Лише деякі батьки виявляються підготовленими до народження своєї дитини раніше строку. Найчастіше поява на світ недоношеного немовля стає важким випробуванням для всієї родини. Це відбувається тому, що всі чекають появи на світ пухкого, рожевощокого карапуза, розраховують на повернення з пологового будинку максимум через 5 днів, і взагалі зазвичай будують оптимістичні плани на майбутнє. Величезна кількість інформації для майбутніх і молодих батьків, включаючи інтернет, телебачення, друковані видання присвячено вагітності, що протікає, пологам без ускладнень і турботам про здорового новонародженого. Коли щось починає йти не так, батьки опиняються в інформаційному вакуумі, що часом посилює і так непросту ситуацію.

Вперше у Росії створено ресурс, повністю присвячений проблемі передчасних пологівта недоношеності. Цей ресурс створено батьками для батьків, які чекають або вже народили дитину раніше за термін. Ми на власний досвідвипробували нестачу інформації, у період збереження вагітності, виходжування малюка у пологовому будинку та перинатальному центрі. Відчули гостру нестачу коштів для спеціалізованого догляду, необхідного для повноцінного фізичного та психічного дозрівання дитини поза утробою матері. За плечима не один місяць, проведений у кувеза, потім біля ліжечка в нескінченному очікуванні, страху та надіях на одужання. У міру зростання малюка потрібно все більше інформації про догляд, розвиток, навчання дитини, яка народилася раніше терміну, яка була б адаптована до нашої ситуації і яку дуже складно знайти. Такий досвід дає нам підставу вважати, що інформація, розміщена на нашому сайті, допоможе молодим мамам та татам бути більш підготовленими до появи на світ своєї найдорожчої крихти, а отже, легше і спокійніше пережити цей непростий період у житті. Знання та досвід зроблять вас більш впевненими та допоможуть зосередитися на найголовнішому – здоров'я та розвитку вашого малюка.

Як матеріали для створення сайту ми використовували медичну та педагогічну літературу, довідники, практичні посібники, думки фахівців у галузі акушерства, гінекології та неонатології, дитячої психології та педагогіки, матеріали зарубіжних ресурсів, а також безцінний досвід батьків, з якими познайомилися та стали близькими друзями завдяки нашим дітям.

Звертаємо вашу увагу, що матеріали, викладені тут, не є «рецептом» для вас і вашої дитини, а лише покликані допомогти розібратися з ситуацією, розвіяти деякі сумніви і зорієнтуватися у своїх діях. Згадування будь-яких лікарських засобів, обладнання, торгових марок, установ та ін. не є рекламою та не може бути використано без погодження з фахівцями.

Сподіваємося, що будемо вам корисні з моменту народження вашого малюка і ростимемо разом з вами. Якщо у вас виникли будь-які питання, побажання або пропозиції, Ця електронна адреса захищена від спам-ботів, Вам потрібно включити JavaScript для перегляду !

Щиро ваші,

Стенозуючий ларингіт, синдром крупа

Круп - це порушення дихання, що гостро виникло, зазвичай на тлі невисокої температури (найчастіше - інфекція вірусом парагрипу). При крупі утруднений вдих (інспіраторна задишка).

Ознаки крупа

Осиплість голосу, гавкаючий, шумне дихання на вдиху (інспіраторний стридор). Ознаки тяжкості – виражене втягнення яремної ямки та міжреберій, зниження рівня кисню у крові. Круп ІІІ-го ступеня вимагає невідкладної інтубації, круп І-ІІ ступеня лікується консервативно. Слід виключити епіглоттит (див. нижче).

Обстеження при крупі

Вимірювання насичення крові киснем – пульсоксиметрія. Тяжкість крупа іноді оцінюють за шкалою Westlеy (табл. 2.2).

Таблиця 2.1. Шкала оцінки ступеня тяжкості крупа Westley

Лікування крупа

Більшість випадків ларингіту і крупа викликаються вірусами і антибіотиків не потребують. Призначають будесонід (Пульмікорт) в інгаляціях 500-1000 мкг на 1 інгаляцію (можливо, разом з бронхолітиками сальбутамолом або комбінованим препаратомБеродуал - іпратропія бромід + фенотерол), більш важких випадках, при відсутності ефекту від інгаляції або при повторному розвитку крупу, внутрішньом'язово вводять дексаметазон 0,6 мг/кг. За ефективністю інгаляційний та системний глюкокортикостероїд (ГКС) однакові, проте дітям до 2 років краще розпочинати лікування із системних препаратів. При необхідності використовують кисень зволожений, судинозвужувальні краплів ніс.

