GlaukomaPenyakit mata kronis,
disertai dengan triad
tanda-tanda:
Konstan atau periodik
peningkatan TIO
Perubahan bidang karakteristik
penglihatan
Penggalian marginal visual
saraf.

Karakteristik klasifikasi

Oleh
Oleh
Oleh
Oleh
Oleh
Oleh
asal
mekanisme untuk meningkatkan TIO
tingkat TIO
aliran proses
tingkat kerusakan ONH
usia pasien

Berdasarkan asal

Glaukoma primer:
proses patologis miliki
ketat intraokular
lokalisasi (BPK, drainase
sistem, GZN), mendahului
manifestasi klinis dan
adalah tahap awal
mekanisme patogenetik
glaukoma

Berdasarkan asal

Pada glaukoma sekunder penyebabnya
penyakit dapat bersifat intra-,
dan kelainan ekstraokular.
Glaukoma sekunder adalah
insidental dan opsional
akibat penyakit lain.

Menurut mekanisme peningkatan TIO

Sudut terbuka –
perkembangan patologis
triad dengan adanya acara pidana terbuka.
Glaukoma sudut tertutup
ditandai dengan internal
blokade sistem drainase mata
(yaitu akar iris).

10. Berdasarkan tingkat TIO

Hipertensi:
Cukup tinggi – 26-32
(tonometri) 22-28 –
BENAR.
Tinggi di atas 33 mm Hg. (mulai 29
BENAR)
Normotensif – hingga 25 mm (hingga 21)

11. Menurut perjalanan penyakitnya

Stabil – untuk jangka panjang
observasi (minimal 6 bulan) tidak
menunjukkan penurunan kondisi
bidang pandang dan cakram optik.
Tidak stabil – kemunduran
keadaan bidang visual dan cakram optik dengan
studi berulang. Memperhitungkan
juga keadaan TIO dan nya
kepatuhan terhadap “tekanan sasaran”

12. Menurut tingkat kerusakan ONH

Awal – skotoma di paracentral
departemen, E tidak mencapai tepi disk
Dikembangkan – skotoma paracentral +
penyempitan bidang pandang lebih dari 10º in/atau
n/segmen hidung, E dapat mencapai
tepi disk dalam segmen terpisah
Jauh lebih maju - hingga 15º, subtotal E
Terminal – 0 atau proyeksi cahaya, misal,
jumlah E.

13. Menurut umur pasien

Bawaan (sampai 3 tahun)
Infantil (3-10 tahun)
Remaja (11-35 tahun)
Glaukoma pada orang dewasa (di atas 35 tahun)

14. Glaukoma kongenital

Disebabkan oleh cacat pada perkembangan kompleks apikal
atau sistem drainase mata. AR,
MB secara sporadis. Disgenesis sudut dan
kenaikan TIO.
Fotofobia, pelacakan jejak,
blepharospasm, peningkatan ukuran
mata, edema kornea dengan pembesaran
ukurannya, atrofi cakram optik dengan
penggalian.

15. Glaukoma infantil

3-10 tahun, faktor keturunan dan p/z itu
sama, TIO meningkat, ukuran kornea
dan mata tidak berubah, penggalian diskus optikus
meningkat sebagai
perkembangan glaukoma

16. Glaukoma remaja

Pada usia 11-25 tahun.
Keturunan dikaitkan dengan
kelainan pada kromosom 1 dan TIGR, in
peran utama dalam patogenesis penyakit ini
milik trabeculopathy dan/atau
goniodisgenesis. TIO meningkat,
perubahan pada cakram optik dan fungsi visual
terjadi sesuai dengan tipe glaukoma

17. Glaukoma dewasa

Berkembang pada orang di atas 35 tahun dan
adalah penyakit kronis
proses patologis,
dicirikan oleh yang dijelaskan
triad patologis, dengan
tidak adanya mata lainnya
penyakit atau bawaan
anomali.

18.

Klasifikasi primer
glaukoma
Membentuk
glaukoma
Dinamika Negara
Panggung
TIO
visual
fungsi
Sudut Stabil Normal Awal Tertutup
(SAYA)
(A)
keliling
Batubara yang Berkembang Terbuka dan Sedang Tidak Stabil
(II)
peningkatan zirovaya
(DI DALAM)
Campuran - Jauh - Tinggi
Tidak
berjalan(III)
(DENGAN)
Terminal (IV)
Serangan akut glaukoma sudut tertutup

19.

