Nodul limfoid)

akumulasi terbatas jaringan limfoid tempat limfosit berkembang; terdapat di kelenjar getah bening, amandel, limpa, selaput lendir lambung, usus, laring dan beberapa organ lainnya.

1. Ensiklopedia kedokteran kecil. - M.: Ensiklopedia kedokteran. 1991-96 2. Pertolongan pertama. - M.: Ensiklopedia Besar Rusia. 1994 3. Kamus Ensiklopedis istilah medis. - M.: Ensiklopedia Soviet. - 1982-1984.

Lihat apa itu “Folikel limfatik” di kamus lain:

- (folliculus limfatikus; sinonim nodul limfoid) akumulasi terbatas jaringan limfoid tempat limfosit berkembang; terdapat di kelenjar getah bening, amandel, limpa, selaput lendir lambung, usus, laring dan beberapa... ... Besar kamus kedokteran

- (Latin folliculus, "kantung") formasi bulat, lonjong atau berbentuk buah pir di berbagai organ vertebrata dan manusia, yang menjalankan berbagai fungsi. Folikel ovarium (folliculus ovaricus) Folikel rambut (folliculus... ... Wikipedia

A; m.[dari lat. kantung foliculus] Fisiol. Formasi seperti vesikel pada organ hewan dan manusia yang melakukan berbagai fungsi (nodul limfatik, vesikel tempat terbentuknya telur, dll). * * * folikel (dari lat. folliculus ... ... kamus ensiklopedis

kantong- A; m. (dari bahasa Latin kantong foliculus); fisiol. Suatu formasi seperti vesikel pada organ hewan dan manusia yang melakukan berbagai fungsi (nodul limfatik, vesikel tempat terbentuknya telur, dll.) ... Kamus banyak ekspresi

Kamus kedokteran besar

- (nodulus limfatikus, BNA) lihat Folikel limfatik ... Ensiklopedia kedokteran

Bagian mesenterika- Usus halus terletak di rongga perut bagian bawah, panjangnya 4-6 m, dan diameternya 2-4 cm. Bagian proksimal disebut usus halus jejunum(jejunum) (Gbr. 151, 158, 169, 171), kira-kira 2/5 dan tanpa batas yang terlihat... ... Atlas Anatomi Manusia

- (nodi limfatik) organ perifer sistem kekebalan tubuh yang menjalankan fungsi filter biologis, serta limfositopoiesis dan pembentukan antibodi. Kelenjar getah bening lembut, elastis saat disentuh, formasi berwarna merah muda. Mereka memiliki bentuk bulat telur... ... Ensiklopedia kedokteran

I Bagian Esofagus (kerongkongan). saluran pencernaan menghubungkan faring ke lambung. Berperan dalam menelan makanan; kontraksi peristaltik otot-otot perut memastikan pergerakan makanan ke dalam perut. Panjang kaki orang dewasa 23-30 cm,... ... Ensiklopedia kedokteran

DEMAM TIFOID- DEMAM TIFOID. Isi: Etiologi................................ 160 Epidemiologi................... 164 Statistik ....... ............ 167 Anatomi patologis.......... 187 Patogenesis.................. 193 Gambaran klinis............... 195 Komplikasi ... Ensiklopedia Kedokteran Hebat

- (pseudofolliculus; pseudo + folikel) folikel limfatik hiperplastik tajam pada limfoma gigantofollikular, ditandai dengan proliferasi sel retikuler ringan dalam bentuk bidang yang dikelilingi oleh batang limfoid... Kamus kedokteran besar

Pada selaput lendir yang normal hanya terdapat satu kelenjar getah bening. Mereka biasanya terletak di daerah pilorus dan tidak mengandung pusat cahaya. Biasanya, mereka tidak dapat diidentifikasi dalam bahan biopsi. Deteksi folikel, terutama folikel dengan pusat cahaya, dianggap sebagai tanda gastritis Helicobacter pylori.

1.2.7.2. Pembuluh darah.

Suplai darah ke lambung disediakan oleh arteri yang timbul darinya batang seliaka. Mereka beranastomosis dengan baik di permukaan lambung, di muskularis propria, dan membentuk pleksus di submukosa, tempat arteri menembus selaput lendir. Pembuluh mikro arteri terletak secara horizontal di sepanjang lempeng otot selaput lendir. Kapiler memanjang tegak lurus ke permukaan, naik ke lapisan epitel dan membentuk jaringan yang mengelilingi kelenjar. Arteriol terminal (metaarteriol) dibentuk oleh satu lapisan sel otot polos.

Jaringan kapiler antrum selaput lendir lebih kasar dan kurang teratur dibandingkan di fundus. Aktivitas alkali fosfatase diekspresikan di dinding kapiler (Gbr. 1.47). Di bagian basal selaput lendir dianggap arteri, di bagian venular superfisial.

Dengan mikroskop cahaya, tidak mungkin membedakan kapiler darah dari kapiler limfatik; mikroskop elektron fenestrasi karakteristik terlihat (89).

1.2.7.3. Pembuluh limfatik.

Hampir semua kapiler limfatik terletak di bagian basal mukosa, di atas lempeng otot. Di submukosa dan di sekitar lempeng otot terdapat pleksus limfatik. Pembuluh limfatik berjalan di sepanjang vena dan arteri besar

Distribusi pembuluh limfatik yang aneh menjelaskan jarangnya metastasis pada kanker superfisial. Pertumbuhan tumor ke submukosa

mengarah ke peningkatan tajam frekuensi metastasis dan penyebaran kanker intramural (submukosa).

Pada saat yang sama, kanker dini lebih sering bermetastasis dengan latar belakang gastritis atrofi. Hal ini disebabkan oleh fakta bahwa dengan atrofi selaput lendir, kapiler limfatik menembus ke bagian superfisial (90).

1.2.7.4. Sistem saraf.

Persarafan dinding lambung dilakukan oleh cabang-cabang saraf simpatis (solar plexus) dan sistem parasimpatis. Keunikan neuron lambung antara lain kandungan sejumlah hormon di dalamnya, termasuk yang disintesis dalam sel endokrin. Secara imunohistokimia, polipeptida usus vasoaktif (VIP), peptida histidin isoleusin (PHI), katekolamin, peptida pelepas gastrin (GRP), bombesin, zat P, enkephalin, somatostatin, gastrin, kolesistokinin, neuropeptida Y, dan galanin (9) ditemukan di saraf.

GRP mengatur sekresi hormon HCL dan peptida, terutama GRP yang banyak terdapat pada saraf di selaput lendir, terletak di pilorus, di sekitar kelenjar. Dengan menggunakan imunostaining ganda gastrin dan GRP, kontak antara serat GRP dan sel penghasil gastrin diidentifikasi (91). Hal ini menunjukkan adanya sistem neuroendokrin yang integral. Di submukosa, serabut saraf yang mengandung peptida terletak di dalam dan sekitar ganglia.

Bombesin ditemukan di serabut saraf selaput lendir dan lapisan otot (91,92), fungsi utama yang merangsang sintesis dan sekresi gastrin dan, pada tingkat lebih rendah, somatostatin, serta berpengaruh pada fungsi motorik lambung.

1.3. Elemen fisiologi lambung

1.3.1. Fungsi sekretori lambung

1.3.1.1. Sekresi HCL dan pepsinogen

Terlepas dari kenyataan bahwa fenomena sekresi lambung ditemukan lebih dari 150 tahun yang lalu, hanya dalam beberapa dekade terakhir telah diperoleh bukti langsung bahwa sekresi asam klorida dilakukan oleh sel parietal mukosa lambung. Konsentrasi ion hidrogen dalam cairan lambung satu juta kali lebih tinggi dibandingkan konsentrasi dalam darah dan jaringan. Energi yang dibutuhkan untuk ini dihasilkan oleh sel parietal melalui metabolisme aerobik, yang meliputi produksi ikatan fosfat berenergi tinggi. Fungsi sel parietal diatur oleh sistem timbal balik yang kompleks

tindakan berbagai faktor, hadir baik di mukosa lambung dan aliran darah, menekan atau merangsang sintesis dan sekresi HCL.