Важливо!Вірусний круп добре піддається лікуванню глюкокортикоїдами і великих терапевтичних проблем не становить. У хворого зі стенозом горла важливо відразу виключити епіглоттит.

Епіглоттит

Епіглоттит – це запалення надгортанника. Найчастіше викликається Н. influenzae типу b, рідше пневмококом, у 5% випадків - S. aureus, що характеризується високою температуроюта інтоксикацією. Від вірусного крупу його відрізняють відсутність катара, кашлю, осиплості голосу, наявність болю в горлі, обмеження рухливості щелепи (тризм), поза «триніжника», посилене слиновиділення, а також широко відкритий рот, шумне дихання на вдиху, западіння надгортанника в положенні на спині. , Лейкоцитоз > 15х10 9 /л. Інгаляції Пульмікортом, введення преднізолону або дексаметазону не приносять істотного полегшення.

Важливо!Огляд ротоглотки проводиться тільки в умовах операційної під загальною анестезією, у повній готовності інтубувати дитину.

Рентгенографія шиї у бічній проекції, рекомендована рядом авторів, виправдана лише за невпевненості у діагнозі, т. до. в 30-50% випадків вона виявляє патологію. Визначення газів крові для діагностики необов'язкове: при підозрі на епіглоттит будь-які маніпуляції, крім життєво важливих, є небажаними. Достатньо зробити аналіз крові, визначити СРБ, виконати пульсоксиметрію.

Для диференціальної діагностикивірусного крупу та епілоттиту використовується наведений у табл. 2.3 Набір ознак.

Таблиця 2.3. Диференціально-діагностичні критерії епіглоттиту та вірусного крупу (за DeSoto Н., 1998, зі змінами)

Лікування епіглоттиту

внутрішньовенно цефотаксим 150 мг/кг на добу (або цефтріаксон 100 мг/кг на добу) + аміноглікозид. Цефотаксим дітям до 2,5 років внутрішньом'язово не водять через хворобливість. При неефективності (стафілокок!) – внутрішньовенно кліндаміцин 30 мг/кг/добу або ванкоміцин 40 мг/кг на добу. Показано ранню інтубацію (профілактика раптової асфіксії). Екстубація безпечна після нормалізації температури, прояснення свідомості та стихання симптомів, зазвичай через 24-72 години (до екстубації - огляд через гнучкий ендоскоп). Епіглоттит часто супроводжується бактеріємією, що підвищує тривалість лікування.

Важливо!При епіглоттіті забороняється: інгалювати, здійснювати седацію, провокувати занепокоєння!

Патологічний стан новонароджених, що виникає в перші години та добу після народження внаслідок морфофункціональної незрілості легеневої тканини та дефіциту сурфактанту. Синдром дихальних розладів характеризується дихальною недостатністю різного ступеня вираженості (тахіпное, ціаноз, втягнення поступливих місць грудної клітки, участю допоміжної мускулатури в акті дихання), ознаками пригнічення ЦНС та порушення кровообігу. Синдром дихальних розладів діагностується на підставі клінічних та рентгенологічних даних, оцінки показників зрілості сурфактанту. Лікування синдрому дихальних розладів включає оксигенотерапію, інфузійну терапію, антибіотикотерапію, ендотрахеальну інстиляцію сурфактанту.

Загальні відомості

Синдром дихальних розладів (СДР) – патологія раннього неонатального періоду, зумовлена ​​структурно-функціональною незрілістю легень та пов'язаним із нею порушенням утворення сурфактанту. У зарубіжній неонатології та педіатрії термін «синдром дихальних розладів» тотожний поняттям «респіраторний дистрес-синдром», «хвороба гіалінових мембран», «Пневмопатія». Синдром дихальних розладів розвивається приблизно у 20% недоношених (у дітей, народжених раніше 27 тижнів гестації, – у 82-88% випадків) та 1-2% доношених новонароджених. Серед причин перинатальної смертності частку синдрому дихальних розладів доводиться, за різними даними, від 35 до 75%, що вказує на актуальність і багато в чому ще невирішеність проблеми виходжування дітей із СПЗ.

Причини синдрому дихальних розладів

Як зазначалося, патогенез синдрому дихальних розладів у новонароджених пов'язані з незрілістю легеневої тканини і зумовленої цим недостатністю антиателектатичного чинника - сурфактанта, його неповноцінністю, інгібуванням чи підвищеним руйнуванням.

