Aineenvaihdunta on yksi tärkeimmistä koko organismin terveyden indikaattoreista, ja jos se on normaalia, ihminen kokonaisuudessaan tuntee olonsa terveeksi, eli hän on valpas, aktiivinen, ei kärsi eikä hänellä ole ruoansulatuskanavan ongelmia. Jos aineenvaihdunta kuitenkin häiriintyy, se aiheuttaa epätasapainon kaikissa kehon järjestelmissä ja ihmisten terveys heikkenee kaikilla tasoilla.
Aineenvaihdunta, aineenvaihdunta - täydellinen muutosprosessi kemialliset aineet kehossa varmistaen sen kasvun, kehityksen, toiminnan ja elämän yleensä. Elävässä organismissa energiaa kuluu jatkuvasti, eikä vain fyysisen tai henkisen työn aikana, vaan myös täydelliseen lepoon.
Aineenvaihdunta on biokemiallisten ja energiaprosessien kompleksi, joka varmistaa niiden käytön ravinteita kehon tarpeisiin ja sen tarpeisiin muovi- ja energia-aineet. Aineenvaihduntahäiriöitä voi esiintyä muutosten myötä kilpirauhanen, aivolisäke, lisämunuainen, sukupuolirauhaset ja yleensä paasto. Hän on huolissaan, ja epäterveellinen ruokavalio on liiallista, riittämätöntä tai laadullisesti riittämätöntä. Näissä tapauksissa aineenvaihdunnan hienosäätely on epäonnistunut. hermostoa s.
Mikä uhkaa kehoa aineenvaihduntahäiriöillä
Käsite "aineenvaihdunta" sisältää useita aineenvaihdunnan tyyppejä: rasva (lipidi), hiilihydraatti, proteiini, vesi-suola, kudos ja muut. Minkä tahansa aineenvaihdunnan rikkominen aiheuttaa ongelmia kehossa.
Joten lipidien aineenvaihdunnan rikkominen vie painon pois kehon hallinnasta, ja solutasolla kolesterolin tuotannossa ja käytössä on epäonnistuminen. Tämän seurauksena ns. huono kolesteroli kerääntyy vereen, mikä johtaa kohonneeseen paineeseen, ateroskleroosin kehittymiseen ja muihin vakaviin ongelmiin.
Mitkä sairaudet ovat aineenvaihduntahäiriöitä
Tämä muuttaa aivojen yksittäisten keskusten ja todennäköisimmin hypotalamuksen sävyä. Mitä se ohjaa, ja energian tuotannon ja rakentamisen nopeus, varastointiprosessit kehossa. Yleisin aineenvaihduntahäiriö sen lipidi- ja rasvakomponenteille on, kun rasvoja ei enää käsitellä maksassa. Rasvoja, nimittäin kolesterolia ja matalatiheyksisiä lipoproteiinia veressä, on paljon enemmän kuin on tarpeen, ja se alkaa olla varassa ja vaikuttaa myös verisuonivaurioihin, jotka lopulta johtavat sydänsairauksiin ja aivohalvauksiin.
Jos rikotaan vesi-suolan vaihto Sitten elimiin muodostuu kiviä ja niveliin kertyy suoloja. Niveltulehdus ja kihti ovat tämän tyyppisiä aineenvaihduntasairauksia. Rikkominen vesi-suola tasapaino nopeimmin heijastuu ulkonäköön: ihosta tulee kuiva ja samea, osoittaa varhaisia merkkejä ikääntyessä silmien alle muodostuu turvotusta.
Ja jos syöt enemmän rasvoja, ne muuttuvat vähitellen monimutkaisemmiksi. Ne, joita saamme suurista määristä lihaa ja maitotuotteita, tukahduttavat immuunijärjestelmä ja muut tärkeät aineenvaihduntaprosessit. Koska ihminen kuluttaa luonnottomasti yhtä paljon rasvaa kuin nyt, hän tarvitsee vain välttämättömiä omega-3 monityydyttymättömiä rasvahappoja, joita löytyy kasviöljyistä, saksanpähkinät, pellavansiemenet, joet, meren kalaöljyt. Tämän paras tuote oli ja on edelleen oliiviöljy, jonka vaikutus kehon aineenvaihduntaan on täysin neutraali.
Virheellinen kudosaineenvaihdunta johtaa kehon ikääntymiseen ja mineraaliaineenvaihdunta johtaa mineraalien epätasapainoon ja moniin sairauksiin. Toisin sanoen aineenvaihduntaongelma on kehon systeeminen ongelma, joka on myös ratkaistava kompleksissa.
Merkkejä aineenvaihduntahäiriöstä
Kun aineenvaihdunta häiriintyy kehossa, erilaisten yhdisteiden vuorovaikutus ja muunnos muuttuvat, väliaineenvaihduntatuotteita kertyy liikaa, niiden liiallinen tai epätäydellinen erittyminen. Kaikki tämä sisältää erilaisia sairauksia kehon järjestelmät.
Ja ne puolestaan aiheuttavat ongelmia, kuten ateroskleroosia, syöpää, tromboosien kehittymistä, allergioita, astmaa ja niveltulehdusta, heikentynyttä veren mikroverenkiertoa ja kohonnutta verenpainetta, liialliselle insuliinille. Normalisointi teho yleensä on keskeinen kohta hoito on aineenvaihduntahäiriöt. Ruokavaliota, jossa käytetään rajoitettua eläinrasvojen käyttöä, monityydyttymättömien rasvahappojen pitoisuuden lisäämistä ja yleistä kalorirajoitusta, suositellaan. Tämä ruokavalio, jota on havaittu useita vuosia, on seurausta vakavasta tieteellinen tutkimus, johtaa enemmän matala taso kolesterolia ja vähentää pitkän aikavälin ennusteessa sydäninfarktin ilmaantuvuutta.
