Metabolisme air-elektrolit sangat konstan, yang didukung oleh sistem antidiuretik dan antinatriuretik. Fungsi sistem ini diwujudkan pada tingkat ginjal. Stimulasi sistem antinatriurik terjadi karena efek refleks reseptor volume atrium kanan (penurunan volume darah) dan penurunan tekanan pada arteri adduktor ginjal, serta peningkatan produksi hormon adrenal aldosteron. Selain itu, aktivasi sekresi aldosteron terjadi melalui sistem renin-angiotensin. Aldosteron meningkatkan reabsorpsi natrium di tubulus ginjal. Peningkatan osmolaritas darah “menghidupkan” sistem antidiuretik melalui iritasi osmoreseptor di daerah hipotalamus otak dan peningkatan pelepasan vasopresin (hormon antidiuretik). Yang terakhir meningkatkan reabsorpsi air oleh tubulus nefron.

Kedua mekanisme tersebut berfungsi secara konstan dan memastikan pemulihan homeostasis air-elektrolit jika terjadi kehilangan darah, dehidrasi, kelebihan air dalam tubuh, serta perubahan konsentrasi osmotik garam dan cairan dalam jaringan.

Salah satu ciri utama terganggunya metabolisme air-garam adalah perubahan intensitas pertukaran cairan dalam sistem jaringan kapiler darah. Menurut hukum Starling, karena dominasi tekanan hidrostatik dibandingkan tekanan koloid-osmotik di ujung arteri kapiler, cairan disaring ke dalam jaringan, dan di ujung vena dari dasar mikrosirkulasi, filtrat diserap kembali. Cairan dan protein yang meninggalkan kapiler darah diserap kembali dari ruang prevaskular ke dalam pembuluh limfatik juga. Percepatan atau perlambatan pertukaran cairan antara darah dan jaringan dimediasi melalui perubahan permeabilitas pembuluh darah, tekanan hidrostatik dan koloid-osmotik dalam aliran darah dan jaringan. Peningkatan filtrasi cairan menyebabkan penurunan volume darah, yang menyebabkan iritasi pada osmoreseptor dan mencakup hubungan hormonal: peningkatan produksi aldesteron dan peningkatan ADH. ADH meningkatkan reabsorpsi air, tekanan hidrostatik meningkat, yang meningkatkan filtrasi. Lingkaran setan tercipta.

4. Patogenesis umum edema. Peran faktor hidrostatik, onkotik, osmotik, limfogen dan membran dalam perkembangan edema.

Pertukaran cairan antara pembuluh darah dan jaringan terjadi melalui dinding kapiler. Dinding ini adalah struktur biologis yang agak rumit yang dilalui air, elektrolit, dan lain-lain senyawa organik(urea), tetapi protein jauh lebih sulit. Akibatnya, konsentrasi protein dalam plasma darah (60-80 g/l) dan cairan jaringan (10-30 g/l) tidak sama.

Menurut teori klasik E. Starling (1896), terganggunya pertukaran air antara kapiler dan jaringan ditentukan oleh faktor-faktor berikut: 1) tekanan darah hidrostatik di kapiler dan tekanan cairan interstisial; 2) tekanan osmotik koloid plasma darah dan cairan jaringan; 3) permeabilitas dinding kapiler.

Darah bergerak di kapiler dengan kecepatan tertentu dan di bawah tekanan tertentu, menghasilkan gaya hidrostatik yang cenderung mengeluarkan air dari kapiler ke ruang interstisial. Pengaruh gaya hidrostatik akan semakin besar, semakin tinggi tekanan darah dan semakin rendah tekanan cairan jaringan.

Tekanan darah hidrostatik di ujung arteri kapiler kulit manusia adalah 30-32 mmHg. Seni. (Langi), dan di ujung vena - 8-10 mm Hg. Seni.

Sekarang telah ditetapkan bahwa tekanan cairan jaringan adalah nilai negatif. Ini adalah 6-7 mmHg. Seni. di bawah tekanan atmosfer dan, oleh karena itu, memiliki efek hisap, mendorong transisi air dari pembuluh ke ruang interstisial.

Jadi, di ujung arteri kapiler, tekanan hidrostatik efektif (EGP) tercipta - perbedaan antara tekanan hidrostatik darah dan tekanan hidrostatik cairan antar sel, sama dengan * 36 mm Hg. Seni. (30 - (-6). Di ujung vena kapiler, nilai EHD setara dengan 14 mm Hg. (8 - (-6).

Protein menahan air di dalam pembuluh, yang konsentrasinya dalam plasma darah (60-80 g/l) menciptakan tekanan osmotik koloid sebesar 25-28 mm Hg. Seni. Sejumlah protein terkandung dalam cairan interstisial. Tekanan osmotik koloid cairan interstisial pada sebagian besar jaringan adalah 5 mm Hg. Seni. Protein plasma darah menahan air di pembuluh darah, protein cairan jaringan menahan air di jaringan.

Kekuatan hisap onkotik efektif (EOAF) adalah perbedaan antara tekanan osmotik koloid darah dan cairan interstitial. Ini adalah m 23 mm Hg. Seni. (28 - 5). Jika gaya ini melebihi tekanan hidrostatik efektif, maka fluida akan berpindah dari ruang interstitial ke dalam pembuluh. Jika EOVS lebih kecil dari EHD, proses ultrafiltrasi cairan dari pembuluh ke jaringan dipastikan. Ketika nilai EOVS dan EHD disamakan, maka muncul titik keseimbangan A (lihat Gambar 103). Di ujung arteri kapiler (EGD = 36 mmHg dan EOVS = 23 mmHg), gaya filtrasi melebihi gaya hisap onkotik efektif sebesar 13 mmHg. Seni. (36-23). Pada titik kesetimbangan A, gaya-gaya ini seimbang dan berjumlah 23 mm Hg. Seni. Di ujung vena kapiler, EOVS melebihi tekanan hidrostatik efektif sebesar 9 mm Hg. Seni. (14-23 = -9), yang menentukan transisi cairan dari ruang antar sel ke dalam pembuluh.

Menurut E. Starling, terdapat keseimbangan: jumlah cairan yang meninggalkan pembuluh darah di ujung arteri kapiler harus sama dengan jumlah cairan yang kembali ke pembuluh darah di ujung vena kapiler. Perhitungan menunjukkan bahwa keseimbangan seperti itu tidak terjadi: gaya filtrasi di ujung arteri kapiler adalah 13 mm Hg. Seni., dan kekuatan hisap di ujung vena kapiler adalah 9 mm Hg. Seni. Hal ini seharusnya mengarah pada fakta bahwa dalam setiap satuan waktu lebih banyak cairan yang keluar melalui bagian arteri kapiler ke jaringan sekitarnya daripada yang dikembalikan. Beginilah yang terjadi - setiap hari sekitar 20 liter cairan mengalir dari aliran darah ke ruang antar sel, dan hanya 17 liter yang kembali melalui dinding pembuluh darah. Tiga liter diangkut ke aliran darah umum melalui sistem limfatik. Ini adalah mekanisme yang cukup signifikan untuk mengembalikan cairan ke aliran darah, dan jika rusak, dapat terjadi apa yang disebut limfedema.