Pencapaian utama fisiologi lambung dalam beberapa dekade terakhir adalah penemuan berbagai mekanisme fungsi sel parietal selama pencernaan makanan. Saat makanan masuk ke lambung, sekresi asam terstimulasi akibat peningkatan aktivitas vagal, peregangan lambung, serta efek kimia komponen makanan pada mukosa gastroduodenal. Untuk waktu yang lama tidak ada metode obyektif yang ditemukan untuk mempelajari sekresi pada manusia, karena metode pemeriksaan dan pengukuran pH jus lambung mengevaluasi kriteria akhir - keasaman atau produksi asam, yang merupakan hasil interaksi kompleks dari faktor-faktor yang merangsang dan menekan pembentukan asam. Dan hanya dalam beberapa tahun terakhir muncul metode yang memungkinkan untuk mempelajari proses sekresi pada tingkat sel dengan menggunakan isolasi kelenjar lambung atau kultur sel parietal. Metode ini juga berlaku untuk bahan biopsi yang diambil dari manusia. Mereka mewakili model yang sangat baik untuk mempelajari proses sekresi pada tingkat sel baik dari sudut pandang biokimia maupun morfologi.

Membran sel parietal mengandung reseptor untuk berbagai mediator - histamin, asetilkolin, gastrin, somatostatin. Fungsi reseptor ini sekarang telah diketahui. Selain itu, terdapat reseptor untuk prostaglandin, peptida usus vasoaktif, glukagon, dan sekretin, namun efek fisiologisnya pada sel parietal belum sepenuhnya dipahami. Stimulan utama sekresi dalam percobaan in vitro adalah histamin dan efeknya dikaitkan dengan pengaruh pada kompleks reseptor-adenilat siklase.

Reseptor ini disebut sebagai reseptor H2. Stimulasi sekresi oleh histamin tidak memerlukan adanya ion kalsium secara ekstraseluler; sebaliknya, stimulasi sel parietal yang terisolasi dengan gastrin memerlukan adanya inhibitor fosfodiesterase dan tentu saja ion kalsium di luar sel. Selain itu, diyakini bahwa ketika distimulasi oleh gastrin, histamin juga terlibat dalam proses ini. Eksperimen in vitro menunjukkan bahwa gasgreen merupakan stimulator sekresi yang lemah dari sel parietal yang terisolasi, atau tidak mempengaruhi proses sekresi sama sekali (93). Eksperimen serupa dengan asetilkolin menunjukkan bahwa asetilkolin merupakan stimulan yang sangat lemah; ternyata efeknya juga diperkuat oleh histamin (94), meskipun efek ini tidak dikonfirmasi dalam penelitian terhadap kelenjar terisolasi yang diambil dari manusia.

Dengan demikian, jelas bahwa pengikatan reseptor H2 ke histamin dan aktivasi adenilat siklase yang diikuti dengan metabolisme adenosin siklik

monofosfat (cAMP) adalah jalur utama untuk merangsang sekresi asam. Dalam percobaan pada terisolasi kelenjar lambung Telah terbukti bahwa tempat produksi asam adalah tubulus sekretori sel parietal (95). Dengan menggunakan sel parietal utuh, dimungkinkan untuk menetapkan bahwa sekresi asam bergantung pada aktivasi enzim adenilat, yang melakukan sejumlah reaksi yang tidak kita ketahui, mengaktifkan H-K'-ATPase, enzim khusus untuk sel parietal, yang terlokalisasi di mikrovili tubulus sekretori (96). Mekanisme kerja enzim ini direduksi menjadi pertukaran ion kalium yang netral secara elektrik dengan ion hidrogen. Stimulasi sel parietal oleh histamin meningkatkan afinitas ion kalium terhadap membran sel dan dengan demikian, dengan adanya kalium klorida di sekitar permukaan sekresi, kalium ditukar dengan proton, yang meninggalkan sel parietal.

Regulasi sekresi sel parietal yang distimulasi histamin dilakukan dalam berbagai cara, khususnya melalui pengaturan sekresi histamin itu sendiri di jaringan, yang akan dibahas di bawah. Langsung di sel parietal, masuknya histamin diatur oleh reseptor somatosgatin, yang berhubungan dengan reseptor H2. Telah ditemukan bahwa pengikatan somatostatin menyebabkan penekanan sekresi, namun tidak jelas apakah hal ini disebabkan oleh penghambatan adenilat siklase atau penurunan sensitivitas reseptor H2 terhadap histamin (97). Beginilah proses sekretori terjadi pada tingkat sel parietal.

Ada dua jenis sekresi lambung: basal dan terstimulasi. Basal adalah sekresi HCL yang terjadi secara spontan tanpa adanya pengaruh rangsangan. Tingkat sekresi basal bervariasi tergantung waktu, berfluktuasi secara individual, dan dapat dikatakan cenderung mengikuti ritme sirkadian (98). Tingkat sekresi terendah terjadi antara pukul 5 dan 11 pagi, sedangkan tingkat maksimum terjadi antara pukul 2 dan 11 malam. Tingkat sekresi basal bervariasi dari hari ke hari, namun tidak ada korelasi signifikan yang ditemukan antara konsentrasi gastrin serum dan ritme sirkadian sekresi asam basal (99). Oleh karena itu, saat ini tidak ada alasan untuk percaya bahwa fluktuasi sekresi basal antara individu yang berbeda atau individu yang sama berhubungan dengan perubahan kadar gastrin serum.

Sekresi basal kemungkinan besar disebabkan oleh rangsangan oleh impuls yang terus-menerus datang dari serabut saraf vagus ke aparatus reseptor di daerah penghasil asam pada mukosa lambung. Dan meskipun saat ini tidak ada metode yang dapat secara memadai dan langsung menentukan nada vagus, namun demikian, metode ini dapat dinilai berdasarkan konsentrasi basal polipeptida pankreas, yang, seperti diketahui, dilepaskan terutama sebagai akibat dari aktivitas. berkeliaran. Kajian parameter ini menunjukkan bahwa konsentrasi panci

polipeptida kreatik serum berubah serentak dengan perubahan tingkat sekresi basal (100), yang menunjukkan bahwa sekresi basal dikendalikan terutama oleh tonus vagal. Ada kemungkinan bahwa stimulasi vagal tersebut mempertahankan atau mempertahankan sensitivitas sel parietal terhadap rangsangan hormonal selama fase interdigestif. Sekresi yang terjadi di bawah pengaruhnya disebut terstimulasi.

Di dalam tubuh, proses sekresi yang terstimulasi diatur berbagai pengaruh, yang dalam urutan tertentu mempunyai pengaruh langsung atau tidak langsung pada sel parietal. Berdasarkan waktu dan interaksi berbagai faktor, tiga fase sekresi lambung biasanya dibedakan: otak, lambung, dan usus.

Fase otak dimulai dengan produksi cairan lambung di bawah pengaruh refleks terkondisi. Antisipasi terhadap makanan atau melihatnya tidak hanya disertai dengan keluarnya air liur, tetapi juga oleh cairan lambung. Ketika makanan memasuki mulut, rangsangan pada reseptor rasa dan penciuman menyebabkan peningkatan refleks tambahan tanpa syarat dalam sekresi. Pusat refleks sekretorik terletak di diensefalon, korteks limbik, dan hipotalamus. Dari sini, eksitasi menjalar ke lambung melalui serabut saraf vagus. Hasilnya adalah pelepasan gastrin, peningkatan konsentrasinya dalam darah sebesar 5-15 pg/ml dapat dideteksi pada individu sehat. Namun, stimulasi zona penghasil asam lambung oleh serabut vagal lebih penting, bahkan setelah reseksi antrum. usus duabelas jari Sekresi yang dirangsang oleh tes sarapan tetap signifikan, sedangkan setelah vagotomi lambung proksimal, sekresi tersebut menurun jauh lebih besar. Selama fase sekresi ini, sedikit peningkatan produksi dan pelepasan gastrin ke dalam darah mulai merangsang sel mast dan histaminosit yang terletak di sekitar sel parietal untuk melepaskan histamin, yang pada gilirannya berikatan dengan reseptor H2 dan memicu seluruh biokimia intraseluler. rantai yang mengakibatkan pelepasan HCL ke dalam lumen kelenjar dan lambung. Tetapi proses ini berkembang seperti longsoran salju pada fase sekresi kedua - lambung, ketika gastrin dilepaskan dalam jumlah yang jauh lebih besar. Stimulan sekresi gastrin dalam hal ini adalah komponen makanan, asam amino, protein, dipeptida, senyawa kalsium, yang kaya akan produk hewani, lemak dan karbohidrat, merangsang sekresi gastrin pada tingkat yang jauh lebih rendah. Pada sebagian besar hewan laboratorium, pelepasan gastrin dirangsang oleh distensi antrum lambung, namun hal ini belum dikonfirmasi pada manusia (101).

