גליובלסטומה

גליובלסטומה היא הגידול השכיח ביותר ואחד מגידולי המוח הערמומיים ביותר.

גליובלסטומה של המוח: תכונות, אטיולוגיה, סיווג, אבחון.

הערמומיות של גליובלסטומה של המוח טמונה בעובדה שנביטתה ברקמת המוח מתרחשת במהירות. לרוב זה מקומי במצח וברקות; הנקע שלו תמיד ממוקם במוח.

האטיולוגיה (הסיבה) להתפתחות גליובלסטומה של המוח לא הוכחה בצורה מהימנה עד כה. השערה לגבי השפעה שליליתכְּסָפִים תקשורת סלולריתבהופעתה לא אושר. במקביל, צוינו גורמי הסיכון הבאים להתפתחות גליובלסטומה:

• גברים חולים לעתים קרובות יותר מנשים;
• לרוב המחלה אופיינית לאנשים בגילאי 40 עד 60 שנים;
• חשיפה קבועה לקרינה מיוננת או כימיקלים מסוימים (לדוגמה, פוליוויניל כלוריד).

בהתאם לסיווג של ארגון הבריאות העולמי (WHO), לגליובלסטומה נקבעה הדרגה הרביעית של ממאירות.

ישנם שלושה סוגים של גליובלסטומות:

• תא ענק,
• רַב צוּרוֹת,
• גליוסרקומה.

כדי לאשר את האבחנה של גליובלסטומה של המוח, נעשה שימוש בשיטות בדיקה מודרניות אינפורמטיביות ובדיוק גבוה - הדמיית תהודה מגנטית (MRI) עם החדרת חומר ניגוד, כמו גם סריקת SPEKT ו-PET.

צוין כי במקרים מסוימים אופי התמונה המתקבלת עשוי שלא להתאים לחומרת המחלה. הניתוח הסופי באבחון גליובלסטומה הוא ביופסיה סטריאוטקסית של תאי הניאופלזמה ובדיקתם הפתואנטומית.

תסמינים של גליובלסטומה

ברור שהתפתחות גליובלסטומה של המוח מלווה בכאב ראש עז. חולים מתלוננים על ראייה מטושטשת, חוסר תחושה של הגפיים, נמנום. עלייה ניכרת לחץ תוך גולגולתי, סחרחורת. למספר חולים היו התקפים אפילפטיים. קרובי משפחה של אדם עם גליובלסטומה מבחינים בהפרעת זיכרון ושינויים באישיות. הטרגדיה של המצב היא שלפני הופעת התסמינים הראשונים, הגליובלסטומה גדלה לגדלים היפרטרופיים.

גישה מודרנית לטיפול בגליובלסטומה

הטיפול בגליובלסטומה מורכב משלושה שלבים:

• התערבות כירורגיתעל מנת להסיר לחלוטין את הניאופלזמה;

• קוֹמבִּינַצִיָה טיפול בקרינהו טיפול תרופתי;
• כימותרפיה כדי לשמור על האפקט.

רק שלם הסרת גליובלסטומה מאפשרת להבטיח את משך ואיכות החיים של המטופל. הקושי של שלב זה נובע מהיעדר גבולות גלויים ברורים של גליובלסטומה של המוח על רקע רקמות מסביב דלקתיות ובצקות.

בעבר הקרוב הסרה רדיקליתזה היה בלתי אפשרי, שכן הסיכון לפגיעה באזורים התפקודיים של המוח במהלך התערבות נוירוכירורגית היה גבוה ביותר, גורם לשיתוק וכו'. היום, לכריתה מלאה של גליובלסטומה, חומר ניגוד- חומצה 5-אמינולוולינית. הפעולה מתבצעת באמצעות מיקרוסקופ מיוחד עם מקור אור כחול. תאי גידול מומחשים - הם מתחילים לזהור, מה שמאפשר למנתח להסיר אותו ללא שאריות.

לאחר מכן טיפול משולבגליובלסטומה נמשכת כ-1.5 חודשים. תוך חמישה ימים בשבוע לאורך תקופה זו, המטופל מקבל קרינה במינון, ו מוצר תרופתי Temodal מקבל מדי יום ללא הפרעה.

חודש לאחר סיום הטיפול בהקרנות, Temodal מחודש. הקורס התומך מורכב מ-6 שלבים שכל אחד מהם נמשך 5 ימים. המרווח בין השלבים הוא 23 ימים.

בכ-10% מהמקרים נצפה מהלך חוזר של גליובלסטומה במוח. מאז 2005, אווסטין משמש בהצלחה לטיפול בחולים כאלה.

אסטרוציטומה של המוח היא גידול ממקור גליאלי, הנוצר מאסטרוציטים. אסטרוציטים הם תאי מוח בצורת כוכבית. סוג זה של תאי מוח מווסת את נפח הנוזל הבין תאי, וגם מבטיח תפקוד תקין. תאי עצביםבמוח. לאסטרוציטים יש את היכולת להתחלק. אבל במקרה שבו תהליך הרבייה הופך ללא מבוקר, התפתחות של גידול ממאיר אפשרי. אסטרוציטומה נראית לעתים קרובות אצל גברים בין הגילאים 28 עד 60. הודות לשיטות אבחון משופרות מודרניות, רופאים גילו שכמעט רוב הגידולים במוח הם אסטרוציטומות. אסטרוציטומה היא הצורה הנפוצה ביותר של גידול גליאלי.

על פי סיווג ICD, אסטרוציטומה מתייחסת לניאופלזמות ממאירות של המוח. ICD הוא סיווג בינלאומי של מחלות בקריאה 10. אסטרוציטומה לפי ICD יכולה להיות עם הקודים הבאים:

• C71 גידול ממאיר הממוקם במוח;
• D43 חינוך לאטיולוגיה ואופי לא ידועים במערכת העצבים המרכזית.

לוקליזציה של אסטרוציטומה

צורה זו של גידול גלייה יכולה להתפתח בכל גיל ולהתמקם באזורים שונים במוח. לעתים קרובות סוג זה של גידול מאובחן בחלקים כאלה של המוח:

• המיספרות גדולות של המוח - לוקליזציה זו נצפית לעתים קרובות יותר בבגרות;
• גזע המוח (שם המוח מתחבר לחוט השדרה). לפי ה-ICD, אסטרוציטומה כזו נקראה אסטרוציטומה של חוט השדרה;
• המוח הקטן (נפוץ יותר ב יַלדוּת);
• עצב הראייה בילדים.

גורמים לאסטרוציטומה

נכון לעכשיו, הסיבות המדויקות המובילות להתפתחות אסטרוציטומה לא הוכחו. אבל מדענים זיהו כמה גורמים המעוררים את התפתחות היווצרות הממאירה הזו:

• נטייה תורשתית להתפתח מחלות אונקולוגיות;
• פעולה שלילית סביבה(קרינה, כימיקלים);
• וירוסים בעלי סיכון גבוה לאונקוגניות.

סיווג של אסטרוציטומה

רופאים מבחינים במספר סוגים של אסטרוציטומה. הסוגים הנפוצים ביותר של אסטרוציטומה הם:

• על פי ה-ICD, אסטרוציטומה פוליציטית היא צורה שפירה שיש לה גבולות ברורים. סוג זה של גידול ממוקם במוח הקטן או בגזע המוח ויש לו דרגה ראשונה של ממאירות. ניאופלזמה זו מאופיינת בצמיחת גידול איטית. צורה זו מאובחנת לעתים קרובות יותר בילדות. אסטרוציטומה פוליציטית מטופלת רק בניתוח;
• אסטרוציטומה פרוטופלסמית יכולה להיות מקומית על פני השטח חומר אפורהמוח או פנימה מבנים בקליפת המוח. צורה זו של גידול במהלך הצמיחה אינה משפיעה על רקמות בריאות, מה שמוביל לפרוגנוזה חיובית עבור טיפול כירורגי. במקרה זה, הניאופלזמה גדלה לאט מאוד ומאופיינת בדרגה שנייה של ממאירות;
• אסטרוציטומה דיפוזית היא אחת הצורות החמורות ביותר של גידול זה ויש לה דרגה שנייה של ממאירות. אין לו גבולות ברורים, מאופיין בצמיחה מהירה מאוד, שאינה חיובית לטיפול כירורגי;
• אסטרוציטומה אנאפלסטית מאופיינת בממאירות דרגה 3, צמיחה מהירה וגבולות לא ברורים. צורה זו של אסטרוציטומה צומחת לתוך רקמת מוח בריאה, מה שמקשה על טיפול כירורגי;
• גליובלסטומה היא הצורה החמורה ביותר של אסטרוציטומה ומאופיינת בדרגה הרביעית של ממאירות. הוא מאופיין בצמיחה אינטנסיבית מאוד, המתבטאת בעלייה מהירה בגודל הגידול. צורה זו של אסטרוציטומה צומחת עמוק לתוך רקמה בריאה, מה שהופך טיפול כירורגי לבלתי אפשרי.

