El shock séptico complica con mayor frecuencia el curso de los procesos infecciosos purulentos causados ​​​​por la flora gramnegativa: Escherichia coli, Proteus, Klebsiella, Pseudomonas aeruginosa. Cuando estas bacterias se destruyen, se libera endotoxina, lo que desencadena el desarrollo de shock séptico. Un proceso séptico causado por flora grampositiva (enterococos, estafilococos, estreptococos). complicado por shock con menos frecuencia. El principio activo de este tipo de infecciones es una exotoxina producida por microorganismos vivos. La causa del desarrollo del shock puede ser no solo la flora bacteriana aeróbica, sino también los anaerobios, principalmente Clostridia perfringens, así como rickettsias, virus (v. herpes zoster, citomegalovirus), protozoos y hongos.

Para que se produzca el shock, además de la presencia de infección, es necesaria una combinación de dos factores más: una disminución de la resistencia general del organismo del paciente y la posibilidad de una penetración masiva del patógeno o sus toxinas en el torrente sanguíneo. A menudo se presentan condiciones similares en mujeres embarazadas.

En una clínica ginecológica, el foco de infección en la gran mayoría de los casos es el útero: aborto séptico extrahospitalario, enfermedades infecciosas, enfermedades posteriores a abortos artificiales realizados en el hospital. Varios factores contribuyen al desarrollo del shock en tal situación:

• el útero embarazado, que es un buen punto de entrada para la infección;
• coágulos de sangre y restos del óvulo fertilizado, que sirven como un excelente caldo de cultivo para los microorganismos;
• características de la circulación sanguínea del útero embarazado, que facilitan la fácil entrada de la flora bacteriana al torrente sanguíneo de la mujer;
• cambios en la homeostasis hormonal (principalmente estrógeno y progestágeno);
• Hiperlipidemia del embarazo, facilitando el desarrollo del shock.

Finalmente, gran importancia tiene un efecto alergénico en las mujeres durante el embarazo, lo que se confirma en un experimento con animales preñados. El fenómeno de Schwartzman-Sanarelli en animales preñados (a diferencia de los animales no preñados) se desarrolla después de una única inyección de endotoxina.

El shock séptico puede complicarse por una peritonitis limitada o difusa que surge como complicación. enfermedades inflamatorias apéndices uterinos.

Patogenia del shock séptico.

Todavía hay mucho que no está claro en la patogénesis del shock séptico. La dificultad de estudiar este problema es que muchos factores afectan las características de aparición y desarrollo del shock séptico, entre ellos: la naturaleza de la infección (gramnegativa o grampositiva); localización de la fuente de infección; características y duración de la infección séptica; características del "avance" de la infección en el torrente sanguíneo (masividad y frecuencia); la edad de la paciente y su estado de salud antes del desarrollo de la infección; combinación de lesiones purulentas-sépticas con traumatismo y hemorragia.

Basado en datos de la literatura. años recientes, la patogénesis del shock séptico se puede representar de la siguiente manera. Las toxinas microbianas que ingresan al torrente sanguíneo destruyen la membrana de las células del sistema reticuloendotelial del hígado y los pulmones, las plaquetas y los leucocitos. Esto libera lisosomas ricos en enzimas proteolíticas, que ponen en movimiento sustancias vasoactivas: cininas, histamina, serotonina, catecolaminas, renina.

Preocupación por los trastornos primarios en el shock séptico Circulación periferica. Sustancias vasoactivas como las cininas. La gnetamina y la serotonina causan vasoplejía en el sistema capilar, lo que conduce a una fuerte disminución. resistencia periférica,. La normalización e incluso el aumento del gasto cardíaco debido a la taquicardia, así como la derivación arteriovenosa regional (especialmente pronunciada en los pulmones y los vasos de la zona celíaca) no pueden compensar completamente dicho trastorno. circulación capilar. Se produce una disminución (generalmente moderada) presión arterial. Desarrollando fase hiperdinámica shock séptico, en el que, a pesar de que el flujo sanguíneo periférico es bastante alto, la perfusión capilar está reducida. Además, la absorción de oxígeno se ve afectada. sustancias energéticas debido al efecto dañino directo de las toxinas bacterianas a nivel celular. Considerando que, paralelamente a la aparición de trastornos microcirculatorios en Etapa temprana Cuando se produce un shock séptico, se produce una hiperactivación de los componentes plaquetarios y procoagulantes de la hemostasia con el desarrollo del síndrome de coagulación intravascular diseminada, se vuelve obvio que ya en esta fase del shock los procesos metabólicos en los tejidos se alteran con la formación de productos poco oxidados.

El efecto dañino continuo de las toxinas bacterianas conduce a un empeoramiento de los trastornos circulatorios. El espasmo selectivo de las vénulas en combinación con la progresión del síndrome de coagulación intravascular diseminada promueve el secuestro de sangre en el sistema microcirculatorio. Un aumento en la permeabilidad de las paredes de los vasos sanguíneos conduce a la fuga de la parte líquida de la sangre y luego de los elementos formados hacia el espacio intersticial. Estos cambios fisiopatológicos conducen a hipovolemia. El flujo sanguíneo al corazón disminuye significativamente, a pesar de la taquicardia aguda, y no puede compensar la alteración cada vez mayor de la hemodinámica periférica.

El shock séptico impone exigencias excesivas al miocardio, que, en condiciones de vida desfavorables, no puede proporcionar un suministro adecuado de oxígeno y sustratos energéticos al cuerpo. Un complejo de razones conduce a la disfunción cardíaca: deterioro flujo sanguíneo coronario, el efecto negativo de las toxinas microbianas y los metabolitos tisulares, en particular los péptidos de bajo peso molecular, unidos por el concepto de "factor depresor miocárdico", la disminución de la respuesta del miocardio a la estimulación adrenérgica y la inflamación de los elementos musculares. Hay una disminución persistente de la presión arterial. Desarrollando fase hipodinámica shock séptico. En esta fase del shock, un deterioro progresivo de la perfusión tisular conduce a una mayor profundización de la acidosis tisular en el contexto de una hipoxia grave.

El metabolismo se produce a lo largo de la vía anaeróbica. El eslabón final de la glucólisis anaeróbica es el ácido láctico: se desarrolla acidosis láctica. Todo esto combinado con efecto tóxico la infección conduce rápidamente a la disfunción áreas individuales tejidos y órganos, y luego a su muerte. Este proceso no lleva mucho tiempo. Los cambios necróticos pueden ocurrir entre 6 y 8 horas desde el inicio de los trastornos funcionales. Los efectos más dañinos de las toxinas durante el shock séptico son los pulmones, el hígado, los riñones, el cerebro, tracto gastrointestinal, cuero.

En la presencia de infección purulenta En el cuerpo funcionan los pulmones. carga alta y mucho estrés. El shock séptico provoca cambios tempranos y significativos en la función y estructura del tejido pulmonar. La fisiopatología del "shock pulmonar" se manifiesta primero en una violación de la microcirculación con derivación arteriovenosa de la sangre y el desarrollo de edema intersticial, lo que conduce a una violación de la relación entre la ventilación y la perfusión del tejido pulmonar. El aumento de la acidosis tisular, la microtrombosis de los vasos pulmonares y la producción insuficiente de surfactante conducen al desarrollo de edema pulmonar intraalveolar, microatelectasia y formación. membranas hialinas. Por tanto, el shock séptico se complica con insuficiencia respiratoria aguda, que provoca violación profunda suministro de oxígeno al cuerpo.

En el shock séptico, la perfusión del tejido renal disminuye, la redistribución del flujo sanguíneo renal se produce con una disminución en el suministro de sangre a la corteza. EN casos severos Se produce necrosis cortical. La razón de estas violaciones es una disminución. total bcc y cambios regionales resultantes de la catecolaminemia, el efecto renina-angiotensina y el síndrome de coagulación intravascular diseminada. Hay una disminución en la filtración glomerular, se altera la osmolaridad de la orina: se forma un "riñón de choque" y se desarrolla insuficiencia renal aguda. La oligoanuria conduce a cambios patológicos en el equilibrio hidroelectrolítico y se altera la eliminación de los desechos urinarios.

El daño hepático en el shock séptico está indicado por un aumento de enzimas específicas de órganos y bilirrubinemia en la sangre. La función formadora de glucógeno del hígado está alterada y metabolismo de los lípidos, aumenta la producción de ácido láctico. El hígado juega un papel determinado en el mantenimiento del síndrome DIC.

En algunas partes del cerebro, en particular en la adenohipófisis y la región diencefálica, se observan trastornos de la microcirculación, acompañados de la formación de coágulos sanguíneos de plaquetas y fibrina y combinados con áreas de hemorragia.

Los espasmos y microtrombosis en los vasos del intestino y el estómago conducen a la formación de erosiones y úlceras de la membrana mucosa y, en casos graves, al desarrollo de enterocolitis pseudomembranosa.

El shock séptico se caracteriza por extravasación y lesiones cutáneas necróticas asociadas con alteración de la microcirculación y daño directo a los elementos celulares por la toxina.

Por tanto, en la patogénesis del shock séptico se pueden distinguir los siguientes puntos principales. En respuesta a la entrada de la infección al torrente sanguíneo, se liberan sustancias vasoactivas, aumenta la permeabilidad de la membrana y se desarrolla el síndrome DIC. Todo esto conduce a una alteración de la hemodinámica periférica, una alteración del intercambio de gases pulmonares y un aumento de la carga sobre el miocardio. La progresión de los cambios fisiopatológicos, a su vez, conduce a una discrepancia entre las demandas energéticas de los órganos y tejidos y la capacidad de suministrar oxígeno y sustratos energéticos. Los profundos se desarrollan desordenes metabólicos, contribuyendo al daño vital órganos importantes. Se forman pulmones, riñones e hígado en “shock”, se produce insuficiencia cardíaca y, como última etapa del agotamiento homeostático, puede producirse la muerte del cuerpo.

