28.06.2020

Συνδυασμένο σοκ. Καταστάσεις σοκ ποικίλης προέλευσης. Κεντρική φλεβική πίεση


Αποπληξίαείναι ένα σύμπλεγμα συνδρόμου που βασίζεται σε ανεπαρκή τριχοειδική αιμάτωση με μειωμένη οξυγόνωση και μειωμένο μεταβολισμό ιστών και οργάνων.

Ένας αριθμός παθογενετικών παραγόντων είναι κοινοί σε διάφορα σοκ: πρώτα απ 'όλα, χαμηλή καρδιακή παροχή, περιφερική αγγειοσύσπαση, διαταραχές της μικροκυκλοφορίας και αναπνευστική ανεπάρκεια.

ΤΑΞΙΝΟΜΗΣΗ ΣΟΚ(σύμφωνα με τον Barrett).

I - Υποογκαιμικό σοκ

1 – λόγω απώλειας αίματος

2 – λόγω κυρίαρχης απώλειας πλάσματος (εγκαύματα)

3 – γενική αφυδάτωση (διάρροια, ανεξέλεγκτος έμετος)

II – Καρδιαγγειακό σοκ

1 – οξεία διαταραχήκαρδιακές λειτουργίες

2 – διαταραχή ΠΑΛΜΟΣ ΚΑΡΔΙΑΣ

3 – μηχανική απόφραξη μεγάλων αρτηριακών κορμών

4 – μείωση της αντίστροφης φλεβικής ροής αίματος

III – Σηπτικό σοκ

IV – Αναφυλακτικό σοκ

V - Αγγειακό περιφερικό σοκ

VI - Συνδυασμένες και σπάνιες μορφές σοκ

Θερμοπληξία

Τραυματικό σοκ.

υποογκαιμικό σοκ -οξεία καρδιαγγειακή ανεπάρκεια, η οποία αναπτύσσεται ως αποτέλεσμα σημαντικής έλλειψης όγκου αίματος. Ο λόγος για τη μείωση του όγκου του αίματος μπορεί να είναι η απώλεια αίματος (αιμορραγικό σοκ), το πλάσμα (το έγκαυμα). Ως αντισταθμιστικός μηχανισμός, ενεργοποιείται το συμπαθητικό-επινεφριδιακό σύστημα, αυξάνεται το επίπεδο της αδρεναλίνης και της νορεπινεφρίνης, γεγονός που οδηγεί σε επιλεκτική στένωση των αιμοφόρων αγγείων του δέρματος, των μυών, των νεφρών και των εντέρων, με την προϋπόθεση ότι εγκεφαλική ροή αίματος(η κυκλοφορία του αίματος συγκεντρώνεται).

Παθογένεια και κλινικές ΕΚΔΗΛΩΣΕΙΣΤο αιμορραγικό και το τραυματικό σοκ είναι παρόμοια από πολλές απόψεις. Αλλά με το τραυματικό σοκ, μαζί με την απώλεια αίματος και πλάσματος, ισχυρές ροές προέρχονται από τη ζώνη βλάβης παρορμήσεις πόνου, αυξάνεται η δηλητηρίαση του σώματος με προϊόντα αποσύνθεσης τραυματισμένων ιστών.

Κατά την εξέταση του ασθενούς, εφιστάται η προσοχή στην ωχρότητα του δέρματος, το οποίο είναι κρύο και υγρό στην αφή. Η συμπεριφορά του ασθενούς είναι ακατάλληλη. Παρά τη σοβαρότητα της κατάστασης, μπορεί να είναι ταραγμένος ή πολύ ήρεμος. Ο σφυγμός είναι συχνός και απαλός. Η αρτηριακή πίεση και η κεντρική φλεβική πίεση μειώνονται.

Λόγω των αντισταθμιστικών αντιδράσεων, ακόμη και με μείωση του όγκου του αίματος κατά 15-25%, η αρτηριακή πίεση παραμένει εντός φυσιολογικών ορίων. Σε τέτοιες περιπτώσεις, θα πρέπει να εστιάσετε σε άλλα κλινικά συμπτώματα: ωχρότητα, ταχυκαρδία, ολιγουρία. Το επίπεδο της αρτηριακής πίεσης μπορεί να χρησιμεύσει ως δείκτης μόνο εάν ο ασθενής παρακολουθείται δυναμικά.

Σημειώνεται η στυτική και η ώριμη φάση του σοκ.

Η στυτική φάση του σοκ χαρακτηρίζεται από έντονη ψυχοκινητική διέγερση του ασθενούς. Οι ασθενείς μπορεί να είναι ανεπαρκείς, ταράζουν και ουρλιάζουν. Η αρτηριακή πίεση μπορεί να είναι φυσιολογική, αλλά η κυκλοφορία των ιστών είναι ήδη εξασθενημένη λόγω της συγκέντρωσης της. Η στυτική φάση είναι βραχύβια και σπάνια παρατηρείται.

Στην τορπιώδη φάση υπάρχουν 4 βαθμοί βαρύτητας. Κατά τη διάγνωσή τους, ο δείκτης σοκ Aldgover είναι ενημερωτικός - η αναλογία του παλμού προς τη συστολική πίεση.

Σε περίπτωση σοκ πρώτου βαθμού, ο ασθενής έχει τις αισθήσεις του, το δέρμα είναι χλωμό, η αναπνοή είναι γρήγορη, μέτρια ταχυκαρδία, η αρτηριακή πίεση είναι 100-90 mm Hg. Ο Δείκτης Α. είναι σχεδόν 0,8-1. Η κατά προσέγγιση ποσότητα απώλειας αίματος δεν υπερβαίνει το 1 λίτρο.

Σε περίπτωση σοκ, στάδιο II. – ο ασθενής είναι ληθαργικός, το δέρμα είναι κρύο, χλωμό, υγρό. Ρηχή αναπνοή, δύσπνοια. Παλμός έως 130 ανά λεπτό, η συστολική D είναι 85-70 mm Hg. Δείκτης Α.-1-2. Η κατά προσέγγιση ποσότητα απώλειας αίματος είναι περίπου 2 λίτρα.

Σε περίπτωση σοκ, στάδιο III. – καταστολή της συνείδησης, οι κόρες των ματιών διαστέλλονται, αντιδρούν αργά στο φως, παλμοί έως 110 ανά λεπτό, η συστολική D δεν υπερβαίνει τα 70 mm Hg. Δείκτης Α. – 2 και άνω. Η κατά προσέγγιση απώλεια αίματος είναι περίπου 3 λίτρα.

Σε περίπτωση σοκ σταδίου IU. – (απώλεια αίματος πάνω από 3 λίτρα) – καταληκτική κατάσταση, η συνείδηση ​​απουσιάζει, ο παλμός και η αρτηριακή πίεση δεν έχουν προσδιοριστεί. Η αναπνοή είναι ρηχή και ανομοιόμορφη. Το δέρμα έχει μια γκριζωπή απόχρωση, είναι ψυχρό, καλύπτεται με ιδρώτα, οι κόρες των ματιών είναι διεσταλμένες, δεν υπάρχει αντίδραση στο φως.

Το σοκ είναι μια κατάσταση ακραίας καταστολής του κυκλοφορικού συστήματος, ως αποτέλεσμα της οποίας η ροή του αίματος καθίσταται ανεπαρκής για τη φυσιολογική οξυγόνωση, τη διατροφή και το μεταβολισμό των ιστών.

5 είδη σοκ:

1) υποογκαιμικό σοκ

Αιτίες: απώλεια αίματος και πλάσματος. διαταραχές νερού και ηλεκτρολυτών

Εάν η απώλεια δεν ξεπερνά τα 500 ml, δεν υπάρχουν κλινικά σημεία, μόνο μέτρια ταχυκαρδία.

Απώλειες από 501 έως 1200 ml – μέτρια ταχυκαρδία, μέτρια υπόταση, σημάδι αγγειοσυστολής (ωχρότητα)

Απώλειες από 1201 έως 1800 ml – σφυγμός έως 120 παλμούς/λεπτό, αυξανόμενη υπόταση, ωχρότητα, ασθενής με συνείδηση ​​αλλά ανήσυχος

Απώλειες από 1801 έως 3000 ml - ταχυκαρδία πάνω από 170 παλμούς ανά λεπτό, συστολική πίεση 60-70 mmHg, σφυγμός μόνο σε μεγάλα σκάφη, ο ασθενής είναι αναίσθητος, χλωμός, ψυχρός, υγρός, παρατηρείται ανουρία.\

Για την αξιολόγηση της σοβαρότητας κατάσταση σοκΠαρουσιάζεται ο δείκτης Algover (δείκτης σοκ):

HI = καρδιακός ρυθμός\sys.BP.

Κανονικά, SI = 0,5 – 0,6 μονάδες.

Ήπιος βαθμόςβαρύτητα - 0,8 μονάδες

Μέσος βαθμός – 0,9 – 1,2 μονάδες

Σοβαρός βαθμός – 1,3 ή περισσότερες μονάδες

2) καρδιογενές σοκ

Αιτίες: εκτεταμένο έμφραγμα, κοιλιακό ανεύρυσμα, ρήξη μεσοκοιλιακού διαφράγματος

Ελαφρό κτύπημα. μηχανισμοί:

Α) υποσυστολία – σύνδρομο χαμηλής καρδιακής παροχής

Β) επιδείνωση του μεταβολισμού του μυοκαρδίου με εκτεταμένη νέκρωση, απότομη μείωση του όγκου του εγκεφαλικού επεισοδίου, σημαντική αθηροσκληρωτική απόφραξη στεφανιαία αγγεία.

Κλινικά παρόμοιο με το υποογκαιμικό σοκ.

3) σηπτικό σοκ

Αιτίες: γενικευμένες λοιμώξεις - αύξηση ξένων λιποπολυσακχαριτών και βακτηρίων, στόχος των οποίων είναι η μικροκυκλοφορία. Επίσης, η εμφάνιση βακτηριακών τοξινών οδηγεί σε υπερπαραγωγή των δικών του βιολογικά δραστικών ουσιών και στο σχηματισμό υπερδυναμική φάση (1) σηπτικό σοκ: επέκταση περιφερειακά αγγεία, Η αρτηριακή πίεση είναι φυσιολογική, ο σφυγμός συχνός, αλλά καλό γέμισμα.

Ο ασθενής είναι ροζ, το δέρμα είναι ζεστό, η αγγειακή διαπερατότητα αυξάνεται με την πάροδο του χρόνου, έτσι το υγρό μέρος του αίματος πηγαίνει στον ιστό και το bcc μειώνεται. Το δεύτερο στάδιο ξεκινά - υποδυναμική φάση, κλινικά παρόμοιο με το υποογκαιμικό σοκ.



4) νευρογενές (νωτιαίο) σοκ

Αιτίες: τραυματισμός της σπονδυλικής στήλης, ραχιαία αναισθησία, οξεία διαστολή του στομάχου.

Παθογένεση: η απώλεια είναι η βάση συμπαθητική νεύρωσηκαρδιά και αιμοφόρα αγγεία. Κλινική: ο ασθενής έχει πάντα τις αισθήσεις του, βραδυκαρδία, ζεστό δέρμα, μέτρια υπόταση.

5) τραυματικό σοκ

Αιτίες: πολυτραύμα, πληγές, σύνδρομο διαμερίσματος, εγκαύματα, κρυοπαγήματα.

