Kepemimpinan nasional(panduan) untuk glaukoma bagi praktisi medis. Edisi ke-3, direvisi dan diperluas (Januari 2015) Perhatian! Semua hak atas publikasi ini dilindungi undang-undang dan dimiliki secara eksklusif oleh tim penulis (Dewan Pakar Masyarakat Glaukoma Rusia) “PANDUAN NASIONAL UNTUK GLAUKOMA (PEDOMAN) UNTUK PRAKTISI” disiapkan, diterbitkan dan disetujui oleh Dewan Pakar Glaukoma Masyarakat Glaukoma Rusia dengan dukungan Alcon. Pedoman ini dikembangkan berdasarkan konsensus semua penulis. Tujuan dari manual ini adalah untuk meningkatkan pemahaman tentang patogenesis dan gambaran klinis dari proses glaukoma, dan untuk merumuskan pendekatan rasional terhadap diagnosis dan pengobatannya. Kami berharap dapat melengkapi literatur ilmiah oftalmologi yang ada dan dapat menjadi asisten yang baik dalam pekerjaan dokter rawat jalan, dalam sistem pendidikan pascasarjana dan mahasiswa kedokteran. Kami mengucapkan terima kasih sebelumnya atas kemungkinan penambahan, kritik dan ide-ide baru yang mungkin diungkapkan selama peninjauan manual ini oleh rekan-rekan ahli glaukomatologi kami.

Sampul PANDUAN NASIONAL PRAKTISI MEDIS

Halaman (judul) pertama dari PANDUAN NASIONAL UNTUK PRAKTISI

Teks lengkap PEDOMAN NASIONAL BAGI PRAKTISI

PERKENALAN

Glaukoma adalah salah satu penyakit mata yang paling umum, yang dapat menyebabkan perubahan serius yang tidak dapat diubah dan kehilangan penglihatan secara signifikan, termasuk kebutaan total.

Menurut Organisasi Kesehatan Dunia (WHO), jumlah penderita glaukoma di dunia berkisar antara 60,5 hingga 105 juta orang, dan dalam sepuluh tahun ke depan akan meningkat 10 juta lagi. Menurut data literatur, setiap menit di dunia satu orang menjadi buta karena glaukoma, dan setiap 10 menit - satu anak. Saat ini di Rusia terdapat 1.180.708 pasien glaukoma yang terdaftar secara resmi ( Data tahun 2013, sumberwww. mednet. ru), yang hampir setengah dari perkiraan indikator yang dihitung. Selama beberapa tahun terakhir, glaukoma telah menjadi salah satu penyebab utama kebutaan permanen di negara kita. Tingginya insiden dan prevalensi glaukoma berkorelasi dengan hasil kecacatan yang buruk. Saat ini, di antara para penyandang tunanetra, yang tertua adalah yang tertua kelompok usia, kecacatan akibat glaukoma menempati urutan pertama. Peningkatan kejadian yang stabil dan stabil yang diamati pada kelompok demografi yang berbeda, perjalanan kronis dengan penurunan fungsi penglihatan yang progresif, yang pada akhirnya menyebabkan hilangnya kinerja, disertai dengan persentase kecacatan yang tinggi dan biaya yang signifikan bagi pasien dan negara bagian secara keseluruhan. - izinkan kita berbicara tentang glaukoma sebagai penyakit medis dan sosial.

Dalam hal ini, ada perjuangan melawan glaukoma tugas negara, untuk solusinya perlu mengambil tindakan aktif dan ekstensif untuk diagnosis dan pengobatan yang tepat waktu. Peran praktisi dalam proses ini adalah kuncinya.

DI DALAM tahun terakhir pengetahuan ilmiah informasi tentang glaukoma yang memiliki arti praktis telah berkembang secara signifikan. Data baru telah diperoleh mengenai hukum hidrodinamika dan biomekanik, mekanisme terjadinya dan perkembangan glaukoma, bentuk patofisiologi dan klinisnya. Atas dasar ini, dikembangkan metode yang efektif diagnosis dan pengobatan glaukoma. Seiring dengan beragamnya persenjataan dan pilihan metode pengobatan obat glaukoma, metode pengobatan laser dan bedah juga menempati tempat yang sama pentingnya.

