LUKU 5. KALONSISÄISEN PAINEEN LISÄTYNYT. AIVOJEN SIIRTOJEN VAIHTOEHDOT JA AIVORUNGON LOKKUMUKSET. VESIPÄÄ

LISÄÄ SYNDROMAA

kallonsisäinen paine

Yksi aivojen erilaisten patologioiden johtavista ilmenemismuodoista on lisääntynyt oireyhtymä kallonsisäinen paine joka vaatii usein neurokirurgista interventiota.

Normaalisti noin 80 % kallon tilavuudesta on aivojen aineella, 10 % verellä ja vielä 10 % CSF:llä.

Aivokudoksella on elastisuutta, viskositeettia, plastisuutta. Kallon sisällä erotetaan kahdenlaisia ​​paineita: aivo-selkäydinneste ja aivosisäinen paine. Normaalisti kallonsisäinen paine määräytyy erityksen, adsorption, kallonsisäisen verenkierron ja CSF:n suhteen. CSF:n määrä subarachnoidaalisessa tilassa ja kammioissa on normaalisti 100-140 ml. Aivo-selkäydinnesteen tuotanto kammiojärjestelmässä tapahtuu pääasiassa suonikalvon plexusten kautta. Kammioista tuleva aivo-selkäydinneste menee takakallon kuoppaan, sitten tyvisäiliöihin ja konveksitaalisen pinnan subaraknoidaaliseen tilaan pallonpuoliskot jossa suurin osa CSF:n resorptiosta tapahtuu.

Jotkut CSF (25 % aikuisilla) vuotaa subarachnoidaalitilaan selkäydin ja imeytyy vereen selkäydinhermojen juurien alueella.

Kallonsisäinen paine terveellä henkilöllä makuuasennossa vaihtelee välillä 100-180 mm vettä. Kallonsisäisen paineen nousu voi johtua CSF-verenkierron häiriöstä, joka johtuu siitä, että se on vaikea kulkea kammiojärjestelmän tai subarachnoidisten tilojen läpi. Muita syitä, jotka aiheuttavat sen lisääntymistä, ovat CSF:n liikaeritys tai päinvastoin sen vaikeus imeytyä aivojen kalvoihin.

Intrakraniaalisen paineen nousu riippuu useimmiten seuraavista tekijöistä:

kallonsisäisen patologisen muodostumisen tilavuus;

Aivokudoksen reaktiivinen turvotus kasvaimen vieressä (perifokaalinen alue) sekä aivojen kauempana olevissa osissa;

Vaikeudet veren ulosvirtauksessa tyhjentävien laskimosuonien kautta. Tämä tekijä aiheuttaa verenkierto- ja parenkymaalisia häiriöitä, aivojen kongestiivisen runsauden kehittymistä, veri-aivoesteen läpäisevyyden lisääntymistä, aivoturvotuksen lisääntymistä;

Liquorostasis aivojen pohjan vesisäiliöissä;

Kammiojärjestelmän paikallinen tai täydellinen laajeneminen johtuen tilapäisestä aivo-selkäydinnesteen ulosvirtauksen tukkeutumisesta aivo-selkäydinjärjestelmän läpi (okklusiivinen vesipää) - kuva 10. 5-1.

Aivoja suojataan kohonneelta kallonsisäiseltä paineelta kompensaatiomekanismien avulla.

■ Vähentynyt intrakraniaalinen laskimoveren tilavuus. Tämäntyyppinen kompensaatio aktivoituu patologisen tilavuusprosessin lisääntyessä ja sitä edustaa pienen, mutta

Riisi. 5-1. Lateraali- ja III kammioiden okklusiivinen vesipää, joka johtuu aivo-selkäydinnesteen heikentyneestä ulosvirtauksesta kammiojärjestelmästä Sylvian akveduktin tasolla. Aivojen CT: a - poikittaisprojektio; b - etuosa.

riittää palauttamaan laskimoveren määrän tasapainon. Sen avulla aivoverenvirtaus ei muutu, laskimopaine ei kasva, vain kallonsisäisen laskimoveren tilavuus vähenee.

■ Vähentynyt CSF:n määrä. Tämä mekanismi kytketään yleensä jonkin verran myöhemmin kuin ensimmäinen. Tilavuuden kasvaessa patologinen muodostus alkaa puristaa aivo-selkäydinnestettä kammioista ja subarachnoidisista tiloista, minkä seurauksena subaraknoidaalinen tila kapenee, vesisäiliöiden tilavuus ja kammiojärjestelmän alue, jossa patologinen muodostuminen sijaitsee vähenee.

■ Vähentynyt vesipitoisuus aivokudoksessa. Tämä korvaus tulee harvoin itsestään. Se on yleensä seurausta lääkkeen kuivumisesta.

Lisääntyneen kallonsisäisen paineen seurauksena nestettä kertyy solujen välisiin tiloihin (turvotus) tai itse soluun (turvotus). Tässä suhteessa on kaksi päämekanismia aivoturvotuksen kehittymiselle: vasogeeninen ja sytotoksinen. Ensimmäisessä mekanismissa veri-aivoesteen läpäisevyys lisääntyy kapillaaritasolla, ja neste kerääntyy pääasiassa solujen välisiin tiloihin. Sytotoksinen mekanismi johtuu aivosolujen vaurioitumisesta niiden aineenvaihdunnan rikkomisesta, elektrolyytti- ja vesiaineenvaihdunnan häiriöstä ja nesteen kertymisestä soluihin.

Yleensä nämä kaksi prosessia kulkevat rinnakkain. Aivojen turvotuksen ilmaantumiseen liittyy aivojen sisäisen paineen nousu, mikä johtaa aivojen kapillaarien puristumiseen, sen verenkierron vähenemiseen, yksittäisten rakenteiden muodonmuutokseen ja hermosolujen toiminnallisen toiminnan rikkomiseen. .

Aivot ovat erityinen kudos, jolle on ominaista korkea energiaaktiivisuus energiavarojen laskeuman puuttuessa. Siksi mikä tahansa, jopa pieni muutos aivoverenkierrossa, voi johtaa sen aineenvaihduntahäiriöihin ja hypoksiaan. Tiedetään, että syvä hypoksia, joka kestää 5 minuuttia, voi johtaa aivokuoren hermosolujen kuolemaan (decortication). Hypoksia 15 minuutissa aiheuttaa kaikkien aivojen osien kuoleman keskiaivot mukaan lukien ja 20 minuutissa - pitkittäisydin mukaan lukien. Joka minuutti aivojen läpi virtaa 1200-1500 ml verta. Aivojen verenkiertoaika on 6-8 s.

Aivojen verisuonissa, kuten missä tahansa muussa elimessä, veren virtaus saadaan aikaan perfuusiopaineella. Perfuusiopaine on yhtä suuri kuin keskimääräisen valtimopaineen ja elimen suonissa olevan paineen välinen ero, joka vastaa käytännössä kallonsisäistä painetta. Edellä olevan perusteella on selvää, että kallonsisäisen paineen nousu johtaa perfuusiopaineen laskuun, toisin sanoen niiden välillä on käänteinen suhde. Perfuusiopaineen laskua kompensoi jossain määrin aivojen verenkierron itsesäätelymekanismi. Aivojen verenkierron automaattinen säätely pysyy normaalina välillä 70-160 mmHg. Tämän säätelyn myogeeninen mekanismi koostuu aivovaltimoiden luumenin muuttamisesta, jotka kapenevat verenpaineen noustessa ja laajenevat laskun myötä (Ostroumov-Beilis-ilmiö). Tämä malli koskee ensisijaisesti pial-suonia. Verenvirtauksen itsesäätelyn rikkominen johtaa siihen, että aivojen verenvirtaus alkaa passiivisesti seurata perfuusiopaineen muutoksia. Tähän tilanteeseen liittyy aivojen verenkierron heikkeneminen. Jos kallonsisäisen paineen nousu saavuttaa keskimääräisen valtimopaineen, perfuusiopaine on nolla, jolloin aivoverenkierto pysähtyy. Angiografian kanssa kaulavaltimot varjoaine tässä tapauksessa se saavuttaa vain sisäisen kaulavaltimon sifonin eikä pääse aivosuoniin, koska niissä ei ole verenkiertoa. Tästä käy selväksi, että aivojen kammioiden oikea-aikainen puhkaisu johtaa kallonsisäisen paineen laskuun ja parantaa aivojen verenkiertoa.