Según varios fisiopatólogos y médicos nacionales (Kostyuchenko A.L. et al., 2000), el desarrollo del shock séptico está determinado por la virulencia del patógeno, la reactividad del cuerpo del paciente, los factores que desencadenan el shock (puertas de entrada de la infección y la duración de la acción de estas puertas). Es importante que la bacteriemia pueda ocurrir con o sin sepsis. Es decir, la bacteriemia deja de ser un signo obligado de sepsis.

En pacientes quirúrgicos, el shock séptico ocurre con mayor frecuencia cuando infecciones bacterianas. Según la literatura, hasta los años 50, el principal agente causante de la sepsis era el estreptococo, luego el estafilococo se convirtió en el agente causante predominante y en Últimamente ha aumentado la frecuencia de sepsis por gramnegativos y el papel de la flora oportunista.

El tipo de microbio, su patogenicidad, toxicidad y otras propiedades biológicas determinan en gran medida el curso clínico de la sepsis. Los hemocultivos son estériles en aproximadamente el 50% de los pacientes con síndrome séptico. En un cierto porcentaje de pacientes que fallecieron con un cuadro clínico típico de shock séptico, la autopsia no detecta metástasis purulentas. Por tanto, el shock bacteriano sirve como manifestación del efecto de resorción general de las toxinas.

Cambió reactividad corporal Se considera una de las condiciones más importantes para el desarrollo del shock séptico. En la expresión figurativa de A.P. Zilber(), se requieren condiciones apropiadas para que coli- uno de los agentes causantes más comunes del síndrome de shock séptico, que vive en colaboración con una persona, participa en la hidrólisis microbiana de proteínas, produce vitamina B, lucha contra la fiebre tifoidea, la disentería y los microbios putrefactos, de repente comenzó a matar a su dueño.

La edad del paciente es fundamental. Con excepción de las complicaciones posoperatorias en obstetricia y neonatología, el shock séptico posoperatorio se desarrolla con mayor frecuencia en pacientes mayores de 50 años.

Las enfermedades debilitantes que acompañan a la patología quirúrgica (enfermedades de la sangre, patología del cáncer, enfermedades sistémicas), así como el estado de los niveles hormonales, son de gran importancia para reducir la actividad de los mecanismos de protección. Al evaluar el estado de un paciente con sospecha de shock séptico, se debe tener en cuenta que inicialmente puede modificarse mediante inmunosupresores, radioterapia, deficiencias de vitaminas, intoxicaciones crónicas (drogodependencia, alcoholismo).

Foco purulento primario (o punto de entrada a la infección) y la duración de la acción de estas compuertas son un factor obligatorio y relevante para el mecanismo desencadenante del shock séptico.

Los focos purulentos primarios en la sepsis suelen ser enfermedades quirúrgicas purulentas agudas (ántrax, mastitis, abscesos, flemones, etc.) o heridas purulentas, tanto postraumáticas como postoperatorias. La sepsis, resultante de procesos purulentos locales y heridas purulentas, se conoce desde hace mucho tiempo. La sepsis como complicación de diversas operaciones importantes, reanimación y procedimientos de diagnóstico invasivos, es decir, sepsis nosocomial (o iatrogénica), está creciendo con la expansión del volumen y la complejidad de las intervenciones quirúrgicas y los procedimientos médicos modernos y recientemente se la ha llamado la "enfermedad". del progreso médico”.

La opinión existente sobre la posibilidad de la llamada sepsis primaria o criptogénica es aparentemente errónea y es consecuencia de un conocimiento y un diagnóstico imperfectos. El diagnóstico de sepsis criptogénica aleja al médico de la búsqueda del foco primario y, por tanto, dificulta realizar un diagnóstico correcto y realizar un tratamiento completo.

La puerta de entrada a la infección suele ser un factor determinante de la forma clínica del shock séptico posoperatorio. En general, uno de los primeros lugares lo ocupa la forma urodinámica de shock séptico. Muy a menudo en la clínica quirúrgica se encuentra la forma peritoneal de shock séptico, y el siguiente lugar de entrada más común para la infección en el shock séptico postoperatorio es el tracto biliar (forma biliar). El desarrollo de colitis pseudomembranosa asociada a antibióticos con aparición de síndrome diarreico de diversa gravedad en la primera etapa puede considerarse como una variante intestinal de la sepsis posoperatoria. El tejido graso puede convertirse en la puerta de entrada, especialmente en los casos en que se produce una inflamación purulenta con fenómenos de celulitis progresiva del tejido perinéfrico, retroperitoneal e intermuscular. Todo valor mas alto en la práctica cuidados intensivos adquirir vías de infección inusuales: con intubación traqueal prolongada y traqueotomía, con cateterismo de vasos centrales. Por lo tanto, la forma vascular o angiogénica de shock séptico puede ocurrir no solo como consecuencia de una tromboflebitis purulenta, que complica el curso del proceso de la herida, sino como una complicación independiente.

Un factor shockógeno puede ser la lisis inmediata de los microorganismos contenidos en la lesión y que circulan en la sangre bajo la influencia de un fármaco bactericida eficaz en dosis altas (reacción de Helzheimer-Jarisch).

Patogenia del shock séptico.

La sepsis se caracteriza por un daño endotelial masivo causado por una inflamación persistente debido a causas infecciosas o no infecciosas. La infección bacteriana grave o shock séptico se asocia con la aparición en la circulación tanto de citocinas (TNF-a, IL-1, IL-6, IL-8, IL-10) como de sus antagonistas (IL-1 RA, TNF-RtI y TNF -RtII), así como complementos (C3a, C5a), metabolitos (leucotrienos, prostaglandinas), radicales de oxígeno (O superóxidos, etc.), - cininas (bradicinina), proteasas de granulocitos, colagenasas, etc.

En el shock séptico, como en la sepsis, se produce una liberación de hidralasa a la sangre, no sólo de los lisosomas de los tejidos del hígado, el bazo y los pulmones, sino también de los leucocitos polimorfonucleares (PMNL). Al mismo tiempo, durante el proceso séptico, disminuye la actividad de las antiproteasas naturales. Como resultado, la actividad proteolítica general de la sangre aumenta según la gravedad de la reacción inflamatoria sistémica.

A medida que se desarrolla el shock séptico, se activan mecanismos para compensar el efecto de la vasodilatación sistémica. Esto puede atribuirse a la acción de las catecolaminas, la angiotensina y las hormonas suprarrenales. Pero las reservas de estos reacciones compensatorias no están programados para una situación fisiopatológica como el shock séptico.

A medida que avanza el shock séptico, el potencial de los vasodilatadores supera el potencial de los vasoconstrictores. En diferentes zonas vasculares, este efecto se expresa de manera diferente, lo que determina, en cierta medida, las manifestaciones clínicas y morfológicas de la patología orgánica.

Cuadro clínico de shock séptico.

En el desarrollo del shock séptico (SS), se distingue un período "caliente" inicial (a menudo de muy corta duración) (o fase hiperdinámica) y un período "frío" posterior, más largo (fase hipodinámica).

En el caso del SS, siempre se revelan signos de daño a los órganos de soporte vital. El daño a 2 o más órganos se clasifica como síndrome de insuficiencia orgánica múltiple.

El grado de disfunción del sistema nervioso central puede variar desde un estupor leve hasta coma profundo. Aproximadamente 1 de cada 4 pacientes con síndrome séptico desarrolla síndrome de dificultad respiratoria del adulto (SDRA) como resultado del daño al endotelio de los capilares pulmonares por los neutrófilos activados. Clínicamente, el peligro de lesión pulmonar aguda se manifiesta por un aumento de la dificultad para respirar, un cambio en los ruidos respiratorios, la aparición de estertores húmedos dispersos y un aumento de la hipoxemia arterial. El signo más temprano y claro de disfunción orgánica típica del shock séptico es la función renal alterada, que se establece por el aumento de la oliguria, la progresión de la azotemia y otros síntomas de enfermedad aguda. insuficiencia renal. En el caso del hígado, el daño orgánico se caracteriza por un rápido aumento de la bilirrubinemia, un rápido aumento de la actividad de las transaminasas hepáticas y otros marcadores de insuficiencia hepática celular en la sangre. En el tracto gastrointestinal, el efecto dañino de la explosión del mediador se manifiesta en forma de obstrucción intestinal dinámica y hemorragia gástrica e intestinal diapédica. Las funciones sistólica y diastólica de los ventrículos del corazón se deprimen y empeoran progresivamente, se produce una disminución del gasto cardíaco, lo que marca el inicio de la fase descompensada del shock séptico.

Diagnóstico de shock séptico.

La asunción de la posibilidad de SS requiere una transición inmediata a una monitorización intensiva de dicho paciente en una UCI. El monitoreo estándar debe incluir:

Determinación dinámica de la presión arterial, frecuencia cardíaca, volumen sistólico y volumen sanguíneo, nivel de presión venosa central; determinación de la diuresis horaria;

Dinámica de los indicadores de oxímetro de pulso; estudio dinámico de la tensión gaseosa y CBS de sangre venosa arterial y mixta;

Dinámica de la T corporal (con determinación del gradiente entre la T interna y periférica del cuerpo del paciente);

Dinámica de parámetros bioquímicos de referencia (proteínas, urea, creatinina, coagulograma, glucosa, transaminasas hepáticas, etc.);

Hemocultivos para esterilidad.

El diagnóstico de SS debe incluir la determinación del factor etiológico: aislamiento de patógenos y determinación de su sensibilidad a los fármacos antibacterianos.