Μηχανισμοί: πόνος, τοξιναιμία, απώλεια αίματος, περαιτέρω ψύξη του σώματος

Σε σύνδρομο συντριβής και μαζικούς τραυματισμούς μαλακών ιστών – τοξαιμία – οξεία νεφρική ανεπάρκεια

Για εγκαύματα και κρυοπαγήματα – πόνος, τοξαιμία και απώλεια πλάσματος – αυξημένο ιξώδες αίματος και οξεία νεφρική ανεπάρκεια

Σε περίπτωση τραυματισμών και πληγών - ανακατανομή αίματος - μείωση του εγκεφαλικού όγκου και φλεβική επιστροφή

Στάδια σοκ:

1) στάδιο ενθουσιασμού. Ενεργοποίηση όλων των λειτουργιών του σώματος, βραχυπρόθεσμα: διέγερση, ταχυκαρδία, υπέρταση, δύσπνοια

2) θολό στάδιο. Στο επίπεδο του κεντρικού νευρικού συστήματος, εμφανίζεται διάχυτη αναστολή. Όχι: αντανακλαστικά, συνείδηση, σφυγμός μόνο σε μεγάλα αγγεία, αρτηριακή πίεση κάτω από 60, ο ασθενής είναι χλωμός, ψυχρός, υγρός, ανουρία.

Κάθε σοκ συνοδεύεται από:

1) υπερενεργοποίηση του ενδοκρινικού συνδέσμου

Οι υποδοχείς βαρο- και όγκου όλων των αγγείων ενεργοποιούνται, το σύστημα υποθαλάμου-υπόφυσης-επινεφριδίων ενεργοποιείται, SAS, βαζοπρεσσίνη, αλδοστερόνη, RAAS λειτουργούν σε καταβολικό επίπεδο

Στόχος: διατήρηση περιφερειακή αντίσταση, κατακράτηση υγρών για την αναπλήρωση του όγκου του αίματος, ανακατανομή της ροής του αίματος υπέρ της ζωτικής σημασίας σημαντικά όργανα, υπεργλυκαιμία για τη δημιουργία δεξαμενής ενέργειας.

2) αλλαγές στο κυκλοφορικό σύστημα

Κύριο από την πλευρά του SSS:

Αντιδράσεις που στοχεύουν στην αντιστάθμιση της υποογκαιμίας

Ταχυκαρδία, με στόχο τη διατήρηση της ΔΟΕ

Σπασμός περιφερικών αγγείων και απελευθέρωση αίματος από την αποθήκη

Συγκεντροποίηση της κυκλοφορίας του αίματος

Υδραιμία – είσοδος διάμεσου υγρού στην κυκλοφορία του αίματος

Ο αρτηριακός τόνος αλλάζει υπό την επίδραση των ορμονών

Η αύξηση του αρτηριακού τόνου οδηγεί σε αύξηση της περιφερειακής αντίστασης à αύξηση του φορτίου πίεσης στο FN - σταδιακά η δύναμη της συστολής αρχίζει να πέφτει

Η καρδιακή παροχή εξαρτάται από τη δύναμη και την ταχύτητα της συστολής, αλλά εάν ο ρυθμός παλμού είναι πάνω από 170 παλμούς, αυτό οδηγεί σε απότομη μείωση του όγκου του εγκεφαλικού επεισοδίου → πρακτικά δεν εισέρχεται αίμα στα στεφανιαία αγγεία → μεταβολικές διαταραχές στο μυοκάρδιο → τοξική καταστολή του μυοκαρδίου (παράγοντας μη αναστρέψιμης κατάστασης σοκ)

3) παραβιάσεις μικροαγγείωση

Συνδέεται με αυξημένο αγγειακό τόνο και συγκέντρωση της κυκλοφορίας του αίματος. Στην περιφέρεια, η ταχύτητα της ροής του αίματος αρχίζει να πέφτει → άνοιγμα των αρτηριοφλεβικών αναστομώσεων, μέσω αυτών των αναστομώσεων, το αρτηριακό αίμα, παρακάμπτοντας τα τριχοειδή αγγεία, εκκενώνεται στο φλεβικό τμήμα → καταστροφή τριχοειδές δίκτυο→ διαταραχή του μεταβολισμού των ιστών → αυξημένος σχηματισμός βιολογικά δραστικών ουσιών → αρχίζει η αγγειοδιαστολή και η ροή του αίματος, αλλά η ροή του αίματος θα είναι παθητική και εξαρτάται από την τιμή της αρτηριακής πίεσης.

Συσσώρευση BAS → αγγειακή παράλυση, τα τριχοειδή είναι συνεχώς ανοιχτά, δεν ανταποκρίνονται σε ερεθίσματα, η μικροαγγειακή διαπερατότητα αυξάνεται, η ταχύτητα ροής του αίματος μειώνεται → σύνδρομο DIC → σχηματισμός θρόμβου, η φλεβική επιστροφή μειώνεται απότομα, εμφανίζεται διάμεσο οίδημα, μειώνεται το BCC

4) μεταβολικές διαταραχές

Λόγω της δράσης των ορμονών - υπεργλυκαιμία. Υπό την επίδραση του GCS και του STH, η εξοκινάση αποκλείεται → η γλυκόζη πηγαίνει μόνο για να θρέψει ζωτικά όργανα

Υπό την επίδραση της αυξητικής ορμόνης, της ACTH και της αδρεναλίνης, η λιπόλυση ενεργοποιείται με το σχηματισμό ελεύθερων λιπαρών οξέων

Οι ενδορφίνες και οι εγκεφαλίνες συσσωρεύονται → υπόταση και τοξική καταστολή του μυοκαρδίου. Η μειωμένη ροή αίματος στο πάγκρεας οδηγεί στην απελευθέρωση ενζύμων (θρυψίνη και χημειοθρυψίνη), τα οποία πήζουν τις ενδογενείς πρωτεΐνες και καταστρέφουν τις μικρές κυτταρικές μεμβράνες.

5) κυτταρική υποξία. Ροή αίματος στο θυρεοειδής αδένας→ μειωμένη έκκριση θυροξίνης → τα κύτταρα σταματούν να χρησιμοποιούν οξυγόνο → κυτταρική υποξία → αυξημένη διαπερατότητα κυτταρικές μεμβράνες→ τα κύτταρα σταματούν να χρησιμοποιούν οξυγόνο → μείωση της ATP → ενεργοποίηση της γλυκόλυσης → αύξηση στην ωσμωτικότητα των κυττάρων → κυτταρικό οίδημα και κυτταρικός θάνατος

6) Ενδοτοξαιμία. Συσσώρευση ιδίων βιολογικά δραστικών ουσιών (λυσοσώματα Ε) → σπασμός στεφανιαίων αγγείων → ισχαιμία → αλλαγές στην καρδιακή λειτουργία

Πολλαπλή οργανική ανεπάρκεια

1) πρωτότυπο λειτουργική κατάσταση

2) αντίσταση στην υποξία

Συκώτι. Προάγει την ενδοτοξαιμία (το ίδιο το ήπαρ δεν επηρεάζεται)

Πνεύμονες. Ανάπτυξη σύνδρομο αναπνευστικής δυσχέρειας

Χαρακτηρίζεται από:

Α) ενεργοποίηση των συγκολλητικών ιδιοτήτων του ενδοθηλίου των πνευμονικών αγγείων

Β) αύξηση της διαπερατότητας των πνευμονικών αγγείων για το νερό και Β

Β) ανάπτυξη συνδρόμου DIC

Δ) προσκόλληση ενεργοποιημένων ουδετερόφιλων στο αγγειακό ενδοθήλιο, που οδηγεί στην ανάπτυξη φλεγμονής

Κλινικά: ανθεκτική υποξαιμία, εμφάνιση νιφάδας σκουρόχρωμου στα πνευμονικά πεδία, μειωμένη πνευμονική συμμόρφωση, μειωμένη ελαστικότητα του πνευμονικού ιστού, πάχυνση των κυψελιδικών μεμβρανών → χρόνια αναπνευστική ανεπάρκεια

Στομάχι - σχηματισμός ελκών

Έντερα – υποφέρει σε μικρότερο βαθμό (εκτός από το σηπτικό σοκ)

Με βάση τον κύριο παράγοντα ενεργοποίησης, διακρίνονται οι ακόλουθοι τύποι σοκ:

1. Υποογκαιμικό σοκ:

  • Αιμορραγικό σοκ (με μαζική απώλεια αίματος).
  • Τραυματικό σοκ (συνδυασμός απώλειας αίματος με υπερβολικές παρορμήσεις πόνου).
  • Σοκ αφυδάτωσης (υπερβολική απώλεια νερού και ηλεκτρολυτών).

2. Το καρδιογενές σοκ προκαλείται από παραβίαση της συσταλτικότητας του μυοκαρδίου (οξύ έμφραγμα του μυοκαρδίου, ανεύρυσμα αορτής, οξεία μυοκαρδίτιδα, ρήξη μεσοκοιλιακού διαφράγματος, μυοκαρδιοπάθειες, σοβαρές αρρυθμίες).

3. Σηπτικό σοκ:

  • Δράση εξωγενών τοξικών ουσιών (εξωτοξικό σοκ).
  • Η δράση βακτηρίων, ιών, ενδοτοξιναιμίας λόγω μαζικής καταστροφής βακτηρίων (ενδοτοξικό, σηπτικό, λοιμογόνο-τοξικό σοκ).

4. Αναφυλακτικό σοκ.

Μηχανισμοί ανάπτυξης σοκ

Συχνά στο σοκ είναι η υποογκαιμία, οι μειωμένες ρεολογικές ιδιότητες του αίματος, η δέσμευση στο μικροκυκλοφορικό σύστημα, η ισχαιμία των ιστών και οι μεταβολικές διαταραχές.

Στην παθογένεση του σοκ πρωταρχικής σημασίας έχουν τα ακόλουθα:

  1. Υποογκαιμία. Η πραγματική υποογκαιμία εμφανίζεται ως αποτέλεσμα αιμορραγίας, απώλειας πλάσματος και διάφορες μορφέςαφυδάτωση (πρωτογενής μείωση του όγκου του αίματος). Η σχετική υποογκαιμία εμφανίζεται αργότερα κατά τη διάρκεια της εναπόθεσης ή της δέσμευσης αίματος (σε σηπτικό, αναφυλακτικό και άλλες μορφές σοκ).
  2. Καρδιαγγειακή ανεπάρκεια.Αυτός ο μηχανισμός είναι πρωτίστως χαρακτηριστικός του καρδιογενές σοκ. Ο κύριος λόγος είναι η μείωση της καρδιακής παροχής που σχετίζεται με την εξασθενημένη συσταλτική λειτουργία της καρδιάς λόγω οξεία καρδιακή προσβολήμυοκάρδιο, βλάβη της βαλβιδικής συσκευής, αρρυθμίες, πνευμονική εμβολή κ.λπ.
  3. Ενεργοποίηση του συμπαθητικού-επινεφριδιακού συστήματοςπροκύπτει ως αποτέλεσμα αυξημένες εκπομπέςαδρεναλίνης και νορεπινεφρίνης και προκαλεί συγκεντροποίηση της κυκλοφορίας του αίματος λόγω σπασμού των αρτηριολίων, των προ- και ιδιαίτερα των μετά τριχοειδών σφιγκτήρων και της διάνοιξης των αρτηριοφλεβικών αναστομώσεων. Αυτό οδηγεί σε εξασθενημένη κυκλοφορία των οργάνων.
  4. Στη ζώνη μικροκυκλοφορίαΟι σπασμοί των προ και μετά των τριχοειδών σφιγκτήρων, η αύξηση των αρτηριοφλεβικών αναστομώσεων και η διαφυγή αίματος, που διαταράσσουν απότομα την ανταλλαγή αερίων των ιστών, συνεχίζουν να αυξάνονται. Υπάρχει συσσώρευση σεροτονίνης, βραδυκινίνης και άλλων ουσιών.

Η παραβίαση της κυκλοφορίας των οργάνων προκαλεί την ανάπτυξη οξείας νεφρικής και ηπατικής ανεπάρκειας, πνευμονικό σοκ και δυσλειτουργία του κεντρικού νευρικού συστήματος.