Panduan ini mensistematisasikan dan menyusun pencapaian beberapa tahun terakhir dalam studi masalah glaukoma, yang menentukan totalitas tingkat pengetahuan saat ini yang diperlukan bagi seorang dokter praktik dalam pekerjaannya sehari-hari. Rekomendasi ini didasarkan pada penelitian klinis dan tinjauan sistematis dan meta-analisis berdasarkan pada mereka. Pedoman klinis harus membantu praktisi dan pasien membuat keputusan yang tepat mengenai kriteria kesehatan. Sayangnya, di seluruh dunia, termasuk Rusia, terdapat kesenjangan yang besar rekomendasi yang ada dan praktik klinis nyata. Ada untuk itu berbagai alasan. Misalnya, dokter tidak mengetahui keberadaannya atau tidak mempercayainya, mereka yakin bahwa mereka terlalu banyak memberikan rekomendasi; terlalu mengandalkan pengalaman pribadi dan kesan bahwa pendekatan yang mereka pilih adalah yang terbaik, dan akhirnya keputusan dokter dipengaruhi oleh faktor ekonomi dan sosial.

"Glaukoma. Kepemimpinan nasional" (diedit oleh Prof. E.A. Egorov) // M.: GEOTAR-Media. - 2013. - 824 hal.

Egorov E.A., Nesterov A.P. Glaukoma sudut terbuka primer (dalam buku Ophthalmology. National Guide) / Ed. SE. Avetisova, E.A. Egorova, L.K. Moshetova, V.V. Neroeva, Kh.P. Takhchidi // M.: “GEOTAR-Media”.

Zolotarev A.V., Shevchenko M.V., Morozova E.A. Dinamika prevalensi glaukoma sudut terbuka di Samara selama 35 tahun // Ophthalmol. ke garis abad": Sat. ilmiah artikel. - St.Petersburg - 2001. - Hal.167-168.

Libman E.S., Shakhova E.V. Kebutaan dan gangguan penglihatan pada populasi Federasi Rusia// Kongres oftalmol. Rusia, 8: Tez. laporan - M. - 2005. - Hlm.78-80.

Libman E.S. Epidemiologi penonaktifan gangguan penglihatan // Bacaan Fedorov: Sat. abstrak - M.: 2007.- Hal.392

Libman E.S. Cacat akibat patologi organ penglihatan (dalam buku Ophthalmology. National Guide) / Ed. SE. Avetisova, E.A. Egorova, L.K. Moshetova, V.V. Neroeva, Kh.P. Takhchidi // M.: “GEOTAR-Media”.

Libman E.S., Kaleeva E.V. Keadaan dan dinamika disabilitas akibat gangguan penglihatan di Rusia // Kongres Oftalmol. Rusia, 9: Tez. laporan - M. - 2010. - Hlm.73.

Neroev V.V., Travkin A.G. Morbiditas oftalmologis di Federasi Rusia (dalam buku Ophthalmology. National Guide) / Ed. SE. Avetisova, E.A. Egorova, L.K. Moshetova, V.V. Neroeva, Kh.P. Takhchidi // M.: “GEOTAR-Media”.

Yuzhakov A.M., Travkin A.G., Kiseleva O.A., Mazurova L.M. Analisis statis morbiditas dan disabilitas mata di RSFSR // Vestn. oftalmol.- 1991.- No.2.- Hal.5-7.

Quigley H.A. Jumlah penderita glaukoma di seluruh dunia // Br. J. Ophthalmol.- 1996.- Vol.80.- No.5.- R.389-393.

Quigley H.A., Broman A.T. Jumlah penderita glaukoma sedunia pada tahun 2010 dan 2020 // Br. J. Oftalmol.- 2006.- Vol.90.- No.3.- R.262-267.