Samanaikaisesti kallonsisäisen paineen nousun kanssa kasvaa myös laskimopaine, mikä varmistaa laskimoveren poistumisen kallonontelosta. Lisääntyneen kallonsisäisen paineen pääsyyn poistaminen useimmissa tapauksissa normalisoi aivojen verenkiertoa. Lisääntyneen kallonsisäisen paineen kliinisiin oireisiin kuuluu useita oireita.

■ Päänsärky, joka on usein luonteeltaan räjähtävää, ilmaantuu varhain aamulla. Tämän oireen esiintymistiheys potilailla, joilla on volumetrisiä aivoprosesseja, on 85%. Erotusdiagnoosi päänsärkyä erilaisia ​​sairauksia systematisoitu taulukkoon. 5-1.

■ Oksentelua, joka tuo helpotusta, esiintyy usein päänsäryn huipulla (52 %).

Taulukko 5-1. Päänsäryn erotusdiagnoosi

Taulukon jatko. 5-1

Taulukon jatko. 5-1

Taulukon jatko. 5-1

Taulukon jatko. 5-1

Taulukon jatko. 5-1

Taulukon jatko. 5-1

LP - lannepunktio.

■ Pahoinvointi ja huimaus. Näitä oireita havaitaan 68 %:ssa tapauksista.

■ Amblyopia (lyhytaikainen sokeus). Joskus se näkyy päänsäryn huipulla.

■ Epileptiset kohtaukset. Esiintyy 25 %:lla, ja niillä on usein ensisijainen yleistynyt luonne.

■ Bradykardia. Esiintyy 8-10 %:ssa havainnoista.

■ Mielenterveyden häiriöt. Havaittu 78 %:ssa tapauksista. Ensin potilailla tulee esille apatia, sitten lisääntynyt fyysinen ja henkinen väsymys, menneiden tapahtumien muistihäiriöt lisääntyvät, tulevaisuudessa potilas menettää työkykynsä ja muuttuu välinpitämättömäksi.

■ Meningeaaliset merkit niskajäykkyyden muodossa, joita esiintyy usein, kun prosessi on lokalisoitu takakallon kuoppaan.

■ Näköhermojen kongestiiviset nännit. Todettu 78 %:ssa tapauksista. Niiden kehittyminen johtuu nesteen ulosvirtauksen rikkomisesta näköhermojen vaipan välisten tilojen kautta ja ylemmän kiertoradan halkeaman läpi kulkevien suonten puristumisesta (useammin keskuslaskimo verkkokalvo).

Kaikki edellä mainitut oireet ovat yleisiä aivooireita ja muodostavat hypertensiivisen oireyhtymän. Näihin oireisiin tulee sisältyä myös kraniografisia merkkejä sekä elektroenkefalogrammituloksia (hypertension oireet), echoenkefaloskopiatutkimuksen tiedot ja angiografia.

AIVOSIIRTOJEN VAIHTOEHDOT JA aivorungon LOUKKAAMINEN

Huolimatta histologisen rakenteen, koon ja lokalisoinnin eroista, kaikki aivojen tilavuusprosessit niiden eri kehitysvaiheissa johtavat kallonsisäisen paineen nousuun, jonka seurauksena kehittyy dislokaatio-oireyhtymä, joka johtaa aivorungon puristumiseen ja kuolemaan. potilaasta.

Lisääntyvä turvotus, aivojen turvotus johtaa merkittävään tilavuuden kasvuun, veren irtoamiseen verisuonista ja CSF:stä aivojen subarachnoidaalisista tiloista ja täyttymiseen

vapautui vapaita tiloja. Aivojen edelleen ulospäin laajentumista rajoittavat kallon yhteensulautuneet luut, joten paine suuntautuu aivojen kammioihin, joista aivoselkäydinneste "puristuu" kammiojärjestelmän alaosiin ja subarachnoidaaliseen tilaan. aivot ja selkäydin. Tämä mahdollisuus kuluu kuitenkin pian loppuun lisääntyvän intrakraniaalisen paineen vuoksi sekä supra- että subtentoriaalisessa tilassa. Tämän kasvuprosessin tulos on aivojen liikkuvien osien siirtyminen (sijoittuminen) luonnollisiin anatomisiin aukkoihin: tentoriaaliseen loveen ja foramen magnumiin.

"Dislokaatio-oireyhtymän" käsite sisältää aivorakenteiden siirtymisen, puristumisen ja muodonmuutoksen verisuonet, sekä niissä tapahtuvat muutokset. KANSSA kliininen kohta näkemys erottuu: temporaalinen tentoriaalityrä, johon liittyy aivotursoalueen vaurio (kuva 5-2). Temporo-tentoriaalinen herniaatio "osallistuu" pikkuaivojen, väliaivojen ja keskiaivojen vapaaseen reunaan, hippokampuksen gyrus;

Riisi. 5-2. Temporaalinen tentoriaalinen herniaatio. Vasemman hippokampuksen gyrus tentoriaalisen hernian kaavio ajallinen lohko: 1 - lateraaliset kammiot; 2 - III kammio; 3 - aivorunko; 4 - Sylvivako; 5 - aivojen ohimolohkon mediaalisen osan rikkoutuminen tentoriaalisessa halkeamassa; 6 - tentorium; 7- okulomotorinen hermo; 8 - ajallinen lihas

Pikkuaivojen risojen rikkoutuminen foramen magnumissa (kuva 5-3). Kiilautuessaan foramen magnumiin "osallistujat" ovat foramen magnumin reuna, pitkittäisydin ja pikkuaivojen risat;

Riisi. 5-3. Pikkuaivojen risojen rikkoutuminen foramen magnumissa. Pikkuaivojen risat siirtyvät alaspäin ja vaurioituvat foramen magnumiin ja selkäydinkanavaan atlaskaaren tasolla: 1 - pikkuaivojen puolipallo; 2 - pikkuaivojen risat; 3 - medulla oblongata; 4 - atlasen kaari; 5 - takaraivoluun; nuolet osoittavat dislokaatiosuunnan

Mediaalisten rakenteiden siirtyminen alle falciform prosessi(cinkulaarinen kiila) - kuva. 5-4. Sivuttaisessa (cingulaarisessa) siirtymässä aivojen mediaanirakenteet, suuren falsiformisen prosessin alareuna, "osallistuvat". Dislokaatio-oireyhtymä kehittyy monimutkaisen kallonsisäisen topografian olosuhteissa, jotka sisältävät suuremman falciformisen prosessin, pikkuaivojen jänteen, suuremman takaraivoaukon, tentoriaalisen aukon (pachyon foramen) ja sitten suuremman falciformisen prosessin loven.