Aineenvaihduntahäiriöistä on monia merkkejä, ja ne riippuvat kehon ominaisuuksista. On kuitenkin useita oireita, jotka osoittavat selvästi jonkinasteista epätasapainoa.
Paino ja ulkonäkö voivat olla normaaleja, mutta verikokeet voivat osoittaa alhaista hemoglobiinia, runsaasti suoloja ja kolesterolia. Tämä osoittaa yksiselitteisesti, että solutasolla kehossa on ongelmia, jotka voivat johtaa metaboliseen oireyhtymään ja esidiabetekseen, jos niitä ei oteta oikein.
Aineenvaihduntahäiriö, mahdollinen minkä tahansa sairauden yhteydessä, minkä tahansa monien kehon aineenvaihduntaan liittyvien kemiallisten prosessien rikkominen. Erilaisia patologisia ilmenemismuotoja ovat muutokset kasvunopeudessa, lämmöntuotannossa, lihastoiminnan energian saanti ja elintärkeä energiavarmuus. tärkeitä toimintoja organismi. Kuitenkin tunnetaan suuri määrä niin sanottuja aineenvaihduntasairauksia tai aineenvaihduntasairauksia, joiden syynä on sen erityinen rikkominen; vain tärkeimmät on kuvattu alla.
Metabolinen oireyhtymä on jo selkeä osoitus aineenvaihduntahäiriöistä, joihin liittyy ylipaino, korkea verenpaine, kolesteroli ja glukoosi. Kuitenkin jo ennen metabolisen oireyhtymän puhkeamista ihmisellä on monia merkkejä epänormaalista aineenvaihdunnasta: heikkous, jopa unen jälkeen, haluttomuus tehdä mitään, aiheeton päänsärky, ihottuma ja punoitus iholla, akne, hauraat kynnet, hiustenlähtö, ongelmat suoliston kanssa.
Nämä ovat synnynnäisiä aineenvaihduntahäiriöitä, joille on ominaista ylimääräisen glykogeenin kerääntyminen kehon kudoksiin. Sairaus ilmenee yleensä vauvaiässä kasvun hidastumisella, maksan kyynärvarren vatsalla ja alhaisella verensokeritasolla. Ainoa tapa hoito - ruokavalio; säännöllisiä aterioita ja glukoosin lisäämistä ruokavalioon suositellaan.
Iän myötä lapsen tila paranee vähitellen. Fenyyliketonuria on perinnöllinen viive henkistä kehitystä aiheutuu yhden entsyymin - fenyylialaniinin, joka on välttämätön aminohapon fenyylialaniinin muuntamiseksi, epäonnistumisesta toiseen aminohappoon - tyrosiiniin. Kumulatiivinen fenyylialaniini sisältää myrkyllinen vaikutus aivokudoksessa.
Laiskuus ja apatia, joita he yleensä yrittävät taistella tahdonvoiman ja kaikenlaisten psykologisten tekniikoiden avulla, ovat vain merkki kehon normaalien aineenvaihduntaprosessien rikkomisesta. Ihmisellä ei yksinkertaisesti riitä energiaa muuhun kuin elämään. 
Joten jos et halua tehdä mitään, sinun tulee ensin tarkastella aineenvaihduntaa ja vasta sitten etsiä psykologisia syitä.
Vastasyntyneet näyttävät terveiltä, mutta 3–4 kuukauden iässä he alkavat osoittaa kehitysvammaisuutta. 2-3 vuoden sisällä lapset kehittyivät hyvin fyysisesti, mutta psyykkisesti jälkeen. Koska kehityshäiriö on hoito tähän, se on äärimmäisen tärkeä varhainen diagnoosi hoidon nopeuden puuttuessa. henkistä kehitystä jokaista 10 viikkoa kohden vähennetään 5 pistettä. Fenyyliketonuria voidaan havaita vastasyntyneen veri- tai virtsakokeella jo ensimmäisenä elinpäivänä.
Standardimääritykset lipidien aineenvaihdunnan tarkistamiseksi
Ainoa lääke on ruokavalio. Koska kaikki tavallisia proteiinituotteet sisältävät fenyylialaniinia, on tarpeen käyttää synteettisiä tuotteita, joissa ei ole näitä aminohappoja. Fenyylialaniinin ja tyrosiinin normaalissa aineenvaihdunnassa musta pigmentti on melaniini. Synnynnäinen pigmentin puuttuminen silmissä, ihossa ja hiuksissa albinismia sairastavilla henkilöillä johtuen yhden fenyylialaniinin ja tyrosiinin aineenvaihdunnan entsyymeistä.
proteiiniaineenvaihduntaa
Proteiiniaineenvaihdunta suorittaa monia toimintoja kehossa. Proteiini osallistuu kemiallisiin reaktioihin, suorittaa kuljetustoimintoa, suojaa infektioilta, pysäyttää verenvuodon, supistaa lihaksia, tulee soluseinien runkoon.
