Цей вид гальмування відрізняється від зовнішнього та внутрішнього за механізмом виникнення та фізіологічного значення. Воно виникає при надмірному збільшенні сили або тривалості дії умовного подразника внаслідок того, що сила подразника перевищує працездатність кіркових клітин. Це гальмування має охоронне значення, оскільки перешкоджає виснаженню нервових клітин За своїм механізмом воно нагадує явище "песимуму", яке було описане Н. Є. Введенським.
Пограничне гальмування може викликатися дією як дуже сильного подразника, а й дією невеликого за силою, але тривалого і одноманітного характером подразнення. Це роздратування, постійно діючи на ті самі коркові елементи, призводить їх до виснаження, отже, супроводжується виникненням охоронного гальмування. Пограничне гальмування легше розвивається при зниженні працездатності, наприклад, після тяжкого інфекційного захворювання, стресу, частіше розвивається у людей похилого віку.
30. Функціональні стани організму (неспання, сон та ін.) х Фізіологія сну
"Хто пізнає таємницю сну, пізнає таємницю мозку". М. Жуве.
Сон- фізіологічний стан, який характеризується втратою активних психічних зв'язків суб'єкта з навколишнім світом. Сон є життєво необхідним для вищих тварин та людини. Довгий часвважали, що сон є відпочинок, необхідний відновлення енергії клітин мозку після активного неспання. Однак виявилося, що активність мозку під час сну часто вища, ніж під час неспання. Було встановлено, що активність нейронів низки структур мозку під час сну значно зростає, тобто. сон – це активний фізіологічний процес.
Рефлекторні реакції під час сну знижено. Спляча людина не реагує на багато зовнішніх впливів, якщо вони не мають надмірної сили. Сон характеризується фазовими змінами ВНД, які особливо виразно проявляються при переході від неспання до сну (зрівняльна, парадоксальна, ультрапарадоксальна та наркотична фази). У наркотичну фазу тварини перестають відповідати умовно-рефлекторною реакцією будь-які умовні подразники. Сон супроводжується низкою характерних змін вегетативних показників та біоелектричної активності мозку.
Для стану неспання характерною є низькоамплітудна високочастотна ЕЕГ-активність (бета-ритм). При заплющуванні очей ця активність змінюється альфа-ритмом, відбувається засинання людини. У цей час пробудження відбувається досить легко. Через деякий час починають виникати "веретени". Приблизно через 30 хв стадія "веретен" змінюється стадією високоамплітудних повільних тета-хвиль. Пробудження в цю стадію утруднене, вона супроводжується низкою змін вегетативних показників: зменшується частота серцевих скорочень, знижується кров'яний тиск, температура тіла та ін.
Стадія тета-хвиль змінюється стадією високоамплітудних надповільних дельта-хвиль. Дельта-сон – це період глибокого сну. Частота серцевих скорочень, артеріальний тиск, температура тіла у цю фазу досягають мінімальних значень. Повільнохвильова стадія сну триває 1-1,5 години і змінюється появою на ЕЕГ низькоамплітудної високочастотної активності, характерної для стану неспання (бета-ритм), яка отримала назву парадоксального або швидкохвильового сну. Таким чином, весь період сну ділиться на два стани, які змінюють один одного 6-7 разів протягом ночі: повільнохвильовий (ортодоксальний) сон та швидко-хвильовий (парадоксальний) сон. Якщо розбудити людину у фазу парадоксального сну, він повідомляє про сновидіннях. Людина, прокинувшись у фазу повільного сну, зазвичай пам'ятає сновидінь. Якщо людину під час сну вибірково позбавляти лише парадоксальної фази сну, наприклад, будити його, щойно він перетворюється на цю фазу, це призводить до суттєвих порушень психічної діяльності.
