Mekanisme perkembangan tabel demam. Demam saraf. Dengan infeksi purulen

Definisi konsep

Demam adalah peningkatan suhu tubuh akibat perubahan pusat termoregulasi hipotalamus. Dia protektif reaksi adaptif organisme dalam menanggapi rangsangan patogen.

Hipertermia harus dibedakan dari demam - peningkatan suhu, bila proses termoregulasi tubuh tidak terganggu, dan peningkatan suhu tubuh disebabkan oleh perubahan kondisi eksternal seperti terlalu panas. Suhu tubuh saat demam menular biasanya tidak melebihi 41 0 C, berbeda dengan hipertermia yang berada di atas 41 0 C.

Suhu hingga 37 °C dianggap normal. Suhu tubuh bukanlah nilai konstan. Nilai suhu tergantung pada: waktu hari(fluktuasi harian maksimum adalah dari 37,2 °С pada pukul 6 pagi hingga 37,7 °С pada pukul 4 sore). Pekerja malam mungkin memiliki hubungan yang berlawanan. Perbedaan suhu pagi dan sore pada orang sehat tidak melebihi 1 0 C); aktivitas motorik(Istirahat dan tidur membantu menurunkan suhu. Segera setelah makan, suhu tubuh juga sedikit meningkat. Aktivitas fisik yang signifikan dapat menyebabkan kenaikan suhu 1 derajat); fase siklus menstruasidi kalangan wanita dengan siklus suhu normal, kurva suhu vagina pagi hari memiliki bentuk biphasic yang khas. Fase pertama (folikel) ditandai dengan suhu rendah (hingga 36,7 derajat), berlangsung sekitar 14 hari dan dikaitkan dengan aksi estrogen. Fase kedua (ovulasi) dimanifestasikan oleh suhu yang lebih tinggi (hingga 37,5 derajat), berlangsung sekitar 12-14 hari dan disebabkan oleh aksi progesteron. Kemudian, sebelum menstruasi, suhu turun dan fase folikel berikutnya dimulai. Tidak adanya penurunan suhu dapat mengindikasikan pembuahan. Secara khas, suhu pagi, yang diukur di aksila, di rongga mulut, atau di rektum, memberikan kurva yang serupa.

Suhu tubuh normal di ketiak:36,3-36,9 0 C, di rongga mulut:36.8-37.3 0 , di rektum:37,3-37,7 0 C.

Penyebab

Penyebab demam banyak dan beragam:

1. Penyakit yang secara langsung merusak pusat termoregulasi otak (tumor, perdarahan atau trombosis intraserebral, heat stroke).

3. cedera mekanis(kehancuran).

4. Neoplasma (penyakit Hodgkin, limfoma, leukemia, karsinoma ginjal, hepatoma).

5. Gangguan metabolisme akut (krisis tiroid, krisis adrenal).

6. Penyakit granulomatosa (sarkoidosis, penyakit Crohn).

7. Gangguan kekebalan (penyakit jaringan ikat, alergi obat, penyakit serum).

8. Gangguan vaskular akut (trombosis, infark paru, miokardium, otak).

9. Pelanggaran hematopoiesis (hemolisis akut).

10. Di bawah pengaruh obat-obatan (sindrom neuroleptik maligna).

Mekanisme kemunculan dan perkembangan (patogenesis)

Suhu tubuh manusia adalah keseimbangan antara pembentukan panas dalam tubuh (sebagai produk dari semua proses metabolisme dalam tubuh) dan pelepasan panas melalui permukaan tubuh, terutama kulit (hingga 90-95%). , serta melalui paru-paru, feses dan urin. Prosesor ini diatur oleh hipotalamus, yang bekerja seperti termostat. Pada kondisi yang menyebabkan peningkatan suhu, hipotalamus menginstruksikan sistem saraf simpatis untuk melakukan vasodilatasi pada pembuluh darah kulit, peningkatan keringat yang meningkatkan perpindahan panas. Saat suhu turun, hipotalamus memberi perintah untuk menahan panas dengan menyempitkan pembuluh darah kulit, tremor otot.

pirogen endogen - protein dengan berat molekul rendah yang diproduksi oleh monosit darah dan makrofag di jaringan hati, limpa, paru-paru, dan peritoneum. Pada beberapa penyakit tumor - limfoma, leukemia monositik, kanker ginjal (hypernephroma) - ada produksi pirogen endogen yang otonom dan, oleh karena itu, demam muncul dalam gambaran klinis. Pirogen endogen, setelah dilepaskan dari sel, bekerja pada neuron termosensitif di daerah preoptik hipotalamus, tempat sintesis prostaglandin E1, E2 dan cAMP diinduksi dengan partisipasi serotonin. Senyawa aktif biologis ini, di satu sisi, menyebabkan intensifikasi produksi panas dengan merestrukturisasi hipotalamus untuk mempertahankan suhu tubuh lebih lama. level tinggi, dan di sisi lain, mempengaruhi pusat vasomotor, menyebabkan penyempitan pembuluh perifer dan penurunan perpindahan panas, yang umumnya menyebabkan demam. Peningkatan produksi panas terjadi karena peningkatan intensitas metabolisme, terutama pada jaringan otot.

Dalam beberapa kasus, stimulasi hipotalamus mungkin bukan disebabkan oleh pirogen, tetapi oleh disfungsi sistem endokrin (tirotoksikosis, feokromositoma) atau sistem saraf otonom (neurocirculatory dystonia, neurosis), pengaruh obat-obatan tertentu (demam obat).

Penyebab paling umum dari demam obat adalah penisilin dan sefalosporin, sulfonamid, nitrofuran, isoniazid, salisilat, metilurasil, novocainamide, antihistamin, allopurinol, barbiturat, infus kalsium klorida atau glukosa intravena, dll.

Demam yang berasal dari sentral disebabkan oleh iritasi langsung pada pusat termal hipotalamus akibat pelanggaran akut sirkulasi serebral, tumor, cedera otak traumatis.

Dengan demikian, peningkatan suhu tubuh mungkin disebabkan oleh aktivasi sistem eksopirogen dan endopirogen (infeksi, peradangan, zat pirogenik tumor) atau alasan lain tanpa partisipasi pirogen sama sekali.

Karena tingkat kenaikan suhu tubuh dikendalikan oleh "termostat hipotalamus", bahkan pada anak-anak (dengan sistem saraf yang belum matang) demam jarang melebihi 41 0 C. Selain itu, tingkat kenaikan suhu sangat bergantung pada keadaan tubuh pasien. : dengan penyakit yang sama bisa berbeda untuk orang yang berbeda. Misalnya, dengan pneumonia pada orang muda, suhunya mencapai 40 0 ° C ke atas, dan pada usia tua dan pada orang yang kekurangan gizi, kenaikan suhu yang signifikan tidak terjadi; terkadang bahkan tidak melebihi norma.

Gambaran klinis (gejala dan sindrom)

Demam dipertimbangkan akut", jika berlangsung tidak lebih dari 2 minggu, disebut demam" kronis» dengan durasi lebih dari 2 minggu.

Selain itu, selama demam, ada periode kenaikan suhu, periode puncak demam, dan periode penurunan suhu. Penurunan suhu terjadi dengan berbagai cara. Penurunan suhu bertahap seperti bertahap selama 2-4 hari dengan sedikit kenaikan malam disebut lisis. Demam yang tiba-tiba dan cepat berakhir dengan penurunan suhu menjadi normal dalam sehari disebut krisis. Biasanya, penurunan suhu yang cepat disertai dengan keringat yang banyak. Fenomena ini sangat penting sebelum dimulainya era antibiotik, karena melambangkan dimulainya masa pemulihan.

Peningkatan suhu tubuh dari 37 menjadi 38 0 C disebut demam subfebrile. Suhu tubuh yang cukup tinggi dari 38 menjadi 39 0 C disebut demam demam. Suhu tubuh yang tinggi dari 39 hingga 41 0 C disebut demam piretik. Suhu tubuh yang terlalu tinggi (lebih dari 41 0 C) adalah demam hiperpiretik. Suhu ini sendiri bisa mengancam jiwa.

Ada 6 jenis utama demam dan 2 bentuk demam.

Perlu dicatat bahwa pendahulu kita memberi sangat sangat penting kurva suhu dalam diagnosis penyakit, tapi saat ini semua ini tipe klasik demam tidak banyak membantu dalam pekerjaan, karena antibiotik, antipiretik dan obat steroid mengubah tidak hanya sifat kurva suhu, tetapi keseluruhan Gambaran klinis penyakit.

Jenis demam

1. Demam terus-menerus atau terus-menerus. Suhu tubuh yang terus meningkat diamati dan pada siang hari perbedaan antara suhu pagi dan sore hari tidak melebihi 1 0 C. Dipercayai bahwa peningkatan suhu tubuh seperti itu merupakan karakteristik dari pneumonia lobar, demam tifoid, dan infeksi virus (misalnya, influensa).

2. Pencahar demam (kambuh). Ada suhu tubuh yang terus meningkat, tetapi fluktuasi suhu harian melebihi 1 0 C. Peningkatan suhu tubuh yang serupa terjadi pada tuberkulosis, penyakit purulen(misalnya dengan abses panggul, empiema kandung empedu, infeksi luka), serta dengan neoplasma ganas.

Ngomong-ngomong, demam dengan fluktuasi suhu tubuh yang tajam (kisaran antara suhu tubuh pagi dan sore lebih dari 1 ° C), dalam banyak kasus disertai menggigil, biasa disebut septik(Lihat juga demam intermiten, demam hectic).

3. Demam intermiten (intermiten). Fluktuasi harian, seperti dalam pengiriman, melebihi 1 0 C, tetapi di sini minimum pagi berada dalam kisaran normal. Selain itu, peningkatan suhu tubuh muncul secara berkala, kira-kira secara berkala (paling sering sekitar tengah hari atau malam hari) selama beberapa jam. Demam intermiten merupakan ciri khas malaria, dan juga diamati pada infeksi sitomegalovirus, mononukleosis menular dan infeksi purulen (misalnya, kolangitis).

4. Wasting fever (sibuk). Di pagi hari, seperti intermiten, ada yang normal atau genap suhu rendah tubuh, tetapi fluktuasi suhu harian mencapai 3-5 0 C dan sering disertai dengan keringat yang melemahkan. Peningkatan suhu tubuh seperti itu merupakan ciri khas tuberkulosis paru aktif dan penyakit septik.

5. Demam terbalik atau sesat berbeda pada suhu tubuh pagi hari lebih tinggi dari pada malam hari, meskipun dari waktu ke waktu masih terjadi sedikit peningkatan suhu malam hari seperti biasanya. Demam terbalik terjadi dengan tuberkulosis (lebih sering), sepsis, brucellosis.

6. Demam tidak teratur atau tidak teratur memanifestasikan dirinya dengan pergantian berbagai jenis demam dan disertai dengan fluktuasi harian yang bervariasi dan tidak teratur. Demam tidak teratur terjadi pada rematik, endokarditis, sepsis, tuberkulosis.

Bentuk demam

1. Demam seperti gelombang ditandai dengan kenaikan suhu secara bertahap selama periode waktu tertentu (demam terus-menerus atau mereda selama beberapa hari) diikuti dengan penurunan suhu secara bertahap dan periode yang kurang lebih lama suhu normal, yang memberi kesan rangkaian gelombang. Mekanisme pasti terjadinya demam yang tidak biasa ini tidak diketahui. Sering diamati pada brucellosis dan lymphogranulomatosis.

2. Demam kambuhan (berulang) ditandai dengan periode demam bergantian dengan periode suhu normal. Paling banyak bentuk tipikal ditemukan pada demam kambuhan, malaria.

Demam satu hari atau sesaat: peningkatan suhu tubuh berlangsung selama beberapa jam dan tidak berulang. Ini terjadi dengan infeksi ringan, kepanasan di bawah sinar matahari, setelah transfusi darah, terkadang setelah pemberian obat secara intravena.

Pengulangan serangan setiap hari - menggigil, demam, penurunan suhu - pada malaria disebut demam harian.

Demam tiga hari - kambuhnya serangan malaria setiap hari.

Demam empat hari - kambuhnya serangan malaria setelah 2 hari bebas demam.

Demam paroksismal lima hari (sinonim: penyakit Werner-Gies, demam parit atau trench, rickettsiosis paroksismal) adalah penyakit menular akut yang disebabkan oleh rickettsia, dibawa oleh kutu, dan terjadi pada kasus-kasus tipikal di bentuk paroksismal dengan serangan berulang demam empat atau lima hari, dipisahkan oleh beberapa hari remisi, atau dalam bentuk tifus dengan demam terus menerus selama beberapa hari.

Gejala yang menyertai demam

Demam tidak hanya ditandai dengan peningkatan suhu tubuh. Demam disertai dengan peningkatan detak jantung dan pernapasan; tekanan arteri sering turun; pasien mengeluhkan perasaan panas, haus, sakit kepala; jumlah urin yang dikeluarkan berkurang. Demam mendorong peningkatan metabolisme, dan karena, bersamaan dengan itu, nafsu makan berkurang, pasien yang demam dalam waktu lama sering mengalami penurunan berat badan. Pasien demam mencatat: mialgia, arthralgia, kantuk. Kebanyakan dari mereka kedinginan dan kedinginan. Dengan menggigil yang luar biasa, demam parah, piloereksi ("merinding") dan gemetar terjadi, gigi pasien bergemeletuk. Aktivasi mekanisme kehilangan panas menyebabkan berkeringat. Abnormalitas status mental, termasuk delirium dan kejang, lebih sering terjadi pada pasien yang sangat muda, sangat tua, atau lemah.

1. Takikardia(kardiopalmus). Hubungan antara suhu tubuh dan denyut nadi patut mendapat perhatian besar, karena hal lain dianggap sama, cukup konstan. Biasanya, dengan peningkatan suhu tubuh sebesar 1 ° C, detak jantung meningkat setidaknya 8-12 detak per 1 menit. Jika pada suhu tubuh 36 0 C denyut nadi misalnya 70 kali per menit, maka suhu tubuh 38 0 C akan disertai dengan peningkatan denyut jantung hingga 90 kali per menit. Perbedaan antara suhu tubuh tinggi dan denyut nadi dalam satu arah atau lainnya selalu dianalisis, karena pada beberapa penyakit ini merupakan tanda pengenalan yang penting (misalnya demam dengan demam tifoid, sebaliknya, ditandai dengan bradikardia relatif).