Sekresi gastrin berlanjut bahkan pada awalnya fase usus ketika di dalam usus

Gastritis kronis, L.I. Aruin, 1993

Insufisiensi jantung lambung adalah penyakit yang ditandai dengan patologi sfingter jantung, yang menyebabkan refluks isi lambung ke kerongkongan.

Kardia fisiologis lambung (atau sfingter jantung) adalah katup yang memisahkan ruang internal lambung dari kerongkongan, yang sebenarnya merupakan awal anatomi lambung. Fungsi utamanya adalah untuk memblokir aliran balik isi lambung ke kerongkongan. Lingkungan internal lambung memiliki kandungan asam, dan mukosa esofagus memiliki reaksi netral atau basa. Insufisiensi kardia adalah penutupan sfingter yang tidak sempurna, dimana cairan lambung, enzim pencernaan dan elemen makanan memasuki mukosa esofagus dan menyebabkan iritasi, erosi dan bisul.

Biasanya, sfingter pencernaan bagian bawah diaktifkan ketika makanan yang ditelan berpindah dari kerongkongan ke lambung. Nadanya menurun, bolus makanan menembus rongga lambung dan nadanya meningkat kembali, sehingga makanan terkunci di dalam lambung. Jika ini tidak terjadi, maka terjadi insufisiensi kardia lambung dengan tingkat keparahan yang bervariasi.

Tingkat keparahan kekalahan

Tingkat kerusakan pada sfingter esofagus bagian bawah hanya dapat ditentukan secara akurat dengan pemeriksaan endoskopi - fibrogastroskopi. Meski prosedurnya tidak menyenangkan, namun saat menegakkan diagnosis akan memberikan informasi yang maksimal baik kepada dokter maupun pasien.

Berdasarkan tanda-tanda visual, ada tiga derajat kerusakan jantung.

1. Kegagalan tingkat pertama. Kardia bersifat mobile, tetapi tidak menutup sepenuhnya. Ruang yang tidak tertutup mencapai 1/3 diameter sfingter. Pada pasien, biasanya, hal itu memanifestasikan dirinya dengan sering bersendawa di udara.
2. Ketidakcukupan tingkat kedua. Sfingter menutup setengah diameternya. Dalam beberapa kasus, terjadi penonjolan mukosa lambung ke dalam rongga esofagus. Pasien, dalam hal ini, mengeluh sering bersendawa dan nyeri.
3. Insufisiensi jantung yang paling parah adalah derajat ketiga. Tidak ada penutupan katup sama sekali. Seorang ahli endoskopi dapat mendeteksi tanda-tanda esofagitis.

Penyebab

Insufisiensi sfingter jantung dapat disebabkan oleh alasan-alasan tersebut.

• Faktor organik, yaitu alasan yang tidak berhubungan dengan cacat anatomi tubuh. Ini mungkin merupakan komplikasi setelah operasi.
• Alasan fungsional. Tidak tertutupnya katup jantung paling sering disebabkan oleh gizi buruk.

Mari kita lihat lebih dekat faktor yang mungkin risiko berkembangnya penyakit tersebut.

Faktor risiko pertama dan utama adalah makan berlebihan atau gizi buruk. Penyalahgunaan makanan berlemak, serta coklat, kopi dan alkohol dengan rokok, menyebabkan insufisiensi jantung lambung. Tekanan tinggi di dalamnya secara fisik mendorong isinya melalui katup ke kerongkongan. Fenomena ini populer disebut bersendawa (dengan udara atau dengan rasa makanan), dan dokter menyebutnya refluks esofagus. Jika makan berlebihan terjadi secara teratur, maka refluks makanan dari lambung juga terjadi secara teratur. Peradangan terjadi pada selaput lendir kerongkongan, bisul dan seiring waktu, jaringan menjadi sangat rusak sehingga sfingter tidak lagi menutup sepenuhnya.

Faktor risiko paling umum berikutnya adalah berlebihan Latihan fisik. Mengangkat barang berat yang salah (“di perut”), upaya mengangkat beban yang melebihi beratnya sendiri (wanita sangat suka memindahkan furnitur, dan pria berpikir bahwa mereka dapat mengangkat beban apa pun), serta “tersentak” secara tiba-tiba dengan beban dapat menyebabkan hernia hiatus.

Peningkatan tekanan pada jantung bisa disebabkan oleh kondisi lain yang tidak berhubungan dengan lambung. Misalnya, asites atau kehamilan meningkatkan tekanan intraabdomen, sehingga memberi tekanan pada perut dan menyebabkan refluks makanan. Tumor organ dalam mempengaruhi perut dengan cara yang sama, menyebabkan peningkatan tekanan intra-abdomen, serta kelebihan berat badan.

Gejala

Gejala utama patologi ini, pada umumnya, sama untuk semua pasien: sering bersendawa, terutama saat berbaring, mulas, nyeri pegal atau terbakar, perasaan "perut penuh", mual obsesif, atau muntah spontan. Gurgling atau “mendidih” juga bisa terjadi. Dalam beberapa kasus, terdapat kelemahan umum, kelelahan yang cepat, apatis dan depresi. Jika Anda menemukan gejala serupa pada diri Anda, segera temui dokter umum atau ahli gastroenterologi, karena insufisiensi jantung lambung harus ditangani segera dan tuntas. Jika tidak, Anda berisiko mengalami komplikasi seperti tukak lambung, pendarahan, dan penyempitan (bekas luka yang mengurangi lumen dan mengurangi elastisitas) di kerongkongan. Serta pengobatan jangka panjang dengan pemeriksaan rutin yang tidak menyenangkan.

Diagnostik

Metode berikut digunakan untuk mendiagnosis patologi ini.

• Gastrofibroskopi adalah tabung yang sama dan tidak disukai, yang merupakan metode paling informatif, karena memungkinkan Anda memvisualisasikan patologi.
• Radiografi dapat menentukan adanya refluks esofagitis.
• Studi untuk menilai tonus sfingter jantung: esophagotonokymography, pH-metri esofagus, tes metilen biru.

Perlakuan

Pengobatan diagnosis “insufisiensi jantung lambung” melibatkan metode berikut.

