Glioblastooma

Glioblastooma on yleisin ja yksi salakavaliimmista aivokasvaimista.

Aivojen glioblastooma: ominaisuudet, etiologia, luokitus, diagnoosi.

Aivojen glioblastooman salakavalaisuus piilee siinä, että sen kasvu aivokudokseen tapahtuu nopeasti. Useimmiten se sijaitsee otsassa ja temppeleissä; sen dislokaatio sijaitsee aina aivoissa.

Aivojen glioblastooman kehittymisen etiologiaa (syytä) ei ole toistaiseksi luotettavasti vahvistettu. Hypoteesi aiheesta negatiivinen vaikutus varoja matkaviestintä hänen ulkonäköään ei vahvistettu. Seuraavat glioblastooman kehittymisen riskitekijät on havaittu:

• miehet sairastuvat useammin kuin naiset;
• Sairaus esiintyy useimmiten 40–60-vuotiailla;
• säännöllinen altistuminen ionisoidulle säteilylle tai tietyille kemikaaleille (esimerkiksi polyvinyylikloridi).

Maailman terveysjärjestön (WHO) luokituksen mukaan glioblastooma on luokiteltu pahanlaatuisuuden 4. asteeseen.

Glioblastoomia on kolme tyyppiä:

• jättiläinen solu,
• monimuotoinen,
• gliosarkooma.

Aivojen glioblastooman diagnoosin vahvistamiseksi käytetään nykyaikaisia ​​informatiivisia ja erittäin tarkkoja tutkimusmenetelmiä - magneettikuvausta (MRI) varjoaineen käyttöönotolla sekä SPEKT- ja PET-skannaus.

On huomattava, että joissakin tapauksissa tuloksena olevan kuvan luonne ei välttämättä vastaa taudin vakavuutta. Lopullinen analyysi glioblastooman diagnosoinnissa on kasvainsolujen stereotaktinen biopsia ja niiden patologinen tutkimus.

Glioblastooman oireet

On selvää, että aivojen glioblastooman kehittymiseen liittyy voimakkaita päänsärkyä. Potilaat valittavat näön hämärtymisestä, raajojen puutumisesta ja uneliaisuudesta. Lisäys havaittu kallonsisäinen paine, huimausta. Epileptisiä kohtauksia kirjattiin useilla potilailla. Glioblastoomaa sairastavan henkilön läheiset huomaavat muistin heikkenemisen ja persoonallisuuden muutoksia. Tilanteen tragedia on, että glioblastooma kasvaa hypertrofoituneiksi ennen ensimmäisten oireiden ilmaantumista.

Nykyaikainen lähestymistapa glioblastooman hoitoon

Glioblastooman hoito koostuu kolmesta vaiheesta:

• kirurginen interventio kasvaimen poistamiseksi kokonaan;

• yhdistelmä sädehoitoa Ja lääkehoito;
• kemoterapia tehon ylläpitämiseksi.

Vain täysi Glioblastooman poistaminen varmistaa potilaan elämän pituuden ja laadun. Tämän vaiheen vaikeus johtuu aivojen glioblastooman selkeiden näkyvien rajojen puuttumisesta ympäröivien kudosten tulehtuneen ja turvonneen taustalla.

Lähimenneisyydessä radikaali poisto se oli mahdotonta, koska oli erittäin suuri riski vaikuttaa aivojen toiminnallisiin alueisiin neurokirurgisen toimenpiteen aikana, aiheuttaa halvauksen jne. Tänään glioblastooman täydelliseen poistoon, varjoaine- 5-aminolevuliinihappo. Toimenpide suoritetaan erityisellä mikroskoopilla, jossa on sininen valonlähde. Kasvainsolut visualisoidaan - ne alkavat hehkua, minkä ansiosta kirurgi voi poistaa ne ilman jäämiä.

Myöhemmin yhdistelmähoito glioblastooma kestää noin 1,5 kuukautta. Viitenä päivänä viikossa koko tämän ajanjakson ajan potilas saa annosteltua säteilyä ja lääkevalmiste Temodalia otetaan päivittäin ilman keskeytyksiä.

Kuukausi sädehoidon päättymisen jälkeen Temodal-hoitoa jatketaan. Huoltokurssi koostuu 6 vaiheesta, joista jokainen kestää 5 päivää. Vaiheiden välinen aika on 23 päivää.

Noin 10 %:ssa tapauksista havaitaan aivojen glioblastooman toistuva kulku. Vuodesta 2005 lähtien Avastin-lääkettä on käytetty menestyksekkäästi tällaisten potilaiden hoitoon.

Aivojen astrosytooma on gliaperäinen kasvain, joka muodostuu astrosyyteistä. Astrosyytit ovat aivosoluja, joilla on tähden muotoinen muoto. Tämäntyyppinen aivosolu säätelee solujen välisen nesteen määrää ja varmistaa myös normaalit elintoiminnot. hermosolut aivoissa. Astrosyyteillä on kyky jakautua. Mutta siinä tapauksessa, että lisääntymisprosessi muuttuu hallitsemattomaksi, pahanlaatuisen kasvaimen kehittyminen on mahdollista. Astrosytoomaa havaitaan usein 28–60-vuotiailla miehillä. Nykyaikaisten, parannettujen diagnostisten menetelmien ansiosta lääkärit ovat havainneet, että lähes suurin osa aivokasvaimista on astrosytoomaa. Astrosytooma on yleisin gliakasvaimen muoto.

ICD-luokituksen mukaan astrosytooma kuuluu pahanlaatuisiin aivokasvaimiin. ICD on kansainvälinen sairauksien luokittelu, 10. lukema. ICD:n mukaan astrosytooma voi sisältää seuraavat koodit:

• C71 Pahanlaatuinen kasvain, joka sijaitsee aivoissa;
• D43 tuntemattoman etiologian ja luonteen muodostuminen keskushermostossa.

Astrosytooman lokalisointi

Tämä gliakasvainmuoto voi kehittyä missä tahansa iässä ja se on paikantunut aivojen eri osiin. Usein tämäntyyppinen kasvain diagnosoidaan seuraavissa aivojen osissa:

• Suuret aivopuoliskot - tämä lokalisaatio havaitaan useammin aikuisiässä;
• Aivorunko (jossa aivot yhdistyvät selkäytimeen). ICD:n mukaan tällaista astrosytoomaa kutsutaan selkäytimen astrosytoomaksi;
• Pikkuaivot (yleensä esiintyy lapsuus);
• Näköhermo lapsilla.

Astrosytooman syyt

Tällä hetkellä tarkkoja syitä, jotka johtavat astrosytooman kehittymiseen, ei ole vahvistettu. Mutta tutkijat ovat tunnistaneet joitain tekijöitä, jotka provosoivat tämän pahanlaatuisen muodostumisen kehittymistä:

• Perinnöllinen taipumus kehitykseen onkologiset sairaudet;
• Negatiivinen toiminta ympäristöön(säteily, kemikaalit);
• Virukset, joilla on suuri onkogeenisyyden riski.

Astrosytooman luokitus

Lääkärit erottavat useita astrosytooman tyyppejä. Yleisimmät astrosytooman tyypit ovat:

• ICD:n mukaan polysyyttinen astrosytooma on hyvänlaatuinen muodostus, jolla on selkeät rajat. Tämäntyyppinen kasvain sijaitsee pikkuaivoissa tai aivorungossa ja sillä on ensimmäinen pahanlaatuisuusaste. Tälle kasvaimelle on ominaista hidas kasvaimen kasvu. Tämä muoto diagnosoidaan useimmiten lapsuudessa. Polysyyttistä astrosytoomaa hoidetaan vain kirurgisesti;
• Protoplasminen astrosytooma voi lokalisoida pinnalla harmaa aine aivoissa tai niissä kortikaaliset rakenteet. Tämä kasvainmuoto ei vaikuta terveeseen kudokseen sen kasvaessaan, mikä johtaa suotuisaan ennusteeseen kirurginen hoito. Tässä tapauksessa kasvain kasvaa hyvin hitaasti ja sille on ominaista toinen pahanlaatuisuusaste;
• Diffuusi astrosytooma on yksi tämän kasvaimen vakavimmista muodoista ja sillä on toinen pahanlaatuisuusaste. Sillä ei ole selkeitä rajoja, ja sille on ominaista erittäin nopea kasvu, mikä on epäedullista kirurgiselle hoidolle;
• Anaplastiselle astrosytoomalle on ominaista pahanlaatuisuuden kolmas aste, nopea kasvu ja epäselvät rajat. Tämä astrosytooman muoto kasvaa terveeksi aivokudokseksi, mikä tekee kirurgisesta hoidon vaikeaksi;
• Glioblastooma on astrosytooman vakavin muoto, ja sille on ominaista neljäs pahanlaatuisuusaste. Sille on ominaista erittäin intensiivinen kasvu, joka ilmenee kasvaimen koon nopeana kasvuna. Tämä astrosytooman muoto kasvaa syvälle terveeseen kudokseen, mikä tekee kirurgisesta hoidon mahdottomaksi.