Теорії сну.Гуморальна теорія як причина сну розглядає речовини, що з'являються в крові при тривалому неспанні. Доказом цієї теорії служить експеримент, при якому неспаній собаці переливали кров тварини, позбавленої сну протягом доби. Тварина-реципієнт негайно засинало. В даний час вдалося ідентифікувати деякі гіпногенні речовини, наприклад, пептид, що викликає дельта-сон. Але гуморальні чинники що неспроможні розглядатися як абсолютна причина виникнення сну. Про це свідчать спостереження за поведінкою двох пар близнюків, що не розділилися. У них поділ нервової системисталося повністю, а системи кровообігу мали безліч анастомозів. Ці близнюки могли спати в різні часи: одна дівчинка, наприклад, могла спати, а інша не спала.
Підкіркова та кіркова теорії сну. При різних пухлинних або інфекційних ураженнях підкіркових, особливо стовбурових, утворень мозку, у хворих відзначаються різні порушеннясну - від безсоння до тривалого летаргічного сну, що свідчить про наявність підкіркових центрів сну. При подразненні задніх структур субталамуса та гіпоталамуса тварини засипали, а після припинення роздратування вони прокидалися, що вказує на наявність у цих структурах центрів сну.
У лабораторії І.П.Павлова було встановлено, що при тривалому виробленні тонкого диференціювального гальмування тварини часто засипали. Тому вчений розглядав сон як наслідок процесів внутрішнього гальмування, як поглиблене, розлите, що поширилося на обидві півкулі та найближче підкорювання гальмування (кіркова теорія сну).
Проте низка фактів було неможливо пояснити ні коркова, ні підкіркова теорії сну. Спостереження за хворими, у яких були майже всі види чутливості, показали, що такі хворі впадають у стан сну щойно переривається потік інформації від діючих органів чуття. Наприклад, в одного хворого з усіх органів чуття було збережено лише одне око, закриття якого занурювало хворого у стан сну. Багато питань організації процесів сну отримали пояснення з відкриттям висхідних активуючих впливів ретикулярної формації стовбура мозку на кору великих півкуль. Експериментально було доведено, що сон виникає у всіх випадках усунення висхідних активуючих впливів ретикулярної формаціїна кору мозку. Були встановлені спадні впливи кори мозку на підкіркові утворення. У спати при наявності висхідних активуючих впливів ретикулярної формації на кору мозку нейрони лобової кори гальмують активність нейронів центру сну заднього гіпоталамуса. У стані сну, коли знижуються висхідні активуючі впливи ретикулярної формації на кору мозку, гальмівні впливи лобової кори на гіпоталамічні центри сну знижуються.
Між лімбіко-гіпоталамічними та ретикулярними структурами мозку є реципрокні відносини. При збудженні лімбіко-гіпоталамічних структур мозку спостерігається гальмування структур ретикулярної формації стовбура мозку та навпаки. При неспанні за рахунок потоків аферентації від органів чуття активуються структури ретикулярної формації, які надають висхідний активуючий вплив на кору великих півкуль. При цьому нейрони лобових відділів кори мають низхідні гальмівні впливи на центри сну заднього гіпоталамуса, що усуває блокуючі впливи гіпоталамічних центрів сну на ретикулярну формацію середнього мозку. При зменшенні потоку сенсорної інформації знижуються висхідні активи ретикулярної формації на кору мозку. Внаслідок чого усуваються гальмівні впливи лобової кори на нейрони центру сну заднього гіпоталамуса, які починають ще активніше гальмувати ретикулярну формацію стовбура мозку. У разі блокади всіх висхідних активуючих впливів підкіркових утворень на кору мозку спостерігається повільнохвильова стадія сну.
Гіпоталамічні центри за рахунок зв'язків з лімбічних структур мозку можуть надавати висхідні активуючі впливи на кору мозку за відсутності впливів ретикулярної формації стовбура мозку. Ці механізми становлять кірково-підкоркову теорію сну (П.К.Анохін), яка дозволила пояснити всі види сну та його розлади. Вона розмірковує так, що стан сну пов'язані з найважливішим механізмом - зниженням висхідних активуючих впливів ретикулярної формації на кору мозку. Сон безкіркових тварин і новонароджених дітей пояснюється слабкою вираженістю низхідних впливів лобової кори на гіпоталамічні центри сну, які за цих умов перебувають в активному стані і гальмують на нейрони ретикулярної формації стовбура мозку.
