Формат: PDF

Качество: Электронная книга

Количество страниц: 217

Описание

В настоящее время глаукома является заболеванием, имеющим важнейшее значения для офтальмологии .

По литературным данным (в том числе ВОЗ), количество глаукомных больных в мире доходит до 100 млн человек. В США оно составляет 3 млн человек, лиц с офтальмогипертензией - 10 млн. В России, по не уточненным, явно заниженным, данным, число приближается к 850 тыс пациентов, хотя должно быть в пределах 1,5 млн человек.

Общая поражённость населения увеличивается с возрастом: встречается у 0,1% больных в возрасте 40-49 лет, 2,8% - в возрасте 60-69 лет, 14,3% - в возрасте старше 80 лет. Более 15% человек из общего количества слепых потеряли зрение от глаукомы.

Открытоугольная глаукома встречается чаще в возрасте старше 40 лет, преобладающий пол - мужской. Закрытоугольная глаукома встречается чаще у женщин в возрасте 50-75 лет...

Введение

Частота врождённой глаукомы варьирует от 0,03 до 0,08% глазных заболеваний у детей, но в общей структуре детской слепоты на её долю падает 10–12%. Первичная врождённая глаукома - редкое наследственное заболевание, обнаруживаемое с частотой 1:12 500 рождений. Она чаще проявляется на первом году жизни (до 50–60%) и в большинстве случаев (75%) имеет двусторонний характер. Мальчики заболевают чаще девочек (65%).

Термин «глаукома » объединяет большую группу заболеваний, каждое из которых имеет свои особенности. Объединение этих за­болеваний в одну группу обусловлено общим для всех симптомокомплексом, который включает в себя следующие патологиче­ские проявления: нарушения гидродинамики глаза, повышение уровня офтальмотонуса, глаукомную оптическую нейропатию и ухудшение зрительных функций.

Глаукома – большая группа заболеваний глаза, характеризующихся постоянным или периодическим повышением ВГД, вызванным на­рушением оттока водянистой влаги из глаза. Следствием повышения давления является постепенное развитие характерных для заболевания нарушений зрительных функций и глаукомной оптической нейропатии.

Такое определение, однако, признается не всеми офтальмологами и часто подвергается критике. Имеются данные, свидетельствующие о том, что многолетнее умеренное по­вышение ВГД глаз может переносить без каких-либо последствий. Вместе с тем характерные для глаукомы дефекты поля зрения и изменения в диске зрительного нерва могут развиться в глазах с нормальным ВГД.

В связи с этим некоторые исследователи отождествляют глаукому со специфической для этого заболевания, как они пола­гают, атрофией зрительного нерва с экскавацией. Что касается повышения внутриглазного давления при глаукоме, то оно, лишь увеличивает вероятность поражения зрительного нерва.

С таким подходом к понятию глаукомы нельзя согласиться. Патологическая экскавация и атрофия зрительного нерва является конечным результатом глаукоматозного процесса, нередко отделенным от начала заболевания многими месяцами или годами. При своевременном и правильном лечении зрительный нерв может оставаться непораженным в течение всей жизни больного глаукомой. Вместе с тем атрофия диска зрительного нерва с экскавацией может возникать не только при глаукоме.

Следует отметить, что многие формы односторонней вторичной глаукомы представляют собой по существу эксперимент, в котором второй глаз служит контролем. Нетрудно убедиться в том, что глаукома возникает из-за ухудшения оттока водянистой влаги из глаза, что приводит к стойкому повышению внутриглазного давления, а поражение зрительного нерва является отдаленным последствием болезни, которое можно предупредить с помощью своевременно выполненной операции. Недооценка роли повышенного офтальмотонуса при глаукоме лишает смысла по существу почти все современные методы ее лечения. Следует отметить, что клинически проявляющиеся изменения диска зрительного нерва и поля зрения у больных глаукомой возникают только после потери значительной части (более 50%) нервных волокон.

Вместе с тем нельзя отрицать возможность и другого варианта глаукоматозного процесса , когда дистрофические изменения приводят к столь выраженному снижению толерантности зрительного нерва к внутриглазному давлению, что даже его относительно невысокий уровень в пределах статистически нормальных значений становится патологическим. Однако и в таких случаях ВГД играет определенную роль в развитии болезни, и снижение офтальмотонуса имеет основное значение в лечении...