Astrosytooman kliiniset oireet

Tämä kasvain on luonnehdittu yleiseksi (kehittyy seurauksena myrkyllinen vaikutus kasvaimen aineenvaihduntatuotteet tai viereisten aivorakenteiden puristuminen) ja paikalliset oireet (jos ne ovat paikallisia tietyllä alueella aivot).

Astrosytooman yleiset oireet:

• Jatkuvat päänsäryt;
• Huimaus, pyörtyminen;
• Pahoinvointi oksentelu;
• Motivoimaton heikkous;
• Puhehäiriöt ja muistin heikkeneminen;
• Kohonnut verenpaine, joka on seurausta kohonneesta kallonsisäisestä paineesta;
• Heikentynyt koordinaatio liikkuessa;
• Näkö-, kuulo-, haju-, makuhäiriöt;
• Kohtaukset ja epileptiset kohtaukset.

Astrosytoomien diagnoosi

Astrosytooman diagnoosin määrittämiseksi käytetään seuraavia diagnostisia menetelmiä:

• Täysi valitusten kokoelma;
• Neurologin, silmälääkärin, otolaryngologin, neurokirurgin täydellinen tutkimus;
• Aivojen tietokonetomografia (kasvaimen sijainti määritetään);
• Aivojen magneettikuvaus (aivojen anatomisten rakenteiden ja astrosytoomien esiintymisen arviointi ensimmäisissä kehitysvaiheissa);
• Histologinen tutkimus biopsialla (osoittaa tarkasti syöpäsolujen läsnäolon);
• Angiografia (tutkittu verisuonisänky aivot);
• Näkö- ja vestibulaaritoiminto arvioidaan;
• Henkinen tila arvioidaan;
• Aivojen ultraääni;
• Elektroenkefalografia.

Astrosyyttien hoito

Hoitomenetelmä ja laajuus riippuu kasvaimen sijainnista, koosta ja pahanlaatuisuuden asteesta.

Tärkeimmät astrosytoomien hoitoon käytetyt terapeuttiset toimenpiteet:

• Kasvaimen radikaali tai osittainen poistaminen;
• Sädehoito;
• Kemoterapia.

Tapauksissa, joissa kasvain on kasvanut terveeksi aivokudokseksi, osittainen kirurginen poisto kasvaimia. Kun kasvaimella on selkeät rajat ja se kasvaa terveeksi kudokseksi, kasvain poistetaan radikaalisti. Sädehoitomenetelmään kuuluu kehityksen tuhoaminen tai pysäyttäminen patologinen prosessi. Kemoterapiahoidolle on ominaista erityisten lääkkeiden käyttö, jotka tuhoavat kasvainsoluja, koska niillä on myrkyllinen vaikutus niihin.

Anaplastisia astrosytoomoja ja glioblastoomia hoidetaan leikkauksella, säteilyllä ja kemoterapialla kasvaimen massan vähentämiseksi. Leikkaus mahdollisimman suurempi massa kasvaimet eivät ole vaarallisia, pidentää eloonjäämistä ja parantaa neurologista toimintaa. Leikkauksen jälkeen sädehoito on tarkoitettu 60 Gy:n kurssiannoksella kasvainta kohti konformisena sädehoitona, joka kohdistuu kasvaimeen ja säästää normaalia aivokudosta. Kemoterapia suoritetaan nitrosourealääkkeillä (esimerkiksi karmustiinilla, lomustiinilla) yksin tai yhdistelmänä. Yhdistelmäkemoterapian sijaan temotsolomidia voidaan antaa 5 päivänä kuukaudessa 150 mg/m2 suun kautta kerran päivässä ensimmäisenä kuukautena ja 200 mg/m2 seuraavina kuukausina.

Kemoterapian aikana sinun on otettava yleinen analyysi verta vähintään 24 tai 48 tuntia ennen jokaista hoitokertaa. Uusia tekniikoita (esim. kemoterapiakapselit, stereotaktinen radiokirurgia, uudet kemoterapeuttiset aineet, geeni- tai immuunihoito) tulisi harkita. Monimutkaisen hoidon jälkeen anaplastisten astrosytoomien tai glioblastoomien eloonjäämisaste on 1 vuosi 50 %:lla tapauksista, 2 vuotta 25 %:lla, 5 vuotta 10-15 %:lla. Suotuisia prognostisia tekijöitä ovat ikä alle 45 vuotta, anaplastisen astrosytooman histologia mieluummin kuin glioblastooma multiforme, kasvaimen täydellinen tai lähes täydellinen poisto ja todisteet neurologisen toiminnan paranemisesta leikkauksen jälkeen.

Heikkolaatuiset astrosytoomat leikataan aina kun mahdollista ja sitten säteilytetään. Sädehoidon aloitushetki on keskustelunaihe: varhainen hoito tehokkaampi, mutta myös täynnä aikaisempaa neurotoksisuutta. Viiden vuoden eloonjääminen voidaan saavuttaa 40-50 prosentissa tapauksista.

Oligodendroglioomia hoidetaan kirurgisesti ja radiologisesti, samoin kuin matala-asteisia astrosytoomoja. Kemoterapiaa käytetään joskus. Viiden vuoden eloonjääminen voidaan saavuttaa 50-60 prosentissa tapauksista.

Medulloblastoomia hoidetaan säteilyttämällä koko aivot annoksella noin 35 Gy, takakuoppa - 15 Gy ja selkäydin - 35 Gy per hoitokerta. Kemoterapiaa määrätään adjuvanttihoitona ja uusiutumiseen. Nitrosoureajohdannaisia, prokarbatsiinia, vinkristiiniä erikseen ja yhdistelmänä, metotreksaatin intratekaalista antoa, yhdistettyä polykemoterapiaa (esimerkiksi MOPP-protokollan mukaan: mekloretamiini, vinkristiini, prokarbatsiini ja prednisoloni), sisplatiinia ja karboplatiinia määrätään, mutta mikään hoito-ohjelma ei anna kestävä vaikutus. Viiden vuoden eloonjääminen voidaan saavuttaa 50 prosentilla tapauksista ja 10 vuoden eloonjääminen 40 prosentilla.

Ependymoomat hoidetaan yleensä kirurgisesti leikkaamalla kasvain ja palauttamalla aivo-selkäydinnesteen virtausreitti, mitä seuraa sädehoito.

Histologisesti hyvänlaatuisissa ependimoomissa sädehoito suunnataan itse kasvaimeen, pahanlaatuisten kasvainten ja epätäydellisen kasvaimen poiston tapauksessa koko aivot säteilytetään leikkauksen aikana. Jos on merkkejä kontaminaatiosta, sekä pää että selkäydin. Kasvainleikkauksen täydellisyysaste määrittää eloonjäämisen. Hoidon jälkeen 5 vuoden eloonjääminen voidaan saavuttaa 50 prosentissa tapauksista ja jos kasvain poistetaan kokonaan - yli 70 prosentissa tapauksista.

Aivokasvaimet muodostavat eri lähteiden mukaan 2-8,6 % kokonaismäärä kaikki ihmisen kasvaimet. Keskushermoston orgaanisista sairauksista kasvaimia on 4,2-4,4 %. Uusien keskushermoston kasvainten määrä kasvaa vuosittain 1-2 %. Samaan aikaan aikuisilla aivokasvainten aiheuttama kuolleisuus on sijalla 3-5 kaikista kuolinsyistä. Lapsilla keskushermoston onkologisen prosessin kehittymisestä johtuva kuolleisuus on toisella sijalla hematopoieettisen ja imukudosjärjestelmän sairauksien jälkeen.