Faktor patogenetik berikut berperan dalam perkembangan edema:

1. Faktor hidrostatik. Dengan peningkatan tekanan hidrostatik di dalam pembuluh, gaya filtrasi meningkat, begitu pula permukaan bejana (A; in, dan bukan A, seperti biasa), yang melaluinya cairan disaring dari bejana ke dalam jaringan. Permukaan tempat terjadinya aliran balik cairan (A, c, dan bukan Ac, seperti biasa) berkurang. Dengan peningkatan tekanan hidrostatik yang signifikan di dalam pembuluh darah, suatu kondisi dapat terjadi ketika cairan mengalir melalui seluruh permukaan pembuluh darah hanya dalam satu arah - dari pembuluh darah ke jaringan. Ada akumulasi dan retensi cairan di jaringan. Terjadi apa yang disebut edema mekanis atau kongestif. Mekanisme ini digunakan untuk menyebabkan edema pada tromboflebitis dan pembengkakan pada kaki pada wanita hamil. Mekanisme ini berperan penting dalam terjadinya edema jantung, dll.

2. Faktor osmotik koloid. Ketika tekanan darah onkotik menurun, terjadi edema, yang mekanisme perkembangannya berhubungan dengan penurunan kekuatan hisap onkotik yang efektif. Protein plasma darah, yang memiliki hidrofilisitas tinggi, menahan air di dalam pembuluh darah dan, sebagai tambahan, karena konsentrasinya yang jauh lebih tinggi di dalam darah dibandingkan dengan cairan interstisial, protein tersebut cenderung mentransfer air dari ruang interstisial ke dalam darah. Selain itu, permukaan area pembuluh darah meningkat (dalam "A2, dan bukan di A, seperti biasa), yang melaluinya proses filtrasi cairan terjadi sementara permukaan resorpsi pembuluh darah menurun (A2, dan bukan Ac, seperti biasa ).

Dengan demikian, penurunan tekanan onkotik darah yang signifikan (setidaknya l/3) disertai dengan pelepasan cairan dari pembuluh darah ke jaringan dalam jumlah yang tidak sempat diangkut kembali ke aliran darah umum, meskipun ada peningkatan kompensasi dalam sirkulasi getah bening. Terjadi retensi cairan di jaringan dan pembentukan edema.

Untuk pertama kalinya, bukti eksperimental tentang pentingnya faktor onkotik dalam perkembangan edema diperoleh oleh E. Starling (1896). Ternyata cakarnya terisolasi

anjing yang pembuluh darahnya diberi larutan garam meja isotonik menjadi bengkak dan bertambah berat badannya. Berat telapak kaki dan pembengkakan menurun tajam ketika larutan garam meja isotonik diganti dengan larutan serum darah yang mengandung protein.

Faktor onkotik memainkan peran penting dalam asal mula berbagai jenis edema: ginjal (kehilangan protein dalam jumlah besar melalui ginjal), hati (penurunan sintesis protein), kelaparan, cachectic, dll. Menurut mekanisme perkembangannya, edema semacam itu disebut onkotik.

3. Permeabilitas dinding kapiler. Peningkatan permeabilitas dinding pembuluh darah berkontribusi terhadap terjadinya dan perkembangan edema. Menurut mekanisme perkembangannya, edema semacam itu disebut membranogenik. Namun, peningkatan permeabilitas pembuluh darah dapat menyebabkan peningkatan proses filtrasi di ujung arteri kapiler dan resorpsi di ujung vena. Dalam hal ini, keseimbangan antara filtrasi dan resorpsi air tidak boleh terganggu. Oleh karena itu, peningkatan permeabilitas dinding pembuluh darah terhadap protein plasma darah sangat penting di sini, akibatnya gaya isap onkotik efektif menurun, terutama karena peningkatan tekanan onkotik cairan jaringan. Peningkatan nyata dalam permeabilitas dinding kapiler terhadap protein plasma darah dicatat, misalnya, pada peradangan akut - edema inflamasi. Kandungan protein dalam cairan jaringan meningkat tajam dalam 15-20 menit pertama setelah aksi faktor patogen, stabil selama 20 menit berikutnya, dan mulai menit ke 35-40 gelombang kedua peningkatan konsentrasi protein dalam jaringan dimulai. , tampaknya terkait dengan gangguan aliran getah bening dan kesulitan mengangkut protein dari tempat peradangan. Gangguan permeabilitas dinding pembuluh darah selama peradangan dikaitkan dengan akumulasi mediator kerusakan, serta gangguan regulasi saraf tonus pembuluh darah.

Permeabilitas dinding pembuluh darah dapat meningkat di bawah pengaruh bahan kimia eksogen tertentu (klorin, fosgen, difosgen, lewisite, dll), toksin bakteri (difteri, antraks, dll), serta racun berbagai serangga dan reptil (nyamuk). , lebah, lebah, ular) dan sebagainya.). Di bawah pengaruh agen ini, selain meningkatkan permeabilitas dinding pembuluh darah, metabolisme jaringan terganggu dan terbentuk produk yang meningkatkan pembengkakan koloid dan meningkatkan konsentrasi osmotik cairan jaringan. Pembengkakan yang diakibatkannya disebut toksik.

Edema membranogenik juga mencakup edema neurogenik dan alergi.

Tempat tidur mikrosirkulasi adalah sistem yang kecil pembuluh darah dan terdiri dari:

• jaringan kapiler - pembuluh dengan diameter internal 4-8 mikron;
• arteriol - pembuluh darah dengan diameter hingga 100 mikron;
• venula - pembuluh darah dengan kaliber sedikit lebih besar dari arteriol.

Mikrosirkulasi bertanggung jawab atas pengaturan aliran darah di jaringan individu dan memastikan pertukaran gas dan senyawa bermolekul rendah antara darah dan jaringan.
Sekitar 80% dari total penurunan tekanan darah terjadi di mikrovaskular prekapiler.

Kapiler (pembuluh pertukaran).

Hanya ada satu lapisan endotel di tegakan kapiler(pertukaran gas, air, zat terlarut). Diameter 3-10 mikron. Ini adalah celah terkecil di mana sel darah merah masih bisa “memeras”. Pada saat yang sama, sel darah putih yang lebih besar dapat “terjebak” di kapiler dan dengan demikian menghambat aliran darah.

Aliran darah (1 mm/s) bersifat heterogen dan bergantung pada derajat kontraksi arteriol. Di dinding arteriol terdapat lapisan sel otot polos (pada metarteriol lapisan ini tidak lagi bersambung), yang berakhir pada cincin otot polos - sfingter prakapiler. Berkat persarafan otot polos arteriol, dan terutama sfingter otot polos di daerah peralihan arteri menjadi arteriol, aliran darah diatur di setiap lapisan kapiler. Kebanyakan arteriol dipersarafi oleh sistem saraf simpatis, dan hanya sebagian dari pembuluh darah ini - misalnya, di paru-paru - oleh parasimpatis.

Tidak ada kapiler di dinding jaringan ikat dan otot polos. Mereka hanya terdiri dari satu lapisan sel endotel dan dikelilingi oleh membran basal kolagen dan mukopolisakarida. Kapiler sering dibagi menjadi arteri, perantara dan vena; kapiler vena memiliki lumen yang sedikit lebih lebar daripada kapiler arteri dan perantara.