Oireet proteiiniaineenvaihdunnan häiriöistä kehossa:
- ruokahalun väheneminen tai puute;
- ulosteen rikkominen (ummetus tai ripuli);
- lisääntynyt proteiini veriplasmassa;
- munuaisten vajaatoiminta;
- osteoporoosi;
- kihdin esiintyminen ja suolojen kerääntyminen;
- heikentynyt immuniteetti ja usein esiintyvät virus- ja bakteeri-infektiot;
- letargia, uneliaisuus, yleinen ja lihas heikkous;
- johtaa painonpudotukseen dystrofiaan asti;
- lapsilla ja kehityksessä älykkyys heikkenee.
Tämä sairaus johtuu geneettisesti indusoidusta entsyymin puutteesta, joka osallistuu homogeenisen hapon aineenvaihduntaan - fenyylialaniinin ja tyrosiinin väliaineenvaihduntaan. Kumulatiivinen homogeneettinen happo erittyy virtsaan, jolloin se saa mustan tai ruskea väri. Myöhemmällä iällä sidekudoksessa ja rustossa viipyy sinertävän musta pigmentti ja kehittyy niveltulehdus. Hoidoksi määrätään ruokavalio, joka sulkee pois fenyylialaniinin ja tyrosiinin saannin.
Kehon kyvyttömyys hajottaa kolesterolia ja matalatiheyksisiä lipoproteiineja johtaa liian korkeiden kolesterolipitoisuuksien kerääntymiseen veren kudoksiin. Tilaa, jossa kolesteroli kertyy ihonalaisiin kudoksiin, kutsutaan ksantomatoosiksi. Kolesterolikertymiä seiniin verisuonet aiheuttaa ateroskleroosia. Hyperkolesterolemia voi myös aiheuttaa pernan, maksan tai maksan laajentumista imusolmukkeet. Laihdutuskäytön hoitoon ja ehkäisyyn.
Analyysit proteiiniaineenvaihdunnan tarkistamiseksi
- Jotta saadaan selville, missä tilassa proteiiniaineenvaihdunta on, tarvitaan seuraavat testit:
- proteinogrammi (kokonaisproteiinille albumiinien ja globuliinien määrä ja suhde);
- maksan tarkistus (ureataso ja tymolitesti);
- munuaisten tarkastus (kreatiniini-, jäännöstyppi- ja virtsahappotasot).
Lipidi (rasva) aineenvaihdunta
Lipidien toiminnot kehossa eivät ole yhtä monipuolisia. Rasvakudos suojaa elimiä vaurioilta ja hypotermialta, tuottaa naishormoneja, imee rasvaliukoisia vitamiineja ja suorittaa monia muita prosesseja kehossa.
Lipodystrofia ja lipidoosi
Kihti ja kihti niveltulehdus krooniset sairaudet endogeenisen virtsahapon heikentyneen aineenvaihdunnan aiheuttama; niiden suolat kerääntyvät pääasiassa rustoon, erityisesti niveliin ja munuaisiin, aiheuttaen tuskallisen tulehduksellisen turvotuksen. Uraatin kertymistä voidaan estää ruokavaliolla. Kivun lievittämiseksi käytetään erityisiä keinoja.
Endokriinisten toimintojen rikkominen. Monia aineenvaihduntaprosesseja säätelevät suoraan hormonit. Siksi endokriinisten rauhasten toimintahäiriöt voivat myös johtaa aineenvaihduntahäiriöihin. Myös ihmisen elämäntyyli, vahvuus, tasapainoinen ruokavalio, unen kesto ja unen tiheys vaikuttavat suuresti aineenvaihduntaan. stressaavia tilanteita ihmisten kohtaama, fyysinen aktiivisuus.
Lipidiaineenvaihdunnan vastaisesti havaitaan seuraavat oireet:
- veressä;
- aivojen ateroskleroosin kehittyminen, vatsaontelo, sydän;
- kohonnut verenpaine;
- liikalihavuus komplikaatioineen;
- rasvaliukoisten vitamiinien ja välttämättömien tyydyttymättömien rasvahappojen puute;
Aineenvaihduntahäiriöt voivat johtua monista syistä. Jo näillä endokriinisen ja hermoston toiminnan epäonnistumisilla on olennainen rooli, toisella sijalla on entsyymien ja immuuniproteiinien synteesiprosessi. Epätasapainoinen, huono ruokavalio, jossa on alhainen pitoisuus kehon tarvitsemia hivenaineita, vitamiineja ja aminohappoja, johtaa myös aineenvaihduntahäiriöihin. Jatkuvalla kulutuksella suuri numero ruoka ylittää hänen energiatarpeensa, aineenvaihdunta alkaa hidastua, sen työssä tapahtuu epäonnistumisia.
- hiustenlähtö, munuaisvaurio, ihotulehdus.
Normaalit testit lipidiaineenvaihdunnan tarkistamiseksi:
- kokonaiskolesterolin osalta;
- lipoproteinogrammi.
Hiilihydraattiaineenvaihdunta
Hiilihydraatit antavat keholle energiaa, suorittavat suojaavia ja rakenteellisia toimintoja, osallistuvat DNA:n ja RNA:n synteesiin, säätelevät rasvaa ja proteiinien vaihtoa antaa aivoille energiaa.
Jatkuvan stressin olosuhteissa, erityisesti pitkäaikaisen masennuksen aikana, alkaa aineenvaihdunnan epätasapaino, joka johtaa uusiin, vakavampiin häiriöihin. Tällaisissa tilanteissa on taipumus "vääristää" ongelmia, jotka keho myöhemmin korjaa ja sisällytetään kurssille.