Epidemiologia

Ukrainassa miesten aivokasvainten ilmaantuvuus on 10,2 tapausta 100 000 asukasta kohden. Naisten keskuudessa tämä luku on 7,6 per 100 tuhatta. Yhdysvalloissa aivokasvainten ilmaantuvuus miesten keskuudessa saavuttaa 12,2 per 100 tuhatta ja naisilla - 11 per 100 tuhatta asukasta. 40–50-vuotiailla naisilla aivokasvaimia esiintyy 1,5–1,8 kertaa enemmän kuin miehillä. Miehillä esiintyy pääasiassa gliakasvaimia, kun taas naisilla aivokalvon ja neuroomat ovat vallitsevia.

Kasvaimien jakautuminen histologinen rakenne riippuu pitkälti tutkitun otoksen potilaiden keski-iästä. Eli aikuisilla 40-45 % primaariset kasvaimet glioomit, 18-20% - meningioomit, 8% - VIII-hermon neuroomat, 6-8% - aivolisäkkeen adenoomat.Lapsilla glioomat muodostavat 75% kaikista kasvaimista; meningiomas - 4%, kun taas neuroomat ja adenoomat ovat erittäin harvinaisia. Yli 70-vuotiailla potilailla 40 % aivokasvaimista on meningioomia.

SISÄÄN Viime aikoina Tämän tyyppisten metastaattisten aivokasvainten esiintyvyyden lisääntyminen on jatkuvaa.

Aivokasvainten syyt

Aivokasvainten kehittyminen, kuten kaikki muutkin lokalisaatiot, perustuu solun geneettisen laitteen eheyden jatkuvaan rikkomiseen, pääasiassa niiden osien, jotka ovat vastuussa alkamisen ja etenemisen hallinnasta. solusykli. Yleensä nämä ovat geenejä, jotka koodaavat proteiinitekijöitä, jotka muodostavat perustan solunjakautumisen etenemismekanismille (Hb, E2F, sykliinit ja sykliinistä riippuvaiset proteiinikinaasit), signaalinvälitysproteiineja (esim. Ras-kaskadi), kasvutekijöitä ( esimerkiksi PDGF) ja niiden reseptorit sekä tekijät, jotka estävät solusyklin kehittymistä ja aktivoivat apoptoottisten solujen eliminaation kaskadeja, kun taas solusyklin etenemisen säätelyjärjestelmään liittyvät viat johtavat mitoottisen promoottorien yli-ilmentymiseen. toimintaan tai uusien pysyvien syntymiseen patologiset muodot promitoottiset tekijät, joilla on lisääntynyt toiminnallinen aktiivisuus. Kun taas apoptoottisen järjestelmän geenien vaurioituminen onkogeneesin yhteydessä on luonteeltaan menetystä.

Tällä hetkellä on ilmaantunut todisteita, jotka viittaavat siihen, että primaarisia geneettisiä vaurioita esiintyy soluissa, joissa solusyklin säätelylaitteiston aktiivinen ilmentyminen on, eli mitoottisesti aktiivisissa soluissa. Solun mitoottisen laitteen lisääntynyt aktiivisuus johtaa sen jakautumiseen, ja geneettinen informaatio tallentuu kudokseen, kun taas lisääntynyt apoptoottinen aktiivisuus johtaa solun eliminoitumiseen ja solugenomin kaikkien poikkeamien tuhoutumiseen. Mutta samaan aikaan erikoistuneet kudosten kantasolut, kudosten kantasolut, voivat pitkä aika pysyvät apoptoosin ja mitoosin välisessä tilassa, mikä avaa mahdollisuuden sekä mitoottisten että apoptoottisten järjestelmien geneettisten lokusten asteittaiseen rappeutumiseen ja mahdollisuuden välittää esiintulevia vikoja seuraaville solusukupolville.

Tärkeä ehto lisääntyvän solun siirtymiselle kategoriasta, jolla on lisääntynyt mystinen aktiivisuus, kategoriaan, jolla on hallitsematon mitoottinen aktiivisuus, on useiden mutaatiomuutosten asteittainen kerääntyminen solulinjan genomiin. Siten astrosyyttisen gliooman kehittymiseen ja sen rappeutumiseen pahanlaatuiseen muotoon - glioblastoomaan - liittyy mutaatiomuutosten kertyminen kasvainsolujen genomiin. Nyt on todettu, että mutaatiot kromosomeissa 1, 6, Er, lGq, huuli, 13q, 14, 17p, 18, 19q, 22q ovat avainasia aivokasvainten päätyyppien esiintyminen ja eteneminen.

Geneettisten lokusten mutaatiodegeneraatiota voi tapahtua johtuen monia syitä. On huomattava, että joillakin niistä voi olla suora vahingollinen vaikutus aivosolujen genomiin. Toinen ryhmä koostuu tekijöistä, jotka epäsuorasti lisäävät näiden geenien transkriptiokuormitusta tai vähentävät geneettisen korjausjärjestelmän aktiivisuutta.

Kaiken kaikkiaan useiden negatiivisten tekijöiden yhdistelmä synnynnäisen alttiuden taustalla, joka voi ilmetä erilaisina geneettisinä poikkeamia, johtaa mitoottisesti aktiivisen solun geneettisen tiedon eheyden rikkomiseen, mikä on ensisijainen tapahtuma solussa. onkogeenisen rappeutumisen polku. Geneettisen transkription, korjauksen ja replikaation järjestelmän epätasapaino, joka tässä tapauksessa väistämättä syntyy, lisää solukloonin genomin haavoittuvuutta, mikä lisää myöhempien mutaatiotapahtumien todennäköisyyttä.

Tältä osin epäsuotuisia tekijöitä ovat ionisoiva säteily, sähkömagneettiset kentät, torjunta-aineet ja muut ympäristön kemialliset saastuttavat tekijät.

Onkogeenisten virusten kuljettaminen, jotka voivat provosoida kuvattuja prosesseja tai edistää niiden etenemistä, on tärkeää. Näitä ovat Epstein-Barr-virukset, ihmisen papilloomat (tyypit 16 ja 18), HIV jne.

Huonot tavat, kuten "ruokavaliotekijä", on pitkään luokiteltu klassisiksi tekijöiksi, jotka lisäävät syöpäriskiä. Tässä suhteessa aivokasvaimet eivät ole poikkeus.

Tällä hetkellä vaikutus TBI mahdollista kehitystä aivokasvaimia tulee pitää suurelta osin hypoteettisina, koska molempien aivopatologioiden vastaava tilapäinen yhdistelmä on erittäin harvinainen ja kuuluu satunnaisten löydösten luokkaan.

Ottaen huomioon eri sukupuolten edustajien suurempi taipumus tiettyjen aivokasvainten muunnelmien esiintymiseen (esim. meningioomit ovat yleisempiä naisilla), on suositeltavaa ottaa huomioon sukupuolihormonien vaikutus etenemiseen ja mahdollisesti sen todennäköisyyden lisäämiseen. primaaristen kasvainpesäkkeiden ilmenemisestä tai jopa esiintymisestä.

Lopuksi kasvainten esiintyminen lähisukulaisissa hermosto tai sairaudet, kuten Recklinhausenin tauti, lisää aivokasvaimen kehittymisen riskiä.

Aivokasvainten oireet

Patogeneettisestä näkökulmasta ensisijainen merkitys kliinisten oireiden kehittymisessä on kasvaimen tilavuuden kasvu, joka johtaa suoraan ja epäsuoraan kohonneen kallonsisäisen paineen oireyhtymän ja koko joukon fokaalioireiden kehittymiseen.

Hypertensiivisen oireyhtymän muodostuminen tapahtuu kolmesta syystä. Ensinnäkin kasvaimen fokuksen kasvu johtaa kudoskomponentin tilavuuden kasvuun kallonontelossa. Toiseksi, kasvaimen tietyllä sijainnilla aivo-selkäydinnesteen ulosvirtaus voi heikentyä, mikä johtaa sen tilavuuden kasvuun kammiojärjestelmän onteloissa.