2. Berkeringat. Berkeringat adalah salah satu mekanisme perpindahan panas. Berkeringat banyak diamati dengan penurunan suhu; sebaliknya, saat suhu naik, kulit biasanya panas dan kering. Berkeringat tidak diamati pada semua kasus demam; itu adalah karakteristik dari infeksi purulen, endokarditis infektif dan beberapa penyakit lainnya.

4. Herpes. Demam sering disertai dengan munculnya ruam herpes, yang tidak mengherankan: 80-90% populasi terinfeksi virus herpes, meskipun manifestasi klinis penyakit ini diamati pada 1% populasi; Aktivasi virus herpes terjadi pada saat kekebalan berkurang. Apalagi berbicara tentang demam, orang awam sering mengartikan herpes dengan kata ini. Pada beberapa jenis demam, ruam herpes sangat umum sehingga kemunculannya dianggap sebagai salah satu tanda diagnostik penyakit, misalnya pneumonia pneumokokus lobar, meningitis meningokokus.

5. Kejang demamHAIgi. Kejang dengan demam terjadi pada 5% anak usia 6 bulan sampai 5 tahun. Kemungkinan mengembangkan sindrom kejang dengan demam tidak terlalu bergantung pada tingkat absolut kenaikan suhu tubuh, tetapi pada laju kenaikannya. Biasanya, kejang demam tidak berlangsung lebih dari 15 menit (rata-rata 2-5 menit). Dalam banyak kasus, kejang diamati pada awal demam dan biasanya sembuh dengan sendirinya.

Anda dapat mengaitkan sindrom kejang dengan demam jika:

usia anak tidak melebihi 5 tahun;

tidak ada penyakit yang dapat menyebabkan kejang (misalnya meningitis);

kejang tidak diamati tanpa adanya demam.

Meningitis harus dipertimbangkan pertama pada anak dengan kejang demam ( pungsi lumbal ditunjukkan dengan gambaran klinis yang sesuai). Kadar kalsium diukur untuk menyingkirkan spasmofilia pada bayi. Jika kejang berlangsung lebih dari 15 menit, disarankan untuk melakukan elektroensefalografi untuk menyingkirkan epilepsi.

6. Perubahan urinalisis. Dengan penyakit ginjal, leukosit, silinder, bakteri dapat dideteksi dalam urin.

Diagnostik

Dalam kasus demam akut, di satu sisi, diharapkan untuk menghindari tes diagnostik yang tidak perlu dan terapi yang tidak perlu untuk penyakit yang dapat berakhir dengan pemulihan spontan. Di sisi lain, harus diingat bahwa dengan kedok dangkal infeksi pernafasan patologi serius dapat disembunyikan (misalnya, difteri, infeksi endemik, zoonosis, dll.), yang harus dikenali sedini mungkin. Jika peningkatan suhu disertai dengan keluhan khas dan / atau gejala objektif, maka ini memungkinkan Anda untuk segera mengarahkan diagnosis pasien.

Gambaran klinis harus dievaluasi dengan hati-hati. Mereka mempelajari secara detail anamnesis, riwayat hidup pasien, perjalanannya, keturunan. Selanjutnya, pemeriksaan fungsional mendetail dari pasien dilakukan, mengulanginya. Melakukan pemeriksaan laboratorium, antara lain analisis klinis darah dengan perincian yang diperlukan (plasmosit, granularitas toksik, dll.), serta studi tentang cairan patologis (pleura, artikular). Tes lain: ESR, urinalisis, penentuan aktivitas fungsional hati, kultur darah untuk sterilitas, urin, sputum, dan feses (untuk mikroflora). Metode Khusus studi termasuk X-ray, MRI, CT (untuk mendeteksi abses), studi radionuklida. Jika metode penelitian non-invasif tidak memungkinkan untuk membuat diagnosis, biopsi jaringan organ dilakukan, tusukan sumsum tulang dianjurkan pada pasien anemia.

Namun seringkali, terutama pada hari pertama sakit, penyebab demam tidak dapat ditentukan. Maka dasar pengambilan keputusan adalah kondisi kesehatan pasien sebelumnya demam dan dinamika penyakit.

1. Demam akut dengan latar belakang kesehatan penuh

Ketika demam terjadi dengan latar belakang kesehatan penuh, terutama pada orang muda atau paruh baya, dalam banyak kasus infeksi virus pernapasan akut (ARVI) dapat diasumsikan dengan pemulihan spontan dalam 5-10 hari. Saat membuat diagnosis ARVI, harus diingat bahwa dengan demam menular, gejala catarrhal dengan berbagai tingkat keparahan selalu diamati. Dalam kebanyakan kasus, tidak diperlukan pengujian (selain pengukuran suhu harian). Ketika diperiksa ulang setelah 2-3 hari, situasi berikut mungkin terjadi: peningkatan kesejahteraan, penurunan suhu. Munculnya fitur-fitur baru, seperti ruam kulit, serangan di tenggorokan, mengi di paru-paru, penyakit kuning, dll., yang akan mengarah pada diagnosis dan pengobatan yang pasti. Deteriorasi/tidak ada perubahan. Pada beberapa pasien, suhunya tetap cukup tinggi atau memburuk keadaan umum. Dalam situasi ini, pertanyaan berulang yang lebih mendalam dan penelitian tambahan diperlukan untuk mencari penyakit dengan pirogen eksogen atau endogen: infeksi (termasuk fokal), proses peradangan atau tumor.

2. Demam akut dengan latar belakang yang dimodifikasi

Dalam kasus peningkatan suhu dengan latar belakang patologi yang ada atau kondisi serius pasien, kemungkinan penyembuhan diri rendah. Pemeriksaan segera ditentukan (minimal diagnostik mencakup tes darah dan urin umum, rontgen organ dada). Pasien seperti itu juga harus menjalani pemantauan yang lebih teratur, seringkali setiap hari, di mana indikasi rawat inap ditentukan. Pilihan utama: Pasien dengan penyakit kronis. Demam dapat dikaitkan terutama dengan eksaserbasi penyakit yang sederhana, jika bersifat menular dan inflamasi, seperti bronkitis, kolesistitis, pielonefritis, rematik, dll. Dalam kasus ini, pemeriksaan tambahan yang disengaja diindikasikan. Pasien dengan penurunan reaktivitas imunologi. Misalnya, mereka yang menderita penyakit onkohematologis, infeksi HIV, atau menerima glukokortikosteroid (prednisolon lebih dari 20 mg / hari) atau imunosupresan karena alasan apa pun. Timbulnya demam mungkin karena perkembangan infeksi oportunistik. Pasien yang baru saja menjalani invasif studi diagnostik atau manipulasi medis. Demam mungkin mencerminkan perkembangan komplikasi infeksi setelah pemeriksaan/pengobatan (abses, tromboflebitis, endokarditis bakterial). Ada juga peningkatan risiko infeksi pada pecandu narkoba pemberian intravena narkoba.

3. Demam akut pada pasien berusia di atas 60 tahun

Demam akut pada lansia dan pikun selalu merupakan keadaan yang serius, karena karena penurunan cadangan fungsional pada pasien tersebut, gangguan akut dapat berkembang dengan cepat di bawah pengaruh demam, misalnya delirium, gagal jantung dan pernafasan, dehidrasi. Oleh karena itu, pasien tersebut memerlukan pemeriksaan laboratorium dan instrumental segera dan penentuan indikasi rawat inap. Satu lagi keadaan penting harus diperhitungkan: pada usia ini, manifestasi klinis asimtomatik dan atipikal mungkin terjadi. Dalam kebanyakan kasus, demam pada orang tua memiliki etiologi infeksi. Penyebab utama proses infeksi dan inflamasi pada lansia: Pneumonia akut adalah penyebab paling umum dari demam pada lansia (50-70% kasus). Demam, bahkan dengan pneumonia yang luas, mungkin kecil, tanda-tanda auskultasi pneumonia mungkin tidak terlihat, dan gejala umum (kelemahan, sesak napas) akan muncul di latar depan. Oleh karena itu, dengan demam yang tidak jelas, rontgen paru-paru diindikasikan - ini adalah hukumnya ( pneumonia adalah teman orang tua). Saat membuat diagnosis, adanya sindrom keracunan (demam, kelemahan, berkeringat, cephalgia), gangguan fungsi drainase bronkus, perubahan auskultasi dan radiologis diperhitungkan. Dalam lingkaran perbedaan diagnosa termasuk kemungkinan tuberkulosis paru, yang tidak jarang terjadi pada praktik geriatri. Pielonefritis biasanya bermanifestasi sebagai demam, disuria, dan nyeri punggung; dalam analisis umum urin, bakteriuria dan leukosituria terdeteksi; Ultrasonografi mengungkapkan perubahan dalam sistem pelviocalyceal. Diagnosis ditegakkan dengan pemeriksaan bakteriologis urin. Terjadinya pielonefritis kemungkinan besar dengan adanya faktor risiko: jenis kelamin perempuan, kateterisasi Kandung kemih, obstruksi saluran kemih ( penyakit urolitiasis, adenoma prostat). Kolesistitis akut dapat dicurigai bila terdapat kombinasi demam dengan menggigil, nyeri pada hipokondrium kanan, ikterus, terutama pada pasien dengan penyakit kandung empedu kronis yang sudah diketahui.

Penyebab demam lainnya yang kurang umum pada orang tua dan pikun termasuk herpes zoster, erisipelas, meningoensefalitis, asam urat, rematik polimialgia dan, tentu saja, SARS, terutama selama periode epidemi.

4. Demam berkepanjangan yang tidak diketahui asalnya

Kesimpulan "demam yang tidak diketahui asalnya" berlaku dalam kasus di mana peningkatan suhu tubuh di atas 38 ° C berlangsung lebih dari 2 minggu, dan penyebab demam masih belum jelas setelah pemeriksaan rutin. Dalam klasifikasi penyakit internasional revisi ke-10, demam yang tidak diketahui asalnya memiliki kode R50 sendiri di bagian "Gejala dan tanda", yang cukup masuk akal, karena hampir tidak disarankan untuk membuat gejala di bentuk nosologis. Menurut banyak dokter, kemampuan untuk memahami penyebab demam berkepanjangan yang tidak diketahui asalnya merupakan batu ujian kemampuan diagnostik seorang dokter. Namun, dalam beberapa kasus umumnya tidak mungkin untuk mengidentifikasi penyakit yang sulit didiagnosis. Di antara pasien demam yang awalnya didiagnosis dengan "demam yang tidak diketahui asalnya", menurut berbagai penulis, dari 5 hingga 21% pasien tersebut merupakan proporsi kasus yang tidak sepenuhnya diuraikan. Diagnosis demam yang tidak diketahui asalnya harus dimulai dengan penilaian sosial, epidemiologis dan karakteristik klinis sakit. Untuk menghindari kesalahan, Anda perlu mendapatkan jawaban atas 2 pertanyaan: Orang seperti apa pasien ini (status sosial, profesi, potret psikologis)? Mengapa penyakit itu memanifestasikan dirinya sekarang (atau mengapa bentuknya seperti itu)?

1. Sejarah yang diambil dengan hati-hati adalah yang terpenting. Penting untuk mengumpulkan semua informasi yang tersedia tentang pasien: informasi tentang penyakit sebelumnya (terutama TBC dan cacat katup jantung), intervensi bedah, minum obat apa pun, kondisi kerja dan kehidupan (perjalanan, hobi pribadi, kontak dengan hewan).

2. Melakukan pemeriksaan fisik menyeluruh dan melakukan pemeriksaan penunjang rutin (CBC, urinalisis, biokimia, tes Wassermann, EKG, rontgen dada), termasuk kultur darah dan urin.

3. Pikirkan tentang kemungkinan penyebab demam yang tidak diketahui asalnya pada pasien tertentu dan pelajari daftar penyakit yang dimanifestasikan oleh demam berkepanjangan (lihat daftar). Menurut berbagai penulis, "tiga besar" adalah jantung dari demam berkepanjangan yang tidak diketahui asalnya pada 70%: 1. infeksi - 35%, 2. tumor ganas- 20%, 3. penyakit jaringan ikat sistemik - 15%. 15-20% lainnya disebabkan oleh penyakit lain, dan pada sekitar 10-15% kasus, penyebab demam yang tidak diketahui asalnya masih belum diketahui.

4. Bentuk hipotesis diagnostik. Berdasarkan data yang diperoleh, perlu untuk mencoba menemukan "benang utama" dan, sesuai dengan hipotesis yang diterima, menunjuk studi tambahan tertentu. Harus diingat bahwa untuk masalah diagnostik apa pun (termasuk demam yang tidak diketahui asalnya), pertama-tama, Anda perlu mencari penyakit yang umum dan umum, dan bukan penyakit langka dan eksotis.

5. Jika bingung, kembali ke awal. Jika hipotesis diagnostik yang terbentuk ternyata tidak dapat dipertahankan atau muncul asumsi baru tentang penyebab demam yang tidak diketahui asalnya, sangat penting untuk menanyai kembali pasien dan memeriksanya, memeriksa kembali rekam medis. Lakukan tes laboratorium tambahan (dari kategori rutin) dan buat hipotesis diagnostik baru.

5. Kondisi subfebrile yang berkepanjangan

Suhu tubuh subfebrile dipahami sebagai fluktuasi dari 37 hingga 38 ° C. panjang suhu subfebril peringkat di praktik terapeutik tempat spesial. Pasien dengan kondisi subfebrile yang berkepanjangan merupakan keluhan dominan yang cukup sering ditemui saat konsultasi. Untuk mengetahui penyebab demam ringan, pasien tersebut menjalani berbagai penelitian, mereka diberi berbagai diagnosis dan pengobatan yang diresepkan (seringkali tidak perlu).

