Catad_tema Parkinsonismo - artículos

Enfermedad de Parkinson: Definición, epidemiología, etiología, evolución, signos, síntomas y diagnóstico

PARTE 1 enfermedad de Parkinson

Definición
La enfermedad de Parkinson (EP) es una enfermedad degenerativa crónica progresiva del sistema central. sistema nervioso, manifestado clínicamente como una violación de los movimientos voluntarios.
La EP se refiere al parkinsonismo primario o idiopático. También existe el parkinsonismo secundario, que puede deberse a diversas causas, por ejemplo, encefalitis, medicación excesiva y aterosclerosis cerebral. El concepto de “parkinsonismo” se aplica a cualquier síndrome en el que se observen trastornos neurológicos característicos de la EP.

Aspectos históricos
La PA fue descrita por primera vez medico ingles James Parkinson en 1817 en su Ensayo sobre la parálisis temblorosa, en el que resumió los resultados de las observaciones de seis pacientes.
J. Parkinson describió esta enfermedad como una "parálisis temblorosa" con lo siguiente manifestaciones características: “movimientos trémulos involuntarios, debilitamiento de la fuerza muscular, limitación de la actividad motora, el torso del paciente se inclina hacia adelante, caminar se convierte en carrera, mientras que la sensibilidad y la inteligencia del paciente permanecen intactas”.
Desde entonces, la EP se ha estudiado en detalle, se han especificado todos sus síntomas, pero el retrato de la enfermedad elaborado por J. Parkinson sigue siendo preciso y amplio.

Epidemiología
En Rusia, según diversas fuentes, hay entre 117.000 y 338.000 pacientes con EP. Después de la demencia, la epilepsia y las enfermedades cerebrovasculares, la EP es la más problema comun personas mayores, como lo demuestra su prevalencia en Rusia (1996):
1,8: 1000 en la población general
1,0: 100 en la población de mayores de 70 años
1,0: 50 en la población de mayores de 80 años

La edad media de aparición de la EP es de 55 años. Al mismo tiempo, en el 10% de los pacientes la enfermedad debuta a una edad temprana, antes de los 40 años. La incidencia del parkinsonismo no depende del género, raza, estatus social o lugar de residencia.
Se supone que con el aumento de la edad media de la población, la prevalencia de la EP en la población aumentará en los próximos años.
En las últimas etapas de la enfermedad, la calidad de vida de los pacientes se reduce significativamente. Con trastornos graves de la deglución, los pacientes pierden peso rápidamente. En casos de inmovilidad prolongada, la muerte de los pacientes se produce por trastornos respiratorios y escaras asociados.

Etiología
El origen de la EP aún no se comprende completamente, sin embargo, se considera que la causa de la enfermedad es una combinación de varios factores:
envejecimiento;
herencia;
algunas toxinas y sustancias.

Envejecimiento
El hecho de que algunas manifestaciones de la EP también ocurran durante el envejecimiento normal sugiere que uno de los factores causantes del parkinsonismo puede ser una disminución relacionada con la edad en el número de neuronas cerebrales. De hecho, cada 10 años de vida una persona pierde alrededor del 8% de las neuronas. Las capacidades compensatorias del cerebro son tan grandes que los síntomas del parkinsonismo sólo aparecen cuando se pierde el 80% de la masa neuronal.

Herencia
Durante muchos años se ha discutido la posibilidad de una predisposición genética a la EP. Mutación genética Se cree que es causado por la exposición a ciertas toxinas en el medio ambiente.

Toxinas y otras sustancias.
En 1977, se describieron varios casos de parkinsonismo grave en jóvenes drogadictos que consumían heroína sintética. Este hecho indica que diversas sustancias químicas pueden "desencadenar" un proceso patológico en las neuronas del cerebro y provocar manifestaciones de parkinsonismo.

Otras causas de la EP incluir:
infecciones virales, que conduce a parkinsonismo postencefalítico;
aterosclerosis cerebral;
Lesiones cerebrales traumáticas graves y repetidas.

El uso prolongado de ciertos fármacos que bloquean la liberación o transmisión de dopamina (por ejemplo, antipsicóticos, fármacos que contienen reserpina) también puede provocar la aparición de síntomas de parkinsonismo, por lo que siempre se debe aclarar qué terapia recibió el paciente antes del diagnóstico. de EP.