Skema klasifikasi tambahan untuk glaukoma primer
Membentuk
glaukoma
Tempat utama
Jenis bagian resistensi aliran keluar
Tertutup- 1. Dengan blok pupil Pretrabecuangular 2. Merayap
zona kutub
3.Dengan iris datar
4. Dari lensa vitreous.
blok (ganas)
Buka - 1.Normal
Sudut trabekuler
zona naya
2. Pseudoeksfoliatif. Intrascle3.Pigmen
real
daerah
Sisir Campuran.
Tidak
mengalahkan

20. Kecurigaan terhadap POAG

Etiologi tidak diketahui
P/Y tidak diketahui
Tanda dan gejala: Etiologi
tidak dikenal
P/Y tidak diketahui
Tanda dan gejala: TIO ≥26
(22), asimetri 4 mm Hg,
Tidak ada perubahan pada diskus optikus dan p/zr. MGS –
KUHAP terbuka

21.MLA

Etiologi tidak diketahui
P/Y tidak diketahui
Tanda dan gejala: pada usia 35 tahun, TIO tidak
melebihi norma, KUHAP bersifat terbuka,
asimetri patologi, sering dikombinasikan dengan
kerusakan sirkulasi darah: sistemik
hipotensi arteri, vasospasme,
Stenosis ICA.
TIO “normal”, diskus optikus glaukoma (zona β,
perdarahan 7%), paracentral
skotoma.

22. PEG

Etiologi – PE dan pigmen pada TD.
P/g – trabekulopati.
Gejala: gangguan penglihatan, lanjut usia
usia, asimetri, TIO meningkat,
distrofi segmen anterior mata,
PE pada kapsul, di sepanjang tepi pupil,
kelemahan pita siliaris
(fakodonesis, lensa subluksasi), cakram optik
dan p/zr merupakan ciri khas glaukoma

23. Glaukoma pigmentasi

Etiologi – pengendapan butiran pigmen
di trabekula.
P/g – terganggunya keluarnya bahan peledak akibat
mencuci pigmen dengan gesekan
iris tentang ligamen Zinn.
Antara 30 dan 50 tahun pada pria dengan
lamur. Pelangi berputar-putar
sumber cahaya. TIO meningkat.
Pencucian pigmen, sebaliknya
blok pupil, spindel Krukenberg.
ONH dan PV merupakan ciri khas glaukoma

24. PACG dengan blok pupil

Etiologi – penutupan KUHAP, hubungi
bagian perifer iris dengan
trabekula.
R/g – kontak permukaan belakang
iris dengan kapsul anterior
lensa di area pupil.
Peningkatan tekanan di bagian belakang
kamera, bom iris, penutupan
sudut, elevasi TIO, dengan lingkaran
blok - serangan akut PAH.

25. PACG dengan iris datar

Etiologi – blokade teluk UPK
akar iris.
P/g – untuk midriasis, blokade langsung
Akar UPC iris. Pelanggaran
aliran keluar infus dari bilik mata depan dengan
peningkatan tekanannya.
Irisnya datar, dan kedalaman s/cnya tidak
sedang berubah.
Iridektomi tidak efektif.
MPG - pinggiran tebal iris,
posisi depan mahkota c/t,
sudut korakoid.

26. ZUG “Merayap”.

Etiologi – penutupan KUHAP
goniosynechiae.
P/g – iris dengan goniosynechiae
"merangkak" ke trabekula,
sinekia anterior tetap,
gangguan aliran keluar infus dan peningkatan TIO.
Tentu saja kronis, mungkin subakut
kejang.
MGS - pemendekan sudut yang tidak merata,
iris muncul dari scleral spur
atau trabekula pada tingkat yang berbeda (dari
tinggi goniosynechia).

27. PACG dengan blok vitreoklensal

Etiologi – blokade sistem apikal yang bergeser ke anterior
diafragma irido-lentikular.
P/g – membalikkan arus bahan peledak dari ruang belakang ke ST.
Puncak mahkota c/t dengan proses
menyentuh ekuator lensa -
hambatan aliran fluida. Bahan peledak terakumulasi di
bagian posterior mata. IHD bergerak maju dan
menghalangi KUHAP. TIO meningkat tajam.
Lebih sering setelah Kejaksaan : ukuran mata kecil dan s/c, Hm,
lensa besar, c/t masif.
Reaksi paradoks terhadap miotik

28. Serangan akut PAOG

Sakit mata.
Edema kornea.
Penutupan KUHAP.
Pengeboman iris dengan pupil
memblokir.
S/c kecil, pupil lebar
(oval vertikal), reaksi terhadap
cahaya berkurang atau tidak ada.
Suntikan stagnan, gejala
"kobra"

29. Serangan subakut PAOG

Fase reaktif seringkali tidak ada.
Nyeri sedang pada mata.
KUHAP tidak tertutup seluruhnya atau
tidak cukup ketat.
Lingkaran pelangi di sekitar sumber cahaya
Kornea sedikit bengkak.
midriasis sedang.
Gejala “suntik macet”, gejala “kobra”.
menyatakan.