Купить или скачать книгу

Все файлы на сайте, прежде чем выкладываются, проверяются на вирусы . Поэтому мы даем 100% гарантию чистоты файлов.

Введение

НАЦИОНАЛЬНОЕ РУКОВОДСТВО ПО ГЛАУКОМЕ
Под редакцией Е.А. Егорова Ю.С. Астахова А.Г. Щуко
Авторы и оглавление
Москва. 2008

В настоящее время глаукома является заболеванием, имеющим важнейшее значения для офтальмологии. По литературным данным (в том числе ВОЗ), количество глаукомных больных в мире доходит до 100 млн человек. В США оно составляет 3 млн человек, лиц с офтальмогипертензией – 10 млн. В России, по не уточненным, явно заниженным, данным, число приближается к 850 тыс пациентов, хотя должно быть в пределах 1,5 млн человек.

Общая поражённость населения увеличивается с возрастом: встречается у 0,1% больных в возрасте 40–49 лет, 2,8% - в возрасте 60–69лет, 14,3% - в возрасте старше 80лет. Более 15% человек из общего количества слепых потеряли зрение от глаукомы. Открытоугольная глаукома встречается чаще в возрасте старше 40 лет, преобладающий пол - мужской. Закрытоугольная глаукома встречается чаще у женщин в возрасте 50–75 лет.

Частота врождённой глаукомы варьирует от 0,03 до 0,08% глазных заболеваний у детей, но в общей структуре детской слепоты на её долю падает 10–12%. Первичная врождённая глаукома - редкое наследственное заболевание, обнаруживаемое с частотой 1:12 500 рождений. Она чаще проявляется на первом году жизни (до 50–60%) и в большинстве случаев (75%) имеет двусторонний характер. Мальчики заболевают чаще девочек (65%).

Термин «глаукома» объединяет большую группу заболеваний, каждое из которых имеет свои особенности. Объединение этих за­болеваний в одну группу обусловлено общим для всех симптомокомплексом, который включает в себя следующие патологиче­ские проявления: нарушения гидродинамики глаза, повышение уровня офтальмотонуса, глаукомную оптическую нейропатию и ухудшение зрительных функций.

Глаукома – большая группа заболеваний глаза, характеризующихся постоянным или периодическим повышением ВГД, вызванным на­рушением оттока водянистой влаги из глаза. Следствием повышения давления является постепенное развитие характерных для заболевания нарушений зрительных функций и глаукомной оптической нейропатии.

Такое определение, однако, признается не всеми офтальмологами и часто подвергается критике. Имеются данные, свидетельствующие о том, что многолетнее умеренное по­вышение ВГД глаз может переносить без каких-либо последствий. Вместе с тем характерные для глаукомы дефекты поля зрения и изменения в диске зрительного нерва могут развиться в глазах с нормальным ВГД. В связи с этим некоторые исследователи отождествляют глаукому со специфической для этого заболевания, как они пола­гают, атрофией зрительного нерва с экскавацией. Что касается повышения внутриглазного давления при глаукоме, то оно, лишь увеличивает вероятность поражения зрительного нерва.

С таким подходом к понятию глаукомы нельзя согласиться. Патологическая экскавация и атрофия зрительного нерва является конечным результатом глаукоматозного процесса, нередко отделенным от начала заболевания многими месяцами или годами. При своевременном и правильном лечении зрительный нерв может оставаться непораженным в течение всей жизни больного глаукомой. Вместе с тем атрофия диска зрительного нерва с экскавацией может возникать не только при глаукоме.

Следует отметить, что многие формы односторонней вторичной глаукомы представляют собой по существу эксперимент, в котором второй глаз служит контролем. Нетрудно убедиться в том, что глаукома возникает из-за ухудшения оттока водянистой влаги из глаза, что приводит к стойкому повышению внутриглазного давления, а поражение зрительного нерва является отдаленным последствием болезни, которое можно предупредить с помощью своевременно выполненной операции. Недооценка роли повышенного офтальмотонуса при глаукоме лишает смысла по существу почти все современные методы ее лечения. Следует отметить, что клинически проявляющиеся изменения диска зрительного нерва и поля зрения у больных глаукомой возникают только после потери значительной части (более 50%) нервных волокон.

