Cedera otak traumatis SAYA Cedera otak traumatis

Dalam biomekanik Ch.-m. yaitu, pada saat yang sama, faktor-faktor primer yang kompleks beroperasi, di antaranya yang utama adalah: gelombang kejut, menyebar dari titik penerapan agen traumatis ke kepala melalui otak ke kutub yang berlawanan dengan penurunan tekanan yang cepat di tempat terjadinya dampak dan penanggulangan dampak; dampak deformasi tulang-kranial, serta kavitasi resonansi, dorongan hidrodinamik, ketika cairan serebrospinal mengalir dari rongga ventrikel yang relatif lebar ke foramen interventrikular, dll.; bergerak dan belahan otak batang otak yang relatif lebih terfiksasi pada trauma akselerasi-deselerasi dengan ketegangan dan pecahnya akson.

Cedera otak traumatis, tergantung pada tingkat keparahan dan jenisnya, menyebabkan kerusakan struktural dan fungsional primer pada otak dengan berbagai tingkat dan prevalensi pada tingkat subseluler, seluler, jaringan dan organ serta gangguan regulasi sentral fungsi vital. sistem penting tubuh. Kelainan terjadi sebagai respons terhadap kerusakan otak sirkulasi otak, sirkulasi cairan serebrospinal, permeabilitas sawar darah otak. Karena penyiraman sel-sel otak dan ruang antar sel yang berlebihan, edema dan pembengkakan otak berkembang, yang, bersama dengan reaksi patologis lainnya, menyebabkan peningkatan tekanan intrakranial. Proses perpindahan dan kompresi otak berkembang, yang dapat menyebabkan pelanggaran formasi batang di foramen tentorium serebelum atau di corong dura oksipito-serviks. Hal ini, pada gilirannya, menyebabkan kerusakan lebih lanjut pada sirkulasi darah, metabolisme dan aktivitas fungsional otak. Faktor sekunder kerusakan otak yang kurang baik adalah akibat gangguan pernafasan atau peredaran darah.

Cedera otak traumatis dibagi menjadi 3 tahap berdasarkan tingkat keparahannya: ringan, sedang, dan berat. Untuk menyalakan Ch.-m. t.meliputi otak ringan dan memar otak; Ke tingkat keparahan sedang- memar otak sedang; hingga parah - memar otak parah, kerusakan aksonal otak yang menyebar.

Menurut sifat kerusakan otak, fokal (terjadi terutama karena biomekanik guncangan-dan-benturan trauma kepala), difus (terjadi terutama karena trauma akselerasi-deselerasi) dan kombinasinya dibedakan.

Ada Ch.-m yang tertutup dan terbuka. t. Tertutup meliputi luka yang integritas kulit kepala tidak rusak, atau terdapat jaringan lunak tanpa kerusakan pada aponeurosis. tulang kubah tengkorak, tidak disertai cedera pada jaringan lunak di sekitarnya dan aponeurosis, juga termasuk dalam Ch.-m. T.

Pada tomografi komputer Area dengan kepadatan yang berkurang pada substansi otak sering terdeteksi, sesuai dengan edema serebral menurut indikator tomodensitometri. Edema dapat bersifat lokal, lobar atau hemisfer dan memanifestasikan dirinya sebagai efek volumetrik sedang dalam bentuk penyempitan ruang cairan serebrospinal. Perubahan ini, terdeteksi pada jam-jam pertama setelah cedera, biasanya mencapai puncaknya pada hari ke-3 dan hilang setelah 2 minggu. Dalam beberapa kasus memar otak ringan, tidak ada perubahan yang terdeteksi pada computed tomogram, meskipun secara patomorfologi otak ringan ditandai dengan area edema lokal pada substansi otak, perdarahan diapedetik yang tepat, dan ruptur terbatas pada pembuluh darah pial kecil.

Memar otak sedang diamati pada 8-10% korban. Hal ini ditandai dengan hilangnya kesadaran setelah cedera yang berlangsung dari beberapa puluh menit hingga beberapa jam. Amnesia diucapkan (retro-, con-, anterograde). seringkali kuat. Muntah berulang mungkin terjadi. Terkadang dicatat cacat mental. Gangguan fungsi vital sementara mungkin terjadi: bradikardia atau takikardia, peningkatan, takipnea tanpa mengganggu ritme pernapasan dan patensi saluran pernafasan, . Gejala meningeal dan batang, disosiasi sering terdeteksi bentuk otot dan refleks tendon di sepanjang sumbu tubuh, tanda patologis bilateral, dll. Gejala fokal termanifestasi dengan jelas, yang disebabkan oleh lokalisasi memar otak; gangguan pupil dan okulomotor, anggota badan, gangguan kepekaan, bicara, dll. Gejala ini berangsur-angsur (dalam 3-5 minggu) mereda, tetapi dapat bertahan lama. Dengan memar otak sedang, patah tulang kubah dan dasar tengkorak, serta perdarahan subarachnoid yang signifikan, sering diamati.

Tomografi terkomputasi dalam banyak kasus mengungkapkan perubahan fokus dalam bentuk inklusi kecil berdensitas tinggi, terletak tidak kompak di zona kepadatan berkurang, atau peningkatan kepadatan homogen sedang (yang berhubungan dengan perdarahan kecil di area memar atau saturasi hemoragik sedang jaringan otak tanpa kerusakan parah). Dalam beberapa pengamatan, dengan gambaran klinis memar sedang, computed tomogram hanya menunjukkan area dengan kepadatan rendah (edema lokal) atau tanda-tanda cedera otak tidak terlihat sama sekali.

Memar otak yang parah diamati pada 5-7% korban. Ditandai dengan hilangnya kesadaran setelah cedera yang berlangsung dari beberapa jam hingga beberapa minggu. Motilitas sering diungkapkan. Gangguan parah pada fungsi vital diamati: hipertensi arteri (kadang-kadang), bradikardia atau takikardia, gangguan frekuensi dan ritme pernapasan, yang mungkin disertai dengan gangguan patensi saluran pernapasan bagian atas. Menyatakan. Gejala neurologis batang otak primer sering mendominasi (mengambang bola mata, tatapan, nistagmus tonik, gangguan menelan, bilateral atau ptosis, sepanjang sumbu vertikal atau horizontal, perubahan otot, kekakuan deserebrasi, penekanan atau peningkatan refleks tendon, refleks dari selaput lendir dan kulit, tanda kaki patologis bilateral, dll.), yang pada jam-jam dan hari-hari pertama setelah cedera mengaburkan gejala hemisfer fokal. Paresis ekstremitas (hingga kelumpuhan), gangguan tonus otot subkortikal, otomatisme oral, dll dapat dideteksi. Kejang epilepsi umum atau fokal kadang-kadang diamati. Gejala fokal berkurang secara perlahan; efek sisa yang parah sering terjadi, terutama di bidang motorik dan mental. Memar otak yang parah sering kali disertai dengan patah tulang kubah dan dasar tengkorak, serta perdarahan subarachnoid masif.