Temporo-tentoriaalinen herniaatio tapahtuu tilavuusprosessin supratentoriaalisen lokalisoinnin yhteydessä (useimmiten ohimolohkon, otsalohkon kasvaimet, harvemmin takaraivolohkon kasvaimet). Tämän tyyppisellä kiilauksella dislokaatio voi olla kaksipuolinen ja yksipuolinen. Bilateraalisessa dislokaatiossa molemmille puolille kehittyy hippokampuksen gyri siirtymä, joka kiilan tavoin "ajaa" rakoon

Riisi. 5-4. Yksipuolinen temporotentoriaalinen tyrä aivojen ohimo- ja parietaalilohkojen kasvaimissa. Ylempi nuoli osoittaa singulaarisen gyrusen siirtymisen vastakkaiseen suuntaan falciform-prosessin aikana. Alempi nuoli osoittaa aivojen ohimolohkon mediaalisten osien rikkoutumista tentoriaalisessa halkeamassa: 1 - falsiforminen prosessi; 2 - kasvain; 3 - hippokampuksen gyrus; 4 - pikkuaivojen risat; 5 - cingulate gyrus

Bisha (välikalvon ja aivojen jalkojen välinen tila sisällä ja pikkuaivojen reuna - ulkopuolella). Tällaisen muutoksen seurauksena on verenkiertohäiriöiden ilmaantuminen aivorungon verisuonissa ja seurauksena iskeemisten häiriöiden esiintyminen siinä. Kun kiilatun hippokampuksen gyrin tilavuus kasvaa, nämä iskeemiset ilmenemismuodot kasvavat nopeasti.

Yksipuolisella dislokaatiolla hippokampuksen gyrus kiilautuu Bishin halkeamaan toiselta puolelta. Kun liikkuvan gyrusen tilavuus kasvaa vähitellen, jalkojen edustama aivorunko alkaa siirtyä vastakkaiseen suuntaan ja painaa pikkuaivojen jänteen tiheää jännereunaa. Koska yhden jalan painautuminen pikkuaivojen jänteen reunaan on karkeampaa kuin toinen, niin kliiniset ilmentymät tulee olemaan selvempi vastakkainen puoli suuremmasta paineesta. Kun hippokampuksen gyrus siirtyy, aivojen toinen jalka alkaa pian kärsiä lisääntyvän puristuksen vuoksi.

Erot hippokampuksen gyrin yksi- ja kahdenvälisten siirtymien patogeneesissä määrittävät joitain piirteitä näiden dislokaatioiden muunnelmien kliinisen kuvan kehityksessä.

Joten hippokampuksen gyrin kahdenvälisen siirtymisen yhteydessä aivooireiden ilmaantuminen ja lisääntyminen tapahtuu nopeasti ja usein yhtäkkiä, kun kehittyy stupor, joka seuraavassa jaksossa syvenee koomaan. Tässä tapauksessa tajunnan häiriötä voi edeltää päänsärky, oksentelu, lyhytaikainen kiihtyvyys.

denia, joskus kallistaen päätä taaksepäin, katseen halvaantuminen ylöspäin, varren nystagmus. Cheyne-Stokes-tyyppinen hengitysvajaus voi ilmaantua, mikä viittaa väliaivojen vaurioitumiseen. Näissä tapauksissa kivun stimulaatioon voi ilmaantua decerebrate-tyyppinen motorinen vaste ja okulokefaalinen refleksi. Pupillit laajenevat nopeasti, niiden reaktio valoon häviää, vegetatiivisia verisuonihäiriöitä ilmaantuu, kahdenväliset patologiset oireet, syvät refleksit haalistuvat.

Takaratyrä - pikkuaivojen risojen rikkoutuminen foramen magnumissa foramen magnumin reunan ja pitkittäisytimen välissä; voi olla joko itsenäinen tai jatkoa tentoriaaliselle hernialle. Sen kliininen kuva eroaa kuitenkin tentoriaalisesta herniaatiosta. Sen ulkonäkö johtuu pääsääntöisesti tilavuusprosessin lokalisoinnista takakallon kuoppaan ja voi tapahtua kahdessa suunnassa: alas - foramen magnumiin ja ylös - tentoriaaliseen. Kun hypertensio lisääntyy takakallon kuoppassa, varatilat täyttyvät aivo- tai kasvainkudoksella ja suuri takaraivosäiliö täyttyy alentuneilla risoilla. Tämä johtaa niiden siirtymiseen ja rikkoutumiseen suuren takaraivoaukon luun reunan sekä ensimmäisen kaaren välillä. kohdunkaulan nikama ja medulla oblongata. Kliinisesti tätä edustaa usein äkillinen voimakas päänsärky, joka säteilee takaraivoalue, niska, pään pakko- ja kiinteä asento, oksentelu, huimaus, sydän- ja verisuonihäiriöt, jotka ilmenevät kasvojen, rintakehän ja Yläraajat, runsas hikoilu, tukehtuminen, aivokalvon oireyhtymä, lisääntynyt hengitys ja sen jälkeen rytmihäiriöiden esiintyminen aina pysähtymiseen asti. Tajunta on tähän mennessä järkyttynyt koomaan, pupillit laajenevat reagoimatta valoon, esiintyy hypotensiota, arefleksiaa ja okulokefaalinen refleksi katoaa. Nämä kliiniset oireet johtuvat sillan alaosan ja pitkittäisytimen vaurioista. Patomorfologisessa valmisteessa on havaittu kuristusvako rikkomisen tasolla.

Lateraalisen tyrän tyypissä päänsärky on kohtalaisen voimakas, ja siihen liittyy usein pahoinvointia, huimausta, joilla on taipumus lisääntyä ajan myötä. Väliaivojen ja erityisesti väliaivojen puristuksen yhteydessä pupillin laajentuminen tapahtuu hitaasti reagoimalla valoon sivulla

suurin paine. Anisokoria johtuu okulomotorisen hermon puristumisesta. Laajentuneen pupillin vastakkaisella puolella havaitaan hemipareesi. Ennen näiden oireiden kehittymistä potilaalla voi olla jonkin verran kiihottumista ja tajunnan heikkenemistä lievän tai kohtalaisen tainnutuksen muodossa. Usein on vaaka- ja pystysuora nystagmus sekä patologiset jalkarefleksit, jotka ovat enemmän edustettuina hemipareesin puolella. Hengitys tihenee väliaivotyypin mukaan (tiheä, pinnallinen, aaltoileva). Valtimopaine nousee. Kompression kasvaessa tajunnanhäiriö syvenee stuporiksi, koomaksi ja ilmaantuvat muut edellä mainitut oireet, jotka ovat tyypillisiä molemminpuolisille rungon vaurioille aivokalvon, väliaivojen ja sillan tasolla.

Takaosan kallonkuopan kasvaimissa pikkuaivot siirtyvät joskus alhaalta ylöspäin ja kiilautuvat tentoriaaliplakin vapaan reunan ja rungon (väliaivojen) väliin. Kliiniset oireet muistuttavat tässä tapauksessa temporo-tentoriaalista herniaatiota.

Usein tämäntyyppisen hernian oireyhtymä on Hertwig-Magendien oireyhtymä, joka johtuu pikkuaivovarren yläosan puristumisesta. Kliinisesti tämä ilmenee erilaisena karsastuksena, jossa on ero silmämunat korkeudessa.