Κλινικές εκδηλώσεις σοκ

  1. Μείωση της συστολικής αρτηριακής πίεσης.
  2. Μειωμένη παλμική πίεση.
  3. Ταχυκαρδία.
  4. Μειωμένη διούρηση στα 20 ml ανά ώρα ή λιγότερο (ολιγο- και ανουρία).
  5. Διαταραχή της συνείδησης (στην αρχή είναι δυνατός ενθουσιασμός, μετά λήθαργος και απώλεια συνείδησης).
  6. Παράβαση περιφερειακή κυκλοφορία(χλωμό, κρύο, μαλακό δέρμα, ακροκυάνωση, μειωμένη θερμοκρασία δέρματος).
  7. Μεταβολική οξέωση.

Στάδια διαγνωστικής αναζήτησης

  1. Το πρώτο στάδιο της διάγνωσης είναι ο εντοπισμός σημείων σοκ με βάση τις κλινικές εκδηλώσεις του.
  2. Το δεύτερο στάδιο είναι η καθιέρωση πιθανός λόγοςσοκ με βάση το ιστορικό και τα αντικειμενικά σημεία (αιμορραγία, μόλυνση, μέθη, αναφυλαξία κ.λπ.).
  3. Το τελικό στάδιο είναι ο προσδιορισμός της σοβαρότητας του σοκ, που θα μας επιτρέψει να αναπτύξουμε τακτικές διαχείρισης ασθενών και το εύρος των μέτρων έκτακτης ανάγκης.

Κατά την εξέταση ενός ασθενούς στο σημείο ανάπτυξης μιας απειλητικής κατάστασης (στο σπίτι, στην εργασία, στο δρόμο, σε μέρος που έχει υποστεί ζημιά ως αποτέλεσμα ατυχήματος όχημα) ο παραϊατρός μπορεί να βασιστεί μόνο σε δεδομένα από την αξιολόγηση της κατάστασης της συστημικής κυκλοφορίας. Είναι απαραίτητο να δοθεί προσοχή στη φύση του παλμού (συχνότητα, ρυθμός, πλήρωση και ένταση), το βάθος και τη συχνότητα της αναπνοής και το επίπεδο της αρτηριακής πίεσης.

Η σοβαρότητα του υποογκαιμικού σοκ σε πολλές περιπτώσεις μπορεί να προσδιοριστεί χρησιμοποιώντας τον λεγόμενο δείκτη σοκ Algover-Burri (AI). Με την αναλογία του παλμού προς τη συστολική αρτηριακή πίεση, η σοβαρότητα των αιμοδυναμικών διαταραχών μπορεί να εκτιμηθεί και ακόμη και να προσδιοριστεί κατά προσέγγιση η ποσότητα της οξείας απώλειας αίματος.

Κλινικά κριτήρια για τις κύριες μορφές σοκ

Αιμορραγικό σοκ ως παραλλαγή υποογκαιμικού σοκ.Μπορεί να προκληθεί τόσο από εξωτερική όσο και από εσωτερική αιμορραγία.
Σε περίπτωση τραυματικής εξωτερικής αιμορραγίας, η θέση του τραύματος είναι σημαντική. Βαριά αιμορραγίασυνοδεύεται από τραυματισμούς στο πρόσωπο και το κεφάλι, τις παλάμες, τα πέλματα (καλή αγγείωση και λοβούς με χαμηλά λιπαρά).

Συμπτώματα. Σημάδια εξωτερικής ή εσωτερικής αιμορραγίας. Ζάλη, ξηροστομία, μειωμένη διούρηση. Ο σφυγμός είναι συχνός και αδύναμος. Η αρτηριακή πίεση μειώνεται. Η αναπνοή είναι συχνή και ρηχή. Αύξηση αιματοκρίτη. Ο ρυθμός απώλειας αίματος είναι καθοριστικής σημασίας για την ανάπτυξη υποογκαιμικού αιμορραγικού σοκ. Η μείωση του όγκου του αίματος κατά 30% εντός 15-20 λεπτών και η καθυστέρηση της θεραπείας με έγχυση (έως 1 ώρα) οδηγούν στην ανάπτυξη σοβαρού μη αντιρροπούμενου σοκ, ανεπάρκειας πολλαπλών οργάνων και υψηλής θνησιμότητας.

Σοκ αφυδάτωσης (DS).Το σοκ αφυδάτωσης είναι μια παραλλαγή του υποογκαιμικού σοκ που εμφανίζεται όταν άφθονη διάρροιαή επαναλαμβανόμενοι αδάμαστοι εμετοί και συνοδευόμενοι από έντονη αφυδάτωση του σώματος – εξίκωση – και σοβαρή ηλεκτρολυτικές διαταραχές. Σε αντίθεση με άλλους τύπους υποογκαιμικού σοκ (αιμορραγικό, έγκαυμα), η άμεση απώλεια αίματος ή πλάσματος δεν συμβαίνει κατά την ανάπτυξη του σοκ. Η κύρια παθογενετική αιτία του DS είναι η κίνηση του εξωκυττάριου υγρού μέσω του αγγειακού τομέα στον εξωκυττάριο χώρο (στον εντερικό αυλό). Με σοβαρή διάρροια και επαναλαμβανόμενους έντονους εμετούς, η απώλεια σωματικών υγρών μπορεί να φτάσει τα 10-15 λίτρα ή περισσότερο.

Το DS μπορεί να εμφανιστεί με χολέρα, παραλλαγές εντεροκολίτιδας που μοιάζουν με χολέρα και άλλες εντερικές λοιμώξεις. Μια κατάσταση χαρακτηριστική του DS μπορεί να ανιχνευθεί σε υψηλό επίπεδο εντερική απόφραξη, οξεία παγκρεατίτιδα.

Συμπτώματα. Σημάδια εντερική λοίμωξη, άφθονη διάρροια και επαναλαμβανόμενοι έμετοι απουσία υψηλού πυρετού και άλλων εκδηλώσεων νευροτοξίκωσης.
Σημάδια αφυδάτωσης: δίψα, ταλαιπωρημένο πρόσωπο, βυθισμένα μάτια, σημαντική μείωση της σάρωσης του δέρματος. Χαρακτηρίζεται από σημαντική πτώση της θερμοκρασίας του δέρματος, συχνή ρηχή αναπνοή και σοβαρή ταχυκαρδία.

Τραυματικό σοκ.Οι κύριοι παράγοντες σε αυτό το σοκ είναι οι υπερβολικές παρορμήσεις πόνου, η τοξαιμία, η απώλεια αίματος και η επακόλουθη ψύξη.

  1. Η στυτική φάση είναι βραχύβια, χαρακτηρίζεται από ψυχοκινητική διέγερση και ενεργοποίηση βασικών λειτουργιών. Κλινικά, αυτό εκδηλώνεται με νορμο- ή υπέρταση, ταχυκαρδία, ταχύπνοια. Ο ασθενής είναι συνειδητός, ενθουσιασμένος, ευφορικός.
  2. Η τορπιώδης φάση χαρακτηρίζεται από ψυχοσυναισθηματική κατάθλιψη: αδιαφορία και υπόκλιση, αδύναμη αντίδραση σε εξωτερικά ερεθίσματα. Το δέρμα και οι ορατοί βλεννογόνοι είναι χλωμό, κρύος κολλώδης ιδρώτας, γρήγορος νηματώδης παλμός, αρτηριακή πίεση κάτω από 100 mm Hg. Τέχνη, η θερμοκρασία του σώματος μειώνεται, η συνείδηση ​​διατηρείται.

Ωστόσο, επί του παρόντος, η διαίρεση σε στυτικές και ταραχώδεις φάσεις χάνει το νόημά της.

Σύμφωνα με αιμοδυναμικά δεδομένα, υπάρχουν 4 βαθμοί σοκ:

  • I βαθμός - χωρίς έντονες αιμοδυναμικές διαταραχές, αρτηριακή πίεση 100-90 mm Hg. Art., παλμός έως 100 ανά λεπτό.
  • II βαθμός - αρτηριακή πίεση 90 mm Hg. Άρθ., παλμός έως 100-110 το λεπτό, χλωμό δέρμα, κατεστραμμένες φλέβες.
  • III βαθμός - αρτηριακή πίεση 80-60 mm Hg. Άρθ., παλμός 120 ανά λεπτό, έντονη ωχρότητα, κρύος ιδρώτας.
  • IV βαθμός - αρτηριακή πίεση μικρότερη από 60 mm Hg. Άρθ., παλμός 140-160 ανά λεπτό.

Αιμολυτικό σοκ.Το αιμολυτικό σοκ αναπτύσσεται λόγω μεταγγίσεων ασυμβίβαστου αίματος (σύμφωνα με παράγοντες ομάδας ή Rh). Σοκ μπορεί επίσης να αναπτυχθεί όταν μεταγγίζονται μεγάλοι όγκοι αίματος.

Συμπτώματα. Κατά τη διάρκεια ή λίγο μετά τη μετάγγιση αίματος, πονοκέφαλο, πόνος στην οσφυϊκή χώρα, ναυτία, βρογχόσπασμος, πυρετός. Η αρτηριακή πίεση μειώνεται, ο σφυγμός γίνεται αδύναμος και συχνός. Το δέρμα είναι χλωμό και υγρό. Μπορεί να υπάρξουν σπασμοί και απώλεια συνείδησης. Σημειώνεται αιμολυμένο αίμα, σκούρα ούρα. Μετά την ανάρρωση από το σοκ, αναπτύσσεται ίκτερος και ολιγουρία (ανουρία). Την 2-3η ημέρα μπορεί να αναπτυχθεί πνευμονικό σοκ με σημεία αναπνευστική ανεπάρκειακαι υποξαιμία.

Σε περίπτωση σύγκρουσης Rh, η αιμόλυση εμφανίζεται αργότερα και οι κλινικές εκδηλώσεις είναι λιγότερο έντονες.

Καρδιογενές σοκ.Πλέον Κοινή αιτίαΤο καρδιογενές σοκ είναι το έμφραγμα του μυοκαρδίου.

Συμπτώματα. Ο παλμός είναι συχνός και μικρός. Διαταραχή της συνείδησης. Μείωση της διούρησης λιγότερο από 20 ml/ώρα. Εκφράζεται μεταβολική οξέωση. Συμπτώματα περιφερικών κυκλοφορικών διαταραχών (δέρμα ωχρό κυανωτικό, υγρό, κατεστραμμένες φλέβες, μειωμένη θερμοκρασία κ.λπ.).

Υπάρχουν τέσσερις μορφές καρδιογενούς σοκ: αντανακλαστικό, «αληθινό», αρρυθμογόνο, δραστικό.

Η αιτία της αντανακλαστικής μορφής του καρδιογενούς σοκ είναι μια απόκριση στον πόνο που προκαλείται μέσω βαρο- και χημειοϋποδοχέων. Η θνησιμότητα με στυτικό σοκ ξεπερνά το 90%. Οι διαταραχές του καρδιακού ρυθμού (ταχυρυθμίες και βραδυαρρυθμίες) συχνά οδηγούν στην ανάπτυξη μιας αρρυθμογενούς μορφής καρδιογενούς σοκ. Οι πιο επικίνδυνες είναι η παροξυσμική ταχυκαρδία (κοιλιακή και, σε μικρότερο βαθμό, υπερκοιλιακή), κολπική μαρμαρυγή, πλήρης κολποκοιλιακός αποκλεισμός, συχνά επιπλεγμένος από σύνδρομο MES.