Aineenvaihduntahäiriöt aiheuttavat lukuisia sairauksia: liikalihavuus, diabetes, kihti, kilpirauhasen vajaatoiminta, diffuusi struuma jne. Useimmat näistä sairauksista vaativat vakavaa ja pitkäaikaista hoitoa lääkkeillä pitkällä aikavälillä.
Hiilihydraattiaineenvaihdunnan heikkenemisen merkkejä:
- lihavuus tai;
- kohonneet glukoositasot ja ketoasidoosin kehittyminen;
- hypoglykemia;
- uneliaisuus ja yleinen heikkous;
- hengenahdistus;
- raajojen vapina.
Hiilihydraattien aineenvaihdunnan tarkistamiseen tarkoitetut testit sisältävät veren ja virtsan sokerikokeet, glukoositoleranssitestin ja glykosyloidun hemoglobiinin testin.
Jos aineenvaihduntahäiriö liittyy enemmän esteettiseen näkökulmaan, eli vain ylipainon takia, ratkaisu tähän ongelmaan voi olla erikoisohjelman käyttö aineenvaihdunnan nopeuttamiseksi. Tämä ohjelma sisältää monia spektrejä ihmiselämä ja sitä tulee seurata mahdollisimman pitkään.
Ensinnäkin sinun on kiinnitettävä huomiota ruokaan. Sen pitäisi olla usein ja murto-osa. Tämä estää hallitsemattoman nälän puhkeamisen, joka usein johtaa ylensyömiseen. Tämä vähentää kulutuksen määrää aterioiden aikana, mikä puolestaan johtaa mahalaukun tilavuuden vähenemiseen sekä ruokahalun vähenemiseen.
Vitamiinien ja kivennäisaineiden epätasapainossa raudanpuute ilmenee anemiana, D-vitamiinin puute riisitautina, jodin puute - endeemisenä struumana. Veden puutteessa kaikki kehon toiminnot estyvät, ja liiallisella määrällä ilmaantuu turvotusta.
Jos pigmentin aineenvaihdunta on häiriintynyt, havaitaan porfyrian tai keltaisuuden oireita. 
Aineenvaihduntahäiriön määrittämiseksi riittää analysoida kehossa tapahtuneet muutokset. Painon nousu tai jyrkkä lasku, ajoittainen "kipu" kurkussa, kyltymätön janon tai nälän tunne, lisääntynyt ärtyneisyys ja raivokohtaukset, epäsäännölliset kuukautiset, syyttömät kyyneleet ja taipumus masennukseen, käsien tai leuan vapina, turvotus kasvojen, aknen esiintyminen, hiustenlähtö pään ja lisääntynyt hiusten kasvu kasvoissa ja käsissä, hammaskiilteen tuhoutuminen, huono haavan paraneminen, mustelmat, kapillaarien hauraus, hyperpigmentaatio, varhainen harmaantuminen, kynsissä olevat täplät, samoin kerrostumista ja hauraita kynsiä - kaikki tämä viittaa väärään aineenvaihduntaan.
Hiilihydraattiaineenvaihdunnan heikkenemisen merkkejä
Aineenvaihdunnan korjausohjelmaan tulisi sisällyttää urheilu, joka lisääntyy lihasmassa, parantaa kehon energiankulutusta ja tasapainoista ruokavaliota, aloittaa aiemmin kertyneiden rasvojen hävittämisprosessin. Aineenvaihdunnan normalisoinnissa tärkeä rooli on pitkällä ja syvä unelma. Oikea tila unta tulee noudattaa tiukasti, koska tämä auttaa nopeuttamaan kehon aineenvaihduntaprosesseja ja auttaa kehittämään kasvuhormonia kehossa. Ja koska kasvuhormoni liittyy suoraan korkeatasoinen aineenvaihduntaa kehossa.
Kun olet löytänyt itsestäsi yhden tai useamman merkin, sinun on otettava yhteyttä endokrinologiin, otettava testit ja aloitettava hoito. Vaihtoehtojen rikkominen aikainen vaihe erittäin hyvä editointiin. Elintapojen ja ravinnon muuttaminen tulee olemaan yksi pakollisista hoitomenetelmistä.
Onko sinulla aineenvaihduntahäiriö? Haluatko tietää lisää yksityiskohtainen tieto Vai tarvitsetko vahvistusta? Ilmoittauduthan lääkärin vastaanotolle! Lääkärit tutkivat sinua, tutkivat sinua ulkoisia merkkejä ja auttaa tunnistamaan taudin oireita, he neuvovat sinua ja tarjoavat tarvitsi apua. Voit myös soittaa lääkärille kotona.
Kuihtumisen ja kakeksian patogeneesi
Onko sinulla aineenvaihduntahäiriö? Sinun on oltava erittäin varovainen yleisen terveytesi suhteen. Ihmiset eivät kiinnitä tarpeeksi huomiota taudin oireisiin eivätkä ymmärrä, että nämä sairaudet voivat olla erittäin vaarallisia. Jokaisella taudilla on omat ominaisuutensa, tyypillisiä oireita- Taudin oireet. Oireiden tunnistaminen on ensimmäinen askel sairauksien yleisessä diagnosoinnissa.
Lipidit- epähomogeeninen kemiallinen koostumus eloperäinen aine, liukenematon veteen, mutta liukenee ei-polaarisiin liuottimiin.