Сон новонародженого періодично переривається лише збудженням центру голоду, що у латеральних ядрах гіпоталамуса, який гальмує активність центру сну. У цьому створюються умови надходження висхідних активуючих впливів ретикулярної формації кору. Ця теорія пояснює багато розладів сну. Безсоння, наприклад, часто виникає як наслідок перезбудження кори під впливом куріння, напруженої творчої роботи перед сном. При цьому посилюються низхідні гальмівні впливи нейронів лобової кори на гіпоталамічні центри сну і пригнічується механізм їхньої блокуючої дії на ретикулярну формацію стовбура мозку. Тривалий сонможе спостерігатися при подразненні центрів заднього гіпоталамуса судинним або патологічним пухлинним процесом. Збуджені клітини центру сну безперервно надають блокуючий вплив на нейрони ретикулярної формації стовбура мозку.
Іноді під час сну спостерігається так зване часткове неспання, яке пояснюється наявністю певних каналів реверберації збуджень між підкірковими структурами та корою великих півкульпід час сну на тлі зниження висхідних активуючих впливів ретикулярної формації на кору мозку. Наприклад, мати, що годує, може міцно спати і не реагувати на сильні звуки, але вона швидко прокидається навіть при невеликому ворушінні дитини. В разі патологічних змінв тому чи іншому органі посилена імпульсація від нього може визначати характер сновидінь і бути свого роду провісником захворювання, суб'єктивні ознаки якого ще не сприймаються у стані неспання.
Фармакологічний сон неадекватний за своїми механізмами природного сна. Снодійні препарати обмежують активність різних структур мозку - ретикулярної формації, гіпота-ламічної області, кори головного мозку. Це призводить до порушення природних механізмів формування стадій сну, порушення процесу консолідації пам'яті, переробки та засвоєння інформації.
Павлов виділив два види зовнішнє та внутрішнє.
Зовнішнє (безумовне) гальмуванняє вродженою властивістю нервової системи, пов'язаною з ослабленням або припиненням поведінкових при дії подразників, що надходять з зовнішнього середовища. Безумовне гальмування властиво всім відділам нервової системи, його не потрібно виробляти, воно з'являється одночасно з початком орієнтовно-дослідницького, викликаного стороннім новим, і проявляється в ослабленні чи гнобленні інших. Безумовне (вроджене) гальмування УР називають ще зовнішнімтому що причина його виникнення знаходиться поза рефлекторною дугою гальмівного рефлексу.
Механізм зовнішнього гальмування: сторонній сигнал супроводжується появою в корі великого мозкунового вогнища збудження, яке при середній силі подразника надає пригнічуючий вплив на поточну умовно-рефлекторну діяльність за механізмом домінанти. Зовнішнє гальмування сприяє екстреному пристосуванню організму до мінливих умов зовнішнього та внутрішнього середовища і дає можливість при необхідності переключитися на іншу діяльність відповідно до ситуації.
Біологічне значеннязовнішнього гальмуванняпоточної умовно- рефлекторної діяльностізводиться до створення найбільш сприятливих умов для перебігу в даний момент важливішого для організму орієнтовно-дослідницького рефлексу, викликаного екстреним подразником. Створюються умови для термінової оцінки нового подразника, з метою оцінки його значення для організму в даний момент і в даних умовах. У цьому вся виявляється найважливіша координуюча, впорядковує пристосувальна роль зовнішнього гальмування в . В основі цього виду гальмування лежить негативна індукція (збудження у новому центрі викликає гальмування у колишньому).
Розрізняють два основні види безумовного гальмування:
Гасне гальмо , він пов'язаний з тим, що умовно-рефлекторні реакції гальмуються при дії сторонніх стимулів, під впливом яких виникають умовно-рефлекторні, так і безумовно-рефлекторні реакції. Найчастіше виникає орієнтовна реакція, яка поступово згасає при повторному дії . ПРИКЛАД : Людина постійно відчуває на собі дію гальма, що гасне. Перший стукіт у двері викликає орієнтовну реакцію, що відволікає працюючу людину від її основного заняття. Але якщо повторювати це кілька разів, то з кожним новим стукотом у двері його дратівлива дія слабшає і нарешті зовсім зникає. У життєвій ситуації школярів таке гальмо теж зустрічається. Учень у новій аудиторії може на деякий час забути добре відомий йому навчальний матеріал. Але як тільки він «озирнеться», зникає, і нові умови перестають бути йому на заваді. Тому дуже важливо, щоб діти, які починають шкільне життя або продовжують його в нових умовах, мали деякий час для того, щоб озирнутися та звикнути до цих умов, щоб нові умови ( орієнтовні реакціїна обстановку, на зовнішній виглядвчителі та ін.) не заважали їм засвоювати урок.