Сурфактант являє собою поверхнево-активний ліпопротеїновий шар, що покриває альвеолярні клітини та зменшує поверхневий натяглегень, т. е. попереджує спадання стінок альвеол. Сурфактант починає синтезуватися альвеолоцитами з 25-26 тижнів внутрішньоутробного розвитку плода, проте його найбільш активне утворення відбувається з 32-34 тижнів гестації. Під дією багатьох факторів, серед яких гормональне регулюванняглюкокортикоїдами (кортизолом), катехоламінами (адреналіном та норадреналіном), естрогенами, гормонами щитовидної залози, Дозрівання системи сурфактанту завершується до 35-36-го тижня гестації.

Тому, чим нижчий гестаційний вік новонародженого, тим менша у нього кількість сурфактанту у легенях. У свою чергу, це призводить до спадання стінок альвеол на видиху, ателектазу, різкого зниження площі газообміну в легенях, розвитку гіпоксемії, гіперкапнії та респіраторного ацидозу. Порушення альвеолокапілярної проникності призводить до пропотівання плазми з капілярів та подальшого випадання гіаліноподібних речовин на поверхню бронхіол та альвеол, що ще більшою мірою знижує синтез сурфактанту та сприяє розвитку ателектазів легень (хвороба гіалінових мембран). Ацидоз та легенева гіпертензія підтримують збереження фетальних комунікацій (відкритого овального вікна та артеріальної протоки) – це також посилює гіпоксію, призводить до розвитку ДВС-синдрому, набряково-геморагічного синдрому, подальшого порушення утворення сурфактанту.

Ризик розвитку синдрому дихальних розладів підвищується при недоношеності, морфо-функціональної незрілості по відношенню до гестаційного віку, внутрішньоутробних інфекціях, гіпоксії плода та асфіксії новонародженого, ВПС, вадах розвитку легень, внутрішньочерепних пологових травмах, багатоплідності та аспірації. Материнськими факторами ризику розвитку синдрому дихальних розладів у новонародженого можуть служити цукровий діабет, анемія, родова кровотеча, розродження за допомогою кесаревого розтину.

Класифікація синдрому дихальних розладів

На підставі етіологічного принципу розрізняють синдром дихальних розладів гіпоксичного, інфекційного, інфекційно-гіпоксичного, ендотоксичного, генетичного (при генетично обумовленій патології сурфактанту) генезу.

На підставі патологічних зрушень, що розвиваються, виділяють 3 ступеня тяжкості синдрому дихальних розладів.

I (легкий ступінь)– виникає у відносно зрілих дітей, які мають при народженні стан середньої тяжкості. Симптоматика розвивається лише при функціональних навантаженнях: годівлі, сповиванні, проведенні маніпуляцій. ЧД менше 72 за хв.; газовий склад крові не змінено. Стан новонародженого нормалізується протягом 3-4 днів.

II (середньо-важкий ступінь)– дитина народжується у тяжкому стані, який нерідко вимагає проведення реанімаційних заходів. Ознаки синдрому дихальних розладів розвиваються протягом 1-2 годин після народження та зберігаються до 10 діб. Необхідність дотації кисню зазвичай відпадає на 7-8 добу життя. На тлі синдрому дихальних розладів у кожної другої дитини виникає пневмонія.

III (важкий ступінь)- Зазвичай виникає у незрілих і глибоко недоношених дітей. Ознаки синдрому дихальних розладів (гіпоксія, апное, арефлексія, ціаноз, різке пригнічення ЦНС, порушення терморегуляції) виникають із народження. З боку серцево-судинної системи відзначається тахікардія або брадикардія, артеріальна гіпотонія, ознаки гіпоксії міокарда на ЕКГ. Велика ймовірність смерті.

Симптоми синдрому дихальних розладів

Клінічні прояви синдрому дихальних розладів зазвичай розвиваються на 1-2 добу життя новонародженого. З'являється і інтенсивно наростає задишка (ЧД до 60-80 за хвилину) за участю в дихальному актідопоміжної мускулатури, втягуванням мечоподібного відростка грудини та міжреберій, роздмухуванням крил носа. Характерні експіраторні шуми («хрюкаючий видих»), зумовлені спазмом голосової щілини, напади апное, синюшність шкірних покривів (спочатку періоральний і акроціаноз, потім – загальний ціаноз), пінисті виділення з рота часто з домішкою крові.