Curso de la enfermedad
Como regla general, la EP tiene una progresión lenta, por lo que primeras etapas Es posible que la enfermedad no se diagnostique durante varios años. Se utilizan varias escalas para caracterizar las etapas de la EP, incluida la Escala de calificación de Hoehn y Yahr y la Escala de calificación unificada de la enfermedad de Parkinson. Algunas escalas evalúan el nivel de actividad diaria y adaptación del paciente (Escala de actividad de la vida diaria).

Movimientos
La corteza participa en el control consciente de los movimientos voluntarios. lóbulo frontal el cerebro, desde donde se transmiten los impulsos nerviosos a las extremidades. El papel de intermediarios en la transmisión de impulsos entre neuronas y sinapsis lo desempeñan los neurotransmisores químicos, el más importante de los cuales es la acetilcolina. El acto de movimiento voluntario también implica SISTEMA PIRÁMIDE

Sin embargo, para el proceso holístico del movimiento es importante el control no sólo de los voluntarios, sino también de los movimientos involuntarios. Esta función se realiza SISTEMA EXTRAPIRAMIDAL asegurando movimientos suaves y la capacidad de interrumpir la acción iniciada. Este sistema une estructuras, los ganglios basales, ubicados fuera Medula oblonga(de ahí el término “sistema extrapiramidal”). El neurotransmisor que proporciona control inconsciente sobre los movimientos se llama dopamina. La EP se basa en la degeneración de las neuronas dopaminérgicas, neuronas que producen y almacenan dopamina.
La disfunción de las neuronas dopaminérgicas conduce a un desequilibrio de los neurotransmisores inhibidores (dopamina) y excitadores (acetilcolina), que se manifiesta clínicamente por síntomas de la EP.
El tratamiento para la EP, cuyo objetivo es restablecer el desequilibrio de los neurotransmisores, puede tener como objetivo aumentar los niveles de dopamina en el cerebro o reducir los niveles de acetilcolina.

Anatomía
Los ganglios basales (Fig. 1) combinan las siguientes estructuras:
núcleo caudado, putamen (junto el cuerpo estriado), globo pálido y sustancia negra. Los ganglios basales reciben información de la corteza frontal, que es responsable del control de los movimientos voluntarios, y median la retroalimentación sobre el control de los movimientos involuntarios a través de la corteza premotora y el tálamo.
La EP se produce debido a la degeneración de las neuronas dopaminérgicas en la sustancia negra.
La dopamina se produce y acumula en vesículas de la neurona presináptica y luego, bajo la influencia de un impulso nervioso, se libera en la hendidura sináptica. En la hendidura sináptica, se une a los receptores de dopamina ubicados en la membrana postsináptica de la neurona, lo que da como resultado un mayor paso del impulso nervioso a través de la neurona postsináptica.
Principales signos de la enfermedad de Parkinson

hipocinesia;

rigidez;

temblor (temblor);

trastornos posturales.

Hipocinesia (bradicinesia)
Se manifiesta por desaceleración y disminución del número de movimientos. Los pacientes suelen describir la bradihipocinesia como una sensación de debilidad y fatiga, mientras que los observadores externos notan principalmente un agotamiento significativo de las expresiones faciales y los gestos al comunicarse con el paciente. Al paciente le resulta especialmente difícil iniciar el movimiento, así como la ejecución coordinada de un acto motor. En etapas posteriores de la enfermedad, los pacientes notan dificultad para cambiar la posición del cuerpo durante el sueño, lo que puede verse alterado por el dolor. Cuando estos pacientes se despiertan, es muy difícil levantarse de la cama sin la ayuda de otra persona.
La hipocinesia se manifiesta con mayor frecuencia en el tronco, las extremidades, los músculos de la cara y los ojos.

Rigidez
clínicamente manifestado por un aumento tono muscular. Al examinar los movimientos pasivos, el paciente siente una resistencia característica en los músculos de las extremidades, denominada fenómeno de la "rueda dentada". El aumento del tono del músculo esquelético también determina la postura encorvada característica de los pacientes con enfermedad de Parkinson (la llamada postura del “peticionario”). La rigidez puede causar dolor y, en algunos casos, el dolor puede ser el primer síntoma que hace que los pacientes busquen tratamiento. atención médica. Precisamente debido a las quejas activas de dolor, a estos pacientes se les puede diagnosticar inicialmente erróneamente reumatismo.