תסמינים קליניים של אסטרוציטומה

גידול זה מאופיין כשכיח (מתפתח עקב פעולה רעילהמטבוליטים של הגידול או דחיסה של מבנים סמוכים של המוח), ותסמינים מקומיים (עם לוקליזציה ב אזור מסויםמוֹחַ).

תסמינים נפוצים של אסטרוציטומה:

• כאבי ראש בעלי אופי קבוע;
• סחרחורת, עילפון;
• בחילות והקאות;
• חולשה ללא מוטיבציה;
• הפרעות דיבור ופגיעה בזיכרון;
• לחץ דם גבוה, שהוא תוצאה של מספר מוגבר של לחץ תוך גולגולתי;
• הפרעות בקואורדינציה במהלך התנועה;
• הפרעת ראייה, שמיעה, ריח, טעם;
• התקפים והתקפים אפילפטיים.

אבחון של אסטרוציטומות

כדי לקבוע את האבחנה של אסטרוציטומה, נעשה שימוש בשיטות האבחון הבאות:

• איסוף מלא של תלונות;
• בדיקה מלאה על ידי נוירולוג, רופא עיניים, רופא אף אוזן גרון, נוירוכירורג;
• טומוגרפיה ממוחשבת של המוח (נקבע לוקליזציה של הגידול);
• הדמיית תהודה מגנטית של המוח (הערכת המבנים האנטומיים של המוח ונוכחות אסטרוציטומות בשלבי ההתפתחות המוקדמים);
• בדיקה היסטולוגית על ידי ביופסיה (מעידה במדויק על נוכחות של תאים סרטניים);
• אנגיוגרפיה (במחקר) מיטת כלי דםמוֹחַ);
• תפקוד חזותי, וסטיבולרי מוערך;
• מצב נפשי מוערך;
• אולטרסאונד של המוח;
• אלקטרואנצפלוגרפיה.

טיפול באסטרוציטומות

שיטת הטיפול והיקף הטיפול תלויים במיקום הגידול, גודלו ומידת הממאירות שלו.

האמצעים הטיפוליים העיקריים המשמשים לטיפול באסטרוציטומות:

• הסרה רדיקלית או חלקית של הניאופלזמה;
• טיפול בקרינה;
• כימותרפיה.

במקרה בו הגידול גדל לרקמת מוח בריאה, חלקי הסרה כירורגיתגידולים. כאשר לגידול יש גבולות ברורים וגדל לרקמות בריאות, מתבצעת הסרה רדיקלית של הניאופלזמה. שיטת הטיפול בהקרנות כוללת הרס או השבתה של ההתפתחות תהליך פתולוגי. שיטת הטיפול הכימותרפית מאופיינת בשימוש בתרופות מיוחדות ההורסות תאי גידול, שכן יש להן השפעה רעילה עליהם.

אסטרוציטומות אנאפלסטיות וגליובלסטומות מטופלות בניתוח, הקרנות וכימותרפיה כדי לכווץ את הגידול. כריתה ככל האפשר מסה גדולה יותרהגידול אינו טומן בחובו סכנה, מאריך את ההישרדות ומשפר את התפקוד הנוירולוגי. לאחר הניתוח, טיפול בקרינה מומלץ במינון קורס של 60 Gy לגידול בצורה של קרינה קונפורמית המכוונת לגידול וחוסכת רקמת מוח תקינה. כימותרפיה מתבצעת עם תרופות ניטרוזוריאה (למשל, קרמוסטין, לומוסטין) לבד או בשילוב. במקום כימותרפיה משולבת, ניתן לתת טמוזולומיד 5 ימים בחודש ב-150 מ"ג/מ"ר דרך הפה פעם אחת ביום בחודש הראשון ו-200 מ"ג/מ' בחודשים הבאים.

במהלך כימותרפיה, אתה צריך לקחת ניתוח כללידם לפחות 24 או 48 שעות לפני כל פגישה. יש לשקול שיטות חדשות (למשל, כמוסות כימותרפיות, רדיוכירורגיה סטריאוטקטית, תרופות כימותרפיות חדשות, טיפול גנטי או חיסוני). לאחר טיפול מורכב, שיעור ההישרדות של אסטרוציטומות אנאפלסטיות או גליובלסטומות הוא שנה ב-50% מהמקרים, שנתיים ב-25% ו-5 שנים ב-10-15%. גורמים פרוגנוסטיים חיוביים הם גיל <45 שנים, היסטולוגיה של אסטרוציטומה אנאפלסטית ולא של גליובלסטומה מולטיפורמה, כריתה מלאה או כמעט מלאה של הגידול, ועדויות לתפקוד נוירולוגי משופר לאחר ניתוח.

אסטרוציטומות בדרגה נמוכה נכרתות, אם אפשר, ואז מוקרנות. רגע תחילת הטיפול בקרינה הוא נושא הדיון: טיפול מוקדםיעיל יותר, אך גם עמוס בנוירורעילות מוקדמת יותר. ניתן להשיג הישרדות של חמש שנים ב-40-50% מהמקרים.

אוליגודנדרגליומות מטופלות באופן מיידי ורדיולוגי, וכך גם אסטרוציטומות בדרגה נמוכה. לפעמים משתמשים בכימותרפיה. ניתן להשיג הישרדות של חמש שנים ב-50-60% מהמקרים.

מדולובלסטומות מטופלות בהקרנת מוח שלם במינון של כ-35 Gy, פוסה אחורית 15 Gy, והקרנת חוט השדרה 35 Gy לקורס. כימותרפיה ניתנת כטיפול עזר ועבור הישנות. נגזרות של ניטרוזוריאה, פרוקרבזין, וינקריסטין לבד ובשילוב, מתוטרקסט תוך-תקלי, פוליכימותרפיה משולבת (לדוגמה, על פי פרוטוקול MOPP: מכלוראתמין, וינקריסטין, פרוקרבזין ופרדניזולון), ציספלטין וקרבופלטין נרשמות, אך אף אחת מהתוכניות אינה נותנת תוצאה בת קיימא. . ניתן להשיג שיעור הישרדות של חמש שנים ב-50% מהמקרים, ושיעור הישרדות של 10 שנים ב-40%.

אפנדיומות בדרך כלל מטופלות באופן מיידי על ידי כריתת הגידול ושיקום דרכי יציאת ה-CSF, ולאחר מכן טיפול בקרינה.

עם אפנדיומות שפירות מבחינה היסטולוגית, הטיפול בקרינה מופנה לגידול עצמו, עם גידולים ממאירים והסרה לא מלאה של הגידול במהלך הניתוח, המוח כולו מוקרן. עם סימני זיהום, גם הראש וגם עמוד שדרה. מידת השלמות של כריתת הגידול קובעת את ההישרדות. לאחר הטיפול ניתן להגיע לשיעור הישרדות של 5 שנים ב-50% מהמקרים, ובמידה והגידול מוסר לחלוטין, ביותר מ-70% מהמקרים.

גידולי מוח מהווים, לפי מקורות שונים, 2-8.6% מתוך מספר כוללכל הניאופלזמות האנושיות. בין מחלות אורגניות של מערכת העצבים המרכזית, גידולים מהווים 4.2-4.4%. מספר הגידולים החדשים של מערכת העצבים המרכזית גדל ב-1-2% מדי שנה. יחד עם זאת, במבוגרים, שיעור התמותה כתוצאה מגידול מוחי נמצא במקום ה-3-5 מבין כל סיבות המוות. בילדים, התמותה עקב התפתחות התהליך האונקולוגי של מערכת העצבים המרכזית נמצאת במקום השני אחרי מחלות של מערכת ההמטופואטית והלימפה.