Resnikoff S., Pascolini D., Etya'ale D. dkk. Data global tentang gangguan penglihatan pada tahun 2002 // Bull. Organisasi Kesehatan Dunia.- 2004.- Vol.82.- No.11.- R.844-851.

Tombran-Tink J., Barnstable C.J., Shields M.B. Mekanisme glaukoma // Towota: “Humana Press”.

Buku "Glaukoma. Panduan Nasional""

Ed. EA. Egorova

ISBN978-5-9704-2981-5

Masalah glaukoma adalah salah satu masalah oftalmologi yang paling kompleks dan kontroversial. Penyakit ini, seperti yang sekarang diterima secara umum, menyatukan kelompok besar penyakit mata dengan berbagai etiologi, sebagian besar kronis, dengan prognosis serius, memiliki sejumlah fitur umum dalam patogenesis, gambaran klinis dan metode pengobatan. Glaukoma saat ini tetap menjadi masalah penting baik dari sudut pandang medis maupun sosial.

Buku ini membahas berbagai metode diagnosis dan pengobatan: terapi obat dan neuroprotektif, fisioterapi, perawatan bedah, dll. Teknologi laser baru dalam pengobatan penyakit ini dihadirkan.

Untuk dokter praktik, mahasiswa perguruan tinggi kedokteran dan mahasiswa sistem pendidikan profesi pascasarjana tambahan.

Bab 1. Pendiri glaukomatologi Rusia

Bab 2. Klasifikasi glaukoma

Bab 3. Epidemiologi glaukoma di Federasi Rusia

3.1. Signifikansi medis dan sosial dari glaukoma. Terminologi

3.2. Indikator kesehatan penduduk. Durasi rata-rata

kehidupan di Federasi Rusia

3.3. Karakteristik klinis dan epidemiologis glaukoma di Federasi Rusia

3.4. Hasil studi klinis dan epidemiologi multisenter dari Dewan Pakar Internasional mengenai masalah ini

glaukoma (negara CIS dan Georgia), dilakukan pada 2010-2011

3.5. Hasil terpilih dari studi klinis dan epidemiologi multisenter dari kelompok Scientific Vanguard dari Masyarakat Glaukoma Rusia (RGS), yang dilakukan pada tahun 2012.

Bab 4. Perubahan neurodegeneratif di otak pada masa primer

glaukoma sudut terbuka

Bab 5. Beberapa isu patogenesis glaukoma primer

Bab 6. Glaukoma: Genetika

Bab 7. Glaukoma dan miopia

7.1. Hubungan biologis molekuler

7.2. Rekonstruksi dan analisis jaringan asosiatif yang mewakili hubungan biologis molekuler protein, gen, metabolit dengan proses molekuler yang terkait dengan miopia

dan glaukoma sudut terbuka primer

Bab 8. Morfologi dan topografi mata anterior pada glaukoma

8.1. Heterogenitas struktural sistem drainase mata adalah dasar dari operasi glaukoma non-penetrasi

8.2. Studi eksperimental histotopografi

zona drainase mata

8.3. Sebuah konsep baru untuk struktur zona drainase mata

Bab 9 Signifikansi klinis penelitian toleransitekanan intraokular pada pasien dengan glaukoma primer

Bab 10. Diagnosis dini glaukoma

10.1. Biomikroskopi

10.2. Gonioskopi

10.3. Klasifikasi sudut bilik mata depan

10.4. Tonometri

10.5. Pemeriksaan bidang pandang

10.6. Oftalmoskopi

10.7. Metode Penelitian Digital

10.8. Diagnostik dan tindak lanjut

Bab 11. Glaukoma kongenital

Bab 12. Glaukoma ketegangan normal

Bab 13. Dari sindrom dispersi pigmen hingga glaukoma pigmentasi.

Bab 14. Glaukoma neovaskular pada pasien dengan diabetes mellitus.