30. Obstruksi aliran darah vena pada glaukoma

31.

Glaukoma sekunder
Peradangan
glaukoma
Glaukoma fakogenik:
- fakomorfik
- fakotopik
- fakolitik
Glaukoma vaskular:
- neovaskular
- phlebohipertensi
Glaukoma traumatis

32.

33. Uji Van Herik untuk menilai risiko penutupan UPC

34. Penilaian tidak langsung terhadap KUHAP

35. Kecurigaan glaukoma

Keluhan : rasa tidak nyaman, rasa berkabut
penglihatan
Asimetri TIO lebih dari 5 mm.
Scotoma di p/zr tengah, zona
Bjerrum
ONH: ekspansi E >0,5, asimetri E,
pendarahan
BMS dan MGS: atrofi stroma dan
batas pigmen, asimetrinya, PE,
UPC berbentuk paruh atau sempit,
goniosynechia, pigmentasi intens
trabekula

36. Faktor risiko berkembangnya Gl

Keturunan
Usia di atas 65 tahun
Kornea tipis (kurang dari 530 µm
tengah)
E/D secara vertikal lebih besar dari 0,5
Mengurangi sensitivitas keseluruhan
atau adanya skotoma tertentu
di daerah Bjerrum, perluasan
titik buta.

37. Hubungan ketebalan bagian tengah kornea dengan TIO

405nm+7
425 +6
445 +4
485 +3
505 +2
525 +1
565 - 1
585 – 2 untuk setiap 20

38. Faktor risiko umum

Hipertensi arteri
Penyakit kardiovaskular
Lamur
Migrain, vasospasme lainnya
Diabetes
Kecenderungan arteri
hipotensi

39. Wajib ujian minimal OFG

Tonometri
Tonografi
Tonometri harian
Tes beban
Perimetri komputer
Pemeriksaan ketebalan kornea

40. Tonometri harian

Epitel kornea normal
beregenerasi setelah pengukuran
Tonometer Maklakov
dalam waktu 6-8 jam
Untuk membangun harian
bagan dengan setidaknya 10 nilai
Kisaran antar nilai lebih dari
Proses tanpa kompensasi 3mm

41. Mekanisme kerja obat untuk pengobatan POAG

MENINGKATKAN CHURN
INTRAOKULAR
CAIRAN
PENGURANGAN PRODUKSI
INTRAOKULAR
CAIRAN
b-blocker
non-selektif:
timolol 0,25%; 0,5%
selektif:
betaxolol 0,25%; 0,5%
ICA
kolinomimetik
brinzolamid 1%
dorzolamide 2%
pilokarpin
1%; 2%; 4%; 6%
prostaglandin
travoprost
0,004%
latanoprost
0,005%
tafluprost
15mcg

42.

Algoritma pengobatan glaukoma
Monoterapi
(obat pilihan pertama)
TIDAK TERCAPAI
TERCAPAI
target
TIO
sasaran TIO
+ KEDUA
OBAT
PENGAMATAN
TIO, PERIMETRI
OPHTHALMOSCOPY ONH
KUALITAS HIDUP
PERUBAHAN OBAT
MONOTHERAPI
TERCAPAI
TIDAK TERCAPAI
sasaran TIO
sasaran TIO
LASER atau
OPERASI

Jika dicurigai glaukoma, tujuan diagnosis adalah untuk menentukan ada tidaknya tanda-tanda gangguan hidrodinamik mata pada pasien, karakteristik glaukoma, dan perkembangan neuropati optik glaukoma dan selanjutnya atrofi kepala saraf optik (dengan penggalian)

Deteksi peningkatan tekanan intraokular tanpa adanya perubahan karakteristik pada ONH dan keadaan lapang pandang tidak memungkinkan diagnosis glaukoma.

Namun, GON saraf optik juga dapat terjadi pada tingkat tekanan intraokular yang normal. Selama observasi dinamis terhadap pasien, diagnosis "hipertensi oftalmik" atau "preglaukoma" dibuat. Diagnosis “glaukoma yang mencurigakan” bukanlah diagnosis klinis dan dibuat untuk jangka waktu pemeriksaan, yang tidak boleh diperpanjang seiring berjalannya waktu. Keputusan untuk meresepkan pengobatan antihipertensi untuk diagnosis ini dibuat secara individual.