Lipidiaineenvaihdunnan patologian tyypillisiä muotoja ovat liikalihavuus, aliravitsemus, lipodystrofia, lipidoosi ja dyslipoproteinemia.
Lihavuus
Lihavuus- lipidien liiallinen kertyminen kehoon triglyseridien muodossa.
Sinun tarvitsee vain käydä lääkärin seulonnassa useita kertoja vuodessa, jotta se ei vain ehkäise kauhea sairaus mutta myös terveen hengen ylläpitämiseksi kehossa ja koko kehossa. Oire- ja häiriötyyppikartta on vain koulutustarkoituksiin.
Jos olet kiinnostunut muista sairauksien oireista ja häiriötyypeistä tai sinulla on muita kysymyksiä ja ehdotuksia, ota yhteyttä, yritämme auttaa sinua. Aineenvaihdunta on joukko neutraalien rasvojen ja niiden hajoamistuotteiden sulamisen ja imeytymisen prosesseja. Ruoansulatuskanava, rasvojen ja rasvahappojen väliaineenvaihdunta ja rasvojen sekä niiden aineenvaihduntatuotteiden poistuminen elimistöstä. Käsitteitä "aineenvaihdunta" ja "lipidiaineenvaihdunta" käytetään usein synonyymeinä, koska neutraalit rasvat ja rasvan kaltaiset yhdisteet sisältyvät eläinten ja kasvien kudoksiin yhdistettynä yleinen nimi lipidit.
LIIKAN TYYPIT
Painonnousuasteesta riippuen Lihavuudessa on kolme astetta.
Optimaalisen painon arvioimiseen käytetään erilaisia kaavoja.
♦ Yksinkertaisin on Brocan indeksi: 100 vähennetään kasvunopeudesta (cm).
♦ Painoindeksi (BMI) lasketaan myös seuraavalla kaavalla:
Painoindeksin arvosta riippuen puhutaan 3 asteen normaalista tai ylipainosta (taulukko 10-1).
Rasvakudoksen vallitsevan sijainnin mukaan On yleistä (yhdenmukaista) ja paikallista (paikallinen lipohypertrofia) lihavuutta. Paikallista lihavuutta on kahta tyyppiä.
♦ Naistyyppi (gynoidi) - ylimäärä ihonalaista rasvaa pääasiassa reisissä ja pakaroissa.
Taulukko 10-1. Lihavuuden asteet
♦ Miestyyppi (android tai vatsa) - rasvan kerääntyminen pääasiassa vatsaan.
Genesiksen mukaan erottaa primaarinen liikalihavuus ja sen sekundaariset muodot.
♦ Primaarinen (hypotalaminen) liikalihavuus on itsenäinen neuroendokriinista alkuperää oleva sairaus, joka johtuu rasva-aineenvaihdunnan säätelyjärjestelmän häiriöstä.
♦ Toissijainen (oireinen) liikalihavuus on seurausta erilaisista kehon häiriöistä, jotka aiheuttavat lipolyysin vähenemisen ja lipogeneesin aktivoitumisen (esimerkiksi diabeteksessa, kilpirauhasen vajaatoiminnassa, hyperkortisoinnissa).
ETIOLOGIA
Primaarisen liikalihavuuden syy on hypotalamus-rasvasolujärjestelmän toimintahäiriö.
Toissijainen liikalihavuus kehittyy ruoan liiallisella kaloripitoisuudella ja alennettu taso kehon energiankulutus (pääasiassa hypodynamiassa).
LIIKAN PATOGENEESI
Selvitä liikalihavuuden neurogeeniset, endokriiniset ja metaboliset mekanismit.
Lihavuuden neurogeeniset variantit
Centrogeeninen(kortikaalinen, psykogeeninen) mekanismi - yksi syömishäiriöiden muunnelmista (kaksi muuta: anorexia nervosa ja bulimia).
♦ Syy: erilaiset mielenterveyden häiriöt, jotka ilmenevät jatkuvasta, joskus vastustamattomasta halusta syödä.
♦ Mahdolliset mekanismit:
❖ serotonergisten, opioidergisten ja muiden mielihyvän ja mukavuuden tunteiden muodostumiseen osallistuvien järjestelmien aktivointi;
❖ ruoan näkeminen vahvana positiivisena ärsykkeenä (doping), joka aktivoi näitä järjestelmiä entisestään. Tämä
sulkee liikalihavuuden kehittymisen sentrogeenisen mekanismin noidankehän.
hypotalamus(dienkefaalinen, subkortikaalinen) mekanismi.
♦ Syy: hypotalamuksen hermosolujen vaurio (esimerkiksi aivotärähdyksen jälkeen, enkefaliitti, kraniofaryngiooma, kasvaimen metastaasit hypotalamuksessa).
♦ Suurin osa tärkeitä linkkejä patogeneesi:
❖ Hypotalamuksen posterolateraalisen ventraalisen ytimen hermosolujen vaurioituminen tai ärsytys stimuloi neuropeptidi Y:n synteesiä ja eritystä ja vähentää herkkyyttä leptiinille, joka estää neuropeptidi Y:n synteesiä. Neuropeptidi Y stimuloi näläntunnetta ja lisää ruokahalua.