• Regimen diet dan nutrisi. Makanan harus dibagi menjadi 4-5 kali makan dengan ukuran yang sama. Makan berlebihan sangat dilarang. Kriteria kenyang adalah sedikit perasaan bahwa seseorang belum cukup makan. Makan terakhir (makan malam) sebaiknya dilakukan 2 jam atau lebih sebelum tidur (paling lambat). Produk harus benar-benar diet (direbus, dikukus, diberi sedikit garam). Selain itu, dengan bantuan produk Anda dapat mengurangi keasaman lambung dan iritasi yang ditimbulkannya. Untuk melakukan ini, makanannya mencakup jeli atau lendir bertepung, bubur yang membungkus (“beringus”). Berikut ini yang dikecualikan dari diet: gorengan, acar, makanan asin, makanan kaleng apa pun, alkohol, coklat, dan buah jeruk. Dianjurkan untuk berhenti merokok, namun sayangnya, pasien jarang mengindahkan anjuran ini. Dalam situasi ini, merokok, selain kerugian utamanya - keracunan nikotin, juga merupakan stimulan yang kuat untuk produksi enzim pencernaan. Itu. ketika pasien merokok, tubuhnya mengira dia sudah makan dan mulai mencerna dirinya sendiri.
• Latihan fisik. Selama masa pengobatan, semua stres fisik dan emosional dan, terutama, kelebihan beban tidak termasuk. Sebaliknya, fisioterapis dapat memilih perawatan yang, dengan cara yang lembut, akan membantu mengembalikan nada yang diperlukan dari sfingter jantung, serta otot-otot yang menjadi sandaran kondisi perut (perut, diafragma, miring). otot perut, pinggang dan otot lainnya). Terkadang mereka juga menambah olahraga teratur latihan pernapasan dan beberapa latihan yoga yang ditujukan terutama untuk memperkuat diafragma. Tetapi Anda tidak dapat menggunakan praktik ini atau itu sendiri hanya dengan persetujuan dokter dan dikombinasikan dengan terapi lainnya.
• Perawatan obat memiliki beberapa arah. Antasida (ranitidine, almagel, dll) meredakan gejala mulas dan nyeri terbakar. Terapi dengan obat-obatan tersebut melindungi selaput lendir lambung dan kerongkongan dari kerusakan akibat asam. Dalam kombinasi dengan mereka, agen untuk memulihkan selaput lendir (omeprazole) diresepkan. Obat untuk meningkatkan motilitas membantu mengatasi sedikit penutupan sfingter, serta mencegah kemacetan di lambung. Antiemetik dan obat penghilang rasa sakit hanya diresepkan oleh dokter, karena muntah dalam kasus ini dikendalikan pada tingkat refleks otak, dan rasa sakitnya sangat spesifik (disebabkan oleh kerusakan yang dalam pada selaput lendir hingga ke lapisan otot) yang konvensional. analgesik tidak selalu bisa mengatasinya. Dalam beberapa kasus, antibiotik atau agen antiprotozoa juga disertakan dalam pengobatan gagal jantung. Hal ini mungkin disebabkan oleh bakteri Helicobacter, penyebab maag, serta infeksi maag atau komplikasi serupa lainnya.

• Pengobatan juga terbukti berhasil metode tradisional. Misalnya, radang jaringan mukosa berhasil dihilangkan dengan rebusan biji adas, adas, atau adas manis. Sakit maag dapat dihilangkan dengan sempurna dengan jus kentang, air manis yang disiapkan pada malam hari dan diminum pada pagi hari, mengunyah daun raspberry kering, teh raspberry, kamomil atau mint, kubis segar atau jus darinya, larutan dihancurkan karbon aktif. Yang juga efektif adalah koleksi dan rebusan kamomil, biji rami, herba motherwort dan lemon balm, akar licorice, daun pisang raja, herba tas gembala, oregano, yarrow, fireweed, calendula, rimpang calamus, dan buah adas manis. Dokter harus memilih herbal untuk koleksi dan konsentrasi ramuan, serta dosisnya, dengan mempertimbangkan karakteristik individu tubuh Anda dan tingkat kerusakan pada jaringan mukosa esofagus dan sfingter itu sendiri.
• Besar efek terapeutik menjadi biasa air minum. Dianjurkan untuk minum setengah gelas air sebelum makan (sekitar 10 menit sebelumnya). Hal ini disebabkan karena kekurangan cairan, isi lambung menjadi kental dan tidak mampu mencerna secara normal. Dokter juga menyarankan untuk minum air putih pada malam hari, terutama jika gejala yang dialami pasien antara lain mulut kering, karena dapat membilas kerongkongan, tidak membiarkan sisa makanan berlama-lama di dalamnya, sehingga memberikan kontribusi penting pada pengobatan yang kompleks.
• Perawatan insufisiensi jantung juga dapat mencakup serangkaian prosedur resor sanatorium. Spesialis di sanatorium akan memilih terapi fisik dan herbal yang efektif, meresepkan diet yang sesuai, dan lingkungan resor akan memungkinkan Anda untuk melepaskan diri dari rezim rumah sakit dan mengembalikan keseimbangan psikologis pasien.

Jika efek terapeutik positif tidak diamati, pengobatan dari departemen gastroenterologi beralih ke pembedahan. Pasien memerlukan intervensi bedah: vagotomi selektif, fundoplikasi, piloroplasti.

Setiap pasien yang telah didiagnosis menderita insufisiensi jantung lambung harus memahami bahwa pengobatan tidak dapat dilakukan dengan segera. Seperti penyakit apa pun, butuh waktu berbulan-bulan, dan mungkin bertahun-tahun, untuk berkembang. Oleh karena itu, hal ini memerlukan perawatan yang lama dan menyeluruh, dan yang terpenting, pengendalian diri.

Pembesaran kelenjar getah bening di perut

• 1 Inti dari patologi
• 2 Mekanisme
• 3 Varietas dan penyebabnya
• 4 Gejala
• 5 Jenis
• 6 Diagnosis limfoma lambung
• 7 Perawatan
  • 7.1 Tahap I
  • 7.2 Tahap II
  • 7.3 Tahapan III dan IV
• 8 Kursus melawan Helicobacter
• 9 Rehabilitasi
• 10 Obat tradisional
• 11 Ramalan cuaca
• 12 Nutrisi dan pola makan
• 13 Contoh menu
  • 13.1 Tabel No.1
  • 13.2 Tabel No.2
• 14 Pencegahan

Limfoma lambung adalah a penyakit langka. Ciri khasnya adalah kerusakan pada kelenjar getah bening di dekatnya. Dari seluruh daftar penyakit kanker, 1-2% adalah limfoma.

Inti dari patologi

Yang berisiko adalah pria berusia di atas 50 tahun. Karena limfoma mempengaruhi kelenjar getah bening, onkologi di perut berkembang karena metastasis. Oleh karena itu, tumor primer lebih jarang terjadi dibandingkan tumor sekunder. Nama lain untuk patologi ini adalah limfoma malt lambung. Ciri-ciri patologi:

• aliran lambat;
• kesamaan gejala dengan kanker lambung;
• prognosis yang relatif baik.

Ada beberapa bentuk patologi dengan gejala berbeda. Dalam setiap kasus, jaringan limfoid terpengaruh bersama dengan mukosa lambung. Peningkatan kejadian limfoma disebabkan oleh kerusakan lingkungan, konsumsi makanan berbahaya yang terkontaminasi bahan kimia, dan peningkatan tekanan pada sistem kekebalan tubuh. Antibodi mulai terbentuk di limfosit, menetralkan dan menghancurkan rangsangan patogen dan agen patogen. Hal ini menyebabkan terganggunya fungsi sistem kekebalan tubuh yang ditandai dengan penurunan sekresi antibodi. Hal ini mendorong mereka untuk menghancurkan sel-sel tubuh mereka sendiri.

Kembali ke isi

Mekanisme

Limfosit adalah sel aktif dari sistem kekebalan tubuh. Ketika fungsinya gagal, terjadi produksi sel-sel ini secara berlebihan atau tidak mencukupi, yang menyebabkan peningkatan agresi mereka terhadap tubuh mereka sendiri. Pada analisis histologis Pada jaringan lambung yang terkena limfoma, akumulasi patologis sel limfoid terdeteksi di lapisan mukosa dan submukosa organ. Serentak folikel limfoid menyusup ke kelenjar lambung, yang menyebabkan disfungsi pencernaan. Jika limfoma awalnya terbentuk di perut, maka dalam banyak kasus tidak ada metastasis di sumsum tulang dan kelenjar getah bening perifer.

Dalam kebanyakan kasus, proses patologis awalnya mempengaruhi kelenjar getah bening di leher atau selangkangan. Lambung mengalami metastasis ketika kekebalan lokal menurun dengan latar belakang perkembangan dan perkembangan gastritis bentuk kronis disebabkan oleh infeksi Helicobacter pylori.