Los criterios patogenéticos para el diagnóstico diferencial del shock séptico incluyen la determinación de marcadores sustitutos del proceso séptico: Proteína C-reactiva, fosfolipasa A2, procalcitonina (PCT). La determinación del nivel de PCT en plasma es importante específicamente en pacientes con sepsis que provoca shock séptico, ya que su nivel aumenta decenas de veces en SS en comparación con definitivamente aumento significante en procesos sépticos. Para corregir la terapia SS, también se requieren criterios de laboratorio fiables sobre el estado del sistema de peroxidación lipídica y las defensas antioxidantes del organismo.

Tratamiento del shock séptico.

Las medidas terapéuticas para el shock séptico persiguen los siguientes objetivos principales: corrección de trastornos hemodinámicos con estabilización del régimen de oxígeno del cuerpo, erradicación de infecciones y alivio de disfunciones orgánicas, incluida su sustitución.

La estabilización de la hemodinámica se logra principalmente mediante una carga de volumen adecuada: infusión rápida de 1-2 litros de soluciones cristaloides con consolidación del efecto con soluciones coloides (en una proporción de 2:1) bajo el control de la monitorización hemodinámica (PA, PVC, CO) y la tasa de diuresis. El apoyo inotrópico es de importancia decisiva para estabilizar la hemodinámica, garantizar el alivio de las alteraciones hemodinámicas y mantener un nivel adecuado de perfusión tisular. La primera opción para el apoyo inotrópico en el contexto del SS es la dopamina, utilizada en pequeñas dosis: 1-4 mcg/kg min (aumenta el flujo sanguíneo en los riñones, mesecterial, cerebral y vasos coronarios), o en dosis medias: 5-10 mcg/kg min (micocárdico).

Para reducir los efectos dañinos de la hipoxia tisular, se utilizan antihipoxantes: sustitutos de la sangre a base de fumarato (mafusol) y succinato (reambereno), antihipoxantes reguladores (citocromo C, mildronato).

La erradicación de la infección y el saneamiento de la sangre circulante del patógeno es la principal dirección patogénica del tratamiento del SS. Y las principales medidas terapéuticas en esta dirección son el drenaje del foco séptico y una terapia antimicrobiana adecuada. De acuerdo con los estándares de tratamiento de un paciente con sepsis quirúrgica, el alcance de la intervención quirúrgica debe incluir la necrectomía más completa y un drenaje adecuado con tubos de doble luz. El saneamiento de un foco séptico debe ser urgente y la base de la participación quirúrgica no debe ser la posición "el paciente está demasiado enfermo para intervenir", sino, por el contrario, "el paciente está demasiado enfermo para posponer la intervención...". Cualquier terapia intensiva para el SS puede volverse ineficaz precisamente debido a la presencia de focos de infección de la herida no diagnosticados o mal operados.

Los medicamentos de primera elección para el SS bacteriano son los carbapenémicos: meronem o tienam. Teniendo en cuenta el espectro más amplio posible de actividad antibacteriana de estos fármacos y una importante resistencia a las β-lactamasas. La dosis inicial de carbopenem debe ser máxima (1-2 g) y administrarse por vía intravenosa en forma de microbolo (para meronem) o goteo durante 60 minutos (para tienam). Las administraciones posteriores están determinadas por la preservación de la función renal y son de 5000 a 1000 mg cada 8 horas.

Se deben considerar los criterios clínicos para la eficacia óptima de la terapia SS:

Mejora de la conciencia y vista general enfermo;

Desaparición de la cianosis periférica y del color rosado de la piel, calentamiento de manos y pies con una disminución del gradiente de temperatura a 4-5 C;

Disminución de la dificultad para respirar y aumento de la PaO2 a un nivel estable;

Disminución de la frecuencia cardíaca, normalización de la presión arterial sistémica y de la presión venosa central con restauración de la COI y la SV;

Aumento de la tasa de diuresis.

Se considera que el determinante de la salida del SS es la reacción de las funciones vitales del paciente al tratamiento.

En 2016, nuevas definiciones de sepsis y shock séptico. Porque los datos existentes sobre epidemiología, pronóstico y tratamiento se relacionan con afecciones diagnosticadas según definiciones utilizadas anteriormente, y porque el equivalente del término utilizado anteriormente “sepsis grave” según nueva nomenclatura es “sepsis”, en esta edición del manual estos conceptos se utilizan en paralelo ( , ). Las nuevas definiciones no incluyen el término "infección"; a continuación se presentan en el sentido tradicional de la palabra.

Tabla 18.8-1. Definición y criterios diagnósticos de sepsis y shock séptico.

Definiciones y criterios	Anterior (1991, 2001)	Nuevo propuesto (2016)
	SRIS resultante de una infección	disfunción orgánica potencialmente mortal causada por la desregulación de la respuesta del cuerpo a la infección; esta respuesta produce daño de órganos y tejidos (correspondiente al concepto anterior de "sepsis grave")
sepsis severa	sepsis que causa falla o disfunción de órganos (o sistemas de órganos → ver más abajo); equivalente al concepto de “sepsis” en la nueva nomenclatura	el equivalente es "sepsis" ver arriba
Criterios de diagnóstico para disfunción orgánica.	utilizado para diagnosticar sepsis grave ()	utilizado para diagnosticar sepsis - aumento repentino Puntuaciones SOFA ≥2 puntos ()a, si hay infección o se sospecha de ella
shock séptico	forma de sepsis grave con insuficiencia aguda circulación sanguínea caracterizada por hipotensión persistente (presión arterial sistólica<90 мм рт. ст., средние <65 мм рт. ст. или снижение систолического давления на >40mmHg Art.) a pesar de la terapia de infusión adecuada (con la necesidad de utilizar vasopresores en el futuro)	Sepsis, en la que las anomalías circulatorias, celulares y metabólicas son tan graves que aumentan significativamente la mortalidad. diagnosticado si, a pesar de la terapia de líquidos adecuada, persiste lo siguiente: 1) hipotensión que requiere el uso de vasopresores para mantener la presión arterial media ≥65 mm Hg. Art., y 2) concentración de lactato plasmático >2 mmol/l (18 mg/dl)
Escala propuesta para la detección temprana de pacientes con mayor riesgo de muerte.	no definido, se utilizaron ambos criterios para CVS y disfunción orgánica, así como criterios ampliados para el diagnóstico de sepsis que los incluyeron ()	Puntuación Quick SOFA (qSOFA): ≥2 s los siguientes síntomas: 1) alteración de la conciencia b 2) presión arterial sistólica ≤100 mm Hg. Arte. 3) frecuencia respiratoria ≥22/min
determinar la gravedad de la respuesta inflamatoria	utilizado en la definición de sepsis - SRIS, es decir, ≥2 de los siguientes síntomas: 1) temperatura corporal>38 °C o<36 °C 2) frecuencia cardíaca >90/minv 3) frecuencia respiratoria >20/min o PaCO2<32 мм рт. ст. 4) recuento de leucocitos >12.000/μl o<4000/мкл, или >	no mostrado (se ha establecido que la respuesta inflamatoria es solo uno y no el componente más importante de la respuesta del cuerpo a la infección; se hace hincapié en la disfunción de los órganos, lo que sugiere que aumenta significativamente el riesgo de muerte)
a En pacientes sin disfunción orgánica aguda, la puntuación SOFA suele ser 0. b resultado de la evaluación en la Escala de Coma de Glasgow (→)<15 баллов c Puede estar ausente en pacientes que toman bloqueadores β. PaCO2 - presión parcial de dióxido de carbono en la sangre arterial, SRIS - síndrome de respuesta inflamatoria sistémica basado: Medicina de Cuidados Intensivos. 2003; 29:530–538, también JAMA. 2016; 315:801–810. doi:10.1001/jama.2016.0287

Tabla 18.8-2. Criterios de diagnóstico tradicionales para la disfunción orgánica asociada a sepsis

1) hipoperfusión tisular asociada con sepsis o 2) disfunción de órganos o sistemas de órganos causada por infección, es decir, ≥1 s de las siguientes disfunciones: a) hipotensión causada por sepsis b) concentración de lactato >LSN c) diuresis<0,5 мл/кг/ч в течение >2 horas a pesar de la terapia de fluidos adecuada d) PaO2/FiO2<250 мм рт. ст., если легкие не являются очагом инфицирования, либо <200 мм рт. ст., если легкие являются очагом инфицирования e) creatininemia >176,8 µmol/l (2 mg/dl) f) bilirrubinemia >34,2 µmol/l (2 mg/dl) e) recuento de plaquetas<100 000/мкл g) coagulopatía (INR >1,5)

a Criterios previamente propuestos para el diagnóstico de sepsis grave. FiO2 es la concentración de oxígeno en el aire inspirado, expresada como decimal, LSN - límite superior normal, PaO2 - presión parcial de oxígeno en la sangre arterial

Tabla 18.8-3. Puntuación de disfunción orgánica asociada a sepsis (SOFA)a

Órgano o sistema	Resultado
Sistema respiratorio
PaO2/FiO2, mmHg Arte. (kPa)				<200 (26,7)б	<100 (13,3)б
coagulación de la sangre
recuento de plaquetas, × 103/μl
hígado
Bilirrubinemia, µmol/l (mg/dl)		20–32 (1,2–1,9)	33–101 (2,0–5,9)	102–204 (6,0–11,9)
sistema circulatorio	PAS ≥70 mmHg.	JARDÍN<70 мм рт.ст.	dobutamina (cualquier dosis) o dopamina<5в	noradrenalina ≤0,1 o adrenalina ≤0,1, o dopamina 5,1–15v	noradrenalina >0,1 o adrenalina >0,1, o dopamina >15v
sistema nervioso
Escala de coma de Glasgow
riñones
creatininemia, µmol/l (mg/dl) o diuresis, ml/día		110–170 (1,2–1,9)	171–299 (2,0–3,4)	300–440 (3,5–4,9)
y la calculadora está en polaco: http://www.mp.pl/oit/wpraktyce/show.html?id=57427 b durante la ventilación artificial de los pulmones en dosis de catecolaminas administradas en mcg/kg/min y utilizadas durante ≥1 hora FiO2 - concentración de oxígeno en el aire inspirado, expresada como fracción decimal, MAP - presión arterial media, PaO2 - presión parcial de oxígeno en la sangre arterial basado: Medicina de Cuidados Intensivos. 1996; 22:707–710

La infección es una respuesta inflamatoria a microorganismos en tejidos, líquidos o cavidades corporales que normalmente son estériles.

