glioblastom

Glioblastom je najpogostejši in eden najbolj zahrbtnih možganskih tumorjev.

Glioblastom možganov: značilnosti, etiologija, klasifikacija, diagnoza.

Zahrbtnost glioblastoma možganov je v dejstvu, da se njegovo kalitev v možganskem tkivu pojavi hitro. Najpogosteje je lokaliziran na čelu in templjih; njegova dislokacija se vedno nahaja v možganih.

Etiologija (vzrok) razvoja glioblastoma možganov do danes ni bila zanesljivo ugotovljena. Hipoteza o negativen vpliv sredstev mobilne komunikacije v njenem videzu ni bila potrjena. Hkrati so bili opaženi naslednji dejavniki tveganja za razvoj glioblastoma:

• moški zbolijo pogosteje kot ženske;
• najpogosteje je bolezen značilna za ljudi, stare od 40 do 60 let;
• redna izpostavljenost ionizirajočemu sevanju ali nekaterim kemikalijam (na primer polivinilklorid).

V skladu s klasifikacijo Svetovne zdravstvene organizacije (WHO) je glioblastomu dodeljena 4. stopnja malignosti.

Obstajajo tri vrste glioblastomov:

• velikanska celica,
• multiform,
• gliosarkom.

Za potrditev diagnoze glioblastoma možganov se uporabljajo sodobne informativne in visoko natančne metode pregleda - slikanje z magnetno resonanco (MRI) z uvedbo kontrastnega sredstva, kot tudi SPEKT in PET skeniranje.

Ugotovljeno je bilo, da v nekaterih primerih narava pridobljene slike morda ne ustreza resnosti bolezni. Končna analiza pri diagnozi glioblastoma je stereotaksična biopsija celic neoplazme in njihova patoanatomska preiskava.

Simptomi glioblastoma

Očitno razvoj glioblastoma možganov spremlja močan glavobol. Bolniki se pritožujejo zaradi zamegljenega vida, otrplosti okončin, zaspanosti. Izrazito povečanje intrakranialni tlak, omotica. Številni bolniki so imeli epileptične napade. Svojci osebe z glioblastomom opazijo motnjo spomina in spremembe osebnosti. Tragedija situacije je, da glioblastom, preden se pojavijo prvi simptomi, zraste do hipertrofiranih velikosti.

Sodoben pristop k zdravljenju glioblastoma

Zdravljenje glioblastoma je sestavljeno iz treh stopenj:

• kirurški poseg za popolno odstranitev neoplazme;

• kombinacija radioterapija in zdravljenje z zdravili;
• kemoterapija za ohranitev učinka.

Samo popolno odstranitev glioblastoma omogoča, da se zagotovi trajanje in kakovost življenja bolnika. Težavnost te stopnje je posledica pomanjkanja jasnih vidnih meja glioblastoma možganov na ozadju vnetih in edematoznih okoliških tkiv.

V bližnji preteklosti radikalna odstranitev to je bilo nemogoče, saj je bilo tveganje za poškodbe funkcionalnih področij možganov med nevrokirurškim posegom izredno veliko, kar je povzročilo paralizo itd. Danes za popolno odstranitev glioblastoma, kontrastno sredstvo- 5-aminolevulinska kislina. Operacija se izvaja s posebnim mikroskopom z virom modre svetlobe. Tumorske celice se vizualizirajo - začnejo svetiti, kar omogoča kirurgu, da jih odstrani brez ostankov.

Naknadno kombinirano zdravljenje glioblastom traja približno 1,5 meseca. V petih dneh na teden v tem obdobju bolnik prejme dozirano obsevanje in zdravilni izdelek Temodal prejema vsak dan brez prekinitve.

Mesec dni po koncu radioterapije nadaljujemo z jemanjem zdravila Temodal. Podporni tečaj je sestavljen iz 6 stopenj, od katerih vsaka traja 5 dni. Interval med fazami je 23 dni.

V približno 10% primerov opazimo ponavljajoči se potek glioblastoma možganov. Od leta 2005 se Avastin uspešno uporablja za zdravljenje takih bolnikov.

Astrocitom možganov je tumor glialnega izvora, ki nastane iz astrocitov. Astrociti so možganske celice zvezdaste oblike. Ta vrsta možganskih celic uravnava količino medcelične tekočine in skrbi za normalno delovanje. živčne celice v možganih. Astrociti imajo sposobnost delitve. Toda v primeru, ko proces razmnoževanja postane nenadzorovan, je možen razvoj malignega tumorja. Astrocitom pogosto opazimo pri moških, starih od 28 do 60 let. Zahvaljujoč sodobnim izboljšanim diagnostičnim metodam so zdravniki ugotovili, da je skoraj večina možganskih tumorjev astrocitomov. Astrocitom je najpogostejša oblika glialnega tumorja.

Po klasifikaciji ICD se astrocitom nanaša na maligne neoplazme možganov. ICD je mednarodna klasifikacija bolezni 10. branja. Astrocitom po ICD ima lahko naslednje kode:

• C71 Maligni tumor, lokaliziran v možganih;
• D43 Izobraževanje neznane etiologije in značaja v centralnem živčnem sistemu.

Lokalizacija astrocitoma

Ta oblika glialnega tumorja se lahko razvije v kateri koli starosti in je lokalizirana na različnih področjih možganov. Pogosto se ta vrsta tumorja diagnosticira v takih delih možganov:

• Velike hemisfere možganov - ta lokalizacija se pogosteje opazi v odrasli dobi;
• Možgansko deblo (kjer se možgani povezujejo s hrbtenjačo). Po ICD se je takšen astrocitom imenoval astrocitom hrbtenjače;
• Mali možgani (pogosteje pri otroštvo);
• Optični živec pri otrocih.

Vzroki astrocitoma

Trenutno natančni vzroki, ki vodijo do razvoja astrocitoma, niso bili ugotovljeni. Toda znanstveniki so ugotovili nekatere dejavnike, ki izzovejo razvoj te maligne tvorbe:

• dedna nagnjenost k razvoju onkološke bolezni;
• negativno dejanje okolju(sevanje, kemikalije);
• Virusi, ki imajo visoko tveganje za onkogenost.

Razvrstitev astrocitoma

Zdravniki razlikujejo več vrst astrocitoma. Najpogostejše vrste astrocitoma so:

• Po ICD je policistični astrocitom benigna tvorba, ki ima jasne meje. Ta vrsta tumorja je lokalizirana v malih možganih ali v možganskem deblu in ima prvo stopnjo malignosti. Za to neoplazmo je značilna počasna rast tumorja. Ta oblika je pogosteje diagnosticirana v otroštvu. Policitični astrocitom se zdravi le kirurško;
• Protoplazmatski astrocitom je mogoče lokalizirati na površini sive snovi možganih ali v kortikalne strukture. Ta oblika tumorja med rastjo ne vpliva na zdrava tkiva, kar vodi do ugodne prognoze za kirurško zdravljenje. V tem primeru neoplazma raste zelo počasi in je značilna druga stopnja malignosti;
• Difuzni astrocitom je ena najhujših oblik tega tumorja in ima drugo stopnjo malignosti. Nima jasnih meja, zanj je značilna zelo hitra rast, kar je neugodno za kirurško zdravljenje;
• Za anaplastični astrocitom je značilna malignost 3. stopnje, hitra rast in nejasne meje. Ta oblika astrocitoma raste v zdravo možgansko tkivo, kar otežuje kirurško zdravljenje;
• Glioblastom je najhujša oblika astrocitoma in je značilna četrta stopnja malignosti. Zanj je značilna zelo intenzivna rast, ki se kaže v hitrem povečanju velikosti tumorja. Ta oblika astrocitoma se vrašča globoko v zdravo tkivo, zaradi česar je kirurško zdravljenje nemogoče.