Temblor
no necesariamente acompaña al parkinsonismo. Ocurre debido a la contracción rítmica de los músculos antagonistas con una frecuencia de 5 vibraciones por minuto y es un temblor en reposo. El temblor es más notorio en las manos, se asemeja a “pastillas rodantes” o “contar monedas” y se vuelve menos pronunciado o desaparece al realizar un movimiento dirigido. A diferencia del temblor parkinsoniano, el temblor esencial o familiar siempre está presente y no disminuye con el movimiento.

Inestabilidad postural
Los cambios en los reflejos posturales se consideran actualmente uno de los principales manifestaciones clínicas Enfermedad de Parkinson junto con temblor, rigidez e hipocinesia. Los reflejos posturales participan en la regulación de estar de pie y caminar y son involuntarios, como todos los demás reflejos. En la enfermedad de Parkinson, estos reflejos están alterados, o están debilitados o están completamente ausentes. La corrección de la postura es insuficiente o completamente ineficaz. La alteración de los reflejos posturales explica las frecuentes caídas de los pacientes con parkinsonismo.
Para hacer un diagnóstico de EP, deben estar presentes al menos dos de las cuatro manifestaciones mencionadas anteriormente.

Síntomas y diagnóstico del parkinsonismo.
El diagnóstico de la EP se basa enteramente en observaciones clínicas, porque No existen pruebas de diagnóstico específicas para esta enfermedad.
La aparición de la enfermedad a una edad temprana (antes de los 40 años) suele complicar el diagnóstico, porque BP es un “privilegio” de las personas mayores. En las primeras etapas, es posible que los pacientes solo experimenten cierta rigidez en las extremidades, disminución de la flexibilidad de las articulaciones, dolor o dificultad general para caminar y movimientos activos Por lo tanto, no es infrecuente una interpretación incorrecta de los síntomas al inicio de la enfermedad.

Así es como se ve la lista de síntomas de la EP:

• hipocinesia;
• postura doblada;
• marcha lenta;
• acheirokinesis (disminución del movimiento de los brazos al caminar);
• dificultad para mantener el equilibrio (inestabilidad postural);
• episodios de congelamiento;
• rigidez como un “engranaje”;
• temblor en reposo (temblor al rodar la pastilla);
• micrografía;
• parpadeo raro;
• hipomimia (cara con forma de máscara);
• discurso monótono;
• trastornos de la deglución;
• salivación;
• disfunción Vejiga;
• trastornos autonómicos;
• depresión.

Además de los síntomas enumerados, muchos pacientes se quejan de dificultad para levantarse de la cama y darse la vuelta durante el sueño nocturno, lo que altera significativamente no sólo la calidad del sueño nocturno, sino también, como consecuencia, la utilidad de la vigilia diurna.
Seguido por Breve descripción manifestaciones de parkinsonismo no discutidas anteriormente.

Postura doblada
Refleja rigidez en los músculos flexores del tronco, que se manifiesta al agacharse al caminar.

marcha lenta
Un paciente con EP camina con pequeños pasos arrastrando los pies, lo que a veces le obliga a acelerar el paso y a veces incluso a empezar a correr (lo que se denomina “propulsión”) para mantener una postura vertical.

Acheirokinesis
Reduzca el balanceo de los brazos al caminar.

"Congelación"
Confusión al empezar a moverse o antes de superar un obstáculo (por ejemplo, una puerta). También puede manifestarse mediante la escritura y el habla.

Micrografía
La mala coordinación en la muñeca y la mano da como resultado una escritura pequeña y poco clara.

Parpadeo lento
Ocurre debido a hipocinesia en los músculos de los párpados. La mirada del paciente se percibe como "sin parpadear".

discurso monótono
La pérdida de coordinación de los músculos implicados en la articulación hace que el habla del paciente se vuelva monótona, perdiendo acentos y entonación (disprosodia).

Trastornos de la deglución
La hipersalivación no es típica de quienes padecen EP, pero las dificultades para tragar impiden que los pacientes vacíen la cavidad bucal de la saliva que se produce normalmente.