❖ Nälkän muodostumisen häiriintyminen johtuen näläntunnetta ja ruokahalua lisäävien välittäjäaineiden liiallisesta tuotannosta (GABA, dopamiini, β-endorfiini, enkefaliinit). Tämä johtaa kylläisyyden tunteen muodostavien ja syömiskäyttäytymistä estävien välittäjäaineiden (serotoniini, norepinefriini, kolekystokiniini, somatostatiini) synteesin vähenemiseen.
Lihavuuden endokriiniset muunnelmat
Lihavuuden endokriiniset mekanismit - leptiini, kilpirauhasen vajaatoiminta, lisämunuainen ja insuliini.
Leptiinimekanismi- Johtava primaarisen liikalihavuuden kehityksessä.
♦ Leptiini muodostuu rasvasoluissa. Se vähentää ruokahalua ja lisää kehon energiankulutusta. Leptiini estää neuropeptidin Y tuotantoa ja vapautumista hypotalamuksessa.
♦ Neuropeptidi Y osallistuu nälän muodostumiseen. Se lisää ruokahalua ja vähentää kehon energiankulutusta.
♦ Lipostat."Leptiini-neuropeptidi Y" -piiri ylläpitää kehon rasvakudoksen massaa insuliinin, katekoliamiinien, serotoniinin, kolekystokiniinin ja endorfiinien kanssa. Yleensä tätä biologisesti aktiivisten aineiden järjestelmää, joka tarjoaa dynaamisen energia-aineenvaihdunnan homeostaasin ja rasvakudoksen massan kehossa, kutsuttiin lipostaattijärjestelmäksi.
Kilpirauhasen vajaatoimintamekanismi liikalihavuus aktivoituu, kun jodia sisältävien kilpirauhashormonien vaikutukset ovat riittämättömät, mikä vähentää lipolyysin intensiteettiä, aineenvaihduntaprosessien nopeutta kudoksissa ja kehon energiakustannuksia.
Lisämunuainen(glukokortikoidi, kortisoli) mekanismi liikalihavuus kytkeytyy päälle glukokortikoidien liiallisen tuotannon vuoksi lisämunuaiskuoressa (esim. sairauden ja oireyhtymän sattuessa
Itsenko-Cushing), joka edistää lipogeneesiä hyperglykemian ja insuliinimekanismin sisällyttämisen vuoksi.
insuliinimekanismi Lihavuuden kehittyminen johtuu insuliinin suorasta lipogeneesin aktivoinnista rasvakudoksessa.
Lihavuuden metaboliset mekanismit. Elimistön hiilihydraattivarastot ovat suhteellisen pienet. Tässä suhteessa on kehitetty mekanismi hiilihydraattien säästämiseksi: kun rasvan osuus ruokavaliossa kasvaa, hiilihydraattien hapettumisnopeus laskee. Kun säätelyjärjestelmä häiriintyy, aktivoituu mekanismi, joka lisää ruokahalua ja lisää ravinnon saantia. Näissä olosuhteissa rasvat eivät halkea ja kerääntyvät triglyseridien muodossa.
uupumusta
uupumusta- patologinen rasvamassan sekä lihas- ja sidekudosmassan lasku normaalin alapuolella. Äärimmäinen uupumusaste on kakeksia.
Väsymyksen yhteydessä rasvakudoksen vajaus on yli 20-25%, ja kakeksiassa - yli 50%. BMI tyhjentyessä alle 19,5 kg/m 2 .
ETIOLOGIA
Ehtyminen voi johtua endogeenisista ja eksogeenisista syistä.
Eksogeeniset syyt:
♦ Pakotettu tai tietoinen täydellinen tai osittainen nälkä.
♦ Ruoan riittämätön kaloripitoisuus.
Endogeeniset ehtymisen syyt jaetaan primaarisiin ja toissijaisiin.
♦ Primaarisen ehtymisen syy: neuropeptidi Y:n synteesin tukahduttaminen hypotalamuksessa (vamman tai hypotalamuksen iskemian, vakavan pitkittyneen stressin tapauksessa) ja kohdesolujen hyposensibilisaatio neuropeptidille Y.
♦ Toissijaisen (oireisen) ehtymisen syyt: imeytymishäiriö, glukokortikoidien puutos, hypoinsulinismi, glukagonin ja somatostatiinin lisääntynyt synteesi, kasvainsolujen TNFα:n liikatuotanto.
PATOGENEESI
Eksogeeninen tuhlaus ja kakeksia. Elintarvikkeiden puute tai merkittävä puute johtaa rasvan saannin ehtymiseen, kaikentyyppisten aineenvaihdunnan häiriintymiseen, biologisen hapettumisen riittämättömyyteen ja plastisten prosessien tukahduttamiseen.
Aliravitsemuksen ensisijaiset endogeeniset muodot
Suurin lääketieteellinen merkitys ovat hypotalamuksen, kakektisen ja anorektisen muodon.
Hypotalamisessa (dienkefaalisessa, subkortikaalisessa) uupumus- ja kakeksiamuodossa peptidi Y:n synteesi ja vapautuminen vereen vähenee tai loppuu hypotalamuksen hermosolujen toimesta, mikä häiritsee lipostaatin toimintaa.
Kahektisen (tai sytokiinin) ehtymisen tapauksessa adiposyyttien ja makrofagien TNF-a:n (kakektiinin) synteesi johtaa neuropeptidi Y:n synteesin suppressioon hypotalamuksessa, lipogeneesin estämiseen ja lipidien katabolian aktivoitumiseen.
anorektinen muoto.