Infección confirmada microbiológicamente- aislamiento de microorganismos patógenos (o determinación de sus antígenos o material genético) a partir de fluidos o tejidos corporales normalmente estériles.

Sospecha clínica de infección.- presencia de síntomas clínicos que indiquen fuertemente una infección, p. leucocitos en el líquido sistémico del cuerpo, que normalmente es estéril (a excepción de la sangre), perforación de órganos internos, la radiografía muestra un cuadro de neumonía en combinación con secreción purulenta con tracto respiratorio, herida infectada.

Síndrome de disfunción orgánica múltiple (MODS)- disfunción orgánica grave durante una enfermedad aguda, que indica la imposibilidad de mantener la homeostasis sin intervención terapéutica.

Bacteremia: bacterias vivas en la sangre. Viremia: los virus son capaces de replicarse en la sangre. Fungemia: hongos vivos en la sangre (candidemia: hongos Candida vivos en la sangre).

El tipo de microorganismos no determina el curso de la sepsis, ya que los microbios no deberían estar presentes en la sangre. En la mayoría de los casos no existen trastornos inmunológicos preexistentes, aunque sí son factores de riesgo de sepsis.

Las infecciones e inflamaciones que causan sepsis afectan inicialmente a varios órganos, incluida la cavidad abdominal (p. ej., peritonitis, colangitis, pancreatitis aguda), el sistema urinario (pielonefritis), el tracto respiratorio (neumonía), el sistema nervioso central (neuroinfecciones), el pericardio, los huesos y las articulaciones. , piel y tejido subcutáneo (heridas por traumatismos, escaras y heridas postoperatorias), sistema reproductivo (incluidas infecciones por blastocistos). La fuente de infección suele estar oculta (p. ej., dientes y tejidos periodontales, senos paranasales, amígdalas, vesícula biliar, sistema reproductivo, abscesos de órganos internos).

Factores de riesgo iatrogénicos: cánulas y catéteres vasculares, sonda vesical, drenajes, prótesis y dispositivos implantados, ventilación mecánica, nutrición parenteral, transfusión de líquidos y hemoderivados contaminados, heridas y escaras, trastornos inmunitarios como consecuencia de tratamientos farmacológicos y radioterapia, etc.

Patogénesis

La sepsis es una respuesta anormal del organismo a una infección que involucra componentes del microorganismo y endotoxinas, así como mediadores de la respuesta inflamatoria producida por el organismo huésped (citocinas, quimiocinas, eicosanoides, etc., responsables del SRIS) y sustancias que dañan células (por ejemplo, radicales libres de oxígeno).

El shock séptico (hipotensión e hipoperfusión tisular) es una consecuencia de una reacción inflamatoria causada por mediadores inflamatorios: llenado vascular insuficiente: hipovolemia relativa (dilatación de los vasos sanguíneos y disminución de la resistencia vascular periférica) y absoluta (aumento de la permeabilidad vascular), con menos frecuencia: disminución del miocardio. contractilidad (generalmente en el shock séptico, el gasto cardíaco aumenta, siempre que los vasos estén adecuadamente llenos de líquido). La hipotensión y la hipoperfusión provocan una disminución del suministro de oxígeno a los tejidos y su hipoxia. Finalmente, una disminución en el suministro y consumo de oxígeno aumenta el metabolismo anaeróbico en las células y conduce a acidosis láctica. Otros elementos del shock séptico: síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA), insuficiencia renal aguda, alteraciones de la conciencia causadas por la isquemia del sistema nervioso central y los efectos de los mediadores inflamatorios, trastornos del tracto digestivo - obstrucción intestinal paralítica debido a la isquemia y daño a la membrana mucosa, lo que conduce al movimiento de bacterias desde la luz del tracto gastrointestinal a la sangre (translocación bacteriana) y sangrado (gastropatía hemorrágica y úlceras por estrés →, colitis isquémica →), insuficiencia hepática aguda →, disminución de la reserva suprarrenal (relativa suprarrenal insuficiencia).

CUADRO CLÍNICO Y CURSO NATURAL

Síntomas de sepsis →Definición y. Otros síntomas dependen de los órganos inicialmente afectados. Si la progresión de la infección no se detiene en las primeras etapas de la sepsis, comienzan a aparecer síntomas de disfunción de otros órganos: el sistema respiratorio (insuficiencia respiratoria aguda - SDRA; →) del sistema cardiovascular(hipotensión, shock) y riñones (lesión renal aguda, inicialmente prerrenal →), así como trastornos de la hemostasia (CID →; inicialmente, generalmente trombocitopenia) y trastornos metabólicos (acidosis láctica). Si no se inicia un tratamiento eficaz, el shock empeora, se desarrolla insuficiencia orgánica múltiple y se produce la muerte.

Tabla 18.8-4. Criterios diagnósticos ampliados y consecuencias de la sepsis.

Presencia de infección (confirmada o sospechada) y algunos de los siguientes criterios.

indicadores generales – temperatura corporal >38 °C o<36 °C – taquicardia >90/min – taquipnea >30/min (o ventilación artificial pulmones) – trastornos del estado mental – hinchazón significativa o positiva balance de agua(>20 ml/kg/día) – hiperglucemia (>7,7 mmol/l), en ausencia de diabetes mellitus

indicadores inflamatorios – leucocitosis >12.000/μl o leucopenia (número de glóbulos blancos<4000/мкл) – presencia de >10% de formas inmaduras de neutrófilos – Proteína C reactiva >2 desviaciones estándar de la media – procalcitonina >2 desviaciones del valor medio

Parámetros hemodinámicos y parámetros de perfusión tisular. – disminución de la presión arterial (sistólica<90 мм рт. ст., среднее <70 мм рт. ст., падение систолического на >40mmHg Arte. en personas con hipertensión arterial) – concentración de lactato sérico > límite superior de lo normal – ralentizar el llenado capilar

Síntomas emergentes y crecientes de disfunción orgánica. – hipoxemia (PaO2 /FiO2<300 мм рт. ст., а если имеются первичные заболевания дыхательной системы <200) – oliguria aguda (diuresis<0,5 мл/кг/ч в течение >2 horas, a pesar de la reanimación adecuada con líquidos) – aumento de la creatininemia >44,2 µmol/l (0,5 mg/dl) en 48 horas – trastornos de la hemostasia (recuento de plaquetas<100 000/мкл, МНО >1,5, aPTT >60 s) – concentración bilirrubina total en plasma sanguíneo >70 µmol/l (4 mg/dl) – paralítico obstrucción intestinal(no se escucha peristaltismo)

DIAGNÓSTICO

Métodos de investigación adicionales

1. Investigación de laboratorio: para evaluar el grado de disfunción orgánica (gasometría en sangre arterial y venosa, concentración plasmática de lactato [determinada a las pocas horas del inicio de la sepsis grave], estudio de hemostasia, pruebas de función renal y hepática), así como la intensidad de la inflamación. proceso (hemograma completo, PCR o procalcitonina [PCT], ahora significativamente menos común que la VSG; una disminución en la PCT puede sugerir una reducción en la duración de la terapia con antibióticos en pacientes con infección conocida, y un resultado negativo de la PCT puede justificar la decisión de suspender la terapia antibiótica empírica en pacientes en los que se sospecha infección (septicemia, pero posteriormente no se confirmó la infección).

2. Estudios microbiológicos

1) sangre: ≥2 muestras, incluida ≥1 de una vena puncionada por separado y una de cada catéter vascular insertado >48 horas; Todas las muestras deben cultivarse para identificar patógenos aeróbicos y anaeróbicos;

2) otros, dependiendo de la etiología sospechada: material del tracto respiratorio, orina, otros fluidos biológicos (p. ej. fluido cerebroespinal, líquido pleural), frotis o secreción de heridas.

3. Estudios de imagen: radiografía (especialmente de los pulmones), ecografía y TC (especialmente de la cavidad abdominal).

Criterios de diagnóstico

Está indicado realizar terapia etiotrópica y sintomática en paralelo. El pronóstico depende principalmente del inicio oportuno de antibióticos y líquidos. Algoritmo inicial de acciones (los llamados conjuntos de tareas) → .

Tabla 18.8-5. T. norte. "paquetes de desafío" según la campaña Surviving Sepsis

En 3 horas: 1) determinar la concentración de lactato en la sangre 2) tomar una muestra de sangre para cultivo (antes de usar antibióticos) 3) usar antibióticos con amplia gama comportamiento 4) infundir 30 ml/kg de soluciones cristaloides si se produce hipotensión o si la concentración de lactato en sangre es ≥4 mmol/l (36 mg/dl).

En 6 horas: 5) utilizar vasoconstrictores (para la hipotensión que no responde a la reanimación inicial con líquidos) para mantener la presión arterial media (PAM) ≥65 mmHg. Arte. 6) con establo hipotensión arterial, a pesar de la reanimación con líquidos (MAP<65 мм рт. ст.), или если начальная концентрация лактата составляет ≥4 ммоль/л (36 мг/дл), занесите в документацию обновлённую оценку волемии и тканевой перфузии, выполненную по одной из следующих методик: a) evaluación de funciones vitales y examen objetivo de los sistemas circulatorio y respiratorio, con evaluación del llenado capilar, pulso y estado de la piel b) realizar 2 de los siguientes estudios: PVC, Scv O2, ecocardiografía del sistema circulatorio a pie de cama, evaluación dinámica de la respuesta a la carga de líquido mediante elevación de las extremidades inferiores en posición supina o mediante terapia de infusión de prueba 7) volver a determinar la concentración de lactato si inicialmente estaba elevada.

