Д.М. Проценко

Проценко Денис Миколайович,

Доцент кафедри анестезіології та реаніматології ФУВ РДМУ,

ОРИТ ГКБ №7б Москва

У 1896 р. британський фізіолог Е. Старлінг (Starling, Ernest Henry, 1866-1927) розробив концепцію про обмін рідинами між кров'ю капілярів та інтерстиціальною рідиною тканин 1.

Kfc - коефіцієнт фільтрації у капілярі

P - гідростатичний тиск

П - онкотичний тиск

Sd - коефіцієнт відбиття (від 0 до 1; 0 - капіляр вільно проникний для білка, 1 - капіляр непроникний для білка)

Відповідно до цієї концепції в нормі існує динамічна рівновага між обсягами рідини, що фільтрується в артеріальному кінці капілярів і реабсорбується в їх венозному кінці (або лімфатичними судинами, що видаляється). Перша частина рівняння (гідростатична) характеризує силу, з якою рідина прагне проникнути в інтерстиціальний простір, а друга (онкотична) - сила, яка утримує її в капілярі. Примітно, що альбумін забезпечує 80% онкотичного тиску, що пов'язано з його відносно малою молекулярною масоюта великою кількістю молекул у плазмі2. Коефіцієнт фільтрації є результат взаємодії між площею поверхні капіляра і проникності його стінки (гідравлічної провідності). У разі розвитку синдрому капілярного "відпливу" - коефіцієнт фільтрації зростає. Водночас у клубочкових капілярах цей коефіцієнт високий у нормі, завдяки чому забезпечується функція нефрону.

Таблиця 1

Середні показники "Старлінгівських сил", мм рт.ст.

Таблиця 2

Середні показники "Старлінгівських сил" у клубочкових капілярах, мм рт.ст.

Безумовно, використання закону Е. Старлінга для ліжкової оцінки клінічної ситуації неможливе, тому що неможливо виміряти його шість складових, але саме цей закон дозволяє зрозуміти механізм розвитку набряку в тій чи іншій ситуації. Так у хворих із гострим респіраторним дистрес-синдромом(ОРДС) основною причиною розвитку набряку легень є підвищена проникність капілярів легень.

Мікроциркуляція в нирках, легенях та головному мозку має ряд особливостей, насамперед пов'язаних із законом Е. Старлінга.

Найбільш яскраві особливості мікроциркуляції є в клубочковій системі нирок. У здорової людиниультрафільтрація перевищує реабсорбцію в середньому на 2-4 літри на добу. При цьому клубочкова фільтрація (GFR) становить 180 л/добу. Такий високий показник визначається такими особливостями:

Високий коефіцієнт фільтрації (як за рахунок підвищеної гідравлічної провідності, так і за рахунок великої площіповерхні капілярів),

Високий коефіцієнт відбиття (близько 1,0), тобто. стінка клубочкових капілярів практично не проникна для білка,

Високим гідростатичним тиском у капілярі клубочків,

Масивна екстравазація рідини з одного боку та відсутність проникності для білка з іншого визначають високий градієнт онкотичного тиску в клубочковому капілярі (що надалі є основною рушійною силою реабсорбції).

Таким чином, закон Е. Старлінга для клубочків виглядає наступним чином: GFR = Kf x (PGC – PBC – pGC), а тиск у клубочковому капілярі залежить від різниці тиску в аферентній та еферентній частинах артеріоли.

Основна функція системи зовнішнього дихання - поглинання кисню з довкілля(оксигенація) та видалення з організму двоокису вуглецю (вентиляція). Легенева артеріяі вени повторюють розгалуження бронхіального дерева, Визначаючи тим самим велику площу поверхні, де відбувається газообмін (альвеолярно-капілярна мембрана). Така анатомічна особливістьдозволяє максимально реалізовувати газообмін.

Основними особливостями мікроциркуляції в легенях є:

Наявність альвеолярно-капілярної мембрани, яка максимально забезпечує дифузію газів,

Опір судин легень невисокий, а тиск у малому колі кровообігу значно нижчий, ніж у великому колі, і здатне забезпечити кровотік в апікальних відділах легень у людини у вертикальному положенні,

Гідростатичний тиск (PC) становить 13 мм рт. (В артеріолі) та 6 мм рт.ст. (у венулі), але цей показник схильний до впливу сили тяжіння, особливо у вертикальному положенні,

Інтерстиціальний гідростатичний тиск (Pi) - варіює близько нуля,

Онкотичний тиск у легеневих капілярах 25 мм рт.ст.,

Онкотичний тиск в інтерстиції становить 17 мм рт. (Визначено на підставі аналізу лімфи, що відтікає від легень).