Jika dicurigai glaukoma, tujuan diagnosis adalah untuk menentukan ada tidaknya tanda-tanda gangguan hidrodinamik mata pada pasien yang merupakan karakteristik glaukoma dan perkembangan neuropati optik glaukoma dan selanjutnya atrofi kepala saraf optik (dengan penggalian), disertai dengan perubahan fungsional yang khas berupa cacat lapang pandang yang khas. Biasanya, diagnosis “glaukoma yang mencurigakan” dibuat pada saat pemeriksaan, yang seharusnya berlangsung tidak lebih dari 1-1,5 bulan.

Gejala

1. Adanya beberapa gejala berikut pada pasien berusia di atas 40 tahun (di atas 35 tahun bila ada kerabat langsung yang menderita glaukoma primer):

• Pasien mengeluhkan ketidaknyamanan, penglihatan kabur;
• TIO lebih tinggi dari toleran, atau terdapat asimetri TIO pada kedua mata sebesar 5 mm Hg. Seni. dan banyak lagi;
• Bidang penglihatan mencurigakan dengan adanya perubahan glaukoma dini (skotoma di bidang penglihatan sentral, di zona Bjerrum, dll.);
• Perubahan pada cakram optik, yang dapat dianggap sebagai tanda awal glaukoma, antara lain:
• perluasan penggalian cakram optik, terutama di bagian atas atau bawahnya, lebih dari 0,5DD;
• asimetri penggalian cakram optik pada dua mata;
• pendarahan pada lapisan tersebut serabut saraf di sepanjang tepi cakram optik;
• Perubahan biomikroskopik dan gonioskopik yang merupakan ciri khas glaukoma:
• perubahan atrofi pada stroma iris dan batas pigmen pupil, asimetri yang jelas pada kedua mata, elemen pseudoexfoliation;
• UPC berbentuk paruh atau sempit; adanya goniosinchia;
• pigmentasi intens pada trabekula.

Faktor risiko berkembangnya glaukoma adalah:

• kecenderungan turun-temurun,
• usia di atas 65 tahun,
• kornea tipis (ketebalan tengah kurang dari 520 µm),
• rasio E/D vertikal lebih besar dari 0,5,
• penurunan sensitivitas umum atau adanya skotoma spesifik di zona Bjerum, perluasan titik buta selama pemeriksaan di perimeter komputer.

Pemeriksaan tersebut juga harus memperhitungkan adanya unsur-unsur lain yang kurang faktor signifikan risiko – hipertensi arteri, penyakit kardiovaskular, miopia, migrain dan kondisi vasospastik lainnya, diabetes, kecenderungan hipotensi arteri.

Kriteria dan tanda yang menentukan diagnosis hipertensi okular: Pasien memenuhi semua kriteria berikut:

• TIO selalu di atas 25 mmHg. Art. (TIO sebenarnya di atas 21 mm Hg) dengan pengukuran berulang pada hari yang berbeda;
• TIO simetris atau TIO asimetris pada kedua mata tidak lebih dari 2 – 3 mm Hg. Seni.;
• tidak adanya tanda-tanda neuropati optik glaukoma - perubahan karakteristik pada bidang visual dan/atau cakram optik;
• buka BPK;
• kurangnya faktor mapan yang bertindak sebagai kemungkinan alasan glaukoma sekunder, misalnya, resesi traumatis pada sudut bilik mata depan, subluksasi lensa, dll.

Tujuan diagnosis adalah untuk memastikan diagnosis hipertensi okular, menentukan penyebabnya, dan menyingkirkannya tanda-tanda yang mungkin glaukoma primer atau sekunder. Kesulitan diagnosis dini glaukoma sebagian besar terkait dengan adanya hipertensi okular jinak, yang mencakup peningkatan TIO non-glaukoma yang melampaui standar yang berlaku umum.

Kondisi wajib untuk hipertensi okular adalah sudut bilik mata depan yang terbuka dan tidak adanya perubahan pada bidang penglihatan dan karakteristik cakram optik glaukoma, tidak hanya selama penelitian pertama, tetapi juga selama observasi jangka panjang pasien selama beberapa tahun.

Perhatian khusus dalam kasus hipertensi okular (termasuk pemeriksaan yang lebih sering) harus diberikan kepada pasien dengan adanya satu atau lebih gambaran yang dianggap sebagai faktor risiko utama berkembangnya glaukoma.

Faktor-faktor ini meliputi:

• TIO di atas 28 mm Hg. Seni. ;
• kecenderungan turun temurun;
• usia di atas 65 tahun;
• kornea tipis (ketebalan bagian tengahnya kurang dari 520 mikron);
• rasio E/D vertikal lebih besar dari 0,5;
• adanya skotoma di bidang pandang;
• fluktuasi harian TIO lebih dari 5 mm Hg. Seni.