Tähän mennessä kallonsisäisen kohonneen verenpaineen, turvotuksen ja aivojen turvotuksen vähentäminen on edelleen kiireellinen ja ratkaisematon neurologian ja neurokirurgian ongelma. Dehydraatiohoidon aloittivat Weed ja McGimmin vuonna 1919, jotka totesivat hypertonisen suolaliuoksen kuivuvan vaikutuksen. natriumkloridia klo suonensisäinen anto. Fragier käytti näitä kokeita ensimmäisen kerran klinikalla vuonna 1920. Tällä hetkellä dehydraatiohoito sisältää osmodiureettien (40 % glukoosiliuos, 30 % urea, 20 % mannitoli, glyseriini) ja salureettien (triampur, diakarbi, veroshpiron, furosemidi jne.) käytön. Kun osmodiureetteja annetaan suonensisäisesti, veren ja aivokudoksen välille muodostuu osmoottinen gradientti. Tämän seurauksena solujen välisistä ja solunsisäisistä tiloista nestettä ryntää verisuonikerrokseen, mikä johtaa kiertävän veren tilavuuden kasvuun (pletor-oireyhtymä). Ylimääräinen neste verisuonikerroksesta erittyy munuaisten kautta, minkä jälkeen osmoottinen gradientti siirtyy aivoja kohti. Tässä suhteessa neste alkaa

ei virtaa takaisin aivokudokseen, mikä lisää aivoturvotusta, joka voi ylittää alkuperäisen ("rebound"-vaikutuksen). Siten osmodiureettien käyttö mahdollistaa vain väliaikaisen vaikutuksen saavuttamisen (1 - 1,5 tuntia) ja sitä voidaan käyttää hätäapua potilailla, joilla on aivokasvaimet ja traumaattinen aivovamma "kylmänä" aikana. Näiden lääkkeiden käyttöönotto potilailla, joilla on akuutti traumaattinen aivovamma, samoin kuin aneurysman repeämän akuutti jakso, ei ole suositeltavaa kohonneen verenpaineen, hidastuvan veren hyytymisen ja veritulppien riittämättömän tiukan kiinnittymisen vuoksi vaurioituneissa suonissa.

Salureettien käyttöön liittyy lisääntynyt nesteen imeytyminen Henlen silmukan nousevassa osassa. Negatiivinen tekijä näiden lääkkeiden käytössä on erittyminen virtsaan. suuri numero kaliumsuolat. Diureettinen vaikutus kehittyy yleensä tunnin kuluessa ja kestää 4-8 tuntia. Näistä lääkkeistä asetatsolamidi (diakarbi) alentaa kallonsisäistä painetta yhdessä aivo-selkäydinnesteen tuotannon vähenemisen kanssa. Kuivumisvaikutuksen saavuttamiseksi mannitolia annetaan 1,5-2 g/kg. Glyseriiniä annetaan 1-1,5 g/kg.

Aminofylliinin (eufilliinin*) käyttö lisää lääkkeiden kuivuvaa vaikutusta, mutta sen aggregaatiota estävä vaikutus tekee sen määräämisen epätarkoituksenmukaiseksi traumaattisen aivovaurion akuutissa jaksossa ja aivovaltimovaurioiden repeämien akuutissa jaksossa.

Glukokortikoideilla, erityisesti deksametasonilla ja deksatsonilla, on voimakas turvotusta estävä vaikutus. Aivojen turvotuksen ja turvotuksen hoitoon ja ehkäisyyn niitä tulee käyttää 18-24 mg:n annoksella vuorokaudessa 5 päivän ajan ja annosta pienennetään asteittain seuraavien 3-5 päivän aikana. Näiden lääkkeiden käyttöönotto tulisi suorittaa päivän ensimmäisellä puoliskolla.

Huumausaineiden käyttö potilaille, joilla on aivojen turvotusta, on vasta-aiheista, koska ne vaikuttavat hengityskeskus ja hiilidioksidin kertyminen, mikä johtaa hengityslamaan ja lisääntyneeseen kallonsisäiseen verenpaineeseen.

Kun kallonsisäinen paine kohoaa, potilaat näytetään ja sisään hätätilanteita on äärimmäisen välttämätöntä suorittaa yksivaiheinen tyhjennyskammiopunktio tai sen jatke Arendt-järjestelmää käyttämällä. Aivo-selkäydinnesteen poisto tulee tehdä hitaasti, vähentäen vähitellen sen painetta. Radikaali CSF-verenkierron palauttamiseksi on patologisen poistaminen

volumetrisen prosessin tai ventriculo-abdominaalisen, kammio-eteisen CSF-shuntin asettaminen.

Kun potilaalla neurologisessa sairaalassa diagnosoidaan kallonsisäinen prosessi (esimerkiksi aivokasvain, jättimäinen aivoverisuonten aneurysma, paise, hematooma), on suositeltavaa suorittaa kiireellinen dehydraatiolääkehoito ja siirtää potilas sairaalaan. neurokirurginen osasto määrittää neurokirurgisen toimenpiteen vaihtoehdon.

VESIPÄÄ

Hydrocephalus tai aivovamma on patologinen tila, jota edustaa CSF:n määrän lisääntyminen kalloontelossa. Se voi olla sisäinen tai ventrikulaarinen vesipää, johon liittyy ylimääräistä nestettä aivojen kammioissa; ulkoinen, kun taas subarachnoidaalisessa tilassa on ylimääräistä nestettä, jonka normaali sisältö on aivojen kammioissa; sekoitettu, jossa nestepitoisuus aivojen kammioissa ja subaraknoidaalitilassa lisääntyy. CSF:ää tuottavat lateraali-, III- ja IV-kammioiden suonipunokset. CSF sivukammioista Monron aukon kautta menee kolmanteen kammioon, sitten Sylviuksen akveduktin kautta neljänteen kammioon, josta se tulee Magendien aukkojen kautta selkäytimen subarachnoidaaliseen tilaan ja virtaa kahden Luschkan reiän läpi kallon takakuopan subaraknoidaaliseen tilaan (kuvat 5-5), sitten se menee ohitussäiliöiden ja pakyon-aukon kautta aivopuoliskon kuperapintaan, jossa se imeytyy aivojen poskionteloihin. rakeet.

Avoin tai kommunikoiva vesipää voi kehittyä aivo-selkäydinnesteen tuotannon lisääntymisen (hypersocretory muoto) tai sen imeytymisen hidastumisen vuoksi (aresorptiivinen muoto). Näissä muodoissa yhteys kammiojärjestelmän ja subarachnoidaalisen tilan välillä säilyy.

Riisi. 5-5. CSF-kierto kammiojärjestelmässä: III - kolmas kammio; IV - neljäs kammio; 1 - aivojen sivukammio; 2 - aivojen sivukammion etusarvi; 3 - alempi sarvi; 4 - Sylvian aivojen vesijohto; 5 - takatorvi; L - Luschka-reikä; M - Majendie-reikä

järjestelmä ja subarachnoidaalinen tila. Verenkiertohäiriö kammiojärjestelmässä tapahtuu useimmiten Monron aukkojen tasolla, Sylvian akveduktissa, Magendien ja Luschkan rei'issä ja vastoin aivo-selkäydinnesteen virtausta pachyon foramenin läpi.

Esiintymisajankohdan mukaan vesipää voi olla synnynnäinen ja hankittu.

Synnynnäinen vesipää esiintyy sikiön kehityksen aikana, synnytyksen aikana tai lapsen ensimmäisinä elinvuosina. Etiologisia tekijöitä ovat: sukupuolitaudit, toksoplasmoosi ja muut äidin tartunta- ja tulehdustaudit, myrkytys, joka aiheuttaa aivokalvontulehduksen kehittymisen sikiölle, meningoenkefaliitti, lapsen tulehdusprosessit, kallonsisäinen trauma synnytyksen aikana. Synnynnäinen vesipää voi johtua myös aivojen epänormaalista kehityksestä.