Bab 15. Glaukoma pseudoeksfoliasi

Bab 16. Bentuk glaukoma yang langka

16.1. Fitur embrio dan gerontogenesis sistem iridosiliar yang menentukan pembentukan glaukoma

16.2. Bentuk klinis glaukoma berhubungan dengan perubahan sistem iridosiliar

Bab 17. Obat pengobatan antihipertensi glaukoma.

Bab 18. Terapi neuroprotektif untuk glaukoma

Bab 19. Peradangan yang diatur - metode autobioterapiuntuk neuropati optik glaukoma

Bab 20. Fisioterapi di pengobatan yang kompleks glaukoma

20.1. Elektroterapi

20.2. Perawatan medan magnet

20.3. Perawatan dengan radiasi elektromagnetik frekuensi sangat tinggi

20.4. Terapi laser, fototerapi

20.5. Perawatan dengan faktor mekanis

20.6. Terapi peloid

20.7. Balneoterapi

20.8. Metode gabungan fisioterapi

Bab 21. Perawatan laser glaukoma

21.1. Operasi bertujuan untuk membuka PCP dan menghilangkan blok pupil

21.2. Operasi yang meningkatkan aliran keluar cairan intraokular

21.3. Koreksi komplikasi pasca operasi

21.4. Operasi yang menekan produksi cairan intraokular

21.5. Pengobatan glaukoma neovaskular

21.6. Pengobatan neuropati optik glaukoma

Bab 22. Teknologi laser SLT, SLAT dalam operasi glaukoma.

Bab 23. Operasi glaukoma

23.1. Indikasi untuk operasi glaukoma

23.2. Metode modern anestesi untuk operasi glaukoma.

23.3. Histotopografi zona tersebut intervensi bedah untuk glaukoma

23.4. Metode untuk mencegah jaringan parut pasca operasi pada saluran keluar

23.5. Teknik trabekulektomi

23.6.Operasi glaukoma non-penetrasi: teknik, metode, kemungkinan komplikasi

23.7. Sklerektomi dalam non-penetrasi mikroinvasif (MNGSE)

23.8. Kombinasi MNGSE dengan penjahitan implan kolagen

23.9.Siklotrabekulodialisis non-penetrasi

23.10.Frekuensi komplikasi dan efektivitas komparatif perawatan bedah glaukoma sudut terbuka primer

23.11.Penggunaan drainase di perawatan bedah glaukoma primer

23.12.Menggunakan shunt Ex-PRESS

23.13.Penggunaan katup dalam operasi glaukoma

23.14.Pembedahan untuk glaukoma sudut tertutup

23.15.Glaucoma neovaskular sekunder

23.16.Gabungan teknik bedah pengobatan glaukoma neovaskular

23.17. Glaukoma kongenital. Metode perawatan bedah

Bab 24. Kualitas hidup pasien glaukoma

Lampiran 1. Kuesioner SF-36

Lampiran 2. Kuesioner GSS

Bab 25. Deteksi dini, penyaringan, pemantauandan pemeriksaan klinis pasien glaukoma

GlaukomaPenyakit mata kronis,
disertai dengan triad
tanda-tanda:
Konstan atau periodik
peningkatan TIO
Perubahan bidang karakteristik
penglihatan
Penggalian marginal visual
saraf.

Karakteristik klasifikasi

Oleh
Oleh
Oleh
Oleh
Oleh
Oleh
asal
mekanisme untuk meningkatkan TIO
tingkat TIO
aliran proses
tingkat kerusakan ONH
usia pasien

Berdasarkan asal

Glaukoma primer:
proses patologis miliki
ketat intraokular
lokalisasi (BPK, drainase
sistem, GZN), mendahului
manifestasi klinis dan
adalah tahap awal
mekanisme patogenetik
glaukoma

Berdasarkan asal

Pada glaukoma sekunder penyebabnya
penyakit dapat bersifat intra-,
dan kelainan ekstraokular.
Glaukoma sekunder adalah
insidental dan opsional
akibat penyakit lain.