אֶפִּידֶמִיוֹלוֹגִיָה

באוקראינה, השכיחות של גידולי מוח בגברים היא 10.2 לכל 100,000 אוכלוסייה. בקרב נשים נתון זה עומד על 7.6 ל-100 אלף. בארה"ב, שכיחות גידולי המוח בקרב גברים מגיעה ל-12.2 ל-100 אלף, ובקרב נשים - 11 ל-100 אלף מהאוכלוסייה. מספר גידולי המוח בנשים בגילאי 40-50 שנים גבוה פי 1.5-1.8 מאשר בגברים. מנינגיומות ונוירינומות שולטות אצל גברים, בעוד שמנינגיומות ונוירינומות שולטות אצל נשים.

הפצה של ניאופלזמות על ידי מבנה היסטולוגיתלוי במידה רבה בגיל הממוצע של החולים במדגם המחקר. אז, במבוגרים 40-45% גידולים ראשונייםחשבונות לגליומות, 18-20% - מנינגיומות, 8% - נוירינומות של עצב VIII, 6-8% - אדנומות יותרת המוח, בילדים, גליומות מהוות 75% מכלל הגידולים; מנינגיומות - 4%, בעוד נוירינומות ואדנומות נדירות ביותר. בחולים מעל גיל 70, 40% מגידולי המוח הם מנינגיומות.

IN לָאַחֲרוֹנָההמגמה לעלייה בשכיחות גידולי מוח גרורתיים מסוג זה נשמרת.

גורמים לגידולי מוח

התפתחות גידולי מוח, כמו כל לוקליזציה אחרת, מבוססת על הפרה מתמשכת של שלמות המנגנון הגנטי של התא, בעיקר אותם חלקים שאחראים על שליטה על התחלות והתקדמות. מחזור התא. ככלל, מדובר בגנים המקודדים לגורמי חלבון המהווים את הבסיס למנגנון התקדמות חלוקת התא (Hb, E2F, ציקלינים וקינאזות חלבון תלויות ציקלין), חלבוני העברת אותות (לדוגמה, מפל Ras), גורמי גדילה ( לדוגמה, PDGF) והקולטנים שלהם. , כמו גם גורמים המעכבים את התפתחות מחזור התא ומפעילים מפלים של סילוק תאים אפופטוטיים, בעוד שפגמים בלוקוסים הקשורים למערכת הוויסות של התקדמות מחזור התא מובילים לביטוי יתר של פעילות מיטוטית. מקדמים או להופעה של מתמיד חדש צורות פתולוגיותגורמים פרומיטוטיים עם פעילות תפקודית מוגברת. ואילו לפגיעה בגנים של המערכת האפופטוטית בהקשר של אונקוגנזה יש אופי של אובדן.

נכון לעכשיו, הופיעו נתונים המצביעים על כך שנזק גנטי ראשוני מתרחש בתאים עם ביטוי פעיל של מנגנון ויסות מחזור התא, כלומר בתאים פעילים מיטוטית. הפעילות המוגברת של המנגנון המיטוטי של התא מביאה לחלוקתו, והמידע הגנטי מאוחסן ברקמה, בעוד שהפעילות האפופטוטית המוגברת מביאה לחיסול התא ולהרס כל הסטיות של גנום התא. אבל באותו זמן, אבות רקמות מיוחדות, תאי גזע רקמות יכולים הרבה זמןלהיות במצב בין אפופטוזיס למיטוזה, מה שפותח אפשרות של ניוון הדרגתי של לוקוסים גנטיים של מערכות מיטוטיות ואפופטוטיות כאחד עם אפשרות להעביר פגמים מתעוררים לדורות תאים הבאים.

תנאי חשוב למעבר של תא מתרבה מהקטגוריה עם פעילות מיסטית מוגברת לקטגוריה עם פעילות מיטוטית בלתי מבוקרת הוא הצטברות הדרגתית של מספר שינויים מוטציות בגנום של שורת התאים. לפיכך, התפתחות גליומה אסטרוציטית והפיכתה לצורה ממאירה - גליובלסטומה - מלווה בהצטברות של שינויים מוטציות בגנום של תאי הגידול. כעת הוכח שמוטציות בכרומוזומים 1, 6, Er, lGq, lip, 13q, 14, 17p, 18, 19q, 22q הם נקודת מפתחהתרחשות והתקדמות של סוגים עיקריים של גידולי מוח.

ניוון מוטציוני של לוקוסים גנטיים יכול להתרחש בהתאם סיבות שונות. יש לציין שלחלק מהם יכולה להיות השפעה מזיקה ישירה על הגנום של תאי המוח. קבוצה נוספת מורכבת מגורמים המגבירים בעקיפין את העומס התעתיק על גנים אלו או מפחיתים את פעילות מערכת התיקון הגנטי.

לסיכום, השילוב של מספר גורמים שליליים על רקע נטייה מולדת, שיכולים לקבל ביטוי בסטיות גנטיות שונות, מוביל להפרה של שלמות המידע הגנטי של תא פעיל מיטוטית, שהוא האירוע העיקרי בנתיב. של ניוון אונקוגני. חוסר האיזון של מערכת השעתוק, התיקון והשכפול הגנטי, המתרחש בהכרח במקרה זה, מגביר את הפגיעות של גנום שיבוט התא, מה שמגביר את הסבירות לאירועים מוטציוניים הבאים.

בין הגורמים הבלתי חיוביים בהקשר זה, יש לציין קרינה מייננת, שדה אלקטרומגנטי, חומרי הדברה וגורמים נוספים של זיהום כימי של הסביבה.

נשיאה של וירוסים אונקוגניים, שיכולים לעורר או לתרום להתקדמות התהליכים המתוארים, חשובה. אלה כוללים נגיפי אפשטיין-בר, נגיפי פפילומה אנושיים (סוג 16 ו-18), HIV וכו'.

הרגלים רעים, כמו הגורם ה"דיאטטי", סווגו זה מכבר כגורמים קלאסיים המגבירים את הסיכון לסרטן. בהקשר זה, גידולי מוח אינם יוצאי דופן.

נכון לעכשיו, ההשפעה של TBI קודם על פיתוח אפשריגידולי מוח צריכים להיחשב היפותטיים יותר, שכן השילוב הזמני התואם של שתי הפתולוגיות המוחיות הוא נדיר ביותר ושייך לקטגוריה של ממצאים מקריים.

בהתחשב בנטייה הגדולה יותר של נציגים ממינים שונים להופעת גרסאות מסוימות של גידולי מוח (לדוגמה, מנינגיומות שכיחות יותר אצל נשים), מומלץ לשקול את ההשפעה של הורמוני המין בהתקדמות ואולי גם בהגדלת הסבירות של ביטוי או אפילו התרחשות של מוקדי גידול ראשוניים.

לבסוף, נוכחות של גידולים בקרב קרובי משפחה מערכת עצביםאו מחלות כמו, למשל, מחלת רקלינצ'האוזן, מגדילות את הסיכון לפתח גידול מוחי.

תסמינים של גידולי מוח

מנקודת מבט פתוגנטית, לעלייה בנפח הגידול חשיבות עיקרית בהתפתחות תסמינים קליניים, מה שמוביל להתפתחות ישירה ועקיפה של תסמונת הלחץ התוך גולגולתי המוגבר ולמכלול התסמינים המוקדיים.

היווצרות תסמונת יתר לחץ דם מתרחשת משלוש סיבות. ראשית, צמיחת מוקד הגידול מביאה לעלייה בנפח מרכיב הרקמה בחלל הגולגולת. שנית, עם מיקום מסוים של הגידול, תיתכן הפרה של יציאת נוזל המוח השדרתי, מה שמוביל לעלייה בנפח שלו בחללים של מערכת החדרים.