Trastornos urinarios
Hay una disminución en la fuerza de contracción de la vejiga y necesidad frecuente al orinar (la llamada “vejiga neurogénica”).

Trastornos autonómicos
Incluyen estreñimiento frecuente causado por una contractilidad intestinal lenta, aumento de la untuosidad de la piel (seborrea aceitosa) y, a veces, hipotensión ortostática.

Depresión
Aproximadamente la mitad de los pacientes con enfermedad de Parkinson (según diversas fuentes, del 30 al 90% de los casos) experimentan síntomas de depresión. No existe consenso sobre la naturaleza de la depresión. Existe evidencia de que la depresión es en realidad uno de los síntomas de la enfermedad de Parkinson. Quizás la depresión, por el contrario, sea de naturaleza reactiva y se desarrolle en una persona que padece una enfermedad motora grave. Sin embargo, la depresión puede persistir a pesar de la corrección exitosa del defecto motor con fármacos antiparkinsonianos. En este caso, se requiere la prescripción de antidepresivos.

Enlaces:
1. Crevoisier C., et al. Eur Neurol 1987, 27, Supl.1, 36-46.
2. Siegfried J. Eur Neurol 1987, 27. Supl. 1, 98-104.
3. PoeweWH, et al. Clin Neuropharmacol 1986, 9, supl. 1, 430.
4. Dupont E., et al. Acta Neurol Scand 1996, 93, 14-20.
5. Lees AJ, et al. Clin Neuropharmacol 1988, 11(6), 512-519.
6. Bayer AJ, et al. Clínica Farmacéutica. y allí. 1988, 13, 191-194.
7. Stieger M. J., et al. Clin Neuropharmacol 1992, 15,501-504.
8. Fornadi F, et al. Clin Neuropharmacol 1994, 17, Suppl. 3.7-15.
9. Stocchi S., et al. Clin Neuropharmacol 1994, 17, Suppl. 3, 16-20.
10. Fedorova N.V. “Tratamiento y rehabilitación de pacientes con parkinsonismo” Diss. para la competencia grado científico Doctor en Ciencias Médicas M., 1996.

SOBRE EL. Skripkina, O.S. Levin

Academia Médica Rusa de Educación de Postgrado, Centro de Enfermedades Extrapiramidales (Moscú)

La congelación al caminar es un fenómeno único que ocurre en pacientes con enfermedad de Parkinson (EP) y otros trastornos extrapiramidales, que se caracteriza por episodios breves y repentinos de deterioro de la capacidad para iniciar o continuar caminando. El congelamiento al caminar ocurre principalmente en etapas avanzadas y tardías de la EP. Si se observa congelación en el primer año de la enfermedad, es necesario excluir otras neurodegeneraciones (parálisis supranuclear progresiva, variante parkinsoniana de atrofia multisistémica, degeneración corticobasal, neurodegeneración con acumulación de hierro tipo I, etc.), así como normal. hidrocefalia por presión y parkinsonismo vascular.

La mayoría de las veces, la congelación se observa al caminar, pero existen otras variantes de la "congelación": congelación articulatoria con el fenómeno de logoclono; apraxia de la apertura de los ojos no asociada con blefaroespasmo distónico; congelación durante los movimientos de las extremidades superiores.

Hay situaciones en las que los pies del paciente literalmente "crecen" hasta el suelo y no puede moverse de su lugar (la llamada congelación absoluta), así como episodios en los que el paciente da pequeños pasos ineficaces de unos pocos milímetros a varios centímetros de longitud. o marca el tiempo (solidificación parcial). Este último también incluye temblores. miembros inferiores al intentar iniciar o continuar en movimiento.

La congelación, por regla general, ocurre de forma espontánea, en el momento de cambiar de uno. programa motor a otro, por ejemplo, al comenzar a caminar (el llamado inicio de congelación), al girar, superar obstáculos, pasar por un espacio estrecho, por ejemplo, una puerta, al alcanzar una meta, por ejemplo, una silla. En algunos casos, la congelación se produce sin ningún factor que la provoque, al caminar en línea recta en un espacio abierto. Además, el entorno, así como las situaciones emocionales, pueden tener un efecto sorprendente en su aparición. Las circunstancias que provocan la congelación incluyen la realización simultánea de una tarea dual (por ejemplo, cuando se le pide al paciente que cuente o recite poesía mientras camina), estar en un espacio reducido (entre una multitud), realizar una tarea motora con un límite de tiempo (por ejemplo, ejemplo, cruzar la calle cuando el semáforo está en verde). Las emociones, la excitación, el uso de estimulación rítmica de pasos, señales visuales y subir escaleras hacen que sea más fácil congelarse.