Menurut mekanisme peningkatan TIO

Sudut terbuka –
perkembangan patologis
triad dengan adanya acara pidana terbuka.
Glaukoma sudut tertutup
ditandai dengan internal
blokade sistem drainase mata
(yaitu akar iris).

10. Berdasarkan tingkat TIO

Hipertensi:
Cukup tinggi – 26-32
(tonometri) 22-28 –
BENAR.
Tinggi di atas 33 mm Hg. (mulai 29
BENAR)
Normotensif – hingga 25 mm (hingga 21)

11. Menurut perjalanan penyakitnya

Stabil – untuk jangka panjang
observasi (minimal 6 bulan) tidak
menunjukkan penurunan kondisi
bidang pandang dan cakram optik.
Tidak stabil – kemunduran
keadaan bidang visual dan cakram optik dengan
studi berulang. Memperhitungkan
juga keadaan TIO dan nya
kepatuhan terhadap “tekanan sasaran”

12. Menurut tingkat kerusakan ONH

Awal – skotoma di paracentral
departemen, E tidak mencapai tepi disk
Dikembangkan – skotoma paracentral +
penyempitan bidang pandang lebih dari 10º in/atau
n/segmen hidung, E dapat mencapai
tepi disk dalam segmen terpisah
Jauh lebih maju - hingga 15º, subtotal E
Terminal – 0 atau proyeksi cahaya, misal,
jumlah E.

13. Menurut umur pasien

Bawaan (sampai 3 tahun)
Infantil (3-10 tahun)
Remaja (11-35 tahun)
Glaukoma pada orang dewasa (di atas 35 tahun)

14. Glaukoma kongenital

Disebabkan oleh cacat pada perkembangan kompleks apikal
atau sistem drainase mata. AR,
MB secara sporadis. Disgenesis sudut dan
kenaikan TIO.
Fotofobia, pelacakan jejak,
blefarospasme, peningkatan ukuran
mata, edema kornea dengan pembesaran
ukurannya, atrofi cakram optik dengan
penggalian.

15. Glaukoma infantil

3-10 tahun, faktor keturunan dan p/z itu
sama, TIO meningkat, ukuran kornea
dan mata tidak berubah, penggalian diskus optikus
meningkat sebagai
perkembangan glaukoma

16. Glaukoma remaja

Pada usia 11-25 tahun.
Keturunan dikaitkan dengan
kelainan pada kromosom 1 dan TIGR, in
peran utama dalam patogenesis penyakit ini
milik trabeculopathy dan/atau
goniodisgenesis. TIO meningkat,
perubahan pada cakram optik dan fungsi visual
terjadi sesuai dengan tipe glaukoma

17. Glaukoma dewasa

Berkembang pada orang di atas 35 tahun dan
adalah penyakit kronis
proses patologis,
dicirikan oleh yang dijelaskan
triad patologis, dengan
tidak adanya mata lainnya
penyakit atau bawaan
anomali.

18.

Klasifikasi primer
glaukoma
Membentuk
glaukoma
Dinamika Negara
Panggung
TIO
visual
fungsi
Sudut Stabil Normal Awal Tertutup
(SAYA)
(A)
keliling
Batubara yang Berkembang Terbuka dan Sedang Tidak Stabil
(II)
peningkatan zirovaya
(DI DALAM)
Campuran - Jauh - Tinggi
Tidak
berjalan(III)
(DENGAN)
Terminal (IV)
Serangan akut glaukoma sudut tertutup

19.

