
  • Ηχοκαρδιογραφία. Οπτικοποίηση καρδιακών δομών. Μία από τις κύριες μεθόδους έγκαιρη ανίχνευσηοργανικά ελαττώματα.
  • MRI όταν ενδείκνυται για λήψη καθαρών εικόνων.
  • Κορωνογραφία.

Επίσης εκτίμηση νευρολογικής κατάστασης, εξέταση αίματος για ορμόνες, γενική, βιοχημική. Η διάγνωση πραγματοποιείται σε εξωτερική ή εσωτερική βάση. Στη δεύτερη περίπτωση συμβαίνει πιο γρήγορα.

Σημάδια στο ΗΚΓ

Η κακή λειτουργία του φλεβόκομβου έχει πολλά ειδικά χαρακτηριστικά στο καρδιογράφημα:

  • Πλήρης εξαφάνιση των κυμάτων P.
  • Παραμόρφωση κορυφών, άκαιρη εμφάνιση Σύμπλεγμα QRS, η απουσία του.
  • Έκτακτες συσπάσεις στο φόντο της εξωσυστολίας, που εμφανίζεται συχνά.
  • Βραδυκαρδία ή επιτάχυνση της καρδιακής δραστηριότητας.

Υπάρχουν πολλά ακόμη χαρακτηριστικά γνωρίσματα. Οι τριτογενείς ή δευτερογενείς παθολογίες αντιπροσωπεύονται από αποκλεισμούς και μαρμαρυγή. Κάποια σημάδια επικαλύπτονται με άλλα.

Επιλογές θεραπείας

Η ουσία της θεραπείας είναι η εξάλειψη της υποκείμενης παθολογίας (ετιοτροπική τεχνική) και η ανακούφιση των συμπτωμάτων. Χρησιμοποιούνται φάρμακα και η χειρουργική επέμβαση είναι λιγότερο συχνή.

Προετοιμασίες:

  • Αντιαρρυθμικό. Ως μέρος της αποκατάστασης ενός επαρκούς ρυθμού.
  • Αντιυπερτασικό. ΔΙΑΦΟΡΕΤΙΚΟΙ ΤΥΠΟΙ. Από αναστολείς διαύλων ασβεστίου έως αναστολείς ΜΕΑ.
  • Στο βάθος καταστάσεις έκτακτης ανάγκηςχρησιμοποιούνται διεγερτικά (επινεφρίνη, ατροπίνη). Με μεγάλη προσοχή.
Προσοχή:

Οι καρδιακές γλυκοσίδες γενικά δεν χρησιμοποιούνται λόγω πιθανής καρδιακής ανακοπής.

Η χειρουργική τεχνική περιλαμβάνει την εμφύτευση βηματοδότη και την εξάλειψη των δυσπλασιών των καρδιακών δομών.

Η θεραπεία δεν θα είναι αποτελεσματική εάν υπάρχουν παράγοντες που επιπλέκουν. Όχι μόνο εμποδίζουν την επαρκή ανάκαμψη, επιβραδύνοντας ή εξαλείφοντας πλήρως το αποτέλεσμα, αλλά αυξάνουν επίσης τον κίνδυνο επικίνδυνων συνεπειών.

  • Αρνηθεί κακές συνήθειες: κάπνισμα, κατανάλωση αλκοόλ, λήψη ναρκωτικών.
  • Κατά τη μακροχρόνια θεραπεία σωματικών και ψυχικών διαταραχών, είναι απαραίτητο να προσαρμόζεται η θεραπευτική πορεία έτσι ώστε να μην βλάπτει την καρδιά.
  • Ξεκουραστείτε αρκετά (8 ώρες ύπνου τη νύχτα).

Η διατροφή δεν παίζει ιδιαίτερο ρόλο.Ωστόσο, συνιστάται να εμπλουτίσετε το μενού, να καταναλώνετε περισσότερα τρόφιμα που περιέχουν κάλιο, μαγνήσιο και πρωτεΐνη.

Πρόγνωση και πιθανές επιπλοκές

Το αποτέλεσμα της διαδικασίας καθορίζεται από τη σοβαρότητα της κατάστασης, το στάδιο, τη δυναμική και την υγεία του ασθενούς γενικά. Η θνησιμότητα είναι ελάχιστη.

Ο θάνατος προκαλείται από δευτερογενείς ή τριτογενείς ασθένειες. Το μέσο ποσοστό επιβίωσης είναι 95%.

Όταν εμφανίζεται μαρμαρυγή, η εξωσυστολία μειώνεται απότομα στο 45%. Η θεραπεία ομαλοποιεί την πρόγνωση.

Οι συνέπειες είναι:

  • Συγκοπή.
  • Εμφραγμα.
  • Εγκεφαλικό.
  • Στεφανιαία ανεπάρκεια.
  • Καρδιογενές σοκ.
  • Αγγειακή άνοια.

Τελικά

Ο φλεβόκομβος είναι ένα σύμπλεγμα κυττάρων που παράγουν μια ηλεκτρική ώθηση που εξασφαλίζει τη συστολή όλων των καρδιακών δομών.

Η αδυναμία αυτού του σχηματισμού οδηγεί σε ανεπαρκή δραστηριότητα του οργάνου. Η αδυναμία παροχής αίματος όχι μόνο σε απομακρυσμένα συστήματα, αλλά και στον εαυτό του.

Τα αίτια είναι ποικίλα, γεγονός που καθιστά πολύ δύσκολη την έγκαιρη διάγνωση.

Η θεραπεία πραγματοποιείται από καρδιολόγο ή εξειδικευμένο χειρουργό. Η διάρκεια της θεραπείας μπορεί να φτάσει τις δεκαετίες. Η δια βίου υποστήριξη σε ορισμένες περιπτώσεις είναι η μόνη δυνατή επιλογή.

Ο κύριος βηματοδότης της καρδιάς, ο φλεβοκομβικός κόμβος, έχει ενδιαφέρουσα ιστορίαανακαλύψεις και μια σειρά από εκπληκτικά χαρακτηριστικά στη δομή και τη λειτουργία. Η συνοχή του έργου αυτού του τμήματος της καρδιάς εξαρτάται γενικές δραστηριότητεςολόκληρο το όργανο, επομένως, εάν ο φλεβοκόμβος είναι δυσλειτουργικός, πρέπει να γίνει θεραπεία, διαφορετικά μπορεί να αποβεί θανατηφόρο.


Ο φλεβοκομβικός κόμβος (συχνά συντομογραφείται SAN, που ονομάζεται επίσης φλεβόκομβος, ο οδηγός πρώτης τάξης) είναι ο φυσιολογικός φυσικός βηματοδότης της καρδιάς και είναι υπεύθυνος για την έναρξη καρδιακός κύκλος(ΧΤΥΠΟΣ καρδιας). Παράγει αυθόρμητα μια ηλεκτρική ώθηση η οποία, αφού ταξιδέψει σε όλη την καρδιά, την αναγκάζει να συστέλλεται. Αν και οι ηλεκτρικές ώσεις δημιουργούνται αυθόρμητα, ο ρυθμός άφιξης των παλμών (και επομένως ο καρδιακός ρυθμός) ελέγχεται από το νευρικό σύστημα που νευρώνει τον φλεβοκομβικό κόμβο.

Ο φλεβοκομβικός κόμβος βρίσκεται στο τοίχωμα του μυοκαρδίου κοντά στο σημείο όπου το στόμιο της κοίλης φλέβας (sinus venarum) συνδέεται με τον δεξιό κόλπο (άνω θάλαμο). Ως εκ τούτου, το όνομα του σχηματισμού δίνεται ανάλογα - ένας ημιτονοειδής κόμβος.

Η σημασία του φλεβόκομβου στο έργο της καρδιάς είναι πρωταρχικής σημασίας, καθώς όταν το SAU είναι αδύναμο, διάφορες ασθένειες, μερικές φορές συμβάλλοντας στην ανάπτυξη αιφνίδιας καρδιακής ανακοπής και θανάτου. Σε ορισμένες περιπτώσεις η νόσος δεν εκδηλώνεται καθόλου, ενώ σε άλλες απαιτείται ειδική διάγνωση και κατάλληλη θεραπεία.

Βίντεο: ΑΕ ΝΟΔΕ

Ανοιγμα

Μια ζεστή καλοκαιρινή μέρα του 1906, ο Μάρτιν Φλακ, ένας φοιτητής ιατρικής, μελέτησε μικροσκοπικά τμήματα της καρδιάς ενός κρεατοελιά, ενώ ο μέντοράς του, Άρθουρ Κιθ, και η σύζυγός του έκαναν ποδήλατο στους όμορφους κήπους με κερασιές κοντά στο εξοχικό τους σπίτι στο Κεντ της Αγγλίας. Μετά την επιστροφή του, ο Flack έδειξε ενθουσιασμένος στον Keith «την υπέροχη δομή που είχε ανακαλύψει στο εξάρτημα του δεξιού κόλπου του κρεατοελιά, ακριβώς εκεί που η άνω κοίλη φλέβα εισέρχεται σε αυτόν τον θάλαμο». Ο Keith συνειδητοποίησε γρήγορα ότι αυτή η δομή έμοιαζε πολύ με τον κολποκοιλιακό κόμβο που περιγράφηκε από τον Sunao Tawara νωρίτερα φέτος. Περαιτέρω ανατομικές μελέτες επιβεβαίωσαν την ίδια δομή στις καρδιές άλλων θηλαστικών, την οποία ονόμασαν «ημιτονοειδής κόμβος» (φλεβοκοιτιδικός κόμβος). Τελικά, ανακαλύφθηκε η πολυαναμενόμενη γεννήτρια ΠΑΛΜΟΣ ΚΑΡΔΙΑΣ.

Ξεκινώντας το 1909, χρησιμοποιώντας ένα γαλβανόμετρο δύο χορδών, ο Thomas Lewis κατέγραψε ταυτόχρονα δεδομένα από δύο θέσεις στην επιφάνεια της καρδιάς ενός σκύλου, κάνοντας ακριβείς συγκρίσεις της άφιξης του κύματος διέγερσης σε διαφορετικά σημεία. Ο Lewis αναγνώρισε τον ημιτονοειδές κόμβο ως τον βηματοδότη της καρδιάς μέσω δύο καινοτόμων προσεγγίσεων.

  • Πρώτον, διέγειρε την άνω κοίλη φλέβα (SVC), τον στεφανιαίο κόλπο και το αριστερό προσάρτημα και έδειξε ότι μόνο οι κυματομορφές κοντά στον φλεβοκομβικό κόμβο ήταν πανομοιότυπες με τον φυσιολογικό ρυθμό.
  • Δεύτερον, ήταν γνωστό ότι το σημείο στο οποίο αρχίζει η συστολή γίνεται ηλεκτρικά αρνητικό σε σχέση με τα ανενεργά μυϊκά σημεία. Ως αποτέλεσμα, το ηλεκτρόδιο κοντά στο SAU είχε πάντα μια πρωταρχική αρνητικότητα, υποδεικνύοντας: «Η κομβική περιοχή SA είναι το μέρος από το οποίο ξεκινά το κύμα διέγερσης».

Η ψύξη και η θέρμανση του φλεβόκομβου για τη μελέτη της απόκρισης του καρδιακού ρυθμού πραγματοποιήθηκε από τον Ganter και άλλους, οι οποίοι επίσης υπέδειξαν τη θέση και την κύρια λειτουργία του φλεβόκομβου. Όταν βραβεύτηκε ο Einthoven βραβείο Νόμπελτο 1924, ανέφερε γενναιόδωρα τον Τόμας Λιούις, λέγοντας: «Αμφιβάλλω αν χωρίς τις πολύτιμες συνεισφορές του θα είχα το προνόμιο να σταθώ ενώπιόν σας σήμερα».

Τοποθεσία και δομή

Ο φλεβοκομβικός κόμβος αποτελείται από μια ομάδα εξειδικευμένων κυττάρων που βρίσκονται στο τοίχωμα του δεξιού κόλπου, ακριβώς εγκάρσια προς το άνοιγμα της κοίλης φλέβας στη συμβολή όπου η άνω κοίλη φλέβα εισέρχεται στον δεξιό κόλπο. Ο κόμβος SA βρίσκεται στο μυοκάρδιο. Αυτός ο βαθύς σχηματισμός εφάπτεται στα καρδιακά μυοκύτταρα που ανήκουν στον δεξιό κόλπο και το επιφανειακό του τμήμα καλύπτεται με λιπώδη ιστό.

Αυτή η επιμήκης δομή, η οποία εκτείνεται 1 έως 2 cm στα δεξιά του περιθωρίου του προσαρτήματος, αντιπροσωπεύει την κορυφή του προσαρτήματος του δεξιού κόλπου και εκτείνεται κατακόρυφα στο ανώτερο τμήμα της τερματικής αύλακας. Οι ίνες του κόμβου SA είναι εξειδικευμένα καρδιομυοκύτταρα που μοιάζουν αόριστα με φυσιολογικά, συσταλτικά καρδιακά μυοκύτταρα. Έχουν μερικά συσταλτικά νημάτια, αλλά δεν συμπιέζονται τόσο σφιχτά. Επιπλέον, οι ίνες του κόμβου SA είναι αισθητά πιο λεπτές, πιο ελικοειδής και λεκιάζουν λιγότερο έντονα από τα καρδιακά μυοκύτταρα.

