Árbol genealógico de toda Rusia (PIO) - uno de los mayores proyectos rusos de Internet sobre genealogía (que cubre principalmente el territorio de la antigua URSS). Fundada en 1999 por Sergei Kotelnikov y Lyudmila Biryukova. Actualmente, combina una guía de búsqueda genealógica, un gran foro genealógico y una base de datos genealógica. La anfitriona (administradora) del sitio es Julia Zabello.

Descripción del sitio

El sitio web de VGD es una base de datos genealógica en constante crecimiento donde los visitantes pueden agregar información ellos mismos, es decir, en esencia, es un "proyecto popular" en el campo de la genealogía. Con la ayuda de VOP, puede encontrar familiares, amigos y conocidos perdidos, crear clubes de homónimos y explorar su propio árbol genealógico.

El sitio contiene las siguientes secciones principales:

• diccionario genealógico
• consejos para aspirantes a genealogistas
• El foro genealógico del VGD es la sección más grande del sitio con una amplia gama de temas sobre métodos de búsqueda, sobre diferentes épocas históricas y regiones geográficas, con anuncios sobre la búsqueda de familiares y homónimos, etc. (a marzo de 2009: 18.365 temas, 332.984 mensajes, 31.789 usuarios, a marzo de 2012: 30.988 temas, 796.053 mensajes, 100.200 usuarios)
• base de conocimientos genealógicos: listas de personalidades en orden alfabético, indicador geográfico, cronología de eventos
• genealogía de celebridades
• servicios pagos (investigación genealógica, producción de escudos nobles, restauración de fotografías)
• tienda de productos digitales genealogía
• versión corta en inglés

Investigación y publicación

Además de las actividades en Internet, los fundadores del sitio y muchos de sus visitantes se dedican a actividad científica. En total, a lo largo de los años de existencia del proyecto, se han realizado más de 300 estudios, uno de los cuales es aclarar el árbol genealógico de Vladimir Putin.

En 2006, se lanzó el primer proyecto para publicar un libro basado en materiales recopilados por los usuarios del sitio. En 2009, ya existían dos proyectos de este tipo:

Ensayo

La audiencia preliminar del 25 de noviembre y 11 de diciembre fue postergada por incomparecencia de las partes, la próxima audiencia fue fijada para el 19 de enero de 2011.

La tarde del 13 de enero de 2011 apareció en el foro del sitio web de VGD un mensaje del anfitrión del sitio, Yu V. Zabello, a través del cual los participantes del foro se enteraron de la demanda. Una carta abierta en defensa del sitio fue publicada en el sistema demócrata el 15 de enero y ya recogió más de 2.500 firmas en los dos primeros días; carta dirigida al presidente Federación Rusa D. A. Medvedev, Presidente del Gobierno de la Federación de Rusia V. V. Putin, Su Santidad el Patriarca de Moscú y Kirill de toda Rusia, Presidente de la Comisión dependiente del Presidente de la Federación de Rusia para contrarrestar los intentos de falsificar la historia en detrimento de los intereses de Rusia

El concepto de "glaucoma primario de ángulo abierto" combina un gran grupo de enfermedades oculares con diversas etiologías, que se caracterizan por:

• ángulo abierto de la cámara anterior (ACA) del ojo,
• aumento de la PIO más allá del nivel tolerante para el nervio óptico,
• desarrollo de neuropatía óptica glaucomatosa con posterior atrofia (con excavación) de la cabeza del nervio óptico,
• la aparición de defectos típicos del campo visual.

Se considera que el nivel tolerante de oftalmotonus para el nervio óptico es el nivel de PIO que se espera que proporcione al paciente la tasa más baja de progresión del glaucoma durante su vida esperada.

Las estadísticas mundiales de morbilidad entre la población indican un aumento en la incidencia de GPAA: según estimaciones de la OMS, en 2010 el número de pacientes con glaucoma era de unos 60 millones, y en 2020 llegará a casi 80 millones de personas.

En Rusia, el glaucoma ocupa el primer lugar en la estructura nosológica de causas de discapacidad por oftalmopatología y su prevalencia crece constantemente: de 0,7 (1997) a 2,2 personas (2005) por cada 10.000 adultos. Para el período 1994 a 2002. Un análisis de seguimiento realizado en 27 regiones de la Federación de Rusia mostró un aumento en la incidencia de glaucoma en promedio de 3,1 a 4,7 personas por 1000 habitantes.

Glaucoma primario de ángulo abierto (GPAA, glaucoma simple) es un glaucoma crónico simple, generalmente bilateral, pero no siempre simétrico, es una enfermedad neurodegenerativa y conduce a una pérdida irreversible de la función visual. La presión en el ojo aumenta lentamente y la córnea se adapta a ella sin sobresalir. Por lo tanto, la mayoría de las veces la enfermedad pasa desapercibida.

GPAA es una enfermedad neurodegenerativa caracterizada por neuropatía óptica progresiva y cambios específicos en la función visual asociados con una serie de factores, de los cuales el aumento de la presión intraocular (PIO) se considera el principal. Es por eso que la normalización del nivel de oftalmotonía juega un papel importante en la reducción del riesgo de desarrollo y/o progresión de la enfermedad.

Aunque existe amplia evidencia de que el estrés oxidativo juega un papel importante en la patogénesis de varios tipos de glaucoma, los estudios de los niveles de vitaminas en la sangre de pacientes con glaucoma no son concluyentes y no se correlacionan con los resultados sobre el efecto de la ingesta dietética de vitaminas sobre el glaucoma. Además, la investigación sobre la relación entre la ingesta dietética de vitaminas y el glaucoma es escasa. Sin embargo, la ingesta de vitamina A parece tener un efecto protector contra el glaucoma. La vitamina C también puede tener un efecto comparable sobre el glaucoma.

Factores de riesgo

• Edad - El GPAA suele diagnosticarse después de los 65 años. Un diagnóstico de glaucoma a los 40 años no es típico.
• Carrera - Se ha establecido de forma fiable que en personas de piel negra, el glaucoma primario de ángulo abierto se desarrolla antes y es más agresivo que en personas de piel blanca.
• Historia familiar y herencia. - El GPAA a menudo se hereda según un patrón multifactorial. La presión intraocular, la facilidad de salida del humor acuoso y el tamaño del disco óptico están determinados genéticamente. Los familiares de primer grado corren riesgo de desarrollar glaucoma primario de ángulo abierto, pero se desconoce el grado de riesgo porque la enfermedad se desarrolla a una edad avanzada y requiere observación a largo plazo para confirmar el hecho de la herencia. Se supone un riesgo condicional de desarrollar la enfermedad en hermanos (hasta un 10%) y en la descendencia (hasta un 4%).
• Miopía - Los pacientes con miopía son más susceptibles a los efectos dañinos del aumento de los niveles de oftalmotono.
• Enfermedades de la retina - La oclusión de la vena central de la retina a menudo se asocia con glaucoma primario de ángulo abierto a largo plazo. El glaucoma primario de ángulo abierto ocurre en aproximadamente el 5% de los pacientes con desprendimiento de retina y el 3% con retinitis pigmentosa.
• Los factores de riesgo también incluyen una gran relación entre el diámetro de la excavación y el diámetro de la cabeza del nervio óptico (E/D > 0,5) y la zona b peripapilar. Zona B: un anillo desigual, a menudo incompleto, formado debido a la retracción. epitelio pigmentario y atrofia de la coroides peripapilar.

Etiología

Aspectos genéticos

14 loci (GLC1A-GLC1N) están asociados con el desarrollo de GPAA. En la mayoría de los casos mecanismo molecular asociación desconocida. Los genes más estudiados son MYOC, OPTN y WDR36.

El gen MYOC (miocilina, locus GLC1A, 1q23-q25) codifica la miocilina, una proteína de la matriz intercelular (MEC) de función desconocida que se expresa en la cabeza del nervio óptico. El gen MYOC, anteriormente conocido como TIGR (respuesta de glucocorticios inducible por malla trabecular), fue el primer gen asociado con el glaucoma de ángulo abierto juvenil y adulto; las mutaciones en este gen conducen a síntomas clínicos. El efecto patogénico de la miocilina mutante es la incapacidad de la proteína para plegarse en la estructura terciaria correcta. Las formas mutantes de miocilina forman agregados en el retículo endoplásmico (cuerpos de Russell) y el citoplasma (agresomas), provocan la despolarización de las membranas mitocondriales, reducen la producción de ATP, aumentan la generación de radicales de oxígeno y activan la apoptosis y, debido a su efecto antiadhesivo, alteran la estructura de la red trabecular MCM, lo que conduce a la obstrucción de la vía de salida del líquido intraocular, hipertensión intraocular y glaucoma. La sobreexpresión de miocilina en la red trabecular por el glucocorticoide dexametasona puede causar un defecto estructural en la red trabecular que daña el nervio óptico. Actualmente se conocen unas 80 mutaciones del gen MYOC. Por ejemplo, la mutación 1348A/T (reemplazo de asparagina-450 por tirosina) es responsable del 8% de los glaucomas juveniles graves con penetrancia incompleta y del 3-4% de los GPAA en adultos tempranos. El 80% de los portadores de mutaciones desarrollan glaucoma o aumento de la PIO. Los portadores de esta mutación requieren una estrategia terapéutica intensiva y un seguimiento constante.