Klinični simptomi astrocitoma

Ta tumor je označen kot pogost (razvije se zaradi toksično delovanje presnovki tumorja ali stiskanje sosednjih struktur možganov) in lokalni simptomi (z lokalizacijo v določeno območje možgani).

Pogosti simptomi astrocitoma:

• Glavoboli stalne narave;
• Omotica, omedlevica;
• Slabost, bruhanje;
• Nemotivirana šibkost;
• Motnje govora in motnje spomina;
• Visok krvni tlak, ki je posledica povečanega intrakranialnega tlaka;
• Motnje koordinacije med gibanjem;
• Motnje vida, sluha, vonja, okusa;
• Krči in epileptični napadi.

Diagnoza astrocitomov

Za določitev diagnoze astrocitoma se uporabljajo naslednje diagnostične metode:

• Popolno zbiranje pritožb;
• Popoln pregled pri nevrologu, oftalmologu, otolaringologu, nevrokirurgu;
• Računalniška tomografija možganov (določena je lokalizacija tumorja);
• Magnetna resonanca možganov (ocenite anatomske strukture možganov in prisotnost astrocitomov v zgodnjih fazah razvoja);
• Histološki pregled z biopsijo (natančno kaže na prisotnost rakavih celic);
• Angiografija (v študiji) žilno ležišče možgani);
• Ocenjuje se vizualna, vestibularna funkcija;
• Ocenjuje se duševno stanje;
• ultrazvok možganov;
• Elektroencefalografija.

Zdravljenje astrocitomov

Način in obseg zdravljenja sta odvisna od lokacije tumorja, njegove velikosti in stopnje malignosti.

Glavni terapevtski ukrepi, ki se uporabljajo za zdravljenje astrocitomov:

• Radikalna ali delna odstranitev neoplazme;
• radioterapija;
• Kemoterapija.

V primeru, da je tumor prerasel v zdravo možgansko tkivo, delno kirurška odstranitev tumorji. Ko ima tumor jasne meje in raste v zdrava tkiva, se izvede radikalna odstranitev neoplazme. Metoda obsevanja vključuje uničenje ali prekinitev razvoja patološki proces. Za kemoterapevtsko metodo zdravljenja je značilna uporaba posebnih zdravil, ki uničujejo tumorske celice, saj imajo nanje toksičen učinek.

Anaplastične astrocitome in glioblastome zdravimo z operacijo, obsevanjem in kemoterapijo, da se tumor zmanjša. Izrez, kolikor je mogoče večja masa tumor ni nevaren, podaljšuje preživetje in izboljšuje nevrološke funkcije. Po operaciji je indicirana obsevalna terapija s tečajnim odmerkom 60 Gy na tumor v obliki konformne obsevalne terapije, ki je usmerjena proti tumorju in prihrani normalno možgansko tkivo. Kemoterapijo izvajamo z nitrozosečninami (npr. karmustin, lomustin) samostojno ali v kombinaciji. Namesto kombinirane kemoterapije se lahko temozolomid daje 5 dni na mesec po 150 mg/m2 peroralno enkrat na dan v 1. mesecu in 200 mg/m2 v naslednjih mesecih.

Med kemoterapijo morate jemati splošna analiza krvi vsaj 24 ali 48 ur pred vsako sejo. Razmisliti je treba o novih metodah (npr. kemoterapevtske kapsule, stereotaktična radiokirurgija, nova kemoterapevtska sredstva, genska ali imunska terapija). Po kompleksnem zdravljenju je stopnja preživetja anaplastičnih astrocitomov ali glioblastomov 1 leto v 50% primerov, 2 leti v 25% in 5 let v 10-15%. Ugodni prognostični dejavniki so starost <45 let, histologija anaplastičnega astrocitoma namesto multiformnega glioblastoma, popolna ali skoraj popolna ekscizija tumorja in dokaz izboljšane nevrološke funkcije po operaciji.

Astrocitome nizke stopnje reseciramo, če je mogoče, nato obsevamo. Trenutek začetka radioterapije je predmet razprave: zgodnje zdravljenje učinkovitejši, vendar tudi obremenjen s zgodnejšo nevrotoksičnostjo. Petletno preživetje je mogoče doseči v 40-50% primerov.

Oligodendrogliome zdravimo takoj in radiološko, prav tako astrocitome nizke stopnje. Včasih se uporablja kemoterapija. Petletno preživetje je mogoče doseči v 50-60% primerov.

Meduloblastome zdravimo z obsevanjem celih možganov v odmerku približno 35 Gy, posteriorne jame 15 Gy in obsevanjem hrbtenjače 35 Gy na tečaj. Kemoterapija je predpisana kot pomožno zdravljenje in za recidive. Predpisani so derivati ​​nitrozouree, prokarbazin, vinkristin sami in v kombinaciji, intratekalni metotreksat, kombinirana polikemoterapija (na primer po protokolu MOPP: mekloretamin, vinkristin, prokarbazin in prednizolon), cisplatin in karboplatin, vendar nobena od shem ne daje trajnega učinka. . Petletno preživetje je mogoče doseči v 50 % primerov, 10-letno preživetje pa v 40 %.

Ependimome se običajno zdravi takoj z izrezom tumorja in obnovitvijo iztočnega trakta CSF, čemur sledi radioterapija.

Pri histološko benignih ependimomih je obsevanje usmerjeno v sam tumor, pri malignih tumorjih in nepopolni odstranitvi tumorja med operacijo obsevamo celotne možgane. Z znaki okuženosti tako glavi kot hrbtenjača. Stopnja popolnosti izločanja tumorja določa preživetje. Po zdravljenju je 5-letno preživetje mogoče doseči v 50% primerov, če je tumor popolnoma odstranjen, pa v več kot 70% primerov.

Možganski tumorji predstavljajo po različnih virih 2–8,6 % skupno število vse človeške neoplazme. Med organskimi boleznimi centralnega živčnega sistema predstavljajo tumorji 4,2-4,4 %. Število na novo odkritih tumorjev osrednjega živčevja narašča za 1-2 % letno. Hkrati je stopnja umrljivosti zaradi možganskega tumorja pri odraslih na 3-5 mestu med vsemi vzroki smrti. Pri otrocih je umrljivost zaradi razvoja onkološkega procesa centralnega živčnega sistema na drugem mestu po boleznih hematopoetskega in limfnega sistema.