Kapiler vena menjadi venula pascakapiler(pembuluh kecil yang dikelilingi oleh membran basal), yang kemudian bermuara menjadi venula tipe otot dan kemudian menjadi vena. Venula dan vena mempunyai katup, dengan lapisan otot polos muncul setelah katup pascakapiler pertama.

Hukum Laplace: diameter kecil - tekanan rendah. Transportasi zat melalui dinding kapiler.

Dinding kapiler tipis dan rapuh. Namun menurut hukum Laplace Karena diameter kapiler kecil, tegangan pada dinding kapiler yang diperlukan untuk melawan efek tarik tekanan darah harus kecil. Melalui dinding kapiler, venula pasca kapiler dan, pada tingkat lebih rendah, metarteriol, zat ditransfer dari darah ke jaringan, dan sebaliknya. Karena sifat khusus lapisan endotel pada dinding ini, dinding ini beberapa kali lipat lebih permeabel terhadap berbagai zat dibandingkan lapisan sel epitel. Di beberapa jaringan (misalnya, di otak), dinding kapiler jauh lebih permeabel dibandingkan di, misalnya, jaringan tulang dan hati. Perbedaan permeabilitas tersebut berhubungan dengan perbedaan signifikan pada struktur dinding.

Kapiler otot rangka telah dipelajari dengan sangat baik. Ketebalan dinding endotel pembuluh darah ini sekitar 0,2-0,4 mikron. Dalam hal ini, terdapat celah antar sel, lebar minimumnya kira-kira 4 nm. Sel endotel mengandung banyak vesikel pinositotik dengan diameter sekitar 70 nm.

Lebar celah antar sel pada lapisan endotel adalah sekitar 4 nm, tetapi hanya molekul yang jauh lebih kecil yang dapat melewatinya. Hal ini menunjukkan bahwa ada semacam mekanisme penyaringan tambahan di celah tersebut. Dalam jaringan kapiler yang sama, celah antar sel bisa berbeda dan pada venula pascakapiler biasanya lebih lebar daripada di kapiler arteri. Ini ada kepastiannya signifikansi fisiologis : Faktanya adalah bahwa tekanan darah, yang berfungsi sebagai kekuatan pendorong untuk menyaring cairan melalui dinding, menurun dari arah arteri ke ujung vena dari jaringan kapiler.

Untuk peradangan atau aksi zat seperti histamin, bradikinin, prostaglandin, dll., lebar celah antar sel di area ujung vena jaringan kapiler meningkat dan permeabilitasnya meningkat secara signifikan. Di kapiler hati dan jaringan tulang, celah antar sel selalu lebar. Selain itu, dalam kapiler ini, tidak seperti endotelium berfenestrasi, membran basal tidak padat, tetapi berlubang di area celah antar sel. Jelas bahwa dalam kapiler seperti itu, pengangkutan zat terjadi terutama melalui celah antar sel. Dalam hal ini, komposisi cairan jaringan yang mengelilingi kapiler hati hampir sama dengan komposisi plasma darah.

Di beberapa kapiler dengan dinding endotel yang kurang permeabel (misalnya di paru-paru), fluktuasi tekanan nadi dapat berperan dalam mempercepat transfer berbagai zat (khususnya oksigen). Ketika tekanan meningkat, cairan “diperas” ke dinding kapiler, dan ketika tekanan menurun, cairan kembali ke aliran darah. “Pencucian” dinding kapiler yang berdenyut seperti itu dapat mendorong pencampuran zat-zat dalam penghalang endotel dan dengan demikian meningkatkan pengangkutannya secara signifikan.

Tekanan darah V arteri ujung kapiler 35mmHg, V ujung vena – 15 mm Hg.
Kecepatan pergerakan darah di kapiler 0,5-1 mm/detik.
sel darah merah di kapiler bergerak satu per satu, satu demi satu, dalam interval pendek.

Di kapiler tersempit terjadi deformasi sel darah merah. Jadi, pergerakan darah melalui kapiler bergantung pada sifat sel darah merah dan sifat dinding endotel kapiler. Ini paling cocok untuk pertukaran gas dan metabolisme yang efisien antara darah dan jaringan.

Filtrasi dan reabsorpsi di kapiler.

Pertukaran terjadi dengan partisipasi mekanisme transpor pasif (filtrasi, difusi, osmosis) dan aktif. Misalnya, penyaringan air dan zat terlarut di dalamnya terjadi di ujung arteri kapiler, karena tekanan darah hidrostatik (35 mmHg) lebih besar dari tekanan onkotik (25 mmHg; dibuat oleh protein plasma, menahan air di kapiler). Reabsorpsi terjadi di ujung vena kapiler air dan zat terlarut di dalamnya, karena tekanan darah hidrostatik menurun hingga 15 mm Hg dan menjadi kurang dari tekanan onkotik.

Aktivitas kapiler dan mekanisme hiperemia.

Dalam kondisi istirahat, hanya sebagian kapiler yang berfungsi (yang disebut kapiler “siaga”); Dalam kondisi peningkatan aktivitas organ, jumlah kapiler yang bekerja meningkat beberapa kali lipat (misalnya pada otot rangka selama kontraksi). Peningkatan suplai darah ke organ yang bekerja aktif disebut hiperemia kerja.

Mekanisme kerja hiperemia: peningkatan tingkat metabolisme organ yang bekerja aktif menyebabkan akumulasi metabolit (CO2, asam laktat, produk pemecahan ATP, dll.). Dalam kondisi ini, arteriol dan sfingter prakapiler membesar, darah memasuki kapiler cadangan dan volume aliran darah dalam organ meningkat. Pergerakan darah di setiap kapiler tetap pada tingkat optimal yang sama.

Pertukaran aliran darah– melalui kapiler.

Aliran darah shunt– melewati kapiler (dari sirkulasi arteri ke vena). Shunting fisiologis adalah aliran darah melalui kapiler, tetapi tanpa pertukaran.

Peran vasoaktif endotel kapiler.

• prostasiklin dari AA di bawah pengaruh aliran darah yang berdenyut – tegangan geser (cAMP → relaksasi)
• TIDAK – faktor relaksasi. Endotelium di bawah pengaruh Ach, bradikinin, ATP, serotonin, zat P, histamin melepaskan NO → aktivasi guanylate cyclase → cGMP → ↓Ca in → relaksasi.
• endotelin → vasokonstriksi.

Detail

HUKUM FRANK-STARLING (“hukum hati”):

Semakin otot jantung diregangkan oleh darah yang masuk, semakin besar kekuatan kontraksinya dan semakin banyak darah yang masuk ke sistem arteri.

Hukum Frank-Starling mengatur:

• adaptasi ventrikel jantung terhadap peningkatan beban volumetrik;
• “pemerataan” kinerja ventrikel kiri dan kanan jantung (jumlah darah yang sama memasuki sirkulasi sistemik dan pulmonal per satuan waktu)

Pengaruh curah jantung terhadap tekanan darah, aliran darah masuk dan keluar dari jantung.