Pada 70-80% kasus, kondisi subfebrile berkepanjangan terjadi pada wanita muda dengan fenomena asthenia. Ini dijelaskan karakteristik fisiologis tubuh wanita, kemudahan infeksi pada sistem urogenital, serta tingginya frekuensi gangguan psiko-vegetatif. Harus diingat bahwa demam ringan yang berkepanjangan jauh lebih kecil kemungkinannya untuk menjadi manifestasi penyakit organik apa pun, berbeda dengan demam berkepanjangan dengan suhu di atas 38 ° C. Dalam kebanyakan kasus, suhu subfebrile berkepanjangan mencerminkan dangkal disfungsi otonom. Secara konvensional, penyebab kondisi subfebrile yang berkepanjangan dapat dibagi menjadi dua kelompok besar: menular dan tidak menular.

Kondisi subfebrile menular. Suhu subfebrile selalu menimbulkan kecurigaan adanya penyakit menular. TBC. Dengan kondisi subfebrile yang tidak jelas, tuberkulosis harus disingkirkan terlebih dahulu. Dalam kebanyakan kasus, ini tidak mudah dilakukan. Dari anamnesis sangat penting: adanya kontak langsung dan berkepanjangan dengan pasien dengan segala bentuk tuberkulosis. Yang paling signifikan adalah berada di tempat yang sama dengan pasien dengan tuberkulosis terbuka: kantor, apartemen, tangga atau pintu masuk rumah tempat tinggal pasien dengan ekskresi bakteri, serta sekelompok rumah terdekat yang disatukan oleh kesamaan. halaman. Kehadiran dalam anamnesis tuberkulosis yang ditransfer sebelumnya (terlepas dari lokalisasi) atau adanya perubahan sisa di paru-paru (mungkin etiologi tuberkulosis), yang sebelumnya terdeteksi selama fluorografi profilaksis. Setiap penyakit dengan pengobatan yang tidak efektif dalam tiga bulan terakhir. Keluhan (gejala) yang mencurigakan dari tuberkulosis meliputi: adanya sindrom keracunan umum - kondisi subfebrile yang berkepanjangan, kelemahan umum yang tidak termotivasi, kelelahan, berkeringat, kehilangan nafsu makan, penurunan berat badan. Jika tuberkulosis paru dicurigai - batuk kronis(berlangsung lebih dari 3 minggu), hemoptisis, sesak napas, nyeri dada. Jika tuberkulosis ekstraparu dicurigai, keluhan tentang disfungsi organ yang terkena, tanpa tanda-tanda pemulihan dengan latar belakang terapi yang sedang berlangsung. Infeksi fokal. Banyak penulis percaya bahwa suhu subfebrile yang berkepanjangan mungkin disebabkan oleh adanya fokus infeksi kronis. Namun, dalam kebanyakan kasus, fokus infeksi kronis (granuloma gigi, sinusitis, tonsilitis, kolesistitis, prostatitis, adnexitis, dll.), Sebagai aturan, tidak disertai demam dan tidak menyebabkan perubahan pada darah tepi. Buktikan peran kausal dari fokus infeksi kronis itu hanya mungkin dalam kasus ketika sanitasi fokus (misalnya, tonsilektomi) menyebabkan hilangnya kondisi subfebrile yang sudah ada sebelumnya dengan cepat. Suhu subfebrile adalah tanda konstan toksoplasmosis kronis pada 90% pasien. Pada brucellosis kronis, kondisi subfebrile juga merupakan jenis demam yang dominan. Demam rematik akut (sistemik penyakit radang jaringan ikat dengan keterlibatan dalam proses patologis jantung dan persendian, yang disebabkan oleh streptokokus beta-hemolitik grup A dan terjadi pada orang yang memiliki kecenderungan genetik) sering terjadi hanya dengan suhu tubuh subfebrile (terutama dengan tingkat aktivitas proses rematik tingkat II). Kondisi subfebrile dapat muncul setelah penyakit menular ("ekor suhu"), sebagai cerminan dari sindrom asthenia pasca-virus. Dalam hal ini, suhu subfebrile tidak berbahaya, tidak disertai dengan perubahan analisis dan menghilang dengan sendirinya, biasanya dalam 2 bulan (terkadang "ekor suhu" dapat bertahan hingga 6 bulan). Namun pada kasus demam tifoid, kondisi subfebrile berkepanjangan yang terjadi setelah terjadi penurunan suhu tinggi tubuh, merupakan tanda pemulihan yang tidak lengkap dan disertai dengan adynamia persisten, hepato-splenomegali yang tidak menurun, dan aneosinofilia persisten.

6 Demam Wisatawan

Paling penyakit berbahaya: malaria (Afrika Selatan; Asia Tengah, Barat Daya dan Tenggara; Tengah dan Amerika Selatan), demam tifoid, Japanese ensefalitis (Jepang, Cina, India, Korea Selatan dan Utara, Vietnam, Timur Jauh dan Primorsky Krai dari Rusia), infeksi meningokokus (kejadiannya umum di semua negara, terutama tinggi di beberapa negara Afrika (Chad, Volta Atas, Nigeria, Sudan), di mana 40-50 kali lebih tinggi daripada di Eropa), melioidosis ( Asia Tenggara, Karibia dan Australia Utara), abses hati amuba (prevalensi amoebiasis - Amerika Tengah dan Selatan, Afrika Selatan, Eropa dan Amerika Utara, Republik Kaukasus dan Asia Tengah bekas Uni Soviet), infeksi HIV.

Kemungkinan penyebab: kolangitis, endokarditis infektif, pneumonia akut, penyakit legiuner, histoplasmosis (tersebar luas di Afrika dan Amerika, ditemukan di Eropa dan Asia, kasus terisolasi dijelaskan di Rusia), demam kuning (Amerika Selatan (Bolivia, Brasil, Kolombia, Peru, Ekuador, dll.), Afrika ( Angola , Guinea, Guinea-Bissau, Zambia, Kenya, Nigeria, Senegal, Somalia, Sudan, Sierra Leone, Ethiopia, dll.), penyakit Lyme (borreliosis yang ditularkan melalui kutu), demam berdarah (Asia Tengah dan Selatan (Azerbaijan, Armenia, Afghanistan, Bangladesh, Georgia, Iran, India, Kazakhstan, Pakistan, Turkmenistan, Tajikistan, Uzbekistan), Asia Tenggara (Brunei, Indocina, Indonesia, Singapura, Thailand, Filipina), Oseania, Afrika, Karibia (Bahama, Guadeloupe, Haiti , Kuba , Jamaika). Tidak ditemukan di Rusia (hanya kasus impor), demam Rift Valley, demam Lassa (Afrika (Nigeria, Sierra Leone, Liberia, Pantai Gading, Guinea, Mozambik, Senegal, dll.)), demam sungai Ross, Rocky Mountain demam berbintik (AS, Kanada, Meksiko, Panama, Columbus ia, Brazil), penyakit tidur (trypanosomiasis Afrika), schistosomiasis (Afrika, Amerika Selatan, Asia Tenggara), leishmaniasis ( Amerika Tengah(Guatemala, Honduras, Meksiko, Nikaragua, Panama), Amerika Selatan, Asia Tengah dan Selatan (Azerbaijan, Armenia, Afghanistan, Bangladesh, Georgia, Iran, India, Kazakhstan, Pakistan, Turkmenistan, Tajikistan, Uzbekistan), Asia Barat Daya ( Arab Bersatu Emirates, Bahrain, Israel, Irak, Yordania, Siprus, Kuwait, Suriah, Turki, dll.), Afrika (Kenya, Uganda, Chad, Somalia, Sudan, Ethiopia, dll.), Demam Marseilles (cekungan negara-negara Mediterania dan Kaspia, beberapa negara-negara Afrika Tengah dan Selatan, pantai selatan Krimea dan pantai Laut Hitam Kaukasus), demam Pappatachi (negara tropis dan subtropis, Kaukasus dan republik Asia Tengah bekas Uni Soviet), demam Tsutsugamushi (Jepang, Timur dan Asia Tenggara, Primorsky dan wilayah Khabarovsk Rusia), rickettsiosis Asia Utara yang ditularkan melalui kutu (tifus yang ditularkan melalui kutu - Siberia dan Timur Jauh Rusia, beberapa wilayah di Kazakhstan Utara, Mongolia, Armenia), demam kambuh (kutu endemik - Afrika Tengah, AS, Asia Tengah, Kaukasus dan republik-republik Asia Tengah bekas Uni Soviet, akut parah sindrom pernapasan (Asia Tenggara- Indonesia, Filipina, Singapura, Thailand, Vietnam, Cina, dan Kanada).

Pemeriksaan wajib jika demam setelah kembali dari perjalanan luar negeri meliputi:

Analisis umum darah

Pemeriksaan tetes tebal dan apusan darah (malaria)

Kultur darah (endokarditis infektif, demam tifoid, dll.)

Urinalisis dan kultur urin

Analisis biokimia darah (tes hati, dll.)

Reaksi Wasserman

Rontgen dada

Mikroskop feses dan kultur feses.

7. demam rumah sakit

Demam rumah sakit (nosokomial), yang terjadi selama pasien tinggal di rumah sakit, terjadi pada sekitar 10-30% pasien, dan satu dari tiga di antaranya meninggal. Demam rumah sakit memperburuk perjalanan penyakit yang mendasarinya dan meningkatkan angka kematian sebanyak 4 kali dibandingkan dengan pasien yang menderita patologi yang sama, tidak dipersulit oleh demam. Kondisi klinis pasien tertentu menentukan ruang lingkup pemeriksaan awal dan prinsip pengobatan demam. Kondisi klinis utama berikut mungkin terjadi, disertai demam nosokomial. Demam tidak menular: karena penyakit akut organ dalam(infark miokard akut dan sindrom Dressler, pankreatitis akut, tukak lambung berlubang, iskemia mesenterika (mesenterika) dan infark usus, tromboflebitis vena dalam akut, krisis tirotoksik, dll.); terkait dengan intervensi medis: hemodialisis, bronkoskopi, transfusi darah, demam obat, demam tidak menular pasca operasi. Demam menular: pneumonia, infeksi saluran kemih (urosepsis), sepsis karena kateterisasi, infeksi luka pasca operasi, sinusitis, endokarditis, perikarditis, aneurisma jamur (aneurisma mikotik), kandidiasis diseminata, kolesistitis, abses intra-abdominal, translokasi usus bakteri, meningitis, dll.

8. Simulasi demam

Kenaikan suhu yang salah dapat bergantung pada termometer itu sendiri, bila tidak memenuhi standar, yang sangat jarang terjadi. Demam lebih sering terjadi.

Simulasi dimungkinkan, baik untuk menggambarkan keadaan demam (misalnya, dengan menggosok reservoir termometer air raksa atau memanaskannya terlebih dahulu), dan untuk tujuan menyembunyikan suhu (ketika pasien memegang termometer agar tidak memanaskan). Menurut berbagai publikasi, persentase simulasi keadaan demam tidak signifikan dan berkisar antara 2 hingga 6 persen dari total pasien dengan suhu tubuh tinggi.

Demam dicurigai dalam kasus-kasus berikut:

kulit yang disentuh memiliki suhu normal dan tidak ada gejala yang menyertai demam, seperti takikardia, kemerahan pada kulit;
suhu terlalu tinggi diamati (dari 41 0 C ke atas) atau fluktuasi suhu harian tidak lazim.

Jika demam akan disimulasikan, berikut ini dianjurkan:

Bandingkan data yang diperoleh dengan penentuan suhu tubuh dengan sentuhan dan dengan manifestasi demam lainnya, khususnya dengan denyut nadi.

Di hadapan seorang pekerja medis dan dengan termometer yang berbeda, ukur suhu keduanya ketiak dan pasti masuk dubur.

Ukur suhu urin yang baru keluar.

Semua tindakan harus dijelaskan kepada pasien dengan kebutuhan untuk mengklarifikasi sifat suhu, tanpa menyinggung kecurigaan simulasi, terutama karena mungkin tidak dikonfirmasi.

Beras. 1

Kuliah

Rencana kuliah

Kuliah.

Dikembangkan

guru

Dryuchina N.V.

Marycheva N.A.

Sepakat

pada pertemuan CMC

Protokol No._____

dari "___" _______ 2014

Ketua CMC

Tupikova N.N.

Orenburg 2014

Topik 3.8. "Termometri. Perawatan Demam »

Siswa harus menyadari:

- demam.

Siswa harus tahu:

Mekanisme pembangkitan panas dan cara perpindahan panas;

Fluktuasi fisiologis suhu tubuh pada siang hari;

Konsep, jenis, periode, mekanisme perkembangan demam.

1. Fluktuasi fisiologis suhu tubuh pada siang hari.

2. Mekanisme timbulnya panas dan cara perpindahan panas.

3. Konsep, jenis, periode, mekanisme perkembangan demam.

1. Pada orang yang sehat, suhu tubuh konstan dengan sedikit fluktuasi pada pagi dan sore hari. Fluktuasi fisiologis suhu pada siang hari diketahui. Pada siang hari, ada sedikit kenaikan dan penurunan suhu sesuai dengan bioritme harian: suhu minimum diamati pada pukul 2 - 4 pagi, maksimum - pada 16 - 19 jam. Perbedaan suhu pagi dan sore hari rata-rata 0,3 - 0,5 ° C, dan mungkin hingga 1 ° C. Pada orang tua dan lanjut usia suhunya agak lebih rendah daripada orang muda dan paruh baya. Bagus suhu tubuh naik sedikit setelah makan, aktivitas fisik, keadaan emosi yang diucapkan, pada wanita selama kehamilan dan periode menstruasi. Pada orang sehat, suhu tubuh normal bervariasi tergantung pada keadaan fisiologis dalam 0,5 ° C. Perbedaan suhu juga dimungkinkan saat mengukur di daerah ketiak kiri dan kanan. Suhu tubuh yang diukur pada kulit (di lipatan alami) adalah 0,5-0,8˚C lebih rendah dari suhu pada selaput lendir (rongga mulut, rektum, vagina). Keteguhan suhu seperti itu dipastikan dengan pengaturan kompleks produksi panas (pembangkitan panas) dan perpindahan panas.