У новонароджених із синдромом дихальних розладів відзначаються ознаки пригнічення ЦНС, зумовлені гіпоксією, наростання набряку мозку, схильність до внутрішньошлуночкових крововиливів. ДВЗ-синдром може проявлятися кровоточивістю з місць ін'єкцій, легеневою кровотечею і т. д. При тяжкій формі синдрому дихальних розладів стрімко розвивається гостра серцева недостатність з гепатомегалією, периферичними набряками.

Іншими ускладненнями синдрому дихальних розладів можуть бути пневмонії, пневмоторакс, емфізема легень, набряк легень, ретинопатія недоношених, некротичний ентероколіт, ниркова недостатність, сепсис та ін. порушення імунітету, ХНЗЛ (бульозна хвороба, пневмосклероз та ін.).

Діагностика синдрому дихальних розладів

У клінічній практицідля оцінки ступеня тяжкості синдрому дихальних розладів використовується шкала І. Сільвермана, де в балах (від 0 до 2-х) оцінюються наступні критерії: екскурсія грудної клітки, втягнення міжреберій на вдиху, западіння грудини, роздування ніздрів, опускання підборіддя на вдиху, експіратор . Сумарна оцінка нижче 5 балів свідчить про легкого ступенясиндрому дихальних розладів; вище 5 - середньої, 6-9 балів - про важку і від 10 балів - про вкрай тяжкий ступінь СДР.

У діагностиці синдрому дихальних розладів вирішальне значення приділяється рентгенографії легень. Рентгенологічна картиназмінюється у різні патогенетичні фази. При розсіяних ателектаз виявляється мозаїчна картина, обумовлена ​​чергуванням ділянок зниження пневматизації та здуття легеневої тканини. Для хвороби гіалінових мембран характерні «повітряна бронхограма», ретикулярно-надозна сітка. У стадії набряково-геморагічного синдрому визначається нечіткість, розмитість легеневого малюнка, потужні ателектази, що визначають картину «білої легені».

Для оцінки ступеня зрілості легеневої тканини та системи сурфактанту при синдромі дихальних розладів застосовується тест, що визначає відношення лецитину до сфінгомієліну в навколоплідних водах, трахеальному або шлунковому аспіраті; «пінний» тест з додаванням етанолу в аналізовану біологічну рідину та ін. Можливе використання цих же тестів при проведенні інвазивної пренатальної діагностики - амніоцентезу, що здійснюється після 32 тижня гестації, дитячого пульмонолога, дитячого кардіолога та ін.

Дитина з синдромом дихальних розладів потребує безперервного контролю НС, ЧД, газового складу крові, КОС; моніторинг показників загального та біохімічного аналізукрові, коагулограми, ЕКГ. Для підтримки оптимальної температури тіла дитина поміщається в кувез, де йому забезпечується максимальний спокій, ШВЛ або інгаляції зволоженого кисню через носовий катетер, парентеральне харчування. Дитині періодично виконується трахеальна аспірація, вібраційний та перкуторний масаж грудної клітки.

При синдромі дихальних розладів проводиться інфузійна терапія розчином глюкози, гідрокарбонату натрію; трансфузії альбуміну та свіжозамороженої плазми; антибіотикотерапія, вітамінотерапія, діуретична терапія. Важливим складником профілактики та лікування синдрому дихальних розладів є ендотрахеальна інстиляція препаратів сурфактанту.

Прогноз та профілактика синдрому дихальних розладів

Наслідки синдрому дихальних розладів визначаються терміном пологів, тяжкістю дихальної недостатності, ускладненнями, що приєдналися, адекватністю проведення реанімаційних та лікувальних заходів.

У плані профілактики синдрому дихальних розладів найважливішим є попередження передчасних пологів. У разі загрози передчасних пологів необхідне проведення терапії, спрямованої на стимуляцію дозрівання легеневої тканини у плода (дексаметазон, бетаметазон, тироксин, еуфілін). Недоношеним дітям необхідно проводити ранню (у перші години після народження) замісну терапію сурфактантом.

Надалі діти, які перенесли синдром дихальних розладів, крім дільничного педіатра, повинні спостерігатися дитячим неврологом, дитячим пульмонологом,

Дуже часто у дітей парагрип ускладнюється крупом (стеноз, звуження гортані, обумовлене запаленням), в основному за рахунок набряку під-зв'язкового простору. Стеноз гортані виникає в першу годину захворювання, раптово, частіше вночі, і триває кілька годин.