CVP - presión venosa central, Scv O2 - saturación de oxígeno de la hemoglobina en la sangre de la vena cava superior

Terapia etiotrópica

1. Terapia antimicrobiana: inicial (empírico), tan pronto como sea posible, es decir dentro de 1 hora (cada hora de retraso aumenta la mortalidad), pero antes (a menos que sea posible y no ralentice el tratamiento más de 45 minutos), es necesario recoger el material adecuado para realizar pruebas microbiológicas (→ Diagnóstico). Utilice ≥1 antibiótico intravenoso de amplio espectro; tenga en cuenta la actividad contra los factores etiológicos más probables (bacterias, hongos, virus), la penetración en la fuente de infección y la sensibilidad local de los microorganismos. En caso de shock séptico, en la etapa inicial se recomienda utilizar ≥2 antibióticos de diferentes grupos que sean activos contra los patógenos bacterianos más probables. No se recomienda el uso rutinario de ≥2 antibióticos de diferentes grupos dirigidos al mismo patógeno sospechoso o confirmado para la sepsis o bacteriemia asociada con neutropenia, o para infecciones graves con bacteriemia o sepsis sin shock. Aunque en estas situaciones no se excluye el uso de terapia antibiótica combinada con el fin de ampliar el espectro de acción antibacteriana (es decir, el uso de ≥2 antibióticos de diferentes grupos activos contra ≥2 bacterias confirmadas o sospechadas). La terapia antibiótica combinada (en el sentido indicado anteriormente, es decir, dirigida a un solo patógeno) generalmente se usa cuando se sospecha o confirma una infección por Pseudomonas o Acinetobacter (esta táctica se recomienda especialmente para cepas resistentes a los antibióticos), así como en caso de shock. con bacteriemia por S. pneumoniae (en otra situación se utiliza un antibiótico β-lactámico con un macrólido). Se debe evaluar el estado del paciente diariamente para determinar la posibilidad de cambiar a terapia con antibióticos de espectro más estrecho o monoterapia. Para el shock séptico, se recomienda esta modificación durante varios días a medida que se logra mejoría clínica y signos de resolución de la infección; esto se aplica a la terapia combinada (dirigida al mismo patógeno), tanto empírica como específica, dependiendo de la sensibilidad de los patógenos. Se debe utilizar lo antes posible una terapia específica (en la mayoría de los casos monoterapia) basada en la sensibilidad a los antibióticos. Al dosificar, se deben tener en cuenta las características farmacocinéticas y farmacodinámicas de los fármacos, por ejemplo:

1) el uso de grandes dosis saturantes, por ejemplo. vancomicina;

2) dosificación de ciertos fármacos según el peso corporal o las concentraciones séricas: aminoglucósidos y vancomicina;

3) consideración de la cuestión de la administración intravenosa continua o prolongada de fármacos cuya acción depende del tiempo, en las que su concentración es superior a la CMI, principalmente antibióticos β-lactámicos;

4) administración de fármacos 1-r/d, cuyo efecto depende de su concentración máxima y que tienen un claro efecto post-antibiótico: aminoglucósidos;

5) propiedades de los fármacos en pacientes con sepsis o en estado de shock séptico, por ejemplo. Un aumento en el volumen de distribución de antibióticos hidrófilos y la filtración glomerular (aclaramiento renal), que ocurre especialmente en pacientes sometidos a reanimación con soluciones, sugiere el uso de dosis más altas. Duración del tratamiento: generalmente de 7 a 10 días (más tiempo si la respuesta al tratamiento es lenta, la fuente de infección no se puede eliminar por completo, neutropenia → u otros trastornos inmunitarios, algunos microorganismos, bacteriemia por S. aureus; puede estar justificado un ciclo de tratamiento más corto en algunos pacientes , especialmente con una rápida mejoría clínica después del saneamiento de la fuente de infección ubicada en la cavidad abdominal o asociada con urosepsis, así como con pielonefritis no complicada [es decir, sin trastornos anatómicos]). El papel de determinar los niveles de procalcitonina en la reducción de la duración de la terapia con antibióticos →ver. más alto.

2. Eliminación de la fuente de infección.- tejidos u órganos infectados (por ejemplo, vesícula biliar, segmento necrótico del intestino), catéteres (el catéter intravenoso, que puede ser una fuente de infección, debe retirarse inmediatamente después de que se haya asegurado un nuevo acceso vascular), prótesis y dispositivos implantados; drenaje de abscesos, empiema y otros focos de infección. Se prefiere la intervención menos invasiva pero eficaz (p. ej., si es posible, realizar un drenaje de abscesos percutáneo en lugar de quirúrgico). En el caso de necrosis pancreática infectada, se espera que se retrase la intervención quirúrgica.

Tratamiento sintomático

Obligatorio para sepsis (según la terminología anterior, sepsis grave) y shock séptico.

1. Medidas iniciales de lucha contra el shock: el inicio rápido, especialmente la administración intravenosa de soluciones → ver más abajo, así como la evaluación de la eficacia son al menos tan importantes como las tácticas según los algoritmos individuales y el logro de los parámetros objetivo. Lo más importante, además de mejorar el estado clínico general (y parámetros tan simples como frecuencia cardíaca, presión arterial, saturación de oxígeno de la hemoglobina arterial, frecuencia respiratoria, temperatura corporal, diuresis), se considera una disminución (normalización) de concentraciones elevadas de lactato en pacientes con hipoperfusión, y también alcanzar una presión arterial media ≥65 mm. rt. Arte. para el shock séptico (si se utilizan vasoconstrictores →ver más abajo). Anteriormente, se recomendaba alcanzar una presión venosa central “normal” (PVC; 8-12 mm Hg, presión arterial media ≥65 mm Hg, diuresis espontánea ≥0,5 ml/kg/h) dentro de las primeras 6 horas desde el inicio del tratamiento. y saturación de hemoglobina de la sangre venosa central con oxígeno (vena cava superior, SvO2) ≥70% o sangre venosa mixta ≥65%. Las pautas actuales del SSC no enumeran directamente todos estos objetivos, aunque las mediciones de estos parámetros pueden servir para evaluar la eficacia clínica. Sin embargo, se recomienda realizar una evaluación hemodinámica adicional (como una evaluación cardíaca, por ejemplo, ecocardiografía) si hay dudas sobre el tipo de shock (por ejemplo, el shock cardiogénico puede coexistir con el shock séptico), y se da preferencia al uso de parámetros hemodinámicos dinámicos (en lugar de estáticos) para predecir la respuesta a la transfusión → Si, después de alcanzar la presión arterial media objetivo (después de la transfusión y el uso de vasopresores) dentro de las primeras horas, se produce una disminución en la concentración de lactato (o nivel objetivo de saturación de oxígeno de hemoglobina venosa), se debe considerar la idoneidad, dependiendo de las circunstancias (frecuencia cardíaca, función ventricular izquierda, respuesta a los líquidos, nivel de hemoglobina), ≥1 de los siguientes: transfusión adicional de líquidos, transfusión de glóbulos rojos para lograr hematocrito ≥30%, uso de dobutamina (máx. dosis de 20 mcg/kg/min).

2. Tratamiento de los trastornos del sistema cardiovascular.

1) llenado adecuado del lecho vascular con soluciones - en pacientes con hipoperfusión tisular y sospecha de hipovolemia La infusión debe iniciarse con ≥30 ml de cristaloide./kg en durante las primeras 3 horas, con monitorización simultánea de signos de hipervolemia. Algunos pacientes pueden requerir grandes transfusiones de líquidos inmediatas (o posteriores). Se deben administrar grandes volúmenes de líquido (p. ej., >30 ml/kg) en porciones (p. ej., 200 a 500 ml) y se debe evaluar la respuesta al tratamiento cada vez que se transfunden (ver también). Las directrices del SSC (2016) no indican la superioridad de los cristaloides balanceados sobre el 0,9% de NaCl (pero generalmente prefieren soluciones balanceadas, especialmente cuando se requieren grandes volúmenes de administración intravenosa →), pero dan preferencia a los cristaloides sobre las soluciones de gelatina. Estos últimos, sin embargo, no tienen las mismas contraindicaciones que las soluciones de hidroxietilalmidón (HES). Se recomienda la transfusión de soluciones de albúmina (típicamente al 4% o al 5%) además de las transfusiones de cristaloides. periodo inicial y durante el tratamiento posterior con soluciones en pacientes que requieren transfusión de grandes volúmenes de cristaloides.

2) vasopresores: norepinefrina (preferiblemente), si es ineficaz, se debe agregar vasopresina o adrenalina; La vasopresina también se puede utilizar para reducir la dosis de norepinefrina. Indicaciones: hipotensión persistente que persiste a pesar de la transfusión de un volumen adecuado de líquido. Se debe administrar (lo más rápido posible) a través de un catéter insertado en la vena cava y controlar la presión arterial de forma invasiva (insertar el catéter en la arteria). Se sugiere limitar el uso de dopamina a un pequeño grupo de pacientes, especialmente aquellos con bradicardia y gasto cardíaco reducido, así como aquellos con bajo riesgo de arritmia cardíaca.

3) tratamiento que aumenta la contractilidad del miocardio - dobutamina: Se debe considerar la administración en pacientes con hipoperfusión que persiste a pesar de una hidratación adecuada y el uso de vasopresores. Al dosificar (→131), se debe tener en cuenta que el objetivo es eliminar la hipoperfusión. La administración debe suspenderse si aumenta la hipotensión y/o se produce arritmia.

3. Tratamiento insuficiencia respiratoria → . Generalmente es necesaria la ventilación mecánica. Tratamiento de la neumonía →.