Epidemiologija

V Ukrajini je incidenca možganskih tumorjev pri moških 10,2 na 100.000 prebivalcev. Med ženskami je ta številka 7,6 na 100 tisoč, v ZDA pogostost možganskih tumorjev pri moških doseže 12,2 na 100 tisoč, pri ženskah pa 11 na 100 tisoč prebivalcev. Število možganskih tumorjev pri ženskah, starih 40-50 let, je 1,5-1,8-krat večje kot pri moških. Pri moških prevladujejo meningiomi in nevrinomi, pri ženskah pa meningiomi in nevrinomi.

Porazdelitev neoplazem po histološka struktura v veliki meri odvisna od povprečne starosti bolnikov v proučevanem vzorcu. Torej, pri odraslih 40-45% primarni tumorji predstavljajo gliomi, 18-20% - meningiomi, 8% - nevrinomi VIII živca, 6-8% - adenomi hipofize, Pri otrocih gliomi predstavljajo 75% vseh tumorjev; meningiomi - 4%, medtem ko so nevrinomi in adenomi izjemno redki. Pri bolnikih, starejših od 70 let, je 40% možganskih tumorjev meningioma.

IN Zadnje čase ohranja se trend povečanja incidence metastatskih možganskih tumorjev te vrste.

Vzroki možganskih tumorjev

Razvoj možganskih tumorjev, tako kot katera koli druga lokalizacija, temelji na vztrajni kršitvi celovitosti genetskega aparata celice, predvsem tistih delov, ki so odgovorni za nadzor začetka in napredovanja. celični cikel. Praviloma so to geni, ki kodirajo proteinske faktorje, ki tvorijo osnovo mehanizma napredovanja celične delitve (Hb, E2F, ciklini in od ciklina odvisne proteinske kinaze), beljakovine za prenos signala (na primer kaskada Ras), rastni faktorji ( na primer PDGF) in njihovih receptorjev. , kot tudi dejavnikov, ki zavirajo razvoj celičnega cikla in aktivirajo kaskade apoptotične celične eliminacije, medtem ko okvare v lokusih, povezanih s sistemom regulacije napredovanja celičnega cikla, vodijo v prekomerno izražanje mitotične aktivnosti promotorjev ali do pojava novih obstojnih patološke oblike promitotični dejavniki s povečano funkcionalno aktivnostjo. Medtem ko ima poškodba genov apoptotičnega sistema v kontekstu onkogeneze značaj izgube.

Trenutno so se pojavili podatki, ki kažejo, da se primarna genetska poškodba pojavi v celicah z aktivnim izražanjem aparata za regulacijo celičnega cikla, to je v mitotično aktivnih celicah. Povečana aktivnost mitotskega aparata celice povzroči njeno delitev, genetska informacija pa se shrani v tkivu, povečana apoptotična aktivnost pa povzroči eliminacijo celice in uničenje vseh deviacij celičnega genoma. Toda hkrati lahko specializirani tkivni predniki, tkivne izvorne celice dolgo časa biti v stanju med apoptozo in mitozo, kar odpira možnost postopne degeneracije genetskih lokusov tako mitotičnega kot apoptotičnega sistema z možnostjo prenosa nastajajočih okvar na naslednje celične generacije.

Pomemben pogoj za prehod proliferirajoče celice iz kategorije s povečano mistično aktivnostjo v kategorijo z nenadzorovano mitotično aktivnostjo je postopno kopičenje številnih mutacijskih sprememb v genomu celične linije. Tako razvoj astrocitnega glioma in njegovo preoblikovanje v maligno obliko - glioblastom - spremlja kopičenje mutacijskih sprememb v genomu tumorskih celic. Zdaj je ugotovljeno, da so mutacije v kromosomih 1, 6, Er, lGq, lip, 13q, 14, 17p, 18, 19q, 22q ključna točka pojav in napredovanje glavnih vrst možganskih tumorjev.

Lahko pride do mutacijske degeneracije genetskih lokusov glede na različni razlogi. Opozoriti je treba, da lahko nekateri od njih neposredno škodljivo vplivajo na genom možganskih celic. Drugo skupino sestavljajo dejavniki, ki posredno povečajo transkripcijsko obremenitev teh genov ali zmanjšajo aktivnost sistema genetskega popravljanja.

Če povzamemo, kombinacija več negativnih dejavnikov v ozadju prirojene nagnjenosti, ki se lahko izrazi v različnih genetskih odstopanjih, vodi do kršitve celovitosti genetske informacije mitotično aktivne celice, kar je primarni dogodek na poti onkogena degeneracija. Neravnovesje sistema genetske transkripcije, popravljanja in replikacije, ki se v tem primeru neizogibno pojavi, poveča ranljivost genoma celičnega klona, ​​kar poveča verjetnost kasnejših mutacijskih dogodkov.

Med neugodnimi dejavniki v zvezi s tem je treba izpostaviti ionizirajoče sevanje, elektromagnetno polje, pesticide in druge dejavnike kemičnega onesnaževanja okolja.

Pomembno je prenašanje onkogenih virusov, ki lahko izzovejo ali prispevajo k napredovanju opisanih procesov. Sem spadajo virusi Epstein-Barr, humani papiloma virusi (tip 16 in 18), HIV itd.

Slabe navade, tako kot »prehranski« dejavnik, že dolgo uvrščamo med klasične dejavnike, ki povečujejo tveganje za raka. V tem pogledu možganski tumorji niso izjema.

Trenutno je vpliv prejšnje TBI na možen razvoj možganske tumorje je treba obravnavati bolj hipotetično, saj je ustrezna časovna kombinacija obeh možganskih patologij izjemno redka in spada v kategorijo naključnih najdb.

Glede na večjo nagnjenost predstavnikov različnih spolov k pojavu nekaterih variant možganskih tumorjev (na primer meningiomi so pogostejši pri ženskah), je priporočljivo upoštevati učinek spolnih hormonov pri napredovanju in po možnosti pri povečanju verjetnosti manifestacije ali celo pojav primarnih tumorskih žarišč.

Nazadnje, prisotnost tumorjev v bližnjih sorodnikih živčni sistem ali bolezni, kot je na primer Recklinchhausenova bolezen, poveča tveganje za razvoj možganskega tumorja.

Simptomi možganskih tumorjev

S patogenetskega vidika je pri razvoju kliničnih simptomov primarno povečanje volumna tumorja, kar vodi do neposrednega in posrednega razvoja sindroma povečanega intrakranialnega tlaka in celotnega niza žariščnih simptomov.

Nastanek hipertenzivnega sindroma se pojavi iz treh razlogov. Prvič, rast žarišča tumorja vodi do povečanja volumna tkivne komponente v lobanjski votlini. Drugič, z določeno lokacijo tumorja je možna kršitev odtoka cerebrospinalne tekočine, kar vodi do povečanja njegove prostornine v votlinah ventrikularnega sistema.