Las mutaciones del gen OPTN (optineurina, locus GLC1E, 10p15-14) se asocian con formas hiper, hipo y normotensas de GPAA. Optineurin apoya la supervivencia celular, protege las células del daño oxidativo y la apoptosis al bloquear la liberación de citocromo C de las mitocondrias. El gen OPTN se activa en respuesta a aumentos prolongados de la PIO y al uso prolongado de dexametasona, lo que indica su papel protector en la red trabecular. Las mutaciones OPTN 1274A/G (K322Q), 603T/A (M98K) y 1944G/A (R545Q) son responsables del GPAA típico. cuadro clinico. La mutación más común en el gen OPTN 458G/A (E50K) en pacientes con glaucoma codifica la sustitución del ácido glutámico en la posición 50 por lisina en la molécula de optineurina, lo que altera el transporte de esta proteína al núcleo, provoca estrés oxidativo y apoptosis de las células ganglionares de la retina e imparte un fenotipo más grave al glaucoma hipotensivo. La sobreexpresión de OPTN en células de la red trabecular aumenta el tiempo de renovación del ARNm de MYOC, es decir, Optineurin puede estar involucrado en la patogénesis del glaucoma al controlar la estabilidad del ARNm de miocilina. Otro mecanismo fisiopatológico está asociado con el empalme alternativo, como resultado del cual el gen OPTN produce tres isoformas de optineurina. Un desequilibrio en su expresión puede provocar glaucoma. En la población rusa de pacientes con glaucoma, se descubrieron los polimorfismos MYOC 1102C/T, 855G/T, 975G/A, 1041T/C, 1193A/G y OPTN 433G/A, 603T/A.

El gen WDR36 (WD-40 repetir dominio 36, locus GLC1G, 5q22.1-q32) se asocia con GPAA hipertensos y normotensos en pacientes adultos. El nombre del gen refleja la presencia de 36 repeticiones dipéptidos WD (triptófano y asparagina) en la molécula que codifica. El gen WDR36 se expresa en el cristalino, el iris, la esclerótica, el músculo ciliar, el cuerpo ciliar, la red trabecular, la retina y el nervio óptico. WDR36 es una proteína multifuncional implicada en el procesamiento del ARN ribosómico, asegurando la supervivencia celular durante el desarrollo del cerebro, los ojos y los intestinos. Se ha sugerido que WDR36 participa en la activación de los linfocitos T, que participan en la degeneración del nervio óptico asociada al glaucoma. Se identificaron mutaciones WDR36 N355S, A449T, R529Q y D658G en pacientes con GPAA con PIO alta y baja. La mutación 1973A/G (D658G), una sustitución del aspartato-658 por glicina, asociada a un mayor número de recaídas, se localiza en el dominio cyt cd1 (citocromo hemo cd1), que forma parte de una enzima bifuncional con actividad citocromo oxidasa. Esto puede explicar por qué las mutaciones en el gen WDR36, aunque no causa directa El glaucoma se asocia con un curso más grave (degeneración grave del nervio óptico), es decir, WDR36 es un gen modificador.

Según el punto de vista generalmente aceptado, el glaucoma primario de ángulo abierto es una enfermedad multifactorial con un efecto umbral y ocurre en los casos en que la combinación de factores desfavorables excede un cierto umbral necesario para desencadenar los mecanismos fisiopatológicos de la enfermedad.

Aspectos anatómicos

Para comprender la fisiopatología del ojo, es importante estudiar las características cuantitativas (el llamado endofenotipo). Los endofenotipos asociados con GPAA incluyen no solo la PIO, sino también el CCT (grosor corneal central - el espesor de la córnea en la zona central), el tamaño y la configuración del nervio óptico, en particular el VVR (la relación de las dimensiones verticales de la excavación/disco) y la superficie de la cabeza del nervio óptico, que son Características estructurales POAG. Existe una relación biológica entre el espesor corneal y las propiedades de los tejidos implicados en la patogénesis del glaucoma, como la lámina cribrosa y la red trabecular. Se considera CCT bajo factor importante riesgo de aumento de la PIO y del GPAA. Los genes FBN1 (fibrilina-1) y PAX6 (cuadro 6 emparejado) están asociados con CCT anormales en enfermedades oculares. El gen FBN1 codifica una glicoproteína de fibra intercelular, un componente estructural de la membrana basal, que se expresa en varios tejidos, incluida la córnea.

Los factores anatómicos también incluyen el débil desarrollo del espolón escleral y el músculo ciliar, la unión posterior de las fibras de este músculo a la esclerótica, la posición anterior del canal de Schlemm y el pequeño ángulo de su inclinación hacia la cámara anterior. En ojos con tal características anatómicas el mecanismo “músculo ciliar-espolón escleral-trabécula”, que estira la red trabecular y mantiene abierto el canal de Schlemm, es ineficaz. Además, en pacientes con glaucoma de ángulo abierto, los canalículos de salida a menudo se originan en el seno anterior, lo que conduce a una disminución de la presión en la parte anterior del canal de Schlemm y facilita el bloqueo tanto del seno como de sus salidas.

Otro factor está asociado con las anastomosis entre las venas del cuerpo ciliar y el plexo venoso intraescleral. papel fisiológico que consiste en mantener la presión en el seno escleral cercano a la PIO. Con la posición anterior del seno, característica del glaucoma de ángulo abierto, las anastomosis se alargan, lo que no puede dejar de afectar su eficacia.

Cuanto mayor es el tamaño de la cabeza del nervio óptico, más sensible es a los efectos dañinos del aumento de la PIO asociado con una mayor excavación. Factores genéticos afectan tanto la PIO como la sensibilidad del nervio óptico a sus cambios. El agrandamiento de la superficie del disco óptico puede aumentar el riesgo de GPAA cuando se combina con factores de riesgo que controlan la RVS. La variabilidad de la superficie de la cabeza del nervio óptico y la RVS como factor de riesgo para GPAA se asocia con el gen ATOH7 (sitio rs1900004, S/T), el complejo genético SIX1/SIX6 (locus 14q22-23, sitio rs10483727, S/T ), el gen CDKN2B (locus 9p21, sitio rs1063192, A/G). El gen ATOH7 codifica la proteína Math5, que participa en la histogénesis del ganglio de la retina.

El papel de los cambios distróficos. El papel de la edad en la etiología del glaucoma puede explicarse por cambios distróficos en el aparato trabecular, el iris y el cuerpo ciliar. En la vejez, la capa yuxtacanalicular se espesa, aparecen en ella depósitos de material extracelular, las fisuras intertrabeculares y el canal de Schlemm se estrechan y en la red trabecular se depositan gránulos de pigmento, productos de descomposición de los tejidos y partículas pseudoexfoliativas.

Cambios relacionados con la edad tejido conectivo y, en consecuencia, el diafragma trabecular consiste también en una disminución de su elasticidad y la aparición de flacidez. Los cambios distróficos relacionados con la edad en la parte anterior de la coroides consisten en atrofia focal o difusa del estroma y el epitelio pigmentario del iris y el cuerpo ciliar, cambios atróficos en el músculo ciliar. Los cambios distróficos en la coroides conducen a una disminución de la eficacia de los mecanismos que protegen el canal de Schlemm del colapso.

Los trastornos vasculares, endocrinos y metabólicos afectan la aparición de glaucoma, ya que cambian la gravedad y prevalencia de los cambios distróficos. De este concepto se desprende lo siguiente:

• cuanto más pronunciados son los cambios distróficos en el área de drenaje del ojo, menor es el grado de predisposición anatómica necesaria para la aparición de glaucoma y viceversa;
• El glaucoma se desarrolla antes y es más grave en aquellos ojos en los que la predisposición anatómica y los cambios distróficos primarios son más pronunciados.

El glaucoma primario de ángulo abierto es una enfermedad multifactorial con un efecto umbral y ocurre en los casos en que la combinación de factores desfavorables excede un cierto umbral necesario para desencadenar los mecanismos fisiopatológicos de la enfermedad.

Glucocorticoides y glaucoma de ángulo abierto. Se ha establecido que los glucocorticoides afectan el nivel de PIO y la hidrodinámica del ojo. En pacientes con glaucoma primario de ángulo abierto, la respuesta de la PIO a una prueba de glucocorticoides suele aumentar. El mecanismo de acción de los glucocorticoides sobre la PIO es un deterioro progresivo de la salida del humor acuoso del ojo. Bajo la influencia de los glucocorticoides, aumenta el contenido de glucosaminoglicanos en las trabéculas, lo que aparentemente se debe a una disminución en la liberación de enzimas catabólicas de los lisosomas de los goniocitos. Como resultado, la permeabilidad del diafragma trabecular disminuye ligeramente y aumenta la diferencia de presión en la cámara anterior y el seno escleral. En ojos anatómicamente predispuestos, especialmente si previamente se redujo la permeabilidad trabecular, se produce un bloqueo sinusal funcional, lo que conduce a un aumento de la PIO.