4. Tratamiento de la insuficiencia renal: La estabilización de la actividad del sistema cardiovascular (normalización de la presión arterial) es de primordial importancia; si es necesario, terapia de reemplazo renal (no se ha establecido si comienzo temprano más eficaz, pero probablemente no se recomienda si la oliguria y la hipercreatininemia son los únicos indicadores para la terapia de reemplazo renal).

5. Tratamiento acidosis: destinado a eliminar la causa. Dejando de lado los aspectos fisiopatológicos, el NaHCO3 se puede prescribir por vía intravenosa al pH sanguíneo.<7,15; но клинические эффекты не определены.

6. Corticoterapia: Si la hipotensión persiste a pesar de una hidratación adecuada y el uso de vasopresores, se puede considerar hidrocortisona intravenosa 200 mg/día (al menos hasta que se resuelva el shock). Si no se dispone de hidrocortisona y se utiliza otro glucocorticoide sin acción mineralocorticoide significativa, se debe administrar además fludrocortisona 50 mcg 1 vez al día (que también se puede utilizar en combinación con hidrocortisona).

7. Control glucémico: en caso de hiperglucemia causada por sepsis grave (>10 mmol/l en 2 mediciones consecutivas), se debe prescribir insulina (generalmente en infusión intravenosa); el objetivo es la glucemia<10 ммоль/л (180 мг/дл), чем <6,1 ммоль/л (110 мг/дл). В начальной фазе лечения инсулином требуется контроль гликемию каждые 1–2 ч, a после стабилизации - каждые 4–6 ч. Следует избегать гипогликемии. Лабораторные исследования капиллярной крови на гликемию могут быть у таких пациентов ошибочны. У пациентов с артериальным катетером для прикроватного определения гликемии рекомендуется набирать кровь из катетера (не капиллярную).

8. Tratamiento adicional

1) transfusión de productos sanguíneos

a) masa de glóbulos rojos, si es hemoglobina<7 г/дл, для достижения концентрации 7,0–9,0 г/дл; исключения: переливание эритроцитарной массы при гемоглобине >7 g/dl si hay hipoperfusión tisular, sangrado activo o enfermedad arterial coronaria significativa;

b) concentrado de plaquetas, independientemente de otros factores, si el recuento de plaquetas es ≤10.000/μl; la transfusión puede ser útil si el recuento de plaquetas es de 10 000 a 20 000/μl y existe una afección con mayor riesgo de hemorragia (incluidas sepsis o shock séptico); los procedimientos invasivos pueden requerir recuentos de plaquetas ≥50 000/μl;

c) plasma fresco congelado y crioprecipitado, principalmente cuando hay hemorragia activa o se planean procedimientos invasivos;

2) nutrición: siempre que sea posible, por vía enteral, en una cantidad tolerada por el paciente (no es necesario satisfacer todas las necesidades calóricas);

3) prevención de úlceras por estrés- inhibidor de la bomba de protones o bloqueador H2 en pacientes con factores de riesgo de hemorragia (en pacientes gravemente enfermos, el más importante es la coagulopatía y la ventilación mecánica que dura >48 horas);

4) prevención de la enfermedad tromboembólica venosa(TEV) → . Se debe utilizar profilaxis farmacológica a menos que existan contraindicaciones por sangrado o alto riesgo de sangrado; Se recomienda utilizar HBPM en lugar de heparina fraccionada y, si es posible, iniciar profilaxis mecánica (solo si existen contraindicaciones para la profilaxis farmacológica).

5) algoritmo de acciones durante la ventilación mecánica yo enciendo- incluir el uso de sedantes en las dosis más pequeñas posibles, asegurando el nivel de sedación establecido (mejor tolerado), evitar relajantes musculares con excepción del SDRA (para SDRA con PaO2 / FiO2<150 мм рт. ст. рекомендуется рассмотреть целесообразность их введения до 48 ч), показано приподнятое положение изголовья кровати на 30–45° с целью предотвращения ИВЛ-ассоциированной пневмонии.

6) tratamiento de la CID → - el tratamiento etiotrópico de la sepsis es de primordial importancia.

Shock séptico Es una respuesta patológica sistémica a una infección grave. Se caracteriza por fiebre, taquicardia, taquipnea y leucocitosis al identificar la fuente de infección primaria. En este caso, los análisis microbiológicos de sangre a menudo revelan bacteriemia. En algunos pacientes con síndrome de sepsis, no se detecta bacteriemia. Cuando la hipotensión arterial y la insuficiencia sistémica múltiple se convierten en componentes del síndrome de sepsis, se afirma el desarrollo de shock séptico.

Causas y patogénesis del desarrollo de shock séptico:

La incidencia de sepsis y shock séptico ha aumentado constantemente desde la década de 1930 y es probable que siga aumentando.
Las razones de esto son:

1. Uso creciente de dispositivos invasivos para cuidados intensivos, es decir, catéteres intravasculares, etc.

2. Uso generalizado de fármacos citotóxicos e inmunosupresores (para enfermedades malignas y trasplantes), que provocan inmunodeficiencia adquirida.

3. Aumento de la esperanza de vida de los pacientes con diabetes mellitus y tumores malignos, que tienen un alto nivel de predisposición a la sepsis.

La infección bacteriana es la causa más común de shock séptico. En la sepsis, los focos primarios de infección suelen localizarse en los pulmones, los órganos abdominales, el peritoneo y también en el tracto urinario. La bacteriemia se detecta en el 40-60% de los pacientes en estado de shock séptico. En el 10-30% de los pacientes en estado de shock séptico, es imposible aislar el cultivo de bacterias cuya acción provoca el shock séptico. Se puede suponer que el shock séptico sin bacteriemia es el resultado de una reacción inmune patológica en respuesta a la estimulación por antígenos de origen bacteriano. Al parecer, esta reacción persiste después de que las bacterias patógenas son eliminadas del organismo por la acción de antibióticos y otros elementos de la terapia, es decir, se produce su endogenización.
La endogenización de la sepsis puede basarse en numerosas interacciones, que se refuerzan mutuamente y se realizan mediante la liberación y acción de citocinas, de células y moléculas del sistema inmunológico innato y, en consecuencia, de células inmunocompetentes.

La sepsis, la respuesta inflamatoria sistémica y el shock séptico son consecuencias de una respuesta excesiva a la estimulación de las células que llevan a cabo respuestas inmunes innatas por parte de antígenos bacterianos. Una reacción excesiva de las células del sistema inmunológico innato y una reacción secundaria de los linfocitos T y las células B provocan hipercitoquinemia. La hipercitoquinemia es un aumento patológico de los niveles sanguíneos de agentes de regulación autoparacrina de las células que llevan a cabo reacciones inmunes innatas y reacciones inmunes adquiridas.

Con hipercitoquinemia en el suero sanguíneo, el contenido de citocinas proinflamatorias primarias, factor de necrosis tumoral alfa e interleucina-1 aumenta anormalmente. Como resultado de la hipercitocinemia y la transformación sistémica de neutrófilos, células endoteliales, fagocitos mononucleares y mastocitos en efectores celulares de la inflamación, en muchos órganos y tejidos se produce un proceso inflamatorio desprovisto de importancia protectora. La inflamación se acompaña de alteración de los elementos estructurales y funcionales de los órganos efectores.

Una deficiencia crítica de efectores provoca múltiples fallos sistémicos.

Síntomas y signos de shock séptico:

El desarrollo de una respuesta inflamatoria sistémica está indicado por la presencia de dos o más de los siguientes signos:

La temperatura corporal es superior a 38 o C o inferior a 36 o C.

Frecuencia respiratoria superior a 20/minuto. Alcalosis respiratoria con tensión de dióxido de carbono en sangre arterial inferior a 32 mmHg. Arte.

Taquicardia con frecuencia cardíaca superior a 90/minuto.

Neutrofilia cuando el contenido de leucocitos polimorfonucleares en sangre aumenta a un nivel superior a 12x10 9 / l, o neutropenia cuando el contenido de neutrófilos en sangre es inferior a 4x10 9 / l.

Un cambio en la fórmula de los leucocitos, en la que los neutrófilos en banda constituyen más del 10% del número total de leucocitos polimorfonucleares.

La sepsis está indicada por dos o más signos de una reacción inflamatoria sistémica cuando la presencia de microorganismos patógenos en el ambiente interno se confirma mediante estudios bacteriológicos y de otro tipo.

Curso de shock séptico

En el shock séptico, la hipercitoquinemia aumenta la actividad de la óxido nítrico sintetasa en las células endoteliales y de otro tipo. Como resultado, disminuye la resistencia de los vasos y vénulas resistivos. Una disminución del tono de estos microvasos reduce la resistencia vascular periférica general. Durante el shock séptico, algunas células del cuerpo sufren isquemia causada por trastornos circulatorios periféricos. Los trastornos de la circulación periférica en la sepsis y el shock séptico son consecuencias de la activación sistémica de las células endoteliales, los neutrófilos polimorfonucleares y los fagocitos mononucleares.

La inflamación de este origen es de naturaleza puramente patológica y se presenta en todos los órganos y tejidos. Una caída crítica en el número de elementos estructurales y funcionales de la mayoría de los órganos efectores es el vínculo principal en la patogénesis del llamado fallo sistémico múltiple.

Según las ideas tradicionales y correctas, la sepsis y la respuesta inflamatoria sistémica son causadas por la acción patógena de microorganismos gramnegativos.

En el caso de una reacción patológica sistémica a la invasión del medio interno y la sangre de microorganismos gramnegativos, el papel decisivo lo desempeñan:

Endotoxina (lípido A, lipopolisacárido, LPS). Este lipopolisacárido termoestable forma la capa exterior de las bacterias gramnegativas. La endotoxina, que actúa sobre los neutrófilos, provoca la liberación de pirógenos endógenos por los leucocitos polimorfonucleares.

Proteína de unión a LPS (LPBP), cuyas trazas se determinan en plasma en condiciones fisiológicas. Esta proteína forma un complejo molecular con la endotoxina que circula en la sangre.