Постійне гальмо – це такий додатковий подразник, який з повторенням не втрачає своєї гальмівної дії. Це гальмування називається індукційним, т.к. в основі його механізму лежать негативна індукція і, а постійним тому, що воно проявляється завжди, не слабшаючи при його повторенні. Постійне гальмо має значення для організму, а тому вимагає від людини вжиття рішучих заходів для її усунення, тому умовно-рефлекторна діяльність гальмується. ПРИКЛАД : . У людини при гострому зубному болю перестає хворіти невелика рана в руці, тобто. сильніше больове збудження пригнічує менш сильне.
До безумовного гальмування відноситься так само Позамежне гальмування , В основі якого лежить стійка деполяризація мембрани, що призводить до закриття натрієвих каналів. розвивається при тривалому нервовому збудженні організму, оберігаючи від виснаження, тимчасово вимикається активність нервових клітинщо створює умову для нормальної збудливості та працездатності. Головні ознаки цього гальмування: млявість, сонливість, сутінковий стан, непритомність, крайній варіант – стан ступору.
Фізіологічну основу зазначеного гальмування складають іррадіація гальмування по корі головного мозку та частина послідовної індукції (самоіндукції), при якій в більшості процес збудження змінюється гальмуванням, причому гальмування охоплює великі ділянки мозку. Саме позамежне гальмування є фізіологічною основоювідволікання та другої («гальмівної») фази втоми учнів під час уроку. Для виникнення цього гальмування потрібні такі умови: 1) дія звичайного подразника протягом тривалого часу; 2) дія подразника великої сили протягом короткого часу.
Пограничне гальмування розвивається при тривалому нервовому збудженні організму та при дії надзвичайно сильного умовного сигналу або кількох несильних, сила яких підсумовується. У цьому випадку порушується “закон сили” (чим сильніший умовний сигнал, тим сильніша умовно-рефлекторна реакція) – умовно-рефлекторна реакція зі збільшенням сили починає зменшуватися. Це відбувається тому, що клітини мають певну межу працездатності, і роздратування вище за цю межу вимикає нейрони, оберігаючи їх тим самим від виснаження.
Це гальмування має охоронне значення, тому що перешкоджає виснажуючому впливу на нервові клітини надмірно сильних і тривалих роздратування і оберігає клітини кори мозку від виснаження та руйнування. Ця властивість свідчить про те, що клітини кори мозку мають здатність охороняти себе завжди і особливо, коли вимоги, що висуваються роздратуванням, перестають відповідати їх працездатності. При надмірному подразненні або при звичайному, але тривалому, у клітинах мозку виникає граничне гальмування. ПРИКЛАД : На тренуванні, коли довго робиш вправу, потім її вже не можеш більше робити. ПроПрос учнів після тривалих і стомлювальних занять призводить до того, що поступово кожне нове питання замість активної реакції викликатиме пригнічення. У цьому стані дитина незабаром перестає відповідати навіть на ті питання, які на початку занять не викликали у нього жодних труднощів. Біологічне значення такої реакції зводиться до надання клітинам головного мозку, що виснажуються, необхідного відпочинку для подальшої активної діяльності.