Вместе с тем нельзя отрицать возможность и другого варианта глаукоматозного процесса, когда дистрофические изменения приводят к столь выраженному снижению толерантности зрительного нерва к внутриглазному давлению, что даже его относительно невысокий уровень в пределах статистически нормальных значений становится патологическим. Однако и в таких случаях ВГД играет определенную роль в развитии болезни, и снижение офтальмотонуса имеет основное значение в лечении.

НАЦИОНАЛЬНОЕ РУКОВОДСТВО

ПО ГЛАУКОМЕ

(ПУТЕВОДИТЕЛЬ)

ДЛЯ ПОЛИКЛИНИЧЕСКИХ ВРАЧЕЙ

Под редакцией

Сетевые атласы
Anatomy and Histology of the Eye and Ear	http://www. kumc. edu/instruction/medicine/anatomy/histoweb/eye_ear/eye_ear. htm
Anatomy, Physiology & Pathology of the Human Eye	http://www. /the_eye/
Atlas of Ophthalmology	http://www. /
Cogan Ophthalmic History Society	http://cogansociety. org/
David G. Cogan Ophthalmic Pathology Collection	http://cogancollection. nei. nih. gov/
Digital Grand Rounds	http://www. /dgr/dgr_list. mv
Digital Reference of Ophthalmology	http://dro. hs. columbia. edu/index. htm
Embryo Images Online	http://www. med. unc. edu/embryo_images/
Emedicine - ophthalmology	http://www. /ophthalmology/index. shtml
	http://www. cgeye. org/
On-Line Museum and Encyclopedia of Vision Aids
Ophthalmic Imaging Association	http://www. oia. org. uk/pages/oia%20frameset. html
Ophthalmic Photographers" Society	http://www. opsweb. org/

Профессор

Профессор

Профессор

Академик РАМН, профессор

Профессор

Профессор

Профессор

Профессор

Профессор

Профессор

Профессор

Профессор

Профессор

Профессор

Профессор

Профессор

Профессор

Профессор

Профессор

Профессор

Профессор

К. м.н. Юрьева Татьяна

Введение

В настоящее время глаукома является заболеванием, имеющим важнейшее значения для офтальмологии . По литературным данным (в том числе ВОЗ), количество глаукомных больных в мире доходит до 100 млн человек. В США оно составляет 3 млн человек, лиц с офтальмогипертензией – 10 млн. В России, по не уточненным, явно заниженным, данным, число приближается к 850 тыс пациентов, хотя должно быть в пределах 1,5 млн человек.

Общая поражённость населения увеличивается с возрастом: встречается у 0,1% больных в возрасте 40–49 лет, 2,8% - в возрасте 60–69 лет, 14,3% - в возрасте старше 80 лет. Более 15% человек из общего количества слепых потеряли зрение от глаукомы.

Открытоугольная глаукома встречается чаще в возрасте старше 40 лет, преобладающий пол - мужской. Закрытоугольная глаукома встречается чаще у женщин в возрасте 50–75 лет.

Частота врождённой глаукомы варьирует от 0,03 до 0,08% глазных заболеваний у детей, но в общей структуре детской слепоты на её долю падает 10–12%. Первичная врождённая глаукома - редкое наследственное заболевание, обнаруживаемое с частотой 1:12 500 рождений. Она чаще проявляется на первом году жизни (до 50–60%) и в большинстве случаев (75%) имеет двусторонний характер. Мальчики заболевают чаще девочек (65%).

Термин «глаукома» объединяет большую группу заболеваний, каждое из которых имеет свои особенности. Объединение этих за­болеваний в одну группу обусловлено общим для всех симптомокомплексом, который включает в себя следующие патологиче­ские проявления: нарушения гидродинамики глаза, повышение уровня офтальмотонуса, глаукомную оптическую нейропатию и ухудшение зрительных функций.