ולבסוף, שלישית, גידול רחב של גידולים במקרים מסוימים עלולה לגרום לדחיסת רקמת המוח שמסביב, כולל כלי דם בקליברים שונים, שקובע את האיסכמיה שלו, ירידה בייצור ATP ושיבוש מחליפי היונים התלויים ב-ATP המבטיחים את התחזוקה שלו. של איזון תקין.יונים בין תאי רקמות (סביבה תוך תאית, חלל בין תאי, מיטת כלי דם). זה האחרון מלווה בעלייה באוסמולאליות של הסביבה החוץ-וסקולרית ובהצטברות מים במוקדים איסכמיים של רקמת המוח. ההתפתחות המהירה של בצקת-נפיחות של רקמת המוח, היזומה לאורך הפריפריה של צומת הגידול, עשויה להיות הגורם העיקרי להתפשטות נוספת של תהליך זה ולמעורבות של אזורים נרחבים יותר ויותר במוח.

דחיסה של אזורים במוח הסמוכים ישירות למוקד הגידול מובילה להתפתחות תסמינים מוקדיים. דחיסה של אזורים ברקמת המוח הממוקמים במרחק מסוים ממוקד הגידול, בהשפעת תהליך ההתפשטות של בצקת-נפיחות, איסכמיה או עקב צמיחת הגידול, מובילה להופעת תסמינים מרחוק. במקרה המתקדם ביותר נוצרים תנאים לנקע של רקמת המוח ולהיווצרות תסמונות פריצות.

דחיסה מקומית של רקמת המוח או לחץ תוך גולגולתי מוגבר וגירוי של קולטנים קרומי המוחמתאפשר עקב קביעות נפח חלל הגולגולת.לפי דוקטרינת מונרו-קלי, מתרחש שינוי בנפח של אחד משלושת מרכיבי התוכן של חלל הגולגולת (רקמה, דם, נוזל מוחי) עקב לירידה בנפח של השניים האחרים. גידול הגידול מוביל בעיקר לירידה מקומית בזרימת הדם ומלווה בירידה בנפח הנוזל השדרתי בחלל הגולגולת. לירידה בנפח הדם בחלל הגולגולת השלכות משמעותיות, ככלל, מחמירות את מצב הזילוף ברקמת המוח. בהתחשב במנגנון ההתפתחות של בצקת-נפיחות במוח, ניתן לחזות שמצב הפיצוי יופרע במוקדם או במאוחר וזה יוביל להופעתו של מעגל קסמים: איסכמיה - בצקת - לחץ רקמות מוגבר - חוֹסֶר דָם מְקוֹמִי.

המאפיינים הפתוגנטיים המתוארים של התפתחות תהליך הגידול מסבירים, מצד אחד, את האפשרות של צמיחת גידול לטווח ארוך באזורים אינרטיים תפקודית במוח בהיעדר תסמינים חמורים, ומצד שני, נוכחות של מוח. גידולים, אשר, אפילו עם גדלים קטנים ותקופת גדילה מוגבלת, נותנים בולט תסמינים קליניים.

במונחים קליניים, ישנם תסמינים מוחיים ומוקדיים כלליים של גידול מוחי המתרחשים בקשר להתפתחות גידול מוחי.

הכי חשוב ואחד מהכי תסמינים מוקדמיםהתפתחות של יתר לחץ דם תוך גולגולתי עקב צמיחת הגידול היא כְּאֵב רֹאשׁ. סימפטום זה נצפה ב-92% מהחולים עם גידולים תת-טנטוריאליים ו-77% עם גידולים על-טנטוריים ומתרחש עקב מתח ודחיסה של הדורה מאטר. בתחילת המחלה, כאב הראש הוא לרוב מפוזר, עמום, לסירוגין, מתפוצץ.

עם עלייה בלחץ התוך גולגולתי, הכאב מתעצם, הופך קבוע. תכונה אופיינית, אך לא קבועה, של כאב ראש הנובע מהתפתחות יתר לחץ דם תוך גולגולתי היא הופעתו או התעצמותו במחצית השנייה של הלילה, בבוקר, הקשורה לעלייה בלחץ CSF במהלך תקופה זו של היום. לעיתים, על רקע כאב ראש מתמיד, מתרחשת התעצמות הפרוקסיזמית שלו, המלווה בהקאות, סחרחורות וירידה ברמת ההכרה.

אופייני לגידולי מוח יש להתייחס להתרחשות או התעצמות של כאב ראש במהלך התרגשות, מתחים פיזיים. הקטגוריה הקלאסית כוללת את יחסי האינטנסיביות כְּאֵבעם המיקום של ראש החולה עם גידולים של החדר IV: הכאב פוחת כאשר החולה ממוקם בצד של לוקליזציה של הגידול (סימפטום Vruns), אשר מוסבר על ידי עקירה כבידה של צומת הגידול. יחד עם זאת, בקשישים, גם בנוכחות גידול מידות גדולותתסמיני כאב עשויים להיעדר במשך זמן רב. בגידולים שפירים של קרומי המוח, הכאב הוא מקומי באופיו, לעיתים מקרין לאזורים ספציפיים, ועם מיקום שטחי של צומת הגידול, הוא עלול להיות מלווה בכאב מקומי בזמן הקשה. עם זאת, וריאנטים כאלה של תסמיני כאב הם פחות משמעותיים בעת ביצוע אבחנה מוקדמת.

הקאות מתרחשות ב-68% מהחולים עם גידולי מוח. לרוב, סימפטום זה של גידול מוחי קשור להתפתחות של יתר לחץ דם תוך גולגולתי, אך לפעמים זה יכול לנבוע מנוכחות של גידול באזור החדר ה-IV או המוח הקטן, שיש לו השפעה מכנית ישירה על מרכז ההקאה. . המאפיין הקלאסי של מה שנקרא הקאות גידוליות הוא התרחשותן בשעות הבוקר, ללא בחילות מוקדמות, על קיבה ריקה ובשיא כאב הראש. לאחר הקאות, עוצמת כאב הראש פוחתת עם הזמן, מה שקשור להופעת אפקט מייבש וירידה בלחץ התוך גולגולתי. תדירות ההקאות משתנה.

תסמין נוירו-אופטלמי שכיח המשקף נוכחות של יתר לחץ דם תוך גולגולתי הוא דיסקים עומדיםעצבי ראייה. ברוב המקרים, סימפטום זה מזוהה בו זמנית משני הצדדים, אך לפעמים התרחשותו עשויה להשתנות בזמן. קצב ההתפתחות של סימפטום זה תלוי בקצב העלייה בתוך יתר לחץ דם גולגולתי. סטגנציה של הדיסקים האופטיים נקבעת לרוב בשילוב עם תסמינים אחרים של יתר לחץ דם. ורק במקרים מסוימים (למשל, אצל ילדים) הסימפטום יכול להיות בעל אופי בכורה.

עלייה בלחץ התוך גולגולתי מובילה לפגיעה בפעילות מחלקות היקפי מנתח חזותי, הקשורה בעיקר לנפיחות של רקמת עצב הראייה והרשתית. באופן סובייקטיבי, המטופל מציין את ההופעה התקופתית של צעיף מול העיניים, "עוף" בשעות המוקדמות. עלייה ממושכת בלחץ התוך גולגולתי מובילה להתפתחות ניוון משני של עצבי הראייה.

יחד עם זאת, הירידה בחדות הראייה הנובעת מהתפתחות ניוון היא בלתי הפיכה. ניתוח רדיקלי או נורמליזציה ארוכת טווח של לחץ תוך גולגולתי לרוב אינם עוצרים את התקדמות אובדן הראייה. במקרה של התפתחות של תהליך גידול בפוסה הגולגולת הקדמית או האמצעית על ידי דחיסה של עצב הראייה בצד הגידול, לעיתים קרובות נצפה סימפטום של פ. קנדי: שילוב של ניוון ראשוני של עצב הראייה על הצד של צמיחת הגידול עם ניוון משני של עצב הראייה הנגדי עקב התפתחות תסמונת יתר לחץ דם.

סחרחורת נצפית כסימפטום מוחי כללי ביתר לחץ דם תוך גולגולתי ב-40-50% מהחולים עם גידולי מוח. התרחשות סימפטום זה קשורה להתפתחות גודש במבוך הווסטיבולרי ועלייה בלחץ האנדולימפה בתעלות החצי-מעגליות. במקרים מסוימים, זה יכול להתבטא כמרכיב של תסמינים מוקדיים בגידולים של המוח הקטן, עצב VIII, pons וחדר IV.