Μολυσματικό-τοξικό σοκ.Το μολυσματικό-τοξικό σοκ είναι κατά κύριο λόγο επιπλοκή πυώδους-σηπτικής νόσου, σε περίπου 10-38% των περιπτώσεων. Προκαλείται από διείσδυση στην κυκλοφορία του αίματος μεγάλη ποσότηταΤοξίνες αρνητικής και θετικής κατά Gram χλωρίδας, που επηρεάζουν τη μικροκυκλοφορία και τα συστήματα αιμόστασης.
Υπάρχει μια υπερδυναμική φάση του ITS: η αρχική (βραχυπρόθεσμη) «καυτή» περίοδος (υπερθερμία, ενεργοποίηση της συστηματικής κυκλοφορίας με αύξηση της καρδιακής παροχής με καλή ανταπόκριση σε θεραπεία έγχυσης) και η υποδυναμική φάση: μια επακόλουθη, μεγαλύτερη «ψυχρή» περίοδος (προοδευτική υπόταση, ταχυκαρδία, σημαντική αντίσταση σε εντατικής θεραπείας. Εξω- και ενδοτοξίνες, προϊόντα πρωτεόλυσης έχουν τοξική επίδρασηστο μυοκάρδιο, τους πνεύμονες, τα νεφρά, το ήπαρ, ενδοκρινείς αδένες, δικτυοενδοθηλιακό σύστημα. Μια έντονη διαταραχή της αιμόστασης εκδηλώνεται με την ανάπτυξη του συνδρόμου οξείας και υποξείας διάχυτης ενδοαγγειακής πήξης και καθορίζει τις πιο σοβαρές κλινικές εκδηλώσεις του τοξικού-μολυσματικού σοκ.

Συμπτώματα. Κλινική εικόνααποτελείται από συμπτώματα της υποκείμενης νόσου (οξεία μολυσματική διαδικασία) και συμπτώματα σοκ (πτώση της αρτηριακής πίεσης, ταχυκαρδία, δύσπνοια, κυάνωση, ολιγουρία ή ανουρία, αιμορραγίες, αιμορραγίες, σημεία διάχυτου συνδρόμου ενδοαγγειακής πήξης).

Διάγνωση σοκ

  • Κλινική αξιολόγηση
  • Μερικές φορές ανιχνεύεται γαλακτικό στο αίμα, ανεπάρκεια βάσεων.

Η διάγνωση είναι κυρίως κλινική, βασισμένη σε στοιχεία ανεπαρκούς αιμάτωσης των ιστών (αναισθητοποίηση, ολιγουρία, περιφερική κυάνωση) και ενδείξεις αντισταθμιστικών μηχανισμών. Τα συγκεκριμένα κριτήρια περιλαμβάνουν λήθαργο, καρδιακό ρυθμό >100/min, αναπνευστικό ρυθμό >22, υπόταση ή 30 mm Hg. πτώση της αρχικής αρτηριακής πίεσης και διούρησης<0,5 мл/кг/ч. Лабораторные исследования в пользу диагноза включают лактат >3 mmol/l, ανεπάρκεια βάσης και PaCO 2<32 мм рт. Однако ни один из этих результатов не является диагностическим и каждый оценивается в общем клиническом контексте, в т.ч. физические признаки. В последнее время, измерение сублингвального давления РСO 2 и ближней инфракрасной спектроскопии были введены в качестве неинвазивных и быстрых методов, которые могут измерять степень шока, однако эти методы до сих пор не подтверждены в более крупном масштабе.

Διάγνωση της αιτίας.Η γνώση της αιτίας του σοκ είναι πιο σημαντική από την ταξινόμηση του τύπου. Συχνά η αιτία είναι προφανής ή μπορεί να εντοπιστεί γρήγορα με βάση το ιστορικό και τη φυσική εξέταση, χρησιμοποιώντας απλές τεχνικές ελέγχου.

Ο πόνος στο στήθος (με ή χωρίς δύσπνοια) υποδηλώνει έμφραγμα μυοκαρδίου, ανατομή αορτής ή πνευμονική εμβολή. Ένα συστολικό φύσημα μπορεί να υποδεικνύει κοιλιακή ρήξη, ρήξη κολπικού διαφράγματος ή ανεπάρκεια μιτροειδούς βαλβίδας λόγω οξέος έμφραγμα μυοκαρδίου. Ένα διαστολικό φύσημα μπορεί να υποδηλώνει αορτική ανεπάρκεια λόγω αορτικής ανατομής που περιλαμβάνει την αορτική ρίζα. Ο καρδιακός επιπωματισμός μπορεί να κριθεί από τη σφαγίτιδα φλέβα, τους πνιγμένους καρδιακούς ήχους και τους παράδοξους παλμούς. Η πνευμονική εμβολή είναι αρκετά σοβαρή ώστε να προκαλέσει σοκ, συνήθως προκαλεί μείωση του κορεσμού Ο2 και είναι πιο συχνή σε χαρακτηριστικές καταστάσεις, μεταξύ των οποίων. με παρατεταμένη ανάπαυση στο κρεβάτι και μετά από χειρουργική επέμβαση. Οι εξετάσεις περιλαμβάνουν ΗΚΓ, τροπονίνη Ι, ακτινογραφία θώρακος, αέρια αίματος, σάρωση πνευμόνων, σπειροειδή αξονική τομογραφία και ηχοκαρδιογραφία.

Ο πόνος στην κοιλιά ή στην πλάτη υποδηλώνει παγκρεατίτιδα, ρήξη ανευρύσματος κοιλιακής αορτής, περιτονίτιδα και σε γυναίκες σε αναπαραγωγική ηλικία ρήξη έκτοπης κύησης. Μια παλλόμενη μάζα στη μέση γραμμή της κοιλιάς υποδηλώνει ανεύρυσμα κοιλιακής αορτής. Μια τρυφερή μάζα των εξαρτημάτων κατά την ψηλάφηση υποδηλώνει έκτοπη κύηση. Η εξέταση συνήθως περιλαμβάνει αξονική τομογραφία κοιλίας (εάν η ασθενής είναι ασταθής, μπορεί να χρησιμοποιηθεί υπερηχογράφημα δίπλα στο κρεβάτι), πλήρης εξέταση αίματος, αμυλάση, λιπάση και, για γυναίκες σε αναπαραγωγική ηλικία, τεστ εγκυμοσύνης ούρων.

Πυρετός, ρίγη και εστιακά σημάδια λοίμωξης υποδηλώνουν σηπτικό σοκ, ειδικά σε ανοσοκατεσταλμένους ασθενείς. Ο μεμονωμένος πυρετός εξαρτάται από το ιατρικό ιστορικό και τις κλινικές συνθήκες και μπορεί να υποδεικνύει θερμοπληξία.

Σε αρκετούς ασθενείς η αιτία είναι άγνωστη. Οι ασθενείς που δεν έχουν εστιακά συμπτώματα ή σημεία που υποδηλώνουν κάποια αιτία θα πρέπει να υποβληθούν σε ΗΚΓ, καρδιακά ένζυμα, ακτινογραφία θώρακος και μελέτες αερίων αίματος. Εάν τα αποτελέσματα αυτών των εξετάσεων είναι φυσιολογικά, οι πιο πιθανές αιτίες είναι η υπερδοσολογία φαρμάκων, οι ασαφείς λοιμώξεις (συμπεριλαμβανομένου του τοξικού σοκ), η αναφυλαξία και το αποφρακτικό σοκ.

Πρόγνωση και θεραπεία καταπληξίας

Εάν αφεθεί χωρίς θεραπεία, το σοκ είναι θανατηφόρο. Ακόμη και με τη θεραπεία, η θνησιμότητα από καρδιογενές σοκ μετά από MI (60% έως 65%) και σηπτικό σοκ (30% έως 40%) είναι υψηλή. Η πρόγνωση εξαρτάται από την αιτία, την προϋπάρχουσα ή την επιπλοκή της νόσου, το χρονικό διάστημα μεταξύ έναρξης και διάγνωσης, καθώς και από την έγκαιρη και την επάρκεια της θεραπείας.

Γενική ηγεσία.Πρώτες βοήθειες είναι να κρατήσει τον ασθενή ζεστό. Παρακολουθήστε τις εξωτερικές αιμορραγίες, ελέγξτε τον αεραγωγό και τον αερισμό και παρέχετε αναπνευστική βοήθεια εάν είναι απαραίτητο. Τίποτα δεν χορηγείται από το στόμα και το κεφάλι του ασθενούς στρέφεται προς τη μία πλευρά για να αποφευχθεί η αναρρόφηση εάν εμφανιστεί εμετός.

Η θεραπεία ξεκινά ταυτόχρονα με την αξιολόγηση. Πρόσθετο O 2 παρέχεται μέσω της μάσκας. Εάν το σοκ είναι σοβαρό ή ο αερισμός είναι ανεπαρκής, είναι απαραίτητη η διασωλήνωση του αεραγωγού με μηχανικό αερισμό. Δύο μεγάλοι καθετήρες (16- έως 18-gauge) εισάγονται σε ξεχωριστές περιφερικές φλέβες. Μια κεντρική φλεβική γραμμή ή ενδοοστική βελόνα, ειδικά στα παιδιά, παρέχει μια εναλλακτική λύση όταν η περιφερική φλεβική πρόσβαση δεν είναι διαθέσιμη.

Τυπικά, 1 L (ή 20 ml/kg στα παιδιά) φυσιολογικού ορού 0,9% εγχέεται σε 15 λεπτά. Για αιμορραγία, συνήθως χρησιμοποιείται το διάλυμα Ringer. Εάν οι κλινικές παράμετροι δεν επανέλθουν στα φυσιολογικά επίπεδα, η έγχυση επαναλαμβάνεται. Μικρότεροι όγκοι χρησιμοποιούνται για ασθενείς με σημεία υψηλής πίεσης στη δεξιά πλευρά (π.χ. διάταση των σφαγιτιδικών φλεβών) ή οξύ έμφραγμα του μυοκαρδίου. Αυτή η στρατηγική και ο όγκος χορήγησης υγρών πιθανώς δεν πρέπει να χρησιμοποιούνται σε ασθενείς με σημεία πνευμονικού οιδήματος. Επιπλέον, η θεραπεία με έγχυση στο πλαίσιο της υποκείμενης νόσου μπορεί να απαιτεί παρακολούθηση της κεντρικής φλεβικής πίεσης ή της αρτηριακής πίεσης. Υπερηχογράφημα καρδιάς δίπλα στο κρεβάτι για την αξιολόγηση της συσταλτικότητας της κοίλης φλέβας.

Η παρακολούθηση κρίσιμων ασθενειών περιλαμβάνει ΗΚΓ. συστολική, διαστολική και μέση αρτηριακή πίεση, προτιμάται ο ενδοαρτηριακός καθετήρας. έλεγχος του ρυθμού και του βάθους αναπνοής. παλμική οξυμετρία? εγκατάσταση μόνιμου νεφρικού καθετήρα. παρακολούθηση της θερμοκρασίας του σώματος και αξιολόγηση της κλινικής κατάστασης, του όγκου του παλμού, της θερμοκρασίας και του χρώματος του δέρματος. Η μέτρηση της κεντρικής φλεβικής πίεσης, της πνευμονικής αρτηριακής πίεσης και της θερμοαραίωσης της καρδιακής παροχής χρησιμοποιώντας την άκρη του μπαλονιού ενός καθετήρα πνευμονικής αρτηρίας μπορεί να είναι χρήσιμη στη διάγνωση και την αρχική θεραπεία ασθενών με σοκ απροσδιόριστης ή μικτής αιτιολογίας ή με σοβαρό σοκ, ειδικά με ολιγουρία ή πνευμονικό οίδημα. Το υπερηχοκαρδιογράφημα (παρακλινή ή διοισοφαγική) είναι μια λιγότερο επεμβατική εναλλακτική. Σειριακές μετρήσεις αερίων αρτηριακού αίματος, αιματοκρίτη, ηλεκτρολυτών, κρεατινίνης ορού και γαλακτικού αίματος. Η υπογλώσσια μέτρηση CO 2, όταν είναι διαθέσιμη, είναι μια μη επεμβατική παρακολούθηση της σπλαχνικής αιμάτωσης.