Kembali ke isi

Varietas dan alasan

Ada:

1. Primer, mirip dengan kanker lambung secara gejala dan visual, tetapi tanpa keterlibatan kelenjar getah bening perifer dengan sumsum tulang. Muncul dengan latar belakang gastritis kronis.
2. Sekunder, mempengaruhi sebagian besar lambung secara multisentris.
3. Limfogranulomatosis (patologi Hodgkin), yang berkembang ketika kanker bermetastasis ke dinding lambung dan kelenjar getah bening di sekitarnya. Keterlibatan lambung yang terisolasi jarang terjadi.
4. Limfoma Non-Hodgkin, berbeda derajat yang berbeda keganasan dan diferensiasi. Mereka termasuk tumor sel besar yang berkembang dari jaringan limfoid. Penyebab kemunculannya adalah kerusakan oleh Helicobacter.
5. Limfomatosis (pseudolymphoma), yaitu tumor jinak. Terjadi pada 10% dari seluruh kasus kanker. Terjadi infiltrasi pada lapisan mukosa dan submukosa. Tumor tidak bermetastasis ke kelenjar getah bening, sehingga tidak mengancam jiwa. Namun risiko keganasan tetap ada, sehingga limfomatosis harus diobati. Lebih jarang, patologi dapat berkembang dengan latar belakang limfoma ganas.

95% dari semua limfoma malt lambung disertai dengan keracunan akibat infeksi HP. Dengan bentuk ini, kelenjar getah bening selalu membesar. Faktor predisposisi lainnya:

• ciri-ciri sistem kekebalan tubuh seseorang;
• kecenderungan genetik;
• penyakit autoimun;
• AIDS;
• transplantasi sebelumnya;
• tinggal jangka panjang di tempat yang tidak menguntungkan dengan peningkatan radiasi latar;
• makan makanan yang mengandung pestisida dan karsinogen;
• pengobatan jangka panjang dengan obat yang menekan sistem kekebalan.

Kembali ke isi

Gejala

Gambaran klinis neoplasma limfoid mirip dengan manifestasi eksternal dan gejala lesi kanker dan patologi gastrointestinal lainnya. Tanda pertama limfoma lambung adalah pembesaran kelenjar getah bening di leher atau selangkangan. Gejala:

1. Sensasi nyeri di epigastrium, yang mungkin meningkat setelah makan. Sifat nyerinya tumpul, ngilu.
2. Cepat kenyang bila menyantap makanan dalam porsi kecil.
3. Penurunan berat badan yang cepat hingga berkembangnya anoreksia.
4. Kurangnya nafsu makan, yang secara tidak sadar menyebabkan penurunan jumlah makanan yang dikonsumsi.
5. Munculnya serangan mual. Muntah mungkin terjadi dengan makan sedikit berlebihan.
6. Pendarahan jika tumor tumbuh di dekat jaringan pembuluh darah.
7. Berkeringat banyak dan demam di malam hari.
8. Keengganan terhadap jenis makanan tertentu, terutama daging.

Infiltrasi limfoma pada lambung seringkali disertai komplikasi serius, seperti:

• perforasi atau perforasi dinding lambung, ketika luka tembus terbentuk di area tumor;
• perkembangan pendarahan hebat;
• munculnya penyempitan patologis, paling sering di saluran keluar organ.

Komplikasi ini memerlukan pembedahan darurat. Diagnosis sangat sulit terutama untuk limfoma folikular, yang terjadi tanpa gejala. Namun, folikel patologis dapat diobati bahkan dalam bentuk lanjut.

Kembali ke isi

Jenis

Limfoma ganas memiliki tumor folikel di perut yang berbeda-beda struktur seluler, ciri-ciri pertumbuhan dengan distribusi. Ada 5 jenis neoplasma yang terlokalisasi di berbagai lapisan jaringan lambung. Parameter berikut diambil untuk klasifikasi:

• Bentuk aliran:
  • tumor polipoid atau eksofitik yang tumbuh ke dalam lumen organ;
  • nodular primer, terbentuk di lapisan mukosa lambung;
  • ulseratif infiltratif adalah yang paling agresif.
• Ciri histologis:
  • ganas;
  • jinak.
• Karakter saat ini:
  • utama;
  • sekunder.
• Bentuk patologi:
  • limfogranulomatosis;
  • limfoma malt non-Hodgkin;
  • pseudolimfoma.
• Struktur:
  • sel B;
  • sel T;
  • tipe non-Hodgkin sel B besar yang menyebar;
  • folikel.

jaringan limfoid adalah limfosit hidup yang bertahan di sepanjang pinggiran eksplan. Dalam kelompok unsur-unsur ini, mitosis terdeteksi pada hari ke 4-5 budidaya, dan selanjutnya folikel limfoid sekunder terbentuk di tempatnya. 

     Dalam pembentukan folikel limfoid sekunder dalam kultur organ, jenis hubungan khusus antara sel retikuler dan limfosit dapat dilihat. Dalam banyak kasus, folikel limfoid terbentuk di sekitar struktur bola khas yang dibentuk oleh sel retikuler. 

Pada burung, diferensiasi sel B terjadi pada bursa Fabricius yang lipatannya mengandung folikel limfoid yang mempunyai zona kortikal dan medula. 

Pengurangan folikel limfoid di zona marginal limpa. 

Kapsul limpa agak bergelombang, trabekula menebal dan terhialin. Lumen arteri sentral menyempit, dindingnya homogen dan terhialinisasi. Dalam beberapa kasus, folikel limfoid berkurang jumlah dan volumenya; limfosit di dalamnya hanya bertahan dalam bentuk sabuk sempit di sekitar arteri sentral. Di area jaringan limfoid yang diawetkan, limfosit piknoform terlihat. 

Submukosa usus kecil dan besar membengkak tajam, mengendur, dan dalam banyak kasus disusupi elemen seluler dengan sejumlah besar sel plasma. Pembengkakan yang sama bahkan lebih terasa pada bagian stroma vili usus kecil. Di antara jaringan edema pada membran submukosa usus besar, terdapat perdarahan perivaskular (Gbr. 15). Folikel limfoid usus besar tidak diekspresikan. Penutup epitel di daerah superfisial vili dan lipatan individu bersifat nekrotik, diresapi dengan fibrin, dan sel-selnya mengalami deskuamasi (Gbr. 16). Di lapisan dalam lateral 

Keracunan subakut. Pemberian /5 dari LD50 selama 1 bulan menyebabkan keterlambatan pertambahan berat badan, depresi susunan saraf pusat, anemia dan peningkatan kandungan methemoglobin dalam darah. Secara histologis - degenerasi parenkim di hati, hiperplasia folikel limfoid di limpa. 

     Pada beberapa tikus yang dibunuh pada waktu yang berbeda-beda setelah timbulnya debu, beberapa akumulasi makrofag nodular yang longgar atau lebih padat ditemukan di paru-paru, terletak di lumen alveoli, di septa interalveolar dan di folikel limfoid perivaskular dan peribronkial. Protoplasma makrofag terkadang tampak seluler, berwarna pucat dengan eosin, dan berwarna keabu-abuan. Inti sel-sel ini seringkali tidak ada. Kadang-kadang bintik debu kecil berwarna abu-abu dapat dilihat di protoplasma lskrofag. Pada hewan yang tertutup debu seolah-olah selama 

Pada sebagian besar tikus percobaan dibunuh setelah 2 dan 5 bulan. setelah pemberian polivinil butiral, di paru-paru, dengan latar belakang emfisema dan kemacetan, makrofag individu terlihat, tersebar di lumen alveoli antara sel-sel folikel limfoid peribronkial dan perivaskular. Protoplasma beberapa makrofag mengandung partikel debu hitam kecil yang difagositosis. 

Akumulasi kompak makrofag yang dijelaskan di jaringan paru-paru dan di folikel limfoid peribronkial dan perivaskular ditemukan terutama pada tikus percobaan. 

Pada tikus yang masih hidup dibunuh setelah 1 3 b dan 9 bulan. setelah pemberian zat, bintik-bintik biru kecil atau lebih besar, dengan diameter hingga 2-3 mm, terlihat di paru-paru di bawah pleura dan pada sayatan. Kelenjar getah bening bifurkasi sedikit membesar dan berwarna biru. Suatu zat ditemukan di bawah pleura, di lumen alveoli, di septa interalveolar, dan di folikel limfoid berwarna biru, terletak di protoplasma makrofag atau berbaring bebas (Gbr. 5). Selain itu, pada tikus dibunuh setelah 6 dan 9 bulan. setelah pemberian antrakuinon biru murni b/m yang larut dalam lemak secara intratrakeal, akumulasi individu zat yang terletak di septa interalveolar dikelilingi oleh sejumlah kecil sel jaringan ikat memanjang. Tidak ada perubahan yang ditemukan pada organ dalam yang tersisa setelah pemberian zat tersebut. 