Dependiendo de la fase de acción de los fármacos levodopa, se distinguen: a) un período de endurecimiento “off”; b) congelación del período "on", cuando, a pesar de una disminución de los principales síntomas del parkinsonismo, aumenta la frecuencia y duración de la congelación (en algunos de estos casos, se elimina la congelación tratamiento adicional levodopa); c) congelación no relacionada con la fase de acción de los fármacos levodopa.

La congelación ocurre en promedio después de 5 años desde la aparición de los primeros síntomas, más a menudo en pacientes mayores. A medida que aumentan la duración y el estadio de la EP, aumenta la duración de los episodios de congelación y, a menudo, van acompañados de caídas frecuentes. La mayoría de las veces no se encuentra una conexión clara entre la hipocinesia y la rigidez con el desarrollo de la congelación, lo que puede indicar una influencia adicional en la congelación por la insuficiencia de otros sistemas mediadores (además de los dopaminérgicos). Al mismo tiempo, la presencia y gravedad del congelamiento a menudo se correlacionaban con problemas del habla. La asociación entre el impedimento del habla y la congelación puede indicar una alteración en el nivel superior de control motor, que probablemente afecte a la corteza motora suplementaria.

Se ha observado una conexión entre el congelamiento y el deterioro cognitivo, principalmente con trastornos regulatorios, la gravedad de la ansiedad y la depresión.

La aparición más frecuente de congelación durante el período "off" y una disminución significativa de los episodios bajo la influencia de levodopa indican su conexión con la insuficiencia de los sistemas dopaminérgicos del cerebro. Se discute la participación del núcleo caudado, el núcleo accumbens y otros objetivos de las vías dopaminérgicas mesocorticales y mesolímbicas. La afectación del núcleo caudado y sus proyecciones frontales puede ser la causa de la aparición de congelación en las lesiones de los lóbulos frontales y explica la influencia de la carga cognitiva en el desarrollo de la congelación.

Actualmente no existe una teoría unificada sobre la congelación, sin embargo, existen varias hipótesis que en conjunto ayudan a comprender algunos aspectos fisiopatológicos de este fenómeno. Algunos estudios en pacientes con congelación han mostrado una disminución en la duración y un aumento en la frecuencia de los últimos tres pasos antes de que ocurra el episodio de congelación. Un aumento desproporcionado de la cadencia puede interpretarse como una respuesta errónea, reflejando más un deterioro del sistema de control que una estrategia compensatoria. Los hallazgos sugieren que la congelación puede ser causada por una combinación de un deterioro en la capacidad de generar una longitud de paso adecuada, que se superpone a un aumento incontrolado en el ritmo de la marcha.

Los pacientes con congelación tienen un desempeño deficiente de acciones automáticas como resultado de la interrupción de las conexiones entre los ganglios basales y la corteza motora suplementaria. La automatización deficiente puede explicar por qué el congelamiento ocurre con mayor frecuencia al realizar otras tareas al mismo tiempo, como hablar o usar un teléfono móvil mientras se camina. Esto también puede explicar la mejora en los patrones de marcha cuando se utiliza estimulación visual y auditiva en pacientes con congelación.

Según otra teoría, la congelación representa una alteración en la relación entre las proyecciones frontoestriatales, que son responsables de planificar y programar los movimientos, y los mecanismos troncoencéfalo-espinales que aseguran su ejecución. El desajuste probablemente ocurre a nivel del núcleo pedunculopontino, que es un análogo del área locomotor mesencefálica en los animales y sufre neurodegeneración a medida que avanza la enfermedad.

Corregir el endurecimiento no es una tarea fácil; sin embargo, existen varias formas de combatir estas condiciones. Hay dos áreas de corrección farmacológica: el uso de medicamentos que reducen el riesgo de congelación y la prescripción de medicamentos que reducen la frecuencia y gravedad del endurecimiento desde el momento de su aparición.