Ja lopuksi, kolmanneksi, kasvaimen ekspansiivinen kasvu voi tietyissä tapauksissa aiheuttaa ympäröivän aivokudoksen, mukaan lukien erikokoisten verisuonten, puristamista, mikä määrää sen iskemian, vähentyneen ATP:n tuotannon, häiriöitä ATP-riippuvaisissa ioninvaihtimissa, jotka varmistavat ionien normaalin tasapainon ylläpitäminen kudososastojen välillä (sellunsisäinen ympäristö, solujen välinen tila, verisuonipohja). Jälkimmäiseen liittyy ekstravaskulaarisen ympäristön osmolaalisuuden lisääntyminen ja veden kertyminen aivokudoksen iskeemisille alueille. Aivokudoksen turvotuksen nopea kehittyminen, joka alkaa kasvainsolmukkeen reuna-alueelta, voi olla päätekijä tämän prosessin leviämisessä ja yhä suurempien aivoalueiden mukanaan tuomisessa.

Tuumorikohdan välittömässä läheisyydessä olevien aivoalueiden puristaminen johtaa fokaalien oireiden kehittymiseen. Jollakin etäisyydellä kasvainfookuksesta sijaitsevien aivokudoksen alueiden puristus turvotuksen, iskemian leviämisen vaikutuksesta tai kasvaimen kasvusta johtuen johtaa oireiden ilmaantumiseen etäisyyden päässä. Edistyneimmissä tapauksissa muodostuu olosuhteet aivokudoksen dislokaatiolle ja herniaatiooireyhtymien muodostumiselle.

Paikallinen aivokudoksen puristuminen tai lisääntynyt kallonsisäinen paine ja reseptorien ärsytys aivokalvot Monroe-Kellyn opin mukaan kallon sisällön kolmesta komponentista (kudos, veri, aivo-selkäydinneste) tilavuuden muutos tapahtuu kahden muun äänenvoimakkuuden pienenemiseen. Kasvaimen kasvu johtaa ensisijaisesti paikalliseen verenvirtauksen heikkenemiseen ja siihen liittyy aivo-selkäydinnesteen tilavuuden väheneminen kalloontelossa. Veritilavuuden vähenemisellä kalloontelossa on merkittäviä seurauksia, jotka yleensä pahentavat perfuusiotilannetta aivokudoksessa. Kun otetaan huomioon aivoturvotuksen kehittymismekanismi, voidaan ennakoida, että kompensaatiotila ennemmin tai myöhemmin häiriintyy ja tämä johtaa noidankehän syntymiseen: iskemia - turvotus - kohonnut kudospaine - iskemia.

Kuvatut kasvainprosessin kehityksen patogeneettiset piirteet selittävät toisaalta mahdollisuuden kasvaimen pitkäaikaiseen kasvuun toiminnallisesti inertillä aivojen alueilla ilman voimakkaita oireita, ja toisaalta aivojen läsnäolon. kasvaimia, jotka jopa pienikokoisina ja rajoitetulla kasvujaksolla antavat selvän kliiniset oireet.

Kliinisesti aivokasvaimella on yleisiä aivokasvaimen ja fokaalisia oireita, jotka syntyvät aivokasvaimen kehittymisen yhteydessä.

Tärkein ja yksi tärkeimmistä varhaiset oireet kasvaimen kasvusta johtuva intrakraniaalisen verenpaineen kehittyminen on päänsärky. Tämä oire havaitaan 92 %:lla potilaista, joilla on subtentoriaalinen kasvain ja 77 %:lla potilaista, joilla on supratentoriaalinen kasvain, ja se johtuu kovakalvon jännityksestä ja puristumisesta. Sairauden alussa päänsärky on useimmiten hajanaista, tylsää, ajoittaista ja räjähtävää.

Kallonsisäisen paineen noustessa kipu voimistuu ja muuttuu pysyväksi. Kallonsisäisen kohonneen verenpaineen kehittymisen seurauksena syntyville päänsärkyille tyypillinen, mutta ei jatkuva piirre on sen esiintyminen tai voimistuminen yön jälkipuoliskolla, aamulla, mikä liittyy aivo-selkäydinnesteen paineen nousuun tänä aikana päivän. Joskus jatkuvan päänsäryn taustalla sen paroksismaalinen voimistuminen tapahtuu, johon liittyy oksentelua, huimausta ja tajunnan tason laskua.

Tyypillistä aivokasvaimille tulisi harkita päänsäryn esiintymistä tai voimistumista jännittyneisyydestä, fyysistä stressiä. Klassiseen luokkaan kuuluu intensiteettisuhde kipu potilaan pään asennon kanssa neljännen kammion kasvaimia varten: kipu vähenee, kun potilas asettuu kasvaimen sijainnin puolelle (Vrunsin oire), mikä selittyy kasvainsolmun painovoiman siirtymällä. Samaan aikaan vanhuksilla, jopa kasvaimen läsnä ollessa suuret koot kipuoireet voivat olla poissa pitkään aikaan. Hyvänlaatuisissa aivokalvon kasvaimissa kipu on luonteeltaan paikallista, joskus säteilee tietyille alueille, ja jos kasvainsolmuke on pinnallinen, siihen voi liittyä paikallista kipua lyönnin yhteydessä. Tällaiset kipuoireiden variantit ovat kuitenkin vähemmän merkittäviä alustavaa diagnoosia tehtäessä.

Oksentelua esiintyy 68 %:lla potilaista, joilla on aivokasvain. Useimmiten tämä aivokasvaimen oire liittyy kallonsisäisen hypertension kehittymiseen, mutta joskus se voi johtua kasvaimen läsnäolosta neljännessä kammiossa tai pikkuaivoissa, jolla on suora mekaaninen vaikutus oksennuskeskukseen. Ns. tuumorioksentelun klassinen ominaisuus on sen esiintyminen aamulla, ilman alustavaa pahoinvointia, tyhjään vatsaan ja päänsäryn ollessa korkealla. Oksentamisen jälkeen päänsäryn voimakkuus vähenee ajan myötä, mikä liittyy kuivuvan vaikutuksen alkamiseen ja kallonsisäisen paineen laskuun. Oksentelutaajuus vaihtelee.

Usein esiintyvät neuro-oftalmologiset oireet, jotka heijastavat kallonsisäistä kohonnutta verenpainetta pysähtyneet levyt näköhermoja. Useimmissa tapauksissa tämä oire havaitaan samanaikaisesti molemmilta puolilta, mutta joskus sen esiintyminen voi vaihdella ajan myötä. Tämän oireen kehittymisnopeus riippuu kallon hypertension lisääntymisnopeudesta. Näkölevyjen pysähtyminen määräytyy useimmiten yhdessä muiden hypertensiivisten oireiden kanssa. Ja vain tietyissä tapauksissa (esimerkiksi lapsilla) oireella voi olla debyyttihahmo.

Lisääntynyt kallonsisäinen paine johtaa toimintahäiriöihin reunaosat visuaalinen analysaattori, joka liittyy ensisijaisesti näköhermon ja verkkokalvon kudoksen turvotukseen. Subjektiivisesti potilas panee merkille, että silmien eteen ilmestyy ajoittain verho, joka "kelluu" varhaisina tunteina. Pitkäaikainen kallonsisäisen paineen nousu johtaa näköhermojen sekundaarisen surkastumisen kehittymiseen.

Tässä tapauksessa atrofian kehittymisen seurauksena tapahtuva näöntarkkuuden heikkeneminen on peruuttamaton. Radikaali leikkaus tai pitkäaikainen kallonsisäisen paineen normalisointi ei usein estä näönmenetyksen etenemistä. Jos kasvainprosessi kehittyy etummaiseen tai keskimmäiseen kallon kuoppaan kasvaimen puolella olevan näköhermon puristamisen seurauksena, havaitaan usein F. Kennedyn oire: sivun näköhermon primaarisen atrofian yhdistelmä. kasvaimen kasvua ja vastakkaisen näköhermon sekundaarista surkastumista, joka johtuu hypertensiivisen oireyhtymän kehittymisestä.

Huimausta havaitaan yleisenä aivooireena kallonsisäisessä verenpaineessa 40–50 %:lla potilaista, joilla on aivokasvain. Tämän oireen esiintyminen liittyy ruuhkautumiseen vestibulaarisessa labyrintissa ja endolymfipaineen lisääntymiseen puoliympyrän muotoisissa kanavissa. Joissakin tapauksissa se voi ilmetä fokusoireiden osana pikkuaivojen, VIII-hermon, sillan ja IV kammion kasvaimissa.