In končno, tretjič, ekspanzivna rast tumorja v nekaterih primerih lahko povzroči stiskanje okoliškega možganskega tkiva, vključno z žilami različnih kalibrov, kar določa njegovo ishemijo, zmanjšanje proizvodnje ATP in motnje ATP-odvisnih ionskih izmenjevalcev, ki zagotavljajo vzdrževanje normalnega ravnovesja ionov med deli tkiva (znotrajcelično okolje, medcelični prostor, žilna postelja). Slednje spremlja povečanje osmolalnosti ekstravaskularnega okolja in kopičenje vode v ishemičnih žariščih možganskega tkiva. Hiter razvoj edema - otekanja možganskega tkiva, ki se začne vzdolž periferije tumorskega vozla, je lahko glavni dejavnik nadaljnjega širjenja tega procesa in vključevanja vedno obsežnejših predelov možganov.

Stiskanje območij možganov, ki so neposredno ob žarišču tumorja, vodi do razvoja žariščnih simptomov. Stiskanje območij možganskega tkiva, ki se nahajajo na določeni razdalji od žarišča tumorja, pod vplivom procesa širjenja edema-otekline, ishemije ali zaradi rasti tumorja vodi do pojava simptomov na daljavo. V najbolj naprednem primeru se oblikujejo pogoji za dislokacijo možganskega tkiva in nastanek hernijskih sindromov.

Lokalna kompresija možganskega tkiva ali povečan intrakranialni tlak in draženje receptorjev možganske ovojnice postane možna zaradi konstantnosti volumna lobanjske votline.Po Monroe-Kellyjevi doktrini pride do spremembe volumna ene od treh komponent vsebine lobanjske votline (tkiva, krvi, cerebrospinalne tekočine). do zmanjšanja obsega drugih dveh. Rast tumorja vodi predvsem do lokalnega zmanjšanja krvnega pretoka in ga spremlja zmanjšanje volumna cerebrospinalne tekočine v lobanjski votlini. Zmanjšanje volumna krvi v lobanjski votlini ima pomembne posledice, praviloma poslabša stanje perfuzije v možganskem tkivu. Ob upoštevanju mehanizma razvoja edema-otekanja možganov je mogoče predvideti, da bo stanje kompenzacije prej ali slej moteno in to bo povzročilo nastanek začaranega kroga: ishemija - edem - povečan tkivni pritisk - ishemija.

Opisane patogenetske značilnosti razvoja tumorskega procesa na eni strani pojasnjujejo možnost dolgotrajne rasti tumorja v funkcionalno inertnih območjih možganov v odsotnosti hudih simptomov, na drugi strani pa prisotnost možganskega tumorja. tumorji, ki tudi z majhnimi velikostmi in omejenim obdobjem rasti dajejo izrazito klinični simptomi.

V kliničnem smislu obstajajo splošni cerebralni in žariščni simptomi možganskega tumorja, ki se pojavijo v povezavi z razvojem možganskega tumorja.

Najpomembnejši in eden najpomembnejših zgodnji simptomi razvoj intrakranialne hipertenzije zaradi rasti tumorja je glavobol. Ta simptom opazimo pri 92% bolnikov s subtentorialnimi in 77% s supratentorialnimi tumorji in se pojavi zaradi napetosti in stiskanja dura mater. Glavobol je na začetku bolezni najpogosteje difuzen, topi, intermitenten, razpokajoč.

S povečanjem intrakranialnega tlaka se bolečina intenzivira, postane trajna. Značilna, vendar ne stalna značilnost glavobola, ki izhaja iz razvoja intrakranialne hipertenzije, je njegov pojav ali okrepitev v drugi polovici noči, zjutraj, kar je povezano s povečanjem tlaka CSF v tem obdobju dneva. Včasih se v ozadju stalnega glavobola pojavi njegova paroksizmalna okrepitev, ki jo spremljajo bruhanje, omotica in zmanjšanje ravni zavesti.

Za možganske tumorje je značilno pojav ali okrepitev glavobola med razburjenjem, fizični stresi. Klasična kategorija vključuje razmerje intenzivnosti bolečine s položajem glave bolnika s tumorji IV ventrikla: bolečina se zmanjša, ko je bolnik nameščen na strani lokalizacije tumorja (simptom Vruns), kar je razloženo z gravitacijskim premikom tumorskega vozla. Hkrati pri starejših, tudi ob prisotnosti tumorja velike velikosti simptomi bolečine so lahko dolgo časa odsotni. Pri benignih novotvorbah možganskih ovojnic je bolečina lokalne narave, včasih seva na določena področja, s površinsko lokacijo tumorskega vozla pa jo lahko spremlja lokalna bolečina med tolkanjem. Vendar pa so takšne različice simptomov bolečine pri predhodni diagnozi manj pomembne.

Bruhanje se pojavi pri 68% bolnikov z možganskimi tumorji. Najpogosteje je ta simptom možganskega tumorja povezan z razvojem intrakranialne hipertenzije, včasih pa je lahko posledica prisotnosti tumorja v predelu IV ventrikla ali malih možganov, ki ima neposreden mehanski učinek na center za bruhanje. . Klasična značilnost tako imenovanega tumorskega bruhanja je pojav v jutranjih urah, brez predhodne slabosti, na prazen želodec in na vrhuncu glavobola. Po bruhanju se intenzivnost glavobola sčasoma zmanjša, kar je povezano z nastopom dehidracijskega učinka in znižanjem intrakranialnega tlaka. Pogostost bruhanja je spremenljiva.

Pogost nevro-oftalmološki simptom, ki odraža prisotnost intrakranialne hipertenzije, je stagnirajoči diski vidni živci. V večini primerov se ta simptom odkrije hkrati na obeh straneh, včasih pa se lahko njegov pojav spreminja v času. Hitrost razvoja tega simptoma je odvisna od stopnje povečanja lobanjske hipertenzije. Stagnacijo optičnih diskov najpogosteje določimo v kombinaciji z drugimi hipertenzivnimi simptomi. In le v nekaterih primerih (na primer pri otrocih) je lahko simptom debitantskega značaja.

Zvišanje intrakranialnega tlaka vodi v moteno aktivnost perifernih oddelkov vizualni analizator, ki je povezana predvsem z otekanjem tkiva vidnega živca in mrežnice. Subjektivno pacient opazi občasno pojav tančice pred očmi, "muhe" v zgodnjih urah. Dolgotrajno zvišanje intrakranialnega tlaka vodi do razvoja sekundarne atrofije optičnih živcev.

Hkrati je zmanjšanje ostrine vida, ki je posledica razvoja atrofije, nepovratno. Radikalna operacija ali dolgoročna normalizacija intrakranialnega tlaka pogosto ne ustavi napredovanja izgube vida. V primeru razvoja tumorskega procesa v sprednji ali srednji lobanjski fosi s stiskanjem vidnega živca na strani tumorja se pogosto opazi simptom F. Kennedyja: kombinacija primarne atrofije vidnega živca na stran rasti tumorja s sekundarno atrofijo nasprotnega optičnega živca zaradi razvoja hipertenzivnega sindroma.

Omotičnost opazimo kot splošni možganski simptom intrakranialne hipertenzije pri 40-50% bolnikov z možganskimi tumorji. Pojav tega simptoma je povezan z razvojem zastojev v vestibularnem labirintu in povečanjem tlaka endolimfe v polkrožnih kanalih. V nekaterih primerih se lahko manifestira kot element žariščnih simptomov pri tumorjih malih možganov, VIII živca, mosta in IV prekata.