2. Pembangkit panas terutama proses kimia, yang sumbernya adalah proses oksidasi, yaitu pembakaran karbohidrat, lemak, dan sebagian protein di semua sel dan jaringan tubuh, terutama di otot rangka dan hati. Semakin tinggi intensitas proses metabolisme, semakin besar produksi panas.

Disipasi panas -pada dasarnya merupakan proses fisik , dalam keadaan tenang, sekitar 80% panas yang terbentuk di dalamnya terpancar dari permukaan tubuh, sekitar 20% karena penguapan air saat bernafas dan berkeringat, sekitar 1,5% dengan urin dan feses. pada manusia suhu konstan tubuh didukung oleh regulasi neurohumoral perpindahan panas dari kulit dan organ dalam ke lingkungan. Perpindahan panas dapat dilakukan dengan konduksi panas, radiasi panas dan penguapan. Vranne masa kecil ada ketidakstabilan suhu tubuh khusus dengan fluktuasi besar di siang hari (pada anak-anak, suhu tubuh 0,3 - 0,4 ° C lebih tinggi daripada orang dewasa). Pada orang sehat, peningkatan atau penurunan suhu yang konstan biasanya dapat diamati, yang dikompensasi dengan perubahan tingkat perpindahan panas. Tingkat perpindahan panas terutama bergantung pada jaringan pembuluh darah kulit yang kaya, yang dapat mengubah lumennya secara signifikan dan cepat. Dalam kasus pembangkitan panas yang tidak mencukupi dalam tubuh (atau ketika didinginkan) penyempitan pembuluh kulit terjadi secara refleks dan perpindahan panas berkurang. Kulit menjadi dingin, kering, kadang ada yang menggigil (otot gemetar), yang berkontribusi terhadap beberapa peningkatan produksi panas oleh otot rangka. Dan sebaliknya, dengan panas berlebih (atau ketika tubuh terlalu panas) diamati ekspansi refleks pembuluh kulit, suplai darah ke kulit meningkat dan, karenanya, perpindahan panas meningkat melalui konduksi dan radiasi. Jika mekanisme perpindahan panas ini tidak cukup (misalnya, selama banyak pekerjaan fisik), keringat meningkat tajam: menguap dari permukaan tubuh, keringat menyebabkan tubuh kehilangan panas yang sangat intens.

Dengan demikian, regulasi kompleks dari proses perpindahan panas dan produksi panas memastikan keteguhan suhu lingkungan internal tubuh, yang optimal untuk fungsi normal organ dan jaringan. Pelanggaran mekanisme produksi panas akibat aksi berbagai faktor eksternal atau penyebab intern dapat menyebabkan penurunan atau (lebih sering) peningkatan suhu tubuh - demam.

Cara pembangkitan panas (a) dan perpindahan panas (b). Produksi panas adalah hasil dari proses biokimia,

Perpindahan panas adalah hasil dari proses fisik (Agadzhanyan N.A. et al. 1986)

Beras. 2 Skema pengaturan suhu tubuh (menurut K. Culland, 1976)

3. Demam (febris)- ini adalah peningkatan suhu tubuh di atas 37 ° C, yang terjadi sebagai pelindung aktif - reaksi adaptif tubuh sebagai respons terhadap berbagai rangsangan eksternal dan internal. Paling sering mereka disebut zat pirogenik (permadani Yunani - api, panas dan gen - generatif, produksi). Zat pirogenik menyebabkan perubahan termoregulasi: perpindahan panas menurun tajam (pembuluh menyempit), dan produksi panas meningkat, yang sesuai dengan akumulasi panas dan peningkatan suhu tubuh. Demam yang dihasilkan menyebabkan peningkatan laju proses metabolisme dan memainkan peran penting dalam memobilisasi pertahanan tubuh untuk melawan infeksi dan faktor pirogenik lainnya. Lebih jarang, demam murni berasal dari neurogenik dan berhubungan dengan lesi fungsional dan organik dari sistem saraf pusat.

Menurut etiologi (penyebabnya), demam dibagi menjadi menular dan tidak menular.

1) Menular, disebabkan oleh zat pirogenik yang bersifat protein

a) mikroorganisme, racun.

b) sera, vaksin

2) Tidak menular, disebabkan oleh zat pirogenik pengurai protein yang tidak menular:

a) produk kerusakan jaringan pada nekrosis (luka bakar, luka baring, infark miokard), tumor, patah tulang

b) hemolisis eritrosit (Malaria)

3) Hormon tiroid, racun

4) Penyebab sentral: cedera otak traumatis, tumor otak, perdarahan (stroke)

5) Terlalu panas (faktor fisik)

Proses ini direduksi menjadi transformasi dalam tubuh pirogen eksogen (bertindak dari luar) menjadi endogen (terbentuk di dalam tubuh) dan pengaruhnya terhadap hipotalamus. Pirogen endogen menggairahkan neuron nukleus hipotalamus anterior, yang menyebabkan penghambatan uap persarafan simpatik pembuluh kulit (kemampuan untuk mengembang) dan penghambatan keringat. Eksitasi neuron di nukleus hipotalamus posterior menyebabkan eksitasi persarafan simpatis otot, hati, dan organ lain, yang berkontribusi pada produksi panas. Perubahan perpindahan panas ini menyebabkan "peralihan" termoregulasi ke tingkat suhu baru yang lebih tinggi, tetapi perpindahan panas berlanjut dengan pola yang sama seperti biasanya (misalnya: saat tubuh didinginkan, produksi panas meningkat, saat terlalu panas - perpindahan panas), yaitu pusat termoregulasi bekerja secara memadai dan menjaga keseimbangan antara peningkatan suhu dan perpindahan panas yang sesuai. Dengan demam, proses perpindahan panas terutama terganggu.

Ada 2 jenis demam :

1. "putih", yang merupakan konsekuensi dari pelanggaran hemodinamik perifer sentral, yang disebut "sentralisasi sirkulasi darah" (ketika pembuluh kulit dan otot menyempit tajam, dan sebagian besar darah menumpuk di kapal besar).

2. demam "merah", di mana tidak ada pelanggaran hemodinamik, tubuh mengendalikan keadaan, pusat termoregulasi sensitif terhadap antipiretik, kulit merah, badan dan anggota badan panas saat disentuh.

Kuliah #4

Demam. Termometri.

1. Konsep demam, penyebab, mekanisme perkembangannya.

2. Perubahan yang terjadi pada tubuh saat demam.

3. Signifikansi demam.

4. Jenis kurva suhu untuk berbagai penyakit.

5. Perangkat termometer dan aturan desinfeksi.

6. Aturan pengisian lembar suhu. Tempatnya dalam sejarah penyakit.

Pertukaran panas dan pengaturannya.

Sebelum kita mulai berbicara tentang demam, perlu diingat apa itu pertukaran panas dan bagaimana pengaturannya.

Seseorang termasuk makhluk berdarah panas, suhu tubuh seseorang konstan dan tidak bergantung pada lingkungan. Fluktuasi suhu tubuh mungkin terjadi pada siang hari, tetapi tidak signifikan dan berjumlah sekitar 0,3-0,5 C. Biasanya, suhu orang dewasa yang sehat adalah 36,4-36,9 C

Panas dihasilkan dalam sel dan jaringan tubuh sebagai hasil dari proses oksidatif dekomposisi nutrisi yang masuk ke dalamnya (sejumlah besar selama pemecahan karbohidrat dan lemak) Keteguhan suhu tubuh diatur oleh rasio antara panas produksi dan perpindahan panas. Semakin banyak panas yang dihasilkan, semakin banyak panas yang harus dilepaskan.

Jika terjadi peningkatan produksi panas, misalnya dengan peningkatan kerja otot, maka kapiler kulit mengembang dan mulai berkeringat. Dengan perluasan kapiler kulit, sejumlah besar darah menembus kulit, menjadi lebih panas, perbedaan suhu antara kulit dan lingkungan meningkat - perpindahan panas meningkat.

Peningkatan perpindahan panas saat berkeringat terjadi karena saat nada menguap dari permukaan tubuh, banyak panas yang hilang.

Sebagian panas hilang dari permukaan paru-paru, dengan kerja otot yang meningkat, seseorang bernapas lebih sering dan lebih dalam.

Penurunan produksi panas ditandai dengan penyempitan pembuluh kulit, memucat dan mendingin - perpindahan panas berkurang. Gemetar yang tidak disengaja muncul - hasil dari kontraksi tikus. Hal ini meningkatkan generasi panas.

Proses produksi panas dan perpindahan panas diatur oleh sistem saraf pusat.

Pusat termoregulasi terletak di diensefalon, yaitu daerah hipotalamus.

Demam- reaksi protektif dan adaptif tubuh yang terjadi sebagai respons terhadap aksi rangsangan pirogenik dan diekspresikan dalam restrukturisasi termoregulasi untuk mempertahankan suhu tubuh yang lebih tinggi dari normal.

Penyebab demam bisa bermacam-macam proses patologis, tetapi selalu menembus secara stereotip, yaitu proses patologis yang khas.

Penyebab demam:

2. Tidak menular:

a) endogen - protein tubuh sendiri yang telah berubah sifat sebagai akibat dari proses patologis apa pun (misalnya, hemolisis, nekrosis jaringan)

b) eksogen - pengenalan protein serum asing, vaksin (misalnya, peningkatan suhu tubuh saat pengenalan vaksin DTP)

Z.Demam neurogenik - peningkatan suhu tubuh dengan cedera otak, kegugupan, dan juga dengan hiperfungsi kelenjar tiroid.

Zat yang menyebabkan demam dalam tubuh disebut pirogen. Pirogen dapat berupa:

a) primer - mereka mengubah pengoperasian sistem termoregulasi secara tidak langsung. Pirogen primer termasuk virus, bakteri, dll. Mereka ditangkap oleh leukosit, yang menghasilkan

b) pirogen sekunder adalah lipopolisakarida. Sekunder adalah pirogen buatan - pirogenal - obat yang dalam dosis kecil dapat menyebabkan demam parah.

Mekanisme perkembangan demam.

Perkembangan demam dikaitkan dengan restrukturisasi kerja pusat termoregulasi, yang terletak, seperti yang telah kami katakan, di daerah hipotalamus. Kemoreseptor sentral, yang merasakan pirogen sekunder, sangat penting dalam mengubah kerja pusat ini. Di bawah pengaruh pirogen sekunder di neuron pusat termoregulasi, pembentukan prostaglandin berubah, yang pada gilirannya menyebabkan penurunan rangsangan neuron ini. Sebagai hasil dari penurunan rangsangan, pusat termoregulasi merasakan impuls saraf dari termoreseptor kulit dan darah mengalir di otak sebagai sinyal pendinginan tubuh. Sistem simpatik-adrenal diaktifkan, yang menyebabkan kejang pembuluh mikro kulit, melemahnya radiasi panas dan penurunan keringat, yang menyebabkan penurunan perpindahan panas dan peningkatan produksi panas. Peningkatan produksi panas disebabkan oleh intensifikasi proses oksidatif. Setelah agen infeksi dihancurkan dan pirogen sekunder menghilang, kerja pusat termoregulasi kembali normal dan suhu kembali ke tingkat normalnya.

Tahap demam.

Totalnya ada tiga:

1) stasiun kenaikan suhu

2) tahap kedudukan relatifnya

3) tahap penurunan suhu

Tahap pertama ditandai dengan peningkatan suhu tubuh di atas angka normal. Kenaikan suhu bisa cepat, ketika dalam beberapa menit naik menjadi 39,0-39,5 ° C (khas untuk pneumonia croupous) dan bisa lambat selama beberapa hari, terkadang tanpa disadari oleh pasien sendiri.

Tahap selanjutnya adalah kedudukan relatif suhu. Durasinya berbeda. Menurut tingkat kenaikan maksimum? suhu selama tahap berdiri, demam ditujukan pada ringan atau subfebrile - suhu tidak melebihi 39,0 0 C, sedang atau fibril - 38,0-39,0 0 C, tinggi atau piretik - 39,0-41,0 C dan sangat tinggi atau hiperpiretik, bila suhu naik di atas 41 ° C.

Penurunan suhu tubuh, serta peningkatannya, bisa cepat, mis. dalam beberapa jam - setengah hari, dan lambat, selama beberapa hari. Penurunan suhu tubuh yang cepat disebut krisis, dan penurunan suhu tubuh yang lambat disebut lisis. Suhu minimum berbeda pada pagi hari pukul 6, dan maksimum pada sore hari pukul 18.

Perubahan keseimbangan panas tubuh selama demam.

Dalam proses berkembangnya demam, terjadi perubahan keseimbangan panas tubuh.

Pada tahap kenaikan suhu, proses produksi panas mengalahkan proses perpindahan panas karena kejang pembuluh kulit. Pada tahap ini pasien pucat dan dingin. Dengan kenaikan suhu yang cepat, pasien menggigil, akibat kontraksi kulit dan otot rangka, terjadi peningkatan pembentukan panas.

Pada tahap stabilitas suhu relatif, perpindahan panas meningkat, tetapi produksi panas tetap tinggi dan keseimbangan panas dipertahankan pada tingkat yang lebih tinggi dari normal. Karena itu, suhu tubuh tetap tinggi secara konstan.

Pada tahap penurunan suhu terjadi peningkatan tajam perpindahan panas dengan penurunan proses produksi panas. Ini karena perluasan pembuluh kulit dan peningkatan keringat. Jatuh kritis suhu tubuh terjadi dengan keringat "curah" yang banyak.

Menggigil dengan kenaikan suhu tubuh dan keringat bercucuran dengan penurunan kritis diamati tidak hanya pada awal dan akhir penyakit, tetapi sepanjang perjalanan penyakit, ketika suhu tubuh naik dengan cepat dan juga turun dengan cepat.

Jenis kurva suhu.

Kurva suhu adalah representasi grafis dari fluktuasi suhu harian.

Jenis kurva suhu bergantung pada sifat faktor penyebab demam, serta pada reaktivitas tubuh manusia.