Νεύρωση

Ο φλεβόκομβος νευρώνεται πλούσια από το παρασυμπαθητικό νευρικό σύστημα (δέκατο κρανιακό νεύρο(πνευμονικό νεύρο)) και ίνες του συμπαθητικού νευρικού συστήματος (νωτιαία νεύρα θωρακινόςστο επίπεδο των κορυφογραμμών 1-4). Αυτή η μοναδική ανατομική θέση καθιστά τον κόμβο SA ευαίσθητο σε φαινομενικά συζευγμένες και αντίθετες αυτόνομες επιρροές. Σε ηρεμία, η λειτουργία του κόμβου εξαρτάται κυρίως από το πνευμονογαστρικό νεύρο ή τον «τόνο» του.

  • Η διέγερση μέσω των πνευμονογαστρικών νεύρων (παρασυμπαθητικές ίνες) προκαλεί μείωση της ταχύτητας του κόμβου SA (που με τη σειρά του μειώνει τον καρδιακό ρυθμό). Έτσι, το παρασυμπαθητικό νευρικό σύστημα, μέσω της δράσης του πνευμονογαστρικού νεύρου, έχει αρνητική ινότροπη επίδραση στην καρδιά.
  • Η διέγερση μέσω συμπαθητικών ινών προκαλεί αύξηση της ταχύτητας του κόμβου SA (αυτό αυξάνει τον καρδιακό ρυθμό και τη δύναμη συστολής). Οι συμπαθητικές ίνες μπορούν να αυξήσουν τη δύναμη της συστολής επειδή, εκτός από την νευροποίηση του κόλπου και των κολποκοιλιακών κόμβων, δρουν άμεσα στους κόλπους και τις κοιλίες.

Έτσι, η διαταραχή της νεύρωσης μπορεί να οδηγήσει στην ανάπτυξη διαφόρων καρδιακών διαταραχών. Συγκεκριμένα, ο καρδιακός ρυθμός μπορεί να αυξηθεί ή να μειωθεί και να εμφανιστούν κλινικά σημεία.

Προμήθεια αίματος

Ο κόμβος SA λαμβάνει την παροχή αίματος από την αρτηρία του κόμβου SA. Μελέτες ανατομικής ανατομής έχουν δείξει ότι αυτή η παροχή μπορεί να είναι κλάδος της δεξιάς στεφανιαίας αρτηρίας στην πλειονότητα (περίπου 60-70%) των περιπτώσεων και ένας κλάδος της αριστερής στεφανιαίας αρτηρίας τροφοδοτεί τον κόμβο SA σε περίπου 20-30% των περιπτώσεων .

Σε πιο σπάνιες περιπτώσεις, μπορεί να υπάρχει παροχή αίματος τόσο από τη δεξιά όσο και από την αριστερή στεφανιαία αρτηρία ή δύο κλάδους της δεξιάς στεφανιαίας αρτηρίας.

Λειτουργικότητα

  • Κύριος βηματοδότης

Αν και ορισμένα από τα καρδιακά κύτταρα έχουν την ικανότητα να παράγουν ηλεκτρικά ερεθίσματα (ή δυναμικά δράσης) που προκαλούν καρδιακή σύσπαση, ο φλεβοκομβικός κόμβος συνήθως εκκινεί τον καρδιακό ρυθμό απλώς και μόνο επειδή παράγει ώσεις γρηγορότερα και ισχυρότερα από άλλες περιοχές με δυνατότητα δημιουργίας παρορμήσεων. Καρδιομυοκύτταρα, όπως όλοι οι άλλοι μυϊκά κύτταρα, έχουν περιόδους ανθεκτικότητας μετά τη συστολή, κατά τις οποίες δεν μπορούν να προκληθούν πρόσθετες συσπάσεις. Σε τέτοιες στιγμές, το δυναμικό δράσης τους επαναπροσδιορίζεται από τους φλεβοκομβικούς ή κολποκοιλιακούς κόμβους.

Ελλείψει εξωτερικού νευρικού και ορμονικού ελέγχου, τα κύτταρα στον φλεβοκομβικό κόμβο, που βρίσκεται στην πάνω δεξιά γωνία της καρδιάς, θα εκφορτιστούν φυσικά (παράγουν δυναμικά δράσης) πάνω από 100 παλμούς ανά λεπτό. Επειδή ο φλεβοκομβικός κόμβος είναι υπεύθυνος για την υπόλοιπη ηλεκτρική δραστηριότητα της καρδιάς, μερικές φορές ονομάζεται κύριος βηματοδότης.

Κλινική σημασία

Η δυσλειτουργία του φλεβοκομβικού κόμβου έχει ως αποτέλεσμα ακανόνιστους καρδιακούς παλμούς που προκαλούνται από μη φυσιολογικά ηλεκτρικά σήματα από την καρδιά. Όταν ο φλεβόκομβος της καρδιάς είναι ελαττωματικός, ο καρδιακός ρυθμός γίνεται ανώμαλος — συνήθως πολύ αργός. Μερικές φορές υπάρχουν παύσεις στο εφέ ή στο συνδυασμό του και πολύ σπάνια ο ρυθμός είναι πιο γρήγορος από το συνηθισμένο.

Εμφραξη παροχή αρτηριακού αίματοςΗ νόσος του φλεβοκομβικού κόμβου (τις περισσότερες φορές οφείλεται σε έμφραγμα του μυοκαρδίου ή σε προχωρημένη στεφανιαία νόσο) μπορεί να προκαλέσει ισχαιμία και κυτταρικό θάνατο στον κόμβο SA. Αυτό συχνά διαταράσσει τη δραστηριότητα του βηματοδότη του SAU και οδηγεί σε σύνδρομο νοσούντος κόλπου.

Εάν ο κόμβος SA δεν λειτουργεί ή η ώθηση που δημιουργείται σε αυτόν μπλοκαριστεί προτού ταξιδέψει κάτω από το σύστημα ηλεκτρικής αγωγιμότητας, μια ομάδα κυττάρων που βρίσκονται πιο κάτω στην καρδιά λειτουργούν ως βηματοδότες δεύτερης τάξης. Αυτό το κέντρο συνήθως αντιπροσωπεύεται από κύτταρα εντός του κολποκοιλιακού κόμβου (AV node), που είναι η περιοχή μεταξύ των κόλπων και των κοιλιών, μέσα στο κολπικό διάφραγμα.

Εάν ο κόμβος AV επίσης αποτύχει, οι ίνες Purkinje μπορούν μερικές φορές να λειτουργήσουν ως ο προεπιλεγμένος βηματοδότης. Εάν τα κύτταρα ινών Purkinje δεν ελέγχουν τον καρδιακό ρυθμό, είναι πιο συχνά επειδή δημιουργούν δυναμικά δράσης σε χαμηλότερη συχνότητα από τους κόμβους AV ή SA.

Δυσλειτουργία φλεβοκομβικού κόμβου

Η δυσλειτουργία του κόμβου SA αναφέρεται σε έναν αριθμό καταστάσεων που προκαλούν φυσιολογική ασυνέπεια στους κόλπους. Τα συμπτώματα μπορεί να είναι ελάχιστα ή να περιλαμβάνουν αδυναμία, δυσανεξία στην προσπάθεια, γρήγορο καρδιακό παλμό και λιποθυμία. Η διάγνωση γίνεται με βάση το ΗΚΓ. Οι συμπτωματικοί ασθενείς χρειάζονται βηματοδότη.

Η δυσλειτουργία του φλεβοκομβικού κόμβου περιλαμβάνει

  • Φλεβοκομβική βραδυκαρδία απειλητική για τη ζωή
  • Εναλλασσόμενη βραδυκαρδία και κολπικές ταχυαρρυθμίες (σύνδρομο βραδυκαρδίας και ταχυκαρδίας)
  • Φλεβοκομβικός αποκλεισμός ή προσωρινή διακοπή του αυτόματου συστήματος ελέγχου
  • Αποκλεισμός εξόδου από αυτοκινούμενα όπλα

Η δυσλειτουργία του φλεβοκομβικού κόμβου εμφανίζεται κυρίως σε άτομα μεγαλύτερης ηλικίας, ειδικά σε άτομα με άλλες καρδιακές διαταραχές ή διαβήτη.

Ανακοπή φλεβοκομβικού κόμβου είναι μια προσωρινή διακοπή της δραστηριότητας του φλεβοκομβικού κόμβου, που παρατηρείται στο ΗΚΓ ως εξαφάνιση των κυμάτων P μέσα σε λίγα δευτερόλεπτα.

Μια παύση συνήθως προκαλεί δραστηριότητα εκκένωσης σε χαμηλότερους βηματοδότες (π.χ. κολπικούς ή συνδετικούς), διατηρώντας τον καρδιακό ρυθμό και τη λειτουργία, αλλά οι παρατεταμένες παύσεις προκαλούν ζάλη και συγκοπή.

Στο αποκλεισμός εξόδου του κόμβου SAΤα κύτταρά του είναι εκπολωμένα, αλλά διαταράσσεται η μετάδοση των ερεθισμάτων στο κολπικό μυοκάρδιο.

  • Με αποκλεισμό 1ου βαθμού SAU, η ώθηση επιβραδύνεται ελαφρά, αλλά το ΗΚΓ παραμένει φυσιολογικό.
  • Με αποκλεισμό του ACS 2ου βαθμού τύπου Ι, η αγωγιμότητα του παλμού επιβραδύνεται μέχρι τον πλήρη αποκλεισμό. Στο ΗΚΓ, οι ανωμαλίες είναι ορατές ως διαστήματα P-P, τα οποία σταδιακά μειώνονται μέχρι να εξαφανιστεί τελείως το κύμα P. Αντίθετα, υπάρχει παύση και ομαδικές απεργίες. Η διάρκεια καθυστέρησης παλμού είναι μικρότερη από 2 κύκλους P-P.
  • Με αποκλεισμό τύπου II SAU 2ου βαθμού, η αγωγή των παλμών εμποδίζεται χωρίς προηγούμενη επιβράδυνση, με αποτέλεσμα μια παύση που είναι πολλαπλάσιο του διαστήματος P-P και εμφανίζεται στο ΗΚΓ ως ομαδοποιημένοι καρδιακοί παλμοί.
  • Με αποκλεισμό ACS 3ου βαθμού, η αγωγή των παλμών εμποδίζεται πλήρως. Δεν υπάρχουν κύματα P, με αποτέλεσμα την πλήρη αποτυχία του φλεβοκομβικού κόμβου.

Αιτιολογία

Η δυσλειτουργία του φλεβοκομβικού κόμβου μπορεί να αναπτυχθεί όταν το ηλεκτρικό σύστημα της καρδιάς έχει υποστεί βλάβη λόγω οργανικών ή λειτουργικών ανωμαλιών. Οι αιτίες της δυσλειτουργίας του φλεβοκομβικού κόμβου περιλαμβάνουν:

  • Γηράσκων . Με την πάροδο του χρόνου, η φθορά της καρδιάς που σχετίζεται με την ηλικία μπορεί να αποδυναμώσει τον φλεβόκομβο και να προκαλέσει δυσλειτουργία του. Η σχετιζόμενη με την ηλικία βλάβη στον καρδιακό μυ είναι η πιο κοινή αιτία δυσλειτουργίας του φλεβόκομβου.
  • Φάρμακα . Ορισμένα φάρμακα για τη θεραπεία της υψηλής αρτηριακής πίεσης, της στεφανιαίας νόσου, των αρρυθμιών και άλλων καρδιακών παθήσεων μπορεί να προκαλέσουν ή να επιδεινώσουν τη λειτουργία του φλεβοκομβικού κόμβου. Αυτά τα φάρμακα περιλαμβάνουν β-αναστολείς, αναστολείς διαύλων ασβεστίου και αντιαρρυθμικά. Ωστόσο, η λήψη φαρμάκων για την καρδιά είναι εξαιρετικά σημαντική κατά την εκτέλεση ιατρικές συστάσειςστις περισσότερες περιπτώσεις δεν προκαλούν προβλήματα.
  • Εγχείρηση καρδιάς ε. Η χειρουργική επέμβαση που περιλαμβάνει τους άνω θαλάμους της καρδιάς μπορεί να δημιουργήσει ουλώδη ιστό που εμποδίζει τα ηλεκτρικά σήματα από τον φλεβόκομβο. Μετεγχειρητικές ουλέςστην καρδιά είναι συνήθως η αιτία της δυσλειτουργίας του φλεβοκομβικού κόμβου σε παιδιά με συγγενή καρδιοπάθεια.
  • Ιδιοπαθής ίνωση του κόμβου SA , η οποία μπορεί να συνοδεύεται από εκφυλισμό των υποκείμενων στοιχείων του συστήματος αγωγής.

Άλλες αιτίες περιλαμβάνουν φάρμακα, υπερβολικό πνευμονογαστρικό τόνο και διάφορες ισχαιμικές, φλεγμονώδεις και διηθητικές διαταραχές.

Συμπτώματα και σημεία

Συχνά, η δυσλειτουργία του φλεβόκομβου δεν προκαλεί συμπτώματα. Μόνο όταν η κατάσταση γίνεται σοβαρή, δημιουργούνται προβλήματα. Ακόμη και τα σημάδια της νόσου μπορεί να είναι ασαφή ή να προκαλούνται από άλλες παθολογίες.