Όλα τα παρεντερικά φάρμακα χορηγούνται ενδοφλεβίως. Τα οπιοειδή γενικά αποφεύγονται γιατί μπορούν να προκαλέσουν διαστολή των αιμοφόρων αγγείων. Ωστόσο, ο έντονος πόνος μπορεί να αντιμετωπιστεί με μορφίνη 1 έως 4 mg ενδοφλεβίως για 2 λεπτά και να επαναληφθεί για 10 έως 15 λεπτά εάν είναι απαραίτητο. Αν και η εγκεφαλική υποαιμάτωση μπορεί να είναι ανησυχητική, δεν συνταγογραφούνται ηρεμιστικά ή ηρεμιστικά.

Μετά την αρχική ανάνηψη, ειδική θεραπεία στοχεύει στην υποκείμενη νόσο. Η πρόσθετη υποστηρικτική φροντίδα εξαρτάται από τον τύπο του σοκ.

Αιμορραγικό σοκ.Στο αιμορραγικό σοκ, ο χειρουργικός έλεγχος της αιμορραγίας είναι η πρώτη προτεραιότητα. Η ενδοφλέβια αναζωογόνηση συνοδεύει, αντί να προηγείται, του χειρουργικού ελέγχου. Τα προϊόντα αίματος και τα κρυσταλλοειδή διαλύματα χρησιμοποιούνται για ανάνηψη, ωστόσο, τα συσκευασμένα ερυθρά αιμοσφαίρια και το πλάσμα λαμβάνονται πρώτα υπόψη σε ασθενείς που θα χρειαστούν μαζική μετάγγιση 1:1. Η έλλειψη ανταπόκρισης συνήθως υποδηλώνει ανεπαρκή όγκο ή μη αναγνωρισμένη πηγή αιμορραγίας. Οι αγγειοκατασταλτικοί παράγοντες δεν ενδείκνυνται για τη θεραπεία του αιμορραγικού σοκ εάν υπάρχουν επίσης καρδιογενή, αποφρακτικά ή κατανεμητικά αίτια.

Σοκ διανομής.Το κατανεμητικό σοκ με βαθιά υπόταση μετά από αρχική αναζωογόνηση υγρών με φυσιολογικό ορό 0,9% μπορεί να αντιμετωπιστεί με ινότροπα ή αγγειοσυσπαστικά (π.χ. ντοπαμίνη, νορεπινεφρίνη). Τα παρεντερικά αντιβιοτικά θα πρέπει να χρησιμοποιούνται μετά τη συλλογή δειγμάτων αίματος για καλλιέργεια. Οι ασθενείς με αναφυλακτικό σοκ δεν ανταποκρίνονται στην έγχυση υγρού (ειδικά εάν συνοδεύεται από βρογχόσπασμο), τους χορηγείται έγχυση επινεφρίνης και στη συνέχεια επινεφρίνης.

Καρδιογενές σοκ.Το καρδιογενές σοκ που προκαλείται από δομικές ανωμαλίες αντιμετωπίζεται χειρουργικά. Η στεφανιαία θρόμβωση αντιμετωπίζεται είτε με διαδερμική παρέμβαση (αγγειοπλαστική, stenting), εάν ανιχνευθεί πολυαγγειακή βλάβη των στεφανιαίων αρτηριών (στεφανιαία παράκαμψη) είτε με θρομβόλυση, για παράδειγμα, η ταχυμορφία της κολπικής μαρμαρυγής, η κοιλιακή ταχυκαρδία αποκαθίστανται με καρδιοπάθεια. φάρμακα. Η βραδυκαρδία αντιμετωπίζεται με εμφύτευση διαδερμικού ή διαφλεβίου βηματοδότη. Η ατροπίνη μπορεί να χορηγηθεί ενδοφλεβίως σε έως και 4 δόσεις σε διάστημα 5 λεπτών εν αναμονή της εμφύτευσης βηματοδότη. Η ισοπροτερενόλη μπορεί μερικές φορές να συνταγογραφηθεί εάν η ατροπίνη είναι αναποτελεσματική, αλλά αντενδείκνυται σε ασθενείς με ισχαιμία του μυοκαρδίου λόγω στεφανιαίας νόσου.

Εάν η πίεση απόφραξης της πνευμονικής αρτηρίας είναι χαμηλή ή φυσιολογική, το σοκ μετά από οξύ έμφραγμα μυοκαρδίου αντιμετωπίζεται με διόγκωση όγκου. Εάν ο καθετήρας της πνευμονικής αρτηρίας δεν είναι στη θέση του, οι εγχύσεις γίνονται με προσοχή, ενώ η ακρόαση του θώρακα (συχνά συνοδεύεται από σημάδια υπερφόρτωσης). Το σοκ μετά από έμφραγμα της δεξιάς κοιλίας συνήθως συνοδεύεται από μερική επέκταση του όγκου. Ωστόσο, μπορεί να είναι απαραίτητοι αγγειοκατασταλτικοί παράγοντες. Η ινοτροπική υποστήριξη προτιμάται περισσότερο σε ασθενείς με φυσιολογική ή πάνω από το φυσιολογικό γέμισμα. Ταχυκαρδία και αρρυθμία εμφανίζονται μερικές φορές κατά τη χορήγηση ντοβουταμίνης, ιδιαίτερα σε υψηλότερες δόσεις, γεγονός που απαιτεί μείωση της δόσης του φαρμάκου. Αγγειοδιασταλτικά (π.χ. νιτροπρωσσίδη, νιτρογλυκερίνη), τα οποία αυξάνουν τη φλεβική χωρητικότητα ή τη χαμηλή συστηματική αγγειακή αντίσταση, μειώνουν το στρες στο κατεστραμμένο μυοκάρδιο. Η συνδυαστική θεραπεία (π.χ. ντοπαμίνη ή ντοβουταμίνη με νιτροπρωσσίδη ή νιτρογλυκερίνη) μπορεί να είναι πιο ωφέλιμη αλλά απαιτεί συχνό ΗΚΓ και πνευμονική και συστηματική αιμοδυναμική παρακολούθηση. Για πιο σοβαρή υπόταση, μπορεί να χορηγηθεί νορεπινεφρίνη ή ντοπαμίνη. Η αντιπαλμική ενδομπαλονία είναι μια πολύτιμη μέθοδος για την προσωρινή ανακούφιση από το σοκ σε ασθενείς με οξύ έμφραγμα του μυοκαρδίου.

Στο αποφρακτικό σοκ, ο καρδιακός επιπωματισμός απαιτεί άμεση περικαρδιοπαρακέντηση, η οποία μπορεί να γίνει στο κρεβάτι.

Το σοκ είναι μια συγκεκριμένη κατάσταση κατά την οποία υπάρχει έντονη έλλειψη αίματος στα πιο σημαντικά ανθρώπινα όργανα: την καρδιά, τον εγκέφαλο, τους πνεύμονες και τα νεφρά. Έτσι, προκύπτει μια κατάσταση κατά την οποία ο διαθέσιμος όγκος αίματος δεν επαρκεί για να γεμίσει τον υπάρχοντα όγκο αιμοφόρων αγγείων υπό πίεση. Σε κάποιο βαθμό, το σοκ είναι μια κατάσταση που προηγείται του θανάτου.

Αιτίες

Οι αιτίες του σοκ οφείλονται σε παραβίαση της κυκλοφορίας ενός σταθερού όγκου αίματος σε έναν ορισμένο όγκο αγγείων, τα οποία είναι ικανά να στενεύουν και να διαστέλλονται. Έτσι, μεταξύ των πιο κοινών αιτιών σοκ είναι η απότομη μείωση του όγκου του αίματος (απώλεια αίματος), η ταχεία αύξηση των αιμοφόρων αγγείων (τα αγγεία διαστέλλονται, συνήθως ως απόκριση σε οξύ πόνο, αλλεργιογόνο ή υποξία), καθώς και η αδυναμία του καρδιά για να εκτελέσει τις λειτουργίες της (καρδιακή θλάση από πτώση, έμφραγμα του μυοκαρδίου, «κάμψη» της καρδιάς κατά τον πνευμοθώρακα έντασης).

Δηλαδή, το σοκ είναι η αδυναμία του σώματος να εξασφαλίσει την κανονική κυκλοφορία του αίματος.

Μεταξύ των κυριότερων εκδηλώσεων σοκ είναι ένας γρήγορος παλμός πάνω από 90 παλμούς ανά λεπτό, ένας ασθενής παλμός που μοιάζει με νήμα, η χαμηλή αρτηριακή πίεση (μέχρι την πλήρη απουσία της), η γρήγορη αναπνοή, κατά την οποία ένα άτομο σε ηρεμία αναπνέει σαν να εκτελεί βαριές σωματική δραστηριότητα. Το χλωμό δέρμα (το δέρμα γίνεται ανοιχτό μπλε ή ανοιχτό κίτρινο), η έλλειψη ούρων και η σοβαρή αδυναμία στην οποία ένα άτομο δεν μπορεί να κινηθεί ή να μιλήσει είναι επίσης σημάδια σοκ. Η ανάπτυξη σοκ μπορεί να οδηγήσει σε απώλεια συνείδησης και έλλειψη ανταπόκρισης στον πόνο.

Τύποι σοκ

Το αναφυλακτικό σοκ είναι μια μορφή σοκ που χαρακτηρίζεται από απότομη διαστολή των αιμοφόρων αγγείων. Η αιτία του αναφυλακτικού σοκ μπορεί να είναι μια ορισμένη αντίδραση σε ένα αλλεργιογόνο που εισέρχεται στο ανθρώπινο σώμα. Αυτό μπορεί να είναι ένα τσίμπημα μέλισσας ή η ένεση ενός φαρμάκου στο οποίο το άτομο είναι αλλεργικό.

Η ανάπτυξη αναφυλακτικού σοκ συμβαίνει όταν ένα αλλεργιογόνο εισέρχεται στο ανθρώπινο σώμα, ανεξάρτητα από τις ποσότητες με τις οποίες εισέρχεται στο σώμα. Για παράδειγμα, δεν έχει καθόλου σημασία πόσες μέλισσες έχουν δαγκώσει ένα άτομο, αφού σε κάθε περίπτωση θα συμβεί η ανάπτυξη αναφυλακτικού σοκ. Ωστόσο, η θέση του δαγκώματος είναι σημαντική, καθώς εάν επηρεαστεί ο λαιμός, η γλώσσα ή η περιοχή του προσώπου, η ανάπτυξη αναφυλακτικού σοκ θα συμβεί πολύ πιο γρήγορα από ότι με ένα δάγκωμα στο πόδι.

Το τραυματικό σοκ είναι μια μορφή σοκ που χαρακτηρίζεται από μια εξαιρετικά σοβαρή κατάσταση του σώματος, που προκαλείται από αιμορραγία ή επώδυνο ερεθισμό.

Μεταξύ των πιο κοινών αιτιών τραυματικού σοκ είναι το χλωμό δέρμα, ο κολλώδης ιδρώτας, η αδιαφορία, ο λήθαργος και ο γρήγορος παλμός. Άλλες αιτίες τραυματικού σοκ περιλαμβάνουν δίψα, ξηροστομία, αδυναμία, άγχος, απώλεια συνείδησης ή σύγχυση. Αυτά τα σημάδια τραυματικού σοκ είναι σε κάποιο βαθμό παρόμοια με τα συμπτώματα της εσωτερικής ή εξωτερικής αιμορραγίας.

Το αιμορραγικό σοκ είναι μια μορφή σοκ κατά την οποία υπάρχει μια κατάσταση έκτακτης ανάγκης του σώματος που αναπτύσσεται ως αποτέλεσμα οξείας απώλειας αίματος.

Ο βαθμός απώλειας αίματος έχει άμεσο αντίκτυπο στην εκδήλωση αιμορραγικού σοκ. Με άλλα λόγια, η ισχύς της εκδήλωσης του αιμορραγικού σοκ εξαρτάται άμεσα από το πόσο μειώνεται ο όγκος του κυκλοφορούντος αίματος (CBC) σε αρκετά σύντομο χρονικό διάστημα. Μια απώλεια αίματος 0,5 λίτρων, η οποία συμβαίνει κατά τη διάρκεια μιας εβδομάδας, δεν θα προκαλέσει την ανάπτυξη αιμορραγικού σοκ. Σε αυτή την περίπτωση, αναπτύσσεται η κλινική της αναιμίας.