Dengan pemantauan rutin, sejumlah pasien mengalami gejala glaukoma primer atau sekunder. Dengan adanya patologi kelenjar tiroid, menopause patologis, sindrom diensefalik, pengobatan yang diperlukan dari ahli endokrinologi dan saraf. Dalam kasus hipertensi steroid, dosis GCS perlu dikurangi atau dihentikan, jika memungkinkan. Semua pelayanan medis adalah pasien rawat jalan.

Pemeriksaan minimal yang diperlukan untuk hipertensi okular:

1. Tonometri dilakukan selama diagnosis utama berulang kali, dengan pengamatan lebih lanjut pada masing-masingnya pemeriksaan kontrol dokter mata.
2. Tonografi dalam kasus hipertensi bilateral simtomatik atau esensial dilakukan satu kali untuk memastikan hipersekresi dan tidak adanya obstruksi aliran keluar. cairan intraokular pada kedua matanya.
3. Tonometri harian dilakukan secara rawat jalan selama 3-5 hari.
4. Tes stres untuk mempelajari regulasi TIO bersifat informatif dalam diagnosis banding hipertensi okular dan glaukoma (preglaukoma) [Volkov V.V. dkk., 1985].
5. Perimetri komputer dilakukan selama konsultasi awal dengan dokter mata; kedepannya bila perlu, ajukan permohonan kembali 1-2 kali setahun. Digunakan untuk diagnosis banding hipertensi oftalmik dan glaukoma. Pada institusi yang tidak dilengkapi dengan perimeter komputer, bidang penglihatan sentral diperiksa menggunakan campimetri.
6. Keratopakimetri memungkinkan penilaian data tonometri mata yang lebih tepat. Data tonometri pada mata dengan kornea dengan ketebalan sentral lebih dari 570 km memerlukan koreksi ke bawah. TIO tonometri 26-28 mm Hg. Seni. di mata seperti itu, dalam banyak kasus hal ini dapat dianggap sebagai varian dari norma.

Frekuensi pemeriksaan ulang bersifat individual dan tergantung pada penyebab hipertensi, derajat peningkatan TIO dan ada tidaknya faktor risiko berkembangnya glaukoma. Untuk hipertensi simtomatik atau esensial tanpa level tinggi TIO harus diperiksa setiap 6 bulan sekali, dan dalam kasus perjalanan stabil jangka panjang lebih dari 1 tahun - setahun sekali. Pasien dengan faktor risiko memerlukan pemeriksaan setiap 3 bulan sekali.

Kepentingan utama dalam diagnosis glaukoma diberikan pada perimetri (optimal penggunaan perimetri statis komputer), studi TIO dan hidrodinamik mata (dengan mempertimbangkan data keratopakimetri), dan studi fundus (sebaiknya menggunakan metode visualisasi).

Pada pasien dengan glaukoma, tujuan diagnosis adalah untuk mengidentifikasi tanda-tanda karakteristik OAG berupa gangguan regulasi TIO dan hidrodinamik, keadaan sudut bilik mata depan, adanya dan tingkat keparahan neuropati optik glaukoma, perubahan karakteristik pada bidang penglihatan, dan, berdasarkan data yang diperoleh, menentukan bentuk glaukoma, stadium klinisnya, tingkat kompensasi TIO dan stabilitas proses.

Pemeriksaan glaukoma harus komprehensif, tidak diperpanjang, dan dilakukan sesuai rencana.

Diagnosis stadium OAG II-III - B-C tidak memerlukan diagnosis jumlah besar pemeriksaan tambahan, karena pada tahap ini terdapat tanda-tanda klinis nyata dari proses glaukoma yang berkembang dan lanjut.

Dalam kasus OAG stadium 1, mungkin perlu pemeriksaan lebih lanjut di institusi oftalmologi berkualifikasi tinggi atau pusat glaukoma khusus untuk memperjelas diagnosis atau melakukan diagnosis banding dengan hipertensi okular berbagai etiologi. Pada pasien tersebut, serta pada pasien dengan dugaan glaukoma, bersama dengan metode tradisional perlu menggunakan metode visualisasi RNFL dan ONH, perimetri statis komputer dan metode diagnostik lain yang sangat sensitif.