Τα συμπτώματα της δυσλειτουργίας του φλεβοκομβικού κόμβου περιλαμβάνουν:

  • λιποθυμίαή ζαλάδα που προκαλείται από τον εγκέφαλο που δεν παίρνει αρκετό αίμα από την καρδιά. Μπορεί επίσης να εμφανιστεί ζάλη.
  • Πόνος στο στήθος(παρόμοιο με τη στηθάγχη), εμφανίζεται όταν η καρδιά στερείται οξυγόνου και θρεπτικών συστατικών.
  • Κούραση, που προκαλείται από δυσλειτουργία της καρδιάς, η οποία δεν αντλεί το αίμα αρκετά αποτελεσματικά. Όταν η ροή του αίματος μειώνεται, τα ζωτικά όργανα δεν λαμβάνουν αρκετό αίμα. Αυτό μπορεί να αφήσει τους μύες χωρίς αρκετή διατροφή και οξυγόνο, προκαλώντας αδυναμία ή έλλειψη ενέργειας.
  • Δύσπνοια, εμφανίζεται κυρίως όταν η καρδιακή ανεπάρκεια ή το πνευμονικό οίδημα σχετίζεται με δυσλειτουργία του κόμβου SA.
  • Ασχημο όνειροπου προκαλείται από μη φυσιολογικό καρδιακό ρυθμό. Η υπνική άπνοια, κατά την οποία ένα άτομο βιώνει παύσεις στην αναπνοή, μπορεί να συμβάλει στη δυσλειτουργία του φλεβοκομβικού κόμβου μειώνοντας την παροχή οξυγόνου στην καρδιά.
  • Μη φυσιολογικός καρδιακός παλμός, αλλάζει συχνότερα προς την κατεύθυνση της αύξησής του (ταχυκαρδία). Μερικές φορές νιώθετε ότι ο ρυθμός δεν είναι σωστός ή, αντίθετα, νιώθετε ένα σφυροκόπημα στο στήθος σας.

Διαγνωστικά

Αφού ο γιατρός λάβει ένα ιατρικό ιστορικό και πραγματοποιήσει μια φυσική εξέταση, παραγγέλλονται εξετάσεις που χρησιμοποιούνται για τη διάγνωση της δυσλειτουργίας του φλεβοκομβικού κόμβου. Τις περισσότερες φορές αυτές περιλαμβάνουν:

  • Τυπικό ηλεκτροκαρδιογράφημα(ΗΚΓ). Χρησιμοποιείται ευρέως για την ανίχνευση ακανόνιστου καρδιακού ρυθμού. Πριν από τη δοκιμή, τα ηλεκτρόδια τοποθετούνται στο στήθος, τα χέρια και τα πόδια για να παρέχουν μια ολοκληρωμένη μέτρηση της καρδιάς. Τα καλώδια συνδέουν τα ηλεκτρόδια σε εξοπλισμό που μετρά την ηλεκτρική δραστηριότητα της καρδιάς και μετατρέπει τους παλμούς σε γραμμές που μοιάζουν με μια σειρά από δόντια. Αυτές οι γραμμές, που ονομάζονται κύματα, δείχνουν ένα συγκεκριμένο μέρος του καρδιακού ρυθμού. Κατά τη διάρκεια μιας ανάλυσης ΗΚΓ, ο γιατρός εξετάζει το μέγεθος και το σχήμα των κυμάτων και το χρονικό διάστημα μεταξύ τους.
  • Παρακολούθηση Holter . Η συσκευή καταγράφει συνεχώς τον καρδιακό σας παλμό για 24-48 ώρες. Τρία ηλεκτρόδια που είναι προσαρτημένα στο στήθος συνδέονται με μια συσκευή που ο ασθενής φέρει στην τσέπη του ή φοράει σε ζώνη/λουρί ώμου. Επιπλέον, ο ασθενής κρατά ημερολόγιο με τις ενέργειες και τα συμπτώματά του ενώ φοράει την οθόνη. Αυτό επιτρέπει στους γιατρούς να προσδιορίσουν τι ακριβώς συνέβαινε τη στιγμή της διαταραχής του ρυθμού.
  • Παρακολούθηση συμβάντων . Αυτή η μέθοδος καταγράφει τον καρδιακό παλμό μόνο όταν εμφανιστούν συμπτώματα της νόσου. Μπορεί να χρησιμοποιηθεί ένα μόνιτορ συμβάντων αντί για ένα μόνιτορ Holter εάν τα συμπτώματα του ασθενούς εμφανίζονται λιγότερο συχνά από μία φορά την ημέρα. Ορισμένες οθόνες συμβάντων έχουν καλώδια που τις συνδέουν με ηλεκτρόδια συνδεδεμένα στο στήθος. Η συσκευή ξεκινά αυτόματα την εγγραφή όταν ανιχνεύσει έναν ακανόνιστο καρδιακό παλμό ή ο ασθενής ξεκινά την εγγραφή όταν εμφανιστούν συμπτώματα.
  • Τεστ αντοχής σε διάδρομο ε Αυτή η δοκιμή μπορεί να πραγματοποιηθεί για να προσδιοριστεί η κατάλληλη απόκριση στην προπόνηση, όπως μετράται από τις αλλαγές στον καρδιακό ρυθμό.

Πρόβλεψη

Η πρόγνωση για τη δυσλειτουργία του φλεβοκομβικού κόμβου είναι διφορούμενη.

Εάν δεν αντιμετωπιστεί, η θνησιμότητα είναι περίπου 2%/έτος, κυρίως ως αποτέλεσμα της εξέλιξης της υποκείμενης νόσου, που συχνά αντιπροσωπεύει δομική καρδιακή νόσο.

Κάθε χρόνο, περίπου το 5% των ασθενών αναπτύσσει κολπική μαρμαρυγή, προκαλώντας επιπλοκές όπως καρδιακή ανεπάρκεια και εγκεφαλικό.

Θεραπεία

Η σοβαρή δυσλειτουργία του φλεβοκομβικού κόμβου τις περισσότερες φορές εξαλείφεται με την εμφύτευση βηματοδότη. Ο κίνδυνος κολπικής μαρμαρυγής μειώνεται σημαντικά όταν χρησιμοποιείται ένας φυσιολογικός (κολπικός ή κολπικός και κοιλιακός) βηματοδότης και όχι απλώς ένας κοιλιακός βηματοδότης.

Νέοι βηματοδότες διπλού θαλάμου που ελαχιστοποιούν την κοιλιακή διέγερση μπορεί να μειώσουν περαιτέρω τον κίνδυνο κολπικής μαρμαρυγής.

Τα αντιαρρυθμικά φάρμακα χρησιμοποιούνται για την πρόληψη παροξυσμικών ταχυαρρυθμιών, ιδιαίτερα μετά την εισαγωγή βηματοδότη.

Η θεοφυλλίνη και η υδραλαζίνη είναι φάρμακα που αυξάνουν τον καρδιακό ρυθμό σε υγιείς νεαρούς ασθενείς με βραδυκαρδία χωρίς ιστορικό συγκοπής.

Βίντεο: Ζήστε Υγιείς! Αδυναμία φλεβοκομβικού κόμβου

Τα σημεία ΗΚΓ του συνδρόμου του ασθενούς κόλπου είναι παρόμοια με αυτά του ή καρδιακό μπλοκ , με φόντο το οποίο αναπτύσσονται κρίσεις διαφόρων αρρυθμιών. Όταν κάνουν μια διάγνωση, συχνά δεν γράφουν το πλήρες όνομα του συνδρόμου, αλλά το συντομευμένο όνομα SSSU.

Το σύνδρομο, ως συνήθως, σημαίνει ένα σύμπλεγμα συμπτωμάτων στα οποία ο φλεβοκομβικός κόμβος δεν είναι σε θέση να εκτελέσει επαρκώς τις λειτουργίες ενός βηματοδότη (βηματοδότη) μέχρι τη μερική ή πλήρη απώλειά τους.

Ως αποτέλεσμα, αναπτύσσονται αρρυθμίες. Για να βγούμε από αυτή την κατάσταση, παρέχεται μέχρι να αποκατασταθεί πλήρως η λειτουργικότητα του φλεβόκομβου ως κύρια πηγή αυτοματισμού της καρδιάς, δηλαδή μέχρι να εξαλειφθεί ο καρδιακός αποκλεισμός.

Η δύναμη που προκαλεί τη συστολή του μυοκαρδίου της καρδιάς (καρδιακός μυς) εμφανίζεται αυτόματα και σχηματίζεται με τη μορφή ηλεκτρικών παλμών. Αυτά τα ερεθίσματα δημιουργούνται από ειδικά κύτταρα - άτυπα καρδιομυοκύτταρα, τα οποία σχηματίζουν πολλές διαφορετικές ομάδες στα τοιχώματα της καρδιάς.

Για αναφορά.Η κύρια και πιο σημαντική συσσώρευση καρδιομυοκυττάρων εντοπίζεται στην περιοχή του δεξιού κόλπου και ονομάζεται "". Σε ένα υγιές άτομο, οι παρορμήσεις που αποστέλλονται από αυτόν τον σχηματισμό αναγκάζουν τον καρδιακό μυ να συστέλλεται και να σχηματίζει έναν σωστό, ή φλεβοκομβικό, καρδιακό ρυθμό.

Ο φλεβοκομβικός κόμβος αναγκάζει τις μυϊκές ίνες της καρδιάς να συστέλλονται 60-80 φορές το λεπτό.

Η δημιουργία ερεθισμάτων του φλεβόκομβου είναι στενά συνδεδεμένη με τη λειτουργία του αυτόνομου νευρικού συστήματος. Τα τμήματα του - συμπαθητικά και παρασυμπαθητικά - ελέγχουν τη δραστηριότητα των εσωτερικών οργάνων.

Συγκεκριμένα, το πνευμονογαστρικό νεύρο επηρεάζει τον παλμό της καρδιάς και τη δύναμή της, επιβραδύνοντάς την. Η συμπάθεια, αντίθετα, προκαλεί επιτάχυνση του καρδιακού παλμού. Λαμβάνοντας υπόψη αυτό, τυχόν αποκλίσεις στον αριθμό των καρδιακών παλμών από κανονικούς δείκτες(ταχυκαρδία ή βραδυκαρδία) μπορεί να εμφανιστεί σε ασθενείς με δυσλειτουργία νευροκυκλοφορίας ή διαταραγμένη λειτουργία του αυτόνομου συστήματος. Στην τελευταία περίπτωση προκύπτει αυτόνομη δυσλειτουργίαφλεβοκομβικό κόμβο (SND).

Προσοχή.Τη στιγμή που εμφανίζεται βλάβη στο μυοκάρδιο της καρδιάς, σχηματίζεται μια ασθένεια που ονομάζεται σύνδρομο ασθενούς κόλπου. Συνίσταται στη μείωση του αριθμού των καρδιακών παλμών, γεγονός που επηρεάζει αρνητικά την παροχή οξυγόνου στον εγκέφαλο και τα εσωτερικά όργανα.

Αυτή η ασθένεια μπορεί να εμφανιστεί σε άτομα διαφορετικών ηλικιών, αλλά πιο συχνά επηρεάζει ηλικιωμένους ασθενείς.

Αιτίες αδυναμίας φλεβοκομβικού κόμβου

Αιτίες αδυναμίας φλεβοκομβικού κόμβου σε παιδιατρικούς ασθενείς:

  • Δυστροφία αμυλοειδούς με καταστροφή του μυοκαρδίου - συσσώρευση αμυλοειδούς γλυκοπρωτεΐνης στις μυϊκές ίνες της καρδιάς.
  • Αυτοάνοση καταστροφή της μυϊκής επένδυσης της καρδιάς ως συνέπεια της νόσου Libman-Sachs, ρευματικό πυρετό, συστηματικό σκληρόδερμα.
  • Φλεγμονή του καρδιακού μυός μετά από ιογενή ασθένεια.
  • Δηλητηριώδεις επιδράσεις μιας σειράς ουσιών - φάρμακακατά της αρρυθμίας, των οργανοφωσφορικών ενώσεων, των αναστολέων διαύλων ασβεστίου - σε αυτήν την κατάσταση, αμέσως μετά τη διακοπή της λήψης αυτών των φαρμάκων και τη θεραπεία αποτοξίνωσης, όλα τα συμπτώματα εξαφανίζονται.

Για αναφορά.Αυτές οι αιτίες μπορούν ομοίως να προκαλέσουν ασθένεια στον ενήλικο πληθυσμό.