Критерії ступеня тяжкості стенозу гортані

I ступінь – інспіраторна задишка(утруднений вдих) та втягнення яремної ямки під час фізичного навантаження, при хвилюванні дитини. Частота дихальних рухів відповідає віковій нормі. Дихальної недостатності немає.

II ступінь – дитина неспокійна, збуджена.Визначається шумне дихання, яке чути на відстані. Інспіраторна задишка присутня у спокої (навіть уві сні) і збільшується при фізичного навантаження. Характерним є втягнення поступливих місць грудної клітки: западіння яремної ямки, надключичних та підключичних ямок, міжреберних проміжків, рідше за епігастральну ділянку. Відзначається блідість і навіть ціаноз носогубного трикутника, вологість та легка мармуровість шкірних покривів. Частота дихальних рухів вища за вікову норму, тахікардія (почастішання серцевих скорочень). Розвивається дихальна недостатність першого ступеня.

III ступінь - задишка набуває змішаного характеру(утруднений як вдих, і видих). Відзначається максимальне втягнення поступливих місць грудної клітки.

В акті дихання бере участь допоміжна мускулатура: роздування крил носа, напруга м'язів шиї, участь у акті дихання міжреберних м'язів. Шкіра набуває мармурового відтінку. Тони серця приглушені, відзначається випадання пульсової хвиліна вдиху. Розвивається дихальна недостатність другого ступеня.

IV ступінь – асфіксічна стадія.Виражене занепокоєння хворого змінює адинамія. Дитина швидко втрачає свідомість. Зникає шумне дихання. Шкірні покривибліді, із сіруватим відтінком. Дихання поверхневе, часте, зникає втягнення поступливих місць грудної клітки. Тахікардію змінює брадикардія. Тони серця глухі, пульс слабкий. Розвивається дихальна недостатність третього ступеня. Смерть настає від асфіксії. Поява стенозу на 1-2-й день захворювання характерна для суто вірусної інфекції, на 3-4-й день – для вірусно-бактеріальної інфекції.

Також до частих ускладнень парагрипу відноситься вірусно-бактеріальна пневмонія, яка характеризується зміною клінічної картинизахворювання. Запальний процес набуває гостролихоманкового характеру зі значним підвищенням температури, ознобом, сильним головним болем і навіть ознаками менінгізму, болями в грудях, посиленим кашлем з виділенням мокротиння (навіть домішкою крові), ціанозом губ і виявленням при аускультації легких дрібнопухирцевих хрипів і навіть хрипів. Іншими ускладненнями парагрипу можуть бути отити та поразки. придаткових пазухноса. Тяжкі форми хвороби рідкісні і зумовлюються пневмонією. Вірус парагрипу сприяє загостренню хронічних захворювань.

Респіраторний дистрес синдром (РДС) – захворювання переважно недоношених дітей, обумовлене незрілістю легень та дефіцитом сурфактанту. Якщо у дитини раптом зупинилося дихання або вона відчуває труднощі при вдиху та видиху, терміново викликайте швидку допомогуі починайте робити штучне дихання.

Розвиток респіраторного дистресу синдрому

У новонароджених із респіраторним дистресом прояви дихальна недостатність прогресують у найближчі години після народження. З'являється ціаноз при диханні кімнатним повітрям, поступово наростає тахіпное з роздмухуванням крил носа та втягненнями поступливих місць грудної клітки. Маля стає млявим, приймає позу "жаби". Дихання, що стоїть, і характерний "хрюкаючий" видих є результатом спроб дитини створити підвищений тиск в дихальних шляхахта підтримати легені у розправленому стані. При аускультації легень виявляється ослаблене дихання і хрипи, що кріплять. Нерідко виникають напади апное.

Частота серцевих скорочень зазвичай підвищена, але при тяжкій гіпоксії може спостерігатися брадикардія. Кордони серця у немовляти зазвичай розширені, можуть вислуховуватися серцеві шуми. Порушення периферичної мікроциркуляції проявляються блідістю та зниженням температури шкірних покривів.

При рентгенографічному дослідженні органів грудної клітки відзначається характерна тріада ознак: дифузне зниження прозорості легеневих полів, ретикулогранулярна сітчастість та наявність смужок просвітлень у ділянці кореня легені (повітряна бронхограма). У важких випадках відзначається тотальне затемнення легеневих полів, межі серця не диференціюються.

У новонароджених дітей, яким поставлено діагноз, респіраторний дистрес синдром необхідно визначати газовий склад крові. Крім того, в процесі оксигенотерапії повинна безперервно проводитися пульсоксиметрія та монітогінг. дихальних газів.