El papel de la herencia, otras enfermedades y el entorno externo. Se han descrito tipos de herencia tanto dominante como recesivo, pero en la mayoría de los casos predomina la transmisión poligénica de la enfermedad.

Muchos investigadores señalan que el glaucoma de ángulo abierto ocurre con mayor frecuencia en pacientes con aterosclerosis, hipertensión que padecen crisis de hipotensión, diabetes, así como síndrome de Cushing y en personas con trastornos del metabolismo de lípidos, proteínas y algunos otros tipos.

El glaucoma primario de ángulo abierto se combina mucho más a menudo con la miopía que con otros tipos de refracción ocular. En la emetropía con miopía, la facilidad de salida del ojo a los ojos es menor y la PIO es mayor que el valor promedio. La alta incidencia de glaucoma de ángulo abierto en personas con miopía puede estar asociada con la posición anterior característica del canal de Schlemm y la debilidad del músculo ciliar.

Además, se han observado algunas diferencias raciales en la incidencia del glaucoma y su evolución. Así, en personas de raza negroide, el glaucoma de ángulo abierto ocurre con mayor frecuencia en personas más A una edad temprana que el de la raza caucásica; y en ambas razas, el glaucoma de ángulo abierto se observa con mucha más frecuencia que el glaucoma de ángulo cerrado. Al mismo tiempo, la raza mongoloide se caracteriza por el predominio del ángulo abierto sobre el ángulo abierto.

Se concede gran importancia a la aceleración de la apoptosis de las células ganglionares de la retina y la pérdida de axones en su capa. fibras nerviosas bajo la influencia de factores de riesgo, el principal de los cuales es el aumento de la PIO.

Clasificación

La división del proceso continuo de glaucoma en 4 etapas es condicional. En este caso se tiene en cuenta el estado del campo visual y del disco óptico.

• Etapa I (inicial): los límites del campo visual son normales, pero hay ligeros cambios en las partes paracentrales del campo visual. La excavación del disco óptico se expande, pero no llega al borde del disco.
• Etapa II (desarrollada): cambios pronunciados en el campo visual en la región paracentral en combinación con su estrechamiento de más de 10° en los segmentos nasales superior y/o inferior, la excavación del disco óptico se expande, pero no alcanza el borde del disco, y es de carácter marginal.
• Etapa III(muy avanzado): el borde del campo visual se estrecha concéntricamente y en uno o más segmentos se ubica a menos de 15° del punto de fijación; la excavación marginal subtotal del disco óptico se expande, pero no llega al borde de; el disco.
• Etapa IV (terminal) - pérdida total visión o preservación de la percepción de la luz con proyección incorrecta. A veces se conserva una pequeña isla de campo visual en el sector temporal.

Nivel de presión intraocular

Al realizar un diagnóstico, se utilizan las siguientes gradaciones. nivel de PIO -

• A - PIO dentro valores normales(P 0<22 мм. рт. ст.)
• B - PIO moderadamente aumentada (P 0<33 мм. рт. ст.)
• C - PIO alta (P 0 >32 mm Hg)

Dinámica del proceso glaucomatoso. Se hace una distinción entre glaucoma estabilizado y no estabilizado. En el primer caso, durante la observación a largo plazo del paciente (al menos 6 meses), no se detecta ningún deterioro en el estado del campo visual y del disco óptico, y en el segundo, dichos cambios se registran durante estudios repetidos.

Al evaluar la dinámica del proceso glaucomatoso, también se tiene en cuenta el nivel de PIO y su correspondencia con la presión objetivo. El diagnóstico de "glaucoma no estabilizado" se puede establecer si el estrechamiento del campo visual durante un período de observación determinado es de 10° o más en los radios individuales en la etapa inicial de la enfermedad, de 5 a 10° en otras etapas y de 2 a 3°. en el campo de visión del túnel (hasta 10° desde el punto de fijación). La aparición de una excavación marginal donde antes no la había, la evidente expansión y profundización de la excavación glaucomatosa previamente existente, los defectos en los haces de axones de las células ganglionares de la retina indican un proceso glaucomatoso no estabilizado.

Patogénesis

De acuerdo a ideas modernas, en la patogénesis del GPAA, la alteración de las propiedades estructurales y biomecánicas de la esclerótica en el área de la cabeza del nervio óptico y la membrana corneoescleral del ojo en su conjunto puede desempeñar un papel importante.

Se considera el eslabón central en la patogénesis del glaucoma primario de ángulo abierto. bloqueo funcional (colapso) del seno escleral , que se produce como resultado del desplazamiento hacia afuera de la trabécula hacia la luz del canal de Schlemm. El bloqueo funcional del canal de Schlemm en el glaucoma de ángulo abierto puede deberse a una disminución de la permeabilidad del aparato trabecular, su rigidez insuficiente y la ineficacia del mecanismo músculo ciliar-espolón escleral-trabécula.

Se supone que el desarrollo de GPAA va acompañado de una aceleración patológica de los procesos gerontológicos naturales de cambios en la elasticidad y firmeza de las membranas oculares. A su vez, el aumento de la rigidez escleral, en ausencia de una normalización estable de la PIO, puede predisponer a la progresión del proceso glaucomatoso.

La cadena etiológica y patogénica del glaucoma primario de ángulo abierto es la siguiente.

• Enlaces genéticos.
• Cambios generales.
• Cambios funcionales y distróficos locales primarios.
• Violaciones de hidrostática e hidrodinámica del ojo.
• Aumento de la PIO.
• Trastornos vasculares secundarios, distrofia y cambios distróficos en los tejidos.
• Neuropatía óptica glaucomatosa.

La herencia juega un papel importante en la aparición del glaucoma primario. Así lo demuestran los resultados de una encuesta a los familiares más cercanos de pacientes con glaucoma, así como la misma prevalencia de glaucoma en países con diferentes climas y condiciones de vida, en zonas urbanas y rurales y en diferentes segmentos de la población.

Las influencias genéticas que provocan la aparición del glaucoma primario son aparentemente de naturaleza compleja y no pueden reducirse a la acción de un solo gen. Determinan la intensidad de los cambios corporales relacionados con la edad, la reacción local del ojo a los cambios relacionados con la edad y las características anatómicas de la zona de drenaje del ojo y del disco óptico.

Los cambios generales (vasculares, endocrinos, metabólicos, inmunológicos) afectan la regulación de la PIO, los procesos de homeostasis, la gravedad de los trastornos relacionados con la edad en diversas estructuras del ojo, principalmente en su aparato de drenaje, así como la tolerancia del nervio óptico a aumento de la PIO.

• Los cambios distróficos primarios preceden a la aparición del glaucoma y no están asociados con el efecto del aumento de la PIO en el ojo. Estos incluyen cambios relacionados con la edad y patológicos (con enfermedades generales, pseudoexfoliación y otros procesos) en el diafragma trabecular, que conducen a una disminución de su permeabilidad y elasticidad.
• Los trastornos funcionales locales incluyen cambios en la hemodinámica, fluctuaciones en la tasa de formación del humor acuoso y debilitamiento del tono del músculo ciliar. Los trastornos funcionales y tróficos locales crean los requisitos previos para el desarrollo de bloqueos trabeculares y canaliculares que alteran la circulación del humor acuoso en el ojo.
• Los vínculos mecánicos en la patogénesis del glaucoma primario comienzan con una alteración progresiva del equilibrio hidrostático. En algún momento, esto conduce a un deterioro en la salida del humor acuoso, lo que resulta en un aumento de la PIO. El glaucoma se desarrolla sólo a partir de este momento. Un papel importante en su aparición lo juegan las características determinadas genéticamente en la estructura del ojo, que facilitan la aparición de un bloqueo funcional del seno escleral.

La PIO alta y la alteración de la relación entre los tejidos del ojo (que presionan la trabécula contra la pared exterior del canal de Schlemm) provocan trastornos circulatorios y tróficos secundarios. Al proceso glaucomatoso primario, causado por un bloqueo funcional del sistema de drenaje del ojo, se le superpone esencialmente un glaucoma secundario asociado con cambios destructivos en la zona de drenaje de la esclerótica.

El desarrollo de atrofia glaucomatosa del nervio óptico se asocia con un aumento de la PIO más allá del nivel de tolerancia individual. Una característica importante de la atrofia glaucomatosa del disco óptico es el lento desarrollo del proceso, normalmente durante varios años. En este caso, la atrofia del disco óptico no comienza inmediatamente después de que la presión aumenta hasta un nivel umbral, sino después de un largo período de latencia, calculado en meses y años.

La patogénesis del glaucoma, independientemente de su tipo, incluye dos mecanismos, separados en el espacio y en parte en el tiempo.