Folikel limfoid peribronkial terlihat membesar, dan proliferasi sel retikuler terlihat di bagian perifernya. Di sini Anda dapat melihat pembuluh limfatik yang melebar dengan gambaran limfostasis. Pada bagian epitel bronkial, terdapat fenomena yang bersifat proliferatif-destruktif. 

Mulai hari ke 5-6 budidaya, terjadi regenerasi jaringan limfoid pada daerah kortikal eksplan. Seperti halnya penjelasan kelenjar getah bening, Tai dan ketika timus dibudidayakan, regenerasi terjadi dalam bentuk pembentukan folikel limfoid, seringkali memiliki pusat yang bersih. Struktur seperti itu merupakan karakteristik kelenjar getah bening, tetapi tidak ditemukan pada timus utuh secara in vivo, yang mencerminkan perbedaan peran imunologi organ-organ ini. Diketahui bahwa antigen tidak menembus ke dalam timus dan diferensiasi sel penghasil antibodi tidak terjadi di dalamnya. Pada saat yang sama, ketika antigen dimasukkan langsung ke dalam timus, folikel sekunder terbentuk di dalamnya dan sel plasma 

Secara morfologi, budaya yang diimunisasi tidak berbeda dengan budaya yang tidak diimunisasi. Seperti biasa, dalam 4 hari pertama, sebagian besar jaringan limfoid hancur dan stroma tetap terjaga. Disusul dengan regenerasi dengan pembentukan folikel limfoid di korteks. Pemulihan medula sangat buruk, dan sel plasma jarang ditemukan pada kultur yang diimunisasi dibandingkan pada kultur yang tidak diimunisasi. 

Populasi limfosit yang sangat besar dalam tubuh secara kondisional dapat dibagi menjadi sel limfoid yang menetap dan mengembara. Kebanyakan limfosit beredar di tubuh melalui darah dan getah bening. Pada saat yang sama, sejumlah besar sel limfoid terlokalisasi di organ, menjadi komponen kelenjar getah bening, limpa, bercak Peyer, dan folikel limfoid yang tidak berkapsul (di jaringan ikat longgar pada selaput lendir dan kulit). Pembagian banyak limfosit menjadi menetap dan mengembara tidaklah mutlak. Ada redistribusi yang konstan antara kedua populasi ini. 

Pulpa putih terdiri dari periarteriolar limfoid muffs (PALM), banyak di antaranya mengandung folikel limfoid. Dikelilingi oleh zona marginal yang berisi banyak makrofag, sel penyaji antigen, limfosit B yang bersirkulasi perlahan, dan sel pembunuh normal. Pulpa merah mengandung saluran vena (sinusoid), dipisahkan oleh tali limpa. Darah memasuki jaringan limpa melalui arteri trabekuler, yang menimbulkan arteriol sentral bercabang. Beberapa dari arteriol ini berakhir di pulpa putih dan memberi makan pusat reproduksi dan zona marginal folikel, namun sebagian besar mencapai zona marginal atau daerah yang berdekatan dengannya. Beberapa cabang arteriol masuk langsung ke pulpa merah, berakhir di korda limpa. Dari sinusoid vena, darah dikumpulkan ke dalam vena pulpa, kemudian ke dalam vena trabekuler dan darinya ke dalam vena limpa. 

Struktur histologis kelenjar getah bening. Daerah kortikal (C), parakortikal (P) dan medula (M) terlihat. Bagian tersebut diwarnai untuk mengungkapkan lokalisasi sel T. Kebanyakan dari mereka berada di daerah parakortikal dan sejumlah tertentu terdapat di pusat reproduksi (CR) dari folikel limfoid sekunder, di daerah kortikal dan tali medula (MT). (Foto milik Dr. A. Stevens dan Prof. J. Lowe.) 

Folikel limfoid tunggal di usus besar. Nodul jaringan limfoid ini terletak di mukosa dan submukosa dinding usus (panah). (Foto milik Dr. A. Stevens dan Prof. J. Lowe.) 

Tonjolan berbentuk kubah yang dibentuk oleh mukosa usus, di area tanpa vili. Epitel permukaan di area ini, disebut epitel terkait folikel (EAE), mengandung sel M. Secara mendalam

Sistem kekebalan terdiri dari berbagai komponen - organ, jaringan dan sel, diklasifikasikan ke dalam sistem ini menurut kriteria fungsional (kinerja pertahanan kekebalan tubuh tubuh) dan prinsip organisasi anatomi dan fisiologis (prinsip organ-peredaran darah). Sistem imun meliputi: organ primer(sumsum tulang dan timus), organ sekunder (limpa, kelenjar getah bening, bercak Peyer, dll.), serta jaringan limfoid yang terletak difus - folikel limfoid individu dan kelompoknya. Jaringan limfoid yang berhubungan dengan selaput lendir menonjol secara khusus (Jaringan Limfoid Terkait Mukosa - MALT).

Sistem limfoid- kumpulan sel dan organ limfoid. Sistem limfoid sering disebut sebagai sistem anatomi yang setara dan sinonim dengan sistem kekebalan tubuh, namun hal ini tidak sepenuhnya benar. Sistem limfoid hanyalah bagian dari sistem kekebalan: sel-sel sistem kekebalan bermigrasi melalui pembuluh limfatik ke organ limfoid - tempat induksi dan pembentukan respon imun. Selain itu, sistem limfoid tidak sama dengan sistem limfatik - sistem pembuluh limfatik yang melaluinya getah bening bersirkulasi di dalam tubuh. Sistem limfoid berhubungan erat dengan sistem peredaran darah dan endokrin, serta dengan jaringan yang menutupi - selaput lendir dan kulit. Sistem yang disebutkan di atas adalah mitra utama yang diandalkan oleh sistem kekebalan dalam kerjanya.

Prinsip organ-peredaran darah pengorganisasian sistem kekebalan tubuh. Di tubuh orang dewasa Orang yang sehat mengandung sekitar 10 13 limfosit, mis. kira-kira setiap sel kesepuluh dalam tubuh adalah limfosit. Secara anatomis dan fisiologis, sistem kekebalan tubuh diatur menurut prinsip organ-peredaran darah. Ini berarti bahwa limfosit bukanlah sel yang menetap secara ketat, namun bersirkulasi secara intensif antara organ limfoid dan jaringan non-limfoid melalui pembuluh limfatik dan darah. Jadi, ≈10 9 limfosit melewati setiap kelenjar getah bening dalam 1 jam. Migrasi limfosit ditentukan oleh

interaksi spesifik molekul spesifik pada membran limfosit dan sel endotel dinding pembuluh darah [molekul tersebut disebut adhesin, selektin, integrin, reseptor homing (dari bahasa Inggris. rumah- rumah, tempat tinggal limfosit)]. Akibatnya, setiap organ memiliki kumpulan karakteristik populasi limfosit dan sel mitra respons imunnya.

Komposisi sistem kekebalan tubuh. Tergantung pada jenis organisasinya, berbagai organ dan jaringan sistem kekebalan dibedakan (Gbr. 2-1).

. Sumsum tulang hematopoietik - situs lokalisasi sel induk hematopoietik (HSC).

Beras. 2-1. Komponen sistem kekebalan tubuh

. Organ yang berkapsul: timus, limpa, kelenjar getah bening.

. Jaringan limfoid yang tidak berkapsul.

-Jaringan limfoid pada selaput lendir(MALT- Jaringan Limfoid Terkait Mukosa). Terlepas dari lokasinya, ia mengandung limfosit intraepitel pada selaput lendir, serta formasi khusus:

◊ jaringan limfoid yang berhubungan dengan saluran pencernaan (GALT - Jaringan Limfoid Terkait Usus). Ini berisi amandel, usus buntu, bercak Peyer, lamina propria(“lamina propria”) usus, folikel limfoid individu dan kelompoknya;

◊ jaringan limfoid yang berhubungan dengan bronkus dan bronkiolus (BALT - Jaringan Limfoid Terkait Bronkus);

◊jaringan limfoid yang berhubungan dengan saluran reproduksi wanita (VALT - Jaringan Limfoid Terkait Vulvovaginal);

◊jaringan limfoid terkait nasofaring (NALT - Tissu Limfoid Terkait Hidung e).