Εκτός από αυτούς, υπάρχουν και άλλοι παράγοντες που προκαλούν το σχηματισμό του συνδρόμου του ασθενούς κόλπου σε ενήλικες ασθενείς:

  • – γίνεται παράγοντας κυκλοφορικής ανεπάρκειας στην περιοχή που βρίσκεται ο φλεβοκομβικός κόμβος.
  • Προηγούμενα έμφραγμα της μυϊκής επένδυσης της καρδιάς - σχηματισμός ουλής κοντά στον βηματοδότη.
  • Υπολειτουργία ή υπερλειτουργία του θυρεοειδούς αδένα.
  • Καρκινικοί όγκοι στους ιστούς της καρδιάς.
  • Σκληρόδερμα, νόσος Limban-Sachs;
  • Σαρκοείδωση;
  • Η συσσώρευση αλάτων ασβεστίου ή η αντικατάσταση των καρδιομυοκυττάρων του φλεβοκομβικού κόμβου με κύτταρα συνδετικού ιστού είναι συχνότερα χαρακτηριστικό των ηλικιωμένων.
  • Διαβήτης;
  • Καρδιακές κακώσεις που προκλήθηκαν μέσω χειρουργικής επέμβασης.
  • Μακροχρόνια υπέρταση;
  • Ύστερη περίοδος σύφιλης.
  • Εναπόθεση αλάτων καλίου;
  • Υπερδραστηριότητα του πνευμονογαστρικού νεύρου.
  • Ανεπαρκής παροχή αίματος στον φλεβόκομβο από τη δεξιά στεφανιαία αρτηρία.

Συμπτώματα της νόσου

Τα συμπτώματα του συνδρόμου του ασθενούς κόλπου ποικίλλουν και εξαρτώνται άμεσα από την κλινική πορεία της νόσου. Γιατροί
Υπάρχουν διάφοροι τύποι:

  • Λανθάνων;
  • Αποζημίωση
  • Μη αντισταθμισμένο?
  • Βραδυσυστολική, συνοδευόμενη από κολπική μαρμαρυγή.

Ο λανθάνοντας τύπος χαρακτηρίζεται από απουσία εκδηλώσεων και φυσιολογικό αποτέλεσμα ηλεκτροκαρδιογραφικής διάγνωσης. Το σύνδρομο του ασθενούς κόλπου ανιχνεύεται μετά από ηλεκτροφυσιολογική μελέτη.

Για αναφορά.Οι ασθενείς με αυτό το είδος νόσου δεν παρουσιάζουν καμία μείωση στην απόδοση και δεν χρειάζονται βηματοδότη.

Ο αντιρροπούμενος τύπος συνδρόμου ασθενούς κόλπου εκδηλώνεται με δύο μορφές:

  • Βραδυσυστολική;
  • Βραδυταϋσυστολική.

Με τη βραδυσυστολική μορφή, οι ασθενείς παραπονούνται για αδυναμία και ζάλη. Υπάρχει περιορισμένη ικανότητα εργασίας. Ωστόσο, τέτοιοι ασθενείς δεν έχουν εμφυτευτεί βηματοδότη.

Διαβάστε επίσης για το θέμα

Κολπική μαρμαρυγή και κολπική μαρμαρυγή

Η βραδυταυσυστολική μορφή έχει τα ίδια συμπτώματα, αλλά συνοδεύεται από παροξυσμικές αυξήσεις του καρδιακού ρυθμού στα ανώτερα μέρη της. Τέτοιοι ασθενείς χρειάζονται χειρουργική θεραπεία, και επιπλέον, αντιαρρυθμική θεραπεία.

Ο μη αντιρροπούμενος τύπος συνδρόμου ασθενούς κόλπου έχει ακριβώς την ίδια διαίρεση σε υποτύπους με τον προηγούμενο τύπο. Στη βραδυσυστολική μορφή αυτού του τύπου νόσου, παρατηρείται μείωση του αριθμού των καρδιακών παλμών, διαταραχή της εγκεφαλικής κυκλοφορίας και ανεπάρκεια της καρδιακής λειτουργίας. Τέτοιοι ασθενείς έχουν μειωμένη απόδοση και συχνά απαιτούν την εμφύτευση τεχνητού βηματοδότη.

Σε βραδυταϊστολική μορφή μη αντιρροπούμενου τύπου, σε όλα τα συμπτώματα προστίθενται υπερκοιλιακή επιτάχυνση, κολπικός πτερυγισμός και κολπική μαρμαρυγή. Αυτοί οι άνθρωποι χαρακτηρίζονται από πλήρη απώλεια ικανότητας εργασίας. Η θεραπεία περιλαμβάνει μόνο χειρουργική εμφύτευση βηματοδότη.

Ο βραδυσυστολικός τύπος με κολπική μαρμαρυγή ανησυχεί τους ασθενείς με αύξηση ή μείωση του αριθμού των καρδιακών παλμών. Στην πρώτη περίπτωση, η ικανότητα εργασίας του ασθενούς δεν έχει περιορισμούς και δεν απαιτείται εμφύτευση βηματοδότη. Η δεύτερη περίπτωση χαρακτηρίζεται από διαταραχή της παροχής αίματος στον εγκέφαλο και καρδιακή ανεπάρκεια, η οποία είναι η αιτία για την εμφύτευση βηματοδότη.

Για αναφορά.Το σύνδρομο του άρρωστου κόλπου εμφανίζεται σε οξεία ή παρατεταμένη μορφή. Ο οξύς τύπος της νόσου αναπτύσσεται ως επιπλοκή του εμφράγματος του μυοκαρδίου. Οι επαναλήψεις των κρίσεων του συνδρόμου μπορούν να εξελιχθούν γρήγορα.

Αξίζει να σημειωθεί ότι τα συμπτώματα της SSSU είναι πολύ μεταβλητά. Σε ορισμένους ασθενείς, η νόσος εμφανίζεται εντελώς χωρίς συμπτώματα, ενώ σε άλλους μπορεί να προκαλέσει διαταραχές του καρδιακού ρυθμού, κρίσεις MES και άλλα κλινικά σημεία. Η ασθένεια μπορεί να προκαλέσει:

  • σχηματισμός οξείας αριστερής κοιλιακής ανεπάρκειας,
  • πνευμονικό οίδημα,
  • στηθάγχη
  • μερικές φορές έμφραγμα του μυοκαρδίου.

Τα συμπτώματα του συνδρόμου του ασθενούς κόλπου επηρεάζουν κυρίως την καρδιά και τον εγκέφαλο. Ο ασθενής συνήθως παραπονιέται για κόπωση και ευερεθιστότητα, εξασθένηση της μνήμης. Στο μέλλον, με την επιταχυνόμενη ανάπτυξη της νόσου, ο ασθενής μπορεί να εμφανίσει προσυγκοπή, υπόταση και ωχρότητα του δέρματος.
Εάν ο ασθενής αναπτύξει αργό καρδιακό ρυθμό, μπορεί να εμφανιστεί απώλεια μνήμης, ζάλη, μειωμένη μυϊκή δύναμη και διαταραχές ύπνου.

Τα συμπτώματα από την καρδιά μπορεί να είναι αρκετά διαφορετικά:

  • νιώθοντας τον δικό σου παλμό,
  • πόνος στην περιοχή του θώρακα,
  • δύσπνοια,
  • σχηματίζεται μια διαταραχή του ρυθμού,
  • η καρδιακή λειτουργία είναι εξασθενημένη.

Προσοχή.Καθώς το σύνδρομο του ασθενούς κόλπου εξελίσσεται, σχηματίζεται υπερκοιλιακή ταχυκαρδία και ασυντόνιστη σύσπαση των καρδιακών μυϊκών ινών, που απειλεί τη ζωή του ασθενούς.

Επιπλέον, συχνά τα συμπτώματα του συνδρόμου του ασθενούς κόλπου περιλαμβάνουν μείωση της ποσότητας των παραγόμενων ούρων, διαλείπουσα χωλότητα, διαταραχή της λειτουργίας του πεπτικού συστήματος και μυϊκή αδυναμία.

Διαγνωστικά

Εάν υπάρχει υποψία SSSU, ο γιατρός στέλνει τον ασθενή για τις ακόλουθες εξετάσεις:

  • Ηλεκτροκαρδιογραφική μελέτη - μπορεί να εντοπίσει μια ασθένεια που προκαλείται από απόφραξη των παλμών στο δρόμο από τον φλεβόκομβο στον κόλπο. εάν το σύνδρομο του ασθενούς κόλπου προκαλείται από αποκλεισμό πρώτου βαθμού, μερικές φορές δεν ανιχνεύονται σημεία στο ΗΚΓ.
  • Παρακολούθηση Holter Η ηλεκτροκαρδιογραφική εξέταση και η αρτηριακή πίεση παρέχουν περισσότερες πληροφορίες, αλλά η παθολογία δεν καταγράφεται σε όλες τις περιπτώσεις, ειδικά όταν ο ασθενής έχει βραχυπρόθεσμα επεισόδια αυξημένου καρδιακού ρυθμού, ακολουθούμενα από βραδυκαρδία.
  • Λήψη ηλεκτροκαρδιογραφήματος μετά από μικρό φόρτο εργασίας, ιδιαίτερα μετά από άσκηση σε διάδρομο ή ποδήλατο γυμναστικής. Σε αυτή την περίπτωση, αξιολογείται η φυσιολογική ταχυκαρδία. Στο σύνδρομο του ασθενούς κόλπου, απουσιάζει ή είναι ήπιο.
  • Ενδοκαρδιακή ηλεκτροφυσιολογική διάγνωση. Στο αυτή τη μέθοδοΗ έρευνα μέσω των αγγείων στην καρδιά εισάγει μικροηλεκτρόδια που ενθαρρύνουν την καρδιά να συστέλλεται. Υπάρχει αύξηση στον αριθμό των καρδιακών παλμών και εάν υπάρχουν παύσεις μεγαλύτερες από τρία δευτερόλεπτα, που υποδηλώνουν καθυστερήσεις στη μετάδοση των παρορμήσεων, υπάρχει υποψία για σύνδρομο ασθενούς κόλπου.
  • Η διοισοφαγική EPI είναι μια παρόμοια διαγνωστική μέθοδος, η σημασία της είναι η εισαγωγή ενός διεγέρτη στον οισοφάγο στην περιοχή όπου ο δεξιός κόλπος είναι πιο κοντά στο όργανο.
  • Φαρμακολογικές εξετάσεις - η εισαγωγή ειδικών φαρμάκων που περιορίζουν την επίδραση του αυτόνομου νευρικού συστήματος στις λειτουργίες του φλεβοκόμβου. Ο καρδιακός ρυθμός που προκύπτει είναι ένας πραγματικός δείκτης της λειτουργίας του φλεβοκόμβου.
  • Δοκιμή κλίσης. Για να γίνει αυτή η διάγνωση, ο ασθενής τοποθετείται σε ειδικό κρεβάτι, όπου το σώμα του τοποθετείται υπό γωνία εξήντα μοιρών για μισή ώρα. Σε αυτό το χρονικό διάστημα πραγματοποιείται και μετράται ηλεκτροκαρδιογραφική μελέτη αρτηριακή πίεση. Με αυτή τη μέθοδο έρευνας, γίνεται σαφές εάν η συγκοπή σχετίζεται με διαταραχή της λειτουργίας του φλεβόκομβου της καρδιάς.
  • Ηχοκαρδιογραφική εξέταση της καρδιάς. Η δομή της καρδιάς μελετάται, ελέγχεται η παρουσία τυχόν τροποποιήσεων στις δομές της - αυξημένο πάχος τοιχώματος, αυξημένα μεγέθη θαλάμου κ.λπ.
  • Εξέταση αίματος για ορμόνες, η οποία μας επιτρέπει να εντοπίσουμε δυσλειτουργίες του ενδοκρινικού συστήματος.
  • Γενική εξέταση αίματος, εξέταση φλεβικού αίματος και γενική εξέταση ούρων - έτσι ανιχνεύουν πιθανούς λόγους, που προκάλεσε σύνδρομο νοσούντος κόλπου.