Jenis kurva suhu berikut dibedakan:

1. Konstan - fluktuasi suhu harian tidak melebihi 1.0С Jenis kurva suhu ini diamati dengan croupous

radang paru-paru.

2. Remisi - fluktuasi suhu 1,0-2, OS diamati pada tuberkulosis.

H. Intermiten - fluktuasi suhu yang besar: suhu pagi bisa turun ke normal atau bahkan di bawah normal. Jenis ini diamati pada malaria, setiap kenaikan suhu disertai dengan rasa dingin yang luar biasa, dan penurunannya disertai dengan keringat yang deras.

4. Sibuk - fluktuasi 3,0-5 °C, suhu mencapai 41 °C, yang khas untuk tuberkulosis parah.

5. Sesat - kenaikan suhu di pagi hari dan penurunannya di malam hari. Diamati pada penyakit septik,

6. Kembali - periode kenaikan suhu hingga beberapa hari dengan interval pendek suhu normal - khas untuk demam kambuh.

Perubahan organ dalam saat demam.

Dengan demam, terjadi restrukturisasi metabolisme: peningkatan metabolisme - proses oksidatif dalam jaringan menyebabkan peningkatan kebutuhan tubuh akan oksigen. Aktivitas sistem transportasi oksigen meningkat, namun, meskipun demikian, kebutuhan tubuh akan melebihi konsumsi, dan oleh karena itu, pada puncak demam, kelaparan oksigen berkembang. Peningkatan aktivitas sistem simpatik-adrenal menyebabkan peningkatan pemecahan glikogen, akibatnya hiperglikemia berkembang. Akibat kekurangan oksigen dalam sel, glikolisis anaerobik meningkat dan akibat dari fenomena ini adalah peningkatan kadar asam laktat dalam darah - terjadi asidosis. Pada puncak demam, pemecahan protein dan lemak meningkat, kadar asam keto dalam darah meningkat, yang juga berkontribusi pada perkembangan asidosis.

Perubahan pada sistem saraf:

kelemahan, malaise, apatis, sakit kepala, dan dengan demam tinggi, delirium dan halusinasi mungkin terjadi, psikosis menular berkembang.

Perubahan dalam sistem kardiovaskular: peningkatan detak jantung (dengan peningkatan suhu sebesar 1,0 C, detak jantung meningkat sebesar 10 kontraksi), namun, pada beberapa penyakit, yang disebut "gunting" diamati, ketika detak jantung berbeda dengan peningkatan suhu tubuh. dicatat hipertensi arteri(mempengaruhi pengaruh sistem simpatik-adrenal)

Perubahan pada saluran pencernaan - penurunan nafsu makan, fungsi sekresi dan motorik.

Pengertian demam.

Demam memiliki nilai protektif dan adaptif: meningkatkan produksi antibodi, mengaktifkan fagositosis, meningkat sifat bakterisida darah, merangsang ekskresi produk pembusukan oleh ginjal.

Efek positif demam digunakan dalam pengobatan berbagai penyakit pada pasien yang lemah dengan aktivitas yang berkurang. sistem imun- piroterapi.

Efek negatif - ada gangguan yang lebih tinggi aktivitas saraf, gangguan peredaran darah dan pernapasan. Yang sangat berbahaya adalah penurunan suhu yang tajam - risiko runtuh.

Hipertermia.

Hipertermia adalah pelanggaran keseimbangan termal tubuh, ditandai dengan peningkatan suhu tubuh di atas nilai normal.

Hipertermia bisa eksogen dan endogen. Eksogen - terjadi pada suhu sekitar yang tinggi, terutama jika perpindahan panas dibatasi pada saat yang sama, peningkatan produksi panas selama pekerjaan fisik (intensif). Endogen - terjadi dengan tekanan psiko-emosional yang berlebihan, aksi agen kimia tertentu yang meningkatkan proses oksidasi di mitokondria dan melemahkan akumulasi energi dalam bentuk ATP.

Tiga stasiun:

I. Tahap kompensasi - meskipun suhu sekitar meningkat, suhu tubuh tetap normal, aktivasi sistem termoregulasi, perpindahan panas meningkat dan produksi panas terbatas.

2. Tahap kompensasi relatif - produksi panas mendominasi perpindahan panas dan akibatnya, suhu tubuh mulai naik. Kombinasi gangguan termoregulasi adalah karakteristik: penurunan radiasi panas, peningkatan proses oksidatif, eksitasi umum sambil mempertahankan beberapa reaksi protektif dan adaptif: peningkatan keringat, hiperventilasi paru-paru.

3. Tahap dekompensasi - penghambatan pusat termoregulasi, penghambatan tajam semua jalur perpindahan panas, peningkatan produksi panas sebagai akibat dari peningkatan sementara proses oksidatif pada jaringan di bawah pengaruh suhu tinggi. Pada tahap ini ada respirasi eksternal, sifatnya berubah, menjadi sering, superfisial, sirkulasi darah terganggu, hipotensi arteri, takikardia, dan kemudian penekanan ritme. DI DALAM kasus yang parah terjadi hipoksia dan kejang. Demam dan hipertermia.

Apa perbedaan antara demam dan hipertermia? Tampaknya dalam kedua kasus terjadi peningkatan suhu tubuh, namun demam dan hipertermia pada dasarnya adalah kondisi yang berbeda.

Demam adalah reaksi aktif tubuh, sistem termoregulasinya terhadap pirogen.

Hipertermia adalah proses pasif - kepanasan karena kerusakan pada sistem termoregulasi. Demam berkembang terlepas dari suhu sekitar, dan derajat hipertermia ditentukan oleh suhu luar. Inti dari demam adalah restrukturisasi aktif sistem termoregulasi, pengaturan suhu dipertahankan. Dengan hipertermia, akibat gangguan aktivitas sistem termoregulasi, pengaturan suhu tubuh terganggu.

Hipotermia.

Hipotermia adalah pelanggaran keseimbangan termal, disertai dengan penurunan suhu tubuh di bawah kondisi normal. Itu bisa eksogen dan endogen. Ada tiga tahap perkembangan:

1. Tahap kompensasi.

2. Tahap kompensasi relatif.

3. Tahap dekompensasi.

Sifat hipotermia adalah mengurangi kebutuhan tubuh akan oksigen dan meningkatkan ketahanannya terhadap pengaruh patogen. Digunakan dalam pengobatan praktis. Dalam operasi bedah yang parah, hipotermia umum atau lokal (kranioserebral) digunakan. Metode ini disebut "hibernasi buatan".Seiring dengan pendinginan otak secara umum dan lokal selama operasi tersebut, obat-obatan digunakan untuk melemahkan reaksi pelindung dan adaptif yang bertujuan menjaga suhu tubuh pada tingkat normal. Obat ini mengurangi kebutuhan tubuh akan oksigen. Hipotermia ringan digunakan sebagai metode pengerasan tubuh.

SEBUAH KRISIS(dari krisis Yunani ^-keputusan, hasil), salah satu bentuk demam periode ketiga (penurunan stadion), kejatuhannya, ditandai dengan penurunan t ° yang cepat dan perubahan tajam selama b-ni. Penurunan t ° terjadi dalam 4-5 jam hingga 2 hari dari angka demam tinggi menjadi normal dan subnormal, berlawanan dengan penurunan bertahap yang disebut lisis. Penyebab K. harus dikenali sebagai penghentian rangsangan yang cepat yang menyebabkan gangguan pada termoregulasi tubuh. Iritasi semacam itu paling sering adalah satu atau beberapa permulaan menular - mikroorganisme patogen, lebih tepatnya, produk dari aktivitas vital atau pembusukan (racun). Namun, efek serupa dapat menyebabkan masuknya berbagai apa yang disebut ke dalam sirkulasi. zat pirogenik atau febrogenik, yang merupakan produk dari penguraian elemen seluler organisme hidup. Bergantung pada jumlah rangsangan dan kecepatan mematikan masing-masing rangsangan berbagai penyakit, Anda dapat mengamati sejumlah bentuk jatuh demam t °. Di antara yang terakhir, ada bentuk-bentuk di mana penurunan kritis dalam t° adalah aturannya (demam kambuh, malaria, pneumonia lobar, erisipelas, dll.). Dengan dua b-nyah pertama, periode jatuhnya t ° terkadang diukur dengan 5-6-7 ° dalam 5-8 jam (kurva I). Dengan pneumonia lobar dan erisipelas, bersamaan dengan penurunan cepat yang sama pada t °, sering diamati penurunan normal untuk waktu yang lebih lama, seolah-olah dalam dua dosis; penurunan tajam pada kurva suhu tertunda, tidak mencapai tingkat normal, kadang-kadang memberikan lompatan yang lebih besar atau lebih kecil untuk jatuh ke norma pada hari kedua (kurva II). Tifus biasanya merupakan salah satu penyakit yang berakhir kritis. Namun, selama pandemi terakhir, orang dapat diyakinkan bahwa bentuk tifus yang tidak rumit sangat sering berakhir dengan penurunan t ° secara bertahap selama 3 hari atau bahkan lebih (kurva III). Durasi periode penurunan t ° seperti itu sudah membawa K. lebih dekat ke lisis (membentang K. atau memendekkan lisis, krisisolisis) dan dengan jelas menggambarkan persyaratan oposisi kualitatif dari fenomena yang pada dasarnya berbeda secara kuantitatif. Perlu dicatat bahwa penurunan kritis pada t° biasanya merupakan karakteristik dari b-nyam yang menular, to-rye berkembang dengan cepat, dengan kenaikan t° yang tiba-tiba dan menggigil. Aturan ini bukan tanpa pengecualian. demam berdarah, campak. Cukup sering secara langsung atau sesaat sebelum suhu K. peningkatan maksimum dalam t ° (perturbatio praecritica) atau potongan kurva ke bawah yang dalam (disebut K. palsu, krisis semu) diamati. Istilah krisis semu menekankan bahwa konsep K. tidak terbatas pada penurunan t ° yang cepat dan signifikan. Perbedaan antara remisi dalam, penurunan "kritis" berulang pada t ° (misalnya, dengan piemia, sepsis, dll.) dari K. terletak pada kenyataan bahwa mereka bersifat sementara, w KURVA II S: KURVA III G dengan cepat digantikan oleh kenaikan baru dalam t °, dan tidak terkait dengan penghilangan total penyebab keadaan demam tubuh. K. terbukti ketika penurunan cepat t ° bergantung pada penyelesaian siklus penyakit ini(misalnya pneumonia croupous) atau periode tertentu itu (misalnya, dengan demam kambuh). Dengan penyelesaian krisis yang normal dan lengkap, kompleks gejala yang disebabkan oleh demam - peningkatan detak jantung, peningkatan dan pernapasan yang dalam, eksitasi atau kekeruhan kesadaran, kulit kering, penurunan jumlah urin dan perubahan kualitatifnya, yang mencerminkan perubahan dalam karakteristik metabolisme demam, perubahan; biasanya, bahkan sebelum penurunan suhu, keringat terjadi, mencapai keringat bercucuran, sepenuhnya sesuai dengan penurunan suhu yang cepat berikutnya. Denyut nadi melambat, bahkan bradikardia sering diamati; pernapasan kembali normal. Jika kesadaran telah dikaburkan, itu akan hilang, kegembiraan dan insomnia diganti tidur nyenyak, bangun dari to-rogo, b-noy, meskipun kelemahan umum kadang-kadang diucapkan, menyatakan perasaan lega yang dia rasakan, pemulihan. Menghilang dan begitu sering dalam berbagai keadaan demam nyeri(neuralgia, nyeri otot dan persendian, pegal-pegal), diuresis meningkat, urin cerah, berdetak. V . dia jatuh. Keterlambatan perkembangan terbalik dari gejala demam yang tercantum di atas dibandingkan dengan penurunan tajam t ° menemukan penjelasan untuk dirinya sendiri dalam fakta bahwa tidak semuanya bergantung langsung pada penyebab yang menyebabkan pelanggaran pengaturan panas. Perubahan tajam yang tiba-tiba pada nada sistem saraf dan kardiovaskular yang terkait dengan K. dapat menyebabkan kondisi tersebut runtuh(cm.). Baji, perkiraan kolyaps dan K. benar-benar berbeda. Kolyaps, memiliki tanda yang sama dengan K. dalam penurunan t ° yang cepat, sangat berbeda dari K. dengan peningkatan detak jantung, penurunannya menjadi seperti benang, pernapasan dangkal yang cepat, pucat, sianosis, kesadaran kabur, mual, muntah; bukannya yang disebut. jet panas tampak dingin, keringat sesak napas. Selanjutnya ketidakcukupan sistem kardiovaskular adalah penyebab langsung dari kolyaps, To. lebih merupakan saat yang tepat menandai seolah-olah penyelesaian immuno-nobiol itu. siklus disebut penyakit menular. Untuk menghilangkan gangguan regulasi panas dan metabolisme yang mendasari proses demam, tubuh dapat membebaskan diri dari sumber utama iritasi yang menyebabkan gangguan tersebut, atau menetralisirnya; ketentuan ini tetap berlaku terlepas dari cara stimulasi sistem dan pusat yang sesuai dicapai — dengan keracunan langsung atau refleks. Kemungkinan resolusi kritis dari proses demam setelah pelepasan organisme dari prinsip patogenik sering dibuktikan dengan efek interupsi dari pembukaan. fokus purulen menyebabkan demam. Contoh yang mencolok Untuk. dari urutan yang sama gagal untuk diletakkan. efek salvarsan dalam demam kambuh. Perkembangan alami To. dapat menjadi konsekuensi tidak hanya dari penghancuran agen patogen, tetapi juga netralisasi (sementara atau terakhir) atau perkembangan organisme dari kekebalan yang sesuai. -■ Resolusi seri kritis bentuk menular tidak selalu dikaitkan dengan kematian awal semua mikroorganisme yang menyebabkan penyakit ini. Jika K. selama serangan terakhir demam kambuh biasanya bertepatan dengan kematian semua spirochetes; kemudian pengulangan serangan menunjukkan pelestarian virus hidup di dalam tubuh b-nogo meskipun serangan sebelumnya telah berakhir kritis. Pengulangan berkala K. selama penyakit demam paroksismal disebabkan oleh perubahan dalam hubungan antara patogen dan tubuh, tergantung pada tahap baru perkembangan infeksi. "Contoh mencolok dari ketergantungan K. pada siklus infeksi , secara berkala berubah menjadi tahapan, dengan Krom, keberadaan patogen dalam tubuh tidak menyebabkan demam, adalah malaria.-K. dengan penyakit menular seperti pneumonia lobar, erisipelas, dll., disebabkan oleh perubahan keadaan imunobiologis tubuh, dan bukan penghancuran patogen sifat dan jumlah fokus infeksi, itulah sebabnya K. harus mengakhiri infeksi semacam itu, yang dengannya dimungkinkan untuk menghilangkan iritasi utama satu kali yang menyebabkan keadaan demam pada tubuh. seperti croupous pneumonia dan erisipelas Bentuk pneumonia yang mengembara dan wajah tidak diselesaikan secara kritis. K. - sebuah fenomena dengan baji, sisi-sisinya seringkali sangat diinginkan - dapat diambil ukuran besar dan menyebabkan, seperti yang telah disebutkan, reaksi yang secara langsung mengancam nyawa b-nogo. Merupakan tanggung jawab dokter untuk menopang tubuh b-th saat ini dan mengambil tindakan untuk mencegah kemungkinan komplikasi. Untuk mengantisipasi K., jangan meresepkan antipiretik sama sekali, dengan melemahnya aktivitas jantung - kapur barus di bawah kulit, strophanthus, digalen, kafein di dalamnya. Pada tanda pertama keringat, keluarkan es dari kepala yang demam, tutupi dengan hangat, cepat dan hati-hati ganti linen yang basah oleh keringat. Bantalan pemanas untuk kaki Anda. Minuman hangat yang berlimpah. Dengan ancaman colaps-caffeine, strih-. nin, adrenalin ke dalam otot, infus garam di bawah kulit; kopi panas yang mengasyikkan, anggur (terutama pecandu alkohol!). Dengan meningkatnya kelemahan jantung - strophant, digalen ke dalam vena. Dengan colaps - adrenalin ke dalam pembuluh darah atau ke dalam rongga jantung, oksigen, nafas buatan(cm. Kolyaps). Menyala.-cm. menyala. ke Seni. Demam.. G.Ivashentsov.