Високий онкотичний інтерстиціальний тиск у нормі є наслідком високої проникності альвеолярно-капілярної мембрани для білка (головним чином альбуміну). Коефіцієнт відбиття в легеневих капілярах становить 0,5. Тиск у легеневому капілярі ідентичний альвеолярному тиску. Однак експериментальні дослідження продемонстрували, що тиск в інтерстиції негативний (близько – 2 мм рт.ст.), що визначає рух рідини з інтерстиціального простору до лімфатичної системи легень.

Виділяють такі механізми, що запобігають розвитку набряку легень:

Збільшення швидкості лімфотоку,

Зниження інтерстиціального онкотичного тиску (механізм не працює в ситуації, коли ушкоджується ендотелій),

Високий комплайнс інтерстиція, тобто здатність інтерситиція утримувати значний обсяг рідини без збільшення інтерстиціального тиску.

Гематоенцефалічний бар'єр: На відміну від капілярів в інших органах та тканинах ендотеліальні клітини судин мозку пов'язані разом безперервними щільними сполуками. Ефективні пори в церебральних капілярах досягають всього 7А, роблячи цю структуру непроникною для великих молекул відносно непроникною для іонів і вільно прохідної для води. У зв'язку з цим мозок є виключно чутливим осмометром: зниження осмолярності плазми призводить до збільшення набряклості мозку, і навпаки збільшення осмолярності плазми знижує вміст води в тканині мозку. Важливо пам'ятати, що навіть невеликі зміни осмолярності викликають суттєві зміни: градієнт 5 мосмоль/кг еквівалентний силі переміщення води рівною 100 мм рт.ст. Якщо ж гематоенцефалічний бар'єр пошкоджений, то підтримання осмотичного та онкотичного градієнта дуже складно. За деяких патологічних умов проникність гематоенцефалічних бар'єрів порушується так, що плазмові білки проникають у позаклітинний простір мозку з подальшим розвитком набряку3.

Дослідження зі зміною осмоляльності та онкотичного тиску продемонстрували:

Зниження осмоляльності призводить до розвитку набряку мозку,

Зниження онкотичного тиску призводить до набряку периферичних тканин, але не мозку,

При ЧМТ зниження осмоляльності призводить до набряку в тій частині мозку, яка залишалася нормальною,

Є підстави вважати, що зниження онкотичного тиску не призводить до посилення набряку у пошкодженій частині мозку

1 Starling E. H. На absorption of fluid from connective tissue spaces. J Physiol (London). 1896; 19:312-326.

2 Weil MH, Henning RJ, Puri VK: Colloid oncotic pressure: клінічний симптом. Crit Care Med 1979, 7:113-116.

3 Pollay M, Roberts PA. Blood-brain barrier: definition of normal і altered function. Neurosurgery 1980 6(6):675-685

Функціональна характеристика відділів кровообігу1. Генератор тиску та витрати - серце
2. Компресійний відділ - аорта та великі
артерії
3. Судини – стабілізатори тиску артерії
4. Резистивний відділ – артеріоли,
5. Обмінний відділ – капіляри
6. Шунтуючі судини – артеріо-венозні
анастомози,
7. Ємнісні судини – вени, до 80% крові.

Перебудова кровообігу після народження

1.
2.
3.
Включається мале коло
кровообігу
Припиняється перехід крові з
правого передсердя у ліве
Закривається венозна протока

Компресійний відділ

резистивний відділ

1.
2.
Створення периферичного
судинного опору
Перерозподіл крові та регуляція
регіонарного кровообігу

Артеріоли виконують свої функції шляхом зміни радіусу судин

Властивості гладких м'язів
Властивості ендотелію

10. Фізіологічні властивості гладких м'язів

Мають автоматію.
2. Здатні до тривалих
тонічним скороченням
3. Скорочуються у відповідь на
розтягування
4. Високо чутливі до
біологічно активним речовинам
1.

11. Механізм м'язового скорочення

Комплекс Са++ з кальмодуліном
2. Активація кінази легких кіл
міозину
3. Фосфорилювання головки
міозину
4. Утворення поперечних
містків
1.

12. Механізм дії БАВ

13. Судини іннервуються симпатичними нервами

Постгангліонарні волокна виділяють
НОРАДРЕНАЛІН

14.

15.

16. Ендотелій судин

Саморегуляція клітинного зростання та
відновлення
2. Місцеве регулювання судинного
гладком'язового тонусу: синтез
простагландинів, ендотелінів, оксиду
азоту (NO)
3. Антикоагулянтні властивості поверхні
4. Реалізація захисних (фагоцитоз) та
імунних реакцій (зв'язування імунних
комплексів)
1.