PEDOMAN NASIONAL GLAUKOMA

Diedit oleh E.A. Egorova Yu.S. Astakhova A.G. Shchuko

Nama: Kepemimpinan nasional tentang glaukoma untuk dokter praktik.
Egorov E.A., Astakhov Yu.S., Shchuko A.G.
Tahun penerbitan: 2011
Ukuran: 8,8 MB
Format: pdf
Bahasa: Rusia

Panduan yang disajikan membahas masalah glaukoma dan kondisinya saat ini. Klasifikasi glaukoma terkini, klinik glaukoma disajikan dari berbagai asal: glaukoma sudut terbuka primer, sudut tertutup, glaukoma sekunder, glaukoma kongenital, dll; diagnosis dan pemantauan glaukoma, metode bedah dan perawatan obat glaukoma, terapi laser untuk glaukoma, diagnosis dini, pemeriksaan kesehatan pasien glaukoma.

Buku ini telah dihapus atas permintaan pemegang hak cipta

Nama: Cedera mata.
Gundorova R.A., Neroev V.V., Kashnikov V.V.
Tahun penerbitan: 2014
Ukuran: 7,48MB
Format: pdf
Bahasa: Rusia
Keterangan: Buku “Cedera Mata” merupakan karya dasar di bidang cedera dan memar pada mata, yang membahas pokok bahasan topik yang meliputi cedera pada rongga mata, cedera pada bola mata dan organ bantu, bedah... Download the buku secara gratis

Nama: Rencana manajemen pasien. Oftalmologi
Atkov O.Yu., Leonova E.S.
Tahun penerbitan: 2011
Ukuran: 127,47MB
Format: pdf
Bahasa: Rusia
Keterangan: Panduan praktis "Rencana manajemen pasien. Oftalmologi" diedit oleh Atkova O.Yu., dkk., membahas rekomendasi klinis untuk pengelolaan pasien dengan patologi oftalmologi di spesialis... Unduh bukunya secara gratis

Nama: Oftalmotraumatologi modern
Gundorova R.A., Stepanov A.V., Kurbanova N.F.
Tahun penerbitan: 2007
Ukuran: 132,99 MB
Format: pdf
Bahasa: Rusia
Keterangan: Panduan praktis “Traumatologi Oftalmik Modern”, diedit oleh R. A. Gundorova, dkk., mengkaji struktur dan spesifik cedera pada organ penglihatan dalam praktik oftalmologi. Sebelumnya... Download bukunya secara gratis

Nama: Panduan Keratoplasti
Dronov M.M.
Tahun penerbitan: 1997
Ukuran: 78,89MB
Format: pdf
Bahasa: Rusia
Keterangan: Buku “Panduan Keratoplasti”, yang diedit oleh M. M. Dronov, membahas isu-isu praktis transplantasi kornea. Dijelaskan metode bedah keratoplasti, indikasi pelaksanaannya. Memperkenalkan... Unduh bukunya secara gratis

Nama: Oftalmologi.
Zhaboyedov G.D., Skripnik R.L., Baran T.V.
Tahun penerbitan: 2011
Ukuran: 27,67MB
Format: djvu
Bahasa: Rusia
Keterangan: Buku teks yang disajikan berisi 18 bab, yang membahas isu-isu utama oftalmologi: metode dasar mempelajari organ penglihatan dalam praktik klinis, sistem optik mata, ... Unduh buku secara gratis

Nama: Oftalmologi modern. edisi ke-2
Danilichev V.F.
Tahun penerbitan: 2009
Ukuran: 6,7 MB
Format: pdf
Bahasa: Rusia
Keterangan: Buku “Modern Ophthalmology” yang diedit oleh V.F. Danilichev membahas tentang anatomi dan anatomi topografi organ penglihatan, kerusakan mata, kerusakan organ penglihatan pada anak, visokontrastometri,... Download bukunya gratis

Nama: Penyakit mata
Egorov E.A., Epifanova L.M.
Tahun penerbitan: 2010
Ukuran: 1,86MB
Format: dok
Bahasa: Rusia
Keterangan: DI DALAM buku pelajaran"Penyakit mata" ed., Egorova E.A., dkk., dipertimbangkan masalah umum perjalanan penyakit mata. Data anatomi dan fisiologis mata disajikan, algoritma diagnostik diuraikan... Unduh bukunya secara gratis

Nama: Akomodasi
Katargina L.A.
Tahun penerbitan: 2012
Ukuran: 3,06MB
Format: pdf
Bahasa: Rusia
Keterangan: Manual pendidikan “Akomodasi”, diedit oleh L.A. Katargina, mengkaji makna dan ciri-ciri akomodasi. Fisiologi dan biomekanisme proses ini dijelaskan; perannya dalam refraktogenesis ditunjukkan. Pra...