Το αιμορραγικό σοκ εμφανίζεται ως αποτέλεσμα απώλειας αίματος σε συνολικό όγκο 500 ml ή περισσότερο, που είναι το 10-15% του κυκλοφορούντος όγκου αίματος. Η απώλεια 3,5 λίτρων αίματος (70% του όγκου αίματος) θεωρείται θανατηφόρα.

Το καρδιογενές σοκ είναι μια μορφή σοκ που χαρακτηρίζεται από ένα σύμπλεγμα παθολογικών καταστάσεων στο σώμα, που προκαλείται από μείωση της συσταλτικής λειτουργίας της καρδιάς.

Ανάμεσα στα κύρια σημάδια του καρδιογενούς σοκ είναι οι διακοπές στη λειτουργία της καρδιάς, οι οποίες είναι συνέπεια καρδιακών αρρυθμιών. Επιπλέον, με το καρδιογενές σοκ, υπάρχουν διακοπές στη λειτουργία της καρδιάς, καθώς και πόνος στο στήθος. Το έμφραγμα του μυοκαρδίου χαρακτηρίζεται από έντονο αίσθημα φόβου με πνευμονική εμβολή, δύσπνοια και οξύ πόνο.

Άλλα σημάδια καρδιογενούς σοκ περιλαμβάνουν αγγειακές και αυτόνομες αντιδράσεις που αναπτύσσονται ως αποτέλεσμα της μείωσης της αρτηριακής πίεσης. Κρύος ιδρώτας, ωχρότητα που ακολουθείται από μπλε χρώμα των νυχιών και των χειλιών, καθώς και έντονη αδυναμία είναι επίσης συμπτώματα καρδιογενούς σοκ. Συχνά υπάρχει ένα αίσθημα έντονου φόβου. Λόγω της διόγκωσης των φλεβών, που εμφανίζεται αφού η καρδιά σταματήσει να αντλεί αίμα, οι σφαγιτιδικές φλέβες του λαιμού διογκώνονται. Με τη θρομβοεμβολή, η κυάνωση εμφανίζεται αρκετά γρήγορα και σημειώνεται επίσης μαρμάρωμα της κεφαλής, του λαιμού και του θώρακα.

Στο καρδιογενές σοκ, μπορεί να συμβεί απώλεια συνείδησης μετά την αναπνοή και παύση της καρδιακής δραστηριότητας.

Πρώτες βοήθειες για σοκ

Η έγκαιρη ιατρική βοήθεια σε περίπτωση σοβαρού τραυματισμού και τραυματισμού μπορεί να αποτρέψει την ανάπτυξη κατάστασης σοκ. Η αποτελεσματικότητα των πρώτων βοηθειών για σοκ εξαρτάται σε μεγάλο βαθμό από το πόσο γρήγορα παρέχεται. Πρώτες βοήθειες για σοκ είναι η εξάλειψη των κύριων αιτιών ανάπτυξης αυτής της κατάστασης (διακοπή αιμορραγίας, μείωση ή ανακούφιση του πόνου, βελτίωση της αναπνοής και της καρδιακής δραστηριότητας, γενική ψύξη).

Έτσι, πρώτα απ 'όλα, στη διαδικασία παροχής πρώτων βοηθειών για σοκ, θα πρέπει να αντιμετωπιστούν οι αιτίες που προκάλεσαν αυτήν την κατάσταση. Είναι απαραίτητο να απελευθερώσετε το θύμα από τα ερείπια, να σταματήσετε την αιμορραγία, να σβήσετε τα φλεγόμενα ρούχα, να εξουδετερώσετε το κατεστραμμένο μέρος του σώματος, να εξαλείψετε το αλλεργιογόνο ή να παρέχετε προσωρινή ακινητοποίηση.

Εάν το θύμα έχει τις αισθήσεις του, συνιστάται να του προσφέρετε αναισθητικό και, εάν είναι δυνατόν, να πίνετε ζεστό τσάι.

Κατά τη διαδικασία παροχής πρώτων βοηθειών για σοκ, είναι απαραίτητο να χαλαρώσετε τα στενά ρούχα στο στήθος, το λαιμό ή τη ζώνη.

Το θύμα πρέπει να τοποθετηθεί σε τέτοια θέση ώστε το κεφάλι να είναι στραμμένο στο πλάι. Αυτή η θέση σάς επιτρέπει να αποφύγετε την ανάσυρση της γλώσσας, καθώς και την ασφυξία με εμετό.

Εάν συμβεί σοκ σε κρύο καιρό, το θύμα θα πρέπει να ζεσταθεί, και εάν είναι σε ζεστό καιρό, θα πρέπει να προστατεύεται από την υπερθέρμανση.

Επίσης, κατά τη διαδικασία παροχής πρώτων βοηθειών για σοκ, εάν είναι απαραίτητο, το στόμα και η μύτη του θύματος θα πρέπει να απελευθερωθούν από ξένα αντικείμενα και μετά να γίνει μασάζ κλειστής καρδιάς και τεχνητή αναπνοή.

Ο ασθενής δεν πρέπει να πίνει, να καπνίζει, να χρησιμοποιεί θερμαντικά επιθέματα ή μπουκάλια ζεστού νερού ή να είναι μόνος του.

Προσοχή!

Αυτό το άρθρο δημοσιεύεται μόνο για εκπαιδευτικούς σκοπούς και δεν αποτελεί επιστημονικό υλικό ή επαγγελματική ιατρική συμβουλή.

Εγγραφείτε για ένα ραντεβού με τον γιατρό

Το σοκ είναι μια μορφή κρίσιμης κατάστασης του σώματος, που εκδηλώνεται με δυσλειτουργία πολλαπλών οργάνων, που αναπτύσσεται καταρράκτη με βάση μια γενικευμένη κυκλοφορική κρίση και, κατά κανόνα, καταλήγει σε θάνατο χωρίς θεραπεία.

Ο παράγοντας σοκ είναι κάθε επίδραση στο σώμα που υπερβαίνει τους προσαρμοστικούς μηχανισμούς σε δύναμη. Κατά τη διάρκεια του σοκ, οι λειτουργίες της αναπνοής, του καρδιαγγειακού συστήματος και των νεφρών αλλάζουν, οι διαδικασίες της μικροκυκλοφορίας των οργάνων και των ιστών και οι μεταβολικές διεργασίες διαταράσσονται.

Αιτιολογία και παθογένεια

Το σοκ είναι μια ασθένεια πολυαιτιολογικής φύσης. Ανάλογα με την αιτιολογία εμφάνισης, οι τύποι σοκ μπορεί να είναι διαφορετικοί.

1. Τραυματικό σοκ:

1) για μηχανικούς τραυματισμούς - κατάγματα οστών, πληγές, συμπίεση μαλακών ιστών κ.λπ.

2) για εγκαύματα (θερμικά και χημικά εγκαύματα).

3) όταν εκτίθεται σε χαμηλή θερμοκρασία - κρύο σοκ.

4) σε περίπτωση ηλεκτροπληξίας – ηλεκτροπληξία.

2. Αιμορραγικό ή υποογκαιμικό σοκ:

1) αναπτύσσεται ως αποτέλεσμα αιμορραγίας, οξείας απώλειας αίματος.

2) ως αποτέλεσμα οξείας διαταραχής της ισορροπίας του νερού, εμφανίζεται αφυδάτωση του σώματος.

3. Σηπτικό (βακτηριακό-τοξικό) σοκ (γενικευμένες πυώδεις διεργασίες που προκαλούνται από gram-αρνητική ή θετική κατά Gram μικροχλωρίδα).

4. Αναφυλακτικό σοκ.

5. Καρδιογενές σοκ (έμφραγμα μυοκαρδίου, οξεία καρδιακή ανεπάρκεια). Εξετάζεται στην ενότητα για τις καταστάσεις έκτακτης ανάγκης στην καρδιολογία.

Σε όλους τους τύπους σοκ, ο κύριος μηχανισμός ανάπτυξης είναι η αγγειοδιαστολή και ως αποτέλεσμα αυτού, αυξάνεται η χωρητικότητα της αγγειακής κλίνης, υποογκαιμία - ο όγκος του κυκλοφορούντος αίματος (CBV) μειώνεται, καθώς υπάρχουν διάφοροι παράγοντες: απώλεια αίματος, ανακατανομή του υγρού μεταξύ του αίματος και των ιστών ή ασυμφωνία μεταξύ του φυσιολογικού όγκου αίματος που αυξάνει την ικανότητα της αγγειακής κλίνης. Η προκύπτουσα απόκλιση μεταξύ του όγκου του αίματος και της χωρητικότητας της αγγειακής κλίνης αποτελεί τη βάση της μείωσης της καρδιακής παροχής και των διαταραχών της μικροκυκλοφορίας. Το τελευταίο οδηγεί σε σοβαρές αλλαγές στο σώμα, καθώς εδώ πραγματοποιείται η κύρια λειτουργία της κυκλοφορίας του αίματος - η ανταλλαγή ουσιών και οξυγόνου μεταξύ του κυττάρου και του αίματος. Εμφανίζεται πάχυνση του αίματος, αυξάνεται το ιξώδες του και εμφανίζεται ενδοτριχοειδής μικροθρόμβωση. Στη συνέχεια, οι λειτουργίες των κυττάρων διαταράσσονται μέχρι να πεθάνουν. Στους ιστούς, οι αναερόβιες διεργασίες αρχίζουν να κυριαρχούν έναντι των αερόβιων διεργασιών, γεγονός που οδηγεί στην ανάπτυξη μεταβολικής οξέωσης. Η συσσώρευση μεταβολικών προϊόντων, κυρίως γαλακτικού οξέος, αυξάνει την οξέωση.

Ένα χαρακτηριστικό της παθογένεσης του σηπτικού σοκ είναι η παραβίαση της κυκλοφορίας του αίματος υπό την επίδραση βακτηριακών τοξινών, η οποία συμβάλλει στο άνοιγμα των αρτηριοφλεβικών παρακαμπτηρίων και το αίμα αρχίζει να παρακάμπτει το τριχοειδές στρώμα και ορμάει από τα αρτηρίδια στα φλεβίδια. Λόγω της μείωσης της ροής του τριχοειδούς αίματος και της δράσης των βακτηριακών τοξινών ειδικά στο κύτταρο, η διατροφή των κυττάρων διαταράσσεται, γεγονός που οδηγεί σε μείωση της παροχής οξυγόνου στα κύτταρα.

Κατά τη διάρκεια του αναφυλακτικού σοκ, υπό την επίδραση της ισταμίνης και άλλων βιολογικά δραστικών ουσιών, τα τριχοειδή αγγεία και οι φλέβες χάνουν τον τόνο τους, ενώ η περιφερική αγγειακή κλίνη διαστέλλεται, η χωρητικότητά της αυξάνεται, γεγονός που οδηγεί σε παθολογική ανακατανομή του αίματος. Το αίμα αρχίζει να συσσωρεύεται στα τριχοειδή αγγεία και στα φλεβίδια, προκαλώντας καρδιακή δυσλειτουργία. Το bcc που προκύπτει δεν αντιστοιχεί στη χωρητικότητα της αγγειακής κλίνης και η καρδιακή παροχή (καρδιακή παροχή) μειώνεται ανάλογα. Η προκύπτουσα στασιμότητα του αίματος στο μικροαγγειακό σύστημα οδηγεί σε διαταραχή του μεταβολισμού και του οξυγόνου μεταξύ του κυττάρου και του αίματος στο επίπεδο του τριχοειδούς στρώματος.