Según algunos estudios, los inhibidores de la MAO tipo B reducen la probabilidad de congestión. La opinión sobre el efecto de los agonistas de los receptores de dopamina (ARA) sobre la congelación es ambigua: hipotéticamente, las RAM deberían reducir la probabilidad de congelación durante el período "off", pero hay evidencia de un mayor riesgo de congelación en pacientes que toman RAM, a partir del primeras etapas de la enfermedad. Una de las hipótesis que explica la aparición de congelamiento al tomar ADR se asocia con un efecto sintomático más leve en comparación con los medicamentos con levodopa. La segunda hipótesis sugiere que la congelación se debe en gran medida a los efectos de los fármacos sobre los receptores D2. Esto puede explicar la aparición de congelación al tomar ropinirol y pramipexol, que son agonistas del receptor D2, y la ausencia de congelación al prescribir pergolida, que actúa sobre los receptores D1 y D2.

La congelación se puede reducir mediante el uso de diversos estímulos y trucos externos. El uso de estimulación visual y auditiva mejora la marcha y es importante parte integral programa de rehabilitación en pacientes con congelamiento. Dos mecanismos subyacen a la mejora en la marcha con estimulación externa: en primer lugar, se reduce la necesidad de planificación interna y preparación de los movimientos y, en segundo lugar, los estímulos externos centran la atención, especialmente durante una tarea más compleja, y así ayudan a que caminar se convierta en una actividad prioritaria. . Además, el uso de estimulación auditiva rítmica ayuda a reducir la variabilidad del ciclo de pasos y la desincronización de los pasos. factores importantes aparición de congelamiento. Desde un punto de vista neuroanatómico, bajo la influencia de estímulos externos, se activan vías adicionales, incluidas las conexiones cerebelosa-parietal-premotora, lo que permite "descargar" los ganglios basales y la corteza motora adicional asociada para la generación de impulsos internos. .

Solidificación largo tiempo Se consideraron condiciones resistentes a terapia de drogas. Sin embargo, los estudios han demostrado una disminución en la gravedad del período resfriado del período "apagado" mientras se toman medicamentos con levodopa. Sin embargo, el efecto de la levodopa sobre la congelación se reduce significativamente en las últimas etapas de la enfermedad, cuando pasan a primer plano los mecanismos no dopaminérgicos de su desarrollo. Cuando el período "encendido" se congela, puede haber reducción efectiva dosis excesiva de levodopa.

Según Giladi et al, los pacientes con EP durante el tratamiento con amantadina tenían menos probabilidades de experimentar congelación, lo que puede indicar un efecto protector de la amantadina. Se han descrito observaciones únicas en las que la rigidez resistente a la levodopa en pacientes con trastorno progresivo primario de la marcha disminuyó después de la administración de selegilina a una dosis de 20 mg por día. Es posible que en este caso la congelación se haya debilitado debido al bloqueo de la MAO-B y a los metabolitos de las anfetaminas. Esta misma hipótesis subyace al uso de metilfenidato, un precursor de anfetamina que actúa como un potencial inhibidor de la recaptación de catecolaminas, aumentando los niveles de norepinefrina en el cerebro. Según estudios piloto separados, el metilfenidato mejoró la movilidad general de los pacientes con EP y redujo la variabilidad del ciclo de pasos, que es un factor de riesgo para la aparición de rigidez. Sin embargo, los resultados de un ensayo aleatorio controlado con placebo de 27 pacientes con EP con congelación no mostraron ninguna mejora en la marcha y una reducción en la gravedad de la congelación mientras tomaban metilfenidato. Se supone que es más probable que los propios inhibidores de la MAO puedan retrasar el desarrollo del endurecimiento en lugar de corregir un síndrome ya desarrollado.

Un estudio publicado recientemente por Lee et al mostró un efecto positivo de 400 mg de amantadina intravenosa al día durante 5 días en el período de enfriamiento. Método alternativo La estimulación del núcleo subtalámico puede reducir el período "apagado" en la EP. Sin embargo, en algunos pacientes, la estimulación del STN, por el contrario, induce la aparición de congelación. Actualmente se está estudiando el efecto de la estimulación del núcleo pedunculopontino sobre la congelación.