PEDOMAN NASIONAL

UNTUK GLAUKOMA

(MEMANDU)

UNTUK DOKTER POLIKLINIK

Diedit oleh

Atlas jaringan
Anatomi dan Histologi Mata dan Telinga	http://www. kumc. pendidikan/instruksi/kedokteran/anatomi/histoweb/eye_ear/eye_ear. htm
Anatomi, Fisiologi & Patologi Mata Manusia	http://www. /mata/
Atlas Oftalmologi	http://www. /
Masyarakat Sejarah Oftalmik Cogan	http://cogansociety. organisasi/
Koleksi Patologi Mata David G. Cogan	http://cogancollection. tidak. nih. pemerintah/
Putaran Besar Digital	http://www. /dgr/dgr_list. mv
Referensi Digital Oftalmologi	http://dro. hs. Kolumbia. pendidikan/index. htm
Gambar Embrio Online	http://www. med. tidak. pendidikan/embrio_images/
Kedokteran - oftalmologi	http://www. /oftalmologi/index. shtml
	http://www. mata. organisasi/
Museum On-Line dan Ensiklopedia Alat Bantu Penglihatan
Asosiasi Pencitraan Mata	http://www. oia. organisasi. inggris/pages/oia%20frameset. html
Masyarakat Fotografer Mata	http://www. opsweb. organisasi/

Profesor

Profesor

Profesor

Akademisi Akademi Ilmu Kedokteran Rusia, profesor

Profesor

Profesor

Profesor

Profesor

Profesor

Profesor

Profesor

Profesor

Profesor

Profesor

Profesor

Profesor

Profesor

Profesor

Profesor

Profesor

Profesor

Ph.D. Yurieva Tatyana

Perkenalan

Saat ini, glaukoma merupakan penyakit yang sangat penting bagi oftalmologi. Menurut data literatur (termasuk WHO), jumlah penderita glaukoma di dunia mencapai 100 juta orang. Di Amerika jumlahnya 3 juta orang, penderita hipertensi okular - 10 juta. Di Rusia, menurut data yang tidak ditentukan dan jelas-jelas diremehkan, jumlahnya mendekati 850 ribu pasien, meskipun seharusnya dalam 1,5 juta orang.

Insiden keseluruhan populasi meningkat seiring bertambahnya usia: terjadi pada 0,1% pasien berusia 40-49 tahun, 2,8% pada pasien berusia 60-69 tahun, 14,3% pada pasien berusia di atas 80 tahun. Lebih dari 15% jumlah total penyandang tunanetra kehilangan penglihatannya karena glaukoma.

Glaukoma sudut terbuka lebih sering terjadi pada usia diatas 40 tahun, jenis kelamin dominan adalah laki-laki. Glaukoma sudut tertutup lebih sering terjadi pada wanita berusia 50–75 tahun.

Insiden glaukoma kongenital bervariasi dari 0,03 hingga 0,08% penyakit mata pada anak-anak, tetapi pada struktur umum persentase kebutaan pada masa kanak-kanak adalah 10–12%. Glaukoma kongenital primer adalah penyakit bawaan langka yang ditemukan pada 1 dari 12.500 kelahiran. Penyakit ini sering muncul pada tahun pertama kehidupan (hingga 50-60%) dan pada sebagian besar kasus (75%) bersifat bilateral. Anak laki-laki lebih sering sakit dibandingkan anak perempuan (65%).

Istilah “glaukoma” menyatukan sekelompok besar penyakit, yang masing-masing memiliki ciri khasnya sendiri. Kombinasi penyakit-penyakit ini menjadi satu kelompok disebabkan oleh kompleks gejala yang umum untuk semua, yang meliputi manifestasi patologis berikut: gangguan hidrodinamik mata, peningkatan kadar oftalmotonus, neuropati optik glaukoma, dan penurunan fungsi penglihatan.

Glaukoma – kelompok besar penyakit mata yang ditandai dengan peningkatan TIO yang konstan atau berkala yang disebabkan oleh gangguan aliran keluar aqueous humor dari mata. Konsekuensi dari peningkatan tekanan adalah perkembangan bertahap gangguan penglihatan dan neuropati optik glaukoma yang merupakan karakteristik penyakit ini.

Namun definisi ini tidak diterima oleh semua dokter mata dan sering dikritik. Terdapat bukti bahwa mata dapat mentolerir peningkatan TIO moderat dalam jangka panjang tanpa konsekuensi apa pun. Namun, cacat bidang penglihatan dan perubahan karakteristik kepala saraf optik pada glaukoma dapat terjadi pada mata dengan TIO normal. Dalam hal ini, beberapa peneliti mengidentifikasi glaukoma dengan apa yang mereka yakini sebagai penyakit khusus atrofi saraf optik dengan penggalian. Adapun peningkatan tekanan intraokular pada glaukoma hanya meningkatkan kemungkinan kerusakan saraf optik.