מטופלים מתארים את ביטויי הסימפטום כתחושה של סיבוב של חפצים מסביב ושל גופם שלהם, תחושה של נפילה. סחרחורת המתרחשת עקב יתר לחץ דם תוך גולגולתי מתבטאת בשלבים מאוחרים יותר של התפתחות התהליך הפתולוגי. בכל מקרה, סימפטום זה מתרחש, ככלל, התקפי, לעתים קרובות לאחר עלייה משמעותית בלחץ התוך גולגולתי. לעתים קרובות סחרחורת מלווה בבחילות, הקאות, טינטון, הפרעות אוטונומיותואפילו מופחתת בהירות התודעה.

הפרעות נפשיות בהקשר של התפתחות תסמינים מוחיים של גידול מוחי מופיעות ב-63-78% מהחולים. בתור הרגעים הפתוגנטיים העיקריים בהתפתחות של הפרעות מסוג זה, יש לשקול הפרה של זלוף הדם של רקמת המוח, במיוחד מקטעי הגזע שלה, שהיא תוצאה ישירה של עלייה בלחץ תוך גולגולתי, שיכרון מוחי עם תוצרי ריקבון ו גורמים המיוצרים במיקוד הגידול, כמו גם תפקוד הפרה מפוזר ושלמות אנטומית של המסלולים האסוציאטיביים של המוח. יש לציין גם שהפרעות נפשיות הן מרכיבים של תסמינים מוקדיים בגידולים של האזור הקדמי. במקרה זה, התפתחות הפרעות נפשיות של המטופל מתרחשת בהשפעת מנגנונים פתוגנטיים מוחיים כלליים ומקומיים כאחד.

אופי הפרעות נפשיותהמתרחשים בגידולי מוח עשויים להיות שונים. לכן, על רקע תודעה ברורה, ייתכנו הפרעות בזיכרון, בחשיבה, בתפיסה וביכולת הריכוז. במקרים מסוימים עולים אגרסיביות, נטייה להתנהגות חסרת מוטיבציה, גילויי שליליות וירידה בביקורתיות. לפעמים סימפטומים כאלה של גידול במוח יכולים להיות מוסטים על ידי שלב של אדישות, עייפות. במקרים מסוימים, נצפית התפתחות של מצב הזוי והזיות.

בחולים קשישים, ההתפתחות הפרעות נפשיותכמעט תמיד מתלווה לעלייה בלחץ תוך גולגולתי ולעתים קרובות הוא הסימן הקליני המוקדם ביותר, במיוחד בנוכחות לַחַץ יֶתֶרוטרשת עורקים.

רמת ההכרה היא המקבילה הקלינית העיקרית של זלוף מוחי עם דם ולחץ תוך גולגולתי. לכן, התקדמות יתר לחץ דם תוך גולגולתי מובילה בהכרח לדיכאון הדרגתי של התודעה, אשר ללא הולם אמצעים רפואייםנכנס למצב של קהות חושים ותרדמת.

במידה מסוימת, יש לייחס התפתחות של תסמונת אפילפטית גם לקטגוריה של תסמינים מוחיים של גידול מוחי ותסמיני תסמינים. על פי נתונים שונים, התרחשות של תסמונת זו נצפתה ב-22-30.2% מהחולים עם גידולי מוח, בדרך כלל של לוקליזציה סופרטנטוריאלית. לעתים קרובות יותר episyndrome מלווה התפתחות של גידולים אסטרוציטיים, לעתים רחוקות יותר - מנינגיומות. ב-37% מהחולים, התקפים אפילפטיים הם סימפטום הבכורה של גידול מוחי.

לכן, יש לשקול את התרחשותם ללא סיבות ברורות בגיל יותר מ-20 שנים בעיקר מנקודת מבט של ערנות אונקולוגית. כמו במקרה של הפרעות נפשיות, לא רק מוחיות מנגנונים פתוגנטיים, אלא גם השפעות מקומיות (מוקדיות) של הגידול על רקמת המוח. זה חשוב במיוחד כאשר מנתחים את הגורמים להתפתחות הגידול. אונה רקתיתואזורים סמוכים במוח.

במקרה זה, היווצרות מוקד אפילפטי של ריגוש מוגברת של תאי עצב (לדוגמה, באזורים האסוציאטיביים של האונה הטמפורלית) מתרחשת בהקשר של התפתחות תסמינים מוקדיים "סמוך". המרכיב המקומי בהיווצרות התסמונת האפילפטית קובע גם את אופי ההילה שלפני ההתקף. לדוגמה, מה שנקרא הילות מוטוריות נצפות במהלך התפתחות תסמונת אפילפטית בגידולים של האונה הקדמית, הזיות רגישות - בגידולים אונה פריאטלית, חוש ריח, שמיעתי וראייה מורכבת - עם גידולים של האונה הטמפורלית, חזותית פשוטה - עם גידולים של האונה העורפית.

אופי ההתקפים האפילפטיים המתרחשים במהלך התפתחות גידול מוחי משתנה מהתקפים קטנים (petit mal) להתקפי עווית כלליים (גראנד מאל). תכונה חשובה המאפשרת לקשר התקף אפילפטי עם התפתחות של תהליך גידול הוא אובדן שלאחר ההתקף של תפקוד התחום המוטורי או הדיבור.

סימפטומטולוגיה מוקדית מתרחשת עקב השפעות מקומיות ישירות או עקיפות של הגידול על רקמת המוח ומשקפת הפרה של חלקים מסוימים שלו (או עצבים גולגולתיים בודדים). נבדלים תסמינים מוקדיים ראשוניים (ישירים), המשקפים את התוצאה של פעולת הגידול על האזורים הסמוכים מיד של המוח, כמו גם תסמינים מוקדיים משניים, שבהתפתחותם התפקיד העיקרי הוא לא כל כך על ידי השפעה מכנית ישירה של הגידול, אך על ידי איסכמיה ונפיחות בצקת של רקמת המוח שמסביב. בהתאם למידת הריחוק של מוקד הסימפטומים המשניים מהצומת הגידול, נהוג להבחין בין מה שנקרא סימפטומים "קרוב" ו"מרחוק".

מנגנוני התפתחות תסמינים מוקדיים שונים. לפיכך, התסמינים המוקדים העיקריים של גידול מוחי נוצרים עקב ההשפעות המכניות והכימיות הישירות של הגידול מתמקדים ברקמת המוח הסמוכה ובאיסכמיה שלו. חומרת ומשך חשיפה כזו קובעים את אופי התסמינים המוקדיים העיקריים: בתחילה מופיעים תסמינים של גירוי או תפקוד יתר של האזור שצוין ברקמת המוח, המוחלפים לאחר מכן בסימפטומים של צניחה.

תסמינים של גירוי כוללים התקפי אפילפסיה ג'קסוניים וקוז'בניקוב, הזיות רשמיות ולא מעוצבות, מקבילות אפילפטיות, הילות. הסימפטומים של צניחה כוללים פארזיס, שיתוק, פגמים בשדה הראייה, אפזיה, הרדמה.

הופעת תסמינים "בשכונה" קשורה לאיסכמיה של האזורים המקבילים במוח עקב דחיסה ראשונית, וכן בשל השפעה מכניתגידולים על כלי שיט עיקרייםהמספקים דם לחלקים המקבילים של המוח (לדוגמה, תסמיני גזע בגידולים מוחיים, אפזיה מוטורית בגידולים של הקוטב של האונה הקדמית השמאלית, פגיעה בעצבים של הזוגות III ו-IV בגידולים של האונה הטמפורלית) .

תסמינים של גידול מוחי "מרחוק" מתרחשים רק במקרה של תהליך מתקדם בהרבה, ועם התקדמות הסימפטומים המוחיים הם יכולים להתפתח לתסמונות נקע. דוגמאות לתסמינים "מרחוק" הם הזיות מילוליות עם גידולים של הפוסה הגולגולת האחורית, קומפלקסים של סימפטומים המתרחשים כאשר אזורים מסוימים במוח נדחסים במהלך נקע.

כאשר רקמת המוח נעקרה, היא עלולה להיפרץ בפתחים האנטומיים בתוך הגולגולת או ביציאה ממנה. מצב זה מכונה "חיתוך" של חלק כזה או אחר של המוח.