Literatura

1. Levin O.S. Trastornos de la marcha: mecanismos, clasificación, principios de diagnóstico y tratamiento. En el libro: Trastornos extrapiramidales (editado por V.N. Shtok y otros). M.: MEDpress-inform, 2002: 473-494.

1. Yunishchenko N.A. Trastornos de la marcha y la estabilidad postural en la enfermedad de Parkinson. dis. ...candó. Miel. Ciencia. M., 2006.
2. Ahlskog J.E., Muenter M.D., Bailey P.A. et al. Tratamiento con agonistas de dopamina del parkinsonismo fluctuante. D2 (liberación-liberación controlada MK-458) vs. D1 y D2 combinados (pergolida). Arco. Neurol. 1992; 49: 560-568.
3. Bartels A.L., Balash Y., Gurevich T. et al. Relación entre la congelación de la marcha (FOG) y otras características del Parkinson: la FOG no se correlaciona con la bradicinesia. J.Clin. Neurociencias. 2003; 10: 584-588.
4. Davis J.T., Lyons K.E., Pahwa R. Congelación de la marcha después de la estimulación bilateral del núcleo subtalámico para la enfermedad de Parkinson. Clínico. Neurol. Neurocirugía. 2006; 108: 461-464.
5. Espay A.J., Fasanj A., van Nuenen B.F.L. et al. Estado "encendido" de congelación de la marcha en la enfermedad de Parkinson: una complicación paradójica inducida por levodopa. Neurología 2012; 78; 454-457.
6. Fahn S. El fenómeno de congelación en el parkinsonismo. Adv. Neurol. 1995; 67: 53-63.
7. Giladi N., Huber-Mahlin V., Herman T., Hausdorff J.M. Congelación de la marcha en adultos mayores con trastornos de la marcha de alto nivel: asociación con deterioro de la función ejecutiva. J. Transmisión neuronal. 2007; 114: 1349-1353.
8. Hausdorff J.M., Balash J., Giladi N. Efectos del desafío cognitivo sobre la variabilidad de la marcha en pacientes con enfermedad de Parkinson. J.Geriatr. Psiquiatría Neurol. 2003; 16:53-58.
9. Lee M.S., Lyoo C.H., Choi Y.H. Marcha congelada progresiva primaria en un paciente con parkinsonismo inducido por CO. Mov. Discordia 2010; 25: 1513-1515.
10. Lewis S.J., Barker R.A. Un modelo fisiopatológico de congelación de la marcha en la enfermedad de Parkinson. Relacionado con el parkinsonismo. Discordia. 2009; 15: 333-338.
11. Nieuwboer A., ​​​​Rochester L., Herman T. et al. Fiabilidad del nuevo cuestionario de congelación de la marcha: acuerdo entre pacientes con enfermedad de Parkinson y sus cuidadores. Postura de la marcha 2009; 30: 459-463.
12. Nieuwboer A., ​​​​Vercruysse S., Feys P. et al. Las interrupciones del movimiento de las extremidades superiores se correlacionan con la congelación de la marcha en la enfermedad de Parkinson. EUR. J. Neurosci. 2009; 29: 1422-1430.
13. Nieuwboer A. Indicaciones para la congelación de la marcha en pacientes con enfermedad de Parkinson: una perspectiva de rehabilitación. Mov. Discordia. 2008; 23 (Suplemento 2): S475-S481.
14. Nieuwboer A., ​​​​Giladi N. Caracterización de la congelación de la marcha en la enfermedad de Parkinson: modelos de un fenómeno episódico. Mov. Discordia. 2013; 28:1509-1519.
15. Nutt JG, Bloom BR, Giladi N. et al. La congelación de la marcha avanza por un fenómeno clínico misterioso. Lanceta Neurol. 2011; 10: 734-744.
16. Schaafsma J.D., Balash Y., Gurevich T. et al. Caracterización de la congelación de subtipos de marcha y la respuesta de cada uno a la levodopa en la enfermedad de Parkinson. EUR. J. Neurol. 2003; 10: 391-398.
17. Snijders A.H., Leunissen I., Bakker M. et al. Alteraciones cerebrales relacionadas con la marcha en pacientes con enfermedad de Parkinson con congelación de la marcha. Cerebro 2011; 134: 59-72.
18. Snijders A.H., Nanhoe-Mahabier W., Delval A. et al. Patrones de marcha en la enfermedad de Parkinson con y sin congelación de la marcha. Neurociencia 2011; 182: 217-224.