Bolniki opisujejo manifestacije simptoma kot občutek vrtenja okoliških predmetov in lastnega telesa, občutek padca. Omotičnost, ki se pojavi zaradi intrakranialne hipertenzije, se manifestira v kasnejših fazah razvoja patološkega procesa. V vsakem primeru se ta simptom pojavi praviloma paroksizmalno, pogosto po znatnem povečanju intrakranialnega tlaka. Omotičnost pogosto spremljajo slabost, bruhanje, tinitus, avtonomne motnje in celo zmanjšana jasnost zavesti.

Duševne motnje v kontekstu razvoja cerebralnih simptomov možganskega tumorja se pojavijo pri 63-78% bolnikov. Kot glavne patogenetske točke pri razvoju te vrste motenj je treba upoštevati kršitev krvne perfuzije možganskega tkiva, zlasti njegovih stebelnih delov, kar je neposredna posledica povečanja intrakranialnega tlaka, zastrupitve možganov s produkti razpada in dejavniki, ki nastanejo v tumorskem žarišču, kot tudi razpršena kršitev funkcije in anatomske celovitosti asociativnih poti možganov. Prav tako je treba opozoriti, da so duševne motnje elementi žariščnih simptomov pri tumorjih čelne regije. V tem primeru se razvoj duševnih motenj bolnika pojavi pod vplivom tako splošnih cerebralnih kot lokalnih patogenetskih mehanizmov.

Znak duševne motnje ki se pojavijo pri možganskih tumorjih, so lahko različni. Torej, v ozadju jasne zavesti lahko pride do motenj spomina, razmišljanja, zaznavanja in sposobnosti koncentracije. V nekaterih primerih pridejo v ospredje agresivnost, nagnjenost k nemotiviranemu vedenju, manifestacije negativizma in zmanjšanje kritičnosti. Včasih se lahko takšni simptomi možganskega tumorja premaknejo v fazo apatije, letargije. V nekaterih primerih opazimo razvoj blodnjavega stanja in halucinacij.

Pri starejših bolnikih je razvoj duševne motnje skoraj vedno spremlja zvišanje intrakranialnega tlaka in je pogosto najzgodnejši klinični znak, zlasti ob prisotnosti hipertenzija in ateroskleroza.

Stopnja zavesti je glavni klinični ekvivalent cerebralne perfuzije s krvjo in intrakranialnim tlakom. Zato napredovanje intrakranialne hipertenzije neizogibno vodi v postopno depresijo zavesti, ki brez ustreznega medicinski ukrepi preide v stanje omame in kome.

V določeni meri je treba razvoj epileptičnega sindroma pripisati tudi kategoriji cerebralnih simptomov možganskega tumorja in kompleksov simptomov. Po različnih podatkih je pojav tega sindroma opažen pri 22-30,2% bolnikov z možganskimi tumorji, običajno supratentorialne lokalizacije. Pogosteje episindrom spremlja razvoj astrocitnih tumorjev, manj pogosto - meningioma. Pri 37% bolnikov so epileptični napadi prvi simptom možganskega tumorja.

Zato je treba njihov pojav brez očitnih vzrokov pri starosti nad 20 let obravnavati predvsem z vidika onkološke pozornosti. Tako kot pri duševnih motnjah, ne samo možganskih patogeni mehanizmi, temveč tudi lokalne (žariščne) učinke tumorja na možgansko tkivo. To je še posebej pomembno pri analizi vzrokov za razvoj tumorja. temporalni reženj in sosednjih predelih možganov.

V tem primeru se nastanek epileptičnega žarišča povečane razdražljivosti živčnih celic (na primer v asociativnih območjih temporalnega režnja) pojavi v kontekstu razvoja žariščnih simptomov "soseda". Lokalna komponenta pri nastanku epileptičnega sindroma določa tudi naravo avre pred napadom. Na primer, tako imenovane motorične avre opazimo med razvojem epileptičnega sindroma v tumorjih čelnega režnja, občutljive halucinacije - v tumorjih parietalni reženj, vohalni, slušni in kompleksni vidni - s tumorji temporalnega režnja, preprosti vidni - s tumorji okcipitalnega režnja.

Narava epileptičnih napadov, ki se pojavijo med razvojem možganskega tumorja, se razlikuje od majhnih napadov (petit mal) do generaliziranih konvulzivnih napadov (grand mal). Pomembna značilnost, ki omogoča povezavo epileptičnega napada z razvojem tumorskega procesa, je izguba funkcije motorične ali govorne sfere po napadu.

Fokalna simptomatologija se pojavi zaradi lokalnih neposrednih ali posrednih učinkov tumorja na možgansko tkivo in odraža kršitev nekaterih njegovih delov (ali posameznih kranialnih živcev). Razlikujejo se primarni (neposredni) žariščni simptomi, ki odražajo rezultat delovanja tumorja na neposredno sosednja področja možganov, pa tudi sekundarni žariščni simptomi, pri razvoju katerih glavno vlogo ne igra toliko neposredni mehanski učinek tumorja, temveč z ishemijo in edemom-oteklino okoliškega možganskega tkiva. Glede na stopnjo oddaljenosti žarišča sekundarnih simptomov od tumorskega vozla je običajno razlikovati med tako imenovanimi simptomi "v bližini" in "na daljavo".

Mehanizmi razvoja žariščnih simptomov so različni. Tako se primarni žariščni simptomi možganskega tumorja pojavijo zaradi neposrednih mehanskih in kemičnih učinkov tumorskega žarišča na sosednje možgansko tkivo in njegovo ishemijo. Resnost in trajanje takšne izpostavljenosti določata naravo primarnih žariščnih simptomov: najprej se pojavijo simptomi draženja ali hiperfunkcije določenega področja možganskega tkiva, ki jih pozneje nadomestijo simptomi prolapsa.

Simptomi draženja vključujejo epileptične napade Jacksonian in Kozhevnikov, formalizirane in neoblikovane halucinacije, epileptične ekvivalente, avre. Simptomi prolapsa so pareza, paraliza, okvare vidnega polja, afazija, anestezija.

Pojav simptomov "v soseščini" je povezan z ishemijo ustreznih predelov možganov zaradi primarne kompresije, pa tudi zaradi mehanski vpliv tumorji na glavne žile ki oskrbujejo ustrezne dele možganov s krvjo (na primer simptomi stebla pri tumorjih malih možganov, motorična afazija pri tumorjih pola levega čelnega režnja, poškodbe para živcev III in IV pri tumorjih temporalnega režnja) .

Simptomi možganskega tumorja »na daljavo« se pojavijo le v primeru močno napredovalega procesa, z napredovanjem možganskih simptomov pa se lahko razvijejo v dislokacijske sindrome. Primeri simptomov "na daljavo" so verbalna halucinoza s tumorji posteriorne lobanjske jame, kompleksi simptomov, ki se pojavijo, ko so določena področja možganov stisnjena med dislokacijo.

Ko je možgansko tkivo dislocirano, se lahko vdre v anatomske odprtine znotraj lobanje ali na izhodu iz nje. To stanje imenujemo "zagozditev" enega ali drugega dela možganov.