אבחון גידולי מוח

האבחון הטרום-ניתוחי של גידול מוחי כולל את המרכיבים הבאים: אבחון נוזולוגי, אקטואלי ופתוהיסטולוגי. אם קיים חשד לחולה שיש לו גידול מוחי, העדיפות הראשונה היא ביצוע בדיקה כללית ונוירולוגית עם אבחנה מקומית. יש לשקול בדיקה של נוירו-אופטלמולוג ורופא אף אוזן גרון במקביל, ואם יש חשד לאופי גרורתי של התהליך האונקולוגי, יש לשקול גם מומחים אחרים.

התייעצות עם רופא עיניים היא תנאי מוקדם לתהליך האבחון וצריכה לכלול הערכה של חדות הראייה, קביעת שדות ראייה ובדיקת קרקעית העין. זה האחרון מאפשר לזהות סימנים עקיפים של לחץ תוך גולגולתי מוגבר בצורה של דיסקים אופטיים גדושים, ניוון משני שלהם, וגם לקבוע נוכחות של ניוון עצב הראייה ראשוני, אשר עשוי להצביע על לוקליזציה של צומת הגידול.

כדי לבצע אבחנה קלינית, חובה לערב נוספים שיטות אינסטרומנטליותמחקרים, ביניהם האינפורמטיביים ביותר כיום הם MPT ו-CT.

שיטות אלו, עם זמינות מודרנית, מאפשרות להמחיש את מיקוד הגידול, להעריך את גודלו ומאפיינים אנטומיים וטופוגרפיים, שהוא רובהכרחי לבחירת הטקטיקה טיפול כירורגימֵידָע. במקרה שהמידע המתקבל באמצעות CT או MRI אינו מספיק כדי לבחור טקטיקות טיפול, לחזות את תוצאותיו, כמו גם לשפר את איכות ההתערבות הכירורגית, נעשה שימוש בשיטות אנגיוגרפיה (נחשבות כיום חובה בהקשר של הכנה טרום ניתוחית).

על מנת להעריך במהירות את מידת ההטיה מבנים אמצעייםניתן להשתמש באקואנצפלוגרפיה. שיטות כגון טומוגרפיה פליטת פוזיטרונים (PET), פליטת פוטון בודד סריקת סי טי(SPECT), אלקטרואנצפלוגרפיה (EEG), דופלרוגרפיה, משמשים להבהרת האבחנה.

שיטות מחקר רנטגן (בעיקר קרניוגרפיה) באבחון גידולי מוח איבדו כעת את חשיבותן העיקרית. קלַאסִי סימנים רדיולוגייםהנוכחות של תסמונת יתר לחץ דם וגידולי מוח הם אוסטאופורוזיס של הגב והפקעת של האוכף הטורקי, תהליך משופע אחורי, כמו גם הדמיה של דפוס בולט של הופעות דיגיטליות על פני השטח הפנימיים של העצמות של קמרון הגולגולת, שיפור מפוזר של הערוצים של ורידים דיפלואיים, התרחבות והעמקה של הפוסה של גרגירים פאכיוניים. בילדות המוקדמת, נוכחות של יתר לחץ דם תוך גולגולתי מובילה לסטייה של תפרים של הגולגולת, לירידה בעובי העצמות ולעלייה בגודל החלק המוחי שלה.

בנוסף לתסמינים רדיולוגיים של אוסטאופורוזיס יתר לחץ דם רקמת עצם,V מקרים נדיריםניתן להבחין בתופעות של osteolysis או hyperostosis באזורי צמיחה של סוגים מסוימים של גידולים. לעיתים יש הסתיידות של אתרי גידול או עקירה של בלוטת האצטרובל המסודדת.

שיטות סינטיגרפיה SPECT ורדיואיזוטופ מאפשרות לקבוע את המוקד העיקרי במקרה של חשד לאופי גרורתי של גידול מוחי, להעריך כמה מאפיינים של הביולוגיה של הגידול, ועל בסיס זה להבהיר את ההנחה של הופעתו ההיסטולוגית האפשרית.

כיום, השיטה של ​​ביופסיית ניקור סטריאוטקסית של מיקוד הגידול נמצאת בשימוש נרחב, המאפשרת לבצע אבחנה היסטולוגית מדויקת.

בנוסף לשיטות אינסטרומנטליות, אפשר גם להשתמש בסדרה מחקר מעבדה, כגון קביעת הפרופיל ההורמונלי (אם יש חשד לאדנומה של יותרת המוח), מחקר וירולוגי.

בדיקת CSF במלואה (קביעת לחץ CSF, ציטולוגי ו הרכב ביוכימי) כרגע לא. קביעה וביצוע אבחנה של גידול מוחי, ולעיתים קרובות ביצוע ניקור מותני הוא מסוכן בשל האיום של התפתחות פריצה. שינויים בלחץ ובהרכב הנוזל השדרתי בהחלט מלווים את התפתחות תהליך הגידול. לחץ CSF, וכתוצאה מכך, לחץ תוך גולגולתי יכול לעלות פי 1.5-2 בהשוואה לערכים רגילים.

ככלל, מידת השינוי בלחץ התוך גולגולתי היא מעט מתחת למרווח הנתון של ערכים עליונים קיצוניים. מה שנקרא סימפטום של ניתוק תאי חלבון נחשב לקלאסיקה, המשקף עלייה משמעותית בריכוז החלבון בנוזל השדרה עם מספר תאים תקין או מוגבר מעט. תמונה כזו נצפית רק במקרה של מיקום תוך-חדרי או קרוב למיקום מערכת החדר של צומת הגידול. עלייה משמעותית בתאים בנוזל השדרה נצפית בניאופלזמות ממאירות של המוח עם תופעות של התפוררות של בלוטות הגידול (גליובלסטומה). במקרה זה, צנטריפוגה של נוזל המוח מאפשרת לקבל שארית תא שבה ניתן לזהות תאי גידול ב-25% מהחולים. במקרים נדירים, עם התפתחות של דימום למוקד הגידול, עם התפוררות נרחבת של צומת הגידול והתפתחות אינטנסיבית של רשת כלי הדם של הגידול התוך-חדרי, נוזל המוח השדרתי יכול להפוך לקסנתוכרומי.

במקרה של הגדרה סימנים קליניים, המעיד על עלייה בלחץ התוך גולגולתי, נקע של אזורי מוח, כמו גם בעת קביעת גודש בקרקעית העין, דיקור מותני אסור בהחלט בשל הסכנה של התחסנות של השקדים המוחיים לתוך המשפך הצווארי-דוראלי, מה שבוודאי יוביל ל מותו של החולה.

מאפייני האבחנה של גידולים גרורתיים הם שימוש ב-CT ו-MRI במצב ניגוד, ביופסיה סטריאוטקטית של הגידול, רדיוגרפיה (או CT) של חלל החזה, מנגנון עצם, איברי CT חלל הבטןוחלל האגן, סינטיגרפיה (עמוד שדרה, אגן וגפיים), ממוגרפיה בנשים.

טיפול בגידולי מוח

המורכבות נמצאת בלב הטיפול בגידולי מוח. כיום, ברוב המקרים, נעשה שימוש בשיטות כירורגיות, כימותרפיות ורדיותרפיות לטיפול בגידולי מוח.

תַחַת שיטות כירורגיותלצורך טיפול בגידולי מוח, יש צורך לשקול כיום הסרה מלאה או חלקית של מסה של תאי גידול (התערבויות כירורגיות בפועל) או התחלת נמק קרינה חריף של תאי הגידול (התערבויות רדיו-כירורגיות).

שיטות כימותרפיה והקרנות להשפעה על מיקוד הגידול מובילות למוות ממושך מספר מסויםתאי גידול שיש להם הערך הגבוה ביותרלצמצום אוכלוסיית האבות האונקוגניות בהרכב רקמת המוח התקינה - לאורך הפריפריה או במרחק ממוקד הגידול.

טיפול כירורגי בגידולי מוח כולל פעולות רדיקליות שמטרתן הסרה מלאה ביותר של הגידול, וכן התערבויות פליאטיביות להפחתת לחץ תוך גולגולתי והארכת חיי המטופל.

לפי מידת השלמות, הסרה כירורגית של הגידול יכולה להיות טוטאלית, תת-טוטלי וחלקית.