17.

18. Мікроциркуляція

Мікроциркуляторне русло:
артеріолу, прекапіляр зі
сфінктером (сфінктери –
одиночні гладком'язові
клітини), капіляри,
посткапіляри, венули та
шунтуючі судини.

19. Мікроциркуляторне русло

20. Умови обміну: 1. будова стінки; 2. швидкість кровотоку; 3. загальна поверхня

Три види капілярів:
A. Соматичний – дрібні пори 4-5 нм. – шкіра, скелетні
та гладкі м'язи
B. Вісцеральний – фенестри 40-60 нм – нирки,
кишечник, ендокринні залози
C. Синусоїдний – переривчаста стінка з великими
просвітами - селезінка, печінка, кістковий мозок.
2. Діаметр капілярів – 2-12 мкм, довжина – 750 мкм
3. Критична товщина тканинного шару – забезпечує
оптимальний транспорт від 10 мкм (інтенсивний обмін)
до 1000 мкм в органах із уповільненими процесами
обміну.
1.

21. Три процеси перенесення:

1.
2.
3.
дифузія,
фільтрація та реабсорбція
мікропіноцитоз

22. Дифузія - 60л/хвилину - жиророзчинні в-ва, О2, СО2

Q = S DK (С1-С2) / T
S-площа поверхні,
DK-дифузійний
коефіцієнт газу,
С1-С2 -градієнт концентрації,
Т – товщина бар'єру тканини.

23. Фільтрація

За добу через капіляри проходить 8000
літрів,
фільтрується 20,
реабсорбується 18,
отже, 2 літри повертається в
кров через лімфатичні судини.

24. Схема обміну рідиною

25.

26.

Артеріальна частина
Р ф = 32 25 3 + 5 = 9 мм рт.
Венозна частина
P реабс. = 15 25 3 + 5 = 8 мм рт.

27. Рівняння Старлінга

Старлінгівська рівновага – це означає
процеси фільтрації та реабсорбції
врівноважені.
Pф = Pгк - Pок - Pгт + Pот

28. Регуляція кількості працюючих капілярів Механізм мерехтіння капілярів

У нормі відкрито (20-25%) кров протікає
лише за “черговими” капілярами
метаболічна ауторегуляція,
пристосовує місцевий кровотік до
функціональним потребам тканини.
оксид вуглецю, вугільна кислота, АДФ, АМФ,
фосфорна та молочна кислоти розширюють
судини

29. Центральний венозний тиск

30. Повернення крові до серця

1. Кінетична енергіясистоли.
2.Присмоктуюча дія грудної
клітини та серця.
3.Тонус судинної м'язової стінки.
4.Скорочення скелетної мускулатури периферичний м'язовий насос
5. Венозні клапани, що перешкоджають
зворотний струм крові.

31. Венозні клапани

32. Гемодинаміка (гідродинаміка)

Гемодинаміка вивчає закономірності
руху крові по судинах:
– Скільки крові
– З якою швидкістю
– З яким тиском

33. 1 параметр: МОК

УО
МОК

34. Периферичний судинний опір

35. Току крові виявляється опір

Прохідність трубки
Q
r
4
8 l
P
Опір
здійснюють:
В'язкість -ŋ
-Довжина - l
- Просвіт - r
–

36. Опір трубки

–
Формула Пуазейля
8lη
R 4
πr

37. Опір трубки виміряти просто, опір всього судинного русла виміряти неможливо

38. Де максимальний опір?

39. Загальний периферичний судинний опір (ОПСС)

R = (P1 - P2) / Q * 1332
ОПСС у нормі =
1200 – 1600 дин*сек*см-5
(При АГ – до 3000)

40. Артеріальний тиск

41. Артеріальний тиск – основний параметр гемодинаміки

Взаємодія МОК та ОПСС
створюють артеріальний тиск
P Q R

Відповідно до класичної теорії Е. Старлінга (1896), порушення обміну води між капілярами та тканинами визначається наступними факторами: 1) гідростатичним тиском крові в капілярах та тиском міжтканинної рідини; 2) колоїдноосмотичним тиском плазми крові та тканинної рідини; 3) проникністю капілярної стінки.

Кров рухається в капілярах з певною швидкістю і під певним тиском (рис. 12-45), у результаті створюються гідростатичні сили, які прагнуть вивести воду з капілярів в інтерстиціальний простір. Ефект гідростатичних силбуде тим більше, що вищий кров'яний тиск і що менше величина тиску тканинної рідини. Гідростатичний тиск крові в артеріальному кінці капіляра шкіри людини становить 30-32 мм рт.ст., а у венозному кінці – 8-10 мм рт.ст.