Глаукома – большая группа заболеваний глаза, характеризующихся постоянным или периодическим повышением ВГД, вызванным на­рушением оттока водянистой влаги из глаза. Следствием повышения давления является постепенное развитие характерных для заболевания нарушений зрительных функций и глаукомной оптической нейропатии.

Такое определение, однако, признается не всеми офтальмологами и часто подвергается критике. Имеются данные, свидетельствующие о том, что многолетнее умеренное по­вышение ВГД глаз может переносить без каких-либо последствий. Вместе с тем характерные для глаукомы дефекты поля зрения и изменения в диске зрительного нерва могут развиться в глазах с нормальным ВГД. В связи с этим некоторые исследователи отождествляют глаукому со специфической для этого заболевания, как они пола­гают, атрофией зрительного нерва с экскавацией. Что касается повышения внутриглазного давления при глаукоме, то оно, лишь увеличивает вероятность поражения зрительного нерва.

С таким подходом к понятию глаукомы нельзя согласиться. Патологическая экскавация и атрофия зрительного нерва является конечным результатом глаукоматозного процесса, нередко отделенным от начала заболевания мно­гими месяцами или годами. При своевременном и правильном ле­чении зрительный нерв может оставаться непораженным в течение всей жизни больного глаукомой. Вместе с тем атрофия диска зрительного нерва с экскавацией может возникать не только при глаукоме.

Следует отметить, что многие формы односторонней вторичной глаукомы представляют собой по существу эксперимент, в котором второй глаз служит контролем. Нетрудно убедиться в том, что глаукома возникает из-за ухудшения оттока водянистой влаги из глаза, что приводит к стойкому повышению внутриглазного давления, а поражение зрительного нерва является отдаленным последствием болезни, ко­торое можно предупредить с помощью своевременно выполненной операции. Недооценка роли повышенного офтальмотонуса при глаукоме лишает смысла по существу почти все современные методы ее лечения. Следует отметить, что клинически проявляющиеся изменения диска зрительного нерва и поля зрения у больных глаукомой возникают только после потери значительной части (более 50%) нервных волокон.

Вместе с тем нельзя отрицать возможность и другого варианта глаукоматозного процесса, когда дистрофические изменения приво­дят к столь выраженному снижению толерантности зрительного нерва к внутриглазному давлению, что даже его относительно невысокий уровень в пределах статистически нормальных значений становится патологическим. Однако и в таких случаях ВГД играет определенную роль в развитии болезни, и снижение офтальмотонуса имеет основное значение в лечении.

Глава 1. Классификация глаукомы

Основные классификационные признаки

По механизму повышения ВГД подразделяют на открытоугольную, закрытоугольную, с дисгенезом угла передней камеры, с претрабекулярным блоком и с периферическим блоком.

По уровню ВГД – на гипертензивную и нормотензивную, по степени поражения головки зрительного нерва – на начальную, развитую, далеко зашедшую и терминальную, по течению болезни – на стабилизированную и нестабилизированную.

По характеру поражения – на первичные и вторичные глаукомы

Определенные трудности возникают при разграничении первичной и вторичной глаукомы.

При первичной глаукоме патологические процессы, возникающие в УПК, дренажной системе глаза или в головке зрительного нерва, предшествуют проявлению клинических симптомов, не имеют самостоятельного значения. Они представляют собой лишь начальный этап патогенетического механизма глаукомы.

При вторичной глаукоме патогенетические механизмы глаукомного процесса вызваны самостоятельными заболеваниями. Они служат причинами глаукомы не всегда, а только в части случаев. Таким образом, вторичная глаукома является побочным и необязательным последствием других болезней.

Основные типы глаукомы

Различают три основных типа глаукомы: врожденную, первичную и вторичную.

Первый тип глаукомы обусловлен врожденными де­фектами развития угла передней камеры или дренажной системы глаза. Если заболевание проявляется немедленно или вскоре после рождения (до 3 лет), то его называют инфантильной глаукомой, Однако при слабо выраженных дефектах развития гипертензия глаза может долго не развиваться. В таких случаях заболевание проявляется позднее, в детском или юношеском возрасте (ювенильная глаукома).