Computed tomography mengungkapkan lesi otak fokal dalam bentuk peningkatan kepadatan heterogen pada 1/3 kasus ( beras. 1, sebuah ). Pergantian area dengan peningkatan (kepadatan bekuan darah segar) dan penurunan kepadatan (kepadatan jaringan otak yang edema dan/atau hancur) ditentukan. Dalam kasus yang paling parah, substansi otak menyebar secara mendalam, mencapai inti subkortikal dan sistem ventrikel. Pengamatan dari waktu ke waktu menunjukkan penurunan bertahap dalam volume area pemadatan, penggabungan dan transformasinya menjadi massa yang lebih homogen dalam 8-10 hari. Efek volumetrik dari substrat patologis mengalami kemunduran lebih lambat, menunjukkan adanya jaringan hancur yang belum terselesaikan dan bekuan darah di fokus memar, yang pada saat ini menjadi sama padatnya dengan zat edema di sekitar otak. Efek volume hilang dalam 30-40 hari. setelah cedera menunjukkan resorpsi substrat patologis dan pembentukan zona atrofi atau rongga kistik di tempatnya.

Pada sekitar setengah kasus memar otak yang parah, tomografi komputer menunjukkan fokus berukuran besar dengan peningkatan kepadatan homogen yang intens dengan batas yang tidak jelas ( beras. 1,b ), menunjukkan kandungan signifikan di bidang cedera otak traumatis darah cair dan gumpalannya. Dinamikanya menunjukkan penurunan bertahap dan simultan selama 4-5 minggu. ukuran area kehancuran, kepadatannya dan efek volumetrik yang dihasilkan.

Cedera otak aksonal difus ditandai dengan keadaan koma jangka panjang (hingga 2-3 minggu), gejala batang otak yang parah (paresis pandangan ke atas, jarak antara mata sepanjang sumbu vertikal, depresi bilateral atau reaksi cahaya pada pupil, gangguan atau tidak adanya refleks oculocephalic, dll.).

Gangguan frekuensi dan ritme pernapasan sering diamati. disertai kekakuan deserebrasi simetris atau asimetris, mudah dipicu oleh nyeri dan iritasi lainnya. Dalam hal ini, berbagai perubahan tonus otot diamati, terutama dalam bentuk hormetonia atau hipotensi difus. Paresis ekstremitas yang bersifat piramidal-ekstrapiramidal, termasuk tetraparesis motorik, sering ditemukan. Tampil cemerlang gangguan otonom: hipertensi arteri, hipertermia, dll.

Fitur karakteristik kursus klinis kerusakan aksonal difus adalah peralihan dari koma berkepanjangan ke keadaan vegetatif persisten atau sementara, yang permulaannya ditandai dengan munculnya pembukaan mata yang sebelumnya tidak ada secara spontan atau sebagai respons terhadap berbagai iritasi. Dalam hal ini, tidak ada tanda-tanda pelacakan, fiksasi pandangan, atau pelaksanaan setidaknya instruksi dasar (lihat sindrom Apallic) . Keadaan vegetatif pada pasien tersebut berlangsung dari beberapa hari hingga beberapa bulan dan ditandai dengan pemisahan fungsional dan/atau anatomis belahan otak dan batang otak. Dengan tidak adanya manifestasi fungsi korteks serebral, mekanisme subkortikal, batang mulut, batang ekor, dan tulang belakang tidak dihambat. Otonomi aktivitas mereka yang kacau dan mosaik menyebabkan munculnya gejala okulomotor, pupil, oral, bulbar, piramidal, dan ekstrapiramidal yang tidak biasa, bervariasi dan dinamis. Refleks batang otak segmental diaktifkan di semua tingkatan. Murid yang hidup dikembalikan ke . Anisocoria mungkin tetap ada, tetapi penyempitan pupil pada kedua sisi lebih dominan, sering kali dengan dilatasi paradoks yang bersifat spontan atau sebagai respons terhadap cahaya. Otomatisme okulomotor memanifestasikan dirinya dalam bentuk gerakan bola mata yang mengambang lambat pada bidang horizontal dan vertikal; disertai perubahan jarak vertikal bola mata. Tatapannya diperhatikan (biasanya ke bawah). Iritasi yang menyakitkan dan lainnya terkadang menyebabkan kontraksi tonik pada mata dan munculnya nistagmus konvergen besar. Menginduksi refleks kornea, termasuk jatuhnya tetesan, sering kali menyebabkan berbagai respons patologis - refleks korneomandibular, otomatisme oral, gerakan umum anggota badan dan batang tubuh yang tidak terkoordinasi. Ditandai dengan otot pengunyahan. Ekspresi wajah sering diungkapkan - menghisap, memukul, menggemeretakkan gigi, menyipitkan mata, ... Otomatisme menguap dan menelan diamati. Dengan tidak adanya fiksasi pandangan, terkadang muncul rasa sakit, penderitaan, dan tangisan.

Dengan latar belakang sindrom piramidal-ekstrapiramidal dengan perubahan bilateral pada tonus otot dan refleks tendon, reaksi pertahanan postural-tonik dan tidak terkoordinasi dapat berkembang secara spontan atau sebagai respons terhadap berbagai iritasi, termasuk perubahan pasif pada posisi tubuh, yang menyebabkan kejang tonik pada ekstremitas. memutar badan, memutar dan memiringkan kepala, ketegangan paroksismal otot-otot dinding perut anterior, pemendekan tiga kali lipat pada kaki, gerakan dengan amplitudo besar dan postur lengan yang kompleks dan megah, stereotip motorik, tangan, dll. rumus reaksi terbalik berubah berkali-kali pada pasien yang sama bahkan periode singkat waktu. Di antara sekian banyak refleks patologis Varian baru juga dapat terjadi (misalnya, peningkatan refleks perut bilateral dengan latar belakang tetraparesis dengan penghambatan refleks periosteal dan tendon.

Dengan keadaan vegetatif jangka panjang karena kerusakan aksonal difus, bersamaan dengan aktivasi otomatisme tulang belakang, tanda-tanda asal tulang belakang dan radikular juga muncul (fibrilasi otot-otot tungkai dan batang tubuh, pengecilan otot-otot tangan, neurotropik umum gangguan). Dengan latar belakang ini, keadaan paroksismal struktur kompleks dengan komponen visceral vegetatif yang cerah - takikardia, takipnea, hipertermia, hiperemia dan hiperhidrosis wajah, dll.