• Uno de ellos actúa en la parte anterior del ojo y, en última instancia, provoca un aumento de la PIO.
• Otro mecanismo (en la parte posterior del ojo) provoca la atrofia del nervio óptico.

Existen ideas contradictorias sobre la relación entre estos mecanismos fisiopatológicos y la secuencia de su desarrollo. Según una opinión, el proceso glaucomatoso comienza en la parte anterior del ojo y se desarrollan cambios en el nervio óptico como resultado de la acción del aumento de la PIO sobre él. Por tanto, el mecanismo fisiopatológico causado por cambios en la parte anterior del ojo precede al mecanismo de desarrollo de procesos patológicos en la parte posterior del ojo. En este caso, el aumento de la PIO sirve como último eslabón de la cadena patogénica del mecanismo anterior y como primer eslabón desencadenante del mecanismo posterior.

Al mismo tiempo, a veces es posible un daño primario del disco óptico, aparentemente causado por alteraciones hemodinámicas.

Cuadro clinico

El glaucoma primario de ángulo abierto es asintomático hasta que se detectan cambios en la visión periférica. El daño se produce gradualmente y el área de fijación de la mirada participa en el proceso en una fecha posterior. Aunque la enfermedad casi siempre se desarrolla como un proceso bilateral, a menudo se observa asimetría, por lo que los pacientes suelen presentar cambios en el campo visual en un ojo y, en menor medida, en el otro ojo. Incluso los pacientes muy atentos pueden no notar cambios perimétricos pronunciados y los defectos tempranos sólo pueden detectarse por casualidad.

Quejas del paciente. Los síntomas subjetivos de la enfermedad están completamente ausentes o son leves. Alrededor del 15% de los pacientes con glaucoma de ángulo abierto se quejan de la aparición de círculos de arcoíris al mirar la luz y de visión borrosa. Al igual que con el PAOG, estos síntomas aparecen durante un período de aumento de la presión arterial. Al mismo tiempo, el Código de Procedimiento Penal permanece abierto en todo momento.

Algunos pacientes con glaucoma primario de ángulo abierto se quejan de dolor en el ojo, el arco superciliar y la cabeza. Si el dolor se combina con la aparición de círculos de arco iris, el diagnóstico de PAAG a menudo se hace por error.

Otras quejas incluyen un debilitamiento de la acomodación inadecuado para la edad, parpadeos ante los ojos y sensación de tensión en los ojos.

Parte anterior del ojo. Al examinar la parte anterior del ojo, a menudo se detectan cambios vasculares y tróficos. Los cambios en los microvasos de la conjuntiva incluyen estrechamiento desigual de las arteriolas y expansión de las vénulas, formación de microaneurismas, aumento de la permeabilidad capilar, aparición de pequeñas hemorragias y aparición de flujo sanguíneo granular.

EM. Remizov describió el “síntoma de la cobra”, que se puede observar en cualquier forma de glaucoma. Su esencia radica en el hecho de que la arteria ciliar anterior, antes de entrar en los emisarios, se expande, asemejándose en apariencia a la cabeza de una cobra. Son de interés los datos sobre el estado de las venas acuosas en ojos con glaucoma de ángulo abierto. Las venas de agua se encuentran con menos frecuencia en esta enfermedad que en ojos sanos; son más estrechos, el flujo de líquido en ellos es más lento y el número promedio de venas en un ojo es menor.

R. Tornquist y A. Broaden (1958) encontraron que la profundidad de la cámara anterior en pacientes con glaucoma de ángulo abierto es en promedio de 2,42 mm, y en personas sanas es 0,25 mm mayor. VIRGINIA. Machekhin (1974) encontró un aumento en el eje anteroposterior del ojo de 0,3 a 0,4 mm en las etapas desarrollada y avanzada y de 0,66 mm en la etapa terminal, lo que se asocia con el estiramiento de las membranas de la parte posterior del ojo y un desplazamiento anterior del diafragma del ojo.

Los cambios tróficos en el iris se caracterizan por una atrofia difusa de la zona pupilar en combinación con la destrucción del borde pigmentario y la penetración de los gránulos de pigmento en el estroma. En las últimas etapas de la enfermedad, la iridoangiografía fluorescente detecta zonas isquémicas en el iris, así como cambios en el calibre de los vasos sanguíneos y microaneurismas. Los procesos del cuerpo ciliar se adelgazan, se acortan y se altera su ubicación correcta. Debido a la destrucción del epitelio pigmentario, los procesos "se vuelven calvos". Con mucha más frecuencia que en individuos sanos de la misma edad, los depósitos pseudoexfoliativos son visibles en la parte superior de los procesos, y a veces entre ellos, que tienen la apariencia de películas sueltas de color blanco grisáceo. La pseudoexfoliación también cubre las fibras de la cintura ciliar.

Ángulo de la cámara anterior. El Código de Procedimiento Penal está siempre abierto. Sin embargo, los ángulos estrechos se observaron con mayor frecuencia (23%) que en el grupo de control (9,5%). Parece que en pacientes con glaucoma de ángulo abierto existe una tendencia a reducir la profundidad de la cámara anterior y estrechar su ángulo. Estos cambios corresponden a los normales relacionados con la edad, pero se expresan según al menos, en algunos pacientes es ligeramente mayor que en ojos sanos y menor que en ojos con PACG.

Se sabe que la transparencia de la trabécula disminuye con la edad. En pacientes con glaucoma de ángulo abierto, la opacificación y el engrosamiento del aparato trabecular son más pronunciados que en personas sanas de la misma edad.

Gonioscópicamente, la esclerosis trabecular se manifiesta por contornos poco distinguibles del canal de Schlemm: el borde posterior de la sección óptica no es visible, la trabécula tiene un aspecto tendinoso o de porcelana. La pigmentación exógena de la trabécula en los ojos glaucomatosos se observa con mucha más frecuencia y es más pronunciada. El grado de pigmentación de la UPC aumenta a medida que se desarrolla el glaucoma de ángulo abierto.

Hidrodinámica del ojo. La PIO en pacientes con glaucoma de ángulo abierto aumenta gradualmente y alcanza un máximo en la etapa avanzada o absoluta de la enfermedad. La amplitud de las fluctuaciones diarias aumenta en aproximadamente la mitad de los pacientes. El glaucoma de ángulo abierto se caracteriza por un aumento gradual de la resistencia a la salida del humor acuoso del ojo.

El deterioro de la salida de líquido del ojo precede a un aumento de la PIO. La enfermedad comienza después de que el coeficiente de facilidad de salida disminuye aproximadamente 2 veces (a 0,10-0,15 mm 3 / min por 1 mm Hg). A medida que avanza el proceso, el coeficiente de facilidad de salida y el volumen diminuto de humor acuoso disminuyen.

Parte posterior del ojo. Los cambios en la retina consisten en un alisamiento y adelgazamiento de la capa de fibras nerviosas en la zona peripapilar, que se nota durante la oftalmoscopia con luz libre de rojos y especialmente al fotografiar el fondo de ojo con un filtro azul. Más notorios son los defectos arqueados en bandas que se extienden desde el disco óptico hasta la zona paracentral. Estos defectos, característicos del glaucoma, también son importantes para el diagnóstico.

La atrofia glaucomatosa del nervio óptico comienza con la palidez del fondo de la excavación fisiológica y su expansión. Posteriormente, se produce un "avance" de la excavación hasta el borde del nervio óptico, a menudo en dirección inferotemporal. A veces se encuentran hemorragias en bandas individuales en el disco óptico o cerca de él, que desaparecen después de algunas semanas. En la última etapa del glaucoma primario de ángulo abierto, la excavación se vuelve total y profunda. El disco óptico desaparece casi por completo y en su lugar es visible la placa cribiforme de la esclerótica. La atrofia afecta no sólo al nervio óptico, sino también a parte de la coroides que lo rodea. Con la oftalmoscopia, se ve un anillo blanco, amarillento o rosado alrededor del disco óptico. halo glaucomatoso.

Dinámica del campo visual periférico y central. El glaucoma se caracteriza por cambios tanto difusos como focales en el campo visual. Los cambios difusos, que indican una disminución de la sensibilidad a la luz, en la etapa inicial de la enfermedad son débilmente expresados, poco específicos y no se utilizan en el diagnóstico precoz del glaucoma.

Las lesiones focales del campo visual (escotomas) pueden ser relativas o absolutas. En la etapa inicial de la enfermedad, se ubican en la parte paracentral del campo, hasta 25° desde el punto de fijación, especialmente a menudo en la zona de Bjerrum (15-20° desde el punto de fijación). Posteriormente se produce la aparición de un escalón nasal en las isópteras y un estrechamiento del campo visual en el lado nasal. En casos raros, en las primeras etapas del glaucoma, también se producen defectos en la periferia de la mitad temporal del campo visual.

Los siguientes son típicos Defectos del campo visual central:

• escotoma arqueado, que se fusiona con el punto ciego y alcanza el meridiano 45° arriba o 50° abajo;
• escotomas paracentrales superiores a 5°; protuberancia nasal superior a 10°.