Δυσλειτουργία φλεβοκομβικού κόμβου (σύνδρομο ασθενούς κόλπου)

Ο φλεβοκομβικός κόμβος (SN) κανονικά παράγει αυτόματα ηλεκτρικές ώσεις σε μια «εγγενή συχνότητα». Η μέθοδος για τον προσδιορισμό της και ο τύπος υπολογισμού περιγράφονται στην ενότητα " Ειδική εξέτασηασθενείς με καρδιακές αρρυθμίες». Το αυτόνομο νευρικό σύστημα ρυθμίζει αυτή τη συχνότητα έτσι ώστε οι παρασυμπαθητικές επιδράσεις (ακετυλοχολίνη) να τη μειώνουν και οι συμπαθητικές επιδράσεις (νορεπινεφρίνη) να την αυξάνουν. Η ισορροπία αυτών των επιρροών αλλάζει συνεχώς ανάλογα με την ώρα της ημέρας, τη θέση του σώματος, το επίπεδο σωματικής και συναισθηματικής πίεσης, τη θερμοκρασία περιβάλλοντος, τους παράγοντες που προκαλούν αντανακλαστικές αντιδράσεις κ.λπ. Επομένως, η συχνότητα του φλεβοκομβικού ρυθμού ποικίλλει ευρέως κατά τη διάρκεια της ημέρας, μειώνεται κατά την ανάπαυση, ειδικά κατά τη διάρκεια του ύπνου, και αυξάνεται κατά τη διάρκεια την ημέραμέρες όταν είσαι ξύπνιος. Σε αυτή την περίπτωση, μαζί με τη νορμοσιστολία, μπορεί να παρατηρηθεί τόσο φλεβοκομβική ταχυκαρδία (καρδιακή συχνότητα μεγαλύτερη από 100 imp/min) όσο και φλεβοκομβική βραδυκαρδία (καρδιακή συχνότητα μικρότερη από 50 imp/min). Για να χαρακτηριστούν αυτές οι καταστάσεις από την άποψη της κανονικότητας και της παθολογίας (δυσλειτουργία φλεβοκομβικού κόμβου), είναι σημαντικό όχι μόνο να καθοριστούν τα αποδεκτά όρια σοβαρότητας της βραδυκαρδίας, αλλά και να εκτιμηθεί η επάρκεια της αύξησης της συχνότητας του φλεβοκομβικού ρυθμού σε απόκριση επιβαλλόμενα φορτία.
Η φυσιολογική φλεβοκομβική βραδυκαρδία μπορεί να παρατηρηθεί κατά τη διάρκεια της ημέρας σε ηρεμία και τη νύχτα ως ο κυρίαρχος καρδιακός ρυθμός. Πιστεύεται ότι η μέγιστη μείωση της συχνότητας του ρυθμού κατά τη διάρκεια της ημέρας σε ηρεμία καθορίζεται από την τιμή των 40 imp/min, τη νύχτα - 35 imp/min και δεν εξαρτάται από το φύλο και την ηλικία. Επιτρέπεται επίσης η ανάπτυξη φλεβοκομβικών παύσεων, η διάρκεια των οποίων είναι έως 2000 ms και δεν είναι σπάνιο φαινόμενο σε υγιή άτομα. Αλλά η διάρκειά τους δεν μπορεί κανονικά να υπερβαίνει τα 3000 ms. Συχνά σε αθλητές υψηλής ειδίκευσης, καθώς και σε άτομα με βαριά σωματική εργασία, σε νεαρούς άνδρες, η βραδυκαρδία καταγράφεται με συχνότητα χαμηλότερη από την ενδεικνυόμενη, πιθανώς σε συνδυασμό με άλλες εκδηλώσεις δυσλειτουργίας του φλεβοκομβικού κόμβου. Αυτές οι καταστάσεις μπορούν να ταξινομηθούν ως φυσιολογικές μόνο σε περιπτώσεις που είναι ασυμπτωματικές και υπάρχει επαρκής αύξηση του φλεβοκομβικού ρυθμού ως απόκριση στη σωματική δραστηριότητα.
Η αξιολόγηση της επάρκειας της αύξησης της συχνότητας του φλεβοκομβικού ρυθμού ως απόκριση στην άσκηση συχνά προκαλεί δυσκολίες στην κλινική εξάσκηση. Αυτό οφείλεται στην έλλειψη καθολικών μεθοδολογικών προσεγγίσεων για τον προσδιορισμό της χρονοτροπικής ανικανότητας και συμφωνημένων κριτηρίων για τη διάγνωσή της. Ο πιο διαδεδομένος είναι ο λεγόμενος χρονοτροπικός δείκτης, ο οποίος υπολογίζεται με βάση τα αποτελέσματα ενός τεστ με σωματική δραστηριότητα σύμφωνα με το πρωτόκολλο μέγιστης ανεκτικότητας σωματικής δραστηριότητας περιορισμένης ως προς τα συμπτώματα. Ο χρονοτροπικός δείκτης είναι η αναλογία (%) της διαφοράς μεταξύ του μέγιστου καρδιακού παλμού κατά τη μέγιστη άσκηση και του καρδιακού παλμού ηρεμίας (χρονοτροπική απόκριση) προς τη διαφορά μεταξύ του μέγιστου καρδιακού παλμού που προβλέπεται από την ηλικία, που υπολογίζεται με τον τύπο (220 - ηλικία) (imppm) και καρδιακός ρυθμός ηρεμίας (χρονοτροπικός αποθεματικός). Πιστεύεται ότι η κανονική τιμή του χρονοτροπικού δείκτη είναι ≥80%. Προσφέρονται επίσης εκλεπτυσμένες φόρμουλες, προσαρμοσμένες στο φύλο, την παρουσία καρδιαγγειακών παθήσεων (CHD) και τη χρήση β-αναστολέων, αλλά η συζήτηση για τη σκοπιμότητα της κλινικής χρήσης τους συνεχίζεται.
Η φυσιολογική λειτουργία του φλεβοκομβικού κόμβου πραγματοποιείται λόγω της αυθόρμητης εκπόλωσης των Ν-κυττάρων του βηματοδότη του (αυτοματισμός) και της αγωγής των αναδυόμενων παλμών από παροδικά Τ-κύτταρα στο κολπικό μυοκάρδιο μέσω της φλεβοκομβικής ζώνης (SA) (φλεβοκολπική αγωγιμότητα). . Διαταραχές σε οποιοδήποτε από αυτά τα συστατικά οδηγούν σε δυσλειτουργία του φλεβοκομβικού κόμβου (SND). Βασίζονται σε πολυάριθμες αιτίες, μερικές από τις οποίες, εσωτερικές, οδηγούν σε δομική βλάβη στον ιστό του κόμβου και της περιοδικής ζώνης (συχνά επεκτείνονται στο κολπικό μυοκάρδιο) ή μειώνονται σε πρωτογενή δυσλειτουργία των διαύλων ιόντων. Άλλα, εξωτερικά αίτια οφείλονται στη δράση φαρμάκων, σε αυτόνομες επιρροές ή στην επίδραση άλλων εξωτερικών παραγόντων που οδηγούν σε διαταραχή της λειτουργίας του ΓΓ απουσία της οργανικής του βλάβης. Η σχετική σύμβαση μιας τέτοιας διαίρεσης καθορίζεται από το γεγονός ότι εξωτερικοί παράγοντεςείναι πάντα παρόντες παρουσία εσωτερικών αιτιών, ενισχύοντας τις εκδηλώσεις δυσλειτουργίας του φλεβοκομβικού κόμβου.
Η πιο σημαντική εσωτερική αιτία της DSU είναι η αντικατάσταση του φλεβοκόμβου με ινώδη και λιπώδη ιστό και η εκφυλιστική διαδικασία συνήθως επεκτείνεται στην περιοδική ζώνη, στο κολπικό μυοκάρδιο και στον κολποκοιλιακό κόμβο. Αυτό καθορίζει τις συνοδές διαταραχές που συνδέονται άρρηκτα με το DSU. Εκφυλιστικές αλλαγέςΗ SU μπορεί να προκληθεί από ισχαιμία του μυοκαρδίου, συμπεριλαμβανομένου εμφράγματος του μυοκαρδίου, διηθητικής (σαρκοείδωση, αμυλοείδωση, αιμοχρωμάτωση, όγκοι) και μολυσματικές διεργασίες (διφθερίτιδα, νόσος Chagas, νόσος του Lyme), κολλαγονώσεις (ρευματισμοί, συστηματικός ερυθηματώδης λύκος, ρευματοειδής αρθρίτιδα) και άλλη αρθρίτιδα. σχηματίζει φλεγμονή (μυοκαρδίτιδα, περικαρδίτιδα). Επιπλέον, υπάρχει λόγος να πιστεύουμε ότι η βλάβη στην αρτηρία του φλεβοκομβικού κόμβου ποικίλης φύσης μπορεί επίσης να οδηγήσει σε δυσλειτουργία του φλεβόκομβου. Αλλά στις περισσότερες περιπτώσεις, υπάρχει ιδιοπαθής εκφυλιστική ίνωση, η οποία είναι άρρηκτα συνδεδεμένη με τη γήρανση. Σε νέους Κοινή αιτίαΟι βλάβες SU είναι τραύμα μετά από χειρουργική επέμβαση για συγγενή καρδιακά ελαττώματα. Οικογενείς μορφές δυσλειτουργίας του φλεβοκομβικού κόμβου έχουν επίσης περιγραφεί, στις οποίες δεν υπάρχουν οργανικές καρδιακές βλάβες και η παθολογία του κόλπου, που ορίζεται ως μεμονωμένη, σχετίζεται με μεταλλάξεις στα γονίδια που είναι υπεύθυνα για τους διαύλους νατρίου και τα κανάλια ρεύματος του βηματοδότη (If) στον κόλπο. κύτταρα.
Οι εξωτερικές αιτίες περιλαμβάνουν κυρίως την επίδραση φαρμάκων (β-αναστολείς, αναστολείς ρεύματος ασβεστίου, καρδιακές γλυκοσίδες, αντιαρρυθμικά φάρμακα κατηγορίας I, III και V, αντιυπερτασικά φάρμακακαι τα λοιπά.). Ξεχωριστή θέση κατέχουν σύνδρομα που προκαλούνται από αυτόνομες επιδράσεις, όπως η νευροκαρδιακή συγκοπή, η υπερευαισθησία του καρωτιδικού κόλπου, οι αντανακλαστικές επιδράσεις που προκαλούνται από βήχα, ούρηση, αφόδευση και έμετο. Οι παραβιάσεις οδηγούν σε DSU ισορροπία ηλεκτρολυτών(υπο- και υπερκαλιαιμία), υποθυρεοειδισμός, σπάνια υπερθυρεοειδισμός, υποθερμία, αυξημένη ενδοκρανιακή πίεση, υποξία (υπνική άπνοια). Σε ιδιοπαθείς μορφές DSU, ένας πιθανός μηχανισμός είναι ο αυξημένος τόνος του πνευμονογαστρικού ή η ανεπάρκεια της κολπικής χολινεστεράσης, καθώς και η παραγωγή αντισωμάτων στους χολινεργικούς υποδοχείς Μ2, οι οποίοι έχουν διεγερτική δράση.
Ο επιπολασμός της DSU δεν μπορεί να εκτιμηθεί επαρκώς λόγω της αδυναμίας μέτρησης των ασυμπτωματικών περιπτώσεων και της δυσκολίας διαφοροποίησης μεταξύ φυσιολογικής και παθολογικής βραδυκαρδίας σε πληθυσμιακές μελέτες. Η συχνότητα ανίχνευσης DSU αυξάνεται με την ηλικία, αλλά στην ομάδα άνω των 50 ετών είναι μόνο 5/3000 (0,17%). Η συχνότητα των συμπτωματικών περιπτώσεων DSU υπολογίζεται από τον αριθμό των εμφυτευμάτων τεχνητών βηματοδοτών (API), αλλά αυτοί οι αριθμοί ποικίλλουν πολύ σε διαφορετικές χώρες, γεγονός που σχετίζεται όχι μόνο με τα δημογραφικά χαρακτηριστικά και τον επιπολασμό της νόσου, αλλά και με την υλική ασφάλεια. και χαρακτηριστικά των ενδείξεων για εμφύτευση. Ωστόσο, το DSU αντιπροσωπεύει περίπου το ήμισυ του συνόλου των εμφυτεύσεων βηματοδότη και η κατανομή της συχνότητάς τους ανά ηλικία είναι διτροπική με κορυφές στα διαστήματα 20-30 και 60-70 ετών.
Ρύζι. 1. Ηλεκτροκαρδιογραφικές εκδηλώσεις δυσλειτουργίας φλεβοκομβικού κόμβου που σχετίζονται με εξασθενημένη αυτόματη λειτουργία. Α – φλεβοκομβική βραδυκαρδία. B – σταματά ο φλεβόκομβος. Β – μακρά φλεβική παύση. D – ανακοπή του φλεβοκομβικού κόμβου μετά την ταχυκαρδία με ρυθμό διαφυγής από την κολποκοιλιακή συμβολή. D - ανακοπή του φλεβοκομβικού κόμβου μετά την ταχυκαρδία με ερεθίσματα που γλιστρούν από την κολποκοιλιακή συμβολή και υποτροπή κολπική μαρμαρυγή. Οι διαταραχές της λειτουργίας SG έχουν ποικίλες ηλεκτροκαρδιογραφικές εκδηλώσεις. Η πιο κοινή μορφή είναι η φλεβοκομβική βραδυκαρδία (SB). Ένας σπάνιος κολπικός ρυθμός χαρακτηρίζεται από διέγερση των κόλπων από την περιοχή SU (βλ. κεφάλαιο «Ειδική εξέταση ασθενών με καρδιακές αρρυθμίες») και παρουσία αρρυθμίας, τα διαστήματα R-R αλλάζουν ομαλά από κύκλο σε κύκλο (Εικ. 1Α ). Η βάση του SB είναι η μείωση της λειτουργίας αυτόματου ελέγχου του συστήματος ελέγχου.
Οι πιο έντονες παραβιάσεις του αυτοματισμού του ιγμορείου συστήματος οδηγούν στη διακοπή του ιγμορείου συστήματος, που εκδηλώνεται με μια φλεβική παύση ποικίλης διάρκειας. Χαρακτηριστικό αυτής της παύσης είναι ότι δεν είναι ποτέ πολλαπλάσιο της διάρκειας του προηγούμενου φλεβοκομβικού κύκλου, ακόμη και αν ληφθεί υπόψη η ανοχή στην αρρυθμία. Υπάρχουν προφανείς δυσκολίες στον χαρακτηρισμό τέτοιων παύσεων όπως σταματάει το SS. Δεν υπάρχουν γενικά αποδεκτά ποσοτικά κριτήρια από αυτή την άποψη και η λύση του ζητήματος εξαρτάται σε μεγάλο βαθμό από τη σοβαρότητα της φλεβοκομβικής αρρυθμίας και τη μέση συχνότητα του προηγούμενου ρυθμού. Ανεξάρτητα από τη συχνότητα και τη βαρύτητα της αρρυθμίας, μια παύση που διαρκεί περισσότερο από το διπλάσιο της διάρκειας του προηγούμενου φλεβοκομβικού κύκλου υποδηλώνει σίγουρα διακοπή του φλεβοκομβικού κύκλου (Εικ. 1Β). Εάν η παύση είναι μικρότερη από αυτή την τιμή, τότε για να δηλώσετε ότι το σύστημα ελέγχου έχει σταματήσει, απαιτείται, με βάση τη μέγιστη κανονική συχνότητα των 40 παλμών/λεπτό, να είναι περισσότερο από 2 δευτερόλεπτα, που ισοδυναμεί με υπέρβαση της προηγούμενης κύκλος κατά 25% ή περισσότερο. Τέτοιες παύσεις, ωστόσο, μπορεί να μην έχουν κλινική σημασία και, στη συνέχεια, το κριτήριο για τη διακοπή της SU προτείνεται να είναι μια διάρκεια παύσης μεγαλύτερη από 3 δευτερόλεπτα, γεγονός που αποκλείει τη φυσιολογική της φύση.
Μια διαφορετική δυσκολία προκύπτει όταν διαγιγνώσκονται στάσεις AS κατά τις πολύ μεγάλες παύσεις, όταν δεν υπάρχει πλήρης εμπιστοσύνη ότι η βάση είναι μόνο ο μηχανισμός καταστολής του αυτοματισμού του AS απουσία ταυτόχρονου αποκλεισμού της αγωγιμότητας SA (Εικ. 1Β). Η χρήση του κριτηρίου της πολλαπλότητας είναι δύσκολο να εφαρμοστεί εδώ, πρώτον, λόγω της ασάφειας της επιλογής του κύκλου αναφοράς (Εικ. 1Β), δεύτερον, λόγω της απουσίας του σε περιπτώσεις ανάπτυξης παύσης μετά την ταχυκαρδία και, τρίτον, , λόγω παρεμβολής παρορμήσεων και ρυθμών διαφυγής (Εικ. 1Δ, Ε). Αν και πιστεύεται ότι η βάση των παύσεων μετά την ταχυκαρδία είναι η καταστολή του αυτοματισμού της SA από συχνές κολπικές παρορμήσεις (καταστολή υπερδιέγερσης), δεν μπορεί να αποκλειστεί η συμμετοχή διαταραχών αγωγιμότητας SA. Ως εκ τούτου, όταν δηλώνουν παρατεταμένες ασυστολίες, προτιμούν να αποφεύγουν όρους που υποδεικνύουν τον μηχανισμό του φαινομένου, χρησιμοποιώντας συχνά τον όρο sinus pause.
Μια άλλη αιτία φλεβοκομβικών παύσεων είναι η διαταραχή της αγωγιμότητας SA. Η παράταση του χρόνου αγωγιμότητας SA (μπλοκ SA 1ου βαθμού) δεν έχει ηλεκτροκαρδιογραφικές εκδηλώσεις και μπορεί να ανιχνευθεί μόνο με άμεση καταγραφή του δυναμικού SA ή έμμεσες μεθόδους με χρήση κολπικής ηλεκτρικής διέγερσης. Με αποκλεισμό SA δεύτερου βαθμού, Mobitz τύπου I (με περιοδικότητα Wenckebach), υπάρχει προοδευτική αύξηση του χρόνου διαδοχικών φλεβοκόμβων στη ζώνη SA μέχρι να αναπτυχθεί πλήρης αποκλεισμός της επόμενης ώθησης. Στο ΗΚΓ, αυτό εκδηλώνεται με κυκλικές αλλαγές στα διαστήματα P-P με προοδευτική βράχυνσή τους, ακολουθούμενη από μια παύση, η διάρκεια της οποίας είναι πάντα λιγότερο από διπλάσια. Διάστημα P-P(Εικ. 2Α). Με τον αποκλεισμό SA δεύτερου βαθμού Mobitz τύπου II, ο αποκλεισμός των φλεβοκομβικών παλμών συμβαίνει χωρίς προηγούμενη παράταση του χρόνου αγωγιμότητας SA και στο ΗΚΓ αυτό εκδηλώνεται με παύσεις, η διάρκεια των οποίων είναι σχεδόν ακριβώς (λαμβάνοντας υπόψη την ανοχή για αρρυθμία). πολλαπλάσιο της διάρκειας του προηγούμενου διαστήματος P-P (Εικ. 2Β). Με περαιτέρω αναστολή της αγωγιμότητας SA, η συχνότητα της αγωγής παλμών σε περιοδικές περιόδους μειώνεται μέχρι την ανάπτυξη αποκλεισμού SA δεύτερου βαθμού 2:1 (Εικ. 2Β). Όταν είναι σταθερό, η εικόνα του ΗΚΓ δεν διακρίνεται από την φλεβοκομβική βραδυκαρδία (Εικ. 2D). Επιπλέον, η φραγμένη κολπική εξωσυστολία με τη μορφή διγαμινίας, που δεν έχει σχέση με το DSU, μιμείται τόσο την φλεβοκομβική βραδυκαρδία όσο και τον αποκλεισμό SA δεύτερου βαθμού 2:1 (Εικ. 2D). Οι παραμορφώσεις του κύματος Τ, που υποδεικνύουν την πιθανή παρουσία πρόωρης κολπικής διέγερσης, δεν μπορούν πάντα να ερμηνευθούν σωστά, καθώς μια εγκοπή στο κύμα Τ μπορεί να είναι μια φυσική εκδήλωση διαταραχών επαναπόλωσης στο φόντο ενός σπάνιου ρυθμού. Το πρόβλημα της διαφορικής διάγνωσης επιλύεται με μακροχρόνια καταγραφή ΗΚΓ με σύλληψη παροδικών διεργασιών. Σε περίπτωση αποκλεισμένης κολπικής εξωσυστολής, μπορεί να απαιτηθεί ηλεκτροκαρδιογράφημα οισοφάγου.