Saat kita keluar dari keadaan vegetatif gejala neurologis pemutusan hubungan sebagian besar digantikan oleh gejala kehilangan. Diantaranya, ekstrapiramidal mendominasi dengan kekakuan otot yang parah, inkoordinasi, bradikinesia, oligofasia, hipomimia, hiperkinesis minor, dan ataksia. Pada saat yang sama, gangguan mental termanifestasi dengan jelas: diucapkan (ketidakpedulian terhadap lingkungan, ketidakrapian di tempat tidur, kurangnya keinginan untuk melakukan aktivitas apa pun), kebingungan amnestik, dll. gangguan afektif dalam bentuk kemarahan, agresivitas.

Dengan kerusakan aksonal difus, computed tomogram menunjukkan peningkatan volume otak (karena edema dan pembengkakan), yang dimanifestasikan oleh penyempitan atau kompresi total ventrikel lateral dan ketiga, ruang cembung subarachnoid, dan tangki dasar otak. Dengan latar belakang ini, perdarahan fokal kecil dapat dideteksi pada materi putih belahan otak, kalosum, serta pada struktur subkortikal dan batang otak ( beras. 1, masuk ).

Dengan berkembangnya keadaan vegetatif, dinamika karakteristik data tomografi komputer sering dicatat: setelah 2-3 minggu. setelah cedera, fenomena edema dan pembengkakan otak menurun, fokus kecil dengan peningkatan kepadatan (perdarahan) tidak terlihat atau kepadatannya menjadi berkurang, tangki dasar otak dan celah subarachnoid cembung mulai terlihat jelas, dan ada kecenderungan untuk memperluas sistem ventrikel (yang sebelumnya menyempit). Biasanya, hal ini bertepatan dengan transisi pasien dari koma ke keadaan vegetatif.

Kompresi otak diamati pada 3-5% korban. Ditandai dengan peningkatan selama periode waktu tertentu setelah cedera atau segera setelahnya, gejala serebral umum (muncul atau semakin dalamnya gangguan kesadaran, peningkatan sakit kepala, muntah berulang, agitasi psikomotor, dll.), fokal (munculnya atau semakin dalamnya hemiparesis, midriasis unilateral, kejang epilepsi fokal, dll.) dan gejala batang otak (muncul atau mendalamnya bradikardia, peningkatan tekanan darah, keterbatasan pandangan ke atas, nistagmus tonik, tanda patologi bilateral, dll.).

Tergantung pada bentuk cedera (gegar otak, memar otak dengan derajat yang berbeda-beda), yang menyebabkan cedera traumatis berkembang, interval yang jelas sebelum peningkatan manifestasi yang mengancam jiwa mungkin sangat luas, terhapus, atau tidak ada. Di antara penyebab kompresi, hematoma intrakranial (epidural, subdural, intraserebral, intraventrikular) menempati urutan pertama. Kompresi otak juga dapat disebabkan oleh patah tulang tengkorak yang tertekan, area otak yang hancur, higroma subdural, dll.

Cacat mental. Dalam kasus cedera otak traumatis periode yang berbeda mungkin timbul keadaan psikotik, intelektual-mnestik, afektif dan gangguan kemauan, sindrom.

Kejernihan kesadaran dan fungsi mental dasar dipulihkan pada korban semakin cepat, semakin pendek dan semakin dalam periode hilangnya kesadaran. Setelah koma yang berkepanjangan, yang berlangsung beberapa hari atau bahkan berminggu-minggu, gambaran demensia organik total biasanya terungkap.

Gangguan neuropsikiatri biasanya mengalami perkembangan terbalik. Tanda pertama pulihnya kesadaran adalah diri sendiri sebagai subjek. Saat kejernihan kesadaran dipulihkan, berbagai jenis orientasi dan kontak dengan orang lain, pasien menunjukkan gejala asthenia serebral yang lebih atau kurang jelas (lihat sindrom Asthenic) . Dalam kasus yang parah, ini diwakili oleh sindrom astheno-adynamic. Gangguan memori dalam bentuk amnesia mungkin akan muncul ke permukaan.

Dalam kasus kerusakan otak yang parah, setelah pasien sadar dari keadaan koma, gambaran psikotik sementara dapat berkembang dengan disorientasi lingkungan, tempat dan waktu, kegagalan intelektual, gangguan perhatian dan kritik (kebingungan amnestik). Dalam istilah prognostik, dinamika neuro- cacat mental tidak menguntungkan: gangguan psikoorganik persisten atau demensia lacunar yang khas sering muncul di masa depan.

Psikosis traumatis yang paling khas pada periode akibat langsung dari trauma adalah senja dan mengigau. Keadaan senja paling sering diwakili oleh varian epileptiform, dan terutama berkembang pada orang dengan alkoholisme kronis. Gejala psikopatologis ditandai dengan fragmentasi, gejala halusinasi tidak berkembang, kecemasan atau ketakutan mendominasi, interval cahaya khas, yang menciptakan kesan perjalanan psikosis yang kambuh.

Seringkali selama periode ini, terutama dengan memar otak yang dikombinasikan dengan perdarahan intrakranial, terjadi kejang (reaksi epilepsi). Kemunculan awal mereka menunjukkan kemungkinan besar berkembangnya epilepsi traumatis di masa depan.

Keadaan apatis-adinamik disebabkan oleh kerusakan pada bagian cembung korteks frontal ( sindrom frontal). Hal ini dinyatakan dalam penurunan tajam dalam aktivitas, melemahnya dorongan dan dorongan kemauan. Pasien menjadi spontan, kehilangan inisiatif dan keinginan. Ketika korteks basal-frontal rusak, terutama secara bilateral, struktur gangguan mental diwakili oleh sindrom moria: pasien tidak memiliki hambatan, euforia, ceroboh, rentan terhadap ledakan kegembiraan akut; Mereka sangat lemah dalam mengkritik kondisi mereka; mereka kadang-kadang dengan tegas menolak untuk minum obat atau prosedur diagnostik dan pengobatan lainnya. DI DALAM dalam kasus yang jarang terjadi mengambil ciri-ciri sindrom konfabulasi ekspansif (pseudoparalitik). Dalam kasus seperti itu, dinamika psikosis selanjutnya ditandai dengan pembentukan sindrom Korsakoff (amnestik) yang persisten. Hal ini dibedakan dengan pucatnya konfabulasi dan adanya amnesia retrograde yang berlangsung selama beberapa bulan.

Seiring dengan bentuk gangguan mental yang parah dan dalam banyak kasus reversibel yang membentuk kelompok psikosis eksogen-organik akut, sindrom endoform juga dapat berkembang. Dalam beberapa kasus, mereka diwakili oleh varian seperti skizofrenia (halusinasi, halusinasi-paranoid, paranoid), dalam kasus lain - afektif (asthenodepresif, depresi-hipokondriakal, kecemasan-depresi, manik-disforik, hipomanik), yang merupakan varian dari psikosis traumatis dari periode jangka panjang. Dalam beberapa kasus, perjalanan penyakitnya menjadi terus menerus atau berulang, berlangsung selama bertahun-tahun dan selalu merupakan tanda prognosis yang buruk.