Receptor de superficie celular de fagocitos mononucleares y células endoteliales. Su elemento específico es un complejo molecular formado por LPS y LPSSB (LPS-LPSSB).

Actualmente, la frecuencia de sepsis causada por la invasión de bacterias grampositivas al medio interno está aumentando. La inducción de sepsis por bacterias Gram positivas no suele estar asociada con su liberación de endotoxinas. Se sabe que los precursores de peptidoglicanos y otros componentes de la pared de las bacterias grampositivas desencadenan la liberación del factor de necrosis tumoral alfa y la interleucina-1 por parte de las células inmunitarias. El peptidoglicano y otros componentes de las paredes de las bacterias grampositivas activan el sistema del complemento a través de la vía alternativa. La activación del sistema del complemento a nivel de todo el cuerpo causa inflamación patógena sistémica y contribuye a la endotoxicosis en la sepsis y a la respuesta inflamatoria sistémica.

Anteriormente se pensaba que el shock séptico siempre era causado por una endotoxina (un lipopolisacárido de origen bacteriano) liberada por bacterias gramnegativas. Actualmente se acepta generalmente que menos del 50% de los casos de shock séptico son causados ​​por patógenos grampositivos.

Trastornos de la circulación periférica durante el shock séptico, adhesión de leucocitos polimorfonucleares activados a células endoteliales activadas: todo esto conduce a la liberación de neutrófilos en el intersticio y a la alteración inflamatoria de células y tejidos. Al mismo tiempo, la endotoxina, el factor de necrosis tumoral alfa y la interleucina-1 aumentan la formación y liberación del factor de coagulación tisular por las células endoteliales. Como resultado, se activan los mecanismos de hemostasia externa, lo que provoca el depósito de fibrina y la coagulación intravascular diseminada.

La hipotensión arterial en el shock séptico es principalmente consecuencia de una disminución de la resistencia vascular periférica total. La hipercitocinemia y un aumento de la concentración de óxido nítrico en la sangre durante el shock séptico provocan dilatación de las arteriolas. Al mismo tiempo, a través de la taquicardia, el volumen diminuto de circulación sanguínea aumenta de forma compensatoria. La hipotensión arterial en el shock séptico ocurre a pesar de un aumento compensatorio del gasto cardíaco. La resistencia vascular pulmonar total aumenta durante el shock séptico, lo que puede atribuirse en parte a la adhesión de los neutrófilos activados a las células endoteliales activadas de los microvasos pulmonares.

Se distinguen los siguientes vínculos principales en la patogénesis de los trastornos circulatorios periféricos en el shock séptico:

1) mayor permeabilidad de la pared microvascular;

2) un aumento de la resistencia microvascular, que se ve reforzada por la adhesión celular en su luz;

3) baja respuesta de los microvasos a las influencias vasodilatadoras;

4) derivación arteriolovenular;

5) caída de la fluidez de la sangre.

La hipovolemia es uno de los factores de hipotensión arterial en el shock séptico.

Se identifican las siguientes causas de hipovolemia (caída de la precarga cardíaca) en pacientes en estado de shock séptico:

1) dilatación de vasos capacitivos;

2) pérdida de la parte líquida del plasma sanguíneo en el intersticio debido a un aumento patológico de la permeabilidad capilar.

Se puede suponer que en la mayoría de los pacientes en estado de shock séptico, la caída del consumo de oxígeno por parte del cuerpo se debe principalmente a trastornos primarios de la respiración de los tejidos. En el shock séptico se desarrolla acidosis láctica moderada con tensión normal de oxígeno en la sangre venosa mixta.

Se considera que la acidosis láctica en el shock séptico es una consecuencia de la disminución de la actividad de la piruvato deshidrogenasa y la acumulación secundaria de lactato, más que de una disminución del flujo sanguíneo en la periferia.

Los trastornos circulatorios periféricos en la sepsis son de naturaleza sistémica y se desarrollan con normotensión arterial, que se ve respaldada por un aumento en el volumen diminuto de circulación sanguínea. Los trastornos sistémicos de la microcirculación se manifiestan como una disminución del pH en la mucosa gástrica y una disminución de la saturación de oxígeno de la hemoglobina sanguínea en las venas hepáticas. La hipoergosis de las células de la barrera intestinal, la acción de los enlaces inmunosupresores en la patogénesis del shock séptico: todo esto reduce el potencial protector de la pared intestinal, que es otra causa de endotoxemia en el shock séptico.

Diagnóstico de shock séptico.

• Choque séptico: sepsis (síndrome de reacción inflamatoria sistémica más bacteriemia) en combinación con una disminución de la presión arterial. menos de 90 mmHg. Arte. en ausencia de razones visibles de hipotensión arterial (deshidratación, sangrado). Presencia de signos de hipoperfusión tisular a pesar de la terapia de infusión. Los trastornos de perfusión incluyen acidosis, oliguria y alteraciones agudas de la conciencia. En pacientes que reciben agentes inotrópicos, las anomalías de la perfusión pueden persistir en ausencia de hipotensión arterial.
• Choque séptico refractario: shock séptico que dura más de una hora, refractario a la fluidoterapia.

Tratamiento del shock séptico:

1. Terapia de infusión

• Cateterismo de dos venas.
• 300-500 ml de solución cristaloide IV en forma de bolo, luego 500 ml de solución cristaloide IV por goteo durante 15 minutos. Valorar hipertensión venosa y presencia de descompensación cardíaca.
• En presencia de insuficiencia cardíaca, se recomienda el cateterismo a. pulmonalis con un catéter de Swan-Ganz para evaluar el estado del volumen: PCWP óptima = 12 mm Hg. Arte. en ausencia de IAM y 14-18 mm Hg. Arte. en presencia de IAM;
• si después de una infusión en bolo el valor de PCWP supera los 22 mmHg. Art., entonces se debe asumir la progresión de la insuficiencia cardíaca y se debe suspender la infusión activa de cristaloides.
• Si, a pesar de los altos valores de presión de llenado del ventrículo izquierdo, persiste la hipotensión arterial: dopamina 1-3-5 o más mcg/kg/min, dobutamina 5-20 mcg/kg/min.
• Bicarbonato de sodio en dosis calculada para corregir la acidosis metabólica.

2. Terapia para la hipoxemia/SDRA: oxigenoterapia, ventilación mecánica mediante PEEP.

3. Terapia para la capacidad contráctil reducida del miocardio: estrofantina K 0,5 mg 1-2 veces al día por vía intravenosa en 10-20 ml de solución de glucosa o solución salina al 5-20%; digoxina 0,25 mg 3 veces al día por vía oral durante 7 a 10 días, luego 0,25 a 0,125 mg por día; dobutamina 5-20 mcg/kg/min i.v.

4. Terapia CID

5. Terapia de la insuficiencia renal aguda.

6. Terapia antibiótica empírica (se tienen en cuenta la localización del origen del proceso séptico y la variedad esperada de posibles microorganismos).

7. Drenaje quirúrgico de focos de infección.

8. Medicamentos cuya eficacia no ha sido confirmada:

• Naloxona.
• Corticosteroides.

El tratamiento del shock séptico (sepsis) debe ser inmediato e integral. El objetivo principal de la terapia es la lucha contra las infecciones y la inflamación.

El tratamiento del shock séptico, que es la complicación más grave de las enfermedades infecciosas, puede ser intensivo, conservador o quirúrgico, según las indicaciones. El shock tóxico bacteriano requiere atención médica inmediata, ya que amenaza la vida del paciente; la muerte se observa en entre el 30% y el 50% de los casos clínicos. El shock a menudo se registra en pacientes pediátricos y de edad avanzada, así como en personas con inmunodeficiencia, diabetes y enfermedades malignas.

Factores casuales

El estado de shock es un conjunto de disfunciones del organismo, cuando una caída de la presión arterial y una velocidad volumétrica deficiente del flujo sanguíneo (periférico) no pueden revertirse, a pesar de las infusiones intravenosas. La sepsis resulta ser una de las causas más comunes de muerte de pacientes en unidades de cuidados intensivos, es una de las condiciones patológicas más fatales y difíciles de corregir con medicamentos.

El shock tóxico bacteriano es causado por microbios patógenos. Los microorganismos que causan la infección producen endo o exotoxinas agresivas.

A menudo la causa del shock es:

• microflora intestinal;
• clostridios;
• infección estreptocócica;
• Staphylococcus aureus;
• introducción de Klebsiella, etc.

El shock es una respuesta específica, una reacción excesiva del cuerpo humano a la influencia de un factor agresivo.

Las endotoxinas son sustancias peligrosas que se liberan debido a la destrucción de bacterias Gram-negativas. Los elementos tóxicos activan el sistema inmunológico humano: se produce una reacción inflamatoria. Las exotoxinas son sustancias peligrosas liberadas por microbios gramnegativos.

El desarrollo del shock séptico se ve facilitado por el uso activo de dispositivos invasivos (por ejemplo, catéteres) durante los cuidados intensivos y el uso generalizado de citostáticos e inmunosupresores, que se prescriben en el tratamiento complejo del cáncer y después de operaciones de trasplante de órganos.

Mecanismo patogenético

Un aumento en la expresión y liberación de citocinas proinflamatorias provoca la liberación de inmunosupresores endógenos en el intersticio y el líquido sanguíneo. Este mecanismo determina la etapa inmunosupresora del shock séptico.

Inducir inmunosupresión:

• catecolamina interna;
• hidrocortisol;
• interleucinas;
• prostina E2;
• receptores del factor necrotizante tumoral y otros.

Los receptores del factor anterior provocan su unión en la sangre y en el espacio entre las células. La cantidad de antígenos de histocompatibilidad tipo 2 en los fagocitos mononucleares cae a niveles críticos. Como resultado, estos últimos pierden su capacidad celular presentadora de antígenos y se inhibe la reacción normal de las células mononucleares a la acción de los mediadores inflamatorios.