Dalam kedokteran, ada beberapa sudut pandang tentang peran demam dalam patogenesis penyakit. Yang paling umum adalah pandangan tentang sifat demam sebagai reaksi tubuh yang protektif dan adaptif. Pandangan ini merupakan cerminan dari gagasan umum tentang penyakit, yang menurutnya penyakit apa pun didasarkan pada proses perlindungan dan adaptif. Demam merangsang produksi antibodi, sitokin, khususnya interleukin, interferon, fagositosis dan merupakan faktor dalam meningkatkan reaktivitas imunologis tubuh. Ini memiliki efek penghambatan pada perkembangan beberapa reaksi alergi.

Namun, pada tingkat yang jauh lebih besar, demam harus dianggap sebagai proses patologis - efek berbahaya dari demam pada tubuhlah yang harus menjadi perhatian dokter sejak awal. Memang, kondisi demam jangka panjang (tuberkulosis, brucellosis, radang luka, dll.) Dan demam hiperpiretik menyebabkan pasien mengalami kelelahan yang ekstrim dan melemahnya banyak fungsi fisiologis. Upaya untuk menjelaskan kondisi ini dengan keracunan, infeksi yang menyertai, kelaparan tidak meyakinkan, karena. efek demam yang berbahaya ini dapat diamati pada pasien tanpa infeksi apa pun, misalnya, dengan demam aseptik, neurogenik, endokrin. Oleh karena itu, dokter cenderung menghentikan demam jangka panjang atau menghentikan kenaikan suhu secara tiba-tiba dengan penggunaan antipiretik. Reproduksi buatan demam sebagai alat perangsang fungsi tubuh, yang dulu banyak digunakan (stimulus panas), lambat laun kehilangan posisinya.

Hipertermia suhu selama demam dianggap sebagai salah satu faktor untuk meningkatkan daya tahan tubuh, meningkatkan fagositosis, meningkatkan aktivitas antivirus interferon, dan menekan perkembangan mikroba.

Definisi paling sederhana dari demam diberikan oleh Galen - Calor practer naturalis - unnatural fever. Demam adalah salah satu konsep tertua dan mendasar dalam kedokteran. Istilah "demam" di zaman kita sering digunakan untuk menentukan jenis penyakit. Misalnya demam rawa (malaria), demam Q (Queensland - Australia atau Query - tidak jelas, Rickettsia burneti), demam nyamuk pappatachi, dll. Istilah demam dalam transkripsi Rusia berasal dari dua kata - terkenal - jahat, buruk, senang - nasihat , tolong . Jadi, demam berarti pertolongan yang buruk dan jahat dalam perjuangan tubuh melawan penyakit. Pada orang Slavia lainnya, demam didefinisikan dengan kata "demam", dan dalam banyak bahasa lain panas, api (demam, pireksia).

Sejak zaman kuno, peningkatan suhu tubuh manusia dianggap sebagai tanda penyakit. Dan meskipun suhu tubuh dalam hal ini tidak dapat berfungsi sebagai kriteria universal, namun, "pemanasan diri" tubuh, yang tidak bergantung pada suhu eksternal, menyertai banyak penyakit dari berbagai asal, sementara pada intinya memiliki mekanisme patogenetik tunggal. . Tubuh yang memanas sendiri disebut demam dalam transkripsi Rusia. Demam adalah istilah yang benar-benar Rusia ("terkenal" - jahat, bahaya, "senang" - ringan, tolong). Jadi, demam berarti pertolongan yang buruk dan jahat dalam perjuangan tubuh melawan penyakit. Di negara Slavia lainnya, demam didefinisikan dengan istilah "demam", dan dalam banyak bahasa lain - panas, api. Nama Latin atau Yunani untuk demam adalah febris, pyrexia: pyr - fire, fire. Definisi paling sederhana dari demam diberikan oleh Galen: "Calor practer naturalis" - demam yang tidak wajar. Demam adalah salah satu konsep tertua dan mendasar dalam kedokteran. Istilah demam sekarang sering digunakan untuk mendefinisikan jenis penyakit, misalnya demam rawa (malaria), demam nyamuk, demam Q (Queensland - Australia, atau query - tidak jelas), dll.

Demam adalah proses patologis yang khas, yang terdiri dari peningkatan sementara suhu tubuh hingga aksi rangsangan pirogenik karena restrukturisasi pengaturan perpindahan panas ke tingkat baru yang lebih tinggi. Demam pada dasarnya merupakan reaksi adaptif yang meningkatkan daya tahan alami tubuh.

Etiologi. penyebab langsung demam adalah zat pirogenik (antipiretik), atau pirogen. Istilah pirogenik diusulkan pada tahun 1875. Ini adalah nama zat yang diisolasi dari daging busuk, yang tidak mengandung mikroorganisme, tetapi menyebabkan peningkatan suhu jika diberikan secara parenteral. Semua pirogen sangat aktif dan menyebabkan peningkatan suhu - pireksia dalam dosis nanogram dan pikogram (10 -9 -10 -12 gram).

Selain LPS, polisakarida kapsuler bakteri (levan, dekstran), serta flagellin polimer flagela, ficoll, dan peptida dari asam amino dextrorotatory memiliki sifat pirogenik. Semua yang disebut antigen bakteri T-independen ini mengaktifkan berbagai klon limfosit B dan merangsang produksi endopirogen sekunder oleh banyak fagosit. Bakteri gram positif dan jamur yang tidak mengandung LPS berfungsi sebagai sumber sejumlah kecil eksopirogen - asam lipoteikoat dan peptidoglikan. Zat protein termolabil sebagai eksopirogen menular adalah bagian dari endotoksin dan eksotoksin dari banyak patogen penyakit menular - Staphylococcus aureus, streptokokus hemolitik, basil difteri, patogen disentri, tuberkulosis, paratifoid dan lain-lain. Aktivitas pirogenik pirogen protein termolabil secara signifikan lebih rendah daripada LPS. Virus, rickettsia, dan spirochetes tidak mengandung eksopirogen, namun begitu berada di dalam fagosit dan setelah berinteraksi dengan limfosit, mereka memulai proses produksi pirogen endogen sekunder oleh sel-sel ini. Virus Epstein-Barr sangat aktif dalam hal ini. Beberapa pirogen menular dengan aktivitas yang sangat tinggi, khususnya lipoid A, diperoleh bentuk murni dari cangkang beberapa bakteri dan banyak digunakan dalam praktik klinis (misalnya, pirogenal).

Seperti disebutkan di atas, sifat toksik lipopolisakarida ribuan kali lebih besar daripada yang pirogenik. Banyak dari mereka termostabil, sehingga sterilisasi atau perlakuan panas tidak menghilangkan pirogenisitasnya. Di sisi lain, beberapa pirogen menular dari sejumlah patogen penyakit menular (misalnya tuberkulosis, demam paratifoid, dll.) Diwakili oleh komponen protein, dan sifat antipiretiknya menghilang setelah direbus (yang disebut pirogen termolabil).

Demam tidak menular (aseptik). Pirogen primer dapat terbentuk di dalam tubuh tidak hanya sebagai akibat dari kerusakan proses menular jaringan sendiri. Perkembangan demam aseptik disebabkan oleh pirogen non-infeksi eksogen dan endogen primer setelah aktivasi makrofag dan sel mesenkim lainnya dalam tubuh dan produksi endopirogen protein sekunder oleh mereka. Endopyrogen dilepaskan oleh sel myeloid ganas pada leukemia myeloid, diubah menjadi sel tumor oleh limfoma, melanoma dan tumor ganas lainnya. Mereka muncul dalam kasus kerusakan jaringan traumatis aseptik (trauma, memar, remuk, dll.), Peradangan aseptik, hemolisis, dll., perkembangan nekrosis iskemik atau hemoragik (serangan jantung, perdarahan, dll.), proses imunoalergi dll., administrasi serum untuk tujuan terapeutik dan diagnostik, transfusi darah dan cairan lain yang mengandung protein serta pengganti darah. Dalam kasus ini, pirogen dibentuk oleh struktur jaringan seluler organisme itu sendiri (komponen pelengkap - C 3 a, C 5 a, leukotrien, antigen). Pada reaksi alergi kompleks antigen-antibodi, mengikat reseptor spesifik membran sitoplasma, mengaktifkan gen yang bertanggung jawab untuk sintesis endopirogen. Akibatnya, efek eksopirogen menular dan tidak menular primer dimediasi melalui endopirogen sekunder yang terbentuk di dalam tubuh, yang alami dan, oleh karena itu, mengiritasi struktur hipotalamus pusat termoregulasi yang memadai, menyebabkan perkembangan demam.

Selain demam menular dan tidak menular, ada kelompok hipertermia lain yang dapat disebabkan tanpa pirogen wajib. Mereka disebut keadaan seperti demam. Ini termasuk kondisi seperti demam neurogenik, endokrin dan medis. "Demam" neurogenik dapat memiliki sentrogenik (kerusakan pada struktur sistem saraf pusat), keadaan seperti demam psikogenik - gangguan fungsional dari aktivitas saraf yang lebih tinggi, refleksogenik (dengan nefrolitiasis, kolelitiasis, dll.). Yang terakhir selalu ditemani sindrom nyeri. Kondisi seperti demam endokrin terjadi dengan endokrinopati tertentu (hipertiroidisme, lesi hipotalamus), dan obat - dengan penggunaan tertentu sediaan farmakologis(kafein, efedrin, larutan hiperosmolar, dll.).

Patogenesis. Pirogen menular dan tidak menular primer dengan sendirinya tidak dapat menyebabkan restrukturisasi karakteristik sistem termoregulasi demam. Sebelumnya, mereka berinteraksi dengan fagosit yang beredar bebas di dalam darah, serta makrofag jaringan tetap dan semi-tetap. Leukosit, pirogen primer fagositosis dalam komposisi mikroba, diaktifkan dan memperoleh kemampuan untuk mensintesis berbagai zat aktif biologis, termasuk endopirogen sekunder.

Endopirogen sekunder diwakili oleh kelompok heterogen zat aktif biologis, disatukan oleh konsep sitokin - oligopeptida dengan berat molekul 10-30 kD: pirogen leukosit, atau faktor pengaktif leukosit interleukin-1 (IL-1α, IL-1β), IL-6, IL-8, faktor nekrosis tumor (TNF-α, atau cachexin, TNF-β, atau limfotoksin), interferon (INF -α, IFN-β, IFN-γ), protein inflamasi makrofag-1-α, protein kationik aktif, faktor perangsang koloni (CSF), oligopeptida, protein otak pirogenik, prostaglandin grup E (PgE 1, (PgE 2) , endotelin Semuanya disintesis oleh sel yang diaktifkan dalam fokus peradangan - granulosit, monosit darah dan getah bening, makrofag jaringan, pembunuh alami (NK), limfosit B, endoteliosit, apudosit, labrosit, serta mikro dan elemen makroglial, mesangial melalui reaksi interaksi eksopirogen dengan reseptor spesifik Stimulasi pembentukan dan pelepasan mediator demam berikutnya disediakan oleh pino- dan fagositosis pembawa eksopirogen atau rusak struktur sel organisme, kompleks imun, dll. Granulosit mulai menghasilkan pirogen "leukosit" 0,5-1 jam setelah kontak dengan eksopirogen, melepaskannya dalam 16-18 jam. Sintesis endopirogen makrofag berlanjut selama satu setengah hari. Sebagian besar limfosit tidak mensintesis endopirogen, tetapi mensekresikan limfokin - faktor yang merangsang pembentukan pirogen leukosit oleh fagosit. Sehubungan dengan hal di atas, definisi modern demam diusulkan - demam adalah peningkatan sementara suhu lingkungan internal tubuh karena peningkatan kandungan sitokin sistemik (interleukin) dalam darah - IL-1, IL-6, TNF, γ-interferon, peradangan protein makrofag 1-α dan sitokin lainnya .