Curso del glaucoma primario de ángulo abierto

El glaucoma primario de ángulo abierto pasa desapercibido para el paciente y se desarrolla lentamente, especialmente en la etapa inicial de la enfermedad. La duración aproximada de las etapas preglaucomatosa e inicial combinadas es de 1 a 5 años. Estas cifras sólo pueden considerarse como promedio, ya que en algunos pacientes el proceso glaucomatoso es leve y puede que nunca salga de la etapa latente, en otros, dentro de 3 a 5 años la enfermedad pasa por todas las etapas hasta la ceguera completa;

Glaucoma pseudoexfoliativo

Este tipo de glaucoma se asocia con el síndrome de pseudoexfoliación. Este síndrome en pacientes con glaucoma fue observado por primera vez por J. Lindbergh (1917). El síndrome de pseudoexfoliación es una enfermedad sistémica que se presenta en edades preseniles y seniles y se caracteriza por la acumulación de un peculiar material extracelular en los tejidos del ojo y algunos otros órganos.

En la mayoría de los casos, los síntomas del síndrome de pseudoexfoliación aparecen primero en un solo ojo. El proceso puede permanecer unilateral durante toda la vida, pero con mayor frecuencia después de unos meses o años también se ve afectado el segundo ojo. En personas con síndrome de pseudoexfoliación, el glaucoma ocurre 20 veces más a menudo que en la población general de la misma edad. Aproximadamente la mitad de todos los pacientes con glaucoma de ángulo abierto presentan síntomas de síndrome de pseudoexfoliación. El glaucoma que ocurre con el síndrome ocular de pseudoexfoliación se llama capsular, exfoliativo o pseudoexfoliativo.

Los síntomas clínicos del síndrome de pseudoexfoliación se caracterizan por una destrucción lentamente progresiva del epitelio pigmentario del iris, principalmente en la zona pupilar. Los depósitos de gránulos de pigmento aparecen en el estroma del iris, en el endotelio de la córnea, en la cápsula anterior del cristalino, en las estructuras del aparato trabecular del ojo y en la UPC.

• En la biomicroscopía, se encuentran escamas de color blanco grisáceo que se asemejan a la caspa a lo largo del borde de la pupila, así como depósitos característicos en la cápsula anterior del cristalino, la cintura ciliar, los procesos del cuerpo ciliar, el endotelio de la córnea y en las estructuras de la UPC y en la membrana anterior del CT.
• A medida que se desarrolla el proceso patológico, se desarrolla un estrechamiento de la pupila, un debilitamiento de su reacción a la luz y la instilación de medicamentos que causan midriasis; a veces se forman sinequias posteriores y/o goniosinequias.
• La vasculopatía ocurre en los vasos de la conjuntiva y el iris, y se manifiesta por una luz desigual de los vasos sanguíneos, cierre de parte del lecho vascular, neovascularización del iris y aumento de la permeabilidad vascular.

La salida de humor acuoso del ojo a través del sistema de drenaje empeora, la PIO aumenta y se desarrolla glaucoma crónico de ángulo abierto (con menos frecuencia de ángulo cerrado).

El síntoma clínico más pronunciado del síndrome de pseudoexfoliación son los depósitos de pequeñas escamas grisáceas, que recuerdan a la caspa, a lo largo del borde de la pupila con la desaparición simultánea parcial o completa del borde pigmentario. Son especialmente característicos los depósitos en la cápsula anterior del cristalino. Al examinar el cristalino con pupila estrecha, es posible que no se detecten depósitos pseudoexfoliativos. Con la pupila ancha y con un coloboma del iris, se pueden observar depósitos muy finos en la parte central de la cápsula anterior del cristalino, pareciendo un disco opaco de tinte grisáceo con bordes ondulados.

El síndrome de pseudoexfoliación y el glaucoma se consideran uno de los factores de riesgo más importantes para el desarrollo de hipertensión ocular y glaucoma crónico de ángulo abierto. Este síndrome supera en un factor de 10 el riesgo de desarrollar glaucoma en ojos sin síndrome de pseudoexfoliación. En algunos casos, el síndrome de pseudoexfoliación también causa PAOG.

Glaucoma pigmentario

Debe hacerse una distinción entre síndrome de dispersión de pigmentos y glaucoma pigmentario. El primero se caracteriza por una despigmentación progresiva de la capa neuroectodérmica del iris y dispersión del pigmento en las estructuras del segmento anterior del ojo. El glaucoma pigmentario ocurre en algunos pacientes con síndrome de dispersión de pigmentos. La incidencia del glaucoma pigmentario es del 1,1 al 1,5% de todos los casos de glaucoma.

El glaucoma pigmentario fue descrito por primera vez por S. Sugar (1940). Como han demostrado estudios posteriores, la mayoría de los hombres (77-90%) enferman; la edad de los pacientes varía de 15 a 68 años: la edad promedio para los hombres es de 34 años, para las mujeres, de 49 años. Entre los pacientes predominan los miopes, pero puede haber emétropes e hipermétropes. Normalmente, ambos ojos se ven afectados. La patogénesis del glaucoma está asociada sólo en parte con el síndrome de dispersión de pigmentos. En muchos pacientes con este síndrome, el glaucoma no se desarrolla y la PIO permanece en un nivel normal. Sin embargo, el glaucoma pigmentario y simple de ángulo abierto a menudo se combinan en las mismas familias. Algunos pacientes con glaucoma pigmentario mostraron cambios característicos de la goniodisgenesia.

O. Campbell (1979) estudió el mecanismo de desarrollo del síndrome de dispersión de pigmentos. Llegó a la conclusión de que en este síndrome existen condiciones de fricción entre la superficie posterior del iris en la zona de su periferia media y los haces de fibras zonulares cuando cambia el ancho de la pupila. Estas condiciones incluyen la posición anterior de las fibras zonulares, una profundidad significativa de la cámara anterior y la retracción posterior de la periferia del iris.

Clínicamente, la enfermedad se presenta como glaucoma de ángulo abierto. A diferencia del glaucoma simple de ángulo abierto, en el glaucoma pigmentario, un síntoma subjetivo común son los círculos iridiscentes alrededor de la fuente de luz, resultantes de abundantes depósitos de polvo de pigmento en la superficie posterior de la córnea, por lo que se notan constantemente en cualquier nivel de PIO. Algunos pacientes experimentan crisis de corta duración, caracterizadas por un fuerte aumento de la PIO, la aparición de una suspensión de gránulos de pigmento en la humedad de la cámara anterior, visión borrosa y un aumento del fenómeno de los círculos del arco iris. Estas crisis pueden deberse a la liberación de una gran cantidad de partículas de pigmento durante una dilatación repentina de la pupila, a veces durante un trabajo físico intenso. No deben confundirse con los ataques de PAOG.

El glaucoma pigmentario ocurre principalmente en personas jóvenes y de mediana edad; se caracteriza por una cámara anterior profunda y un glaucoma abierto. Los gránulos de pigmento se depositan en la banda ciliar, a lo largo de la periferia del cristalino y en el iris. Los depósitos de pigmento en la superficie posterior de la córnea suelen adoptar la forma de un huso de Krukenberg. Este último está ubicado verticalmente, tiene una longitud de 1 a 6 mm y un ancho de hasta 3 mm. La formación del huso está asociada a corrientes de fluido térmico en la cámara anterior. Es especialmente pronunciada la deposición de granulados de pigmento en el CPC. Forman un anillo continuo que cubre completamente el tejido trabecular. Cabe señalar que la deposición de una gran cantidad de pigmento en la UPC se puede detectar mucho antes del aumento de la PIO.

Diagnóstico

Señales

• Aumento del nivel de PIO. Este indicador objetivo puede tener una importancia incierta y muy importante en el diagnóstico del glaucoma primario de ángulo abierto. Aproximadamente el 2% de la población total mayor de 40 años tiene un nivel de presión intraocular >24 mmHg. Arte. y 7% - >21 mmHg. Arte. Sin embargo, sólo el 1% de ellos presenta cambios glaucomatosos en el campo visual. Este indicador no es informativo en pacientes con presión intraocular normal (<22 мм рт. ст.), когда также развиваются характерные изменения зрительного нерва и полей зрения.
• Fluctuaciones diarias de la PIO dentro de 5 mmHg. Arte. Se observa normalmente en aproximadamente el 30% de los casos. En el glaucoma primario de ángulo abierto, las fluctuaciones de la presión intraocular aumentan y se detectan en aproximadamente el 90% de los pacientes. Por este motivo, el valor de la PIO es de 21 mm Hg. Arte. o menos con una sola medición no siempre excluye el diagnóstico de glaucoma primario de ángulo abierto. Si el valor de oftalmotono con una sola medición es >21 mm Hg. Art., existe la sospecha de glaucoma primario de ángulo abierto. Para detectar fluctuaciones diarias en la presión intraocular, es necesario controlar el oftalmotono en diferentes momentos del día. Asimetría de la PIO en el otro ojo >5 mm Hg. Arte. puede considerarse una sospecha de glaucoma, y ​​los ojos con PIO más alta tienen más probabilidades de estar involucrados en el proceso patológico.
• Cambios en el nervio óptico.. El glaucoma primario de ángulo abierto a menudo se diagnostica cuando se detectan cambios característicos en los nervios ópticos o asimetría en la imagen oftalmoscópica.
• Cambios en los campos visuales.- Es característico su estrechamiento.
• Gonioscópicamente Se determina el CPC abierto.