כרגע מחזיק התערבויות כירורגיותאבל לגבי הסרת גידול במוח דורש שימוש בגרסה האחרונה התפתחויות טכנולוגיותוציוד חדיש, הכולל מערכות הגדלה אופטית (מיקרוסקופים הפעלה), מערכות הדמיה תוך ניתוחית (יחידות MRI ו-CT תוך ניתוחיות), מערכות ניטור רנטגן תוך ניתוחיות, יחידות סטריאוטקסיות. בשילוב, שיטות הדמיה תוך ניתוחית מאפשרות ניטור ניווט של פעולות המנתח ביחס למבני המוח.

כדי להסיר את מיקוד הגידול, לעתים קרובות נעשה שימוש בהרס תרמי (הרס תרמי בלייזר, הרס קריו) והרס אולטרסוני.

הרס רדיו-כירורגי של גידולי מוח מבוסס על הקרנה ממוקדת אחת של צומת הגידול דרך העור השלם באמצעות יחידות רדיו-כירורגיות - y-Sknife, מאיץ ליניארי (Linac), Cyber-Sknife וכו'. המינון הכולל של הקרנה של צומת הגידול הוא 15-20 Gy. שגיאת המיקוד המרחבית של קרני ה-y עבור התקנת y-Sknife אינה עולה על 1.5 מ"מ. במקרה זה, גודל הגידול במוח לא יעלה על 3 - 3.5 ס"מ בקוטר המקסימלי. הטיפול הרדיוכירורגי נתון בעיקר למוקדים גרורתיים במוח, מנינגיומות ונוירינומות.

טיפול פליאטיבי בגידולי מוח (שמטרתו להפחית את חומרת תסמונות יתר לחץ דם ותסמונות נקע):

1. שיטות כירורגיות להפחתת לחץ תוך גולגולתי (בין היעילות ביותר: דקומפרסיה חיצונית על ידי קרניוטומיה, דקומפרסיה פנימית על ידי הסרת חלק ניכר ממוקד הגידול בתפזורת או כריתה של רקמת המוח);
2. שחזור לחץ תוך גולגולתי תקין ושחרור אזורים של רקמת המוח שנדחסו במהלך נקע (טנטוריוטומיה עם בקע טמפרוטנטורי);
3. שחזור של זרימת CSF תקינה (פעולות shunting משקאות: ventriculostomy, ventriculocisternostomy, ventriculoperitoceostomy, ventriculocardiostomy).

בהתחשב בהיבטים הפתופיזיולוגיים העיקריים של התפתחות בצקת-נפיחות של רקמת המוח בגידולי מוח, הטיפול הפתוגנטי בתסמונות אלה מרמז;

1. נורמליזציה של נשימה חיצונית;
2. אופטימיזציה ברמת המערכת לחץ דם;
3. הקלה על יציאת ורידים מחלל הגולגולת (החצי העליון של הגוף מורם בזווית של 15) ושיטות שמרניות אחרות של הפחתה ישירה או עקיפה של לחץ תוך גולגולתי (היפרונטילציה מתונה, היפותרמיה גולגולתית, מינוי אוסמודיורטיקה).

טיפול בקרינה משמש להסרה תת-טואלית של סוגים מסוימים של גידולי מוח או בטיפול מורכב בגידולים ממאירים. ישנם סוגים שונים של טיפול זה: טיפול מסורתי, היפרפרקציונלי, טיפול פוטודינמי, ברכיתרפיה, טיפול לכידת נויטרונים בורון.

המינון הכולל של הקרינה במהלך הטיפול בהקרנות הוא עד 60 Gy. מהלך הטיפול בקרינה נקבע שבועיים לאחר הסרת הגידול ונמשך 6 שבועות. עם מפגשים של הקרנה חלקית יומית במינון של 180 - 200 מ"ג. גידולי המוח הרגישים ביותר לרדיו הם: גליומה ממאירה, אוליגודנדרוגליומה (עם כריתה תת-סכמית או גרסה אנפלסטית), דיסגרמינומה, לימפומה ראשונית של מערכת העצבים המרכזית, מדולובלסטומה, אפנדיומה, מנינגיומה (גרסאות ממאירות, הסרה תת-סכמית או חלקית), אדנומה של יותרת המוח (לאחר או תת-טומית). במקרה של חוסר יעילות של טיפול תרופתי), כורדומה של בסיס הגולגולת.

כימותרפיה, בהתאם לשיטת מתן התרופה, יכולה להיות מערכתית, אזורית, תוך עורקית (סלקטיבית), תוך-תיקלית ואינטרסטיציאלית. תנאי מוקדם לקורס של כימותרפיה הוא בדיקה ראשונית של הגידול לרגישות לתרופות בהן נעשה שימוש. הרגישים ביותר לכימותרפיה הם גידולי מוח כגון גליומות ממאירות, לימפומות ראשוניות של מערכת העצבים המרכזית וחדירת גידולים של קרומי המוח.

טיפול הורמונלי (להפחתת בצקת מוחית, כמו גם טיפול הורמונלי חלופי), אימונותרפיה (ספציפית, לא ספציפית, משולב, מתן נוגדנים חד שבטיים, שימוש בחיסונים נגד גידולים וכו'), ריפוי גנטי נחשבים כיום כשיטות מבטיחות לטיפול בגידולי מוח .

לטיפול בגידולי מוח גרורתיים יש מאפיינים משלו, בנוכחות מוקד גרורתי אחד הממוקם לרוחב, הוא מוסר בניתוח ונקבע קורס של טיפול קרינתי. עם עמדה מדיאלית מיקוד יחידמראה את השימוש בטיפול רדיוכירורגי ומינוי קורס של טיפול קרינתי.

בנוכחות מספר מוקדים, ביניהם בולט נגע אחד גדול, שנותן סימפטומטולוגיה קלינית ברורה וממוקם לרוחב, הוא מוסר ונקבע קורס של טיפול קרינתי. בנוכחות שלושה מוקדים או יותר, יש לציין שימוש בשיטת טיפול רדיוכירורגית ומינוי קורס של טיפול קרינתי לכל אזור הראש. עם המיקום לרוחב של המוקדים במקרה זה, הסרה כירורגית שלהם אפשרית. בנוכחות מספר גדולמוקדים, מינויו של קורס של טיפול קרינתי מצוין.

עורך מומחה רפואי

פורטנוב אלכסיי אלכסנדרוביץ'

חינוך:קייב לאומית האוניברסיטה הרפואיתאוֹתָם. א.א. בוגומולטים, מומחיות - "רפואה"

גידולי מוח- קבוצה הטרוגנית של ניאופלזמות שעבורן תכונה נפוצההוא מציאת או חדירה משנית לתוך חלל הגולגולת. היסטוגנזה שונה ומשתקפת ב סיווג היסטולוגי WHO (ראה להלן). ישנם 9 סוגים עיקריים של גידולי CNS. ת: גידולים נוירו-אפיתל. ב: גידולי קרום המוח. ג: גידולים מגולגולת ו עצבי עמוד השדרה. D: גידולים מהסדרה ההמטופואטית. ה: גידולי תאי נבט. F: ציסטות ותצורות דמויות גידול. G: גידולים של sella turcica. H: התפשטות מקומית של גידולים מאזורים אנטומיים סמוכים. אני: גידולים גרורתיים.

קוד מאת סיווג בינלאומימחלות ICD-10:

אֶפִּידֶמִיוֹלוֹגִיָה.בהתחשב בהטרוגניות של המושג "גידול במוח", נתונים סטטיסטיים כלליים מדויקים אינם זמינים. ידוע כי גידולי מערכת העצבים המרכזיים בילדים תופסים את המקום השני מבין כל הניאופלזמות הממאירות (אחרי לוקמיה) והראשון בקבוצת הגידולים המוצקים.