Определенные трудности возникают при разграничении первич­ной и вторичной глаукомы. Принято считать, что при первичной глаукоме внутриглазное давление повышается без какого-либо пред­шествующего органического поражения глаза. Вторичная же глау­кома является следствием такого заболевания. С этим нельзя со­гласиться полностью.

ГлаукомаХроническое заболевание глаз,
сопровождающееся триадой
признаков:
Постоянным или периодическим
повышением ВГД
Характерными изменениями поля
зрения
Краевой экскавацией зрительного
нерва.

Классификационные признаки

По
По
По
По
По
По
происхождению
механизму повышения ВГД
уровню ВГД
течению процесса
степени поражения ГЗН
возрасту пациента

По происхождению

Первичная глаукома:
патологические процессы имеют
строго интраокулярную
локализацию (УПК, дренажная
система, ГЗН), предшествуют
клиническим проявлениям и
являются начальным этапом
патогенетического механизма
глаукомы

По происхождению

При вторичной глаукоме причиной
заболевания могут быть как интра-,
так и экстраокулярные нарушения.
Вторичная глаукома является
побочным и необязательным
последствием других болезней.

По механизму повышения ВГД

Открытоугольная –
прогрессирование патологической
триады при наличии открытого УПК.
Закрытоугольная глаукома
характеризуется внутренней
блокадой дренажной системы глаза
(т.е. корнем радужной оболочки).

10. По уровню ВГД

Гипертензивная:
Умеренно повышенное – 26-32
(тонометрическое) 22-28 –
истинное.
Высокое выше 33 мм рт.ст. (от 29
истинное)
Нормотензивная – до 25 мм (до 21)

11. По течению болезни

Стабилизированная – при длительном
наблюдении (не менее 6 мес.) не
обнаруживают ухудшения в состоянии
поля зрения и ДЗН.
Нестабилизированная – ухудшение
состояния поля зрения и ДЗН при
повторных исследованиях. Учитывают
также состояние ВГД и его
соответствие «давлению цели»

12. По степени поражения ГЗН

Начальная – скотомы в парацентральных
отделах, Э не доходит до края диска
Развитая – парацентральные скотомы +
сужение поля зрения более 10º в в/ или
н/носовых сегментах, Э может доходить до
края диска в отдельных сегментах
Далекозашедшая – до 15º, субтотальная Э
Терминальная – 0 или светопроекция, экс,
тотальная Э.

13. По возрасту пациента

Врожденная (до 3 лет)
Инфантильная (3-10 лет)
Ювенильная (11-35 лет)
Глаукома взрослых (старше 35 лет)

14. Врожденная глаукома

Обусловлена дефектами развития УПК
или дренажной системы глаза. АР,
м.б. спорадически. Дисгенез угла и
подъем ВГД.
Светобоязнь, следотечение,
блефароспазм, увеличение размеров
глаза, отек роговицы с увеличением
её размеров, атрофия ДЗН с
экскавацией.

15. Инфантильная глаукома

3-10 лет, наследственность и п/з те
же, ВГД повышено, размеры роговицы
и глаза не изменены, экскавация ДЗН
увеличивается по мере
прогрессирования глаукомы

16. Ювенильная глаукома

В возрасте 11-25 лет.
Наследственность связана с
нарушениями в хромосоме 1 и TIGR, в
патогенезе заболевания ведущая роль
принадлежит трабекулопатии и/или
гониодисгенезу. ВГД повышено,
изменения ДЗН и зрительных функций
происходят по глаукомному типу

17. Глаукома взрослых

Развивается у лиц старше 35 лет и
представляет собой хронический
патологический процесс,
характеризующийся описанной
патологической триадой, при
отсутствии других глазных
заболеваний или врожденных
аномалий.

18.

Классификация первичной
глаукомы
Форма
глаукомы
Состояние Динамика
Стадия
ВГД
зрительных
функций
Закрыто- Начальная Нормальное Стабилизиугольная
(I)
(А)
рованная
Открыто- Развитая Умеренно Нестабилиугольная
(II)
повышенное зированная
(В)
Смешан- Далекоза- Высокое
ная
шедшая(III)
(С)
Терминальная (IV)
Острый приступ закрытоугольной глаукомы

19.