Examen:

• Agudeza visual
• Tonografía (disminución del coeficiente de facilidad de salida a 0,1–0,2 mm 3 /min por 1 mm Hg).
• Biomicroscopía - En la parte anterior del ojo, se revelan signos de cambios microvasculares en la conjuntiva y la epiesclera (estrechamiento desigual de las arteriolas, dilatación de las vénulas, formación de microaneurismas, pequeñas hemorragias, flujo sanguíneo granular, síntoma de cobra, atrofia difusa de la zona pupilar). del iris y destrucción del borde pigmentario).
• Tonometria - el nivel de PIO está por encima de la norma estadística en uno o ambos ojos, la diferencia en la PIO entre el ojo izquierdo y derecho es más de 5 mm Hg, la diferencia entre la PIO matutina y vespertina es más de 5 mm Hg. Es recomendable realizar tonometría en diferentes posiciones del paciente (sentado y acostado).
• Paquimetría
• Gonioscopia ambos ojos: compactación de la zona trabecular, pigmentación exógena, llenado del canal de Schlemm con sangre.
• Oftalmoscopia - Adelgazamiento y alisado de la capa de fibras nerviosas en la zona peripapilar, desarrollo de neuropatía óptica glaucomatosa: profundización y ensanchamiento de la excavación del disco óptico, palidez del disco óptico, hemorragias en bandas en o cerca del disco óptico.

  El tamaño del disco individual varía mucho entre poblaciones, y los discos más grandes se caracterizan por excavaciones fisiológicas más grandes. La relación excavación-disco varía según el tamaño individual del disco.
  Para aproximar el tamaño del disco óptico con respecto al tamaño medio, se puede utilizar el tamaño del pequeño punto de luz de un oftalmoscopio directo, aproximadamente igual a éste.

• Documentar el estado del disco óptico. , preferiblemente utilizando fotografía de fondo de ojo estéreo en color
• Perimetria - Escotomas paracentrales relativos o absolutos de Bjerrum, estrechamiento de los límites periféricos del campo visual principalmente en los segmentos nasales superiores y/o inferiores.

Diagnóstico diferencial

El diagnóstico diferencial se realiza con glaucoma normotenso e hipertensión ocular.

El glaucoma de presión normal se caracteriza por cambios en el campo visual típicos del glaucoma, neuropatía óptica glaucomatosa del disco óptico con excavación, PIO dentro de valores normales y un ángulo abierto de la cámara anterior.

La hipertensión ocular se manifiesta en aumento de la PIO sin cambios en el campo de visión y el disco óptico.

Tratamiento

• Lograr una reducción de la PIO entre un 20% y un 30% del valor inicial. Cuanto mayor sea el daño al nervio óptico, menor será el nivel de presión objetivo.
• En la mayoría de los casos es suficiente tratamiento de drogas.
• La trabeculoplastia con láser de argón puede ser una alternativa aceptable al tratamiento farmacológico.

Se presentan medicamentos antiglaucoma en forma de gotas para los ojos. varios grupos medicamentos, representados por tres tipos principales (según el mecanismo de acción hipotensora):

1. Agentes que reducen la producción de líquido intraocular (adrenobloqueantes, inhibidores de la anhidrasa carbónica), por ejemplo, Timolol, Betoptik y Trusopt.
2. Medicamentos que mejoran la salida de líquido intraocular de globo ocular(mióticos, lantanoprost) - Pilocarpina, Xalatan, Travatan.
3. Medicamentos combinados, teniendo Acción doble. Estos incluyen Fotil (timolol + pilocarpina) y Proxophilin.

El tratamiento con láser permite el control de la PIO sin tratamiento farmacológico durante 2 años en menos del 50% de los pacientes, es decir. el efecto es temporal. Sin embargo, esto le permite retrasar la cita. modo constante medicamentos con sus efectos secundarios y reducir la actitud subjetiva de los pacientes hacia terapia de drogas(los pacientes no toman del 18 al 35% de los medicamentos recetados).

llevando a cabo tratamiento láser puede ser aceptable para pacientes que no pueden someterse a una terapia farmacológica o como complemento de un régimen antihipertensivo en pacientes tolerantes al tratamiento farmacológico.

A pesar de los éxitos obvios de la corrección del oftalmotonus con fármacos y láser, generalmente se acepta que la mayoría método efectivo El tratamiento del GPAA es Intervención quirúrgica. En algunos casos, puede ser el método de primera elección inmediatamente después del diagnóstico.

Las operaciones de tipo filtro siguen siendo los principales métodos de tratamiento quirúrgico del GPAA. Según el método de formación de los tractos de salida, se dividen convencionalmente en dos direcciones: intervenciones perforantes y no perforantes.

Un ejemplo clásico de operación fistulizante en todo el mundo es la sinustrabeculectomía (STE) con sus numerosas modificaciones, y una técnica no penetrante es la sinusotomía, la esclerectomía profunda no penetrante (NPDS) y, en el extranjero, la viscocanalostomía. Numerosos nacionales y investigación extranjera nos permitió identificar tanto aspectos positivos como lados negativos ambas direcciones.

Las ventajas de las intervenciones perforantes incluyen, en primer lugar, un alto efecto hipotensor, que se puede lograr independientemente de la etapa del proceso glaucomatoso. La normalización persistente de la oftalmotonía sin el uso de fármacos antihipertensivos en diferentes períodos de observación oscila entre el 57 y el 88% de todos los pacientes operados. Las desventajas son el desarrollo de graves intra y complicaciones postoperatorias(hipema, colapso de la cámara anterior, desprendimiento ciliocoroideo (CD), endoftalmitis, catarata inducida y amenaza de hipotensión persistente) asociado con la formación de un agujero macrofistulizante, apertura agresiva del globo ocular y la incapacidad de dosificar el volumen de intervención, así como la activación de cicatrices excesivas en el área quirúrgica.

Las operaciones no penetrantes, en comparación con las fistulizantes, tienen un mayor perfil de seguridad, que se expresa en la ausencia casi total de complicaciones intra y posoperatorias mínimas. Las desventajas de las intervenciones antiglaucomatosas no perforantes son: baja duración del efecto hipotensor debido a la rápida cicatrización en el área de los tractos de salida recién creados, especialmente en las etapas avanzadas del GPAA, lo que se confirma mediante una gran cantidad de modificaciones, uso generalizado a comienzos de periodo postoperatorio descemetogoniopuntura con láser (LDG), uso activo de drenajes y citostáticos, así como dificultades técnicas que no garantizan la precisión del desempeño incluso por parte de cirujanos experimentados.

Cirugía láser y manejo postoperatorio tras trabeculoplastia con láser de argón.

Planifique antes y después del tratamiento con láser:

• consentimiento informado
• al menos un examen preoperatorio realizado por un cirujano láser
• al menos una medición de la PIO entre 30 y 120 minutos después de la cirugía
• examen 2 semanas después de la cirugía
• examen 4 a 8 semanas después de la cirugía

Cirugía y manejo postoperatorio tras la cirugía de fistulización.

Planifique antes y después de la cirugía:

• consentimiento informado
• al menos un examen preoperatorio realizado por un cirujano
• observación durante el primer día (12 a 36 horas después de la cirugía) y al menos una vez entre el segundo y el décimo día después de la cirugía
• en ausencia de complicaciones: 2 a 5 visitas dentro de las 6 semanas posteriores a la cirugía
• uso local de corticosteroides en el postoperatorio en ausencia de contraindicaciones
• visitas más frecuentes para pacientes con cámara anterior plana o hendidura, según sea necesario o en caso de complicaciones.

En la última década, gracias a la introducción tecnologías innovadoras En la cirugía GPAA se ha formado una nueva dirección: la cirugía microinvasiva del glaucoma (MIGS), que ocupa una posición intermedia entre las operaciones fistulizantes y no perforantes y combina las ventajas de ambas técnicas. Las intervenciones microinvasivas modernas se realizan principalmente mediante dispositivos especiales o minidrenajes y tienen las siguientes características:

• atraumático (minimización del volumen de intervención, variabilidad del acceso local, incluido “ab interno”),
• seguridad,
• un pequeño número de complicaciones intra y postoperatorias,
• alto efecto hipotensor tanto en el seguimiento temprano como a largo plazo, independientemente de la etapa del proceso glaucomatoso,
• poco tiempo rehabilitación, rehabilitación
• la posibilidad de realizar cirugías de forma ambulatoria como componente antiglaucomatoso en combinación con facoemulsificación de cataratas.