Besarnya curah jantung menentukan dua kondisi untuk terpenuhinya fungsi nutrisi sistem peredaran darah yang memadai untuk tugas-tugas saat ini: memastikan jumlah optimal darah yang bersirkulasi dan mempertahankan (bersama dengan pembuluh darah) tingkat tekanan arteri rata-rata tertentu (70-90). mm Hg), diperlukan untuk mempertahankan konstanta fisiologis dalam kapiler (25-30 mm Hg). Dalam hal ini, prasyarat agar jantung berfungsi normal adalah pemerataan aliran darah melalui vena dan pelepasannya ke dalam arteri. Pemecahan masalah ini terutama diberikan melalui mekanisme yang ditentukan oleh sifat-sifat otot jantung itu sendiri. Manifestasi dari mekanisme ini disebut autoregulasi miogenik dari fungsi pemompaan jantung. Ada dua cara untuk menerapkannya: heterometrik - dilakukan sebagai respons terhadap perubahan panjang awal serat miokard, homeometri - terjadi selama kontraksinya dalam mode isometrik.

Mekanisme miogenik pengaturan aktivitas jantung. hukum Frank-Starling.

Sebuah studi tentang ketergantungan kekuatan kontraksi jantung pada peregangan biliknya menunjukkan bahwa kekuatan setiap kontraksi jantung bergantung pada besarnya aliran masuk vena dan ditentukan oleh panjang diastolik akhir dari serat miokard. Ketergantungan ini disebut regulasi heterometri jantung dan dikenal sebagai hukum Frank-Starling: “Kekuatan kontraksi ventrikel jantung, diukur dengan metode apapun, merupakan fungsi dari panjangnya serat otot sebelum kontraksi,” yaitu, semakin besar pengisian ruang jantung dengan darah, semakin besar curah jantung. Dasar ultrastruktural dari hukum ini telah ditetapkan, yaitu jumlah jembatan aktomiosin mencapai maksimum ketika setiap sarkomer diregangkan hingga 2,2 μm.

Peningkatan kekuatan kontraksi ketika serabut miokard diregangkan tidak disertai dengan peningkatan durasi kontraksi, sehingga efek ini sekaligus berarti peningkatan laju peningkatan tekanan di bilik jantung selama sistol.
Efek inotropik pada jantung disebabkan oleh Efek Frank-Starling, memainkan peran utama dalam meningkatkan aktivitas jantung selama peningkatan kerja otot, selama kontraksi otot rangka menyebabkan kompresi berkala pada vena ekstremitas, yang menyebabkan peningkatan aliran masuk vena karena mobilisasi cadangan darah yang disimpan di dalamnya.

Pengaruh inotropik negatif melalui mekanisme ini berperan penting dalam perubahan sirkulasi darah selama transisi ke posisi vertikal (uji ortostatik). Mekanisme ini punya sangat penting untuk mengoordinasikan perubahan curah jantung dan aliran darah melalui vena sirkulasi paru, yang mencegah risiko terjadinya edema paru.

Regulasi homeometri fungsi jantung.

Syarat " peraturan homeometri" menunjukkan mekanisme miogenik, yang penerapannya tidak mempermasalahkan tingkat regangan akhir diastolik serat miokard. Diantaranya yang terpenting adalah ketergantungan kekuatan kontraksi jantung pada tekanan di aorta (efek Anrep) dan ketergantungan krono-inotropik. Efeknya adalah ketika tekanan “keluar” jantung meningkat, kekuatan dan kecepatan kontraksi jantung meningkat, yang memungkinkan jantung mengatasi peningkatan resistensi di aorta dan mempertahankan curah jantung yang optimal.

81) Jelaskan hukum Starling yang diterapkan pada pertukaran cairan melalui dinding kapiler sirkulasi paru dan ruang pembuluh darah lainnya.

Kekuatan osmotik berkontribusi terhadap distribusi air yang menembus dinding kapiler, meskipun tingginya permeabilitas membran terhadap garam natrium dan glukosa membuat zat terlarut ini tidak efektif dalam menentukan volume intravaskular.

Sebaliknya, protein plasma adalah zat yang efektif dalam ruang pembuluh darah, karena molekul besarnya menembus dinding kapiler dengan susah payah. Pergerakan cairan secara konveksi melalui dinding kapiler ditentukan oleh perbedaan antara gaya yang mendukung filtrasi dan gaya yang mendorong reabsorpsi cairan. Hukum Starling secara umum dinyatakan sebagai berikut:

Pergerakan cairan total = permeabilitas kapiler (gaya filtrasi - gaya reabsorpsi).

82) Berikan penjelasan lebih rinci tentang berbagai komponen hukum Starling untuk pertukaran kapiler-interstisial.

Dengan menggunakan rumus umum transpor fluida secara konveksi yang diberikan sebelumnya, hukum Starling dapat dinyatakan sebagai berikut:

J v - (AR + A l) A L p,

dimana Jv adalah total pergerakan fluida atau aliran volume total, AP adalah gradien tekanan hidrostatik, An adalah gradien tekanan osmotik, A adalah luas membran untuk aliran volume, Lp adalah permeabilitas hidrolik membran. AP dihitung sebagai berikut:

AP = Pcap - PlSF

dimana P cap adalah tekanan hidrostatik kapiler, Pisf adalah tekanan hidrostatik cairan interstisial. Neraka dihitung menggunakan rumus berikut:

Atg = Tip - Pisf

dimana Pr adalah tekanan onkotik plasma, Tcisf adalah tekanan onkotik interstisial (dibentuk oleh protein plasma yang disaring dan mucopodisakarida interstisial). Notasi Kf (koefisien filtrasi, atau permeabilitas total membran kapiler) paling sering digunakan dalam persamaan Starling untuk menggantikan ekspresi A L p (jumlah luas permukaan yang tersedia untuk pergerakan fluida dikalikan dengan permeabilitas hidrolik dinding kapiler), karena besaran komposit yang dinyatakan dalam Kf dapat diukur secara akurat, sedangkan komponen-komponennya tidak dapat diukur dengan cukup akurat.

83) Berapakah nilai gaya Starling pada kapiler sirkulasi pulmonal?

AP kira-kira 16 mmHg, karena P cap kira-kira 14 mmHg dan Pisf 2 mmHg. Perkiraan nilai Al adalah 16 mm Hg, karena w p kira-kira 25 mm Hg, dan 7Iisf adalah 9 mm Hg. Dengan demikian, gaya yang mendukung reabsorpsi (aliran fluida yang memasuki kapiler) sama dengan gaya yang mendukung filtrasi (aliran fluida yang meninggalkan kapiler). Akibatnya, alveoli paru-paru tetap “kering”, sehingga menjamin pertukaran gas yang optimal. Kekuatan Starling di kapiler paru yang ditampilkan mewakili tingkat rata-rata untuk semua zona paru. Di zona 1, yang meliputi daerah apikal, tekanan pembuluh darah lebih rendah dari tekanan alveolar, sedangkan di zona 3 (daerah basal) tekanan pembuluh darah lebih tinggi dari tekanan alveolar.

84) Jelaskan mekanisme utama lainnya yang mengubah pergerakan cairan melintasi dinding kapiler di paru-paru dan jaringan lain (misalnya, peningkatan permeabilitas kapiler).

Karena tekanan hidrostatik dan onkotik adalah penentu fisiologis utama pergerakan cairan melintasi dinding kapiler, perubahan pada salah satu variabel ini dapat secara signifikan mempengaruhi pertukaran cairan dalam jaringan tubuh.