Встановлено, що тиск тканинної рідини є негативною величиною. Вона на 6-7 мм рт. нижче за величину атмосферного тискуі, отже, володіючи ефектом дії, що присмоктує, сприяє переходу води з судин в міжтканинний простір.

Таким чином, в артеріальному кінці капілярів створюється ефективний гідростатичний тиск(ЕГД) - різниця між гідростатичним тиском крові та гідростатичним тиском міжклітинної рідини, що дорівнює ~ 36 мм рт.ст. (30 - (-6)). У венозному кінці капіляра величина ЕГД відповідає 14 мм рт.

Утримують воду в судинах білки, концентрація яких у плазмі крові (60-80 г/л) створює колоїдно-осмотичний тиск, що дорівнює 25-28 мм рт.ст. Певна кількість білків міститься у міжтканинних рідинах. Колоїдно-осмотична

Обмін рідини між різними частинамикапіляра та тканиною (за Е. Старлінгом): pa - нормальний перепад гідростатичного тиску між артеріальним (30 мм рт.ст.) та венозним (8 мм рт.ст.) кінцем капіляра; bc – нормальна величина онкотичного тиску крові (28 мм рт.ст.). Ліворуч від точки A (ділянка Ab) відбувається вихід рідини з капіляра в навколишні тканини, праворуч від точки А (ділянка Ac) відбувається струм рідини з тканини в капіляр (А1 - точка рівноваги). При підвищенні гідростатичного тиску (p"a") або зниження онкотичного тиску (b"c") точка A зміщується в положення А1 та А2. У цих випадках перехід рідини з тканини в капіляр утруднюється і виникає набряк

тиск інтерстиціальної рідини для більшості тканин становить ~5 мм рт.ст. Білки плазми утримують воду в судинах, білки тканинної рідини - в тканинах. Ефективна онкотична всмоктувальна сила(ЕОВС) - різниця між величиною колоїдно- осмотичного тискукрові та міжтканинної рідини. Вона становить ~23 мм рт. ст. (28-5). Якщо ця сила перевищує величину ефективного гідростатичного тиску, то рідина переміщатиметься з інтерстиціального простору судини. Якщо ЕОВС менший за ЕГД, забезпечується процес ультрафільтрації рідини з судини в тканину. При вирівнюванні величин ЕОВС та ЕГД виникає точка рівноваги А (див. рис. 12-45).

В артеріальному кінці капілярів (ЕГД = 36 мм рт.ст., а ЕОВС = 23 мм рт.ст.) сила фільтрації переважає над ефективною онкотичною всмоктувальною силою на 13 мм рт.ст. (36-23). У точці рівноваги ці сили вирівнюються і становлять 23 мм рт.ст. У венозному кінці капіляра ЭОВС перевищує ефективний гідростатичний тиск на 9 мм рт. (14 - 23 = -9), що визначає перехід рідини з міжклітинного простору до судини.

За Е. Старлінгом, має місце рівновага: кількість рідини, що залишає судину в артеріальній частині капіляра, має дорівнювати кількості рідини, що повертається в посудину у венозному кінці капіляра. Як показують розрахунки, такої рівноваги немає: сила фільтрації в артеріальному кінці капіляра дорівнює 13 мм рт.ст., а всмоктувальна сила у венозному кінці капіляра -9 мм рт.ст. Це повинно призводити до того, що в кожну одиницю часу через артеріальну частину капіляра в тканини рідини, що оточують, виходить більше, ніж повертається назад. Так воно і відбувається – за добу з кров'яного русла у міжклітинний простір переходить близько 20 л рідини, а назад через судинну стінкуповертається лише 17 л. Три літри транспортується у загальний кровотік через лімфатичну систему. Це досить суттєвий механізм повернення рідини у кров'яне русло, при ушкодженні якого можуть виникати звані лімфатичні набряки.

Водно-електролітний обмін характеризується надзвичайною сталістю, яка підтримується антидіуретичними та антинатрійуретичними системами. Реалізація функцій цих систем складає рівні нирок. Стимулювання антинатрійурітичної системи відбувається внаслідок рефлекторного впливу волюморецепторів правого передсердя (зменшення обсягу крові) та зниження тиску в нирковій артерії, що посилює продукція гормону надниркових залоз-альдостерону. Крім того, активація секреції альдостерону здійснюється через ренін-ангіотензивну систему. Альдостерон посилює реабсорбцію натрію у канальцях нирок. Підвищення осмолярності крові «включає» антидіуретичну систему через подразнення осморецепторів гіпоталомічної області головного мозку та збільшення виходу вазопресину (антидіуретичного гормону). Останній посилює реабсорбцію води канальцями нефронів.