Tanda-tanda utama kelemahan mental adalah kelemahan, kelelahan, dan ketidakstabilan suasana hati. Pada tingkat tertentu, defisiensi mnestik-intelektual memanifestasikan dirinya. Dengan dinamika yang menguntungkan, semua gangguan ini mengalami perkembangan terbalik, meskipun tanda-tanda kelelahan yang meningkat sering kali bertahan selama berbulan-bulan atau bahkan bertahun-tahun.

Kombinasi karakteristik inersia kerusakan otak-organik proses saraf dan rangsangan yang berlebihan dengan pengaruh psikotraumatik yang berulang menyebabkan terbentuknya sindrom mirip psikopat. Paling sering itu diwakili oleh varian yang bersemangat (meledak-ledak) dan histeris. Episode suasana hati dan keinginan yang melankolis dan marah (ekses seksual dan alkohol, dll.) adalah ciri khasnya. Gangguan mirip psikopat sering kali ditandai dengan dinamika regresif. Akibatnya terjadilah gangguan emosi dan kemauan. Dengan dinamika yang tidak menguntungkan, tanda-tanda cacat organik menjadi semakin jelas: gangguan memori, pemikiran gigih, penurunan kecerdasan, kreativitas, kegagalan di tempat kerja dan dalam hubungan dengan orang lain, kepribadian yang buruk, seringnya gangguan mood. Selanjutnya, demensia organik terjadi. Gangguan karakterologis mungkin merupakan salah satu tahapannya perkembangan patologis kepribadian yang terbentuk dalam situasi traumatis. Gagasan tentang penganiayaan, kecemburuan, dan konten hipokondriak mengemuka, tetapi seringkali bersifat litigasi-queerulant. Perkembangan paranoid menunjukkan penyakit mental.

Penampilan di jangka panjang Paroxysms dengan hilangnya kesadaran, manifestasi kejang atau sensorik sering menunjukkan permulaan proses epilepsi.

Ciri-ciri cedera otak traumatis pada anak. Karena karakteristik anatomi dan fisiologis yang berkaitan dengan usia (kerentanan otak yang belum matang dan kemampuan kompensasinya yang tinggi, adanya ubun-ubun, mobilitas tulang tengkorak, tidak adanya lapisan spons di dalamnya, dll.) Ch.-m. yaitu pada anak-anak terdapat perbedaan yang signifikan dalam manifestasi, perjalanan dan hasil. Fraktur tulang tengkorak sering terjadi. Hematoma subperiosteal-epidural hanya terjadi pada anak-anak. Kerusakan otak aksonal difus lebih sering terjadi pada anak-anak dibandingkan pada orang dewasa. Dengan Ch.-m yang ringan. yaitu mungkin tidak ada kehilangan kesadaran. Dengan kontusio otak sedang dan berat, gejala lokal seringkali tidak ada atau ringan; gangguan serebral dan otonom mendominasi. DI DALAM masa kecil ditandai dengan dinamika yang lebih cepat Gambaran klinis Bab-m. yaitu menuju perbaikan (dengan bentuk non-bedah) dan memburuk (dengan kompresi otak). Pada anak kecil, bahkan dengan kehilangan darah yang relatif kecil, hal ini dapat terjadi.

Diagnosa. Pengakuan bentuk didasarkan pada Ch.-m. yaitu terletak pada penilaian yang benar terhadap anamnesis dan tanda-tanda klinis kerusakan pada otak dan seluruh integumennya.

Diagnosis dikonfirmasi menggunakan metode instrumental riset. Kepada semua korban dengan Ch.-m. T. kraniografi dilakukan, yang memungkinkan untuk mengidentifikasi (atau mengecualikan) fraktur tulang kubah tengkorak. Mengenali patah tulang pangkal tengkorak seringkali memerlukan teknik khusus, namun adanya perdarahan atau terutama likuor (Liquororrhea) dari hidung atau telinga memungkinkan untuk diidentifikasi secara klinis. Perlu diingat bahwa tidak ada korespondensi lengkap antara tingkat kerusakan pada tulang kubah dan pangkal tengkorak dan tingkat keparahannya. manifestasi klinis Bab-m. yaitu, karena cedera otak parah dengan pembentukan hematoma intratekal dan intraserebral, area penghancuran otak, pecahnya pembuluh darah, sinus vena dan meningen sering terjadi tanpa perubahan traumatis pada tulang tengkorak. Radiografi pada periode akut dilakukan tanpa mengubah posisi kepala pasien dan seringkali terbatas pada gambaran kraniogram dalam proyeksi standar.

Ada luka pada jaringan lunak kepala, patah tulang kubah, pangkal tengkorak dan kombinasinya. jaringan lunak kepala disertai dengan pembentukan hematoma dan pembengkakan jaringan di bawah aponeurosis dan seringnya pelanggaran integritas kulit dan jaringan yang berdekatan. Pada kraniogram, penumbra menunjukkan pembengkakan jaringan lunak, yang dapat bervariasi (fragmen tulang, logam, dan benda radiopak lainnya); dengan luka terkoyak dan memar, perbedaan tepi luka ditentukan.

Fraktur tulang kubah tengkorak bisa tidak lengkap (retak) atau lengkap. Dalam kasus fraktur tidak lengkap, kerusakan eksternal atau internal terjadi secara terpisah. Dalam 2-3 bulan. Setelah cedera, perdarahan kecil di dekat pemisahan lempeng tulang bagian dalam biasanya terorganisir dan terkalsifikasi sebagian, sehingga memungkinkan untuk melokalisasi lokasi bekas fraktur tidak lengkap pada kraniogram.

Fraktur lengkap dibagi menjadi linier, kominutif, berlubang dan kombinasinya. Dengan patahan linier (retakan tembus), ketiga lapisan tersebut rusak. Tanda-tanda fraktur linier pada radiografi adalah: lurus, peningkatan transparansi (celah lumen), zigzag, sempitnya lumen dan bifurkasi. Hubungan fraktur linier dengan alur vaskular, terutama arteri meningea media, vena diploika besar dan sinus dura, dinilai, karena kerusakannya menyebabkan pembentukan hematoma epi dan subdural. Biasanya selama 3-6 bulan. Berkat resorpsi bertahap dari fragmen marginal kecil dan kecil, tepi retakan linier menjadi halus, jernih, dan transparansi retakan linier meningkat. Seringkali melewati ruang tengkorak ke sisi lain kepala. Sekelompok fraktur linier arkuata atau annular dibedakan: di tempat penerapan gaya traumatis, garis fraktur arkuata pada pelat tulang luar terbentuk dalam kombinasi dengan garis fraktur radial di sepanjang pelat tulang bagian dalam, yang memberikan fraktur tersebut bentuk bintang. . Saat jatuh dari dataran tinggi pada kaki, kepala, patah tulang berbentuk cincin terbentuk di sekitar foramen magnum, akibat penetrasi vertebra serviks ke dalam rongga tengkorak. Fraktur linier sepanjang jahitan tengkorak ditandai dengan rusaknya gerigi dan perbedaan tepi jahitan.