Sejalan dengan itu, terjadi peningkatan akibat tekanan hidrostatis dalam kapiler yang meningkat tekanan vena(misalnya, gagal jantung kongestif) atau penurunan tekanan osmotik koloid (misalnya, konsentrasi protein plasma yang rendah karena kekurangan protein, sirosis hati, atau sindrom nefrotik) meningkatkan akumulasi cairan di jaringan perifer. Peningkatan permeabilitas kapiler merupakan mekanisme penting ketiga yang meningkatkan keluaran cairan dari ruang intravaskular (mekanisme pertama dan kedua adalah peningkatan tekanan filtrasi dan penurunan gradien tekanan osmotik koloid).

Di antara faktor humoral yang diketahui meningkatkan permeabilitas kapiler adalah histamin, kinin, dan zat P

85) Apakah tekanan cairan interstisial di paru-paru sama dengan tekanan di jaringan lain?

TIDAK. Tekanan cairan interstisial bervariasi antar jaringan; nilai terendah diamati di paru-paru (kira-kira -2 mmHg), dan tertinggi di otak (kira-kira +6 mmHg). Nilai antara adalah tipikal untuk jaringan subkutan, hati dan ginjal: tingkat di bawah atmosfer tercatat di jaringan subkutan, berjumlah sekitar - 1 mm Hg, dan di hati dan ginjal lebih tinggi dari atmosfer (kira-kira +2 hingga + 4 mm Hg. ).

86) Jelaskan tiga zona paru-paru dari puncak hingga daerah basal yang aliran darahnya berbeda saat berdiri atau duduk karena pengaruh gravitasi.

Ketiga zona paru ini mencakup kira-kira sepertiga bagian atas, tengah, dan bawah paru-paru. Di zona 1, atau wilayah atas, kapiler paru hampir tidak berdarah karena besarnya tekanan internalnya lebih kecil dibandingkan tekanan eksternal, atau alveolar, (atau hampir sama), sehingga aliran darah menjadi sangat rendah atau nihil. Secara teoritis, zona 1 seharusnya tidak memiliki perfusi kapiler, karena tekanannya berhubungan satu sama lain sebagai berikut; Рд > Pa > Pv (masing-masing tekanan alveolar, arteri dan vena). Di zona 2, atau bagian tengah, aliran darah pulmonal berada di antara aliran terendah yang terlihat di zona 1 dan aliran kapiler terbesar yang ditemukan di zona 3. Tekanan kapiler pada sisi arteri di zona 2 melebihi tekanan alveolar; yang terakhir ini pada gilirannya melebihi tekanan kapiler pada sisi vena (jadi, Pa > Pd > Pv). Di zona 3, atau bagian bawah paru-paru, pembuluh kapiler terisi secara konstan (berbeda dengan kolapsnya kapiler di sisi vena di zona 2) dan memiliki aliran darah yang tinggi, karena tekanan internal pada arteri dan vena sisi kapiler lebih tinggi dari tekanan alveolar (jadi, Ra>Ru>Rd). Untuk mengukur tekanan baji kapiler paru (PCWP) secara andal dengan memasukkan kateter ke dalamnya arteri pulmonalis, ujung kateter harus ditempatkan pada zona 3. Perlu dipahami dengan jelas bahwa penggunaan tekanan ekspirasi akhir positif (PEEP) dapat mengubah area paru-paru yang termasuk dalam zona 3 menjadi area dengan karakteristik zona 1 atau 2 karena distensi alveolar dan kolaps pembuluh darah, yang terjadi di bawah pengaruh peningkatan tekanan intratoraks.

Ada dua bentuk gangguan metabolisme air yang diketahui: dehidrasi tubuh (dehidrasi) dan retensi cairan dalam tubuh (akumulasi berlebihan di jaringan dan rongga serosa).

§ 209. Dehidrasi

Dehidrasi tubuh terjadi karena asupan air yang terbatas atau ekskresi berlebihan dari tubuh dengan kompensasi yang tidak mencukupi untuk cairan yang hilang (dehidrasi karena kekurangan air). Dehidrasi juga dapat terjadi karena kehilangan berlebihan dan kekurangan garam mineral (dehidrasi karena kekurangan elektrolit).

§ 210. Dehidrasi karena kekurangan pasokan air

kamu orang sehat pembatasan atau penghentian total aliran air ke dalam tubuh terjadi dalam keadaan darurat: di antara mereka yang hilang di gurun, di antara mereka yang terkubur saat tanah longsor dan gempa bumi, saat kapal karam, dll. Namun, lebih sering, kekurangan air diamati pada berbagai kondisi patologis. kondisi:

1. dengan kesulitan menelan (penyempitan kerongkongan setelah keracunan alkali kaustik, dengan tumor, atresia esofagus, dll.);
2. pada orang yang sakit parah dan lemah ( koma, bentuk kelelahan yang parah, dll.);
3. pada anak-anak prematur dan sakit parah;
4. untuk penyakit otak tertentu (kebodohan, mikrosefali), disertai kurang haus.

Dalam kasus ini, dehidrasi terjadi karena kekurangan air.

Sepanjang hidup, seseorang terus menerus kehilangan air. Konsumsi air yang wajib dan tidak dapat dikurangi adalah sebagai berikut: jumlah minimum urin, ditentukan oleh konsentrasi zat dalam darah yang akan dikeluarkan dan kemampuan pemekatan ginjal; hilangnya air melalui kulit dan paru-paru (lat. perspiratio insensibilis - keringat yang tidak terlihat); kehilangan tinja. Keseimbangan air organisme dewasa dalam keadaan kelaparan mutlak (tanpa air) diberikan dalam tabel. 22.

Oleh karena itu, dalam keadaan puasa mutlak terjadi defisit air harian sebesar 700 ml. Jika kekurangan ini tidak diatasi secara eksternal, dehidrasi akan terjadi.

Dalam keadaan kelaparan air, tubuh menggunakan air dari depot air (otot, kulit, hati). Untuk orang dewasa dengan berat 70 kg, mengandung air hingga 14 liter. Harapan hidup orang dewasa dengan puasa mutlak tanpa air pada kondisi suhu normal adalah 7-10 hari.

Tubuh anak-anak jauh lebih sulit menoleransi dehidrasi dibandingkan orang dewasa. Dalam kondisi yang sama, bayi kehilangan 2-3 kali lebih banyak cairan per unit permukaan tubuh per 1 kg massa melalui kulit dan paru-paru. Konservasi air oleh ginjal pada bayi sangat buruk (kemampuan konsentrasi ginjal mereka rendah), dan cadangan air fungsional pada anak-anak 3,5 kali lebih sedikit dibandingkan pada orang dewasa. Intensitas proses metabolisme pada anak jauh lebih tinggi. Akibatnya, kebutuhan akan air, serta kepekaan terhadap kekurangannya, lebih tinggi dibandingkan organisme dewasa.

§ 211. Kehilangan air yang berlebihan

Dehidrasi akibat hiperventilasi. Pada orang dewasa, kehilangan air setiap hari melalui kulit dan paru-paru bisa meningkat hingga 10-14 liter (dalam kondisi normal jumlah ini tidak melebihi 1 liter). Khususnya sejumlah besar cairan hilang melalui paru-paru ke dalam masa kecil dengan apa yang disebut sindrom hiperventilasi (pernapasan dalam dan cepat yang berlangsung dalam waktu lama). Kondisi ini disertai dengan hilangnya air dalam jumlah besar tanpa elektrolit, alkalosis gas. Akibat dehidrasi dan hipersalemia (peningkatan konsentrasi garam dalam cairan tubuh), anak-anak tersebut mengalami gangguan fungsi. dari sistem kardio-vaskular, suhu tubuh naik, fungsi ginjal menurun. Terjadi kondisi yang mengancam jiwa.