Diagnoza možganskih tumorjev

Predoperativna diagnostika možganskega tumorja vključuje naslednje komponente: nozološko, topično in patohistološko diagnozo. Če sumimo, da ima bolnik možganski tumor, je treba najprej opraviti splošni in nevrološki pregled z lokalno diagnozo. Treba je razmisliti o sočasnem pregledu pri nevrooftalmologu in otonevrologu, pri sumu na metastatsko naravo onkološkega procesa pa tudi pri drugih specialistih.

Posvetovanje z oftalmologom je predpogoj za diagnostični postopek in mora vključevati oceno ostrine vida, določitev vidnih polj in pregled fundusa. Slednje omogoča prepoznavanje posrednih znakov povečanega intrakranialnega tlaka v obliki kongestivnih optičnih diskov, njihove sekundarne atrofije in tudi ugotavljanje prisotnosti primarne atrofije optičnega živca, kar lahko kaže na lokalizacijo tumorskega vozla.

Za postavitev klinične diagnoze je obvezna vključitev dodatnih instrumentalne metodeštudije, med katerimi sta trenutno najbolj informativni MPT in CT.

Te metode s sodobno razpoložljivostjo omogočajo vizualizacijo tumorskega žarišča, oceno njegove velikosti ter anatomskih in topografskih značilnosti, kar je večina potrebno za izbiro taktike kirurško zdravljenje informacije. V primeru, da informacije, pridobljene s CT ali MRI, niso dovolj za izbiro taktike zdravljenja, napoved njegovih rezultatov in izboljšanje kakovosti kirurškega posega, se uporabljajo metode angiografije (trenutno veljajo za obvezne v okviru predoperativne priprave).

Da bi hitro ocenili stopnjo pristranskosti srednje strukture Lahko se uporabi ehoencefalografija. Metode, kot je pozitronska emisijska tomografija (PET), emisija enega fotona pregled z računalniško tomografijo Za pojasnitev diagnoze se uporabljajo (SPECT), elektroencefalografija (EEG), dopplerografija.

Rentgenske metode raziskovanja (predvsem kraniografija) pri diagnostiki možganskih tumorjev so izgubile ključni pomen. Klasična radiološki znaki prisotnost hipertenzivnega sindroma in možganskih tumorjev so osteoporoza hrbta in tuberkuloze turškega sedla, posteriorni nagnjeni proces, pa tudi vizualizacija izrazitega vzorca digitalnih odtisov na notranji površini kosti lobanjskega oboka, difuzno povečanje kanali diploičnih ven, razširitev in poglobitev fos pahioničnih granulacij. V zgodnjem otroštvu prisotnost intrakranialne hipertenzije vodi do razhajanja šivov lobanje, zmanjšanja debeline kosti in povečanja velikosti možganskega dela.

Poleg radioloških simptomov hipertenzivne osteoporoze kostno tkivo, V redki primeri na območjih rasti nekaterih vrst tumorjev lahko opazimo pojave osteolize ali hiperostoze. Včasih pride do kalcifikacije tumorskih mest ali do premika kalcificirane pinealne žleze.

Metode SPECT in radioizotopske scintigrafije omogočajo določitev primarnega žarišča v primeru suma na metastatsko naravo možganskega tumorja, ovrednotenje nekaterih značilnosti biologije tumorja in na podlagi tega razjasnitev predpostavke o njegovem možnem histološkem videzu.

Trenutno se široko uporablja metoda stereotaksične punkcijske biopsije žarišča tumorja, ki omogoča natančno histološko diagnozo.

Poleg instrumentalnih metod je možna tudi uporaba serije laboratorijske raziskave, kot je določanje hormonskega profila (če obstaja sum na adenom hipofize), virološka študija.

Pregled cerebrospinalne tekočine v celoti (določitev pritiska cerebrospinalne tekočine, njene citološke in biokemična sestava) trenutno ni. Določanje in postavljanje diagnoze možganskega tumorja ter pogosto izvajanje lumbalne punkcije je nevarno zaradi nevarnosti razvoja hernije. Spremembe tlaka in sestave cerebrospinalne tekočine zagotovo spremljajo razvoj tumorskega procesa. Tlak v cerebrospinalni tekočini in posledično intrakranialni tlak se lahko povečata za 1,5-2 krat v primerjavi z normalnimi vrednostmi.

Praviloma je stopnja spremembe intrakranialnega tlaka nekoliko pod danim intervalom skrajnih zgornjih vrednosti. Klasičen je tako imenovani simptom disociacije beljakovin in celic, ki odraža znatno povečanje koncentracije beljakovin v cerebrospinalni tekočini z normalnim ali rahlo povečanim številom celic. Takšno sliko opazimo le v primeru intraventrikularne ali blizu ventrikularnega sistema lokacije tumorskega vozla. Znatno povečanje celic v cerebrospinalni tekočini opazimo pri malignih novotvorbah možganov s pojavi razpadanja tumorskih vozlov (glioblastoma). V tem primeru centrifugiranje cerebrospinalne tekočine omogoča pridobitev celičnega ostanka, v katerem lahko odkrijemo tumorske celice pri 25% bolnikov. V redkih primerih, ko se razvije krvavitev v žarišče tumorja, z obsežnim razpadom tumorskega vozla in intenzivnim razvojem vaskularne mreže intraventrikularnega tumorja, lahko cerebrospinalna tekočina postane ksantokromna.

V primeru opredelitve klinični znaki, kar kaže na zvišanje intrakranialnega tlaka, dislokacijo možganskih regij, pa tudi pri določanju zastojev v fundusu, je lumbalna punkcija strogo kontraindicirana zaradi nevarnosti zagozditve cerebelarnih tonzil v cervikalno-duralni lijak, kar bo zagotovo povzročilo smrt pacienta.

Značilnosti diagnoze metastatskih tumorjev so uporaba CT in MRI v kontrastnem načinu, stereotaktična biopsija tumorja, radiografija (ali CT) prsne votline, kostni aparat, CT organov trebušna votlina in medenične votline, scintigrafija (hrbtenice, medenice in okončin), mamografija pri ženskah.

Zdravljenje možganskih tumorjev

Kompleksnost je v središču zdravljenja možganskih tumorjev. Trenutno se v večini primerov pri zdravljenju možganskih tumorjev uporabljajo kirurške, kemoterapevtske in radioterapevtske metode.

Spodaj kirurške metode Za zdravljenje možganskih tumorjev je trenutno treba upoštevati popolno ali delno odstranitev množice tumorskih celic (dejanski kirurški posegi) ali začetek akutne radiacijske nekroze tumorskih celic (radiokirurški posegi).

Metode kemoterapije in radioterapije, ki vplivajo na žarišče tumorja, vodijo v dolgotrajno smrt določeno število tumorske celice, ki imajo najvišjo vrednost zmanjšati populacijo onkogenih progenitorjev v sestavi normalnega možganskega tkiva - vzdolž periferije ali na razdalji od žarišča tumorja.

Kirurško zdravljenje možganskih tumorjev vključuje radikalne operacije, katerih cilj je najbolj popolna odstranitev tumorja, pa tudi paliativne posege za zmanjšanje intrakranialnega tlaka in podaljšanje življenja bolnika.