Визначення гемоглобіну та гематокриту, концентрації глюкози та електролітів дозволить уточнити обсяг та склад. інфузійної терапії.

Ехокардіографічне дослідження дозволить виключити грубі вроджені вадисерця, встановити наявність, вираженість та напрямок шунтування крові та призначити адекватну терапію.

До цього часу респіраторний дистрес синдром залишається найбільш частою причиноюнеонатальної смертності. Він розвивається приблизно у 20% недоношених дітей, а у новонароджених, що народилися до 28 тижня гестації, ця цифра досягає 80%.

Лікування респіраторного дистресу синдрому

Дитина з дистрес синдромом для лікування має бути поміщена у відкриту реанімаційну систему або кювез для підтримки нормальної температуритіла. Недоношеним дітям доцільно також одягнути вовняну шапочку та шкарпетки. При виходженні новонароджених з масою тіла менше 1500 г бажано використовувати тепловий пластиковий екран або пластикову ковдру, що зменшує невідчутні втрати рідини.

Невідкладна допомога

Дихальна терапія становить основу лікування новонароджених з респіраторним дистресом.

При легких формах респіраторного дистрес-синдрому (Оцінка за шкалою Сільвермана 2-3 бали) оксигенотерапія може проводитися за допомогою кисневого намету. Якщо у дитини зберігається ціаноз та гіпоксемія (PaO2

Спонтанне дихання з позитивним тиском у дихальних шляхах (ППД) показано при середньотяжких формах респіраторного дистресу синдрому(Оцінка за шкалою Сільвермана 4-5 балів). Раннє застосуванняППД, особливо у перші 4 години життя, може зменшити тяжкість дихальних розладів у подальшому.

Протипоказаннями до застосування методу є маса тіла малюка менше 1250 г, гіперкапнія (PaCO2 > 60 мм рт. ст.), гіповолемія та шок.

Методика ППД у новонароджених, яким поставлено респіраторний дистрес, проводиться через носові канюлі або назофарингеальну трубку. Проведення ППД починають із тиску 3-4 см вод. ст. та концентрації кисню 50-60%. Зволоження та зігрівання дихальної суміші є обов'язковим, температуру підтримують у діапазоні 32,0-34,5С, вологість 70-80%. При гіпоксемії, що зберігається, тиск поступово піднімають до +6 см вод.ст., а концентрацію кисню - до 80%. Якщо і після цього у дитини зберігається гіпоксемія або наросте гіперкапнія (PaCO2 > 60 мм рт. ст.) та ацидоз, необхідно перейти на ШВЛ.

При сприятливому ефекті ППД у першу чергу прагнуть уникнути високих концентрацій кисню, поступово зменшуючи FiO2 до нетоксичного рівня (40%). Потім також повільно (по 1-2 см вод.ст.), під контролем газів крові, знижують тиск у дихальних шляхах. Коли вдасться довести тиск до +2 см вод. проведення методики припиняють. Не рекомендується знижувати тиск до атмосферного, оскільки це призводить до збільшення роботи дихання. Оксигенацію продовжують під наметом, встановлюючи концентрацію кисню на 5-10% вище, ніж за ППД.

ШВЛ є методом вибору при важких формах респіраторного дистресу синдрому, а також при лікуванні глибоко недоношених дітей та новонароджених з екстремально низькою масою тіла. При вирішенні питання про перехід до ШВЛ найбільшу значущість мають клінічні критерії:

• різко збільшена робота дихання у вигляді тахіпное більше 70 за хвилину, вираженого втягнення поступливих місць грудної клітки та епігастральної області або дихання типу "гойдалок",
• напади апное з брадикардією, що часто повторюються,
• поєднання дихальної недостатностіз гіповолемічним чи кардіогенним шоком.

Додатковими критеріями можуть бути показники КОС та газового складу артеріальної крові: Pa02 60 мм рт.ст., pH

Стартовими параметрами вентиляції при синдромі є: частота дихання 40-60 в 1 хв., Концентрація кисню 50-60%, відношення вдиху до видиху 1:2, позитивний тиск в кінці видиху +3-+4 см вод.ст. Піковий тиск на вдиху визначається адекватною екскурсією грудної клітки і зазвичай становить 20-25 см вод. Синхронізація дихання дитини, у якої респіраторний дистрес з роботою апарату та корекція параметрів вентиляції за даними газового складу крові здійснюється за загальним правилам. При сприятливому перебігу захворювання тривалість ШВЛ становить 3-4 доби.