Обидва механізми функціонують постійно та забезпечують відновлення водно-електролітного гомеостазу при крововтраті, зневодненні, надлишку води в організмі, а також зміни осмотичної концентрації солей та рідини у тканинах.

Одним із вузлових моментів порушення водно-сольового обмінує зміни інтенсивності обміну рідини у системі кровоносний капіляр – тканини. Згідно із законом Старлінга, за рахунок переважання величини гідростатичного над колоїдно-осмотичним тиском в артеріальному кінці капіляра відбувається фільтрація рідини в тканині, а у венозному кінці мікроциркуляторного русла фільтрат реабсорбується. Рідина та білок, що виходять з кровоносних капілярів, реабсорбуються з преваскулярного простору також у лімфатичні судини. Прискорення або уповільнення обміну рідини між кров'ю та тканинами опосередковується через зміну проникності судин, гідростатичного та колоїдно-осмотичного тиску в кровоносному руслі та тканинах. Збільшення фільтрації рідини призводить до зменшення ОЦК, що викликає подразнення осморецепторів і включає гормональну ланку: збільшення вироблення альдестерону та збільшення АДГ. АДГ збільшує реабсорбцію води, гідростатичний тиск збільшується, що збільшує фільтрацію. Створюється порочне коло.

4. Загальний патогенез набряків. Роль гідростатичного, онкотичного, осмотичного, лімфогенного та мембранного факторів у розвитку набряків.

Обмін рідини між судинами та тканинами відбувається через капілярну стінку. Ця стінка є досить складно влаштованою біологічною структурою, якою відносно легко транспортуються вода, електроліти, деякі органічні сполуки (сечовина), але значно складніше - білки. Внаслідок цього концентрації білків у плазмі крові (60-80 г/л) та тканинної рідини (10-30 г/л) неоднакові.

Відповідно до класичної теорії Е. Старлінга (1896) порушення обміну води між капілярами та тканинами визначається наступними факторами: 1) гідростатичним тиском крові в капілярах та тиском міжтканинної рідини; 2) колоїдно-осмотичним тиском плазми крові та тканинної рідини; 3) проникністю капілярної стінки.

Кров рухається в капілярах з певною швидкістю і під певним тиском, у результаті створюються гідростатичні сили, які прагнуть вивести воду з капілярів в інтерстиціальний простір. Ефект гідростатичних сил буде тим більшим, чим вищий кров'яний тиск і чим менша величина тиску тканинної рідини.

Гідростатичний тиск крові в артеріальному кінці капіляра шкіри людини становить 30-32 мм рт. ст. (ланджі), а у венозному кінці - 8-10 мм рт. ст.

В даний час встановлено, що тиск тканинної рідини є негативною величиною. Вона на 6-7 мм рт. ст. нижче величини атмосферного тиску і, отже, володіючи ефектом дії, що присмоктує, сприяє переходу води з судин в міжтканинний простір.

Таким чином, в артеріальному кінці капілярів створюється ефективний гідростатичний тиск (ЕГД) - різницю між гідростатичним тиском крові та гідростатичним тиском міжклітинної рідини, що дорівнює *36 мм рт. ст. (30 - (-6). У венозному кінці капіляра величина ЕГД відповідає 14 мм рт. ст. (8 - (-6)).

Утримують воду в судинах білки, концентрація яких у плазмі крові (60-80 г/л) створює колоїдно-осмотичний тиск, що дорівнює 25-28 мм рт. ст. Певна кількість білків міститься у міжтканинних рідинах. Колоїдно-осмотичний тиск інтерстиціальної рідини для більшості тканин складає 5 мм рт. ст. Білки плазми утримують воду в судинах, білки тканинної рідини - в тканинах.

Ефективна онкотична всмоктувальна сила (ЕОВС) - різниця між величиною колоїдно-осмотичного тиску крові та міжтканинної рідини. Вона становить 23 мм рт. ст. (28 – 5). Якщо ця сила перевищує величину ефективного гідростатичного тиску, то рідина буде переміщатися з інтерстиціального простору в судини. Якщо ЕОВС менший за ЕГД, забезпечується процес ультрафільтрації рідини з судини в тканину. При вирівнюванні величин ЕОВС та ЕГД виникає точка рівноваги А (див. рис. 103). В артеріальному кінці капілярів (ЕГД = 36 мм рт. ст., ЕОВС = 23 мм рт. ст.) сила фільтрації переважає над ефективною онкотичною всмоктувальною силою на 13 мм рт. ст. (36-23). У точці рівноваги ці сили вирівнюються і становлять 23 мм рт. ст. У венозному кінці капіляра ЕОВС перевершує ефективний гідростатичний тиск на 9 мм рт. ст. (14-23 = -9), що визначає перехід рідини з міжклітинного простору до судини.