Okklusiivisen synnynnäisen vesipään kliinisen kuvan johtavat oireet ovat kasvava pään ympärysmitta, kallon muodon tyypilliset muutokset, sen luiden oheneminen, kallon ompeleiden laajeneminen, fontanel-pulsaation katoaminen, selvästi näkyvän verisuonen ilmaantuminen ihon alla oleva laskimokuvio, joka korostuu, kun lapsi itkee. Koska kasvojen kallo ei kasva, kasvot saavat kolmion muodon ja suureen pallomaiseen päähän verrattuna näyttävät pieneltä (kuvat 5-6, katso väriliite). Synnynnäisen vesipään yhteydessä kuvatut muutokset ovat vähemmän ilmeisiä ja vakiintuvat ajan myötä.

Synnynnäisen vesipään neurologiset oireet määräytyvät kallonsisäisen paineen nousun asteen ja

atrofisten ja rappeuttavien prosessien kehittyminen aivoissa. Useimmiten muutokset optisissa levyissä havaitaan kongestiivisina nänneinä ja niiden eriasteisena atrofiana. Rikkominen motoriset toiminnot Se ilmenee siinä, että lapset alkavat istua, kävellä myöhään ja pitää päänsä huonosti. Henkinen jälkeenjääneisyys vaihtelee suuresti. Hypertensio-hydrosefaalisen oireyhtymän lisääntymiseen liittyy vakavan tilan nopea kehittyminen, voimakkaat päänsäryt, oksentelu, bradykardia, vuorotteleva takykardia, tooniset kouristukset ja kuolema. Taudin kehittyminen hydrokefaluksen synnynnäisessä muodossa voi yhtäkkiä pysähtyä missä tahansa vaiheessa. Hoidon vaikutuksesta prosessin stabilointi on myös mahdollista.

Oireinen (hankittu) vesipää kehittyy akuuteissa ja kroonisissa aivojen infektioprosesseissa, traumaattisissa aivovaurioissa ja aivokasvaimissa. Tämän vesipään ominaisuus on se, että kallon tilavuus ei kasva, kun fontanellit sulkeutuvat täydellisesti ja ompeleet sulautuvat, eli 14 vuoden kuluttua.

Okklusiivisessa vesipäässä johtavana sairauden kliinisessä kuvassa on hypertensiivis-hydrosefaalinen oireyhtymä. Siitä keskusteltiin ylempänä.

Kaikissa okklusiivisen vesipään tapauksissa kirurginen toimenpide on välttämätön. Kirurginen taktiikka riippuu kammiojärjestelmän tukoksen tasosta ja patologisen prosessin luonteesta. Kammiojärjestelmän tukkeutuminen millä tahansa sen tasoilla kasvainprosessin vuoksi edellyttää kasvaimen poistamista.

Akuutisti kehittyneessä hypertensiivis-hydrosefaalisen kriisin tapauksessa, jossa on aivojen sijoiltaanmenon oireita, potilaat tarvitsevat hätätilanteen purkamisen kammiopunktion. Tätä tarkoitusta varten potilas puhkaistaan ​​aivomuovisella kanyylillä tai katetrilla. sivukammio etu- tai takasarven kautta. Aivo-selkäydinnesteen poisto tulee tehdä kohtalaisella tippatiheydellä, ei virtana.

Joissakin tapauksissa pitkäaikaista kammioiden tyhjennystä varten katetri on liitettävä erityiseen Spitz-Holter-venttiilijärjestelmään (kuva 5-7) tai steriiliin nesteensiirtojärjestelmään. Järjestelmän vapaa pää on asetettava tyhjään steriiliin hermeettisesti suljettuun injektiopulloon.

Riisi. 5-7. Kammiojärjestelmän pitkäaikainen tyhjennys käyttämällä Spitz-Holter-venttiilijärjestelmää: a - etusarvi sivukammio; b - sivukammion takasarvi; 1 - kammiokatetri; 2 - ihon viilto; 3 - pursereikä; 4 - Rickhamin säiliö; 5 - putken poistopaikka ihonalaiselta alueelta; 6 - silikoniputki; 7 - Spitz-Holter-venttiilijärjestelmä; 8 - pullo

tilavuus 250-500 ml. Tätä järjestelmää kutsutaan Arendt-järjestelmäksi. Steriili pullo on asennettava 5-10 cm pään tason alapuolelle. Tämä mahdollistaa kallonsisäisen paineen alentamisen, mikä useimmissa tapauksissa johtaa hypertensiivisen dislokaatio-oireyhtymän poistamiseen. Järjestelmää voidaan säilyttää 6-8 päivää vaihtamalla se päivittäin katetrin tasolta uuteen. 3-4 päivän kuluttua on tarpeen yhdistää antibioottihoito. Esitetty taktiikka mahdollistaa dislokaatio-oireyhtymän poistamisen, potilaan lisäksi tutkimisen, patologian luonteen tunnistamisen, sen sijainnin ja kirurgisen taktiikan muunnelman valinnan.

Tulehdusperäisen kammiojärjestelmän tukkeutuessa sekä leikkauskelvottomissa kasvaimissa tai valmisteluvaiheessa ennen pääoperaation suorittamista on mahdollista suorittaa CSF-shunting-operaatioita.

CSF-vaihtotyöt sisältävät:

Porenfalian muodostuminen;

III kammion ventriculocisternostomia;

Ventricular-cistern anastomosis (Thorkildsen-leikkaus);

Aivo-selkäydinnesteen shunttien muodostaminen.

Porenkefalian toiminta on luoda anastomoosi kammion ja aivojen subarachnoidaalisen tilan välille. Kirurginen interventio antaa lyhytaikaisen vaikutuksen myöhemmän anastomoosin infektion yhteydessä.

Kolmannen kammion ventriculocisternostomia koostuu III kammion etuseinän perforaatiosta ja yhteyden luomisesta tyvisäiliöiden kanssa (kuva 5-8).

Ventriculocisternostomia (Thorkildsen-leikkaus) koostuu viestin luomisesta lateraalikammion ja takakallon kuopan suuren säiliön välille pehmeää polyvinyylikloridiputkea käyttäen. Tämän toimenpiteen aikana takasarvi puhkaistaan ​​leikkurireiän läpi ja ohuen kumikatetrin tai PVC-putken pää työnnetään kammioihin pistoneulan kautta. Tämä pää kiinnitetään ompeleilla leikatun kiinteän aineen reunaan aivokalvot. Sitten atlanto-okcipitaalisen kalvon projektioalueelle tehdään pieni pystysuora viilto ja niskaluun asteikon alaosa paljastetaan, jossa kalvon reunaan muodostuu pieni reikä. Kammion onteloon tunnelin kautta, luun asteikkoja pitkin, takaraivolihasten kerroksen alla työnnetyn katetrin alapää johdetaan suuren pikkuaivosäiliön alueelle. Dura materin kyljessä olevan viillon jälkeen keskiviiva tämä katetrin pää työnnetään suuren säiliön onteloon ja kiinnitetään avatun kovakalvon reunaan. Haavat ommellaan tiukasti kerroksittain. Siten suora yhteys muodostetaan sivukammioiden ontelon ja suuren pikkuaivosäiliön välille ohittaen suljetun Sylvian-akveduktin. Thorkildsenin leikkaus voidaan tehdä myös vakavan okkluusiooireyhtymän ja uhkaavan yhteydessä yleiskunto patologiset prosessit takakallon kuoppassa ja heikentynyt CSF-kierto Sylvian akveduktin kautta. Yleensä tämä lievittävä leikkaus on tarkoitettu tulehduksellisen tai kasvainluonteisen Sylvi-akveduktin tukkeutumiseen (kuvat 5-9).