Skema klasifikasi tambahan untuk glaukoma primer
Membentuk
glaukoma
Tempat utama
Jenis bagian resistensi aliran keluar
Tertutup - 1.Jadi blok pupil Pretrabecuangular 2. Merayap
zona kutub
3.Dengan iris datar
4. Dari lensa vitreous.
blok (ganas)
Buka - 1.Normal
Sudut trabekuler
zona naya
2. Pseudoeksfoliatif. Intrascle3.Pigmen
real
daerah
Sisir Campuran.
Tidak
mengalahkan

20. Kecurigaan terhadap POAG

Etiologi tidak diketahui
P/Y tidak diketahui
Tanda dan gejala: Etiologi
tidak dikenal
P/Y tidak diketahui
Tanda dan gejala: TIO ≥26
(22), asimetri 4 mmHg,
Tidak ada perubahan pada diskus optikus dan p/zr. MGS –
KUHAP terbuka

21.MLA

Etiologi tidak diketahui
P/Y tidak diketahui
Tanda dan gejala: pada usia 35 tahun, TIO tidak
melebihi kewajaran, KUHAP bersifat terbuka,
asimetri patologi, sering dikombinasikan dengan
kerusakan sirkulasi darah: sistemik
hipotensi arteri, vasospasme,
Stenosis ICA.
TIO “normal”, diskus optikus glaukoma (zona β,
perdarahan 7%), paracentral
skotoma.

22. PEG

Etiologi – PE dan pigmen pada TD.
P/g – trabekulopati.
Gejala: gangguan penglihatan, lanjut usia
usia, asimetri, TIO meningkat,
distrofi segmen anterior mata,
PE pada kapsul, di sepanjang tepi pupil,
kelemahan korset siliaris
(fakodonesis, lensa subluksasi), cakram optik
dan p/zr merupakan ciri khas glaukoma

23. Glaukoma pigmentasi

Etiologi – pengendapan butiran pigmen
di trabekula.
P/g – terganggunya keluarnya bahan peledak akibat
mencuci pigmen dengan gesekan
iris tentang ligamen Zinn.
Antara 30 dan 50 tahun pada pria dengan
lamur. Pelangi berputar-putar
sumber cahaya. TIO meningkat.
Pencucian pigmen, sebaliknya
blok pupil, spindel Krukenberg.
ONH dan PV merupakan ciri khas glaukoma

24. PACG dengan blok pupil

Etiologi – penutupan KUHAP, hubungi
bagian perifer iris dengan
trabekula.
R/g – kontak permukaan belakang
iris dengan kapsul anterior
lensa di area pupil.
Peningkatan tekanan di bagian belakang
kamera, bom iris, penutupan
sudut, elevasi TIO, dengan lingkaran
blok - serangan akut PAH.

25. PACG dengan iris datar

Etiologi – blokade teluk UPK
akar iris.
P/g – untuk midriasis, blokade langsung
Akar UPC iris. Pelanggaran
aliran keluar infus dari bilik mata depan dengan
peningkatan tekanannya.
Irisnya datar, dan kedalaman s/c tidak
sedang berubah.
Iridektomi tidak efektif.
MPG - pinggiran tebal iris,
posisi depan mahkota c/t,
sudut korakoid.

26. ZUG “Merayap”.

Etiologi – penutupan KUHAP
goniosynechiae.
P/g – iris dengan goniosynechiae
"merangkak" ke trabekula,
sinekia anterior tetap,
gangguan aliran keluar infus dan peningkatan TIO.
Tentu saja kronis, mungkin subakut
kejang.
MGS - pemendekan sudut yang tidak merata,
iris muncul dari scleral spur
atau trabekula pada tingkat yang berbeda (dari
tinggi goniosynechia).

27. PACG dengan blok vitreoklensal

Etiologi – blokade UPC yang bergeser ke anterior
diafragma lensa irido.
P/g – membalikkan arus bahan peledak dari ruang belakang ke ST.
Puncak mahkota c/t dengan proses
menyentuh ekuator lensa -
hambatan aliran fluida. Bahan peledak terakumulasi di
bagian belakang mata. IHD bergerak maju dan
menghalangi KUHAP. TIO meningkat tajam.
Lebih sering setelah Kejaksaan : ukuran mata kecil dan s/c, Hm,
lensa besar, c/t masif.
Reaksi paradoks terhadap miotik