Ρύζι. 39.Ηλεκτροκαρδιογραφικές εκδηλώσεις δυσλειτουργίας φλεβοκομβικού κόμβου που σχετίζονται με διαταραχή της φλεβοκομβικής αγωγιμότητας. Α – Μπλοκ SA δεύτερου βαθμού, τύπου Ι, με περιοδικότητα 9:8. Β – Μπλοκ SA δεύτερου βαθμού, τύπου II. Β – Μπλοκ SA δεύτερου βαθμού, τύπου Ι με περιόδους 2:1 και 3:2. Δ - Αποκλεισμός ΑΕ δεύτερου βαθμού, τύπου Ι με σταθερή ανάπτυξη περιοδικότητας 2:1. D – ανάπτυξη επεισοδίου φραγμένης κολπικής εξωσυστολίας με τη μορφή διγαμηνίας, που προσομοιώνει εκδηλώσεις δυσλειτουργίας φλεβοκομβικού κόμβου.
Η ανάπτυξη προχωρημένου αποκλεισμού SA δεύτερου βαθμού εκδηλώνεται με παρατεταμένες φλεβοκομβικές παύσεις, η διάρκεια των οποίων είναι πολλαπλάσιο του προηγούμενου κολπικού κύκλου. Όμως τα ίδια προβλήματα διάγνωσης του μηχανισμού μακράς παύσης που περιγράφονται για τη διακοπή του συστήματος ελέγχου παραμένουν. Ένας από τους προκλητικούς παράγοντες για την ανάπτυξη προχωρημένου αποκλεισμού SA δεύτερου βαθμού είναι η κρίσιμη αύξηση των φλεβικών παρορμήσεων που σχετίζονται με σωματικό ή άλλο στρες. Σε αυτή την περίπτωση, μια απότομη μείωση του καρδιακού ρυθμού από τη συχνότητα που καθορίζεται από τις μεταβολικές ανάγκες, κατά κανόνα, εκδηλώνεται σε κλινικά συμπτώματα.