Dehidrasi karena poliuria dapat terjadi, misalnya pada diabetes insipidus, bentuk bawaan poliuria, beberapa bentuk nefritis kronis dan pielonefritis, dll.

Dengan diabetes insipidus, jumlah urin harian dengan kepadatan relatif rendah pada orang dewasa bisa mencapai 40 liter atau lebih. Jika kehilangan cairan dikompensasi, maka metabolisme air tetap seimbang, dehidrasi dan gangguan tidak terjadi konsentrasi osmotik cairan tubuh. Jika kehilangan cairan tidak dikompensasi, dehidrasi parah akan terjadi dalam beberapa jam disertai kolaps, demam, dan hipersalemia.

§ 212. Dehidrasi karena kekurangan elektrolit

Elektrolit tubuh antara lain properti penting, memiliki kemampuan untuk mengikat dan menahan air. Ion natrium, kalium, klorin, dll. sangat aktif dalam hal ini, oleh karena itu, ketika tubuh kehilangan dan kekurangan elektrolit, dehidrasi terjadi. Dehidrasi terus berkembang bahkan dengan asupan air gratis dan tidak dapat dihilangkan dengan pemberian air saja tanpa mengembalikan komposisi elektrolit normal cairan tubuh. Dengan dehidrasi jenis ini, tubuh kehilangan air terutama karena cairan ekstraseluler (hingga 90% volume cairan yang hilang dan hanya 10% yang hilang karena cairan intraseluler), yang memiliki efek yang sangat buruk pada hemodinamik karena cepatnya dehidrasi. penebalan darah.

§ 213. Reproduksi eksperimental dehidrasi

“Sindrom dehidrasi”, yang ditandai dengan hilangnya air dan elektrolit, asidosis, gangguan peredaran darah, gangguan pada sistem saraf pusat, ginjal, saluran pencernaan, serta organ dan sistem lainnya, dapat diperoleh secara eksperimental dengan berbagai cara:

1. membatasi atau mengurangi cairan tubuh yang dikombinasikan dengan pemberian makanan kaya protein;
2. menghilangkan air dan garam dari tubuh dengan pemberian magnesium sulfat secara oral (sebagai pencahar) sekaligus meningkatkan suhu lingkungan;
3. pemberian larutan hipertonik berbagai gula secara intravena (diuresis osmotik);
4. pemompaan berulang kali jus lambung atau pemberian obat muntah (apomorphine, dll);
5. dialisis intraperitoneal;
6. penyempitan buatan pada bagian pilorus lambung atau bagian awal usus duabelas jari dengan drainase sekresi pankreas yang konstan, dll.

Metode-metode ini menyebabkan hilangnya sebagian besar air atau elektrolit oleh tubuh (bersama dengan cairan saluran pencernaan) dan perkembangan dehidrasi yang cepat, yang selanjutnya mengganggu keteguhan lingkungan internal dan fungsi berbagai organ dan sistem. . Tempat khusus dalam hal ini adalah gangguan pada sistem kardiovaskular (gangguan peredaran darah anhidremik).

§ 214. Pengaruh dehidrasi pada tubuh

• Sistem kardiovaskular [menunjukkan]

  Dehidrasi tubuh yang signifikan menyebabkan penebalan darah - anhydremia. Kondisi ini disertai dengan gangguan pada sejumlah parameter hemodinamik.

  Volume darah dan plasma yang bersirkulasi menurun dengan dehidrasi. Jadi, selama percobaan dehidrasi hewan - dengan kehilangan air sebesar 10% dari berat badan - terjadi penurunan volume darah yang bersirkulasi sebesar 24% dengan penurunan jumlah plasma sebesar 36%.

  Redistribusi darah terjadi. Organ-organ vital (jantung, otak, hati), akibat penurunan suplai darah yang signifikan ke ginjal dan otot rangka, mendapat suplai darah yang relatif lebih baik dibandingkan yang lain.

  Dalam bentuk dehidrasi yang parah, tekanan darah sistolik turun menjadi 60-70 mm Hg. Seni. dan di bawah. Dalam kasus dehidrasi yang sangat parah, dehidrasi mungkin tidak terdeteksi sama sekali. Tekanan vena juga menurun.

  Curah jantung pada kasus dehidrasi berat berkurang hingga 1/3 bahkan 1/4 dari nilai normal.

  Waktu sirkulasi darah memanjang seiring dengan menurunnya curah jantung. Pada bayi dengan dehidrasi berat, dapat diperpanjang 4-5 kali lipat dibandingkan biasanya.

• sistem syaraf pusat [menunjukkan]

  Gangguan susunan saraf pusat akibat dehidrasi (kejang, halusinasi, koma, dll) didasari oleh gangguan peredaran darah jaringan saraf. Hal ini menyebabkan fenomena berikut:

  1. pasokan nutrisi (glukosa) yang tidak mencukupi ke jaringan saraf;
  2. pasokan oksigen yang tidak mencukupi ke jaringan saraf;
  3. terganggunya proses enzimatik pada sel saraf.

  Nilai tekanan parsial oksigen dalam darah vena otak manusia mencapai angka kritis yang menyebabkan koma (di bawah 19 mm Hg). Gangguan pada sistem saraf pusat juga dipicu oleh penurunan tekanan darah lingkaran besar sirkulasi darah, gangguan keseimbangan osmotik cairan tubuh, asidosis dan azotemia yang berkembang dengan dehidrasi.

• Ginjal [menunjukkan]

  Penyebab utama penurunan kapasitas ekskresi ginjal adalah suplai darah yang tidak mencukupi ke parenkim ginjal. Hal ini dapat dengan cepat menyebabkan azotemia yang diikuti dengan uremia.

  Dalam kasus dehidrasi yang parah, perubahan anatomi pada ginjal juga dapat diamati (kalsifikasi nekrotik tubulus dengan hilangnya aktivitas fosfatase epitel tubulus ini; trombosis vena ginjal, penyumbatan arteri ginjal, nekrosis kortikal simetris. , dll.). Terjadinya azotemia bergantung pada penurunan filtrasi dan peningkatan reabsorpsi urea di tubulus. Reabsorpsi urea yang besar dan tidak proporsional tampaknya berhubungan dengan kerusakan epitel tubulus. Beban pada ginjal sebagai organ ekskresi selama dehidrasi meningkat. Gagal ginjal merupakan faktor penentu mekanisme asidosis non-gas (akumulasi produk asam metabolisme protein, badan keton, laktat, piruvat, asam sitrat, dll).

• Saluran pencernaan [menunjukkan]

  Karena terhambatnya proses enzimatik, serta karena terhambatnya motilitas lambung dan usus pada saat dehidrasi, terjadi distensi lambung, paresis otot usus, penurunan penyerapan dan gangguan lain yang menyebabkan gangguan pencernaan. Faktor utama dalam kasus ini adalah gangguan peredaran darah anhidremia parah pada saluran pencernaan.