♦ Henkilöillä, joilla on taipumus anoreksiaan, kriittinen suhtautuminen ruumiinpainoinsa (miellytetään ylipainoiseksi) johtaa neuropsykiatristen häiriöiden kehittymiseen ja pitkiin ruokailun kieltäytymisjaksoihin. Useimmiten havaitaan nuorilla tytöillä ja alle 18-vuotiailla tytöillä.
♦ Prosessin jatkokulku liittyy neuropeptidi Y:n synteesin vähenemiseen ja ruumiinpainon merkittävään laskuun aina kakeksiaan asti.
Toissijaiset endogeeniset muodot uupumus ja kakeksia ovat oireita muista patologian muodoista: imeytymishäiriöt, kasvainten kasvu (syntetisoiva TNFa), hypoinsulinismi, hypokortisismi, kateenkorvahormonien vaikutusten puute.
Lipodystrofia ja lipidoosi
Lipodystrofia- sairaudet, joille on ominaista yleistynyt tai paikallinen rasvakudoksen häviäminen, harvemmin sen liiallinen kerääntyminen ihonalaiseen kudokseen.
Lipidoosit- sairaudet, joille on tunnusomaista solujen lipidiaineenvaihdunnan häiriöt (parenkymaalinen lipidoosi), rasvakudoksessa (lihavuus, aliravitsemus) tai seinissä valtimot(esimerkiksi ateroskleroosi).
Dyslipoproteinemia
Dyslipoproteinemia- tilat, joille on ominaista poikkeama veren eri lääkkeiden sisällöstä, rakenteesta ja suhteesta.
Virran luonne ja kliiniset ilmentymät Dyslipoproteinemiat määritellään:
♦ organismin geneettiset ominaisuudet (esimerkiksi eri lääkkeiden koostumus, suhde ja taso);
♦ ympäristötekijät (esimerkiksi elintarvikesarja, ruokavalion ominaisuudet ja ruokailutapa);
♦ liitännäissairaudet (esim. liikalihavuus, kilpirauhasen vajaatoiminta, diabetes, munuais- ja maksasairaus).
Lipoproteiinien aterogeenisuus
LP:t jaetaan aterogeenisiin (VLDL, LDL ja LPPP) ja antiaterogeenisiin (HDL).
Veren LP:n mahdollisen aterogeenisyyden arviointi suoritetaan laskemalla kolesterolin aterogeenisuuskerroin:
kokonaiskolesteroli - HDL-kolesteroli
HDL kolesteroli
Normaalisti kolesterolin aterogeenisuuskerroin ei ylitä 3,0. Kun tämä arvo kasvaa, riski sairastua ateroskleroosiin kasvaa.
DISLIPOPROTEINEMIAN TYYPIT
Alkuperän mukaan: primaarinen (perinnöllinen; ne voivat olla monogeenisiä ja polygeenisiä) ja toissijaisia.
Muuttamalla veren lipoproteiinipitoisuutta: hyperlipoproteinemia, hypo- ja alipoproteinemia, yhdistetty dyslipoproteinemia.
Useat krooniset sairaudet voivat yleensä johtaa sekundaaristen dyslipoproteinemioiden kehittymiseen (taulukko 10-2).
Taulukko 10-2. Toissijaisten dyslipoproteinemioiden kehittymiseen johtavat sairaudet
Hyperlipoproteinemia
Hyperlipoproteinemia- tilat, jotka ilmenevät jatkuvana LP-pitoisuuden nousuna veriplasmassa.
Vuonna 1967 Fredrickson et ai. kehitti hyperlipoproteinemioiden luokituksen. Myöhemmin WHO:n asiantuntijat tarkistivat tätä luokittelua (taulukko 10-3).
Taulukko 10-3. Hyperlipoproteinemioiden tyypit ja erilaisten lipoproteiinien pitoisuus niissä
Hypolipoproteinemia
Hypolipoproteinemia- tilat, jotka ilmenevät jatkuvana LP-tason laskuna veriplasmassa niiden täydelliseen puuttumiseen asti (alipoproteinemia).
Yhdistetyt dyslipoproteinemiat jolle on ominaista LP:n eri fraktioiden suhteen rikkominen.
Ateroskleroosi
Ateroskleroosi- krooninen patologinen prosessi, joka johtaa muutoksiin pääasiassa elastisten ja lihas-kimmoisten tyyppisten valtimoiden sisävuorauksessa, mikä johtuu ylimääräisten lipidien kertymisestä, kuitukudoksen muodostumisesta sekä monista muista muutoksista niissä.
Ateroskleroosin yleisimmin sairaat valtimot ovat sepelvaltimot, kaulavaltimot, munuaisvaltimot, suoliliepeen, alaraajoissa ja vatsa-aortta.
ETIOLOGIA
Syyt ateroskleroosia ei ole täysin selvitetty. On olemassa kolme hypoteesia, jotka selittävät ateroskleroosin esiintymisen: lipidi, krooninen endoteelivaurio ja monoklonaalinen.
Riskitekijät. Ainakin 250 tekijän tiedetään myötävaikuttavan ateroskleroosin syntymiseen ja kehittymiseen. Useimmille merkittäviä tekijöitä riskejä ovat tupakointi, diabetes, hypertensio, liikalihavuus, autoimmuunisairaudet, hyperkolesterolemia, hypertriglyseridemia, hyperhomokysteinemia, hypodynamia, perinnöllinen taipumus, suun kautta otettavat ehkäisyvalmisteet.