Οι παραπάνω διεργασίες οδηγούν σε ισχαιμία του ηπατικού ιστού και διαταραχή των λειτουργιών του, γεγονός που επιδεινώνει περαιτέρω την υποξία σε σοβαρά στάδια ανάπτυξης σοκ. Η αποτοξίνωση, ο σχηματισμός πρωτεϊνών, ο σχηματισμός γλυκογόνου και άλλες λειτουργίες του ήπατος διαταράσσονται. Η διαταραχή της κύριας, περιφερειακής ροής του αίματος και της μικροκυκλοφορίας στον νεφρικό ιστό συμβάλλει στη διαταραχή των λειτουργιών διήθησης και συγκέντρωσης των νεφρών με μείωση της διούρησης από ολιγουρία έως ανουρία, η οποία οδηγεί στη συσσώρευση στο σώμα του ασθενούς αζωτούχων αποβλήτων , όπως ουρία, κρεατινίνη και άλλες τοξικές ουσίες μεταβολικών προϊόντων. Οι λειτουργίες του φλοιού των επινεφριδίων διαταράσσονται, η σύνθεση κορτικοστεροειδών (γλυκοκορτικοειδών, μεταλλοκορτικοειδών, ανδρογόνων ορμονών) μειώνεται, γεγονός που επιδεινώνει τις διεργασίες που συμβαίνουν. Μια διαταραχή του κυκλοφορικού στους πνεύμονες εξηγεί τη διαταραχή της εξωτερικής αναπνοής, μειώνεται η ανταλλαγή των κυψελιδικών αερίων, εμφανίζεται διαφυγή αίματος, σχηματίζεται μικροθρόμβωση και ως αποτέλεσμα, ανάπτυξη αναπνευστικής ανεπάρκειας, η οποία επιδεινώνει την υποξία των ιστών.

Κλινική

Το αιμορραγικό σοκ είναι η αντίδραση του οργανισμού στην προκύπτουσα απώλεια αίματος (η απώλεια 25-30% του όγκου του αίματος οδηγεί σε σοβαρό σοκ).

Στην εμφάνιση του εγκαυματικού σοκ, κυρίαρχο ρόλο παίζει ο παράγοντας πόνου και η μαζική απώλεια πλάσματος. Ταχέως αναπτυσσόμενη ολιγουρία και ανουρία. Η ανάπτυξη του σοκ και η σοβαρότητά του χαρακτηρίζονται από τον όγκο και τον ρυθμό απώλειας αίματος. Με βάση το τελευταίο, διακρίνονται το αντιρροπούμενο αιμορραγικό σοκ, το μη αντιρροπούμενο αναστρέψιμο σοκ και το μη αντιρροπούμενο μη αναστρέψιμο σοκ.

Με αντισταθμισμένο σοκ, παρατηρείται χλωμό δέρμα, κρύος κολλώδης ιδρώτας, ο σφυγμός γίνεται μικρός και συχνός, η αρτηριακή πίεση παραμένει εντός των φυσιολογικών ορίων ή μειώνεται ελαφρώς, αλλά μόνο ελαφρά, και η ούρηση μειώνεται.

Με μη αντιρροπούμενο αναστρέψιμο σοκ, το δέρμα και οι βλεννογόνοι αποκτούν κυανωτικό χρώμα, ο ασθενής γίνεται λήθαργος, ο σφυγμός είναι μικρός και συχνός, υπάρχει σημαντική μείωση της αρτηριακής και κεντρικής φλεβικής πίεσης, αναπτύσσεται ολιγουρία, αυξάνεται ο δείκτης Algover και Το ΗΚΓ δείχνει διαταραχή στην παροχή οξυγόνου στο μυοκάρδιο. Σε περίπτωση μη αναστρέψιμου σοκ, δεν υπάρχει συνείδηση, η αρτηριακή πίεση πέφτει σε κρίσιμα επίπεδα και μπορεί να μην ανιχνευθεί, το δέρμα έχει μαρμάρινο χρώμα και αναπτύσσεται ανουρία - διακοπή της ούρησης. Ο δείκτης Algover είναι υψηλός.

Για την αξιολόγηση της σοβαρότητας του αιμορραγικού σοκ, ο προσδιορισμός του όγκου του αίματος και του όγκου της απώλειας αίματος έχει μεγάλη σημασία.

Ο χάρτης ανάλυσης της σοβαρότητας των κραδασμών και η αξιολόγηση των αποτελεσμάτων που ελήφθησαν παρουσιάζονται στον Πίνακα 4 και στον Πίνακα 5.

Πίνακας 4

Διάγραμμα ανάλυσης βαρύτητας σοκ


Πίνακας 5

Αξιολόγηση αποτελεσμάτων βάσει συνολικών μορίων


Ο δείκτης σοκ, ή ο δείκτης Algover, αντιπροσωπεύει την αναλογία του παλμού προς τη συστολική πίεση. Σε περίπτωση σοκ πρώτου βαθμού, ο δείκτης Algover δεν υπερβαίνει το 1. Σε περίπτωση δεύτερου βαθμού - όχι περισσότερο από 2. με δείκτη πάνω από 2, η πάθηση χαρακτηρίζεται ως ασυμβίβαστη με τη ζωή.

Τύποι κραδασμών

Αναφυλακτικό σοκείναι ένα σύμπλεγμα από διάφορες αλλεργικές αντιδράσεις άμεσου τύπου, που φτάνουν σε ακραίο βαθμό σοβαρότητας.

Υπάρχουν οι ακόλουθες μορφές αναφυλακτικού σοκ:

1) καρδιαγγειακή μορφή, στην οποία αναπτύσσεται οξεία κυκλοφορική ανεπάρκεια, που εκδηλώνεται με ταχυκαρδία, συχνά με διαταραχές του καρδιακού ρυθμού, κοιλιακή και κολπική μαρμαρυγή και μειωμένη αρτηριακή πίεση.

2) αναπνευστική μορφή, συνοδευόμενη από οξεία αναπνευστική ανεπάρκεια: δύσπνοια, κυάνωση, στριγμώδης, φυσαλιδώδης αναπνοή, υγρές ραγάδες στους πνεύμονες. Αυτό οφείλεται σε εξασθενημένη τριχοειδική κυκλοφορία, οίδημα του πνευμονικού ιστού, του λάρυγγα, της επιγλωττίδας.

3) εγκεφαλική μορφή, που προκαλείται από υποξία, μειωμένη μικροκυκλοφορία και εγκεφαλικό οίδημα.

Με βάση τη βαρύτητα της πορείας, υπάρχουν 4 βαθμοί αναφυλακτικού σοκ.

Ο βαθμός I (ήπιος) χαρακτηρίζεται από κνησμό στο δέρμα, εμφάνιση εξανθήματος, πονοκέφαλο, ζάλη και αίσθημα ορμής στο κεφάλι.

Βαθμός II (μέτρια) - τα συμπτώματα που αναφέρθηκαν προηγουμένως συνοδεύονται από οίδημα Quincke, ταχυκαρδία, μειωμένη αρτηριακή πίεση και αυξημένο δείκτη Algover.

Ο βαθμός III (σοβαρή) εκδηλώνεται με απώλεια συνείδησης, οξεία αναπνευστική και καρδιαγγειακή ανεπάρκεια (δύσπνοια, κυάνωση, συριγμός, χαμηλός γρήγορος σφυγμός, απότομη μείωση της αρτηριακής πίεσης, υψηλός δείκτης Algover).

Ο βαθμός IV (εξαιρετικά σοβαρός) συνοδεύεται από απώλεια συνείδησης, σοβαρή καρδιαγγειακή ανεπάρκεια: ο σφυγμός δεν ανιχνεύεται, η αρτηριακή πίεση είναι χαμηλή.

Θεραπεία. Η θεραπεία πραγματοποιείται σύμφωνα με τις γενικές αρχές της θεραπείας σοκ: αποκατάσταση της αιμοδυναμικής, τριχοειδούς ροής αίματος, χρήση αγγειοσυσταλτικών, ομαλοποίηση του όγκου του αίματος και της μικροκυκλοφορίας.

Ειδικά μέτρα στοχεύουν στην αδρανοποίηση του αντιγόνου στο ανθρώπινο σώμα (για παράδειγμα, πενικιλλινάση ή β-λακταμάση σε σοκ που προκαλείται από αντιβιοτικά) ή στην πρόληψη της επίδρασης του αντιγόνου στον οργανισμό - αντιισταμινικά και σταθεροποιητές μεμβράνης.

1. Ενδοφλέβια έγχυση αδρεναλίνης μέχρι την αιμοδυναμική σταθεροποίηση. Μπορείτε να χρησιμοποιήσετε dopmin 10–15 mcg/kg/min και για συμπτώματα βρογχόσπασμου και β-αδρενεργικούς αγωνιστές: alupent, bricanil ενδοφλεβίως.

2. Θεραπεία έγχυσης σε όγκο 2500–3000 ml με συμπερίληψη πολυγλυκίνης και ρεοπολυγλυκίνης, εκτός εάν η αντίδραση προκαλείται από αυτά τα φάρμακα. Διττανθρακικό νάτριο 4% 400 ml, διαλύματα γλυκόζης για την αποκατάσταση του όγκου του αίματος και της αιμοδυναμικής.

3. Σταθεροποιητές ενδοφλέβιας μεμβράνης: πρεδνιζολόνη έως 600 mg, ασκορβικό οξύ 500 mg, τροξεβασίνη 5 ml, αιθαμσυλικό νάτριο 750 mg, κυτόχρωμα C 30 mg (ενδεικνύονται οι ημερήσιες δόσεις).

4. Βρογχοδιασταλτικά: αμινοφυλλίνη 240–480 mg, noshpa 2 ml, alupent (bricanil) 0,5 mg στάγδην.

5. Αντιισταμινικά: διφαινυδραμίνη 40 mg (suprastin 60 mg, tavegil 6 ml), σιμετιδίνη 200–400 mg ενδοφλέβια (ενδεικνύονται οι ημερήσιες δόσεις).

6. Αναστολείς πρωτεάσης: trasylol 400 χιλιάδες μονάδες, contrical 100 χιλιάδες μονάδες.

Τραυματικό σοκείναι μια παθολογική και κρίσιμη κατάσταση του σώματος που προέκυψε ως απάντηση σε τραυματισμό, κατά την οποία διαταράσσονται και αναστέλλονται οι λειτουργίες ζωτικών συστημάτων και οργάνων. Κατά τη διάρκεια του τραυματικού σοκ, διακρίνονται οι φάσεις της τορπιάδας και της στύσης.

Ανάλογα με το χρόνο εμφάνισης, το σοκ μπορεί να είναι πρωτογενές (1–2 ώρες) και δευτεροπαθές (περισσότερο από 2 ώρες μετά τον τραυματισμό).

Στυτικό στάδιο ή φάση ανάδυσης. Η συνείδηση ​​παραμένει, ο ασθενής είναι χλωμός, ανήσυχος, ευφορικός, ανεπαρκής, μπορεί να ουρλιάξει, να τρέξει κάπου, να ξεσπάσει κ.λπ. Σε αυτό το στάδιο απελευθερώνεται αδρεναλίνη, λόγω της οποίας η πίεση και ο σφυγμός μπορεί να παραμείνουν φυσιολογικά για κάποιο χρονικό διάστημα. Η διάρκεια αυτής της φάσης κυμαίνεται από αρκετά λεπτά και ώρες έως αρκετές ημέρες. Αλλά στις περισσότερες περιπτώσεις είναι σύντομο στη φύση.

Η τορπιδοφάση αντικαθιστά τη στυτική φάση, όταν ο ασθενής γίνεται ληθαργικός και αδυναμικός, η αρτηριακή πίεση μειώνεται και εμφανίζεται ταχυκαρδία. Οι εκτιμήσεις σοβαρότητας τραυματισμού φαίνονται στον Πίνακα 6.

Πίνακας 6

Εκτίμηση του όγκου της σοβαρότητας του τραυματισμού



Μετά τον υπολογισμό των πόντων, ο αριθμός που προκύπτει πολλαπλασιάζεται με έναν συντελεστή.