מִיוּן.סיווג העבודה העיקרי המשמש לפיתוח טקטיקות טיפול וקביעת פרוגנוזה הוא סיווג WHO לגידולי CNS. גידולים של רקמת נוירו-אפיתל.. גידולים אסטרוציטיים: אסטרוציטומה (פיברילרית, פרוטופלסמית, גמיסטוציטית [תא פיטום], או תא גדול), אסטרוציטומה אנפלסטית (ממאירה), גליובלסטומה (גליובלסטומה של תאי ענק וגליוסרקומה), אסטרוציטומה פילוציטית, קסנטואסטרוציטומה ענקית פלאומורפית. גידולי גליה(אוליגודנדרוגליומה, אוליגודנדרוגליומה אנפלסטית [ממאירה]) .. גידולים אפנדימליים: אפנדימומה (תאית, פפילרית, תא שקוף), אפנדיומה אנפלסטית (ממאירה), אפנדיומה מיקסופפילרית, תת-אפנדיומה .. גליומה מעורבת: אוליגואסטרוציטומה, וכו'. גידולים מקלעת choroid: סרטן פפילומה ומקלעת כורואיד.. גידולים נוירופיתליאליים ממקור לא ידוע: אסטרובלסטומה, ספונגיובלסטומה קוטבית, גליומטוזיס מוחית.. גידולי גליה נוירונאליים ומעורבים: גנגליוציטומה, גנגליוציטומה דיספלסטית של המוח הקטן (Lhermitte Duclos), בילדים דסמפלסטיים (פנטיליומה), בילדים דסמפלסטיים. גידול נוירו-אפיתליאלי דיסמבריופלסטי, גנגליוגליומה, אנפלסטית (ממאירה) גנגליומה, נוירוציטומה מרכזית, פרגנגליומה חוט קצה, נוירובלסטומה חוש הריח (אסתציונורובלסטומה), וריאנט: נוירואפיתליומה חוש הריח. נוירובלסטומה (אופציה: ganglioneuroblastoma) (אופציה: ganglioneuroblastoma) (אפשרות: ganglioneuroblastoma) , ependymobuller medependymobullic , מדולומיובלסטומה, מדולובלסטומה המכילה מלנין). גידולים של הגולגולת ו עצבי עמוד השדרה .. שוואנומה (נוירילומה, נוירינומה); וריאנטים: סלולרי, plexiform, מכיל מלנין .. נוירופיברומה (נוירופיברומה): מוגבלת (בודד), plexiform (רשת) .. גזע העצבים(סרקומה נוירוגנית, נוירופיברומה אנאפלסטית, "שוואנומה ממאירה"); אפשרויות: אפיתלואיד, גידול ממאירגזע עצב היקפי עם התבדלות מזנכימלית ו/או אפיתל, המכיל מלנין. גידולים של קרומי המוח.. גידולים מתאי מנינגותל: מנינגיומה (מנינגיומה, סיבית [פיברובלסטית], מעברית [מעורבת], פסמומטית, אנגיומטית, מיקרוציסטית, מפרישה, תא ברור, כוררדואיד, עשירה בתאים לימפופלסמטיים, מטאפלסטית), מנינגיומה לא טיפוסית, מנינגיומה פפילרית (, ממאירה) מנינגיומה .. גידולים Mesenchymal non-meningothelial: שפירים (גידולים אוסטאוכונדרליים, ליפומה, היסטוציטומה סיבית וכו') וממאירים (המנגיופריציטומה, כונדרוסארקומה [אופציה: כונדרוסארקומה מזנכימאלית] ממאירה פיברוזיס, היסטיוציטומה, מנינגיופריציטומה וכו'). מלנוזה מפוזרת, מלנוציטומה, מלנומה ממאירה (אופציה: מלנומטוזיס קרום המוח) .. גידולים של היסטוגנזה לא ברורה: המנגיובלסטומה (המנגיובלסטומה נימית) . לימפומות וגידולים של הרקמה ההמטופואטית.. לימפומות ממאירות.. פלסמציטומה.. סרקומה גרנולו-תאית.. אחרים. גידולי תאי נבט(גרמינוגני) .. גרמינומה .. סרטן עוברי .. גידול שק חלמון (גידול בסינוס אנדודרמאלי) .. כוריוקרצינומה .. טרטומה: טרטומה לא בשלה, בוגרת, ממאירה .. גידולי תאי נבט מעורבים. ציסטות ונגעים דמויי גידול.. ציסטה של ​​Rathke's pouch.. ציסטה אפידרמואידית.. ציסטה דרמואידית.. ציסטה קולואידית של החדר III.. ציסטה אנטרוגנית.. ציסטה נוירוגליאלית.. גידול של תאים גרנוריים (כוריסטומה, פיטויציטומה).. נוירונלית המארטומה של ההיפותלמוס.. האף heterotopia glia.. גרנולומה של תאי פלזמה. גידולים של אזור האוכף הטורקי .. אדנומה של יותרת המוח .. סרטן יותרת המוח .. קרניופרינגיומה: דמוי אדמנטין, פפילרי. גידולים הגדלים לתוך חלל הגולגולת .. Paraganglioma (chemodectoma) .. Chordoma .. Chondroma .. Chondrosarcoma .. סרטן. גידולים גרורתיים. גידולים לא מסווגים

תסמינים (סימנים)

תמונה קלינית. התסמינים השכיחים ביותר של גידולי מוח הם גירעון נוירולוגי מתקדם (68%), כאבי ראש (50%), התקפים אפילפטיים (26%). התמונה הקלינית תלויה בעיקר בלוקליזציה של הגידול, ובמידה פחותה, במאפיינים ההיסטולוגיים שלו. גידולי חצי כדור סופרטנטוריאליים .. סימנים של ICP מוגבר עקב אפקט מסה ובצקת (כאבי ראש, דיסקים אופטיים גדושים, פגיעה בהכרה) .. התקפים אפילפטיים .. חסר נוירולוגי מוקדי (תלוי במיקום) .. שינויים באישיות (הגידולים האופייניים ביותר באונה הקדמית) . גידולי קו אמצע סופרטנטוריים.. תסמונת הידרוצפלית (כאבי ראש, בחילות/הקאות, פגיעה בהכרה, תסמונת פארינו, דיסקים אופטיים גדושים) .. הפרעות דיאנצפליות (השמנה/בזבוז, הפרעות תרמוגולטוריות סוכרת אינסיפידוס) .. הפרעות ראייה ואנדוקריניות בגידולים באזור הכיאזמלי-סלאר. גידולים תת-טנטוריאליים.. תסמונת הידרוצפלית (כאבי ראש, בחילות/הקאות, פגיעה בהכרה, דיסקים אופטיים גודשים) .. הפרעות במוח הקטן.. דיפלופיה, ניסטגמוס גס, סחרחורת.. הקאות בודדות כסימן לחשיפה ל לָשָׁד. גידולים של בסיס הגולגולת.לעתים קרובות אסימפטומטיים במשך זמן רב ורק בשלבים מאוחרים יותר גורמים לנוירופתיה. עצבים גולגולתיים, הפרעות הולכה (hemiparesis, hemihypesthesia) והידרוצפלוס.

אבחון

אבחון.בעזרת CT ו/או MRI בשלב הטרום ניתוחי ניתן לאשר את האבחנה של גידול מוחי, מיקומו והיקפו המדויקים וכן את המבנה ההיסטולוגי המשוער. עבור גידולים של הפוסה הגולגולת האחורית ובסיס הגולגולת, MRI עדיף יותר בשל היעדר חפצים מעצמות הבסיס (מה שנקרא קרן - חפצים מקשים). אנגיוגרפיה (הן ישירה והן MR - ו-CT - אנגיוגרפיה) מתבצעת במקרים נדירים כדי להבהיר את תכונות אספקת הדם לגידול.

יַחַס

יַחַס. טקטיקות רפואיותתלוי באבחנה ההיסטולוגית המדויקת, האפשרויות הבאות אפשריות: . תַצְפִּית. כריתה כירורגית. כריתה בשילוב עם הקרנות ו/או כימותרפיה. ביופסיה (בדרך כלל סטריאוטקסית) בשילוב עם הקרנות ו/או כימותרפיה. ביופסיה ותצפית. הקרנות ו/או כימותרפיה ללא אימות רקמות על בסיס תוצאות CT/MRI וחקר סמני גידול.

תַחֲזִיתתלוי בעיקר במבנה ההיסטולוגי של הגידול. ללא יוצא מן הכלל, כל המטופלים המנותחים עקב גידולי מוח זקוקים למחקרי מעקב MRI/CT קבועים עקב הסיכון להישנות או המשך צמיחת הגידול (גם במקרים של גידולים שפירים שהוסרו באופן קיצוני).

ICD-10. C71 ניאופלזמה ממאירהמוֹחַ. D33 ניאופלזמה שפירה של המוח וחלקים אחרים של מערכת העצבים המרכזית