Viimeisten 30 vuoden aikana CSF-shuntteja on käytetty laajalti, minkä ansiosta niitä on voitu käyttää aivo-selkäydinnesteen ulosvirtauksen luomiseen kammiojärjestelmästä tukoskohdan yläpuolella. Järjestelmä mahdollistaa CSF:n poistamisen kammiojärjestelmästä vain yhteen suuntaan käyttämällä

Riisi. 5-8. Kolmannen kammion ventrikulostomia Stukeyn ja Scarffin mukaan

Riisi. 5-9. Thorkildsenin ventriculocisternostomia: a - johdanto distaalinen pää katetri kovakalvossa olevan viillon kautta suureen säiliöön; b - leikkauksen kaavio Thorkildsenin mukaan: 1 - sivukammion takasarvi; 2 - katetri; 3 - suuri takaraivosäiliö

pumppu sijaitsee järjestelmän keski- ja reunapään välissä. Järjestelmän keskipää työnnetään kammioon ja perifeerinen pää sisään Oikea eteinen sydän (kuvat 5-10), keuhkopussin tai vatsaontelo, poikittaiseen sinukseen tai lannerangan säiliöön (kuva 5-11). On korkea-, keski- ja matalapainejärjestelmiä. Tällä hetkellä yleisimmin käytetty CSF-vatsakalvon shunting lannerangan ja vatsaontelon välillä.

Riisi. 5-10. Ventriculoauriculostomia Pudenzin mukaan: 1 - katetrin kammiopää aivojen kammiossa; 2 - katetripumppu; 3 - katetri ulkona kaulalaskimo; 4 - katetri sydämen oikeassa eteisessä

Riisi. 5-11. Menetelmät aivo-selkäydinnesteen ohjaamiseksi aivojen kammioista ja selkäydinkanavasta muihin kehon onteloihin: 1 - katetrin asettaminen; 2 - lumboureterostomia; 3 - lumboperitoneostomia; 4 - ventriculopleurostomia; 5 - spinopleurotomia; 6 - lumbosalpingostomia; 7 - pienen rei'itetyn terässylinterin rakentaminen; 8 - pieni rei'itetty terässylinteri

Aivojen dislokaatio (kiilautumisoireyhtymä) on patologinen tila, joka johtuu aivokudoksen siirtymisestä kiinteisiin muodostelmiin, jotka rajoittavat ja erottavat kallonsisäistä tilaa (luu, kovakalvo). D.m. kehittyy kallonsisäisen paineen nousuun johtavien prosessien seurauksena (kasvaimet, paiseet, hematoomat, aivoturvotus jne.), Voidaan havaita joissakin synnynnäisen aivo-aivotyrän muodoissa.

D.g.m.-astetta on kolme: ulkonema, kiilautuminen ja loukkaus. Aivokudoksen osan ulkoneminen kovakalvon rajoittamissa halkeamissa tai foramen magnumissa johtaa laskimotukoksen kehittymiseen tällä alueella, paikalliseen turvotukseen ja usein pieniin verenvuotoon. Tämän alueen kasvava turvotus johtaa sen kiilautumiseen. Kiila-alueella paikallisen turvotuksen ilmiöt kasvavat edelleen, se lisääntyy ja saa tyrämuodon. Tähän hernioituneeseen ulkonemaan kovakalvon tai foramen magnumin reunaa vasten voi muodostua kuristusvako.

Kliininen kuva. D. m. koostuu aivojen kiilautuneen osan vaurioiden oireista; oireet, jotka kehittyvät verenkiertohäiriöiden seurauksena aivojen alueella, jota kiilaosa puristaa; sekä aivo-selkäydinnesteen kiertoteiden muodonmuutoksesta ja puristumisesta johtuvan aivo-selkäydinnesteen verenkierron heikkenemisen oireita.

D. g. m.:tä on kahta päätyyppiä: 1) lateraalinen, kun osa aivoista on siirtynyt supratentoriaalisessa tilassa falciformisen prosessin reunan alla (sivusuunnassa sijaitseva supratentoriaalinen prosessi); 2) aksiaalinen, kun aivot siirtyvät akselia pitkin pikkuaivojen jänteen aukkoon ja suureen takaraivoon (supra- ja subtentoriaalisilla prosesseilla).

Tärkeimmät ovat seuraavat aivojen dislokaatio- ja tyrämuodot:

Pikkuaivojen siirtyminen aivo-aivosäiliöön. Useimmiten se tapahtuu kallon takaosan kasvaimissa, mutta sitä voidaan havaita myös supratentoriaalisissa prosesseissa sekä aivoturvotuksessa. Samaan aikaan pikkuaivojen risat täyttävät pikkuaivo-säiliön ja voivat kiilautua foramen magnumiin puristaen alaosia ydinjatke ja aivo-selkäydinnesteen ulosvirtauksen häiritseminen IV kammiosta. Tässä tapauksessa kliinistä kuvaa hallitsevat kallonsisäisen paineen lisääntymisen merkit: terävä päänsärky, pahoinvointi, oksentelu, pakotettu pään asento, aivokalvon oireet. Bulbar-häiriöitä saattaa esiintyä. Tällä D. m.:lla kehittyy okklusiivisia kriisejä, joiden aikana voi esiintyä hengitys- ja sydämenpysähdyksiä.

Ohimolohkon tyviosien siirtyminen pikkuaivojen jänteen aukkoihin. Samanaikaisesti hippokampuksen gyrus voi kiilautua ympäröivään säiliöön ja pikkuaivovaipan alle, joka puristaa keskiaivot, nelivartaloa ja aivojen vesijohtoa. Nämä herniaatiot voivat olla yksi- tai kahdenvälisiä ja esiintyä missä tahansa pikkuaivojen aukon osassa ja jopa pikkuaivojen koko kehällä. Kliinisesti tälle D. m.:n muodolle on tunnusomaista merkit kallonsisäisen paineen voimakkaasta noususta (päänsärky, pahoinvointi, oksentelu, pakkoasento sängyssä), mikä johtuu aivo-selkäydinnesteen heikentyneestä ulosvirtauksesta kolmannesta kammiosta aivovesikanavan läpi. Oklusaalisia kriisejä voi esiintyä. Altistuessaan hippokampuksen gyruksen koukkuun silmän motorisessa hermossa havaitaan homolateraalista katseen pareesia, ptoosia, mydriaasia, aivorungon kiilautuneelle alueelle altistuessa voi esiintyä raajojen pareesia vastakkaisella puolella. Kiilatun alueen vaikutus quadrigeminaan aiheuttaa näkö- ja kuulovaurioita. Tämän alueen aivorakenteiden tyrän ja puristumisen lisääntyminen johtaa vastakkaisen aivorungon siirtymiseen ja sen puristamiseen pikkuaivojen jänteen aukon kiinteään reunaan, mikä aiheuttaa homolateralisen pyramidaalisen vajaatoiminnan kehittymisen.