Fraktur tidak lengkap biasanya menutup dalam waktu 3 bulan. Pada anak usia dini, patah tulang linier sembuh dalam 4-8 bulan, dalam 5-12 tahun - rata-rata dalam 14-24 bulan. Pada orang dewasa, fraktur terlihat jelas pada kraniogram rata-rata selama 3 tahun, tetapi sering kali terlihat jelas setelah 7-10 tahun atau sepanjang hidup.

Fraktur depresi kominutif dibagi menjadi impresi dan depresi. Dengan fraktur impresi, fragmen (satu atau lebih) dipindahkan ke dalam rongga tengkorak di bawah sudut lancip, tampak seperti kerucut, yang biasanya disertai dengan pecahnya duramater, pembentukan hematoma, dan area penghancuran otak. Fraktur depresi terbentuk ketika kekuatan traumatis diterapkan wilayah yang luas (dengan benda tumpul). Fragmen tulang dipindahkan seluruhnya atau sebagian ke dalam rongga tengkorak, biasanya dangkal, kira-kira setebal bagian tulang kubah yang berdekatan. Bagian yang keras biasanya tidak rusak. Jika beberapa fragmen yang tertekan saling tumpang tindih dalam fragmen, maka terbentuklah apa yang disebut fraktur imbricate. Ada patah tulang kominutif yang hancur pada tulang kubah, ketika area kerusakan tulang terlihat tanpa perpindahan fragmen tulang. Semua jenis patah tulang kominutif sering kali disertai dengan banyak retakan dan patahan linier.

Fraktur perforasi biasanya terjadi akibat luka tembak. Mereka selalu menembus dan disertai kerusakan jaringan. Cacat tulang berukuran kecil (diameter 2-5 cm), dengan tepi bergerigi dan bergerigi. Ada tiga jenis utama fraktur perforasi: vertikal, buta, dan tembus. Dengan luka memantul, fraktur vertikal terbentuk, tidak ada proyektil yang melukai pada luka atau rongga tengkorak. Fragmen tulang yang dihasilkan terletak dalam pola seperti cluster di dekat kerusakan tulang di otak dan jaringan lunak luka. Fraktur berlubang yang buta (tidak lengkap) disertai dengan kerusakan meninges, jaringan otak. Radiografi menunjukkan proyektil luka logam, logam di sepanjang saluran luka dan fragmen tulang sekunder. Dengan patah tulang berlubang, setidaknya dua cacat tulang terbentuk berbeda bentuk dan ukuran, dan tepi cacat tulang sering dihubungkan dengan patahan linier (retak) atau retak.

Sebagian besar fraktur linier pada dasar tengkorak adalah fraktur terus menerus pada tulang kubah, namun dapat juga terisolasi (dengan cedera parabasal). Fraktur linier pada dasar fossa kranial anterior dimulai dengan sisik tulang depan, melewati tepi orbital, atap orbital atau dinding posterior sinus frontal ke tulang kecil atau utama dan dinding kanal saraf optik(akibatnya tiba-tiba), atau melintang melintasi lempeng kribriformis dan menyebar ke sisi lain fosa kranial anterior. Penurunan transparansi sinus frontal dan labirin ethmoidal tanpa adanya indikasi pada anamnesis tidak menunjukkan adanya perdarahan (hematosinus). Melalui retakan mulai dari tulang parietal atau sisik tulang sementara, menyebar ke bagian bawah fossa kranial tengah ke foramina oval, bulat, terkoyak dan spinosus, atau memanjang sepanjang piramida tulang temporal tanpa fraktur kapsul labirin (terpelihara, tidak ada kelumpuhan saraf wajah). Dalam kasus yang jarang terjadi, fraktur melewati seluruh fosa kranial tengah secara melintang, merusak tulang di bawahnya. Fraktur linier skuam tulang oksipital berlanjut ke fosa kranial posterior dan biasanya melintasi tepi foramen magnum atau melintasi piramida tulang temporal dengan penghancuran ruang depan labirin, kanal setengah lingkaran (yang terakhir adalah disertai gangguan pendengaran dan kelumpuhan perifer saraf wajah). Dalam beberapa kasus, garis fraktur meluas hingga foramen jugularis. Jarang ditemukan patahan linier, melewati ketiga lubang; kerusakan seperti itu seringkali tidak sesuai dengan kehidupan. Pada luka tembak Mungkin ada fraktur terisolasi (linier, kominutif, berlubang) pada tulang dasar tengkorak. Dalam praktik klinis, variabilitas kombinasi fraktur kominutif, linier, kominutif, dan perforasi begitu besar sehingga tidak dapat diklasifikasi secara spesifik.

Metode penelitian umum untuk Ch.-m. t. adalah Ekoensefalografi . Pada saat yang sama, tercermin dari formasi yang terletak di bidang median otak, dengan hematoma intrakranial, hygroma atau lesi otak dapat bergeser 6-10 mm dan lebih jauh dari garis tengah. gema median selalu tanda peringatan, mengkhawatirkan kemungkinan perlunya perawatan bedah. Dalam diagnosis Ch.-m. yaitu mereka juga menggunakan elektroensefalografi (Elektroensefalografi) . Untuk mengidentifikasi hematoma meningeal, dilakukan angiografi serebral.

Metode yang paling informatif adalah computer x-ray tomography , memungkinkan Anda memperoleh informasi lengkap tentang pelanggaran hubungan anatomi dan topografi di rongga tengkorak. Dengan bantuannya, dengan mengubah kepadatan jaringan, dimungkinkan untuk menentukan lokasi memar otak, sifat dan derajatnya, hematoma dan higroma meningeal dan intraserebral, perdarahan subarachnoid dan intraventrikular, edema serebral, serta perluasan atau, pada sebaliknya, kompresi sistem ventrikel dan tangki dasar otak. Pencitraan resonansi magnetik memainkan peran diagnostik yang serupa ( beras. 3 ).

Perlakuan. Karakter tindakan terapeutik ditentukan oleh tingkat keparahan dan jenis Ch.-m. t., tingkat keparahan edema serebral (Cerebral Edema) dan hipertensi intrakranial (Intrakranial hipertensi) , gangguan sirkulasi serebral, sirkulasi cairan serebrospinal, metabolisme otak dan aktivitas fungsionalnya, serta komplikasi terkait dan reaksi viseral otonom, usia korban, faktor pramorbid dan lainnya.