Взаємодія різних видіввнутрішнього гальмування. Різні види гальмування взаємодіють між собою. Два основних типи взаємодії:
розгальмовування – один гальмівний процес знищує інший. Розгальмовування загальмованого рефлексу створюється стороннім йому агентом і закінчується з припиненням його дії. Розгальмовування залежить від сили зовнішнього гальма. Якщо зовнішнє гальмо слабке, то воно залишає УР без змін. Якщо зовнішнє гальмо дуже сильне, то всі УР виявляються цілком затриманими. При проміжній силі умовного гальма є такі варіанти результату:
а) оскільки розгальмовування залежить від сили виробленого внутрішнього гальмування те, що сильніше вироблено внутрішнє гальмування УР, тим складніше його розгальмувати;
Пограничне гальмування (охоронне гальмування) - безумовне (вроджене) гальмування, що виникає у ЦНС у відповідь на подразник, коли його інтенсивність перевищує можливу межу. Величина межі, що відбиває працездатність нервових клітин, неоднакова для тварин одного виду. Так, межа працездатності досить низька у тварин зі слабкою ЦНС, старих і кастрованих тварин. Зниження його відмічено у собак після тривалих дресирувальних або тренувальних занять. З. т. розвивається також за одночасної дії кількох несильних подразників, і навіть у разі збільшення частоти умовного подразника. Вважається, що біологічний сенс З. т. полягає в тому, що воно оберігає нервові клітини від перевтоми або призводить до заціпеніння тварини, що робить її непомітною у разі небезпеки.
Словник дресирувальника. В. В. Гриценко.
Дивитись що таке "Погане гальмування" в інших словниках:
позамежне гальмування- Категорія. Форма гальмування. Специфіка. Розвиток процесів гальмування при досягненні сили роздратування критичного, біологічно допустимого кордону. Психологічний словник І.М. Кондаків. 2000 …
Безмежне Гальмування- розвиток процесів гальмування при досягненні сили подразнення критичного, біологічно допустимого кордону. Психологічний словник
Позамежне гальмування- Форма зовнішнього гальмування, що виникає переважно в клітинах кори головного мозку при надмірному збільшенні сили, тривалості або частоти подразнення. Розвивається при поглибленні Парабіозу нервових клітин, … Велика Радянська Енциклопедія
Позамежне гальмування- охоронне гальмування - вид безумовного (вродженого) гальмування, що виникає у відповідь на дію подразників великої інтенсивності. З.т. розвивається при небезпеці перенапруги нервових клітин, перевищення їхньої межі працездатності. З.т.… … Корекційна педагогіката спеціальна психологія. Словник
ЗАПОРІЖНЕ ГАЛЬМАННЯ- [Від грец. tormos отвір для вставки цвяха, що затримує обертання колеса] охоронне гальмування як вид безумовного (вродженого) гальмування, що виникає у відповідь дію подразників великої інтенсивності. З. т. з'являється при…
охоронне (позовне) гальмування- другий етап кіркового безумовного гальмування, що полягає в різкому зниженні активності нервових клітин, викликане надмірним збудженням кіркових структур і тим самим забезпечує реальну можливістьзбереження чи відновлення… … Енциклопедичний словник з психології та педагогіки
ГАЛЬМАННЯ ЗАПОРІЖНЕ- гальмування, що виникає при дії стимулів (подразників), що збуджують відповідальні кіркові структуривище властивої їм межі працездатності, і забезпечує тим самим реальну можливість її збереження чи відновлення (див. … Психомоторика: словник-довідник- Різновид коркового гальмування; на відміну від умовного гальмування настає без попереднього виробітку. б. включає: 1) індукційне (зовнішнє) гальмування екстрене припинення умовно рефлекторної діяльності (див. умовний… …). Велика психологічна енциклопедія
Причиною розвитку позамежного гальмування є слабкість і підвищена виснажування нервових клітин, причому, за ступенем розвитку пограничного гальмування можна судити про їхню слабкість. Пограничне гальмування може у своїй супроводжувати стану дратівливої слабкості, але нерідко зустрічається як самостійне прояв неврозів.
Б. Н. Бірман вважав саме порушення гальмівного процесу та різні перехідні фазові стани характерним для неврозів патофізіологічним механізмом.
Порушення гальмівного процесу залежно від їхньої глибини та поширеності мають різні клінічні вирази.
Найчастішою формою слабкості активного гальмування є послаблення уваги, т. е. неможливість придушувати порушення від сторонніх подразників.