Potilaat kuvailevat oireita ympäröivien esineiden ja oman kehonsa pyörimisen tunteeksi, läpi putoamisen tunteeksi. Kallonsisäisen verenpaineen aiheuttama huimaus ilmenee patologisen prosessin myöhemmissä kehitysvaiheissa. Joka tapauksessa tämä oire ilmenee yleensä kohtauksissa, usein kallonsisäisen paineen merkittävän nousun jälkeen. Huimaukseen liittyy usein pahoinvointia, oksentelua, tinnitusta, autonomiset häiriöt ja jopa tajunnan selkeyden heikkeneminen.

Aivokasvaimen yleisten aivooireiden kehittymisen yhteydessä esiintyviä mielenterveyshäiriöitä esiintyy 63–78 %:lla potilaista. Tärkeimmät patogeneettiset hetket tämän tyyppisen häiriön kehittymisessä tulisi pitää aivokudoksen, erityisesti sen varren osien verenkierron rikkomista, mikä on suora seuraus kallonsisäisen paineen noususta, aivojen myrkytyksestä hajoamistuotteista ja tekijöitä, jotka syntyvät kasvainfookuksessa, sekä aivojen assosiatiivisten reittien hajautuneesta häiriötoiminnasta ja anatomisesta eheydestä. On myös huomattava, että mielenterveyden häiriöt ovat elementtejä fokaalioireista frontaalialueen kasvaimissa. Tässä tapauksessa potilaan mielenterveyshäiriöiden kehittyminen tapahtuu sekä yleisten aivojen että paikallisten patogeneettisten mekanismien vaikutuksesta.

Merkki mielenterveyshäiriöt aivokasvainten aiheuttamat voivat olla erilaisia. Näin ollen selkeän tietoisuuden taustalla voi esiintyä häiriöitä muistissa, ajattelussa, havainnoissa ja keskittymiskyvyssä. Tietyissä tapauksissa aggressiivisuus, taipumus motivoimattomaan käyttäytymiseen, negatiivisuuden ilmenemismuotoja ja kriittisyyden väheneminen nousevat esiin. Joskus tällaiset aivokasvaimen oireet voidaan korvata apatian ja letargian vaiheella. Joissakin tapauksissa havaitaan harhaluuloisen tilan ja hallusinaatioiden kehittymistä.

Iäkkäillä potilailla kehitystä mielenterveyshäiriöt melkein aina liittyy kallonsisäisen paineen nousuun ja on usein varhaisin kliininen merkki, etenkin verenpainetauti ja ateroskleroosi.

Tajunnan taso on aivoveren perfuusion ja kallonsisäisen paineen tärkein kliininen vastine. Siksi kallonsisäisen verenpaineen eteneminen johtaa väistämättä asteittaiseen tajunnan lamaan, joka ilman riittävää terapeuttisia toimenpiteitä menee stuporin ja kooman tilaan.

Epileptisen oireyhtymän kehittyminen tulisi jossain määrin sisällyttää myös aivokasvaimen yleisten aivooireiden ja oirekompleksien luokkaan. Erilaisten tietojen mukaan tämän oireyhtymän esiintyminen havaitaan 22-30,2 %:lla potilaista, joilla on aivokasvaimet, jotka ovat yleensä paikan päällä supratentoriaalisesti. Useammin episyndrooma liittyy astrosyyttisten kasvainten kehittymiseen, harvemmin - meningioomiin. 37 %:lla potilaista kohtaukset ovat aivokasvaimen ensimmäinen oire.

Siksi niiden ilmaantumista ilman ilmeisiä syitä yli 20-vuotiaana tulee tarkastella ensisijaisesti onkologisen valppauden näkökulmasta. Kuten mielenterveyshäiriöiden tapauksessa, ei vain yleisillä aivooireilla ole merkitystä episyndrooman kehittymisessä. patogeneettiset mekanismit, mutta myös kasvaimen paikalliset (fokaaliset) vaikutukset aivokudokseen. Tämä on erityisen tärkeää analysoitaessa kasvaimen kehittymisen syitä ajallinen lohko ja lähellä aivojen alueita.

Tässä tapauksessa hermosolujen lisääntyneen kiihtyvyyden epileptisen fokuksen muodostuminen (esimerkiksi ohimolohkon assosiatiivisilla alueilla) tapahtuu fokusoireiden kehittymisen yhteydessä "naapurustossa". Epileptisen oireyhtymän muodostumisen paikallinen komponentti määrittää myös kohtausta edeltävän auran luonteen. Esimerkiksi niin kutsuttuja motorisia auroja havaitaan epileptisen oireyhtymän kehittyessä otsalohkon kasvaimilla, aistiharhoilla - kasvaimilla parietaalinen lohko, haju-, kuulo- ja monimutkainen visuaalinen - ohimolohkon kasvaimille, yksinkertainen visuaalinen - takaraivolohkon kasvaimille.

Aivokasvaimen kehittymisen aikana esiintyvien epileptisten kohtausten luonne vaihtelee pienistä kohtauksista (petit mal) yleistyneisiin kohtauksiin (grand mal). Tärkeä merkki, jonka avulla voimme yhdistää epileptisen kohtauksen kasvainprosessin kehittymiseen, on iktaalinen motorisen tai puhetoiminnan menetys.

Fokaaliset oireet johtuvat kasvaimen paikallisista suorista tai epäsuorista vaikutuksista aivokudokseen ja heijastavat tiettyjen aivojen osien (tai yksittäisten aivohermojen) häiriöitä. On olemassa primaarisia (suoria) fokaalisia oireita, jotka heijastavat kasvaimen vaikutusta välittömästi vierekkäisiin aivoalueisiin, sekä sekundäärisiä fokaalisia oireita, joiden kehittymisessä päärooli ei ole niinkään kasvaimen suora mekaaninen vaikutus, mutta ympäröivän aivokudoksen iskemia ja turvotus. Riippuen sekundaaristen oireiden fokuksen etäisyydestä kasvainsolmusta, on tapana erottaa niin sanotut oireet "naapurustossa" ja "etäisyydellä".

Fokaalisten oireiden kehittymismekanismit ovat erilaisia. Siten aivokasvaimen ensisijaiset fokaaliset oireet johtuvat kasvainfokustuksen suorasta mekaanisesta ja kemiallisesta vaikutuksesta viereiseen aivokudokseen ja sen iskemiaan. Tällaisen altistumisen vakavuus ja kesto määräävät ensisijaisten fokusaalisten oireiden luonteen: ensin ilmaantuvat aivokudoksen tietyn alueen ärsytyksen tai hyperfunktion oireet, jotka myöhemmin korvataan prolapsin oireilla.

Ärsytysoireita ovat Jacksonin ja Kozhevnikovin epileptiset kohtaukset, muodolliset ja muodostumattomat hallusinaatiot, epileptiset vastineet, aurat. Menetyksen oireita ovat pareesi, halvaus, näkökenttävauriot, afasia ja anestesia.

Oireiden ilmaantuminen "naapurustossa" liittyy aivojen vastaavien alueiden iskemiaan primaarisen puristuksen vuoksi sekä mekaaninen vaikutus kasvaimet päällä mahtavia aluksia, toimittaa verta vastaaviin aivoosiin (esimerkiksi varren oireet pikkuaivojen kasvaimissa, motorinen afasia vasemman otsalohkon navan kasvaimissa, III ja IV parien hermovauriot ohimolohkon kasvaimissa) .

Aivokasvaimen oireet "etäetäisyydellä" ilmaantuvat vain edenneen prosessin yhteydessä ja voivat kehittyä aivooireiden edetessä dislokaatiooireyhtymiksi. Esimerkkejä "etäisyyden päässä" olevista oireista ovat sanallinen hallusinoosi takakallon kuopan kasvaimissa, oirekompleksit, jotka syntyvät, kun tiettyjä aivoalueita puristetaan sijoiltaan siirtymisen aikana.

Kun aivokudos sijoiltaan siirtyy, se voi jäädä puristuksiin kallon sisällä tai sen ulostulossa oleviin anatomisiin aukkoihin. Tätä tilannetta kutsutaan tietyn aivojen osan "tyräksi".