Jika terjadi gegar otak, itu dilakukan pengobatan konservatif: diresepkan, obat penenang dan, selama 3-7 hari. Istirahat di tempat tidur dianjurkan. Untuk memar otak ringan dan sedang, terapi dehidrasi sedang juga dilakukan (furosemide, diacarb, dll.), dan obat hiposensitisasi (diphenhydramine, suprastin, tavegil, dll.) diresepkan (fenobarbital, benzonal, pantogam, dll.). Dengan perdarahan subarachnoid, terapi hemostatik diindikasikan (kalsium glukonat atau klorida, etamsylate, ascorutin, dll.). Durasi istirahat di tempat tidur pada memar paru-paru derajat adalah 7-10 hari, dengan memar sedang hingga 2 minggu. tergantung pada perjalanan klinis dan hasil studi instrumental.

Tusukan lumbal untuk tujuan terapeutik dan diagnostik dilakukan hanya jika tidak ada tanda-tanda kompresi dan dislokasi otak (Dislokasi otak) .

Dengan Ch.-m terbuka. dll. dan perkembangan komplikasi infeksi dan inflamasi diresepkan yang menembus dengan baik (analog semi-sintetik dari penisilin, kloramfenikol, dll.). Luka terkoyak dan memar pada integumen lunak tengkorak memerlukan perawatan primer perawatan bedah dan profilaksis tetanus wajib (tetanus dan serum antitetanus diberikan).

Kompresi otak akibat epidural, subdural atau hematoma intraserebral, higroma subdural, serta patah tulang tengkorak yang tertekan merupakan indikasinya intervensi bedah- kraniotomi osteoplastik atau dekompresi dan pengangkatan substrat yang menekan otak.

Tindakan resusitasi untuk Ch.-m. t.(fokus cedera hantaman, kerusakan aksonal difus) dimulai pada tahap pra-rumah sakit dan berlanjut di rumah sakit. Untuk menormalkan pernapasan, pastikan patensi bebas saluran pernapasan bagian atas (membebaskannya dari darah, lendir, muntahan, memasukkan saluran udara, trakea), menggunakan inhalasi campuran oksigen-udara, dan, jika perlu, melakukan ventilasi buatan. (Paru-paru buatan) .

Dalam kasus agitasi psikomotor, reaksi kejang, obat penenang dan antikonvulsan(Sibazon, dll.). Jika terjadi syok, perlu untuk menghilangkan reaksi nyeri, mengisi kekurangan volume darah yang bersirkulasi, dll. (lihat Syok traumatis) . Melakukan manipulasi terapeutik dan diagnostik, termasuk pada pasien dalam keadaan koma, harus dilakukan dalam kondisi menghalangi reaksi nyeri, karena menyebabkan peningkatan aliran darah volumetrik dan tekanan intrakranial.

Korban dengan Ch.-m. t., disertai gangguan kesadaran, peningkatan gejala neurologis fokal dan serebral, gangguan fungsi vital, dirawat di rumah sakit di unit perawatan intensif dan perawatan intensif. Di rumah sakit, tindakan dilanjutkan untuk menormalkan pertukaran gas, hemodinamik, proses metabolisme dan penerapannya metode khusus pencegahan dan pengobatan edema serebral, hipertensi intrakranial, kecelakaan serebrovaskular, sirkulasi dan metabolisme cairan serebrospinal, sarana dan metode untuk melindungi otak dari iskemia dan hipoksia.

Untuk pengobatan edema serebral dan hipertensi intrakranial, obat osmotik dan koloid-osmotik, ventilasi buatan dalam mode hiperventilasi, dll. digunakan (furosemid dengan dosis 0,5-1 mg/kg per hari) diresepkan pada hari pertama setelah cedera (pada saat yang sama, panangin, orotate atau kalium klorida diberikan untuk mencegah hipokalemia). Dengan berkembangnya gambaran klinis peningkatan hipertensi intrakranial, dislokasi dan kompresi otak akibat edemanya, agen osmotik (manitol, ) digunakan dengan dosis 0,25-1 gram/kg. Berulang atau penggunaan jangka panjang Saluretik dan diuretik osmotik dimungkinkan dalam kondisi pemantauan yang cermat terhadap keadaan keseimbangan air dan elektrolit. Untuk perbaikan aliran keluar vena dari rongga tengkorak dan mengurangi tekanan intrakranial, disarankan untuk menempatkan pasien pada posisi dengan kepala terangkat.

Dalam kasus di mana metode di atas tidak menghilangkan hipertensi intrakranial, kejang persisten dan reaksi vegetovisceral parah, dan hasil studi klinis dan instrumental memungkinkan untuk mengecualikan adanya hematoma intrakranial, di bangsal perawatan intensif di rumah sakit khusus barbiturat atau natrium hidroksibutirat digunakan sebagai latar belakang ventilasi buatan paru-paru dengan pemantauan yang cermat terhadap tekanan intrakranial dan darah. Sebagai salah satu metode pengobatan hipertensi intrakranial dan edema serebral, cairan serebrospinal dengan dosis tertentu digunakan melalui kateterisasi ventrikel lateral otak.

Untuk memar parah dan remuk otak dengan pembengkakan parah, obat antienzim digunakan - inhibitor protease (contrical, gordox, dll.). Dianjurkan juga untuk menggunakan inhibitor peroksidasi lipid antioksidan (tokoferol asetat, dll.). Untuk Ch.-m yang parah dan sedang. t. sesuai indikasi, obat vasoaktif digunakan - aminofilin, cavinton, khotbah, dll. juga mencakup pemeliharaan proses metabolisme menggunakan enteral (tabung) dan nutrisi parenteral, koreksi gangguan keseimbangan asam-basa dan air-elektrolit, normalisasi tekanan osmotik dan koloid, sistem hemostasis, mikrosirkulasi, termoregulasi, pencegahan komplikasi inflamasi dan trofik. Untuk menormalkan dan mengembalikan aktivitas fungsional otak, obat nootropik (piracetam, aminalon, pyridital, dll.) dan obat yang menormalkan neurotransmiter (galantamine, levodopa, nacom, madopar, dll.) diresepkan.

Kegiatan merawat pasien Ch.-m. t.meliputi pencegahan luka baring dan pneumonia hipostatik (sering membalikkan pasien, pijat, perawatan kulit, dll), senam pasif untuk mencegah terbentuknya kontraktur pada sendi anggota badan yang paresis. Pada pasien dalam keadaan pingsan atau koma, dengan gangguan menelan, penurunan refleks batuk, perlu untuk memantau patensi saluran pernapasan dan, dengan menggunakan alat hisap, mengeluarkan air liur atau lendir, dan ketika melakukan intubasi trakea atau trakeostomi, melakukan sanitasi. lumen pohon trakeobronkial. Pantau keracunan fisiologis. Tindakan diambil untuk melindungi kornea dari kekeringan (meneteskan petroleum jelly ke mata, menutup kelopak mata dengan plester perekat, dll.). Bersihkan mulut Anda secara teratur.