Одним із типових проявів позамежного гальмування є фазові стани.
При неврастенії зазвичай має місце зрівняльна та парадоксальні фази. При зрівняльній фазі сильні та слабкі подразники мають однаковий вплив, при парадоксальній фазі слабкі вплививикликають сильнішу реакцію, ніж сильні подразники.
Нерідко у хворих на неврастенію підвищена дратівливість, запальність, навіть афекти гніву виникають під впливом незначних побутових впливів, тоді як при великих неприємностях та у відповідальних положеннях хворі можуть зберігати спокій. Ця особливість поведінки хворих на неврастенію може призвести до нерозуміння їх оточуючими, до звинувачення в розбещеності, у небажанні себе стримувати.
Інженер, 42 років, звернувся до клініки зі скаргами на підвищену дратівливість, головний біль та поганий сон. Їм було відзначено при цьому, що на роботі він може зберігати спокій і витримку, але по дорозі додому конфліктує в трамваї через дрібниці: штовхнули його, не поступилися місцем літній людині і т. д. Прийшовши додому, стає за його висловом «нестерпним» »: дратується і кричить, якщо не одразу відчинили двері, не вчасно подали обід, торкнулися чи пересунули його речі тощо. Швидко заспокоївшись, вважає себе неправим і шкодує про гнівний спалах.
При неврастенні в дитячому віцінерідко має місце ультрапарадоксальна фаза у вигляді негативізму – прагнення робити все протилежне тому, що від дитини вимагають.
При психастенії позамежне гальмування глибше і поєднується із порушенням взаємодії між сигнальними системами. Поширюючись переважно на діяльність першої сигнальної системи, безмежне гальмування при психастенії створює симптом втрати почуття реального: хворі сприймають навколишнє, а іноді і самих себе неясно, як через туман; події, описані в книгах, їм здаються більш реальними та яскравими, ніж власні переживання.
Один із хворих на психастенію повідомляв, що часом втрачає відчуття свого буття. Щоб відновити його, він має побачити себе у дзеркалі.
При істерії гальмування, захоплюючи кору великих півкуль і переважно другу сигнальну систему, викликає виникнення сноподібних сутінкових станів з галюцинаціями, переважно зорового характеру. Зміст їх зазвичай запозичується з минулих тяжких переживань хворих. Вони бачать сцени j смерті чи хвороби близьких рідних, напади них самих, пережиті чи бачені катастрофи на транспорті, пожежі тощо.
Якщо при істерії глибоке гальмування іррадіює і на підкіркові утворення, то, залежно від рівня гальмування, виникає каталепсія, описана серед інших авторів Л. О. Даркшевичем, або летаргічний сон.
В однієї з хворих на істерію стан летаргічного сну тривало від 6 до 24 годин. Рухи були повністю загальмовані, чутливе всіх видів також; хвора не реагувала ні на різкі звуки, ні на болючі подразники. Пульс був ниткоподібним, дихання сповільненим (6-8 вдихів за хвилину) і різко ослабленим. При пробудженні жодних спогадів про події, що відбувалися навколо неї під час летаргічного сну, хвора не мала.
Глибоке, але вузько локалізоване в окремих системахабо районах кори великих півкуль гальмування при істерії проявляється парезами та паралічами, анестезіями, амаврозом тощо.
Пограничне гальмування при сутінкових станах, мабуть, має охоронне значення, у зв'язку з чим терапевтичні заходи мають бути спрямовані на його поглиблення.
Менш інтенсивне, зате екстенсивне патологічне гальмування, що частково поширюється на підкіркову область, становить основу невротичних депресивних станів. Від ендогенних депресій вони відрізняються меншою глибиною гальмування без умовних рефлексів, особливо оборонного, та переважним гальмуванням рухового аналізатора.
При цьому для неврастенії характерно переважання гальмування рухово-вольових процесів, апатія, малорухливість, небажання робити що-небудь, особливо якщо ця справа вимагає зусиль.
При істеричній депресії переважають емоційні порушення- туга, розпач, що іноді супроводжуються думками про самогубство. Вочевидь, що з істеричної депресії підкіркова область сильніше втягується у патологічний процес.