Σημειώσεις

1. Εάν υπάρχουν τραυματισμοί που δεν προσδιορίζονται στη λίστα με τον όγκο και τη σοβαρότητα του τραυματισμού, απονέμεται ένας αριθμός βαθμών ανάλογα με το είδος του τραυματισμού, τη σοβαρότητα που αντιστοιχεί σε έναν από αυτούς που αναφέρονται.

2. Με την παρουσία σωματικών ασθενειών που μειώνουν τις προσαρμοστικές λειτουργίες του σώματος, το άθροισμα των βαθμών που βρέθηκε πολλαπλασιάζεται με έναν συντελεστή από 1,2 σε 2,0.

3. Στην ηλικία των 50–60 ετών, το άθροισμα των πόντων πολλαπλασιάζεται με συντελεστή 1,2, μεγαλύτερος - επί 1,5.

Θεραπεία. Βασικές οδηγίες στη θεραπεία.

1. Εξάλειψη της δράσης του τραυματικού παράγοντα.

2. Εξάλειψη της υποογκαιμίας.

3. Εξάλειψη της υποξίας.

Η ανακούφιση από τον πόνο πραγματοποιείται με τη χορήγηση αναλγητικών και ναρκωτικών και την πραγματοποίηση αποκλεισμών. Οξυγονοθεραπεία, διασωλήνωση τραχείας εάν είναι απαραίτητο. Αποζημίωση απώλειας αίματος και bcc (πλάσμα, αίμα, ρεοπολυγλυκίνη, πολυγλυκίνη, ερυθρομάζα). Ομαλοποίηση του μεταβολισμού, καθώς αναπτύσσεται μεταβολική οξέωση, χορηγείται χλωριούχο ασβέστιο 10% - 10 ml, χλωριούχο νάτριο 10% - 20 ml, γλυκόζη 40% - 100 ml. Καταπολέμηση της ανεπάρκειας βιταμινών (βιταμίνες Β, βιταμίνη C).

Ορμονική θεραπεία με γλυκοκορτικοστεροειδή - ενδοφλέβια πρεδνιζολόνη 90 ml μία φορά και στη συνέχεια 60 ml κάθε 10 ώρες.

Διέγερση του αγγειακού τόνου (μεσατόν, νορεπινεφρίνη), αλλά μόνο όταν αναπληρώνεται ο όγκος του κυκλοφορούντος αίματος. Τα αντιισταμινικά (διφαινυδραμίνη, sibazon) εμπλέκονται επίσης στη θεραπεία κατά του σοκ.

Αιμορραγικό σοκείναι μια κατάσταση οξείας καρδιαγγειακής ανεπάρκειας που αναπτύσσεται μετά από απώλεια σημαντικής ποσότητας αίματος και οδηγεί σε μείωση της αιμάτωσης ζωτικών οργάνων.

Αιτιολογία:τραυματισμοί με βλάβες σε μεγάλα αγγεία, οξύ γαστρικό και δωδεκαδακτυλικό έλκος, ρήξη ανευρύσματος αορτής, αιμορραγική παγκρεατίτιδα, ρήξη σπλήνας ή ήπατος, ρήξη σωλήνα ή έκτοπη κύηση, παρουσία λοβίων πλακούντα στη μήτρα κ.λπ.

Σύμφωνα με τα κλινικά δεδομένα και το μέγεθος του ελλείμματος όγκου αίματος, διακρίνονται οι ακόλουθοι βαθμοί βαρύτητας.

1. Δεν εκφράζεται - δεν υπάρχουν κλινικά δεδομένα, το επίπεδο της αρτηριακής πίεσης είναι φυσιολογικό. Ο όγκος της απώλειας αίματος είναι έως και 10% (500 ml).

2. Αδύναμη - ελάχιστη ταχυκαρδία, ελαφρά μείωση της αρτηριακής πίεσης, ορισμένα σημάδια περιφερικής αγγειοσύσπασης (κρύα χέρια και πόδια). Ο όγκος της απώλειας αίματος κυμαίνεται από 15 έως 25% (750-1200 ml).

3. Μέτρια - ταχυκαρδία έως 100-120 παλμούς ανά λεπτό, μειωμένη παλμική πίεση, συστολική πίεση 90-100 mm Hg. Τέχνη, άγχος, εφίδρωση, ωχρότητα, ολιγουρία. Ο όγκος της απώλειας αίματος κυμαίνεται από 25 έως 35% (1250–1750 ml).

4. Σοβαρή - ταχυκαρδία πάνω από 120 παλμούς το λεπτό, συστολική πίεση κάτω από 60 mm Hg. Αρτ., συχνά δεν ανιχνεύεται από τονόμετρο, λήθαργος, υπερβολική ωχρότητα, κρύα άκρα, ανουρία. Ο όγκος της απώλειας αίματος είναι περισσότερο από 35% (πάνω από 1750 ml). Οι εργαστηριακές εξετάσεις έδειξαν μείωση του επιπέδου της αιμοσφαιρίνης, των ερυθρών αιμοσφαιρίων και του αιματοκρίτη σε γενική εξέταση αίματος. Το ΗΚΓ αποκαλύπτει μη ειδικές αλλαγές στο τμήμα ST και στο κύμα Τ, οι οποίες προκαλούνται από ανεπαρκή στεφανιαία κυκλοφορία.

ΘεραπείαΤο αιμορραγικό σοκ περιλαμβάνει τη διακοπή της αιμορραγίας, τη χρήση θεραπείας με έγχυση για την αποκατάσταση του όγκου του αίματος και τη χρήση αγγειοσυσταλτικών ή αγγειοδιασταλτικών, ανάλογα με την κατάσταση. Η θεραπεία με έγχυση περιλαμβάνει ενδοφλέβια χορήγηση υγρού και ηλεκτρολυτών σε όγκο 4 λίτρων (αλατόνερο, γλυκόζη, λευκωματίνη, πολυγλυκίνη). Σε περίπτωση αιμορραγίας, ενδείκνυται μετάγγιση αίματος και πλάσματος της ίδιας ομάδας σε συνολικό όγκο τουλάχιστον 4 δόσεων (1 δόση είναι 250 ml). Ενδείκνυται η χορήγηση ορμονικών φαρμάκων, όπως σταθεροποιητών μεμβράνης (πρεδνιζολόνη 90-120 mg). Ανάλογα με την αιτιολογία, πραγματοποιείται ειδική θεραπεία.

Σηπτικό σοκ– πρόκειται για τη διείσδυση ενός μολυσματικού παράγοντα από την αρχική εστία του στο σύστημα αίματος και την εξάπλωσή του σε όλο το σώμα. Οι αιτιολογικοί παράγοντες μπορεί να είναι: σταφυλοκοκκικά, στρεπτοκοκκικά, πνευμονιόκοκκα, μηνιγγιτιδοκοκκικά και εντεροκοκκικά βακτήρια, καθώς και Escherichia, Salmonella και Pseudomonas aeruginosa, κ.λπ. σύστημα, το οποίο οδηγεί στην εμφάνιση θρομβοαιμορραγικού συνδρόμου (σύνδρομο Machabeli), το οποίο αναπτύσσεται σε όλες τις περιπτώσεις σήψης. Η πορεία της σήψης επηρεάζεται από τον τύπο του παθογόνου, αυτό είναι ιδιαίτερα σημαντικό με τις σύγχρονες μεθόδους θεραπείας. Τα εργαστηριακά ευρήματα υποδεικνύουν προοδευτική αναιμία (λόγω αιμόλυσης και αναστολής της αιμοποίησης). Λευκοκυττάρωση έως 12.109/l, ωστόσο, σε σοβαρές περιπτώσεις, καθώς αναπτύσσεται έντονη καταστολή των αιμοποιητικών οργάνων, μπορεί να παρατηρηθεί και λευκοπενία.

Κλινικά συμπτώματα βακτηριακού σοκ: ρίγη, υψηλή θερμοκρασία, υπόταση, ξηρό ζεστό δέρμα - αρχικά, και αργότερα ψυχρό και υγρό, ωχρότητα, κυάνωση, διαταραχή της ψυχικής κατάστασης, έμετος, διάρροια, ολιγουρία. Χαρακτηριστική είναι η ουδετεροφιλία με μετατόπιση της φόρμουλας των λευκοκυττάρων προς τα αριστερά μέχρι τα μυελοκύτταρα. Το ESR αυξάνεται σε 30–60 mm/h ή περισσότερο. Το επίπεδο της χολερυθρίνης στο αίμα αυξάνεται (έως 35-85 μmol/l), το οποίο ισχύει και για την περιεκτικότητα σε υπολειμματικό άζωτο στο αίμα. Η πήξη του αίματος και ο δείκτης προθρομβίνης μειώνονται (έως 50–70%), τα επίπεδα ασβεστίου και χλωρίου μειώνονται. Η ολική πρωτεΐνη του αίματος μειώνεται, η οποία εμφανίζεται λόγω της λευκωματίνης, και το επίπεδο των σφαιρινών (άλφα σφαιρίνες και β-σφαιρίνες) αυξάνεται. Τα ούρα περιέχουν πρωτεΐνες, λευκοκύτταρα, ερυθρά αιμοσφαίρια και γύψους. Το επίπεδο του χλωρίου στα ούρα μειώνεται και το επίπεδο της ουρίας και του ουρικού οξέος αυξάνεται.

Θεραπείαείναι κυρίως αιτιολογικής φύσης, επομένως, πριν από τη συνταγογράφηση αντιβακτηριακής θεραπείας, είναι απαραίτητο να προσδιοριστεί το παθογόνο και η ευαισθησία του στα αντιβιοτικά. Οι αντιμικροβιακές ουσίες θα πρέπει να χρησιμοποιούνται στις μέγιστες δόσεις. Για την αντιμετώπιση του σηπτικού σοκ, είναι απαραίτητη η χρήση αντιβιοτικών που καλύπτουν όλο το φάσμα των gram-αρνητικών μικροοργανισμών. Ο πιο λογικός είναι ο συνδυασμός κεφταζιδίμης και ιμπινέμης, που έχουν αποδειχθεί αποτελεσματικοί κατά της Pseudomonas aeruginosa. Φάρμακα όπως η κλινδαμυκίνη, η μετρονιδαζόλη, η τικαρκιλλίνη ή η ιμιπινέμη χρησιμοποιούνται ως φάρμακα εκλογής όταν εμφανίζεται ένα ανθεκτικό παθογόνο. Εάν οι σταφυλόκοκκοι καλλιεργηθούν από το αίμα, είναι επιτακτική ανάγκη να ξεκινήσει η θεραπεία με φάρμακα πενικιλίνης. Η θεραπεία της υπότασης συνίσταται στο πρώτο στάδιο της θεραπείας στην επάρκεια του όγκου του ενδοαγγειακού υγρού. Χρησιμοποιήστε κρυσταλλοειδή διαλύματα (ισότονο διάλυμα χλωριούχου νατρίου, γαλακτικό Ringer) ή κολλοειδή (λευκωματίνη, δεξτράνη, πολυβινυλοπυρρολιδόνη). Το πλεονέκτημα των κολλοειδών είναι ότι όταν εισάγονται, οι απαιτούμενες πιέσεις πλήρωσης επιτυγχάνονται πιο γρήγορα και παραμένουν έτσι για μεγάλο χρονικό διάστημα. Εάν δεν υπάρχει αποτέλεσμα, τότε χρησιμοποιούνται ινότροπα υποστηρικτικά και (ή) αγγειοδραστικά φάρμακα. Η ντοπαμίνη είναι το φάρμακο εκλογής γιατί είναι καρδιοεκλεκτικός β-αγωνιστής. Τα κορτικοστεροειδή μειώνουν τη συνολική ανταπόκριση στις ενδοτοξίνες, βοηθούν στη μείωση του πυρετού και έχουν θετική αιμοδυναμική επίδραση. Πρεδνιζολόνη σε δόση 60k 90 mg την ημέρα.