Pikkuaivojen siirtyminen pikkuaivojen jänteen aukkoon. Tällöin aivopuoliskon suun osat ja aivojen vermis voivat kiilautua ylöspäin niskan aukon kautta supratentoriaaliseen tilaan. Tämän D.g.m.-muodon kliininen kuva on hyvin samanlainen kuin temporotentoriaalisen hernian.

Parietaali- ja otsalohkon mediaalisten osien dislokaatio falciformisen prosessin alla. Havaittu puolipallojen tilavuusmuodostelmilla isot aivot. Samanaikaisesti cingulaarinen gyrus siirtyy ja kiilautuu falciformisen prosessin vapaan reunan alle, kolmas kammio ja corpus callosum siirtyvät.

Diagnoosi perustuu väestöön kliiniset oireet. Kraniografia ja röntgentutkimusmenetelmät ovat tärkeitä. Samalla paljastuu kalkkeutuneen käpymunan, aivojen kammioiden ja aivosuonien siirtymä. Echo-EG auttaa diagnosoimaan sivuttaissiirtymän. Tärkeää tietoa voidaan saada tietokonetomografialla.

Hoito. D:n ensimmäisten merkkien ilmaantuessa dehydraatiohoito näytetään. Okklusiivisten kriisien kehittyessä kammiopunktio on sopivin aivo-selkäydinnesteen poistaminen kammioista ja joissakin tapauksissa viemärijärjestelmän asentaminen. Kaikissa D. m:n muodoissa, jotka johtuvat aivojen tilavuusmuodostelmista, kirurginen hoito on aiheellinen.

AIVOJEN SIIRTO(myöhäinen latinalainen dislocatio siirtymä, liike) - aivojen siirtyminen, joka liittyy sen muodonmuutokseen. Se johtuu kasvaimen, verenvuodon tai muun fokaalisen prosessin aiheuttamasta aivojen puristumisesta ja johtaa toissijaiset oireet aivovauriot etäällä fokuksesta. Se on anatomisen fiziolin komponentti, kohonneen kallonsisäisen paineen (katso) ja aivoturvotuksen (katso Turvotus ja aivojen turvotus) kompleksi.

D. m. ontelossa, jossa on käytännössä venymätön seinä, jonka muodostavat luut ja kovakalvo, on mahdollista vain, jos siellä on subarachnoidaalinen varatila, joka on täytetty aivo-selkäydinnesteellä säiliöineen. B. S. Khominsky (1962) erottaa kaksi D. m.:n päätyyppiä: dislokaatio, johon liittyy aivojen muodonmuutos, mutta ilman kuristumisuraa, eli ilman kuristumisuraa luun reunasta tai kovakalvon prosessista, ja D. .m. läsnäolo uurteet rikkomisen, to-ruyu hän kutsuu "tyrätyrä".

S. M. Blinkov ja N. A. Smirnov (1968) erottavat kolme D. m:n astetta perääntymättömien seinien muodostamissa rei'issä ja halkeamissa: ulkonema, kiilautuminen ja rikkoutuminen (herniaalimuodon läsnä ollessa). On lateraalisia ja aksiaalisia (vartalon akselia pitkin) D. m. Sivusuuntaisilla dislokaatioilla aivot siirtyvät suuren falciformisen prosessin alla johtuen paineeron ilmenemisestä supratentoriaalisen tilan molemmissa puolisoissa. D. m. vartalon akselia pitkin pikkuaivojen tentoriumin aukkoon esiintyy erolla selkäytimen supratentoriaalisen tilan, subtentoriaalisen tilan (takakallon fossa) ja subaraknoidisen tilan välillä. Erottele seuraavat D. m:n päämuodot.

1. Pikkuaivojen siirtyminen kovakalvon infundibulumiin (kuva 1), jota ulkopuolelta vahvistaa niskaluun ja kaulanikamien - "painekartio". Samanaikaisesti pikkuaivojen risat ja joskus osat molemmista mahalobuluksista sulkeutuvat keskiviivaa pitkin, siirtyvät pikkuaivo-säiliöön, kiilautuvat niskaluun suureen aukkoon ja puristavat ydin pitkittäisydintä sivuilta XI ja XII aivohermojen juurien ulostulon taso.

2. Ohimolohkon siirtyminen pikkuaivojen aukkoon (kuva 2) - "tyräkartio". Samaan aikaan ohimolohkon tyviosat, pääasiassa hippokampuksen gyrus, kiilautuivat ympäröivään säiliöön (cisterna ambiens) ja siirtyivät pikkuaivojen jänteen reunan alle. Tunnusten offsetit voivat olla yksi- tai kaksipuolisia, etu-, keski-, takaosa tai koko harsintareikä. keskiaivot Ohimolohkon yksipuolisella siirtymällä se puristuu usein sivuilta, ja kontralateraalisen jalan sisennyksen vapaa reuna muodostaa kolon - ns. lovi. Aivo-selkäydinnesteen verenkierron häiriintyminen aivojen vesijohdon puristumisesta johtaa suljettuun vesipulaan.

3. Pikkuaivojen siirtyminen pikkuaivojen aukkoon. Ylemmän madon keskusliuska ja osa pikkuaivojen puolipallojen nelikulmaisen lohkon kierteistä kiilautuivat ylöspäin ympäröivään säiliöön. Samaan aikaan tapahtuu nelijalkalihaksen siirtymä ja kolmannen kammion takaosan muodonmuutos.

4. Aivojen silmukan siirtyminen pikkuaivojen aukkojen läpi. Silta siirtyy suun suunnassa interpeduncular-säiliöön.

5. Pohjan keski- ja sivuvesisäiliöiden täyttö, kun aivosillat puristetaan kallonpohjan kaltevaa vasten. Anterior inferior pikkuaivovaltimo puristaa abducens-hermoa, jos se kulkee sen ja clivusin välissä.

6. Aivojen sivusuuntainen siirtyminen suuren falciformisen prosessin alla. Aivojen osat, jotka sijaitsevat puolikuun vapaan reunan ja aivojen pohjan välissä, siirtyvät sivuun (kuva 3). Harmaan tuberklin suppilo on kiinteä eikä liiku. Cingulate gyrus täyttää corpus callosumin säiliön.

7. Corpus callosumin takaosan siirtyminen dorsaalisuunnassa samannimiseen vesisäiliöön tapahtuu pääosin aivojen suljetussa vesipuhalluksessa. Sirpin vapaa reuna muodostaa loven corpus callosumin runkoon.