Sin embargo, un análisis de los datos de la literatura mostró que sigue abierta la cuestión de un enfoque selectivo a la hora de elegir uno u otro método microinvasivo de tratamiento quirúrgico del glaucoma, dependiendo de la etapa y el grado del proceso del glaucoma.

Independientemente del tipo de intervención antiglaucomatosa realizada, una de las más razones comunes El fracaso del tratamiento quirúrgico del GPAA es la cicatrización excesiva de los tractos de salida recién creados en fechas tempranas después de la cirugía, por lo que evaluar su estado es muy importante. Según los conceptos modernos, la alteración de las propiedades estructurales y biomecánicas de la esclerótica en la zona de la cabeza del nervio óptico y de la membrana corneoescleral del ojo en su conjunto puede desempeñar un papel importante en la patogénesis del GPAA.

El método preferido para tratar pacientes con PES, cataratas y GAA es la esclerectomía profunda microinvasiva no penetrante y la facoemulsificación de cataratas con implantación de una LIO elástica de cámara posterior simultánea. Una disminución persistente de la PIO en pacientes después de MNGSE + FEC + LIO simultáneos durante la observación postoperatoria de uno a tres años, la ausencia de sus fluctuaciones diarias, contribuye a la estabilización del proceso glaucomatoso, la restauración temprana, rápida y completa de las funciones visuales. La cirugía por etapas de GAA y cataratas en ojos con manifestaciones de PES extiende el período de rehabilitación de los pacientes a dos años, provoca una pérdida persistente del efecto hipotensor en el 63,3% de los casos, lo que requiere intervenciones antihipertensivas adicionales y conduce a un empeoramiento de la etapa de la enfermedad. proceso glaucomatoso en uno de cada cuatro pacientes. Conjunto cirugía cataratas y glaucoma utilizando el método MNGSE + FEC + LIO en pacientes con PES es una intervención segura, eficaz y poco traumática que mejora simultáneamente los resultados ópticos y funcionales.

Me encantan los caminos. Dondequiera que esté, siempre tomo un coche y voy a algún lugar. Sólo así podrás ver realmente cómo vive el país al que vienes y ver lo que la gente no siempre puede ver desde la ventanilla de un autobús turístico.

Una de estas carreteras por la que siempre he querido viajar es la Carretera Militar de Georgia en Georgia. E incluso a pesar del terrible nombre, sublimado repetidamente por las agencias de noticias, esto es exactamente lo más interesante y hermoso, razón por la cual Georgia llegó al primer lugar en mi lista de viajes principales.

VGD conecta formalmente Vladikavkaz y Tbilisi, y su construcción comenzó a finales del siglo XVIII, después de la firma del Pacto de San Jorge sobre el Protectorado en 1783. Imperio ruso sobre Georgia. Al mismo tiempo, se fundó la fortaleza de Vladikavkaz y en 1799 se abrió el tráfico por la carretera.

Durante mucho tiempo, el VGD siguió siendo la única ruta desde Rusia a Georgia y al Cáucaso en general. Los otros dos, a través de Abjasia y Daguestán, eran más peligrosos y poco fiables. Y sólo en la época soviética se abrió paso el túnel de Roki, que ahora conecta Osetia del Norte y Osetia del Sur y gracias al cual se llevan a cabo todos estos juegos político-militares. Dicen que otro túnel global, de Georgia a Chechenia, nunca se completó: la perestroika y el colapso de la URSS lo impidieron. Actualmente es imposible entrar en Georgia utilizando el IOP: Rusia cerró el puesto de control en 2006 con el pretexto de realizar reparaciones, que todavía están en curso.

De una forma u otra, nuestro camino iba desde Tbilisi hasta Kazbegi, que se encuentra en la frontera misma con Rusia. Primero, la carretera discurre por la orilla del río Aragvi, luego sube hacia las montañas, pasando por el famoso estación de esquí Gudauri, pasa por la cresta en el paso de Jvari ("Cruz") y, a lo largo del Terek, desciende hasta el desfiladero de Daryal.

El primer lugar al que puedes ir al salir de Tbilisi es Mtskheta y el Monasterio de Jvari: aquí es donde empezó. estado georgiano y la difusión del cristianismo en el país.

El templo de Jvari fue construido en el siglo VI en el mismo lugar donde Santa Nino erigió su primera cruz. Gracias a sus obras, Georgia se convirtió en el segundo estado de la historia donde el cristianismo se convirtió en la religión estatal (después de Armenia, por supuesto).

El monasterio es atendido por un sacerdote muy enérgico, quien inmediatamente entabló con nosotros una conversación teológica, comprometiéndose a probar la existencia de Dios. En qué momento pasó de lo contrario, pidiéndonos que mostráramos ya sea la gravedad o las ondas de radio (“Mostrar la gravedad, ¿eh?... ¿no funciona? Igualmente, ¡Dios existe, pero no es visible!”) Además, arrojar objetos y saltar fue inútil; era necesario mostrar la gravedad misma y cómo se ve. Después de esto, el interlocutor nos contó toda la historia del bautismo de Georgia en la cara, sonrió, mirando a mi lente (“¡Buenos binoculares, sí!”), se despidió, se subió a un viejo Mercedes y se dedicó a su confesión. Tiflis.

El monasterio se encuentra sobre una roca alta, desde donde se ve claramente el lugar glorificado por Lermontov:

Hace unos pocos años
Donde se fusionan y hacen ruido
Abrazándonos como dos hermanas,
Los arroyos de Aragva y Kura,
Había un monasterio...

El monumento al poeta todavía se encuentra en el VOP y se mantiene en perfecto estado. El monasterio mencionado es aparentemente Svetitskhoveli, el centro espiritual del país (en la foto de la confluencia de los ríos en diagonal ligeramente hacia arriba y hacia la derecha). Allí, según la leyenda, se guarda una de las muchas vestimentas de Cristo, traída del Gólgota por el judío georgiano Elías, quien se la compró en Jerusalén a uno de los soldados romanos. Cuando llegó a Mtskheta, su hermana, tomando la túnica en sus manos, murió inmediatamente por la gracia sobrenatural que descendió sobre ella. Luego, un cedro obviamente milagroso creció directamente de su tumba, después de lo cual se decidió construir un templo.

En general el lugar es interesante, pero bastante frecuentado por turistas, así que seguimos adelante.

Una parada obligatoria es la fortaleza de Ananuri, situada a orillas del pintoresco embalse de Zhinvali. Allí también hay una larga historia de creación y destrucción, pero en cualquier caso, tanto el lugar como la iglesia son hermosos. Y en su interior, a diferencia de lugares más turísticos, se puede caminar y subir a todos lados.

Cerca hay un puente enorme, construido ya en la época soviética y desde el cual la vista de la fortaleza también es muy buena (y desde la fortaleza, de ella).

Pero incluso a pesar de todas las innovaciones tecnológicas, las carreteras georgianas siguen siendo georgianas, con todo su sabor y sus atascos.

El camino transcurre durante mucho tiempo por Aragvi y el aumento de altitud se empieza a notar no sólo con los instrumentos, sino también con los oídos: poco a poco se va asentando o se va. Y cuando finalmente ves la Cordillera del Gran Cáucaso frente a ti, algo se encoge por dentro ante la comprensión de lo pequeña e indefensa que es una persona.

Se pasa por la famosa estación de esquí de Gudauri, que en verano está vacía y llena de polvo de construcción, y los remontes se alzan tristemente sobre montañas peladas.

Luego verá el famoso Arco de la Amistad, que fue erigido en 1983 en honor del 200 aniversario del ya mencionado Pacto de San Jorge. Un asombroso monumento a la era soviética que ilustra toda la historia de Georgia en un enorme panel de mosaico.

Y la vista desde allí es una de las más bellas del mundo.

Ahí entiendes lo que significa la frase “mirar al mundo con desprecio”.

En algún lugar de la región de Gudauri compramos el churchkhela más delicioso de todo el viaje. Después del caucho duro que se hace pasar por churchkhela en Moscú, uno se sorprende de que el jarabe de uva que contiene pueda ser suave, como gelatina, y tan aromático.

Casi después del arco se encuentra el paso de la Cruz, que lleva el nombre de la famosa piedra colocada allí en 1824 a una altitud de 2379 metros, por donde pasaron Pushkin, Griboyedov y Lermontov, ya mencionados aquí y en otras historias. Aproximadamente desde aquí, el Aragvi fluye hacia el sur y el Terek hacia el norte.

Recuerdo que en la infancia teníamos el dicho “el clima es como en Georgia”, y significaba un cambio brusco de lluvia a sol, de frío a calor. Siempre me pregunté de dónde venía, pero durante el viaje al IOP lo entendí. El clima cambió a una velocidad cósmica: caminamos por Ananuri en camisetas, luego comenzaron a llover a cántaros, luego, en la cima, nos atrapó un viento helado y luego vimos nieve.

Y entonces apareció un arco iris absolutamente magnífico. Y ahora estoy seguro de que puedes conducir bajo un arco iris.