Дополнительная схема классификации первичной глаукомы
Форма
глаукомы
Место основной
Разновидность части сопротивления оттоку
Закрыто- 1.Со зрачковым блоком Претрабекуугольная 2.Ползучая
лярная зона
3.С плоской радужкой
4.С витреохрусталиков.
блоком (злокачествен.)
Открыто- 1.Обычная
Трабекуляругольная
ная зона
2.Псевдоэксфолиативн. Интраскле3.Пигментная
ральная
зона
СмешанКомбинир.
ная
поражение

20. Подозрение на ПОУГ

Этиология неизвестна
П/г неизвестен
Признаки и симптомы: Этиология
неизвестна
П/г неизвестен
Признаки и симптомы: ВГД ≥26
(22), асимметрия 4 мм рт.ст.,
изменений ДЗН и п/зр нет. МГС –
УПК открыт

21. ГНД

Этиология неизвестна
П/г неизвестен
Признаки и симптомы: в 35 лет ВГД не
превышает норму, УПК открыт,
асимметрия патологии, часто сочетается с
ухудшением кровообращения: системная
артериальная гипотония, вазоспазмы,
стеноз ВСА.
ВГД «норма», ДЗН глаукомный (β-зона,
геморрагии 7%), парацентральные
скотомы.

22. ПЭГ

Этиология – ПЭ и пигмент в ТД.
П/г – трабекулопатия.
Симптомы: нарушение п/зр, пожилой
возраст, асимметрия, ВГД повышено,
дистрофия переднего отрезка глаза,
ПЭ на п/капсуле, по краю зрачка,
слабость ресничного пояска
(факодонез, сублюксация lens), ДЗН
и п/зр типичны для глаукомы

23. Пигментная глаукома

Этиология – отложение гранул пигмента
в трабекуле.
П/г – нарушение оттока ВВ вследствие
вымывания пигмента при трении
радужки о цинновы связки.
Между 30 и 50 годами у мужчин с
миопией. Радужные круги вокруг
источника света. ВГД повышен.
Вымывание пигмента, обратный
зрачковый блок, веретено Крукенберга.
ДЗН и п/зр типичны для глаукомы

24. ПЗУГ со зрачковым блоком

Этиология – закрытие УПК, контакт
периферической части радужки с
трабекулой.
П/г – контакт задней поверхности
радужки с передней капсулой
хрусталика в области зрачка.
Повышение давления в задней
камере, бомбаж радужки, закрытие
угла, подъем ВГД, при круговом
блоке – острый приступ ЗУГ.

25. ПЗУГ с плоской радужкой

Этиология – блокада бухты УПК
корнем радужки.
П/г – при мидриазе прямая блокада
УПК корнем радужки. Нарушение
оттока ВВ из передней камеры с
повышением в ней давления.
Радужка плоская, и глубина п/к не
меняется.
Иридэктомия неэффективна.
МГС – толстая периферия радужки,
переднее положение короны ц/т,
клювовидный угол.

26. «Ползучая» ЗУГ

Этиология – закрытие УПК
гониосинехиями.
П/г – радужка гониосинехиями
«наползает» на трабекулу,
фиксированные передние синехии,
нарушение оттока ВВ и подъем ВГД.
Хроничесое течение, м.б. подострые
приступы.
МГС – неравномерное укорочение угла,
радужка отходит от склеральной шпоры
или трабекулы на разных уровнях (от
высоты гониосинехий).