Ρύζι. 3.Φλεβοκομβικό μπλοκ τρίτου βαθμού με ρυθμούς διαφυγής από τους κόλπους. Σημείωση: οι αστερίσκοι στο τμήμα Β υποδεικνύουν φλεβοκομβικές ώσεις.
Ο ακραίος βαθμός διαταραχής της αγωγιμότητας SA, μπλοκ SA τρίτου βαθμού, εκδηλώνεται με την απουσία φλεβοκομβικών παλμών κατά την ηλεκτρική δραστηριότητα των κόλπων με τη μορφή κολπικών ρυθμών διαφυγής (Εικ. 3) ή ρυθμού από την κολποκοιλιακή συμβολή . Σε αυτή την περίπτωση, σπάνια μπορούν να παρατηρηθούν μεμονωμένες παρορμήσεις από το SG (Εικ. 3Β). Αυτή η κατάσταση, που είναι δύσκολο να διαφοροποιηθεί από την καρδιακή ανακοπή, δεν πρέπει να ταυτίζεται με την πλήρη απουσία ηλεκτρικής δραστηριότητας των κόλπων, που αναφέρεται ως κολπική στάση. Αυτή η κατάσταση σχετίζεται με ηλεκτρική μη διέγερση του κολπικού μυοκαρδίου με πιθανώς διατηρημένο φλεβοκομβικό μηχανισμό (υπερκαλιαιμία).
Η δυσλειτουργία του SU συνοδεύεται συχνά από μια σειρά από πρόσθετες εκδηλώσεις. Πρώτα απ 'όλα, πρόκειται για παρορμήσεις διαφυγής και ρυθμούς που προέρχονται από τον κόλπο ή την κολποκοιλιακή ένωση. Εμφανίζονται κατά τη διάρκεια επαρκώς μακρών φλεβικών παύσεων και η ανάπτυξη κλινικών συμπτωμάτων της DSU εξαρτάται σε μεγάλο βαθμό από τη δραστηριότητα των πηγών τους. Όπως και το SU, οι βηματοδότες δεύτερης τάξης υπόκεινται στην επιρροή αυτόνομων και χυμικών επιρροών, καθώς και στο φαινόμενο της καταστολής της υπερέντασης. Δεδομένου ότι το DSU από εσωτερικά αίτια χαρακτηρίζεται από την εξάπλωση της εκφυλιστικής διαδικασίας στο κολπικό μυοκάρδιο, αυτό δημιουργεί τη βάση για την ανάπτυξη κολπικών αρρυθμιών, κυρίως κολπικής μαρμαρυγής. Τη στιγμή της διακοπής της αρρυθμίας δημιουργούνται ευνοϊκές συνθήκες για την ανάπτυξη παρατεταμένης ασυστολίας, αφού ο αυτοματισμός του AC και βηματοδότες δεύτερης τάξης βρίσκονται σε καταθλιπτική κατάσταση. Αυτό συνήθως οδηγεί σε κλινικά συμπτώματα και μια παρόμοια κατάσταση με τη μορφή συνδρόμου ταχυκαρδίας-βραδυκαρδίας περιγράφηκε για πρώτη φορά από τον D. Short το 1954. Λόγω της εκτεταμένης βλάβης των κόλπων και του σημαντικού ρόλου παρασυμπαθητικές επιρροέςσε DSU, οι διαταραχές της κολποκοιλιακής αγωγιμότητας είναι μια κοινή συνοδός πάθηση.
Η δυσλειτουργία του SG και οι άρρηκτα συνδεδεμένες κλινικές εκδηλώσεις και οι συνοδευτικές αρρυθμίες αποτελούν ένα σύμπλεγμα κλινικών και ηλεκτροκαρδιογραφικών συμπτωμάτων. Για πρώτη φορά, ο B. Laun, παρατηρώντας διάφορες εκδηλώσεις DSU μετά από ηλεκτρική καρδιοανάταξη της κολπικής μαρμαρυγής με χαρακτηριστική χαμηλή κοιλιακή συχνότητα, χρησιμοποίησε τον όρο sick sinus syndrome, μεταφρασμένο στα ρωσικά και ριζωμένο ως sick sinus syndrome (SSNS). Στη συνέχεια, αυτός ο όρος χρησιμοποιήθηκε για να συνδυάσει τόσο τις εκδηλώσεις DSU όσο και τις συνοδευτικές αρρυθμίες, συμπεριλαμβανομένου του συνδρόμου ταχυκαρδίας-βραδυκαρδίας, και συνοδών διαταραχών της κολποκοιλιακής αγωγιμότητας. Η χρονοτροπική ασυνέπεια προστέθηκε αργότερα. Η συνεχιζόμενη εξέλιξη της ορολογίας οδήγησε στο γεγονός ότι επί του παρόντος ο προτιμώμενος όρος για τον προσδιορισμό αυτού του συνδρόμου είναι η δυσλειτουργία του φλεβοκομβικού κόμβου και ο όρος SSSU προτείνεται να χρησιμοποιείται σε περιπτώσεις DSU με κλινικά συμπτώματα. Αυτό το σύνδρομο περιλαμβάνει:
  • επίμονη, συχνά έντονη, φλεβοκομβική βραδυκαρδία.
  • συλλήψεις φλεβοκομβικών κόμβων και φλεβοκολπικοί αποκλεισμοί.
  • επίμονη κολπική μαρμαρυγή και πτερυγισμός με χαμηλή κοιλιακή συχνότητα απουσία θεραπείας μείωσης του φαρμάκου.
  • χρονοτροπική ασυνέπεια.
Η φυσική πορεία του DSU (SSSS) χαρακτηρίζεται από το απρόβλεπτο: είναι δυνατές μεγάλες περίοδοι φυσιολογικού φλεβοκομβικού ρυθμού και μακροχρόνια ύφεση των κλινικών συμπτωμάτων. Ωστόσο, το DSU (SSSU), κυρίως από εσωτερικά αίτια, τείνει να εξελίσσεται στην πλειονότητα των ασθενών και το SB σε συνδυασμό με τη διακοπή των αποκλεισμών SA και SA, κατά μέσο όρο, μετά από 13 (7-29) χρόνια φτάνει στο βαθμό πλήρους διακοπής. δραστηριότητας Α.Ε. Ταυτόχρονα, η θνησιμότητα που σχετίζεται άμεσα με το DSU (SSSU) δεν υπερβαίνει το 2% σε μια περίοδο παρατήρησης 6-7 ετών. Η ηλικία, τα συνοδά νοσήματα, ιδιαίτερα η στεφανιαία νόσος, και η παρουσία καρδιακής ανεπάρκειας είναι σημαντικούς παράγοντες, που καθορίζουν την πρόγνωση: η ετήσια θνησιμότητα κατά τα πρώτα 5 χρόνια της παρατήρησης σε ασθενείς με DSU και συνοδά νοσήματα είναι 4-5% υψηλότερη από αυτή σε ασθενείς χωρίς DSU της ίδιας ηλικίας και με την ίδια καρδιαγγειακή παθολογία. Το ποσοστό θνησιμότητας των ασθενών με DSU χωρίς συνοδό παθολογία δεν διαφέρει από την ομάδα ελέγχου. Με την πάροδο του χρόνου, διαταραχές της κολποκοιλιακής αγωγιμότητας εντοπίζονται και εξελίσσονται, αλλά δεν είναι έντονες και δεν επηρεάζουν την πρόγνωση. Μεγαλύτερη αξίαέχει αύξηση της συχνότητας της κολπικής μαρμαρυγής, που υπολογίζεται σε 5-17% ετησίως. Συνδέεται κυρίως με την υψηλή συχνότητα θρομβοεμβολικών επιπλοκών στο DSU (SSSU), που ευθύνεται για το 30 έως 50% όλων των θανάτων. Έχει αποδειχθεί ότι η πρόγνωση των ασθενών με σύνδρομο ταχυκαρδίας-βραδυκαρδίας είναι σημαντικά χειρότερη σε σύγκριση με άλλες μορφές DSU. Αυτό παρέχει μια σημαντική ένδειξη για την κατεύθυνση της θεραπείας για τέτοιους ασθενείς και την ανάγκη για προσεκτική αναγνώριση των ασυμπτωματικών κολπικών αρρυθμιών.
Στη διάγνωση του DSU, το πιο σημαντικό καθήκον είναι να επιβεβαιωθεί η σύνδεση των κλινικών συμπτωμάτων με τη βραδυκαρδία, δηλ. ταυτοποίηση κλινικής-ηλεκτροκαρδιογραφικής συσχέτισης. Γι' αυτό τα πιο σημαντικά στοιχεία της εξέτασης του ασθενούς είναι η διεξοδική ανάλυση των παραπόνων του ασθενούς, που περιγράφονται λεπτομερώς στην ενότητα " Διαφορική διάγνωσηλιποθυμία» και ηλεκτροκαρδιογραφική εξέταση. Δεδομένου ότι ένα τυπικό ΗΚΓ σε σπάνιες περιπτώσεις μπορεί να καταγραφεί τη στιγμή της εμφάνισης συμπτωμάτων που είναι παροδικής φύσης, οι μέθοδοι μακροχρόνιας παρακολούθησης ΗΚΓ διαδραματίζουν σημαντικό ρόλο. Αυτές περιλαμβάνουν την παρακολούθηση ΗΚΓ Holter, τη χρήση καταγραφέων συμβάντων με μνήμη βρόχου, την απομακρυσμένη (οικιακή) παρακολούθηση ΗΚΓ και την εμφύτευση συσκευών εγγραφής ΗΚΓ. Για ενδείξεις για τη χρήση τους, δείτε την ενότητα «Ειδική εξέταση ασθενών με καρδιακές αρρυθμίες». Τα αποτελέσματα που λαμβάνονται χρησιμοποιώντας αυτές τις μεθόδους καθοδηγούν άμεσα τις κατευθύνσεις θεραπείας. Η χρήση της παρακολούθησης Holter από μόνη της για έως και 7 ημέρες καθιστά δυνατό τον καθορισμό μιας κλινικής-ηλεκτροκαρδιογραφικής συσχέτισης σε όχι λιγότερο από το 48% των περιπτώσεων. Ωστόσο, σε ορισμένες περιπτώσεις, αυτή η διαγνωστική στρατηγική δίνει ένα πολύ καθυστερημένο αποτέλεσμα, το οποίο μπορεί να είναι απαράδεκτο λόγω της σοβαρότητας των κλινικών συμπτωμάτων. Σε αυτές τις περιπτώσεις χρησιμοποιούνται προκλητικά τεστ, τα οποία, δυστυχώς, χαρακτηρίζονται από αρκετά υψηλή συχνότητα ψευδώς θετικών και ψευδώς αρνητικών αποτελεσμάτων.
Ως τέτοιες μέθοδοι (βλ. ενότητα «Ειδική εξέταση ασθενών με καρδιακές αρρυθμίες»), η δοκιμασία άσκησης παρέχει ανεκτίμητη βοήθεια στη διάγνωση της χρονοτροπικής ανικανότητας και στον εντοπισμό της DSU που σχετίζεται σε φυσικές συνθήκες με τη φυσική δραστηριότητα. Ως πρόκληση νευρο-αντανακλαστικών τεστ, μασάζ καρωτιδικού κόλπου και παθητικό ορθοστατική εξέταση. Για την αξιολόγηση του ρόλου των εξωτερικών και εσωτερικών αιτιών της DSU (SSSU), οι φαρμακολογικές εξετάσεις είναι σημαντικές. Η κολπική ηλεκτρική διέγερση για τη διάγνωση της DSU είναι περιορισμένη στη χρήση της, η οποία σχετίζεται με τη χαμηλή συχνότητα ανίχνευσης θετικής κλινικής-ηλεκτροκαρδιογραφικής συσχέτισης και η ένδειξη για επεμβατική EPS είναι η ανάγκη αποκλεισμού άλλων αρρυθμικών αιτιών συγκοπής.
Η θεραπεία ασθενών με DSU περιλαμβάνει τους ακόλουθους τομείς: εξάλειψη της βραδυκαρδίας με τις κλινικές της εκδηλώσεις, εξάλειψη των συνοδών καρδιακών αρρυθμιών και πρόληψη θρομβοεμβολικών επιπλοκών και, φυσικά, θεραπεία της υποκείμενης νόσου. Ασυμπτωματικοί ασθενείς με DSU απουσία οργανικής καρδιοπάθειας και συνοδών αρρυθμιών δεν χρειάζονται θεραπεία. Ταυτόχρονα, αυτοί οι ασθενείς πρέπει να αποφεύγουν φάρμακα που μπορεί να συνταγογραφούνται για λόγους που δεν σχετίζονται με την καρδιαγγειακή παθολογία και που αναστέλλουν τη λειτουργία του θυρεοειδούς αδένα (φάρμακα λιθίου και άλλα ψυχοφάρμακα, σιμετιδίνη, αδενοσίνη κ.λπ.). Με την παρουσία οργανικών καρδιαγγειακών παθήσεων, η κατάσταση περιπλέκεται από την ανάγκη συνταγογράφησης τέτοιων φαρμάκων (βήτα-αναστολείς, αναστολείς διαύλων ασβεστίου, καρδιακές γλυκοσίδες). Ιδιαίτερα προβλήματα μπορεί να προκύψουν σε σχέση με τη συνταγογράφηση αντιαρρυθμικών φαρμάκων για τη θεραπεία συνοδών αρρυθμιών, κυρίως της κολπικής μαρμαρυγής. Εάν δεν είναι δυνατό να επιτευχθεί το επιθυμητό αποτέλεσμα με την επιλογή φαρμάκων που έχουν μικρότερη επίδραση στη λειτουργία του SU, ή με τη μείωση της δόσης των φαρμάκων, τότε η επιδείνωση του DSU με την εμφάνιση των κλινικών του συμπτωμάτων θα απαιτήσει την εμφύτευση ένα IVR. Σε ασθενείς με υπάρχοντα κλινικά συμπτώματα DSU, το ζήτημα της εμφύτευσης IVR απαιτεί προτεραιότητα.
Η συνεχής ηλεκτρική διέγερση της καρδιάς εξαλείφει τις κλινικές εκδηλώσεις της DSU, αλλά δεν επηρεάζει τη συνολική θνησιμότητα. Αποδεικνύεται ότι η κολπική βηματοδότηση μονής κοιλότητας (AAIR) ή η βηματοδότηση διπλού θαλάμου (DDDR) έχουν πλεονεκτήματα έναντι της κοιλιακής βηματοδότησης μιας κοιλότητας (VVIR): αυξάνεται η ανοχή στην άσκηση, μειώνεται η συχνότητα του συνδρόμου βηματοδότη και, το πιο σημαντικό, η επίπτωση της κολπικής μαρμαρυγής και των θρομβοεμβολικών επιπλοκών. Επιπλέον, έχουν εντοπιστεί τα πλεονεκτήματα της διέγερσης διπλού θαλάμου έναντι της κολπικής διέγερσης ενός θαλάμου, τα οποία καθορίζονται από τη χαμηλότερη συχνότητα ανάπτυξης παροξυσμών της κολπικής μαρμαρυγής και τη χαμηλότερη συχνότητα επανεμφύτευσης διεγερτών, που απαιτούνται με την κολπική διέγερση λόγω η ανάπτυξη διαταραχών κολποκοιλιακής αγωγιμότητας. Έχει επίσης αποδειχθεί ότι η μακροχρόνια διέγερση της δεξιάς κοιλίας λόγω δυσσυγχρονίας διέγερσης προκαλεί διαταραχή της συσταλτικής λειτουργίας της αριστερής κοιλίας και για τη μείωση του αριθμού των επιβαλλόμενων κοιλιακών διεγέρσεων κατά τη διέγερση διπλού θαλάμου, χρησιμοποιούνται αλγόριθμοι που δίνουν πλεονέκτημα στις δικές τους ώσεις που μεταφέρονται στις κοιλίες. Έτσι, η βηματοδότηση διπλού θαλάμου με προσαρμογή ρυθμού και έλεγχος καθυστέρησης AV (DDDR + AVM) αναγνωρίζεται επί του παρόντος ως η πρώτη επιλογή βηματοδότησης. Οι ενδείξεις για αυτή τη μέθοδο θεραπείας παρουσιάζονται στον πίνακα. 1.Θα πρέπει, ωστόσο, να ληφθεί υπόψη ότι σε περίπτωση ανάπτυξης DSU λόγω παροδικών, σαφώς αναστρέψιμων αιτιών, το θέμα της εμφύτευσης βηματοδότη θα πρέπει να αναβληθεί και η θεραπεία πρέπει να στοχεύει στη διόρθωση των προκαλουσών συνθηκών (υπερδοσολογία φαρμάκων, ηλεκτρολύτης διαταραχές, συνέπειες λοιμωδών νοσημάτων, δυσλειτουργία του θυρεοειδούς κ.λπ.) .δ.). Η ατροπίνη, η θεοφυλλίνη και η προσωρινή ηλεκτρική διέγερση της καρδιάς μπορούν να χρησιμοποιηθούν ως μέσο εξάλειψης του DSU. Η επίμονη κολπική μαρμαρυγή με χαμηλή κοιλιακή συχνότητα θα πρέπει να θεωρείται ως φυσική αυτοίαση της DSU και να αποφεύγεται η αποκατάσταση του φλεβοκομβικού ρυθμού.
Η αντιθρομβωτική θεραπεία θα πρέπει να πραγματοποιείται σε όλες τις περιπτώσεις ταυτόχρονης κολπικής ταχυαρρυθμίας σε πλήρη συμφωνία με τις συστάσεις για αντιθρομβωτική θεραπεία της κολπικής μαρμαρυγής (βλ. την αντίστοιχη ενότητα των Κατευθυντήριων Οδηγιών).Λαμβάνοντας υπόψη τη σύγχρονη θεραπεία, η πρόγνωση της DSU καθορίζεται από την υποκείμενη νόσο, την ηλικία, την παρουσία καρδιακής ανεπάρκειας και θρομβοεμβολικών επιπλοκών, η συχνότητα των οποίων μπορεί να επηρεαστεί από την επαρκή αντιθρομβωτική θεραπεία και την κατάλληλη επιλογή του σχήματος βηματοδότησης.
Τραπέζι 1.Ενδείξεις για συνεχή καρδιακή διέγερση σε περίπτωση δυσλειτουργίας του φλεβοκομβικού κόμβου



Σύνδρομο άρρωστου κόλπου(SSSU) είναι μια ομάδα διαταραχών καρδιακού ρυθμού και αγωγιμότητας που χαρακτηρίζονται από μείωση της συχνότητας των ηλεκτρικών σημάτων που προέρχονται από τον φλεβόκομβο.