Glede na stopnjo popolnosti je kirurška odstranitev tumorja popolna, subtotalna in delna.

Trenutno drži kirurški posegi ampak o odstranitvi možganskega tumorja zahteva uporabo najnovejšega tehnološki razvoj in sodobno opremo, ki vključuje sisteme za optično povečavo (operacijski mikroskopi), sisteme za intraoperativno nevroimaging (enote za intraoperativno MRI in CT), sisteme za intraoperativno rentgensko spremljanje, stereotaksične enote. V kombinaciji intraoperativne vizualizacijske metode omogočajo navigacijsko spremljanje kirurgovih dejanj v zvezi z možganskimi strukturami.

Za odstranitev žarišča tumorja se pogosto uporablja termično uničenje (lasersko toplotno uničenje, kriodestrukcija) in ultrazvočno uničenje-aspiracija.

Radiokirurško uničenje možganskih tumorjev temelji na enkratnem ciljnem obsevanju tumorskega vozla skozi nepoškodovano kožo z uporabo radiokirurških enot - y-Knife, linearnega pospeševalnika (Linac), Cyber-Knife itd. Celotna doza obsevanja tumorskega vozla je 15-20 Gy. Napaka prostorskega ostrenja y-žarkov za nastavitev y-Knife ne presega 1,5 mm. V tem primeru velikost možganskega tumorja ne sme presegati največjega premera 3 - 3,5 cm. Radiokirurško zdravljenje je v glavnem predmet metastatskih žarišč v možganih, meningiomah in nevrinomih.

Paliativno zdravljenje možganskih tumorjev (namenjeno zmanjšanju resnosti hipertenzivnih in dislokacijskih sindromov):

1. kirurške metode za zmanjšanje intrakranialnega tlaka (med najučinkovitejšimi: zunanja dekompresija s kraniotomijo, notranja dekompresija z odstranitvijo pomembnega dela tumorskega žarišča ali resekcijo možganskega tkiva);
2. obnovitev normalnega intrakranialnega tlaka in sprostitev območij možganskega tkiva, stisnjenih med dislokacijo (tentoriotomija s temporotentorialno herniacijo);
3. ponovna vzpostavitev normalnega pretoka likvorja (operacije likvornega ranžiranja: ventrikulostomija, ventrikulocisternostomija, ventrikuloperitoceostomija, ventrikulokardiostomija).

Glede na glavne patofiziološke vidike razvoja edema-otekanja možganskega tkiva pri možganskih tumorjih vključuje patogenetsko zdravljenje teh sindromov;

1. normalizacija zunanjega dihanja;
2. optimizacija sistemske ravni krvni pritisk;
3. olajšanje venskega odtoka iz lobanjske votline (zgornja polovica telesa je dvignjena pod kotom 15) in druge konzervativne metode neposrednega ali posrednega zmanjšanja intrakranialnega tlaka (zmerna hiperventilacija, kraniocerebralna hipotermija, imenovanje osmodiuretikov).

Radioterapija se uporablja za vmesno odstranitev nekaterih vrst možganskih tumorjev ali pri kompleksnem zdravljenju malignih tumorjev. Obstaja več vrst tega zdravljenja: tradicionalna, hiperfrakcijska, fotodinamična terapija, brahiterapija, terapija z zajemom borovih nevtronov.

Celotna doza sevanja med potekom radioterapije je do 60 Gy. Potek radioterapije je predpisan 2 tedna po odstranitvi tumorja in traja 6 tednov. s sejami dnevnega delnega obsevanja z odmerkom 180 - 200 mGy. Najbolj radiosenzitivni možganski tumorji so: maligni gliom, oligodendrogliom (s subtotalno resekcijo ali anaplastično varianto), disgerminom, primarni limfom CŽS, meduloblastom, ependimom, meningiom (maligne različice, subtotalna ali delna odstranitev), hipofizni adenom (po subtotalni odstranitvi ali v v primeru neučinkovitosti zdravljenja z zdravili), hordoma baze lobanje.

Kemoterapija je glede na način dajanja zdravila lahko sistemska, regionalna, intraarterijska (selektivna), intratekalna in intersticijska. Predpogoj za potek kemoterapije je predhodno testiranje tumorja na občutljivost na uporabljena zdravila. Najbolj kemosenzitivni so možganski tumorji, kot so maligni gliomi, primarni limfomi CŽS in tumorske infiltracije možganskih ovojnic.

Hormonska terapija (za zmanjšanje možganskega edema, kot tudi hormonsko nadomestno zdravljenje), imunoterapija (specifična, nespecifična, kombinirana, dajanje monoklonskih protiteles, uporaba protitumorskih cepiv itd.), genska terapija trenutno veljajo za obetavne metode za zdravljenje možganskih tumorjev. .

Zdravljenje metastatskih možganskih tumorjev ima svoje značilnosti, v prisotnosti enega metastatskega žarišča, ki se nahaja stransko, se kirurško odstrani in predpiše potek radioterapije. Z medialnim položajem en fokus kaže uporabo radiokirurškega zdravljenja in imenovanje tečaja radioterapije.

V prisotnosti več žarišč, med katerimi izstopa ena velika lezija, ki daje jasno klinično simptomatologijo in se nahaja bočno, se odstrani in predpiše potek radioterapije. V prisotnosti treh ali več žarišč je indicirana uporaba radiokirurške metode zdravljenja in imenovanje tečaja radioterapije za celotno površino glave. S stransko lokacijo žarišč je v tem primeru možna njihova kirurška odstranitev. V prisotnosti veliko številožarišča, je indicirano imenovanje tečaja radioterapije.

Medicinski strokovni urednik

Portnov Aleksej Aleksandrovič

Izobrazba: Kijevski nacionalni Medicinska univerza njim. A.A. Bogomolets, posebnost - "medicina"

možganski tumorji— heterogena skupina neoplazem, za katere skupna lastnost je najdba ali sekundarna penetracija v lobanjsko votlino. Histogeneza je drugačna in se odraža v histološka klasifikacija WHO (glej spodaj). Obstaja 9 glavnih vrst tumorjev CNS. A: nevroepitelijski tumorji. B: meningealni tumorji. C: tumorji iz lobanje in hrbtenični živci. D: tumorji hematopoetskega niza. E: tumorji zarodnih celic. F: ciste in tumorjem podobne tvorbe. G: Tumorji sella turcica. H: lokalno širjenje tumorjev iz sosednjih anatomskih regij. I: Metastatski tumorji.

Koda po mednarodna klasifikacija Bolezni ICD-10:

Epidemiologija. Glede na heterogenost pojma "možganski tumor" natančni splošni statistični podatki niso na voljo. Znano je, da so tumorji CNS pri otrocih na drugem mestu med vsemi malignimi novotvorbami (za levkemijo) in na prvem mestu v skupini solidnih tumorjev.