Aivokasvainten diagnoosi

Aivokasvaimen leikkausta edeltävä diagnoosi sisältää seuraavat osat: nosologinen, paikallinen ja patohistologinen diagnoosi. Jos potilaalla epäillään aivokasvainta, on ensisijaisesti tehtävä yleinen ja neurologinen tutkimus paikallisella diagnoosilla. Samanaikaista tutkimusta tulee harkita neuro-silmälääkärin ja otoneurologin sekä jos onkologisen prosessin metastaattista luonnetta epäillään, myös muiden erikoislääkäreiden suorittamaa tutkimusta.

Silmälääkärin konsultaatio on diagnostisen prosessin edellytys, ja siihen tulee sisältyä näöntarkkuuden arviointi, näkökenttien määritys ja silmänpohjan tutkimus. Jälkimmäisen avulla voidaan tunnistaa epäsuorat merkit lisääntyneestä kallonsisäisestä paineesta kongestiivisten optisten levyjen muodossa, niiden sekundaarinen atrofia ja myös määrittää näköhermon primaarisen atrofian esiintyminen, mikä voi viitata kasvainsolmun sijaintiin.

Kliinisen diagnoosin tekemiseksi on pakollista ottaa mukaan muita instrumentaaliset menetelmät tutkimuksia, joista tällä hetkellä informatiivisimpia ovat MRI ja CT.

Nämä menetelmät, joilla on nykyaikainen saatavuus, mahdollistavat kasvaimen fokuksen visualisoinnin, sen koon sekä anatomisten ja topografisten ominaisuuksien arvioinnin. suurin osa välttämätön taktiikan valinnassa kirurginen hoito tiedot. Jos TT:llä tai MRI:llä saadut tiedot eivät riitä hoitotaktiikkojen valintaan, sen tulosten ennustamiseen ja myös leikkauksen laadun parantamiseen, käytetään angiografiamenetelmiä (jota pidetään tällä hetkellä pakollisena preoperatiivisen valmistelun yhteydessä).

Siirtymäasteen arvioimiseksi nopeasti keskiviivan rakenteet Voit käyttää echoenkefalografiamenetelmää. Menetelmät, kuten positroniemissiotomografia (PET), yksittäisfotoniemissio tietokonetomografia Diagnoosin selventämiseen käytetään (SPECT), elektroenkefalografiaa (EEG), dopplerografiaa.

Röntgentutkimusmenetelmät (ensisijaisesti kraniografia) aivokasvainten diagnosoinnissa ovat nyt menettäneet keskeisen merkityksensä. Klassikko radiologiset merkit Hypertensiivisen oireyhtymän ja aivokasvaimen esiintyminen ovat sella turcican selän ja tuberkuloosin osteoporoosi, takakaltevat prosessit sekä näkyvä digitaalisten jäljennöskuvioiden visualisointi kallon holvin luiden sisäpinnalla, diffuusi kaksoissuonien kanavien vahvistaminen, pakyonisten rakeiden kuoppien laajentaminen ja syveneminen. Varhaislapsuudessa kallonsisäisen verenpaineen esiintyminen johtaa kallon ompeleiden eroamiseen, luun paksuuden vähenemiseen ja aivojen koon kasvuun.

Hypertensiivisen osteoporoosin radiologisten oireiden lisäksi luukudosta, V harvoissa tapauksissa Osteolyysin tai hyperostoosin ilmiöitä voidaan havaita tietyntyyppisten kasvainten kasvualueilla. Joskus esiintyy kasvainalueiden kalkkeutumista tai kalkkeutuneen käpyrauhasen siirtymistä.

SPECT- ja radioisotooppituikemenetelmät mahdollistavat ensisijaisen fokuksen määrittämisen, jos epäillään aivokasvaimen metastaattista luonnetta, joidenkin kasvaimen biologian piirteiden arvioinnin ja tämän perusteella oletuksen sen mahdollisesta histologisesta selvittämisestä. ulkomuoto.

Tällä hetkellä tuumorin fokuksen stereotaktisen pistobiopsian menetelmää käytetään laajalti, mikä mahdollistaa tarkan histologisen diagnoosin tekemisen.

Instrumentaalisten menetelmien lisäksi on mahdollista käyttää myös useita laboratoriotutkimus, kuten hormonaalisen profiilin määrittäminen (jos aivolisäkkeen adenoomaa epäillään), virologinen testaus.

Likvorologinen tutkimus kokonaisuudessaan (määrittää aivo-selkäydinnesteen paineen, sen sytologiset ja biokemiallinen koostumus) ei ole tällä hetkellä. Aivokasvaimen diagnoosin määrittäminen ja usein lannepisteen tekeminen on vaarallista tyrän uhan vuoksi. Muutokset aivo-selkäydinnesteen paineessa ja koostumuksessa seuraavat varmasti kasvainprosessin kehittymistä. Aivo-selkäydinnesteen paine ja sitä kautta kallonsisäinen paine voi nousta 1,5-2 kertaa normaaliarvoihin verrattuna.

Yleensä kallonsisäisen paineen muutosaste on hieman pienempi kuin annettu äärimmäisten yläarvojen väli. Niin sanottua proteiini-solu-dissosiaatio-oiretta pidetään klassisena, mikä kuvastaa merkittävää proteiinipitoisuuden kasvua aivo-selkäydinnesteessä normaalilla tai hieman lisääntyneellä solumäärällä. Tämä kuva havaitaan vain, jos kasvainsolmu on suonensisäisesti tai lähellä kammiojärjestelmää. Merkittävä solujen lisääntyminen aivo-selkäydinnesteessä havaitaan pahanlaatuisissa aivokasvaimissa, joissa esiintyy kasvainsolmukkeiden rappeutumista (glioblastooma). Tässä tapauksessa aivo-selkäydinnesteen sentrifugoinnilla saadaan aikaan solujäännös, jossa kasvainsoluja voidaan havaita 25 %:lla potilaista. Harvinaisissa tapauksissa, kun kasvainkohtaan kehittyy verenvuotoa, kasvainsolmun laaja hajoaminen ja suonensisäisen kasvaimen verisuoniverkoston intensiivinen kehittyminen, aivo-selkäydinneste voi muuttua ksantokromiksi.

Jos päätetään kliiniset oireet, mikä viittaa kallonsisäisen paineen nousuun, aivoosien sijoittumiseen, samoin kuin silmänpohjan tukkoisuutta määritettäessä, lannepunktio on ehdottomasti vasta-aiheinen, koska on olemassa vaara, että pikkuaivojen nielurisat tyrä voi joutua kohdunkaulan infundibulumiin, mikä varmasti johtaa potilaan kuolema.

Metastaattisten kasvainten diagnoosin piirteitä ovat TT:n ja MRI:n käyttö kontrastitilassa, kasvaimen stereotaktinen biopsia, rintaelinten röntgenkuvaus (tai CT), luulaitteisto, CT-elimet vatsaontelo ja lantionontelo, skintigrafia (selkäranka, lantio ja raajat), mammografia naisilla.

Aivokasvainten hoito

Aivokasvainten hoito perustuu monimutkaisuuteen. Tällä hetkellä aivokasvainten hoidossa käytetään useimmiten kirurgisia, kemoterapia- ja sädehoitomenetelmiä.

Alla kirurgiset menetelmät Aivokasvainten hoidossa tulisi tällä hetkellä harkita kasvainsolumassan täydellistä tai osittaista poistamista (itse asiassa kirurgisia toimenpiteitä) tai kasvainsolujen akuutin säteilynekroosin aloittamista (radiokirurgia).

Kemo- ja sädeterapeuttiset menetelmät tuumorin fokukseen vaikuttamiseksi johtavat kuolemaan pitkällä aikavälillä tietty määrä kasvainsoluja, joilla on korkein arvo onkogeenisten progenitorien populaation vähentämiseksi normaalissa aivokudoksessa - periferialla tai etäisyydellä kasvainfookuksesta.

Aivokasvainten kirurgiseen hoitoon kuuluu radikaaleja operaatioita, joiden tarkoituksena on poistaa kasvain mahdollisimman täydellisesti, sekä palliatiivisia toimenpiteitä, jotka tehdään kallonsisäisen paineen vähentämiseksi ja potilaan eliniän pidentämiseksi.

Täydellisyyden asteesta riippuen kasvaimen kirurginen poisto voi olla täydellinen, välisumma tai osittainen.