Trastornos de la marcha en pacientes. El parkinsonismo se manifiesta por todo un complejo. síntomas característicos. La velocidad al caminar suele cambiar (generalmente disminuyendo) y el tamaño de los pasos (generalmente disminuyendo). La aceleración de la marcha se puede combinar con una disminución del tamaño de los pasos (microbasia) y viceversa.

Muy a menudo la marcha se vuelve " arrastramiento“, en el que el paciente casi no levanta los pies del suelo, se produce un paso “deslizante”. El fenómeno del “shuffling” se puede observar en un lado del cuerpo (en el síndrome asimétrico o en pacientes con hemiparkinsonismo).

Los pacientes comienzan a experimentar dificultades al girar (especialmente si es necesario hacerlo rápidamente) al caminar, se observa con menos frecuencia un "reflejo de inicio" lento (un síntoma de "piernas pegadas al suelo"), fenómenos de propulsión, retropulsión y lateropulsión. Las dificultades para iniciar la marcha se manifiestan no sólo en un lento "reflejo de inicio".

antes del comienzo caminando Es bastante típico realizar marcas superficiales y rápidas en el lugar. Este fenómeno se intensifica en los casos en que hay algún obstáculo frente al paciente (por ejemplo, una puerta estrecha) o cuando debe comenzar a moverse frente a observadores externos. El paciente parece incapaz de elegir la pierna con la que empezar a caminar.

Al mismo tiempo, el centro gravedad avanza, en la dirección del movimiento, y las piernas todavía están flotando en el agua, lo que puede provocar una caída incluso antes de caminar. Si se le pide al paciente que se calme y le indica imperativamente la pierna con la que empezar a caminar, entonces no se produce el síntoma de pisoteo.

lo mas alteraciones frecuentes de la marcha es la acheirokinesis: la ausencia de movimientos amistosos del brazo al caminar. Este síntoma se encuentra en un grado u otro en todos los pacientes con parkinsonismo y debe considerarse como un signo diagnóstico valioso en esta enfermedad.

Los pies pueden estar paralelos entre sí. posición, especialmente con un paso “picante”, o permanecer en una posición normal. En ocasiones, la posición de los pies al caminar le da el carácter de una “pseudo-steppage”.

Alguno Pacientes Señalan que les resulta más fácil caminar rápido que lentamente. Prestan atención a la aparición de una tendencia a caminar rápidamente, a veces con una transición a correr. Parecen estar "alcanzando" su propio centro de gravedad, que, debido a las alteraciones posturales y la formación de una posición flexora del torso, se desplaza constantemente hacia adelante.

Alguno enfermo Tienen la oportunidad de moverse normalmente sólo si conscientemente dan un paso más amplio (macrobasia). Para muchos pacientes subir escaleras es más fácil que caminar sobre un suelo nivelado. Observamos a un paciente que, mientras estaba en el bosque, podía moverse libremente con un paso normal, mientras que en un lugar lleno de gente o frente a observadores externos su andar se alteraba notablemente.

Otro enfermo Según las instrucciones, podía demostrar un paso constante, pero esto requería un gran control voluntario sobre sus habilidades motoras y no podía durar mucho. A medida que aumenta la acinesia, estos trastornos se vuelven cada vez más graves.

Estudio de la motricidad en pacientes. El parkinsonismo muestra que al caminar rápido algunos defectos motores (acheirokinesis, posición de los pies, etc.) pueden compensarse parcialmente. Sin embargo, en presencia de acinesia grave, los pacientes no pueden caminar rápidamente ni subir escaleras sin ayuda; Estas cargas provocan fácilmente caídas.

Ausencia normal La sincinesia se manifiesta no solo en las manos al caminar, sino también en los músculos de la cara y los ojos, los músculos del cuello (cuando se le pide que mire hacia un lado, el paciente gira los ojos, pero no la cabeza), etc. Un fenómeno frecuente en los pacientes puede deberse a la ausencia de extensión sinérgica de la mano al apretar los dedos en un puño (síntoma de Lewy), etc.