Mereka yang telah menjalani Ch.-m. t tunduk pada jangka panjang observasi apotik. Dilakukan sesuai indikasi perawatan rehabilitasi. Seiring dengan metode terapi fisik, fisioterapi dan terapi okupasi, metabolik (piracetam, aminalon, pyriditol, dll), vasoaktif (Cavinton, Sermion, cinnarizine, dll), antikonvulsan (fenobarbital, benzonal, difenin, pantogam, dll.) , vitamin (B 1, B 6, B 15, C, E, dll) dan obat-obatan yang dapat diserap (lidah buaya, FiBS, lidase, dll).

Untuk mencegah serangan epilepsi, yang sering terjadi pada pasien setelah Ch.-T., obat yang mengandung fenobarbital diresepkan (pagluferal-1, 2, 3, gluferal, dll.). Dosis tunggal jangka panjangnya (selama 1-2 tahun) pada malam hari diindikasikan. Terapi dipilih secara individual, dengan mempertimbangkan sifat dan frekuensi serangan epilepsi, dinamika usia, pramorbid dan kondisi umum sakit. Berbagai kombinasi antikonvulsan dan obat penenang, serta obat penenang.

Untuk menormalkan secara umum keadaan fungsional c.s.s. kompensasi bagi yang dilanggar fungsi otak setelah operasi untuk Ch.-m. t. dan mempercepat laju pemulihan, obat vasoaktif (Cavinton, Sermion, cinnarizine, xanthinol nicotinate, dll.) dan nootropik (piracetam, pyridital, aminalon, dll.) digunakan, yang harus digabungkan, meresepkannya dalam dua- bergantian. kursus bulan (dengan interval 1-2 bulan) selama 2-3 tahun. Dianjurkan untuk melengkapi terapi dasar ini (terutama untuk pencegahan dan pengobatan proses perekat pasca-trauma dan pasca operasi) dengan agen yang mempengaruhi metabolisme jaringan; asam amino (serebrolisin, asam glutamat, dll), stimulan biogenik (lidah buaya, vitreous, dll), enzim (lidase, lecozyme, dll). Menurut indikasi, berbagai sindrom juga diobati secara rawat jalan. periode pasca operasi- serebral umum (hipertensi atau hipotensi intrakranial, cephalgic, vestibular, asthenic, hipotalamus, dll.) dan fokal (piramidal, serebelar, subkortikal, afasia, dll.). Jika terjadi gangguan jiwa, seorang psikiater harus dilibatkan dalam observasi dan pengobatan pasien. Pada orang lanjut usia dan pikun dioperasi karena Ch. karena disarankan untuk memperkuat terapi anti-sklerotik.

Korban harus dibawa ke rumah sakit dengan posisi berbaring (sebaiknya dengan tandu), bahkan dengan posisi paling berat kerugian jangka pendek kesadaran yang disebabkan oleh gegar otak atau memar di kepala. Di lokasi kejadian dengan Ch.-m terbuka. yaitu tidak ada manipulasi yang dilakukan pada luka otak, perban steril dibalut pada luka, bila materi otak menggembung, tidak boleh dikompres; Tidak mungkin memasukkan kain kasa atau kapas ke dalam telinga jika terjadi pendarahan, hal ini dapat mempersulit jalannya pengobatan proses luka. Jika terjadi serangan jantung atau pernapasan, pijat jantung dan pernapasan buatan digunakan.

1. Ensiklopedia kedokteran kecil. - M.: Ensiklopedia kedokteran. 1991-96 2. Pertama kesehatan. - M.: Ensiklopedia Besar Rusia. 1994 3. Kamus Ensiklopedis istilah medis. - M.: Ensiklopedia Soviet. - 1982-1984.

Akibat tekanan pada kepala seseorang, cedera otak traumatis tipe tertutup dapat terjadi. Ini mengancam mengganggu fungsi normal pembuluh darah, sel saraf, meninges, integritas tengkorak menderita.
Cedera kranioserebral tertutup, yang sering ditemui - cedera otak traumatis, didiagnosis terutama pada orang muda dan paruh baya. Ini adalah cedera yang terjadi di tempat kerja, kecelakaan mobil, kecelakaan, cedera kriminal.

Karena jatuh, akibat kecelakaan atau cedera di tempat kerja, terjadi gegar otak pada bagian dalam tengkorak, yang akibatnya tidak dapat diperkirakan - terkadang dokter hanya menyatakan memar otak, dan ketika koma terjadi, ada setiap alasan untuk mencurigai adanya kerusakan aksonal yang menyebar. Saat kepala terbentur, isi tengkorak mengalami ketegangan dan perpindahan, arteri dan kapiler pecah di lapisannya, dan terjadi perdarahan intrakranial. Akibat rotasi sudut, kerusakan aksonal difus diamati. Patologi ini diperumit oleh hematoma, yang pengobatannya sebagian besar bersifat bedah.

Dengan demikian, memar otak mengganggu aktivitasnya dan memicu perdarahan intrakranial.

Gegar otak, dan dalam beberapa kasus, memar, menyebabkan pergerakan cairan yang tidak normal di otak. Ruang antara sel dan sel itu sendiri diisi dengan zat cair, peningkatan volumenya memicu pembengkakan, peningkatan tekanan intrakranial, karena Kekuatan kompensasi tubuh diaktifkan, mencoba mengembalikan keseimbangan dan mempertahankan dukungan kehidupan sel.

Kompresi otak oleh tulang tengkorak berkontribusi terhadap peningkatan tekanan pada struktur individualnya, seperti batang otak, otak kecil dan lain-lain. Perubahan tersebut dianggap sebagai gangguan serius, karena berkontribusi terhadap penurunan tajam kondisi pasien. Tahap selanjutnya adalah iskemia sel dan nekrosis.

Klasifikasi cedera kepala

Dampak pada kepala secara tradisional terdiri dari tiga derajat: ringan (gegar otak, serta memar otak), sedang (pembengkakan otak, terjadinya perdarahan di rongga otak) dan parah (kompresi otak dan patologi paling parah). - kerusakan aksonal difus). Pada gilirannya, patah tulang tengkorak diklasifikasikan ke dalam berbagai kategori tergantung pada setiap kasus tertentu. Misalnya, kerusakan linier diklasifikasikan sebagai derajat ringan, tetapi kombinasi dengan cedera lain mengubah kategorinya.