Tällä hetkellä hallussa kirurgiset toimenpiteet mutta aivokasvaimen poisto vaatii uusimman käytön teknologinen kehitys ja nykyaikaiset laitteet, joihin kuuluvat optiset suurennusjärjestelmät (kirurgiset mikroskoopit), intraoperatiiviset neuroimaging-järjestelmät (leikkauksen sisäiset MRI- ja CT-yksiköt), intraoperatiiviset röntgenmonitorointijärjestelmät, stereotaktiset yksiköt. Intraoperatiiviset visualisointimenetelmät yhdessä mahdollistavat kirurgin toiminnan navigoinnin seurannan suhteessa aivorakenteisiin.

Kasvaimen fokuksen poistamiseksi käytetään usein lämpödestrukcija (laserlämpödestruction, kryodestrukcija) ja ultraäänihävitys-aspiraatio.

Aivokasvainten radiokirurginen tuhoaminen perustuu yksittäiseen kohdennettuun kasvainsolmun säteilytykseen ehjän ihon läpi käyttämällä radiokirurgisia yksiköitä - y-Knife, lineaarinen kiihdytin (Linac), Cyber-Knife jne. Kasvainsolmun kokonaissäteilyannos on 15- 20 Gy. Tilavirhe y-säteiden tarkentamisessa y-Knife-asennuksessa ei ylitä 1,5 mm. Tässä tapauksessa aivokasvaimen koko ei saa ylittää 3 - 3,5 cm:n enimmäishalkaisijaa. Sädekirurginen hoito vaikuttaa pääasiassa metastaattisiin aivovaurioihin, meningioomiin ja neuroomeihin.

Aivokasvainten palliatiivinen hoito (johon on pyritty vähentämään hypertensiivisten ja dislokaatiooireyhtymien vakavuutta):

1. kirurgiset menetelmät kallonsisäisen paineen alentamiseksi (tehokkaimpia: ulkoinen dekompressio kraniotomialla, sisäinen dekompressio poistamalla merkittävä osa kasvainfookuksesta tai aivokudoksen resektio);
2. normaalin kallonsisäisen paineen palauttaminen ja dislokaatiossa puristuneiden aivokudoksen alueiden vapauttaminen (tentoriotomia temporotentoriaalisen tyrän vuoksi);
3. normaalin nestevirtauksen palauttaminen (aivo-selkäydinnesteen shunttileikkaukset: ventriculostomia, ventriculocisternostomia, ventriculoperitoceostomia, ventriculocardiostomia).

Ottaen huomioon pääasialliset patofysiologiset näkökohdat aivokudoksen turvotuksen kehittymisessä aivokasvaimissa, näiden oireyhtymien patogeneettinen hoito tarkoittaa;

1. ulkoisen hengityksen normalisointi;
2. järjestelmätason optimointi verenpaine;
3. helpottaa laskimoiden ulosvirtausta kallonontelosta (vartalon yläosa on nostettu 15 asteen kulmaan) ja muut konservatiiviset menetelmät kallonsisäisen paineen alentamiseksi suoraan tai epäsuoraan (kohtalainen hyperventilaatio, aivoaivojen hypotermia, osmodiureettien anto).

Sädehoitoa käytetään tietyntyyppisten aivokasvainten väliseen poistamiseen tai pahanlaatuisten kasvainten kompleksiseen hoitoon. Tätä hoitoa on erilaisia: perinteinen, hyperfraktio, fotodynaaminen hoito, brakyterapia, boorineutronin sieppaushoito.

Kokonaissäteilyannos sädehoidon aikana on enintään 60 Gy. Sädehoitojakso määrätään 2 viikkoa kasvaimen poistamisen jälkeen ja kestää 6 viikkoa. päivittäisillä fraktiosäteilytyksillä annoksella 180 - 200 mGy. Säteilyherkimmät aivokasvaimet ovat: pahanlaatuinen gliooma, oligodendrogliooma (jossa on subtotal resektio tai anaplastinen variantti), dysgerminooma, primaarinen keskushermoston lymfooma, medulloblastooma, ependimooma, meningiooma (pahanlaatuiset muunnelmat, välitaalinen tai osittainen poisto), aivolisäkkeen adenooma (resection tai subtotal resection jälkeen). jos lääkehoito on tehoton), kallonpohjan chordoma.

Kemoterapia voi lääkkeen antotavasta riippuen olla systeemistä, alueellista, valtimonsisäistä (selektiivistä), intratekaalista ja interstitiaalista. Solunsalpaajahoidon edellytyksenä on kasvaimen alustava testaus herkkyyden varalta käytetyille lääkkeille. Kemosensitiivisimmät aivokasvaimet ovat pahanlaatuiset glioomat, primaariset keskushermoston lymfoomat ja aivokalvon kasvaininfiltraatio.

Hormonihoitoa (aivoödeeman vähentämiseen sekä hormonikorvaushoitoa), immunoterapiaa (spesifinen, epäspesifinen, yhdistetty, monoklonaalisten vasta-aineiden antaminen, kasvainrokotteiden käyttö jne.), geeniterapiaa pidetään tällä hetkellä lupaavina menetelminä aivojen hoitoon. kasvaimia.

Metastaattisten aivokasvainten hoidossa on omat ominaisuutensa: jos yksi metastaattinen leesio sijaitsee sivuttain, se poistetaan kirurgisesti ja määrätään sädehoito. Mediaalisella sijainnilla yksittäinen puhkeaminen radiokirurgisen hoidon käyttö ja sädehoitojakson määrääminen ovat aiheellisia.

Jos vaurioita on useita, joista yksi suuri, selkeät kliiniset oireet antava ja sivusuunnassa sijaitseva leesio erottuu, se poistetaan ja määrätään sädehoito. Kolmen tai useamman pesäkkeen läsnä ollessa on aiheellista käyttää radiokirurgista hoitoa ja sädehoitoa koko pään alueelle. Jos vauriot sijaitsevat sivusuunnassa, kirurginen poisto on tässä tapauksessa mahdollista. Läsnäollessa Suuri määrä vaurioita, sädehoitojakso on tarkoitettu.

Lääketieteen asiantuntijatoimittaja

Portnov Aleksei Aleksandrovitš

Koulutus: Kiovan kansallinen Lääketieteellinen yliopisto niitä. A.A. Bogomolets, erikoisuus - "Yleinen lääketiede"

Aivokasvaimet- heterogeeninen ryhmä kasvaimia, joille yleinen ominaisuus on sijainti tai toissijainen tunkeutuminen kallononteloon. Histogeneesi on erilainen ja heijastuu histologinen luokittelu WHO (katso alla). Keskushermoston kasvaimia on 9 päätyyppiä. A: Neuroepiteelin kasvaimet. B: kalvojen kasvaimet. C: kasvaimet kallon ja selkäydinhermot. D: hematopoieettiset kasvaimet. E: sukusolukasvaimet. F: kystat ja kasvaimen kaltaiset muodostumat. G: sella-alueen kasvaimet. H: kasvainten paikallinen leviäminen viereisiltä anatomisilta alueilta. I: Metastaattiset kasvaimet.

Koodi: kansainvälinen luokittelu sairaudet ICD-10:

Epidemiologia."Aivokasvaimen" käsitteen heterogeenisyyden vuoksi tarkkoja yleisiä tilastotietoja ei ole saatavilla. Tiedetään, että lasten keskushermoston kasvaimet ovat toisella sijalla kaikista pahanlaatuisista kasvaimista (leukemian jälkeen) ja ensimmäisellä sijalla kiinteiden kasvainten ryhmässä.