Endopyrogens dapat dibentuk dalam leukosit ketika terkena limfokin dan "pyrogenic" hormon steroid jenis etiocholanolone - metabolit hati alami androgen atau analog progesteron. Tidak seperti pirogen eksogen, endopirogen sekunder tidak menyebabkan perkembangan toleransi saat dibentuk kembali di dalam tubuh dan menyebabkan timbulnya demam setelah periode laten yang jauh lebih pendek daripada setelah terpapar eksopirogen.

Neurotransmitter demam adalah zat seperti asetilkolin, histamin, serotonin, dopamin, dan lainnya.

Di masa depan, mediator demam mengganggu metabolisme neuron pusat termoregulasi, di mana lebih dari 20 metabolit aktif biologis, yang disebut "mediator demam", juga terbentuk. Semuanya, pada akhirnya, merangsang sintesis prostaglandin grup E, yang, seperti yang ditunjukkan, dikreditkan dengan peran mediator demam yang sebenarnya dalam neuron termosensitif dan neuron titik setel pusat termoregulasi hipotalamus. Cyclic adenosine monophosphate (c-AMP) memainkan peran tertentu dalam mediasi antara prostaglandin (pembawa pesan intraseluler sekunder) dan aktivitas neuron hipotalamus, yang terakumulasi dalam sel-sel pusat termosensitif, mengubah ambang sensitivitas "dingin" dan " termal" neuron sehingga suhu darah normal pusat dirasakan sebagai sinyal pendinginan, dan menghidupkan mekanisme produksi panas. Eksitasi neuron zona preoptik hipotalamus anterior ini ditransmisikan dalam bentuk peningkatan frekuensi impuls ke neuron perantara. Eksitasi neuron hipotalamus anterior meningkatkan perpindahan panas karena vasodilatasi kulit dan berkeringat, dan eksitasi neuron hipotalamus posterior menyebabkan peningkatan produksi panas, takikardia, takipnea, hipertensi, dan efek simpatomimetik lainnya. Jadi, di bawah pengaruh endopirogen, titik "pengaturan" dari pusat termoregulasi direstrukturisasi ke tingkat yang lebih tinggi, dan titik referensi suhu normal bergeser ke atas. Sekarang rezim suhu baru diambil sebagai dasar pengaturan, dan semua yang diperlukan dilakukan di dalam tubuh untuk memastikan bahwa suhu baru yang sudah tinggi ini dipertahankan.

Setiap demam dalam perkembangannya melewati tiga tahap: naik (stadium incrementi), berdiri relatif tingkat yang ditinggikan(stadium fastigii) dan penurunan suhu (stadium decrementi). Menghangatkan tubuh tahap pertama dapat terjadi dalam 0,5-3 jam (malaria, lobar pneumonia, dll.) atau beberapa hari (demam tifoid, dll.) menurut salah satu dari beberapa opsi perpindahan panas. Dengan kenaikan suhu yang cepat, peningkatan produksi panas diamati sebagai akibat dari kontraksi otot lurik yang tidak disengaja (menggigil) sambil mengurangi perpindahan panas dengan kejang pembuluh yang terletak di permukaan, membatasi sirkulasi darah di pinggiran tubuh, menghentikan keringat, dan mengurangi intensitas penguapan keringat. Dengan kenaikan suhu yang lambat, peningkatan produksi panas dan perpindahan panas secara simultan dimungkinkan, tetapi asalkan tingkat peningkatan produksi panas melebihi kehilangannya.

Kenaikan suhu selama demam didasarkan pada proses fisikokimia yang menyebabkan akumulasi sejumlah panas tambahan di dalam tubuh. Sudah lama ada anggapan bahwa tubuh yang memanas sendiri saat demam adalah hasil dari "api metabolisme", yaitu, peningkatan tajam produksi panas sambil membatasi kemampuan untuk menghasilkan panas berlebih. Namun, kemudian ditemukan bahwa pada pasien demam, produksi panas hanya dapat meningkat 30-50% dari tingkat awal; sedangkan pada orang yang sehat, dalam kondisi stres fisik, produksi panas dapat meningkat 40% atau lebih tanpa menyebabkan peningkatan suhu tubuh karena peningkatan perpindahan panas yang memadai. Selain itu, organisme demam mempertahankan kemampuan untuk secara aktif mempertahankan suhu yang ditetapkan pada tingkat yang lebih tinggi, menahan panas berlebih dari luar dan hipotermia. Itulah mengapa peningkatan suhu lingkungan internal tubuh yang relatif cepat tidak banyak dijelaskan oleh termoregulasi kimiawi (pembentukan panas), tetapi oleh termoregulasi fisik - dengan membatasi kehilangan panas. Dalam mekanisme membatasi kehilangan panas selama perkembangan demam, spasme pembuluh kulit menjadi penting. Penyempitan mereka dapat membatasi kehilangan panas hingga 70% dari nilai normal.

Peningkatan panas tambahan terjadi sebagai akibat aktivasi mekanisme termogenesis kontraktil dan non-kontraktil. Mekanisme ini telah dibahas secara rinci di atas. Di sini kami menekankan bahwa termoregulasi bentuk otot, seperti menggigil, adalah bentuk aktivitas otot khusus yang ditujukan untuk meningkatkan produksi panas. Pertama, kontraksi serat otot asinkron terbentuk, yang dianggap sebagai ketegangan otot tonik - mis. termogenesis tanpa menggigil. Aktivasi lebih lanjut dari bentuk otot aktivitas kontraktil unit motorik individu - terjadi tremor otot, mis. termogenesis gemetar - kontraksi voli tak disengaja dari berbagai kelompok otot, termasuk. dan mengunyah. Pengurangan mengunyah otot disertai gemeretak gigi satu sama lain. Gemetar berkontribusi pada peningkatan metabolisme otot 4-5 kali lipat dibandingkan level awal. Karena sedikit kerja mekanis yang dilakukan oleh otot, hampir semua energi yang dihasilkan dilepaskan dalam bentuk panas bebas, yang menyebabkan tubuh memanas sendiri. Pada orang dewasa, menggigil merupakan cara utama dan paling efektif untuk meningkatkan produksi panas dibandingkan kedinginan yang lebih kuat semakin tinggi suhu tubuh. Pada bayi, peningkatan produksi panas dipastikan dengan meningkatkan termogenesis tanpa menggigil, dan hanya dalam kasus luar biasa - karena tremor otot.

Mengikuti termogenesis kontraktil yang mendesak, termogenesis non-kontraktil yang tertunda diaktifkan, karena aktivasi mekanisme termoregulasi kimia - peningkatan nada simpatik, pelepasan adrenalin, somatoliberin dan hormon pertumbuhan, thyroliberin, TSH, T 3 dan T 4, ACTH dan glukokortikoid, insulin, glukagon, hormon paratiroid. Aktivasi proses katabolik disediakan oleh sitokin yang diketahui - IL-1, TNF, dan lainnya. Mekanisme terkonjugasi termogenesis kontraktil dan non-kontraktil menyebabkan akumulasi panas dalam tubuh dan peningkatan suhu lingkungan internal hingga mencapai tingkat titik setel baru homeostasis suhu. Ini melengkapi tahap pertama demam.

Tingkat kenaikan suhu lingkungan internal ditentukan oleh banyak faktor:

Jumlah eksopirogen yang terbentuk dan dinamika kemunculannya di aliran darah;

Intensitas produksi endopirogen;

Tingkat dan rasio mereka dalam darah;

· Sensitivitas neuron termokompeten terhadap informasi suhu dan pirogen;

· Efisiensi dan tingkat kematangan organ dan sistem yang menghasilkan dan membuang panas;

· Pengaruh refleks non-suhu pada pusat termoregulasi dari reseptor perifer.

Tidak mungkin untuk tidak memperhitungkan fungsi antipiresis endogen sistemik, yang diwakili oleh mekanisme neurohumoral - neuromodulator arginin-vasopresin hipotalamus, tiroliberin, peptida penghambat usus, neurotensin, bombesin, melanotropin, oksitosin, kortikoliberin, ACTH, kortisol, lipokortin-1, somatostatin, endorfin, enkephalin, glikoprotein (beratnya 18 kD), uromodulin, mengubah faktor pertumbuhan-β dan lain-lain.

Di dalam tahap kedua perkembangan reaksi demam, perpindahan panas secara keseluruhan disamakan dengan produksi panas. Keseimbangan proses termoregulasi ini diatur pada tingkat yang lebih tinggi dari biasanya, yang memastikan retensi suhu tubuh yang tinggi (sensasi panas).

Pada demam tahap ketiga, "titik pengaturan" dari pusat termoregulasi kembali ke garis dasar dan homeostasis suhu normal dipulihkan. Proses perpindahan panas pada tahap ini melebihi produksi panas, yang levelnya mungkin tidak berubah dibandingkan dengan tahap sebelumnya, atau menurun (berkeringat meningkat, pembuluh perifer mengembang, dll.). Ada dua jenis ekstrim perkembangan demam tahap ketiga: bertahap, atau litik, dan penurunan suhu yang cepat, atau kritis. Dengan penurunan kritis, ketika suhu bisa turun 3-4 ° C dalam 1-2 jam, biasanya diamati berkeringat banyak, disertai dengan perluasan pembuluh perifer yang tajam, yang dapat menyebabkan penurunan tekanan darah dan akut insufisiensi vaskular. Penurunan suhu litik berlangsung lebih lambat, dalam 12-16 jam.

Perkembangan demam tergantung pada banyak faktor: agen infeksius; tempat masuknya (misalnya, dengan masuknya pirogen ke dalam ginjal, demam tidak berkembang); keadaan sistem saraf pusat dan sistem saraf otonom, serta reseptor di tempat masuknya agen pirogenik; keadaan sistem endokrin (misalnya, dengan hiperfungsi kelenjar tiroid, pusat termoregulasi lebih sensitif terhadap pirogen). Kelenjar hipofisis, kelenjar adrenal, dan pankreas terlibat dalam hubungan efektor dari reaksi demam.

Durasi demam bervariasi dari beberapa jam hingga berbulan-bulan. Menurut tingkat kenaikan suhu pada tahap kedua, jenis demam berikut ini dibedakan: (subfebril), ketika suhu naik menjadi 38 tentang; sedang(demam - meningkat menjadi 38-39 o); tinggi(piretik - meningkat menjadi 39-41 o) dan berlebihan(hiperpiretik - meningkat menjadi 41 o atau sedikit lebih tinggi).

Suhu tubuh manusia tunduk pada fluktuasi harian: minimum pada pagi hari pada pukul 4-6, maksimum pada sore hari pada pukul 17-19. Ritme suhu ini dalam banyak kasus bertahan selama demam. Akibatnya, kurva suhu organisme demam adalah hasil dari fluktuasi harian dan tahapan perkembangan reaksi demam itu sendiri. Dengan hipertermia yang berkepanjangan, tergantung pada kurva suhu, jenis demam utama berikut dibedakan: konstan (febris continua) - fluktuasi harian tidak melebihi 1 o C, mengirimkan , atau pencahar (febris remittens) - fluktuasi harian lebih dari 1 ° C; berselang (febris intermittens) - fluktuasi harian dari norma hingga maksimum; sibuk sekali , atau melelahkan (febris hectica) - kenaikan yang sangat besar dengan penurunan suhu yang cepat, terkadang berulang beberapa kali dalam sehari; sesat (febris inversa) - penyimpangan ritme harian dengan kenaikan suhu yang lebih tinggi di pagi hari; salah (febris atypica) - fluktuasi suhu di siang hari tanpa pola yang pasti; dapat dikembalikan (febris recurrens) - kembalinya demam setelah normalisasi suhu.

Perubahan tubuh saat demam. Faktor etiologi yang menyebabkan demam, selain pirogenik, biasanya memiliki sejumlah sifat patogen lainnya. Akibatnya, terjadi perubahan yang kompleks di dalam tubuh, yang terdiri dari reaksi termoregulasi (perubahan sirkulasi perifer, berkeringat, keadaan otot rangka, intensitas proses oksidatif) dari konsekuensi langsung dari peningkatan suhu dan dari gangguan yang disebabkan oleh ciri patogenik spesifik dari faktor patogenik.

Perubahan demam yang paling signifikan terjadi pada sistem sirkulasi. Dengan demikian, peningkatan suhu sebesar 1 ° C disertai dengan peningkatan detak jantung sebesar 8-10 detak / menit hingga takikardia, peningkatan stroke dan volume menit jantung, yang berhubungan dengan pemanasan sel alat pacu jantung. simpul sinoatrial jantung, menghasilkan depolarisasi sel diastolik lambat - alat pacu jantung mencapai tingkat depolarisasi kritis lebih awal, potensial aksi dan kontraksi miokard terjadi lebih awal. Namun, ada juga pengecualian. Jadi, demam pada demam tifoid terjadi bersamaan dengan bradikardia. Dimungkinkan untuk mengembangkan aritmia, fibrilasi, dan bahkan henti jantung. Selama berbagai tahap demam yang disebabkan oleh banyak bakteri, tekanan darah bisa naik atau turun (runtuh menular selama penurunan suhu kritis).

Pernapasan dapat berfungsi sebagai salah satu cara perpindahan panas. Ini dapat menjelaskan perubahan ventilasi - pada tahap pertama demam, dapat ditekan, pada tahap berikutnya dapat meningkat. Dengan berbagai penyakit menular, efek toksik pada pusat pernapasan dimungkinkan.

Perubahan dalam darah juga dapat ditentukan oleh jenis patogen. Kemungkinan leukopenia, leukositosis, pergeseran inti formula leukosit ke kiri (hyporegenerative, regenerative, hyperregenerative dan perubahan lainnya, hingga reaksi leukemoid).