Menurut jenis kerusakan bagian dalam tengkorak, cedera otak traumatis dapat bersifat fokal, misalnya memar otak, serta gegar otak yang terjadi akibat benturan dan kerusakan akibat benturan. Kerusakan aksonal difus terjadi akibat perpindahan, yang disebut. “memotong” bagian otak, yang merusak struktur yang paling rentan. Cedera tersebut termasuk kerusakan aksonal difus. Dan tipe terakhir adalah patologi gabungan, yang mencakup elemen dari kedua tipe.

Gejala Cedera Otak

CCT memberikan tanda-tanda yang jelas bahwa korban pasti membutuhkan konsultasi dan pengobatan medis. Dalam beberapa kasus, setelah kejadian, korban tidak akan merasakan semua gejala cedera otak, namun kesan tersebut menipu - bahkan gegar otak ringan, dan lebih buruk lagi, cedera otak, harus diperiksa oleh dokter spesialis, karena cedera yang dipersulit oleh cedera otak. hematoma tidak dapat ditentukan tanpa pemeriksaan perangkat keras khusus.

Tanda-tanda cedera kepala termasuk dalam kompleks gejala parah yang tidak hanya menimbulkan perubahan fungsi otak, tetapi juga penyimpangan fungsi seluruh tubuh, bergantung pada lokasi cedera.

Mari kita lihat gejala berbagai patologi:

1. Gegar otak ditandai dengan tiga serangkai gejala klasik bagi dokter. Setelah kejadian tersebut, para korban sempat kehilangan kesadaran sebentar, mengalami mual dan muntah yang parah, kelopak mata dan lidah gemetar, dan mereka juga menunjukkan semua tanda-tanda amnesia (retrograde) - mereka mengingat semua yang terjadi jauh sebelum kejadian, namun sangat saat kapan dan dari apa mereka mengalami gegar otak, tidak ingat. Konsekuensi dari gejala neurologis lokal tidak muncul.
2. Memar otak terjadi baik di zona dampak maupun kontra-dampak. Pada tingkat keparahan patologi yang pertama, pasien mungkin pingsan hingga 60 menit, mereka menderita mual, sakit parah di kepala, muntah mungkin terjadi. Ketika bola mata digerakkan ke samping, kedutan dapat terjadi dan refleks asimetris dapat muncul. Setelah korban diantar ke klinik, ia diberikan rontgen yang menunjukkan adanya patah tulang di area kubah tengkorak, dan ditemukan adanya darah di cairan serebrospinal. Memar yang lebih parah “mematikan” kesadaran korban selama lebih dari satu jam, amnesia klasik, sering muntah, dan sakit kepala parah diamati. Disfungsi pernapasan didiagnosis dan detak jantung, gemetar pada anggota badan. Cedera parah menyebabkan hilangnya kesadaran dalam waktu lama, yang mungkin tidak ada hingga 14 hari. Fungsi utama tubuh terganggu, ada tanda-tanda kerusakan di daerah batang tubuh - kesulitan menelan, anggota badan gemetar, dan terkadang terjadi kelumpuhan. Seringkali ada episindrom. Sinar-X menunjukkan patah tulang tengkorak dan dasarnya, serta perdarahan intrakranial.
3. kompresi otak dipicu oleh pembentukan hematoma atau hygroma, yang berdampak pada medula. Ada dua jenis kompresi otak: dalam kasus pertama, setelah “periode ringan”, kondisi korban mulai memburuk, ia tidak lagi menunjukkan minat pada orang lain, dan bereaksi lamban terhadap kejadian yang sedang berlangsung, seolah-olah ia akan mengalami pingsan. . Dalam kasus kedua, pasien jatuh ke dalam koma yang menyebabkan kompresi otak. Di sini jauh lebih sulit untuk menilai konsekuensi dari cedera, karena kompresi otak ditentukan dengan menggunakan teknik khusus hanya di klinik.
4. patah tulang tengkorak dapat terdiri dari tiga jenis, tetapi dengan cedera tertutup Kerusakan linier paling sering didiagnosis. Dengan kerusakan ini, integritas kulit di atas lokasi benturan tetap terjaga, dan seterusnya sinar-x garis patah tulang yang khas terungkap. Jika patah tulang tidak dipersulit oleh patologi lain, maka pengobatannya tidak sulit, dan konsekuensi dari cedera tersebut menguntungkan.
5. cedera aksonal adalah salah satu cedera paling parah yang dialami sebagian besar pasien konsekuensi yang parah. Hanya delapan dari seratus pasien yang mendapatkan hasil yang baik, sementara sisanya masih dalam kondisi cacat berat atau dalam kondisi vegetatif. Kerusakan akson disertai dengan timbulnya koma segera setelah benturan, tanpa adanya jeda yang jelas. Koma seperti itu dapat berlangsung hingga enam bulan, akibatnya kesehatan korban semakin memburuk, dan kemungkinan pemulihan yang normal dapat diabaikan. Perawatan selama koma tidak dilakukan, hanya intervensi kecil yang mungkin dilakukan (plasti tulang tengkorak, penjahitan laserasi, dll.). Prognosisnya sangat bergantung pada waktu pemulihan dari koma dan adanya cedera terkait.

Diagnosis cedera otak

Jika Anda mencurigai adanya cedera otak traumatis, ada baiknya memeriksa indikator korban:

• ada tidaknya kesadaran;
• penilaian indikator dasar - tekanan, denyut nadi, laju pernapasan, suhu tubuh;
• ada atau tidaknya anisocoria;
• gemetar, kejang;
• adanya syok traumatis;

• lesi somatik bersamaan (pecah organ dalam, patah lengan atau kaki, dll).

Membantu mengatasi cedera kepala

Jika pasien mengalami cedera kepala: gegar otak, memar, kompresi otak, patah tulang tengkorak, maka pertolongan pertama segera diberikan kepadanya. Penting untuk diingat bahwa ini tidak membatalkan atau mengganti perawatan profesional di klinik, sehingga tim dokter dipanggil pada waktu yang bersamaan.

Pertolongan pertama terdiri dari memastikan pernapasan tidak terhalang, mengistirahatkan korban, menghilangkan pendarahan, dll. Perawatan di klinik tergantung pada diagnosis yang dibuat selama pemeriksaan perangkat keras dan penilaian tanda-tanda neurologis. Penelitian dasar yang akan dibangun perawatan lebih lanjut korban - tomografi komputer.

Praktek menunjukkan bahwa empat puluh persen korban cedera otak traumatis mengalami pendarahan. Oleh karena itu, bila ada indikasi untuk dilakukan pembedahan, dokter cenderung melakukan operasi patologi, karena non-intervensi selama empat jam dengan hematoma lebih dari 50 ml menyebabkan kematian pada 90% kasus karena kemungkinan peningkatan perdarahan dan pembengkakan otak yang tiba-tiba. Perawatan bedah juga digunakan untuk perpindahan struktur garis tengah otak Dalam beberapa kasus, pengobatan tidak dapat dilakukan sampai pasien sadar kembali.