Razvrstitev. Glavna delovna klasifikacija, ki se uporablja za razvoj taktike zdravljenja in določanje prognoze, je klasifikacija WHO za tumorje CNS. Tumorji nevroepitelnega tkiva.. Astrocitni tumorji: astrocitom (fibrilarni, protoplazmatski, gemistocitni [mastocitni] ali velikocelični), anaplastični (maligni) astrocitom, glioblastom (gigantocelični glioblastom in gliosarkom), pilocitni astrocitom, pleomorfni ksantoastrocitom, subependimalni velikanski astrocitom glialni tumorji(oligodendrogliom, anaplastični [maligni] oligodendrogliom) .. Ependimalni tumorji: ependimom (celični, papilarni, svetlocelični), anaplastični (maligni) ependimom, miksopapilarni ependimom, subependimom .. Mešani gliomi: oligoastrocitom, anaplastični (maligni) oligoastrocitom itd. Tumorji horoidni pleksus: papiloma in rak horoidnega pleksusa.. Nevroepitelijski tumorji neznanega izvora: astroblastom, polarni spongioblastom, možganska gliomatoza.. Nevronski in mešani nevronski glialni tumorji: gangliocitom, displastični gangliocitom malih možganov (Lhermitte Duclos), dezmoplastični gangliogliom pri otrocih (infantilni), disembrioplastični nevroepitelijski tumor, gangliogliom, anaplastični (maligni) gangliogliom, centralni nevrocitom, terminalni filamentni paragangliom, olfaktorni nevroblastom (estesionevroblastom), različica: olfaktorni nevroepiteliom. nevroblastom (možnost: ganglionevroblastom), ependimoblastom, primitivni medblastmoblastom nevroektodermalni tumorji [opullo] , medulomioblastom, meduloblastom, ki vsebuje melanin). Tumorji lobanje in hrbtenični živci .. Schwannoma (neurilemoma, nevrinoma); različice: celični, pleksiformni, melanin vsebujoči .. Nevrofibrom (nevrofibrom): omejen (solitaren), pleksiformen (mreža) .. živčno deblo(nevrogeni sarkom, anaplastični nevrofibrom, "maligni švanom"); možnosti: epitelioid, maligni tumor deblo perifernega živca z divergenco mezenhimske in / ali epitelne diferenciacije, ki vsebuje melanin. Tumorji možganskih ovojnic.. Tumorji iz meningotelijskih celic: meningiom (meningotelijski, fibrozni [fibroblastični], prehodni [mešani], psamomatozni, angiomatozni, mikrocistični, sekretorni, svetlocelični, hordoidni, bogati z limfoplazmocitnimi celicami, metaplastični), atipični meningiom, papilarni meningiom, anaplastični ( maligni) meningiom .. Mezenhimski nemeningotelijski tumorji: benigni (osteohondralni tumorji, lipomi, fibrozni histiocitom itd.) in maligni (hemangiopericitom, hondrosarkom [možnost: mezenhimski hondrosarkom] maligni fibrozni histiocitom, rabdomiosarkom, meningealna sarkomatoza itd.). difuzna melanoza, melanocitom, maligni melanom (možnost: meningealna melanomatoza) .. Tumorji nejasne histogeneze: hemangioblastom (kapilarni hemangioblastom) . Limfomi in tumorji hematopoetskega tkiva.. Maligni limfomi.. Plazmacitom.. Granulocelularni sarkom.. Drugo. Tumorji zarodnih celic(germinogeni) .. Germinom .. Embrionalni rak .. Tumor rumenjakove vrečke (tumor endodermalnega sinusa) .. Horiokarcinom .. Teratom: nezreli, zreli, maligni teratom .. Mešani tumorji zarodnih celic. Ciste in tumorju podobne lezije.. Rathkejeva vrečkasta cista.. Epidermoidna cista.. Dermoidna cista.. Koloidna cista III. hipotalamus.. Nosna heterotopija glia.. Plazemski celični granulom. Tumorji območja turškega sedla .. Adenoma hipofize .. Rak hipofize .. Kraniofaringioma: adamantinu podoben, papilarni. Tumorji, ki rastejo v lobanjsko votlino .. Paragangliom (kemodektom) .. Hordom .. Hondrom .. Hondrosarkom .. Rak. metastatski tumorji. Nerazvrščeni tumorji

Simptomi (znaki)

Klinična slika. Najpogostejši simptomi možganskih tumorjev so progresivni nevrološki izpad (68 %), glavoboli (50 %), epileptični napadi (26 %). Klinična slika je odvisna predvsem od lokalizacije tumorja in v manjši meri od njegovih histoloških značilnosti. Supratentorialni tumorji hemisfere .. Znaki povečanega ICP zaradi učinka mase in edema (glavoboli, kongestivni diski optičnega živca, motnje zavesti) .. Epileptiformni napadi .. Fokalni nevrološki izpad (odvisno od lokacije) .. Osebnostne spremembe (najbolj značilni tumorji čelnega režnja) . Supratentorialni tumorji sredinske linije.. Hidrocefalni sindrom (glavobol, navzea/bruhanje, motnje zavesti, Parino sindrom, kongestivni optični diski) .. Diencefalne motnje (debelost/izčrpanost, motnje termoregulacije) diabetes insipidus) .. Vizualne in endokrine motnje pri tumorjih kiazmalno-selarne regije. Subtentorialni tumorji.. Hidrocefalni sindrom (glavobol, navzea/bruhanje, motnje zavesti, kongestivni optični diski) .. Cerebelarne motnje.. Diplopija, izrazit nistagmus, omotica.. Izolirano bruhanje kot znak izpostavljenosti medula. Tumorji baze lobanje.Pogosto dolgo asimptomatski in le v kasnejših fazah povzročajo nevropatijo. kranialni živci, prevodne motnje (hemipareza, hemihipestezija) in hidrocefalus.

Diagnostika

Diagnostika. S pomočjo CT in/ali MRI v predoperativni fazi je mogoče potrditi diagnozo možganskega tumorja, njegovo natančno lokacijo in razširjenost ter domnevno histološko strukturo. Za tumorje posteriorne lobanjske jame in baze lobanje je bolj zaželena MRI zaradi odsotnosti artefaktov iz kosti baze (tako imenovani artefakti beam - hardering artefakti). Angiografija (tako neposredna kot MR- in CT-angiografija) se izvaja v redkih primerih za razjasnitev značilnosti oskrbe tumorja s krvjo.

Zdravljenje

Zdravljenje. Medicinska taktika odvisno od natančne histološke diagnoze so možne naslednje možnosti: . opazovanje. kirurška resekcija. resekcijo v kombinaciji z obsevanjem in/ali kemoterapijo. biopsija (običajno stereotaksična) v kombinaciji z obsevanjem in/ali kemoterapijo. biopsija in opazovanje. obsevanje in / ali kemoterapija brez preverjanja tkiva na podlagi rezultatov CT / MRI in študije tumorskih markerjev.

Napoved odvisna predvsem od histološke strukture tumorja. Vsi bolniki, operirani zaradi možganskih tumorjev, brez izjeme potrebujejo redne kontrolne študije MRI / CT zaradi tveganja ponovitve ali nadaljnje rasti tumorja (tudi v primerih radikalno odstranjenih benignih tumorjev).

ICD-10. C71 maligna neoplazma možgani. D33 Benigna neoplazma možganov in drugih delov centralnega živčnega sistema