За Е. Старлінгом, має місце рівновага: кількість рідини, що залишає судину в артеріальній частині капіляра, має дорівнювати кількості рідини, що повертається в посудину у венозному кінці капіляра. Як показують розрахунки, такої рівноваги немає: сила фільтрації в артеріальному кінці капіляра дорівнює 13 мм рт. ст., а всмоктувальна сила у венозному кінці капіляра – 9 мм рт. ст. Це повинно призводити до того, що в кожну одиницю часу через артеріальну частину капіляра в тканини рідини, що оточують, виходить більше, ніж повертається назад. Так воно і відбувається – за добу з кров'яного русла у міжклітинний простір переходить близько 20 л рідини, а назад через судинну стінку повертається лише 17л. Три літри транспортується у загальний кровотік через лімфатичну систему. Це досить суттєвий механізм повернення рідини у кров'яне русло, при ушкодженні якого можуть виникати звані лімфатичні набряки.

У розвитку набряків грають роль такі патогенетичні чинники:

1. Гідростатичний фактор.При зростанні гідростатичного тиску в судинах збільшується сила фільтрації, а також поверхня судини (А; в, а не Ав, як у нормі), через яку відбувається фільтрація рідини з судини в тканину. Поверхня ж, якою здійснюється зворотний струм рідини (А, з, а чи не Ас, як і нормі), зменшується. При значному підвищенні гідростатичного тиску в судинах може виникнути такий стан, коли через всю поверхню судини здійснюється струм рідини тільки в одному напрямку - судини в тканину. Відбувається накопичення та затримка рідини в тканинах. Виникає так званий механічний, або застійний набряк. За таким механізмом розвиваються набряки при тромбофлебітах, набряки ніг у вагітних. Цей механізм відіграє істотну роль у виникненні серцевих набряків і т.д.

2. Колоїдно-осмотичний фактор. При зменшенні величини онкотичного тиску крові виникають набряки, механізм розвитку яких пов'язаний із падінням величини ефективної онкотичної всмоктувальної сили. Білки плазми крові, володіючи високою гідрофільністю, утримують воду в судинах і, крім того, через значно більшу концентрацію їх у крові порівняно з міжтканинною рідиною прагнуть перевести воду з міжтканинного простору в кров. Крім цього збільшується поверхня судинної площі (А2, а не вА, як в нормі), через яку відбувається процес фільтрації рідини при одночасному зменшенні резорбційної поверхні судин (А2 с, а не Ас, як в нормі).

Таким чином, суттєве зменшення величини онкотичного тиску крові (не менше ніж на l/З) супроводжується виходом рідини з судин у тканини в таких кількостях, які не встигають транспортуватися назад до загального кровообігу, навіть незважаючи на компенсаторне посилення лімфообігу. Відбувається затримка рідини в тканинах та формування набряку.

Вперше експериментальні докази значення онкотичного фактора у розвитку набряків були отримані Е. Старлінг (1896). Виявилося, що ізольована лапа

собаки, через судини якої перфузували ізотонічний розчин кухонної солі, ставала набрякою і додавала в масі. Маса лапи і набряклість різко зменшувалися при заміні ізотонічного розчину кухонної солі на білковмісний розчин сироватки крові.

Онкотичний фактор відіграє важливу роль у походженні багатьох видів набряків: ниркових (великі втрати білка через нирки), печінкових (зниження синтезу білків), голодних, ка-хектичних та ін За механізмом розвитку такі набряки називаються онкотичними.