Hati menempati tempat khusus dalam sistem kekebalan tubuh. Ini berisi subpopulasi limfosit dan sel lain dari sistem kekebalan yang “melayani” darah vena portal, yang membawa semua zat yang diserap di usus, sebagai penghalang limfoid.

Subsistem limfoid kulit - jaringan limfoid terkait kulit (GARAM - Jaringan Limfoid Terkait Kulit)- limfosit intraepitel disebarluaskan dan kelenjar getah bening regional dan pembuluh drainase limfatik.

. Darah tepi - komponen transportasi dan komunikasi dari sistem kekebalan tubuh.

Organ pusat dan perifer dari sistem kekebalan tubuh

. Otoritas pusat. Sumsum tulang hematopoietik dan timus - otoritas pusat sistem kekebalan tubuh, di sanalah myelopoiesis dan limfopoiesis dimulai - diferensiasi monosit dan limfosit dari HSC menjadi sel dewasa.

Sebelum janin lahir, perkembangan limfosit B terjadi di hati janin. Setelah lahir, fungsi ini dipindahkan ke sumsum tulang.

Di sumsum tulang, “jalur” lengkap eritropoiesis (pembentukan sel darah merah), myelopoiesis (pembentukan neutrofil,

monosit, eosinofil, basofil), megakaryocytopoiesis (pembentukan trombosit), dan diferensiasi DC, sel NK dan limfosit B juga terjadi. - Prekursor limfosit T bermigrasi dari sumsum tulang ke timus dan selaput lendir saluran pencernaan untuk menjalani limfopoiesis (perkembangan ekstratimik).

. Organ perifer. Pada organ limfoid perifer (limpa, kelenjar getah bening, jaringan limfoid non-enkapsulasi), limfosit naif dewasa bersentuhan dengan antigen dan APC. Jika reseptor pengenalan antigen limfosit mengikat antigen komplementer di organ limfoid perifer, maka limfosit memasuki jalur diferensiasi lebih lanjut dalam mode respon imun, yaitu. mulai berkembang biak dan menghasilkan molekul efektor - sitokin, perforin, granzim, dll. Diferensiasi tambahan limfosit di perifer disebut imunogenesis. Sebagai hasil dari imunogenesis, klon limfosit efektor terbentuk yang mengenali antigen dan mengatur penghancuran dirinya sendiri dan jaringan perifer tubuh di mana antigen ini terdapat.

Sel sistem kekebalan tubuh. Sistem kekebalan mencakup sel-sel dari berbagai asal - mesenkim, ekto- dan endodermal.

. Sel asal mesenkim. Ini termasuk sel-sel yang berdiferensiasi dari prekursor limfo/hematopoiesis. Varietas limfosit- T, B dan NK, yang selama respon imun bekerja sama dengan berbagai macam leukosit - monosit/makrofag, neutrofil, eosinofil, basofil, serta DC, sel mast, dan sel endotel vaskular. Bahkan sel darah merah berkontribusi pada penerapan respon imun: mereka mengangkut kompleks imun “pelengkap antigen-antibodi” ke hati dan limpa untuk fagositosis dan penghancuran.

. epitel. Beberapa organ limfoid (timus, beberapa jaringan limfoid yang tidak berkapsul) termasuk sel epitel yang berasal dari ektodermal dan endodermal.

Faktor humoral. Selain sel, “materi kekebalan” diwakili oleh molekul terlarut - faktor humoral. Ini adalah produk limfosit B - antibodi (juga dikenal sebagai imunoglobulin) dan mediator terlarut dari interaksi antar sel - sitokin.

TIMUS

Di timus (timus) limfopoiesis dari sebagian besar limfosit T terjadi (“T” berasal dari kata timus). Timus terdiri dari 2 lobus yang masing-masing dikelilingi oleh kapsul jaringan ikat. Septa yang memanjang dari kapsul membagi timus menjadi lobulus. Di setiap lobus timus (Gbr. 2-2) ada 2 zona: di sepanjang pinggiran - kortikal (korteks), di tengah - otak (sumsum belakang). Volume organ diisi dengan kerangka epitel (epitel), di mana mereka berada timosit(limfosit T timus yang belum matang), DK Dan makrofag. DC terletak terutama di zona transisi antara daerah kortikal dan serebral. Makrofag hadir di semua zona.

. Sel epitel prosesnya mengelilingi limfosit timus (timosit), itulah sebabnya mereka disebut "sel perawat"(“sel perawat” atau sel “pengasuh”). Sel-sel ini tidak hanya mendukung pengembangan timosit, tetapi juga memproduksi

Beras. 2-2. Struktur lobulus timus

sitokin IL-1, IL-3, IL-6, IL-7, LIF, GM-CSF dan mengekspresikan molekul adhesi LFA-3 dan ICAM-1, melengkapi molekul adhesi pada permukaan timosit (CD2 dan LFA-1) . Di zona medula lobulus terdapat formasi padat sel epitel bengkok - tubuh Hassall(badan timus) - tempat akumulasi kompak sel-sel epitel yang mengalami degenerasi.

. Timosit membedakannya dari SCC sumsum tulang. Dari timosit, selama proses diferensiasi, terbentuk limfosit T yang mampu mengenali antigen dalam kombinasi dengan MHC. Namun, sebagian besar limfosit T akan gagal memiliki sifat ini atau akan mengenali antigen sendiri. Untuk mencegah pelepasan sel-sel tersebut ke perifer, eliminasi sel-sel tersebut dimulai di timus dengan menginduksi apoptosis. Jadi, biasanya, hanya sel yang mampu mengenali antigen dalam kombinasi dengan MHC “mereka”, tetapi tidak menginduksi perkembangan reaksi autoimun, yang memasuki sirkulasi dari timus.

. Penghalang hematotimik. Timus sangat vaskularisasi. Dinding kapiler dan venula membentuk penghalang hematotimik di pintu masuk timus dan, mungkin, di pintu keluarnya. Limfosit matang keluar dari timus dengan bebas, karena setiap lobulus mempunyai pembuluh limfatik eferen yang membawa getah bening ke kelenjar getah bening mediastinum, atau melalui ekstravasasi melalui dinding venula pascakapiler dengan endotelium tinggi di daerah kortikomedullary dan/atau melalui dinding kelenjar getah bening. kapiler darah biasa.

. Perubahan terkait usia. Pada saat lahir, timus sudah terbentuk sempurna. Ini padat penduduknya oleh timosit sepanjang masa kanak-kanak dan sampai pubertas. Setelah pubertas, ukuran timus mulai mengecil. Timektomi pada orang dewasa tidak menyebabkan gangguan kekebalan yang serius, karena pada masa kanak-kanak dan remaja, kumpulan limfosit T perifer yang diperlukan dan cukup diciptakan selama sisa hidup.

Kelenjar Getah Bening

Kelenjar getah bening (Gbr. 2-3) adalah organ limfoid perifer multipel, letaknya simetris, berkapsul, berbentuk kacang, dengan ukuran panjang 0,5 hingga 1,5 cm (tanpa adanya peradangan). Kelenjar getah bening mengalirkan jaringan melalui pembuluh limfatik aferen (aferen) (ada beberapa untuk setiap kelenjar getah bening).

Beras. 2-3. Struktur kelenjar getah bening tikus: a - bagian kortikal dan medula. Di bagian kortikal terdapat folikel limfatik, dari mana sumsum otak meluas ke medula; b - distribusi limfosit T dan B. Zona bergantung pada timus disorot dengan warna merah muda, zona tidak bergantung pada timus disorot dengan warna kuning. Limfosit T memasuki parenkim nodus dari venula pascakapiler dan berkontak dengan sel dendritik folikuler dan limfosit B.

cairan baru. Dengan demikian, kelenjar getah bening adalah “kebiasaan” untuk semua zat, termasuk antigen. Satu-satunya pembuluh eferen (mengalir) muncul dari gerbang anatomi nodus, bersama dengan arteri dan vena. Akibatnya getah bening masuk ke dada saluran limfatik. Parenkim kelenjar getah bening terdiri dari sel T, zona sel B, dan tali medula.