La foto de arriba muestra claramente la calidad del camino. Si no fuera por Niva, no hubiéramos llegado a Kazbegi. Y difícilmente habrían salido de Tbilisi. Entonces, si vas, prepárate para el hecho de que conducirás por una carretera sinuosa, como si acabara de sobrevivir a un bombardeo, y al costado habrá un acantilado de hasta 500 metros de profundidad. También se ve a la derecha una de las galerías para avalanchas construidas por los alemanes capturados después de la guerra. Pero en verano no todo el mundo conduce por ellos, sino que circula por la antigua carretera. Justo en el acantilado.

Y también es bueno que el Niva pueda repostar en cualquier lugar y con cualquier cosa. Y las gasolineras locales son realmente muy divertidas. Incluso hay un Chevron local (este es uno de los más bonitos que encontramos en el camino). Por lo general, el abuelo simplemente se sienta frente a un surtidor de fabricación soviética con un contador.

En algunos lugares las montañas están pintadas de colores brillantes por los manantiales de sal (otra galería a la izquierda)...

Y en algunos lugares todavía hay nieve.

Desciendes de Great Ridge y te encuentras en un gran desfiladero. Este es el comienzo del río Terek; aquí todavía hay tranquilidad y calma.

Estas torres de piedra solían estar a lo largo del desfiladero y advertían del peligro encendiendo un fuego. Nadie sabe con certeza cuántos de ellos quedan ahora. Hemos visto dos o tres y éste está en las mejores condiciones.

Es difícil transmitir toda la alegría que experimentó la gente de la iglesia local cuando supieron que éramos de Rusia. Inmediatamente comenzaron las preguntas, historias e incluso pequeños obsequios. Y cuando no tienes nada que dar, de alguna manera es un inconveniente. Por lo tanto, si va a Georgia, llévese al menos un juego de postales; la gente realmente lo apreciará y recordará su visita durante mucho tiempo.

Casi al final del desfiladero se encuentra Kazbegi, un pequeño pueblo situado casi al pie del monte Kazbek. Aquí no tuvimos mucha suerte con el tiempo y casi no vimos a Kazbek, a pesar de que debería haber sido lo primero que miras desde tu ventana por la mañana. Sólo conseguimos coger un trozo de la capa de nieve, y eso fue la mañana antes de la salida.

El edificio en la montaña es la famosa Ttsminda Sameba, la Iglesia de la Santísima Trinidad. Describe toda su belleza y armonía con naturaleza circundante Todavía no lo lograré. Los epítetos terminan cursi.

Planeábamos llegar a pie; en condiciones climáticas normales no tardaríamos tanto. Pero el aguacero que duró todo el día confundió todos nuestros mapas y tuvimos que ir en coche. Al principio estuvimos mucho tiempo buscando el camino, luego amasamos mucho el barro... Finalmente subimos y nos sorprendimos al descubrir que lo que era lluvia abajo se convertía en nieve más natural arriba.

No hace mucho, en un reportaje sobre Mongolia, vi una fotografía de cómo son las carreteras de la estepa. Hubo algo similar aquí.

Pero la iglesia sigue siendo magnífica, y la lluvia y el aguanieve sólo añadieron su sabor especial. Al menos nuestro estado de ánimo no se deterioró en absoluto.

Ahora existe una palabra que está de moda: "lugar de poder". Entonces, este es exactamente ese lugar.

La lluvia solo empeoró, y cuando condujimos por el desfiladero de Daryal hasta la misma frontera con Rusia, nuevamente recordé involuntariamente mis lecciones de literatura escolar: “la naturaleza majestuosa y grandiosa del Cáucaso es similar a la naturaleza ardiente y apasionada de Mtsyri. ...”.

Especialmente cuando miras esta naturaleza a través de la lente de una cámara....

Y de uno de los pueblos de montaña más altos de Georgia y el Cáucaso, Tsdo. A la derecha está el río Terek (que aquí ya es muy salvaje), a la izquierda está la Carretera Militar de Georgia.

Y aquí el Terek está a la izquierda y la carretera a la derecha.

Cuando la lluvia paró por un minuto y las nubes se despejaron, las siluetas de distantes picos nevados fueron visibles en el cielo.

En Kazbegi nos alojamos en una casa particular con la anfitriona Lela. Esas personas son raras. Ella por mucho tiempo Vivió en San Petersburgo y habla excelente ruso, es extremadamente educado e inteligente. Fuimos los primeros rusos que acudimos a ella en los últimos 10 años. En su casa increíblemente acogedora comimos khinkali y khachapuri caseros, bebimos chacha con el escalador local Vakhtang y aprendimos las reglas de la fiesta con un guía, un jeeper y simplemente una persona maravillosa, Aleko. Y realmente nos sentimos como en casa.

Cuando dejamos Kazbegi, Lela tenía lágrimas en los ojos y nos hicimos la promesa de regresar definitivamente aquí en otoño, al menos por un fin de semana. Para finalmente ir a pie a Ttsminda Sameba, ver Kazbek y simplemente relajar el alma. Pero la guerra que tuvo lugar en agosto de 2008 arruinó todos nuestros planes.

Semejante Lugares hermosos, como en Kazbegi y en la zona de Cross Pass, no lo he visto en ningún otro lugar. Y me gustaría esperar que las fotografías, a pesar del mal tiempo, transmitan al menos una décima parte de lo que vimos con nuestros propios ojos.

Actualización: Iré allí en mayo de 2010. No puedo esperar.

Preguntas frecuentes sobre la PIO

Comprar kits de orugas todoterreno para su vehículo es un proceso bastante responsable. En primer lugar, esto se debe al considerable coste de las vías VGD. Por lo tanto, los compradores potenciales buscan intensamente respuestas a sus preguntas, que, como es habitual, surgen bastantes, especialmente si estamos hablando acerca de sobre una compra no barata. Para facilitar las cosas a todos y ahorrarle tiempo y el nuestro, le sugerimos que se familiarice con las preguntas más habituales que interesan a los consumidores.

¿Cuál es la profundidad máxima de nieve que puede atravesar un vehículo en VOP?

Podemos decir con total confianza que un vehículo con propulsión de oruga se siente seguro sobre nieve virgen de hasta 90 cm de profundidad, lo que ha sido confirmado por repetidas pruebas. El valor de 90 cm no es el límite de posibilidades, ya que situacionalmente no era posible probar el coche en nieve más profunda.

¿Cuál es la vida útil de las vías VGD en las temporadas de invierno y verano?

Según la información recibida directamente del fabricante, con un funcionamiento razonable en invierno, las orugas pueden recorrer una media de 15.000 km sobre la nieve. El uso de orugas en la temporada de verano reduce esta cifra a 10.000 km según los datos.

¿Cuál es la velocidad máxima permitida cuando se conduce con IOP?

La velocidad máxima permitida de un vehículo con propulsores de orugas todoterreno instalados, recomendada por el fabricante, es de 60 a 70 km/h en una carretera asfaltada, y en una capa de nieve, de 20 a 30 km/h. Estas restricciones se deben principalmente a la seguridad del conductor y de los pasajeros.

¿Es posible instalar VOP en un automóvil con tracción delantera o trasera?

Los motores de orugas todoterreno solo se pueden utilizar en vehículos todoterreno con disposición de ruedas 4x4 y deben tener bloqueo del diferencial. Los sistemas de propulsión todoterreno no se fabrican para vehículos con tracción delantera o trasera.

¿Por qué no está permitido utilizar IOP sin paradas por vuelco?

El funcionamiento de vehículos todo terreno sin limitadores de vuelco está prohibido por una sencilla razón. Si la oruga choca contra un obstáculo alto, especialmente a gran velocidad, por ejemplo, escondido bajo la capa de nieve, entonces puede despedirse de la suspensión de su automóvil y no solo... El motor puede girar de tal manera que la carrocería del automóvil se seriamente dañado.

¿Cuándo y bajo qué condiciones se suministra VOP?

Las ventas de kits de orugas todoterreno se realizan mediante prepago del 100% después de celebrar un acuerdo para el suministro de CFD. El tiempo de producción del pedido es de 10 a 12 días (es posible un retraso de 3 a 5 días), más el tiempo empleado en la transacción monetaria y en la entrega del pedido por la empresa de transporte designada por el comprador o sugerida por el vendedor.

¿Está permitido circular por las carreteras un vehículo con VOP? uso común?

Lamentablemente, las actuales normas rusas Tráfico en la carretera(Normas de tráfico) restringen la circulación de vehículos en la vía pública en vehículos VOP con orugas todoterreno. Si tiene orugas instaladas en su automóvil, automáticamente entrará en la categoría de vehículos de baja velocidad. Si desea conducir un VGD en las calles de la ciudad y en las carreteras, deberá registrar el automóvil como tractor (vehículo de movimiento lento) y luego circular en un vehículo de orugas por la vía pública de conformidad con todas las normas y reglas establecidas. para este tipo de vehículo.