Kami tidak setuju dengan pendekatan terhadap konsep glaukoma ini. Penggalian patologis dan atrofi saraf optik adalah hasil akhir dari proses glaukoma, seringkali terpisah dari timbulnya penyakit selama berbulan-bulan atau bertahun-tahun. Dengan pengobatan yang tepat waktu dan benar, saraf optik tidak akan terpengaruh sepanjang hidup pasien glaukoma. Namun, atrofi kepala saraf optik dengan penggalian dapat terjadi tidak hanya pada glaukoma.

Perlu dicatat bahwa banyak bentuk glaukoma sekunder unilateral pada dasarnya merupakan eksperimen di mana mata yang lain berfungsi sebagai kontrol. Sangat mudah untuk melihat bahwa glaukoma terjadi karena penurunan aliran aqueous humor dari mata, yang menyebabkan peningkatan tekanan intraokular yang terus-menerus, dan kerusakan pada saraf optik merupakan konsekuensi jangka panjang dari penyakit ini, yang dapat dicegah dengan pembedahan tepat waktu. Meremehkan peran peningkatan ophthalmotonus pada glaukoma membuat hampir segalanya menjadi tidak berarti metode modern perawatannya. Perlu dicatat bahwa perubahan yang termanifestasi secara klinis pada diskus optikus dan lapang pandang pada pasien dengan glaukoma hanya terjadi setelah hilangnya sebagian besar (lebih dari 50%) serabut saraf.

Pada saat yang sama, seseorang tidak dapat menyangkal kemungkinan varian lain dari proses glaukoma, ketika perubahan distrofi menyebabkan penurunan toleransi saraf optik terhadap tekanan intraokular sehingga tingkatnya yang relatif rendah pun berada dalam batas statistik. nilai normal menjadi patologis. Namun, bahkan dalam kasus seperti itu, TIO memainkan peran tertentu dalam perkembangan penyakit, dan penurunan oftalmotonus adalah hal yang sangat penting dalam pengobatan.

Bab 1.Klasifikasi glaukoma

Karakteristik klasifikasi utama

Menurut mekanisme peningkatan TIO, mereka dibagi menjadi sudut terbuka, sudut tertutup, dengan disgenesis sudut bilik mata depan, dengan blok pretrabekuler dan dengan blok perifer.

Menurut tingkat TIO - hipertensi dan normotensi, menurut tingkat kerusakan kepala saraf optik - awal, berkembang, lanjut dan terminal, menurut perjalanan penyakit - stabil dan tidak stabil.

Berdasarkan sifat lesinya - glaukoma primer dan sekunder

Kesulitan tertentu timbul ketika membedakan antara glaukoma primer dan sekunder.

Pada utama Pada glaukoma, proses patologis yang terjadi di UPC, sistem drainase mata atau di kepala saraf optik mendahului manifestasi gejala klinis dan tidak memiliki signifikansi independen. Mereka hanya mewakili tahap awal dari mekanisme patogenetik glaukoma.

Pada sekunder Pada glaukoma, mekanisme patogenetik dari proses glaukoma disebabkan oleh penyakit yang berdiri sendiri. Mereka tidak selalu menyebabkan glaukoma, tapi hanya pada beberapa kasus. Dengan demikian, glaukoma sekunder merupakan akibat sampingan dan tidak perlu dari penyakit lain.

Jenis utama glaukoma

Ada tiga jenis utama glaukoma: bawaan, primer dan sekunder.

Glaukoma jenis pertama disebabkan oleh kelainan bawaan pada perkembangan sudut bilik mata depan atau sistem drainase mata. Jika penyakit ini muncul segera atau segera setelah lahir (sampai 3 tahun), maka disebut glaukoma infantil, namun dengan kelainan perkembangan ringan, hipertensi mata mungkin tidak berkembang dalam waktu lama. Dalam kasus seperti itu, penyakit ini muncul kemudian, pada masa kanak-kanak atau remaja (glaukoma remaja).

Kesulitan tertentu timbul ketika membedakan antara glaukoma primer dan sekunder. Secara umum diterima bahwa pada glaukoma primer, tekanan intraokular meningkat tanpa adanya kerusakan organik pada mata sebelumnya. Glaukoma sekunder merupakan akibat dari penyakit ini. Kita tidak bisa sepenuhnya setuju dengan hal ini.