3. Проникність капілярної стінки.Збільшення проникності судинної стінки сприяє виникненню та розвитку набряків. Такі набряки механізмом розвитку називаються мембраногенними. Однак підвищення проникності судин може призвести до посилення процесів фільтрації в артеріальному кінці капіляра, так і резорбції у венозному кінці. При цьому рівновага між фільтрацією та резорбцією води може і не порушуватися. Тому тут велике значення має підвищення проникності судинної стінки для білків плазми, внаслідок чого падає ефективна онкотична всмоктувальна сила в першу чергу за рахунок збільшення онкотичного тиску тканинної рідини. Виразне підвищення проникності капілярної стінки для білків плазми крові відзначається, наприклад, при гострому запаленні – запальний набряк. Вміст білків у тканинній рідині при цьому різко наростає в перші 15-20 хв після дії патогенного фактора, стабілізується протягом наступних 20 хв, а з 35-40 хв починається друга хвиля збільшення концентрації білків у тканині, пов'язана, мабуть, з порушенням лімфотоку та утрудненням транспорту білків із вогнища запалення. Порушення проникності судинних стінок при запаленні пов'язані з накопиченням медіаторів ушкодження, і навіть з розладом нервової регуляції тонусу судин.

Проникність судинної стінки може підвищуватися при дії деяких екзогенних хімічних речовин(хлор, фосген, дифосген, люїзит та ін.), бактеріальних токсинів (дифтерійний, сибірковий і ін.), А також отрут різних комах і плазунів (комари, бджоли, шершні, змії та ін.). Під впливом впливу цих агентів, крім підвищення проникності судинної стінки, відбувається порушення тканинного обміну та утворення продуктів, що посилюють набухання колоїдів та підвищують осмотичну концентрацію тканинної рідини. Набряки, що при цьому виникають, називаються токсичними.

До мембраногенних набряків належать також нейрогенні та алергічні набряки.

Набрякиявляють собою порушення рівноваги в обміні води між кров'ю, тканинною рідиною та лімфою. Причинивиникнення та розвитку набряків можна розбити на дві групи: набряки, спричинені зміною факторів, що визначають місцевий баланс води та електролітів та друга група - набряки, зумовлені регуляторними та нирковими механізмами, що призводять до затримки натрію та води в організмі.

Нагромадження позаклітинної рідини в порожнинах тіла отримало назву водянки. Розрізняють такі види водянок: водянкачеревної порожнини - Асцит; водянкаплевральної порожнини

- Гідроторакс; водянка порожнини перикарду – гідроперикард;

1. водянка шлуночків мозку – гідроцефалія;водянка оболонок яєчка - гідроцілі.

2. У розвитку набряків беруть участь. Цей фактор пов'язаний із підвищенням проникності судинно-тканинних мембран, оскільки в даному випадку полегшується циркуляція рідини між кровоносним руслом та тканинами. Підвищення проникності мембран може наступати під впливом біологічно активних речовин (наприклад, гістаміну), при накопиченні в тканинах недоокислених продуктів обміну речовин, дії токсичних факторів (іонів хлору, азотнокислого срібла та ін.). Частою причиною розвитку набряків, в основі яких лежить мембранний фактор, є мікроби, що виділяють фермент гіалуронідазу, який, впливаючи на гіалуронову кислоту, веде до деполімеризації мукополісахаридів.клітинних мембран

3. і викликає підвищення їхньої проникності.Осмотичний

4. .Нагромадження у міжклітинних просторах і порожнинах тіла електролітів веде до підвищення в цих областях осмотичного тиску, що спричиняє приплив води. Онкотичний.При деяких патологічних станах онкотичний тиск у тканинах може ставати більшим, ніж у судинному руслі. У такому разі рідина буде прагнути з

5. судинної системиу тканині, і розвинеться набряк. Це відбувається або у разі підвищення концентрації великомолекулярних продуктів у тканинах, або у разі зниження вмісту білка у плазмі крові. Лімфатичний.

Цей чинник грає роль розвитку набряку у випадках, як у органі настає застій лімфи. При підвищенні тиску в лімфатичній системівода з неї йде в тканини, що призводить до набряку.

6. Серед факторів, що сприяють розвитку набряку, виділяють також зниження тканинного механічного тиску, коли зменшується механічний опір струму рідини з судин у тканині, як, наприклад, при збіднінні тканин колагеном, підвищенні їхньої рихлості при посиленні активності гіалуронідази, що спостерігається, зокрема, при запальних та токсичних набряках. Такі основніпатогенетичні механізми

розвитку набряків. Однак «вчистому вигляді

»Монопатогенетичні набряки зустрічаються дуже рідко, зазвичай розглянуті вище фактори комбінуються. ня шлуночків мозку - гідроцефалія.

Транскапілярний обмін (ТКО)

– це процеси руху речовин (води

і розчинених у ній солей, газів, амінокислот, глюкози шлаків та ін.) через

стінку капіляра з крові в інтерстиціальну рідину і з інтерстиціаль-

ної рідини в кров, це зв'язуюча ланка переміщення речовин між

Принципові закономірності фільтрації та реабсорбції рідин

при ТКО відбиває формула Старлінга:

ТКО = К [(ГДК – ДДІ) – (КОДК – КОДИ)]

ТКО = К (∆ГД-∆КОД).