. Zona sel B. Korteks dibagi oleh trabekula jaringan ikat menjadi sektor radial dan mengandung folikel limfoid; ini adalah zona limfositik B. Stroma folikel mengandung sel dendritik folikular (FDC), yang membentuk lingkungan mikro khusus di mana proses unik untuk limfosit B terjadi, hipermutagenesis somatik dari berbagai segmen gen imunoglobulin dan pemilihan varian antibodi yang paling afinitas (“pematangan afinitas antibodi ”). Folikel limfoid melewati 3 tahap perkembangan. Folikel primer- folikel kecil yang mengandung limfosit B naif. Setelah limfosit B memasuki imunogenesis, a pusat germinal (germinal), mengandung sel B yang berkembang biak secara intensif (ini terjadi kira-kira 4-5 hari setelah imunisasi aktif). Ini folikel sekunder. Setelah imunogenesis selesai, ukuran folikel limfoid berkurang secara signifikan.

. zona sel T. Di zona parakortikal (tergantung T) kelenjar getah bening terdapat limfosit T dan DC interdigital (berbeda dari FDC) yang berasal dari sumsum tulang, yang menyajikan antigen ke limfosit T. Melalui dinding venula pasca kapiler dengan endotel tinggi, limfosit bermigrasi dari darah ke kelenjar getah bening.

. Tali otak. Di bawah zona parakortikal terdapat tali medula yang mengandung makrofag. Dengan respon imun aktif, banyak limfosit B matang - sel plasma - dapat dilihat pada tali pusat ini. Tali tersebut mengalir ke sinus medula, dari mana pembuluh limfatik eferen muncul.

LIMPA

Limpa- organ tidak berpasangan yang relatif besar dengan berat sekitar 150 g Jaringan limfoid limpa - bubur putih. Limpa adalah “rumah pabean” limfositik untuk antigen yang masuk ke dalam darah. Limfosit

Beras. 2-4. Limpa manusia. Zona limpa yang bergantung pada timus dan tidak bergantung pada timus. Akumulasi limfosit T (sel hijau) di sekitar arteri yang muncul dari trabekula membentuk zona yang bergantung pada timus. Folikel limfatik dan jaringan limfoid pulpa putih di sekitarnya membentuk zona yang tidak bergantung pada timus. Seperti pada folikel kelenjar getah bening, terdapat limfosit B (sel kuning) dan sel dendritik folikel. Folikel sekunder mengandung pusat germinal dengan limfosit B yang membelah dengan cepat dan dikelilingi oleh cincin limfosit istirahat kecil (mantel).

limpa menumpuk di sekitar arteriol dalam bentuk yang disebut kopling periarteriolar (Gbr. 2-4).

Zona kopling T-gated segera mengelilingi arteriol. Folikel sel B terletak lebih dekat ke tepi sarungnya. Arteriol limpa mengalir ke sinusoid (ini sudah terjadi bubur merah). Sinusoid berakhir di venula yang berkumpul di vena limpa, yang membawa darah ke vena portal hati. Pulpa merah dan putih dipisahkan oleh zona marginal difus yang dihuni oleh populasi khusus limfosit B (sel B zona marginal) dan makrofag khusus. Sel zona marginal adalah penghubung penting antara imunitas bawaan dan didapat. Di sini terjadi kontak pertama antara jaringan limfoid terorganisir dengan kemungkinan patogen yang bersirkulasi dalam darah.

HATI

Hati mempunyai fungsi yang penting fungsi kekebalan tubuh, yang berikut dari fakta berikut:

Hati adalah organ limfopoiesis yang kuat pada periode embrionik;

Transplantasi hati alogenik ditolak lebih cepat dibandingkan organ lain;

Toleransi terhadap antigen yang diberikan secara oral hanya dapat diinduksi dengan suplai darah fisiologis normal ke hati dan tidak dapat diinduksi setelah operasi untuk membuat anastomosis portocaval;

Hati mensintesis protein fase akut (CRP, MBL, dll.), serta protein sistem komplemen;

Hati mengandung subpopulasi limfosit yang berbeda, termasuk limfosit unik yang menggabungkan karakteristik sel T dan NK (sel NKT).

Komposisi seluler hati

Hepatosit membentuk parenkim hati dan mengandung sangat sedikit molekul MHC-I. Hepatosit biasanya hampir tidak membawa molekul MHC-II, namun ekspresi mereka dapat meningkat pada penyakit hati.

sel Kupffer - makrofag hati. Mereka membuat sekitar 15% dari jumlah total sel hati dan 80% dari seluruh makrofag dalam tubuh. Kepadatan makrofag lebih tinggi di daerah periportal.

Endotelium tidak memiliki sinusoid hati membran basal- struktur ekstraseluler tipis yang terdiri dari berbagai jenis kolagen dan protein lainnya. Sel endotel membentuk lapisan tunggal dengan lumen yang melaluinya limfosit dapat langsung berkontak dengan hepatosit. Selain itu, sel endotel mengekspresikan berbagai reseptor pemulung. (reseptor pemulung).

Sistem limfoid Hati, selain limfosit, mengandung bagian anatomi sirkulasi getah bening - ruang Disse. Ruang-ruang ini, di satu sisi, bersentuhan langsung dengan darah sinusoid hati, dan di sisi lain, dengan hepatosit. Aliran getah bening di hati sangat signifikan - setidaknya 15-20% dari total aliran getah bening di tubuh.

Sel bintang (sel Ito) terletak di ruang Disse. Mereka mengandung vakuola lemak dengan vitamin A, serta α-aktin dan desmin yang merupakan karakteristik sel otot polos. Sel bintang dapat berubah menjadi myofibroblast.

JARINGAN LIMPHOID PADA MEMBRAN MUKO DAN KULIT

Jaringan limfoid non-enkapsulasi pada selaput lendir diwakili oleh cincin limfoid faring Pirogov-Waldeyer, bercak Peyer pada usus kecil, folikel limfoid usus buntu, jaringan limfoid pada selaput lendir lambung, usus, bronkus dan bronkiolus, organ sistem genitourinari dan selaput lendir lainnya.

Tambalan Peyer(Gbr. 2-5) - kelompok folikel limfatik yang terletak di lamina propria usus halus. Folikel, lebih tepatnya sel T dari folikel, berdekatan dengan epitel usus di bawah apa yang disebut sel M (“M” untuk selaput, sel-sel ini tidak memiliki mikrovili), yang merupakan “pintu masuk” patch Peyer. Sebagian besar limfosit terletak di folikel sel B dengan pusat germinal. Zona sel T mengelilingi folikel lebih dekat ke epitel. Limfosit B membentuk 50-70%, limfosit T - 10-30% dari seluruh sel patch Peyer. Fungsi utama patch Peyer adalah untuk mempertahankan imunogenesis limfosit B dan diferensiasinya.

Beras. 2-5. Patch Peyer di dinding usus: a - gambaran umum; b - diagram yang disederhanakan; 1 - enterosit (epitel usus); 2 - sel M; 3 - zona sel T; 4 - zona sel B; 5 - folikel. Skala antar struktur tidak dipertahankan

menjelajah ke dalam sel plasma yang menghasilkan antibodi - terutama IgA sekretori. Produksi IgA di mukosa usus menyumbang lebih dari 70% dari total produksi harian imunoglobulin dalam tubuh - pada orang dewasa, sekitar 3 g IgA setiap hari. Lebih dari 90% dari seluruh IgA yang disintesis oleh tubuh diekskresikan melalui selaput lendir ke dalam lumen usus.

Limfosit intraepitel. Selain jaringan limfoid terorganisir, selaput lendir juga mengandung limfosit T intraepitel tunggal, yang tersebar di antara sel-sel epitel. Sebuah molekul khusus diekspresikan pada permukaannya yang memastikan adhesi limfosit ini ke enterosit - integrin α E (CD103). Sekitar 10-50% limfosit intraepitel adalah limfosit TCRγδ + CD8αα + T.