Припинення апаратного дихання та екстубацію здійснюють, якщо при вентиляції в режимі IMV з частотою апаратних вдихів 6-10 в 1 хв. протягом 12 годин та концентрацією кисню менше 40% у дитини зберігаються нормальні показники газового складу крові, частота самостійного дихання становить не менше 30 і не більше 60 вдихів за хвилину та відсутні ознаки декомпенсації серцевої діяльності. Після екстубації оксигенація підтримується за допомогою назального ППД або кисневого намету.

Замісна терапія екзогенними сурфактантами

Одним з найбільш ефективних методівлікування новонароджених, у яких респіраторний дистрес у тяжкій формі, є замісною терапією синдрому екзогенними сурфактантами. Застосування цих препаратів показано дітям з клінічно та рентгенологічно підтвердженим діагнозом респіраторний дистрес синдром, який перебуває на апаратній ШВЛ через інтубаційну трубку. p align="justify"> Зміст фосфоліпідів і обсяг введення найбільш поширених екзогенних сурфактантів представлений в таблиці.

Таблиця. Зміст фосфоліпідів в екзогенних сурфактантах

Для попередження транзиторного порушення газообміну під час введення препаратів стан дитини обов'язково контролюється за допомогою моніторингу. Повторне введення сурфактантів у тій же дозі виконується через 12 годин, якщо дитина ще потребує ШВЛ.

Численні дослідження показали, що якщо лікувати респіраторний дистрес синдром за допомогою застосування екзогенних сурфактантів, то це дозволить суттєво збільшити виживання хворих, зменшити інвалідизацію та скоротити тривалість лікування.

Необхідно підкреслити, що новонароджені з тяжкими формами респіраторного синдрому крім респіраторної підтримки потребують інфузійної, антибактеріальної, імунокорегуючої, симптоматичної терапії, парентеральному харчуванніі т.п. Всі ці складні методи лікування можуть проводитись лише за наявності гарної лабораторно-діагностичної служби. Тому лікування таких новонароджених має проводитися лише у неонатологічних та педіатричних стаціонарах 3-го рівня.

Респіраторно-синцитіальний вірус

Самим небезпечним ускладненнямє зупинка дихання. Вона може виникнути у разі сильного запального процесу в легенях, набряку легень або через те, що легені дитини напружено працювали протягом декількох годин або днів.

З легких інфекція може поширитись по всьому організму: потрапити в кров, сечу, кісткову системуі навіть у спинний та головний мозок. Інфекція в легенях може призвести до виникнення абсцесу (скупчення рідини в порожнині) або емпієми (скупчення гною в порожнині).

Новонароджені діти, яким поставлений діагноз, респіраторний дистрес схильні до небезпеки ураження інфекціями дихальних шляхів протягом першого року життя. В даний час більшість дітей із цим синдромом з моменту народження починають приймати медичний препаратПалі-візумаб (інша назва Сінагіс). Ці препарати призначаються дитині для запобігання розвитку у неї респіраторно-синцитіального вірусу.

Найбільше цих препаратів потребують недоношені, оскільки вони більше за інших схильні до можливості виникнення у них респіраторно-синцитіального вірусу. Малюки з вродженим респіраторним дистресом схильні до більшої ймовірності захворіти на астму в майбутньому.

Патогенез респіраторного дистресу синдрому

Можливі причини важкого диханняу новонародженого:

1. Якщо причиною важкого дихання є набряк дихальних шляхів, то щоб полегшити стан, ви можете зробити наступне: потримайте його протягом 10 хвилин над парою, а потім протягом 10 хвилин - на прохолодному повітрі (при цьому тепло одягніть дитину), після цього знову поверніть дитину під пару. Як правило, така процедура позитивно впливає на якість дихання новонароджених. Виконувати таку процедуру можна лише при стабільному диханні. Якщо малюк відчуває значні труднощі при диханні, його необхідно показати лікаря, а описану вище процедуру можна застосовувати, тільки порадившись з лікарем.
2. Якщо в дихальних шляхах дитини застряг сторонній предмет або шматочок будь-якої їжі, то можна постукати по спині. Про те, як правильно стукати по спині, навчають на курсах, присвячених штучного дихання. Дорослий кладе немовля на руку обличчям униз і розправляє передпліччя. Після цього дорослий має нанести п'ять уларів по спині дитини. Після цього малюка піднімають та перевіряють, чи не з'явився у нього в роті сторонній предмет, який застряг у дихальних шляхах. Якщо сторонній предмет не з'явився, процедуру повторюють знову.