У формулах:

К – константа проникності стінки капілярів;

ГДК – гідростатичний тиск у капілярах;

ГДІ - гідростатичний тиск в інтерстиції;

КОДК – колоїдно-осмолярний тиск у капілярах;

КОДІ - колоїдно-осмолярний тиск в інтерстції;

∆ГД – різниця гідростатичного внутрішньокапілярного та інтестиційно-

го тисків;

∆КОД – різниця колоїдно-осмолярного внутрішньокапілярного та інтерсти-

циального тиску.

В артеріальній та венозній частинах капілярного русла ці фактори ТКО мають різне значення.

Величина константи проникності (К) визначається функціональним станом організму, його забезпеченістю вітамінами, дією гормонів, вазоактивних речовин, факторів інтоксикації та ін.

При русі крові через капіляри в артеріальній частині капілярного русла переважають сили гідростатичного внутрішньокапілярного тиску, що викликає фільтрацію рідини з капілярів в інтерстиції і клітин;

у венозній частині капілярного русла переважають сили внутрішньокапілярного КОД, що викликає реабсорбцію рідини з інтерстицію і від клітин капіляри.

Сили фільтрації та реабсорбції та, відповідно, обсяги фільтрації та реабсорбції рівні. Так, розрахунки за формулою Стерлінг показують, що в артеріальній частині капілярного русла сили фільтрації рівні:

ТКО = К [(30-8) - (25-10)] = + К 7 (мм рт.ст.);

у венозній частині капілярного русла сили реабсорбції дорівнюють: ТКО = К [(15-8) - (25-11)] = -К 7 (мм рт.ст.).Наведено лише важливі відомості про ТКО. Насправді є невелика перевага фільтрації над реабсорбцією. Проте набряку тканин немає, оскільки у транскапілярному обміні рідин бере участь і відтік рідин по лімфатичних капілярах (рис. 3). При неповноцінності дрінуючої функціїлімфатичних судин

набряк тканин виникає навіть за невеликого порушення сил ТКО. У транскапілярному обміні беруть участь і процеси дифузії електролітів та неелектролітів через

де символом Д позначено процеси дифузії та відображення макромолекул від стінки капіляра.

Зміни проникності капілярів, гідростатичних та колоїдно-осмотичних тисків викликають відповідні зміни та ТКО. У механізмах ТКО особливо важливу роль, як уже зазначалося, відіграють білки плазми - альбуміни, глобуліни, фібриноген та ін, що створює КОД. Величина КОД плазми (25 мм рт. ст.) на 80-85% забезпечується альбумінами, на 16-18% глобулінами і приблизно на 2% білками системи згортання крові. Альбуміни мають найбільшу водоутримуючу функцію: 1 г альбуміну утримує 18-20 мл води, 1 г глобулінів - лише 7мл. Усі білки плазми загалом утримують приблизно 93% внутрішньосудинної рідини. Критичний рівень вмісту білка в плазмі залежить від профілю протеїнограми та орієнтовно дорівнює 40-50 г/л. Зниження нижче цього рівня (особливо у випадках переважного зниження альбумінів) спричиняє гіпопротеїнемічні набряки, веде до зменшення ОЦК, виключає можливість ефективного відновлення відновлення об'єму крові після крововтрати.

Врахування закономірностей Старлінга в практичній роботі в багатьох випадках є основою побудови терапії, адекватною патологічний стан. Закономірності Старлінга патогенетично пояснюють найважливіші прояви всіх захворювань, пов'язаних із порушеннями водно-сольового обміну та гемодинаміки, забезпечують правильний вибірнеобхідної терапії.

Зокрема, вони розкривають механізм набряку легень при гіпертонічному кризіі при серцевої недостатності, механізм репаративного припливу інтерстиціальної рідини до судинного русла при крововтраті, причину розвитку набряково-асцитичного синдрому при тяжких гіпопротеїнеміях. Ці ж закономірності обґрунтовують патогенетичну адекватність застосування для лікування набряку легень та ін.), обґрунтовують необхідність колоїдно-кристалоїдних препаратів при лікуванні шоку та крововтрати, їх обсяги та схеми застосування.

Як уже було зазначено вище, крім процесів фільтрації та реабсорбції у механізмах ТКО велике значеннямають процеси дифузії. Дифузія – це переміщення розчинених речовин через проникну мембрану, що розділяє, або в самому розчині із зони з високою концентрацією речовини в зону з низькою концентрацією.