28. Serangan akut PAOG

Sakit mata.
Edema kornea.
Penutupan KUHAP.
Pengeboman iris dengan pupil
memblokir.
S/c kecil, pupil lebar
(oval vertikal), reaksi terhadap
cahaya berkurang atau tidak ada.
Suntikan stagnan, gejala
"kobra"

29. Serangan subakut PAOG

Fase reaktif seringkali tidak ada.
Nyeri sedang pada mata.
KUHAP tidak tertutup seluruhnya atau
tidak cukup ketat.
Lingkaran pelangi di sekitar sumber cahaya
Kornea sedikit bengkak.
midriasis sedang.
Gejala “suntik macet”, gejala “kobra”.
menyatakan.

30. Obstruksi aliran darah vena pada glaukoma

31.

Glaukoma sekunder
Peradangan
glaukoma
Glaukoma fakogenik:
- fakomorfik
- fakotopik
- fakolitik
Glaukoma vaskular:
- neovaskular
- phlebohipertensi
Glaukoma traumatis

32.

33. Uji Van Herik untuk menilai risiko penutupan UPC

34. Penilaian tidak langsung terhadap KUHAP

35. Kecurigaan glaukoma

Keluhan : rasa tidak nyaman, rasa berkabut
penglihatan
Asimetri TIO lebih dari 5 mm.
Scotoma di p/zr tengah, zona
Bjerrum
ONH: ekspansi E >0,5, asimetri E,
pendarahan
BMS dan MGS: atrofi stroma dan
batas pigmen, asimetrinya, PE,
UPC berbentuk paruh atau sempit,
goniosynechia, pigmentasi intens
trabekula

36. Faktor risiko berkembangnya Gl

Keturunan
Usia di atas 65 tahun
Kornea tipis (kurang dari 530 µm
tengah)
E/D secara vertikal lebih besar dari 0,5
Mengurangi sensitivitas keseluruhan
atau adanya skotoma tertentu
di daerah Bjerrum, perluasan
titik buta.

37. Hubungan ketebalan bagian tengah kornea dengan TIO

405nm+7
425 +6
445 +4
485 +3
505 +2
525 +1
565 - 1
585 – 2 untuk setiap 20

38. Faktor risiko umum

Hipertensi arteri
Penyakit kardiovaskular
Lamur
Migrain, vasospasme lainnya
Diabetes
Kecenderungan arteri
hipotensi

39. Wajib ujian minimal OFG

Tonometri
Tonografi
Tonometri harian
Tes beban
Perimetri komputer
Pemeriksaan ketebalan kornea

40. Tonometri harian

Epitel kornea normal
beregenerasi setelah pengukuran
Tonometer Maklakov
dalam waktu 6-8 jam
Untuk membangun harian
bagan dengan setidaknya 10 nilai
Kisaran antar nilai lebih dari
Proses tanpa kompensasi 3mm

41. Mekanisme kerja obat untuk pengobatan POAG

MENINGKATKAN CHURN
INTRAOKULAR
CAIRAN
PENGURANGAN PRODUKSI
INTRAOKULAR
CAIRAN
b-blocker
non-selektif:
timolol 0,25%; 0,5%
selektif:
betaxolol 0,25%; 0,5%
ICA
kolinomimetik
brinzolamid 1%
dorzolamide 2%
pilokarpin
1%; 2%; 4%; 6%
prostaglandin
travoprost
0,004%
latanoprost
0,005%
tafluprost
15mcg

42.

Algoritma pengobatan glaukoma
Monoterapi
(obat pilihan pertama)
TIDAK TERCAPAI
TERCAPAI
target
TIO
sasaran TIO
+ KEDUA
OBAT
PENGAMATAN
TIO, PERIMETRI
OPHTHALMOSCOPY ONH
KUALITAS HIDUP
PERUBAHAN OBAT
MONOTHERAPI
TERCAPAI
TIDAK TERCAPAI
sasaran TIO
sasaran TIO
LASER atau
OPERASI