§ 215. Retensi air dalam tubuh

Retensi air dalam tubuh (overhidrasi) dapat terjadi karena asupan air yang berlebihan (keracunan air) atau terbatasnya pengeluaran cairan dari tubuh. Dalam hal ini, edema dan penyakit gembur-gembur berkembang.

§ 216. Keracunan air

Keracunan air eksperimental dapat disebabkan pada berbagai hewan dengan memberi mereka kelebihan air (melebihi fungsi ekskresi ginjal) sekaligus memberikan hormon antidiuretik (ADH). Misalnya, pada anjing, dengan suntikan air berulang kali (hingga 10-12 kali) ke dalam perut, 50 ml per 1 kg berat badan dengan interval 0,5 jam, terjadi keracunan air. Hal ini menyebabkan muntah, otot berkedut, kejang, koma, dan seringkali kematian.

Beban air yang berlebihan meningkatkan volume darah yang bersirkulasi (yang disebut hipervolemia oligositemik, lihat § 222), terjadi penurunan relatif kandungan protein dan elektrolit darah, hemoglobin, hemolisis sel darah merah dan hematuria. Diuresis awalnya meningkat, kemudian mulai tertinggal relatif dari jumlah air yang masuk, dan dengan berkembangnya hemolisis dan hematuria, terjadi penurunan keluaran urin yang sebenarnya.

Keracunan air dapat terjadi pada manusia jika asupan air melebihi kemampuan ginjal untuk mengeluarkannya, misalnya pada beberapa orang. penyakit ginjal(hidronefrosis, dll), serta dalam kondisi yang disertai dengan penurunan akut atau penghentian aliran urin (pada pasien bedah di periode pasca operasi, pada pasien syok, dll). Kejadiannya dijelaskan keracunan air pada pasien diabetes insipidus yang terus mengonsumsi cairan dalam jumlah besar selama pengobatan dengan obat hormonal antidiuretik.

§ 217. Edema

Busung adalah akumulasi cairan patologis di jaringan dan ruang interstisial akibat gangguan pertukaran air antara darah dan jaringan. Cairan juga dapat tertahan di dalam sel. Dalam hal ini, pertukaran air antara ruang ekstraseluler dan sel terganggu. Edema seperti itu disebut intraseluler. Akumulasi cairan patologis di rongga serosa tubuh disebut sakit gembur-gembur. Penumpukan cairan di rongga perut disebut asites, in rongga pleura- hidrotoraks, di kantung perikardial - hidroperikardium.

Cairan non-inflamasi yang terakumulasi di berbagai rongga dan jaringan disebut transudat. Sifat fisikokimianya berbeda dengan eksudat - efusi inflamasi (lihat § 99).

Total kandungan air dalam tubuh bergantung pada usia, berat badan, dan jenis kelamin. Pada orang dewasa, jumlahnya mencapai 60% dari berat badan. Hampir 3/4 volume air ini berada di dalam sel, sisanya berada di luar sel. Tubuh anak-anak mengandung jumlah air yang relatif lebih besar, tetapi dari sudut pandang fungsional, tubuh anak-anak miskin air, karena kehilangan air melalui kulit dan paru-paru 2-3 kali lebih besar daripada tubuh orang dewasa, dan kebutuhan akan air. untuk air pada bayi baru lahir adalah 120-160 ml per 1 kg berat badan, dan pada orang dewasa 30-50 ml/kg.

Cairan tubuh sudah cukup konsentrasi konstan elektrolit. Keteguhan komposisi elektrolit menjaga keteguhan volume cairan tubuh dan distribusi pastinya antar sektor. Perubahan komposisi elektrolit menyebabkan redistribusi cairan di dalam tubuh (pergeseran air) baik ke peningkatan ekskresi atau retensinya di dalam tubuh. Peningkatan kandungan air total dalam tubuh dapat diamati dengan tetap mempertahankan konsentrasi osmotik normal. Dalam hal ini, terjadi overhidrasi isotonik. Dalam kasus penurunan atau peningkatan konsentrasi osmotik cairan, mereka berbicara tentang overhidrasi hipo atau hipertonik. Penurunan osmolaritas cairan biologis tubuh di bawah 300 mOsm per 1 liter disebut hipoosmia, peningkatan osmolaritas di atas 330 mOsm/L disebut hiperosmia, atau hiperelektrolitemia.

Mekanisme terjadinya edema

Pertukaran cairan antara pembuluh darah dan jaringan terjadi melalui dinding kapiler. Dinding ini merupakan struktur biologis yang agak kompleks yang relatif mudah mengangkut air, elektrolit, dan beberapa senyawa organik (urea), tetapi tetap mempertahankan protein, sehingga konsentrasi protein dalam plasma darah dan cairan jaringan tidak sama ( 60-80 dan 15-30, masing-masing). Menurut teori klasik Starling, pertukaran air antara kapiler dan jaringan ditentukan oleh faktor-faktor berikut: 1) tekanan darah hidrostatik di kapiler dan nilai resistensi jaringan; 2) tekanan osmotik koloid plasma darah dan cairan jaringan; 3) permeabilitas dinding kapiler.

Darah bergerak di kapiler dengan kecepatan tertentu dan di bawah tekanan tertentu, menghasilkan gaya hidrostatik yang cenderung mengeluarkan air dari kapiler ke jaringan sekitarnya. Pengaruh gaya hidrostatik akan semakin besar, semakin tinggi tekanan darah maka semakin kecil resistensi dari jaringan yang terletak di dekat kapiler. Diketahui bahwa ketahanan jaringan otot lebih besar dibandingkan jaringan subkutan, terutama pada wajah.

Tekanan darah hidrostatik di ujung arteri kapiler rata-rata 32 mmHg. Seni., dan di ujung vena - 12 mm Hg. Seni. Resistensi jaringan kira-kira 6 mmHg. Seni. Oleh karena itu, tekanan filtrasi efektif pada ujung arteri kapiler adalah 32-6 = 26 mm Hg. Seni., dan di ujung vena kapiler - 12-6 = 6 mm Hg. Seni.

Protein menahan air di dalam pembuluh darah, menciptakan sejumlah tekanan darah onkotik (22 mm Hg). Tekanan onkotik jaringan rata-rata 10 mmHg. Seni. Tekanan onkotik protein darah dan cairan jaringan memiliki arah tindakan yang berlawanan: protein darah menahan air di dalam pembuluh, protein jaringan - di dalam jaringan. Oleh karena itu, gaya efektif (tekanan onkotik efektif) yang menahan air di dalam pembuluh adalah: 22-10 = 12 mm Hg. Seni. Tekanan filtrasi (perbedaan antara filtrasi efektif dan tekanan onkotik efektif) memastikan proses ultrafiltrasi cairan dari bejana ke dalam jaringan. Di ujung arteri kapiler akan menjadi: 26-12 = 14 mm Hg. Seni. Di ujung vena kapiler, tekanan onkotik efektif melebihi tekanan filtrasi efektif dan tercipta gaya sebesar 6 mm Hg. Seni. (6-12 = -6 mm Hg), yang menentukan proses peralihan cairan interstisial kembali ke dalam darah. Menurut Starling, harus ada keseimbangan di sini: jumlah cairan yang meninggalkan pembuluh darah di ujung arteri kapiler harus sama dengan jumlah cairan yang masuk ke pembuluh darah di ujung vena kapiler. Namun, sebagian cairan interstisial diangkut ke aliran darah umum melalui sistem limfatik, yang tidak diperhitungkan oleh Starling. Ini adalah mekanisme yang cukup signifikan untuk mengembalikan cairan ke aliran darah, dan jika rusak, dapat terjadi apa yang disebut limfedema.