La hipotensión arterial es consecuencia de una caída de la resistencia vascular periférica total. La hipercitoquinemia, así como un aumento en el contenido de óxido nítrico en la sangre, conduce a la dilatación de las arteriolas. Debido al aumento de la frecuencia cardíaca según el principio compensatorio, aumenta el volumen de flujo sanguíneo por minuto. Aumenta la resistencia vascular pulmonar. Se desarrolla hiperemia venosa, que se produce debido a la expansión de los vasos capacitivos. La dilatación vascular es especialmente pronunciada en el origen de la inflamación infecciosa.

Se acostumbra distinguir los siguientes "pasos" patogénicos principales de los trastornos circulatorios en la periferia durante el desarrollo del shock séptico:

• Aumento de la permeabilidad de las paredes vasculares.
• Un aumento de la resistencia de los pequeños vasos, aumentando la adhesión de las células en su luz.
• Respuesta vascular insuficiente a los mecanismos vasodilatadores.
• Derivación arteriolovenular.
• Una disminución crítica en la velocidad del flujo sanguíneo.

Otro factor que reduce la presión arterial durante el shock séptico es la hipovolemia, que tiene causas como dilatación vascular y pérdida del componente líquido de la parte plasmática de la sangre en el intersticio debido al aumento patológico de la permeabilidad de los vasos pequeños (capilares). El cuadro patogénico completo se complementa con el efecto negativo de los mediadores de choque sobre el músculo cardíaco. Hacen que los ventrículos del corazón se vuelvan rígidos y dilatados. En pacientes con desarrollo de sepsis, el consumo de oxígeno del cuerpo disminuye debido a la respiración de los tejidos. La aparición de acidosis láctica se asocia con una disminución de la actividad de la piruvato deshidrogenasa, así como con la acumulación de lactato.

Los trastornos del flujo sanguíneo en la periferia son de naturaleza sistémica y se desarrollan con presión arterial normal, respaldados por un aumento en el volumen diminuto de circulación sanguínea. El pH de la membrana mucosa que recubre el estómago disminuye y la saturación de oxígeno de la hemoglobina en las venas del hígado disminuye. También se produce una disminución de la capacidad protectora de las paredes intestinales, lo que agrava los fenómenos endotoxémicos en la sepsis.

Tipos de shock séptico

La clasificación de una afección potencialmente mortal llamada shock séptico se basa en el grado de compensación, las características de su curso y la ubicación de la fuente primaria de infección.

Dependiendo de la ubicación y naturaleza del foco infeccioso, se produce shock séptico:

• pleural-pulmonar;
• enteral;
• peritoneal;
• biliar;
• urémico;
• ginecológico;
• piel;
• flemonoso;
• vascular.

Dependiendo de la gravedad del shock, puede ser inmediato (rápido como un rayo), desarrollarse rápidamente, borrarse (con una imagen borrosa), temprano o progresivo, terminal (tardío). También existe un tipo de shock llamado recurrente (con un período intermedio).

Dependiendo de la etapa compensatoria, el shock puede ser compensado, subcompensado, descompensado y también refractario.

Manifestaciones de shock.

El cuadro clínico, así como las manifestaciones dominantes, dependen del estado de inmunidad del paciente, de la puerta de la infección y de la especie del provocador microscópico.

El shock suele comenzar de forma pronunciada y violenta. Los primeros síntomas característicos son escalofríos, caída de la presión arterial, cambios en la temperatura corporal (aumento a 39-40 grados con una disminución adicional crítica a cifras normales o subnormales), intoxicación progresiva, dolores musculares y calambres. A menudo aparece una erupción hemorrágica en la piel. Los signos inespecíficos de sepsis son hepato y esplenomegalia, aumento de la sudoración, inactividad física, debilidad grave y trastornos de las heces, alteración de la conciencia.

El cuadro clínico del shock séptico se acompaña de insuficiencia de órganos importantes.

Los síntomas que lo indican son:

• signos de CID profunda y síndrome de dificultad respiratoria con desarrollo de atelectasia pulmonar;
• taquipnea resultante de una disfunción del sistema cardiovascular;
• neumonía séptica;
• daño hepático, que se manifiesta por un aumento de su tamaño, la presencia de dolor y su insuficiencia;
• daño renal, caracterizado por una disminución de la diuresis diaria, una disminución de la densidad de la orina;
• cambios en la motilidad intestinal (paresia intestinal, indigestión, disbacteriosis);
• violación del trofismo tisular, evidencia de lo cual es la aparición de úlceras por decúbito en el cuerpo.

El shock bacteriano puede desarrollarse durante cualquier período de un proceso purulento, pero generalmente se observa durante una exacerbación de una enfermedad purulenta o después de una cirugía. Existe un riesgo continuo de shock en pacientes con sepsis.

El diagnóstico se basa en manifestaciones clínicas y datos de laboratorio (signos característicos de inflamación en análisis de sangre y orina). Realizan cultivos bacterianos de material biológico, así como radiografías, ecografías de órganos internos, resonancias magnéticas y otros exámenes instrumentales según esté indicado.

Condiciones de shock en la práctica obstétrica (ginecológica).

El shock séptico en ginecología, como consecuencia de patologías inflamatorias purulentas, es causado por varios factores causales:

• cambios en las características de la microflora vaginal;
• desarrollo de resistencia a la mayoría de los antibióticos en microorganismos;
• violación del mecanismo inmunológico celular-humoral en mujeres en el contexto de terapia prolongada con antibióticos, medicamentos hormonales y citostáticos;
• alta alergenicidad de los pacientes;
• el uso en la práctica obstétrica de procedimientos terapéuticos y de diagnóstico invasivos que implican la entrada a la cavidad uterina.

Los principales focos de infección que provocan el shock bacteriano son el útero (aborto complicado, restos de óvulo fecundado o placenta, inflamación del endometrio después del parto, cesárea), glándulas mamarias (mastitis, suturas postoperatorias en caso de supuración), apéndices (abscesos). de los ovarios, trompas). La infección suele ocurrir de forma ascendente. El shock bacteriano ginecológico es causado por una inflamación de naturaleza polimicrobiana con predominio de diversas asociaciones bacterianas de la flora vaginal.

Las manifestaciones y signos estándar incluyen sangrado de la vagina/útero, grandes cantidades de secreción purulenta y dolor en la parte inferior del abdomen. Durante un embarazo complicado, se puede observar una respuesta inflamatoria del cuerpo materno a la gestosis.

Los principios del tratamiento del shock infeccioso-tóxico causado por una patología ginecológica de naturaleza inflamatoria no difieren significativamente del shock de otras etiologías. Si los métodos conservadores no proporcionan el efecto terapéutico deseado, puede ser posible la extirpación del útero y los apéndices. En caso de mastitis purulenta, se debe abrir el absceso.

Medidas terapéuticas antichoque: direcciones principales.

El tratamiento de una afección tan peligrosa como el shock bacteriano requiere un enfoque integrado y no puede retrasarse. Está indicada la hospitalización urgente.

Se considera que la medida terapéutica más importante es la terapia antimicrobiana adecuada y masiva. La elección de los medicamentos depende directamente del tipo de flora microscópica patógena que sirvió como factor causante del desarrollo del shock. Es imperativo utilizar medicamentos antiinflamatorios, así como medicamentos cuya acción esté dirigida a aumentar la resistencia del cuerpo del paciente. También se pueden utilizar medicamentos que contienen hormonas.

El shock séptico requiere el siguiente tratamiento:

• Uso de medicamentos antimicrobianos. Se prescriben antibióticos de al menos dos tipos (grupos) con la más amplia gama de efectos bactericidas. Es necesario determinar el tipo de patógeno (mediante métodos de laboratorio) y aplicar agentes antimicrobianos a propósito, eligiendo aquellos a los que el microbio causante sea más susceptible. Los antibióticos se administran por vía parenteral: por vía intramuscular, intravenosa, intraarterial o endolinfática. Durante la terapia con antibióticos, se realizan cultivos periódicamente: se examina la sangre del paciente para detectar la presencia de microflora patógena en ella. El tratamiento con antibióticos debe continuar hasta que un cultivo especial muestre un resultado negativo.
• Tratamiento de mantenimiento. Para mejorar la resistencia del cuerpo, al paciente se le puede recetar una suspensión de leucocitos, interferón o plasma antiestafilocócico. En situaciones clínicas graves y complicadas, está indicado el uso de corticosteroides. Para mantener los parámetros vitales (presión, respiración, etc.) se realiza terapia sintomática: inhalaciones de oxígeno, nutrición enteral, inyecciones de fármacos que corrigen la hipotensión, cambios metabólicos y otros trastornos patológicos.
• Tratamiento radical. El tejido muerto se elimina quirúrgicamente. El volumen y la naturaleza de la operación dependen directamente de la fuente de infección y su ubicación. La terapia radical está indicada cuando los métodos conservadores son ineficaces.

Se considera que uno de los principales objetivos de la terapia de infusión es mantener correctamente el flujo sanguíneo normal en los tejidos. Los volúmenes de soluciones se determinan individualmente después de evaluar la hemodinámica real y la respuesta a la infusión.

La falta de terapia antimicrobiana conlleva un mayor deterioro del estado del paciente y la muerte.

Si se prescribe y aplica el régimen antibiótico correcto de manera oportuna, solo se puede lograr una reducción de la intoxicación en la tercera o cuarta semana de la enfermedad. Debido a que en el shock séptico avanzado se altera el funcionamiento de casi todos los órganos y sistemas, incluso un conjunto completo de acciones terapéuticas no siempre proporciona el resultado deseado. Por eso es necesario controlar estrictamente el curso de cualquier enfermedad infecciosa, procesos inflamatorios purulentos que puedan provocar el desarrollo de shock bacteriano y realizar su correcto tratamiento.