8. Etulohkon kierteiden siirtyminen divergenttien näköhermojen leikkauspisteen säiliöön.

Kiilan vakavuus, D. m:n oireet eivät riipu niinkään siirtymän koosta, vaan D. m:n kehitysnopeudesta ja kompensaatiomekanismien tilasta. Itse siirtymä ei johda aivojen toiminnan heikkenemiseen, vaikka siihen liittyisikin suuri muodonmuutos. solujen rakenteet ja johtavat reitit ja mahdolliset verenkierron häiriöt. Siksi D:n m-oireet havaitaan melko usein yhtäkkiä. Hypostaasin ja laskimoiden pysähtymisen vuoksi aivojen kiilakohdissa on vaurioita. Pialvaltimoiden puristaminen, niiden painaminen kovakalvon prosessien reunoja vasten johtaa iskeemisiin pesäkkeisiin. Pienten intratrunkaalisten verenvuotojen syynä on aivosisäisten verisuonten jännitys. D. m.:n oireet ovat erilaisia ​​ja riippuvat siirtymän sijainnista, kuitenkin klinikalla korkein arvo heillä on oireita keskiosan ja pitkittäisytimen vaurioista, kun ne ovat siirtyneet pikkuaivojen tentoriumin aukkoon ja foramen magnumiin. "Painekartion" -oireyhtymään kuuluvat anisokoria), pupillien heikentynyt vaste valolle ja konvergenssi, katseen pareesi tai halvaus pystysuunnassa, quadrigeminan tappiolle tyypillinen kuulon heikkeneminen, homolateraalinen pyramidin vajaatoiminta, molemminpuolinen patoli, refleksit, häiriöt lihasten sävy jäykkyyteen asti, jännerefleksien sammuminen, hengitysvaikeudet, verisuoni-sydämen säätelyhäiriön hallitseminen, pulssin kiihtyminen, hengityksen hidastuminen, hypertermia. "Serebellar painekartio" -oireyhtymä voidaan havaita lannepunktion ja aivo-selkäydinnesteen poistamisen jälkeen. Pikkuaivojen siirtymisestä ja foramen magnumiin kiilautumisesta johtuvalle ytimeen puristuneelle on ominaista lisääntynyt päänsärky, pääasiassa niskakyhmyssä, säteilevä kaulaan, joskus olkavyölle, niskajäykkyys, pään pakkoasento, toistuva oksentelu, hikka, huimaus, hajanainen tai hajanainen kasvojen, rinnan ja käsien punoitus, lisääntynyt hikoilu, tukehtuminen, hengitysrytmihäiriöt, bradykardia, joka myöhemmin korvautuu rytmihäiriöllä ja kohonneella sykkeellä. Aluksi hengitys kiihtyy, sitten sen rytmi asteittain häiriintyy ja pysähtyy. Välilihaksen oireyhtymä sisältää pääasiassa oireita aineenvaihdunnan keskussäätelyn, verisuoni-vegetatiivisen hermotuksen ja lihasten sävyn rikkomisesta. Vakaville muodoille on ominaista lisääntynyt hengitys, nopea (muutaman tunnin sisällä) hypertermian ja keuhkopöhön kehittyminen. Aivojen tyviosien siirtyminen johtaa kraniobasaalisten oireiden kehittymiseen: aivohermojen toimintahäiriöt, erilaiset epätyypilliset kongestiiviset nännit, rajoittuneet näkökentät ja näköhermojen surkastuminen, aivolisäkkeen nekrotisoituminen ja diabeteksen ilmaantuminen insipidus seurauksena mekaanisia vaurioita harmaa kumpu.

D:n diagnoosi m:stä tehdään kokonaisuuden a kiilan, oireiden analyysin perusteella. Erityisen tärkeitä ovat rentgenol. tutkimukset - kraniografia (katso), pneumokisternografia (katso Enkefalografia) ja angiografia (katso selkärangan angiografia, kaulavaltimon angiografia), jotka määrittävät kalkkeutuneen käpyrauhasen siirtymisen, kalkkeutuneen suonikalvon plexus, kammiojärjestelmä, säiliöiden kokoonpanon, valtimoiden ja suonien sijainnin muuttaminen.

D. m.:n merkkien ilmaantuminen vaatii välitöntä kuivausaineiden määräämistä, minkä jälkeen on tehtävä päätös kirurginen interventio. Kun hengitys pysähtyy D., m:n seurauksena okklusiivisen vesipään kehittymisen vuoksi, aivojen kammioiden puhkaisu on indikoitu (katso kammiopunktio), jota seuraa radikaali leikkaus. Toimenpiteet, joilla pyritään vähentämään kohonnutta kallonsisäistä painetta, edistävät pitkittäisytimen puristumismerkkien häviämistä (ks. Hypertensiivinen oireyhtymä).

Bibliografia: Blinkov S. M. ja Smirnov N. A. Aivojen siirtymät ja muodonmuutokset, L., 1967, bibliogr.; Ja r-g e r I. M. Neurosurgery, s. 133, M., 1971; MisyukN. S., Evstigneev V. V. ja Rogulchenko S. M. Aivorungon siirtymät ja loukkaukset, Minsk, 1968, bibliogr.; Moniosainen opas patologinen anatomia, toim. A. I. Strukova, osa 2, s. 143, M., 1962; Moniosainen kirurgian opas, toim. B. V. Petrovsky, osa 3, kirja. 1, s. 87, M., 1968, bibliogr.; Hand-buch der Neurochirurgle, hrsg. v. H. Oli-vecrona u. W. Tonnis, Bd 1, S. 208, B. u. a., 1959; Neurokirurgia, toim. F. J. Gillingham, Philadelphia, 1970; Z ii 1 c h K. J., M e n n e 1 H. D. a. Zimmer-m a n n Y. intrakraniaalinen hypertensio, Handbook clin. neurol.s ed. kirjoittanut P. J. Vinken a. G. W. Bruyn, V. 16, pt 1, s. 89, Amsterdam - N. I974, bibliogr.

S. M. Blinkov.

A. Keskitranstentoriaalinen herniaatio on seurausta diffuusista aivoturvotuksesta tai sentraalisesta supratentoriaalisesta tilavuusprosessista. Koska aivorunko siirtyy tässä tapauksessa kaudaalisesti, havaitaan oireiden kehittymistä rostrokaudaalisessa suunnassa.

1. Muutos henkisissä toiminnoissa.
2. Kapeat, valoherkät oppilaat saavat vähitellen keskiarvo ja lakkaa reagoimasta valoon.
3. .
4. Koristeleva asento muuttuu vähitellen decerebrate-asennosta.
5. Progressiivinen heikkeneminen, joka johtaa kuolemaan, on mahdollista.

B. Temporotentoriaalinen tyrä kehittyy, kun lateraalinen massavaikutus johtaa parahippokampuksen gyrus (uncus gyri parahippocampalis) koukun kiilautumiseen tentoriaalisen foramenin reunan ja aivorungon väliseen rakoon.

1. Henkisen tilan muutos ei ole tarpeen.
2. Ipsilateralin laajeneminen suhteessa pupillin tilavuusprosessiin.
3. Silmämotorisen hermon ipsilateral leesio.
4. Progressiivinen tietoisuuden sortaminen.

5. Väliaivojen progressiivinen toimintahäiriö.
6. Decerebrate-jäykkyyden ja hyperventilaation kehittyminen.
7. Tappava lopputulos.

SISÄÄN. kiilaukset kovakalvon falciformisen prosessin alla tarkoittaa tyrän uloketta cingulaisessa gyrus (gyrus cinguli) suuren falx-muotoisen prosessin (falx cerebri) alla, jossa on lateraalinen tilavuusprosessi. Tämä voi heikentää verenkiertoa ipsilateral anteriorissa aivovaltimo. Johtuen aivo-selkäydinnesteen ulosvirtauksen rikkomisesta reiän läpi. Monroelle saattaa kehittyä kontralateraalisen sivukammion tukos.

G. kiilaukset pikkuaivorisat tarkoittaa herniaalista ulkonemaa ja pikkuaivojen risojen vaurioitumista foramen magnumissa ja tilavuusprosessia takakallon kuoppassa. Useimmiten ensimmäinen ilmentymä on hengitysvajaus, joka johtuu pitkittäisytimen puristamisesta. E. Pieni-tentoriaalityrä voi esiintyä kohonneen paineen yhteydessä subtentoriaalisessa tilassa, esimerkiksi medulloblastooman yhteydessä.

Nopeuta tämän kehitystä oireyhtymä voi purkaa supratentoriaalisia rakenteita (kammiovirtaus). Tämän seurauksena tajunta häiriintyy äkillisesti ja ylöspäin suuntautuva katse halvaantuu.