Ο φλεβοκομβικός (φλεβοκολπικός) κόμβος είναι πηγή ηλεκτρικής διέγερσης και βηματοδότης πρώτης τάξης της καρδιάς. Εντοπίζεται στο τοίχωμα του δεξιού κόλπου και παράγει ώσεις με συχνότητα 60-80 ανά λεπτό. Ο κόμβος SA υπόκειται στην επιρροή του ANS (αυτόνομο νευρικό σύστημα) και των ορμονικών συστημάτων, αυτό εκδηλώνεται με αλλαγές στο ρυθμό που ανταποκρίνεται στις ανάγκες του σώματος κατά τη διάρκεια σωματικής, ψυχοσυναισθηματικής δραστηριότητας, ύπνου ή εγρήγορσης.

Με το σύνδρομο ασθενούς κόλπου, ο κόμβος SA χάνει την ηγετική του θέση στη δημιουργία του καρδιακού ρυθμού.

Ταξινόμηση SSSU

  • Κατά αιτιολογίαΟι δυσλειτουργίες SG χωρίζονται σε πρωτογενείς και δευτερογενείς, που προκύπτουν στο πλαίσιο μιας άλλης παθολογίας.
  • Με τη ροή:οξεία, συνοδευόμενη από αιμοδυναμικές διαταραχές και σοβαρά συμπτώματα. παροξυσμικό (όπως επίθεση) και χρόνια μορφή. Μεταξύ των χρόνιων, διακρίνεται μια λανθάνουσα μορφή, στην οποία δεν υπάρχουν συμπτώματα ή σημεία ΗΚΓ και η διάγνωση τίθεται μόνο μετά από EPI (ηλεκτροφυσιολογική μελέτη). αντισταθμισμένη μορφή βραδυβραδίας και ταχυβραδίας με παραλλαγές απορρόφησης. μόνιμη brady-μορφή κολπικής μαρμαρυγής στο φόντο του συνδρόμου του άρρωστου κόλπου.
  • Με βάση την παρουσία κλινικών εκδηλώσεωνΗ δυσλειτουργία του SU μπορεί να είναι ασυμπτωματική ή συμπτωματική. Εκδηλώσεις του τελευταίου μπορεί να είναι AHF (οξεία καρδιακή ανεπάρκεια), υπόταση, στηθάγχη, συγκοπή (λιποθυμία), παροδικό ισχαιμικό επεισόδιο ως συνέπεια διαταραχής της εγκεφαλικής αιμάτωσης.

Μορφές της νόσου SSSU

    Φλεβοκομβική βραδυκαρδία- ρυθμός με συχνότητα έως και 60 συσπάσεις ανά λεπτό. Θεωρείται ο κανόνας για σωματικά εκπαιδευμένα άτομα, αθλητές, καθώς και νέους με κυριαρχία των πνευμονογαστρικών επιδράσεων στην καρδιά. Επιπλέον, κατά τη διάρκεια του ύπνου παρατηρείται φυσιολογική μείωση του καρδιακού ρυθμού κατά 30%. Σε άλλες περιπτώσεις, η βραδυκαρδία συνοδεύει διάφορες ασθένειες.

    Η μέτρια βραδυκαρδία μπορεί να μην βλάπτει την κυκλοφορία του αίματος, αλλά ένας ρυθμός με συχνότητα μικρότερη από 40 παλμούς το λεπτό οδηγεί σε ανεπαρκή παροχή αίματος και ισχαιμία (ανεπάρκεια οξυγόνου) οργάνων και ιστών, διαταράσσοντας έτσι τη λειτουργία τους.

    Ανεξάρτητα από την αιτία, η βάση της βραδυκαρδίας είναι η παραβίαση της ικανότητας του φλεβοκομβικού κόμβου να παράγει ηλεκτρικά ερεθίσματα με λεπτό συχνότητα μεγαλύτερη από 60 ή η εσφαλμένη διάδοσή τους μέσω του συστήματος αγωγιμότητας.

    Φλεβοκομβικό μπλοκ.Με αυτόν τον τύπο δυσλειτουργίας των κόλπων, εμφανίζεται αναστολή μέχρι να σταματήσει εντελώς η μετάδοση του ηλεκτρικού κύματος από τον βηματοδότη στους κόλπους. Σε αυτή την περίπτωση, παρατηρείται αύξηση της παύσης μεταξύ των κολπικών συσπάσεων, της προσωρινής ασυστολίας τους και, κατά συνέπεια, της απουσίας έγκαιρης συστολής των κοιλιών, η οποία επηρεάζει την αιμοδυναμική.

    Ο μηχανισμός για την ανάπτυξη αποκλεισμού μπορεί να συσχετιστεί τόσο με τον αποκλεισμό της κίνησης της ώθησης από την πηγή όσο και με την έλλειψη σχηματισμού διέγερσης στον ίδιο τον κόμβο.

  1. SU στάση.Η ρινική ανακοπή απειλεί αιφνίδια καρδιακή ανακοπή. Ωστόσο, πιο συχνά τον ρόλο της πηγής των παλμών αναλαμβάνει ένας βηματοδότης δεύτερης τάξης (κόμβος AV), που παράγει σήματα με συχνότητα 40-60 ανά λεπτό ή τρίτης τάξης (His bundle, ίνες Purkinje) με αποκλεισμό AV, συχνότητα = 15-40 ανά λεπτό.

Συμπτώματα SSSU

Κλινικά σημαντική δυσλειτουργία του φλεβόκομβου εμφανίζεται όταν παραμένει λιγότερο από το 1/10 των λειτουργικών κυττάρων βηματοδότη.

Η κλινική εικόνα του SSSU σχηματίζεται από 2 κύριες ομάδες συμπτωμάτων: καρδιακός(καρδιά) και εγκεφαλικός(εγκέφαλος).

Οι ασθενείς παραπονιούνται για ένα αίσθημα αργού, ακανόνιστου παλμού, βύθιση της καρδιάς, σε περίπτωση σοβαρής βραδυκαρδίας, πόνο στην προβολή της καρδιάς, πιεστική φύση πίσω από το στέρνο λόγω μείωσης της ροής του αίματος μέσω του στεφανιαίες αρτηρίες. Μπορεί να εμφανιστεί αρρυθμία (παροξυσμική ταχυκαρδία, υπερκοιλιακή και κοιλιακή εξωσυστολία, μαρμαρυγή, κολπικός πτερυγισμός - αυτό γίνεται αισθητό με διακοπές στην εργασία της καρδιάς, αίσθημα παλμών, «πτώση» της καρδιάς. Σε μια δυσμενή πορεία αναπτύσσεται κοιλιακή μαρμαρυγή, η οποία είναι συχνά η αιτία του αιφνίδιου καρδιακού θανάτου.

Εγκεφαλικά (εγκεφαλικά) συμπτώματαεπί αρχικά στάδιαΤο SSSU αντιπροσωπεύεται από μη ειδικά συμπτώματα: γενική αδυναμία, κόπωση, ευερεθιστότητα, συναισθηματική αστάθεια, μειωμένη μνήμη και προσοχή.

Καθώς αναπτύσσεται το σύνδρομο του ασθενούς κόλπου, εμφανίζεται υπνηλία, προσυγκοπή και βραχυπρόθεσμη απώλεια συνείδησης (επιθέσεις Morgagni-Adams-Stokes), που σχετίζονται με απότομη επιδείνωση της παροχής αίματος στον εγκέφαλο. Κατά κανόνα, μια τέτοια λιποθυμία περνά από μόνη της.

Η ζάλη, οι εμβοές, η αδυναμία και ο πόνος προχωρούν επίσης συναισθηματική σφαίρα, η απόδοση και η μνήμη μειώνονται σημαντικά και ο ύπνος διαταράσσεται.

Φυσικά, με το SSSS, η παροχή αίματος όχι μόνο στην καρδιά και τον εγκέφαλο επιδεινώνεται - υποφέρουν και άλλα όργανα. Η νεφρική λειτουργία είναι εξασθενημένη, ο ασθενής παρατηρεί μείωση της ποσότητας των ούρων. παραβιάστηκε πεπτική λειτουργία; ο τόνος και η δύναμη των σκελετικών μυών μειώνεται.

Λόγοι για SSSU

Πρωτοπαθής δυσλειτουργία:

  • Αντικατάσταση κυττάρων με συνδετικό ιστό - καρδιοσκλήρωση (μεταεμφραγματική, μεταμυοκαρδιακή, καρδιομυοπαθητική).
  • Συγγενής υπανάπτυξη του φλεβόκομβου.
  • Γεροντική αμυλοείδωση.
  • Ιδιοπαθής βλάβη, συμπεριλαμβανομένης της νόσου του Lenegra.

Δευτερογενής δυσλειτουργία:

  • Αυξημένος πνευμονογαστρικός τόνος (πνευμονογαστρικό νεύρο): σύνδρομο καρωτιδικού κόλπου, υπνική άπνοια, αγγειοκολπική συγκοπή, αυξημένη ενδοκρανιακή πίεση, έμφραγμα του μυοκαρδίου κάτω θέματος, υπαραχνοειδής αιμορραγία, αντανακλαστικό Bezold-Jarisch, παθήσεις του λάρυγγα και του οισοφάγου, καρδιοανάταξη.
  • Επιδράσεις φαρμάκων: β-αναστολείς, αναστολείς διαύλων ασβεστίου χωρίς διυδροπυριδίνη, καρδιακές γλυκοσίδες, αντιαρρυθμικά, χολινομιμητικά, μορφίνη, θειοπεντάλη νατρίου, σκευάσματα λιθίου.
  • Φλεγμονή του καρδιακού μυός (μυοκαρδίτιδα).
  • Ισχαιμία του φλεβόκομβου.
  • Οξύς τραυματισμός του κόλπου λόγω εμφράγματος δεξιού κόλπου
  • Τραυματική βλάβη στα κύτταρα του φλεβοκόμβου και του συστήματος αγωγιμότητας (χειρουργική επέμβαση, τραυματισμός).
  • Διαταραχές ηλεκτρολυτών.
  • Διαταραχές αερίων αίματος (υποξαιμία, υπερκαπνία).
  • Δυσλειτουργία ορμονικών συστημάτων (τις περισσότερες φορές υποθυρεοειδισμός).

Διάγνωση SSSU

  1. Εγκατάσταση ενεργοποιημένη ΗΚΓβραδυκαρδία φλεβοκομβικής προέλευσης με συχνότητα έως και 40 παλμούς ανά λεπτό κατά τη διάρκεια της ημέρας και λιγότερους από 30 παλμούς ανά λεπτό τη νύχτα μπορεί να υποδηλώνει δυσλειτουργία κόλπων. Ο αποκλεισμός SA, οι παύσεις άνω των 3 δευτερολέπτων, το σύνδρομο ταχυβραδυκαρδίας, η μετανάστευση του βηματοδότη μέσω των κόλπων μας επιτρέπουν να υποπτευόμαστε εξασθένηση του βηματοδότη.
  2. Μια πιο κατατοπιστική διαγνωστική μέθοδος είναι ΗΚΓ παρακολούθησης Holter. Σας επιτρέπει να αναλύετε τον καρδιακό ρυθμό για μια ολόκληρη μέρα ή περισσότερο, να παρακολουθείτε τη σύνδεση των διαταραχών με την άσκηση, τη λήψη φαρμάκων και να προσδιορίζετε τους παράγοντες που προκαλούν.
  3. Σε δύσκολες καταστάσεις, όταν η δυσλειτουργία του συστήματος ελέγχου δεν είναι μόνιμη, χρησιμοποιήστε ΕΦΗ. Ένα ηλεκτρόδιο εισάγεται στον οισοφάγο του ασθενούς, με το οποίο οι κόλποι διεγείρονται σε συχνότητα 140-150 παλμών ανά λεπτό, καταστέλλοντας έτσι τη δραστηριότητα του φυσικού βηματοδότη και παρατηρώντας το χρόνο που απαιτείται για την αποκατάσταση της λειτουργίας του φλεβόκομβου μετά τη διακοπή. της διέγερσης.

Για να προσδιορίσετε την οργανική παθολογία του μυοκαρδίου, χρησιμοποιήστε EchoCG(



Ηλεκτρονικές ηλεκτρονικές βιβλιοθήκες - Ηλεκτρονική ανάγνωση και άλλες υπηρεσίες Βιβλιοθήκη Ξένης Λογοτεχνίας Προηγούμενη ανάρτηση

Ηλεκτρονικές ηλεκτρονικές βιβλιοθήκες - Ηλεκτρονική ανάγνωση και άλλες υπηρεσίες Βιβλιοθήκη Ξένης Λογοτεχνίας

Συλλογή ιαπωνικού μυθιστορήματος Επόμενη καταχώρηση

Συλλογή ιαπωνικού μυθιστορήματος

Πρόσφατες καταχωρήσεις

Ιατρικός Σύμβουλος

.

Κατηγορίες
Χ

Θέλετε να λαμβάνετε ενημερώσεις;

Εγγραφείτε για να μην χάνετε νέες δημοσιεύσεις