27. ПЗУГ с витреохрусталиковым блоком

Этиология – блокада УПК смещенной кпереди
иридо-хрусталиковой диафрагмой.
П/г – обратный ток ВВ из задней камеры в СТ.
Вершина короны ц/т с отростками
соприкасается с экватором хрусталика –
преграда току жидкости. ВВ скапливается в
заднем отделе глаза. ИХД сдвигается вперед и
блокирует УПК. ВГД резко повышается.
Чаще после АГО: малый размер глаза и п/к, Hm,
крупный хрусталик, массивное ц/т.
Парадоксальная реакция на миотики

28. Острый приступ ЗУГ

Боль в глазу.
Отек роговицы.
Закрытие УПК.
Бомбаж радужки при зрачковом
блоке.
Мелкая п/к, зрачок широкий
(вертикальный овал), реакция на
свет снижена или отсутствует.
Застойная инъекция, симптом
«кобры»

29. Подострый приступ ЗУГ

Реактивная фаза часто отсутствует.
Боль в глазу умеренная.
УПК закрыт не на всем протяжении или
недостаточно плотно.
Радужные круги вокруг источника света
Роговица слегка отечна.
Умеренный мидриаз.
«Застойная инъекция», симптом «кобры»
выражен.

30. Затруднение венозного кровотока при глаукоме

31.

Вторичная глаукома
Воспалительная
глаукома
Факогенная глаукома:
- факоморфическая
- факотопическая
- факолитическая
Сосудистая глаукома:
- неоваскулярная
- флебогипертензивная
Травматическая глаукома

32.

33. Проба ван Херика для оценки риска закрытия УПК

34. Косвенная оценка УПК

35. Подозрение на глаукому

Жалобы: дискомфорт, затуманивание
зрения
ВГД асимметрия более 5 мм ри.ст.
Скотомы в центральном п/зр, зоне
Бьеррума
ДЗН: расширение Э >0,5, асимметрия Э,
кровоизлияния
БМС и МГС: атрофия стромы и
пигментной каймы, их асимметрия, ПЭ,
клювовидный или узкий УПК,
гониосинехии, интенсивная пигментация
трабекул

36. Факторы риска развития Gl

Наследственность
Возраст старше 65 лет
Тонкая роговица (менее 530 мкм в
центре)
Э/Д по вертикали больше 0,5
Снижение общей чувствительности
или наличие специфических скотом
в зоне Бьеррума, расширение
слепого пятна.

37. Отношениемежду толщиной центра роговицы и ВГД

405нм+7
425 +6
445 +4
485 +3
505 +2
525 +1
565 - 1
585 – 2 на каждые 20

38. Общие факторы риска

Артериальная гипертензия
Сердечно-сосудистые заболевания
Близорукость
Мигрень, другие вазоспазмы
Сахарный диабет
Склонность к артериальной
гипотензии

39. Необходимый минимум обследования при ОфГ

Тонометрия
Тонография
Суточная тонометрия
Нагрузочные пробы
Компьютерная периметрия
Исследование толщины роговицы

40. Суточная тонометрия

Эпителий роговицы в норме
регенерирует после измерения
тонометром Маклакова
в течении 6-8 часов
Для построения суточной
диаграммы не менее 10 значений
Размах между значениями более
3мм некомпенсированный процесс

41. Механизм действия лекарственных препаратов для лечения ПОУГ

УЛУЧШЕНИЕ ОТТОКА
ВНУТРИГЛАЗНОЙ
ЖИДКОСТИ
СНИЖЕНИЕ ПРОДУКЦИИ
ВНУТРИГЛАЗНОЙ
ЖИДКОСТИ
b-блокаторы
неселективные:
тимолол 0,25%; 0,5%
селективные:
бетаксолол 0,25%; 0,5%
ИКА
холиномиметики
бринзоламид 1%
дорзоламид 2%
пилокарпин
1%; 2%; 4%; 6%
простагландины
травопрост
0,004%
латанопрост
0,005%
тафлупрост
15мкг

42.

Алгоритм лечения глаукомы
Монотерапия
(препарат первого выбора)
НЕ ДОСТИГНУТО
ДОСТИГНУТО
целевое
ВГД
целевое ВГД
+ ВТОРОЙ
ПРЕПАРАТ
НАБЛЮДЕНИЕ
ВГД, ПЕРИМЕТРИЯ
ОФТАЛЬМОСКОПИЯ ДЗН
КАЧЕСТВО ЖИЗНИ
СМЕНА ПРЕПАРАТА
МОНОТЕРАПИИ
ДОСТИГНУТО
НЕ ДОСТИГНУТО
целевое ВГД
целевое ВГД
ЛАЗЕРНОЕ или
ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