PATOGENEESI
Ateroskleroottisista verisuonivaurioista erotetaan seuraavat vaiheet: lipiditäplät ja raidat, aterooman ja fibroaterooman muodostuminen, komplikaatioiden kehittyminen (kuva 10-1).
Lipiditäplät ja raidat
Ehjä endoteeli estää LP:n tunkeutumisen valtimoiden sisäkalvoon. Riskitekijöiden vaikutuksesta endoteelisolut vaurioituvat ja endoteelin toimintahäiriö- aterogeneesin laukaiseva tekijä.
Lipiditäplien ja raitojen muodostuminen etenee useissa vaiheissa:
♦ Muutto valtimoiden intima-alueille, joilla on vaurioituneet endoteelisolut suuri numero monosyytit ja T-lymfosyytit.
♦ Leukosyyttien aiheuttama biologisesti aktiivisten aineiden (kemotaksistekijät, kiniinit, Pg, TNFa) ja reaktiivisten happiyhdisteiden synteesi, johon liittyy SPO:n voimistuminen. Nämä tekijät tehostavat endoteelin vaurioitumista ja LP:n tunkeutumista verisuonten sisäkalvoon.
♦ Subendoteliaaliseen kerrokseen tunkeutuvan LDL:n peroksidaation lisäaktivoituminen modifioitujen lipoproteiinien muodostuessa.
♦ Modifioitujen lääkkeiden otto monosyyttien toimesta "savenger-reseptorien" (puhtaampien reseptorien) avulla ja niiden muuntaminen vaahtosolut runsaasti lipidejä sisältävät makrofagit.
♦ T-lymfosyyttien ja makrofagien aktivoituminen valtimon seinämän vauriokohdassa ja aseptisen tulehduksen kehittyminen.
♦ SMC-solujen ja fibroblastien proliferaatio ja niiden sidekudoskomponenttien synteesi muodostaen lipiditäpliä ja raitoja intimaan.
Aterooman ja fibroaterooman muodostuminen
Ateroskleroottisen plakin muodostuminen johtuu useista tekijöistä:
Endoteelin lisävaurioita tulehduksen välittäjiä, mikä tehostaa LDL:n tunkeutumista verisuonten sisäkalvoon ja noidankehän sulkeutumista.
Riisi. 10-1.
Peräkkäiset muutokset vaurioituneessa valtimon seinämä ateroskleroosin kanssa. 1 - valtimon normaali seinämä; 2 - monosyyttien ja verihiutaleiden tarttuminen vaurioituneeseen endoteeliin; 3 - monosyyttien ja SMC:iden kulkeutuminen intimaan, lipidien infiltraatio; 4 - soluelementtien lisääntyminen, lipidiytimen muodostuminen ja fibroatherooman muodostuminen. [päivänä 4].
Muutos GMC:t makrofagimaiseksi ja niiden ja sidekudoksen solujen välisen aineen komponenttien (proteoglykaanit, glykosaminoglykaanit, kollageeni ja elastiset kuidut) synteesin aktivoiminen.
Lipidiytimen muodostuminen aterooma, joka johtuu vaahtosolujen kuolemasta ja vapaiden lipidien vapautumisesta niistä.
♦ Atheroma jolle on tunnusomaista huomattava määrä soluelementtejä: vaahtosolut, SMC proliferaation ja transformaation eri vaiheissa, lymfosyytit, granulosyytit, verihiutaleet; lipidiytimen muodostuminen, jossa on suuri määrä vapaata kolesterolia ja sen estereitä.
♦ fibroatheroma jolle on tunnusomaista kuitumaisen korkin muodostuminen lipidiytimen päälle sidekudoskomponenttien synteesin seurauksena ja plakin läpi tunkeutuvien uusien verisuonien verkoston kehittyminen.
Ateroskleroosin komplikaatioiden kehittyminen
Ateroskleroottisten plakkien modifikaatio johtaa seuraavien prosessien kehittymiseen:
♦ kalkkeutumat, aterokalsinoosi - kalsiumyhdisteiden kertyminen plakkikudokseen;
♦ fibroatherooman kannessa olevat halkeamat tai sen haavaumat, joihin liittyy parietaalitukoksen kehittyminen ja uhka valtimon tukkeutumisesta tai sen emboliasta;
♦ vasta muodostuneiden mikroverisuonten seinämien repeämät, jotka johtavat verenvuotoon valtimon seinämässä, parietaalisten ja intramuraalisten trombien muodostumiseen.
Kliinisesti ateroskleroosin komplikaatiot ilmenevät useimmiten iskemiana sekä elinten ja kudosten infarkteina, jotka saavat verta sairastuneesta valtimosta.
ATEROSKLEROOSIN EHKÄISYN JA HOIDON PERIAATTEET
Etiotrooppinen. Sen tarkoituksena on eliminoida tai vähentää riskitekijöiden vaikutusta. Esimerkkejä toimenpiteistä: lipidejä alentavien lääkkeiden käyttö, verenpaineen korjaus, tupakoinnin lopettaminen, tietyn ruokavalion noudattaminen.
Patogeneettinen. Tarkoituksena katkaista "aterogeneesin ketju". Esimerkkejä interventioista: verihiutaleiden ja antikoagulanttien käyttö; spesifisten lääkkeiden käyttö, jotka vähentävät tulehdusta ateroomassa (esimerkiksi statiinit tai monoklonaaliset vasta-aineet TNF-a:ta ja muita tulehdusta edistäviä sytokiineja vastaan).