Sistem syaraf pusat. Dengan demam menular, keadaan fungsional sistem saraf pusat dan aktivitas saraf yang lebih tinggi terganggu. Toksikosis bersamaan dapat menyebabkan penghambatan fungsi, lebih sering penghambatan, terkadang eksitasi (delusi, halusinasi, apatis, gangguan tidur, dll.). Namun, gangguan ini tidak secara patogenetik terkait dengan kenaikan suhu, tetapi merupakan akibat dari keracunan tubuh.

Sistem endokrin. Sistem simpatoadrenal ditandai dengan keterlibatan dalam aktivitas hipotalamus dan kelenjar hipofisis (ACTH, TSH, STH, ADH, liberin, statin) dan kemudian kelenjar target yang sesuai - kelenjar adrenal (katekolamin, glukokortikoid), kelenjar tiroid (yodium -mengandung hormon tiroksin, triiodotironin), pankreas (insulin). Pirogen dan demam itu sendiri adalah pemicu stres dan karenanya menimbulkan respons stres defensif nonspesifik.

Metabolisme. Metabolisme protein ditandai dengan keseimbangan nitrogen negatif, meskipun tidak ada kesejajaran antara pemecahan protein dan peningkatan suhu. Peningkatan yang signifikan dalam proses katabolik dikaitkan dengan keracunan menular, termasuk pengaruh negatif ke sistem pencernaan. Metabolisme karbohidrat dan lemak ditandai dengan peningkatan glikolisis dan perkembangan hiperglikemia, penurunan kandungan glikogen di hati, peningkatan pemecahan lemak, terkadang oksidasi, ketosis, dan asidosis metaboliknya yang tidak lengkap. Perubahan fungsi hati, ginjal, dan organ lain yang diamati selama demam bersifat adaptif, bertujuan untuk menghilangkan pengaruh samping non-termogenik dari faktor patogen. Hanya dengan demam yang sangat tinggi dan berkepanjangan dapat terjadi gangguan pada organ tersebut.

signifikansi biologis demam. Dalam kedokteran, ada beberapa sudut pandang tentang peran demam dalam patogenesis penyakit. Yang paling umum adalah pandangan tentang sifat demam sebagai reaksi tubuh yang protektif dan adaptif. Pandangan ini merupakan cerminan dari gagasan umum tentang penyakit, yang menurutnya penyakit apa pun didasarkan pada proses perlindungan dan adaptif. Demam merangsang produksi antibodi, interferon, proses fagositosis dan merupakan faktor dalam meningkatkan reaktivitas imunologis tubuh. Ini memiliki efek penghambatan pada perkembangan penyakit alergi tertentu.

Memiliki potensi pelindung, demam dapat, dalam kondisi tertentu, memperoleh signifikansi patogenik bagi tubuh secara lebih luas. Ini adalah efek berbahaya dari demam pada tubuh yang harus menjadi perhatian dokter sejak awal. Memang, kondisi demam jangka panjang (dengan tuberkulosis, brucellosis, radang luka dll.) dan demam hiperpiretik menyebabkan pasien mengalami kelelahan yang ekstrim dan melemahnya banyak fungsi fisiologis. Upaya untuk menjelaskan kondisi ini dengan keracunan, infeksi yang menyertai, kelaparan tidak meyakinkan, karena. efek demam yang berbahaya ini dapat diamati pada pasien tanpa infeksi apa pun, misalnya, pada demam aseptik, neurogenik, endokrin. Oleh karena itu, dokter cenderung menghentikan demam jangka panjang atau menghentikan kenaikan suhu secara tiba-tiba dengan penggunaan antipiretik. Reproduksi artifisial demam sebagai alat stimulasi fungsi tubuh yang dulu banyak digunakan, lambat laun kehilangan posisinya.

Pemanasan sendiri tubuh selama perkembangan sejumlah penyakit, terutama yang menular, berkontribusi pada perang melawan faktor patogen dan menghilangkan konsekuensi dari dampaknya. Peningkatan suhu tubuh mencegah reproduksi banyak mikroorganisme patogen(misalnya, reproduksi virus polio pada suhu 40 ° C sangat terhambat); suhu tinggi dapat secara dramatis mengurangi resistensi banyak bakteri terhadap obat (misalnya, sensitivitas basil tuberkel terhadap aksi streptomisin pada suhu 40 ° C meningkat 100 kali lipat); dengan demam, proses metabolisme dalam sel distimulasi, aktivitas fungsionalnya meningkat; perlindungan imunobiologis tubuh diaktifkan; produksi imunoglobulin dan zat pelindung penting lainnya secara biologis (misalnya, interferon) distimulasi; aktivitas fagositik leukosit dan makrofag tetap meningkat; sistem enzim yang terlibat dalam penekanan reproduksi virus diaktifkan. Di sisi lain, dalam patogenesis demam, mungkin peran terpenting dimainkan oleh pirogen leukosit, yang disebut interleukin-1. Selain pirogenik, ia memiliki banyak efek biologis lainnya, yang hampir tidak mungkin dibedakan dari komponen demam lainnya.

Nilai demam yang sebenarnya negatif mungkin disebabkan oleh beban tambahan pada beberapa organ dan sistem, terutama pada sistem kardiovaskular. Dalam beberapa kasus, kepekaan tubuh individu terhadap suhu tinggi ditemukan. Demam hiperpiretik itu sendiri dapat menyebabkan gangguan fungsional yang serius. Penurunan suhu yang kritis pada tahap ketiga reaksi demam dapat menyebabkan perkembangan kolaps.

Jadi, demam itu sendiri tidak memiliki efek berbahaya. Reaksi demam memfasilitasi jalannya banyak penyakit. Namun, juga tidak dapat diterima untuk meremehkan beberapa fenomena negatif yang mungkin terjadi selama perkembangan demam.

Kondisi hipertermia meliputi kepanasan tubuh, sengatan panas, sengatan matahari, reaksi hipertermia, demam.

Sebenarnya, hipertermia adalah bentuk khas gangguan metabolisme panas yang terkait dengan pelanggaran keseimbangan suhu lingkungan internal, yang diekspresikan dengan akumulasi panas dalam tubuh karena produksinya yang berlebihan atau pelanggaran perpindahan panas. Penyebab hipertermia adalah suhu lingkungan yang tinggi, serta faktor eksternal dan internal yang mencegah perpindahan panas. Manusia menghadapi aksi suhu lingkungan yang tinggi di daerah dunia dengan iklim panas (tropis, subtropis, gurun, pembentukan tiba-tiba yang disebut "gelombang panas atmosfer" dan lainnya), dalam kondisi produksi (misalnya, pekerja perusahaan metalurgi, pejuang Kementerian Situasi Darurat dan petugas pemadam kebakaran selama kebakaran pertempuran, personel militer dalam operasi tempur), dalam kehidupan sehari-hari ("pemandian Finlandia" dan "Rusia", dll.). Keterbatasan efisiensi proses perpindahan panas diamati sebagai akibat dari gangguan pada mekanisme termoregulasi (kerusakan pada hipotalamus, sistem saraf pusat, pada orang gemuk, berlebihan stres latihan, pelepasan proses respirasi dan fosforilasi oksidatif di bawah pengaruh faktor eksogen dan endogen). Kelembaban yang signifikan, ketenangan, pakaian tahan air, usia, aktivitas fisik, sejumlah penyakit (hipertensi, endokrinopati, obesitas, dll.) Dianggap sebagai faktor risiko penting untuk hipertermia.

Patogenesis. Hipertermia berlangsung secara bertahap. Dalam perkembangannya, dua tahap dibedakan - kompensasi dan dekompensasi. Overheating terakhir adalah koma hipertermik.

Pada tahap pertama panas berlebih, tiga serangkai reaksi adaptif darurat diaktifkan - stres, perilaku (menghindari aksi faktor termal), dan ketegangan dalam proses perpindahan panas dan pembatasan produksi panas. Akibatnya, suhu lingkungan internal tubuh, meskipun naik, tetap berada dalam batas atas kisaran normal, tetapi sudah selama periode ini. aksi langsung memanaskan darah ke sistem saraf pusat, khususnya ke neuron dari pusat termoregulasi hipotalamus. Dengan peningkatan suhu sekitar hingga 30-31 ° C, hiperemia arteri pada pembuluh kulit dan jaringan subkutan terbentuk (peningkatan suhu jaringan permukaan), namun, peningkatan suhu lingkungan lebih lanjut menjadi 32-33 ° C membatasi perpindahan panas melalui konveksi dan radiasi, dan berkeringat menjadi penting dan penguapan dari permukaan kulit dan saluran pernafasan. Pada saat yang sama, aksi kinin, yang terbentuk di bawah pengaruh kallikrein, yang diproduksi oleh kelenjar keringat sebagai akibat aktivasinya, diaktifkan.

Selanjutnya, aktivasi sistem kardiovaskular, pernapasan, endokrin, dan sistem saraf pusat bergabung: takikardia, peningkatan MOS, sentralisasi aliran darah, kecenderungan peningkatan tekanan darah, penurunan ventilasi alveolar dan konsumsi oksigen oleh jaringan, dan pengembangan sindrom neurasthenic termal.

Peningkatan suhu tubuh selanjutnya sebesar 1,5-2° C pada suhu eksternal 38-39° C menyebabkan hiperkatekolaminemia dan peningkatan progresif kandungan hormon stres, hiperemia arteri parah pada kulit dan selaput lendir, dan banyak berkeringat. Ada juga peningkatan stroke dan menit volume jantung, peningkatan tekanan darah, ventilasi alveolar, konsumsi oksigen dan pelepasan karbon dioksida, hipokapnia, jangka pendek alkalosis respiratorik, dapat diganti asidosis metabolik, hipohidrasi, peningkatan kekentalan darah, kehilangan vitamin, anion dan kation oleh tubuh, terutama alkali dan alkali tanah.

Tahap dekompensasi ditandai dengan kerusakan dan inefisiensi mekanisme termoregulasi, yang mengarah pada pelanggaran homeostasis termal tubuh, peningkatan suhu lingkungan internal hingga 41-43 ° C dan merupakan penghubung utama dalam patogenesis. hipertermia. Manifestasi hipertermia pada tahap dekompensasi adalah sindrom kardiovaskular hipertermia, asidosis, dehidrasi, gangguan metabolisme dan fisikokimia.

Sindrom kardiovaskular hipertermia ditandai dengan peningkatan takikardia, penurunan volume sekuncup (MOS dipertahankan pada batas bawah normal karena takikardia progresif), peningkatan perbedaan antara tekanan sistolik dan diastolik, gangguan mikrosirkulasi, tanda-tanda DIC dan fibrinolisis.

Asidosis adalah pergeseran keseimbangan asam-basa darah menuju pengasaman. Dalam hal ini, ventilasi alveolar distimulasi, eliminasi karbon dioksida, konsumsi oksigen meningkat, afinitas hemoglobin terhadap oksigen dan disosiasi oksihemoglobin dalam jaringan menurun, memperparah hipokapnia, hipoksemia, dan hipoksia. Hipoksia dan hipoksemia, pada gilirannya, menyebabkan aktivasi glikolisis, gangguan pasokan energi jaringan, dan perkembangan asidosis lebih lanjut.

Hipohidrasi berkembang karena hilangnya volume cairan yang signifikan melalui keringat dan urin. Diketahui bahwa hilangnya 9-10% air dikombinasikan dengan gangguan hidup yang signifikan, yang disebut sebagai "sindrom penyakit gurun".

Pada tahap dekompensasi, tanda-tanda kelelahan respon stres meningkat dan insufisiensi adrenal dan tiroid berkembang, yang dimanifestasikan oleh hipodinamik, miastenia gravis, penurunan kontraktilitas miokard, dan hipotensi hingga kolaps.

Gangguan metabolisme menyebabkan perubahan struktur dan fungsi molekul bioorganik - protein, asam nukleat, lipid membran, kinetika reaksi enzimatik. Kandungan protein berat sedang (500-5000 D) dalam plasma darah meningkat dan protein kejut panas muncul. Ini termasuk oligopeptida, oligosakarida, poliamina, peptida, nukleotida, glikoprotein, nukleoprotein - semuanya memiliki sitotoksisitas tinggi. Di banyak jaringan, kandungan produk peroksidasi lipid meningkat - konjugat diena, hidroperoksida lipid. Muncul di menit-menit pertama kepanasan, zat beracun ini, saat hipertermia berkembang, meningkatkan konsentrasinya hingga 10 kali lipat dibandingkan dengan norma. Pada saat yang sama, aktivitas enzim jaringan antioksidan ditekan.

Intensitas dan tingkat dekompensasi mekanisme produksi panas ditentukan oleh banyak faktor. Nilai terkemuka di antaranya adalah laju dan besarnya kenaikan suhu eksternal. Semakin tinggi mereka, semakin cepat dan signifikan gangguan fungsi vital tubuh meningkat. Dengan demikian, peningkatan suhu tubuh hingga 43 ° C pada suhu sekitar 60 ° C dicapai dalam 6 jam, dan pada 80 ° C - dalam 40 menit.

Tahap akhir dari kepanasan adalah koma hipertermik, ditandai dengan pingsan, kehilangan kesadaran, kejang klonik dan tetanik, nistagmus, pelebaran dan penyempitan pupil berikutnya. Biasanya, koma hipertermia disertai dengan pembengkakan otak dan selaputnya, kerusakan dan kematian neuron, distrofi miokardium, hati, ginjal, hiperemia vena, perdarahan petekie di otak, jantung, ginjal, dan organ lainnya. Dalam beberapa kasus, perkembangan keadaan psikotik dimungkinkan.

Dipercaya bahwa suhu kritis di rektum seseorang, yang menyebabkan kematian organisme, adalah 42-44 ° C, tetapi kematian dapat terjadi pada suhu yang lebih rendah. Hal ini ditentukan oleh fakta bahwa selama hipotermia, tubuh terpapar tidak hanya pada faktor patogen seperti suhu yang berlebihan, tetapi juga faktor lain yang terbentuk secara sekunder dalam tubuh - perubahan pH yang tidak terkompensasi, kandungan ion dan air, akumulasi produk metabolisme beracun, konsekuensi dari ketidakcukupan fungsi organ dan sistem: kardiovaskular, pernapasan, ginjal, hati, dan lainnya.