Luokittelu. Pääasiallinen työluokitus, jota käytetään hoitotaktiikkojen kehittämiseen ja ennusteen määrittämiseen, on WHO:n keskushermostokasvaimien luokitus. Neuroepiteelikudoksen kasvaimet.. Astrosyyttiset kasvaimet: astrosytooma (fibrillaarinen, protoplasminen, gemistosyyttinen [syöttösolu] tai isosoluinen), anaplastinen (pahanlaatuinen) astrosytooma, glioblastooma (jättisoluinen glioblastooma ja gliosarkooma), pilosyyttinen astrosytooma, pleomorfinen, ksantosyyttinen gantobeertuoosyytisytoosi ).. Oligodendro gliakasvaimet(oligodendrogliooma, anaplastinen [pahanlaatuinen] oligodendrogliooma).. Ependymaaliset kasvaimet: ependymooma (solu-, papillaarinen, kirkassoluinen), anaplastinen (papillaarinen) ependymooma, myksopapillaarinen ependymooma, subependymooma.. Sekaglioomat: oligoastrosytooma, aastronatsytooma. .. Kasvaimet suonikalvon plexus: papillooma ja suonipunoksen syöpä.. Tuntemattoman alkuperän neuroepiteelikasvaimet: astroblastooma, polaarinen spongioblastooma, aivojen gliomatoosi.. Neuronaaliset ja sekahermoston gliakasvaimet: gangliosytooma, dysplastinen pikkuaivojen gangliosytooma (Lhermitte Duclos), gangliinoglifantioplastinen lapsilla dysembryoplastinen neuroepiteliaalinen kasvain, gangliogliooma, anaplastinen (pahanlaatuinen) gangliogliooma, keskushermosytooma, filum termine paragangliooma, hajuneuroblastooma (esthesioneuroblastooma), muunnelma: hajun neuroepiteliooma.. Käpyrauhasen parenkymaaliset kasvaimet, käpyrauhasen/käpyrauhasen/käpyrauhasen transisoblasti rauhanen.. Hm bryoniset kasvaimet: medulloepiteliooma, neuroblastooma (vaihtoehto: ganglioneuroblastooma), ependimoblastooma, primitiiviset neuroektodermaaliset kasvaimet (medulloblastooma [vaihtoehto: desmoplastinen medulloblastooma], medullomyoblastooma, melaniinia sisältävä medulloblastooma). Kasvaimet kallon ja selkäydinhermot .. Schwannoma (neurileoma, neurooma); vaihtoehdot: solu, plexiform, melaniinia sisältävä.. Neurofibrooma (neurofibroma): rajoitettu (yksinäinen), plexiform (verkko).. Perifeerisen pahanlaatuinen kasvain hermorunko(neurogeeninen sarkooma, anaplastinen neurofibrooma, "pahanlaatuinen schwannoma"); vaihtoehdot: epithelioid, pahanlaatuinen kasvainääreishermon runko, jossa mesenkymaalisen ja/tai epiteelin erilaistuminen poikkeaa, melaniinia sisältävä. Aivokalvon kasvaimet.. Aivokalvon solukasvaimet: aivokalvon (aivokalvon, sidekudoksen [fibroblastinen], siirtymävaiheen [sekamuotoinen], psammomatoottinen, angiomatoottinen, mikrokystinen, erittävä, kirkassoluinen, chordoidi, lymfoplasmasyyttinen solurikas, metaplastinen), epätyypillinen meningioma, papillaarinen aivokalvonkalvo (anaplastinen aivokalvontulehdus) pahanlaatuinen) meningioma.. Mesenkymaaliset ei-meningoteliaaliset kasvaimet: hyvänlaatuiset (osteokondriaaliset kasvaimet, lipooma, fibroottinen histiosytooma jne.) ja pahanlaatuiset (hemangioperisytooma, kondrosarkooma [vaihtoehto: mesenkymaalinen chondrosarcoma] pahanlaatuinen fibroosinen kondrosarkooma, jne. kasvaimia .. Primaariset melanosyyttiset leesiot: diffuusi melanoosi, melanosytooma, pahanlaatuinen melanooma (vaihtoehto: aivokalvon melanomatoosi).. Tuntemattoman histogeneesin kasvaimet: hemangioblastooma (kapillaarinen hemangioblastooma). Lymfoomat ja hematopoieettisen kudoksen kasvaimet.. Pahanlaatuiset lymfoomat.. Plasmasytooma.. Granulosolusarkooma.. Muut. Sukusolukasvaimet(sukusolukasvaimet) .. Germinooma .. Alkion syöpä .. Keltuapussikasvain (endodermaalinen sinuskasvain) .. Korionisyöpä .. Teratooma: epäkypsä, kypsä, pahanlaatuinen teratoma .. Sekalaiset sukusolukasvaimet. Kystat ja kasvainmaiset leesiot.. Rathken pussikysta.. Epidermoidikysta.. Dermoidikysta.. Kolmannen kammion kolloidikysta.. Enterogeeninen kysta.. Neurogliaalinen kysta.. Rakeinen solukasvain (choristoma, pituicytoma).. Neuronaalinen hamartooma hypotalamus. Nenän heterotopia. glia. Plasmasyyttinen granulooma. Selän alueen kasvaimet. Aivolisäkkeen adenooma.. Aivolisäkkeen syöpä.. Kraniofaryngiooma: adamantinoomamainen, papillaarinen. Kalloonteloon kasvavat kasvaimet.. Paragangliooma (kemodektooma).. Chordoma.. Kondrooma.. Kondrosarkooma.. Syöpä. Metastaattiset kasvaimet. Luokittelemattomat kasvaimet

Oireet (merkit)

Kliininen kuva. Aivokasvainten yleisimmät oireet ovat etenevä neurologinen vajaus (68 %), päänsärky (50 %) ja kohtaukset (26 %). Kliininen kuva riippuu pääasiassa kasvaimen sijainnista ja vähemmässä määrin sen histologisista ominaisuuksista. Supratentoriaaliset puolipallon kasvaimet. Merkkejä kohonneesta ICP:stä massavaikutuksesta ja turvotuksesta (päänsärky, kongestiiviset optiset levyt, tajunnan heikkeneminen). ). Supratentoriaaliset kasvaimet keskiviivalla. Vesipään oireyhtymä (päänsärky, pahoinvointi/oksentelu, tajunnan häiriöt, Parinaud'n oireyhtymä, kongestiivinen näkövälilevy)... Väliaivohäiriöt (lihavuus/laihtumista, lämmönsäätelyhäiriöt, diabetes insipidus) .. Näkö- ja endokriiniset häiriöt chiasmatic-sellar-alueen kasvaimissa. Subtentoriaaliset kasvaimet. Hydrocephalic oireyhtymä (päänsärky, pahoinvointi/oksentelu, tajunnan häiriöt, kongestiiviset näkölevyt)... Pikkuaivojen häiriöt.. Diplopia, karkea nystagmus, huimaus.. Yksittäinen oksentelu merkkinä altistumisesta ydin. Kallon pohjan kasvaimet, jotka ovat usein oireettomia pitkään ja vasta myöhemmissä vaiheissa aiheuttavat neuropatiaa aivohermot, johtumishäiriöt (hemipareesi, hemihypestesia) ja vesipää.

Diagnostiikka

Diagnostiikka. TT- ja/tai magneettikuvauksella ennen leikkausta voidaan varmistaa aivokasvaimen diagnoosi, sen tarkka sijainti ja laajuus sekä oletettu histologinen rakenne. Takaosan kallonkuopan ja kallon pohjan kasvaimille magneettikuvaus on edullisempi, koska tyven luista puuttuu esineitä (niin sanottuja sädekovettuvia artefakteja). Angiografia (sekä suora että MR- ja CT-angiografia) suoritetaan harvoissa tapauksissa kasvaimen verenkierron ominaisuuksien selvittämiseksi.

Hoito

Hoito. Hoitotaktiikka riippuu tarkasta histologisesta diagnoosista, seuraavat vaihtoehdot ovat mahdollisia: . havainto. kirurginen resektio. resektio yhdessä sädehoidon ja/tai kemoterapian kanssa. biopsia (yleensä stereotaktinen) yhdessä sädehoidon ja/tai kemoterapian kanssa. biopsia ja tarkkailu. sädehoito ja/tai kemoterapia ilman kudosten todentamista CT/MRI-tulosten ja kasvainmarkkeritutkimusten perusteella.

Ennuste riippuu pääasiassa kasvaimen histologisesta rakenteesta. Poikkeuksetta kaikki aivokasvainten vuoksi leikatut potilaat tarvitsevat säännöllisiä MRI/TT-kontrollitutkimuksia uusiutumisen tai kasvaimen jatkuvan kasvun riskin vuoksi (myös radikaalisti poistettujen hyvänlaatuisten kasvainten tapauksessa).

ICD-10. C71 Pahanlaatuinen kasvain aivot. D33 Aivojen ja muiden keskushermoston osien hyvänlaatuinen kasvain