Етіопатогенез

Найчастіше цей синдром відзначається у глибоко недоношених дітей із гестаційним віком менше 34 тижнів, дітей, які народилися у матерів з цукровим діабетомта іншими ендокринопатіями, при багатоплідній вагітності, ізосерологічній несумісності крові матері та плода, при кровотечах у зв'язку з відшаруванням та передлежанням плаценти. Сприятливими факторами є: чоловіча стать дитини, пологи шляхом операції кесаревого розтину, а також важка пре- та інтранатальна асфіксія, що супроводжується зниженням оцінки по Апгар менше 5 балів.

Провідним фактором, через який розвивається респіраторний дистрес, є недостатність вироблення сурфактанту. Сурфактант починає синтезуватися альвеолярними епітеліальними клітинами з 25-26 тижнів гестації, проте метилтрансферазний синтез, мабуть, припиняється незабаром після народження, а ефективніша фосфохолінтрансферазна система у недоношених дітей (до 32-36 тижнів) ще не сформована. Слід також мати на увазі високу швидкість оновлення фосфоліпідів у новонароджених, яка в 10-12 разів вища, ніж у дорослого та ще більше прискорюється при гіпоксії, гіпероксії, ацидозі та порушеннях температурного режиму.

Недостатній синтез та швидка інактивація сурфактанту призводять до появи синдрому, тому що вузькі дихальні шляхи та альвеоли спадаються при кожному видиху. Цьому сприяє надмірно висока податливість грудної клітки та низька розтяжність легень. Різко зростає робота дихання, але з виснаження дитини прогресують колапс альвеол і ателектазування легких. Зменшення дихального об'єму та компенсаторне почастішання дихання є основними причинами гіповентиляції та неадекватної оксигенації. Розвиваються гіпоксемія, гіперкапнія та ацидоз. Скорочення легеневого капілярного кровотоку зумовлює ішемію пневмоцитів та ендотелію. судинного русла, Приводячи до ще більшого зниження синтезу сурфактанту, викликаючи набряклість інтерстиціальної тканини, лімфостаз, а надалі і транссудацію білків плазми в просвіт альвеол. При фарбуванні гістологічних препаратів виникає картина еозинофільних "гіалінових мембран", що є основою встановлення патоанатомічного діагнозу.

У новонароджених, у яких респіраторний дистрес завжди спостерігаються і тяжкі порушення гемодинаміки. В умовах гіпоксемії та ацидозу виникає транзиторна дисфункція міокарда (ТДМ), знижується його скорочувальна здатність. У недоношених і незрілих дітей частіше розвивається ТДМ лівого шлуночка, оскільки вже в перші години життя він виявляється в умовах різко збільшеного перед-і постнавантаження. Прогресування недостатності лівого шлуночка веде до розвитку набряку легень, а в найважчих випадках – до легеневої кровотечі. Підвищений тискв системі легеневої артеріїможе підтримувати збереження фетального типу кровообігу із шунтуванням крові праворуч наліво через відкриту артеріальну протоку та овальне вікно.

У глибоко недоношених новонароджених екстрапульмональне шунтування частіше відбувається ліворуч, при цьому максимальне скидання крові відзначається на рівні артеріальної протоки. Ліве-праве шунтування, крім перевантаження міокарда, зумовлює феномен "діастолічного обкрадання" системного кровотоку. Знижується брижовий, нирковий та церебральний кровотік, збільшується ризик ішемічної поразкимозку та розвитку перивентрикулярних крововиливів.

Які аналізи та обстеження необхідно зробити?

При респіраторному дистресі легким доводиться працювати набагато активніше, щоб забезпечити організм новонароджених киснем. Визначити рівень кисню у крові можна з допомогою аналізу крові чи оксигемомстра.

Структуру легень можна розглянути з допомогою рентгену. на рентгенівському знімкуможна розглянути структуру легень, визначити, чи є у дитини набряк легень, чи вони наповнені рідиною, чи є в них сторонні предмети, чи хвора дитина пневмотораксом.

Для того щоб визначити, чи є причиною важкого дихання інфекція чи ні, необхідно зробити загальний та бактеріологічний аналіз крові. Позитивний бактеріологічний аналіз крові виявить бактерії, які стали причиною появи запального процесу в дихальних шляхах або легень.