Pertukaran cairan antara pembuluh darah dan jaringan ditunjukkan pada Gambar. 39.

Di sebelah kiri titik A (AB) terjadi pelepasan cairan dari kapiler ke jaringan sekitarnya, di sebelah kanan titik A (Ac) terjadi aliran balik cairan dari jaringan ke kapiler. Jika tekanan hidrostatis (P"a") meningkat atau tekanan onkotik (B"c") menurun, maka A berpindah ke posisi A1 atau A2. Dalam hal ini, transisi cairan dari jaringan ke pembuluh darah terhambat karena penurunan permukaan pembuluh darah dimana terjadi resorpsi cairan dari jaringan ke dalam pembuluh darah. Timbul kondisi retensi air di jaringan dan berkembangnya edema.

• Peran faktor hidrostatik [menunjukkan]

  Dengan peningkatan tekanan hidrostatik di dalam bejana (P "a" pada Gambar 39), tekanan filtrasi meningkat, begitu pula permukaan bejana (VA 1, dan bukan VA, seperti biasa), yang melaluinya cairan dialirkan. disaring dari pembuluh darah ke dalam jaringan. Permukaan tempat terjadinya aliran balik cairan (A 1 C, dan bukan Ac, seperti biasa) berkurang. Retensi cairan terjadi di jaringan. Terjadi apa yang disebut edema mekanis atau kongestif. Melalui mekanisme ini, edema berkembang pada tromboflebitis dan pembengkakan pada kaki pada wanita hamil. Mekanisme ini berperan penting dalam terjadinya edema jantung, dll.

• Peran faktor osmotik koloid [menunjukkan]

  Ketika tekanan onkotik darah menurun (garis lurus B "c" pada Gambar 39), terjadi apa yang disebut edema onkotik. Mekanisme perkembangannya terutama dikaitkan dengan penurunan tekanan onkotik efektif darah, dan, akibatnya, kekuatan yang menahan air di pembuluh darah dan mengembalikannya dari jaringan ke aliran darah umum. Selain itu, permukaan pembuluh darah tempat terjadinya proses filtrasi cairan meningkat sedangkan permukaan resorpsi pembuluh darah menurun (lihat Gambar 39); pada nilai tekanan onkotik normal, filtrasi cairan terjadi di area pembuluh yang ditentukan oleh segmen VA, resorpsi - oleh segmen AC; ketika tekanan onkotik (B "c") menurun, filtrasi terjadi di bagian VA 2, dan resorpsi terjadi di bagian A 2 c.

  Untuk pertama kalinya, bukti eksperimental tentang mekanisme edema diperoleh oleh Starling. Ternyata kaki anjing yang terisolasi, yang melalui pembuluhnya larutan garam meja isotonik dilewatkan, menjadi bengkak; pembengkakannya hilang setelah serum darah melewati pembuluh darah kaki. Mekanisme koloid-osmotik memainkan peran penting dalam asal usul ginjal (terutama dengan nefrosis), hati dan apa yang disebut cachectic (cachexia - kelelahan umum yang tajam pada tubuh yang berkembang dengan gizi buruk, beberapa penyakit kronis- TBC, tumor ganas, penyakit pada kelenjar endokrin, saluran pencernaan, dll.) edema.

• Peran permeabilitas dinding kapiler [menunjukkan]

  Peningkatan permeabilitas dinding pembuluh darah dapat berkontribusi terhadap timbulnya dan berkembangnya edema. Namun kelainan ini dapat menyebabkan peningkatan proses filtrasi di ujung arteri kapiler dan resorpsi di ujung vena. Dalam hal ini, keseimbangan antara filtrasi dan resorpsi air tidak boleh terganggu. Oleh karena itu, penting di sini untuk meningkatkan permeabilitas kapiler terhadap protein plasma darah, akibatnya tekanan onkotik efektif menurun terutama karena peningkatan tekanan onkotik cairan jaringan. Peningkatan nyata dalam permeabilitas kapiler terhadap protein plasma darah diamati, misalnya, pada peradangan akut. Kandungan protein dalam jaringan meningkat tajam dalam 15-20 menit pertama setelah aksi faktor patogen, stabil selama 20 menit berikutnya, dan mulai menit ke 35-40 peningkatan kedua dalam peningkatan konsentrasi protein dalam jaringan dimulai. , tampaknya terkait dengan gangguan aliran getah bening dan kesulitan mengeluarkan protein dari tempat peradangan.

  Pelanggaran permeabilitas dinding pembuluh darah dikaitkan dengan akumulasi mediator kerusakan (lihat § 124) dan dengan gangguan regulasi saraf tonus pembuluh darah.

  Permeabilitas dinding pembuluh darah dapat meningkat di bawah pengaruh berbagai bahan kimia (klorin, fosgen, difosgen, lewisite, dll), racun bakteri (difteri, antraks, dll), serta racun berbagai serangga dan reptil (lebah, ular, dll). Di bawah pengaruh agen ini, selain meningkatkan permeabilitas dinding pembuluh darah, metabolisme jaringan terganggu dan terbentuk produk yang meningkatkan pembengkakan koloid dan meningkatkan konsentrasi osmotik cairan jaringan. Pembengkakan yang diakibatkannya disebut toksik. Selain faktor-faktor tersebut, faktor-faktor lain juga berperan dalam mekanisme terjadinya edema.

• Peran sirkulasi getah bening [menunjukkan]

  Gangguan pengangkutan cairan dan protein melalui sistem limfatik dari jaringan interstisial ke aliran darah umum menciptakan kondisi yang menguntungkan bagi perkembangan edema. Misalnya, dengan peningkatan tekanan pada sistem vena cava superior (penyempitan mulut vena cava, stenosis katup jantung trikuspid), timbul refleks pressor yang kuat untuk pembuluh limfatik tubuh, akibatnya aliran getah bening dari jaringan menjadi sulit. Hal ini berkontribusi terhadap perkembangan edema pada gagal jantung.

  Dengan penurunan konsentrasi protein dalam darah yang signifikan (di bawah 35 g/l), misalnya pada sindrom nefrotik, aliran getah bening meningkat dan meningkat secara signifikan. Namun, meskipun demikian, karena filtrasi cairan dari pembuluh darah yang sangat intensif (lihat peran faktor koloid-osmotik dalam mekanisme perkembangan edema), cairan tersebut tidak punya waktu untuk diangkut melalui sistem limfatik ke dalam aliran darah umum. karena kelebihan kemampuan transportasi jalur limfatik. Terjadi apa yang disebut insufisiensi limfatik dinamis, yang berkontribusi terhadap terjadinya edema nefrotik.

• Peran retensi aktif elektrolit dan air

  Faktor penting dalam perkembangan jenis edema tertentu (jantung, nefrotik, hati, dll.) adalah retensi aktif elektrolit dan air dalam tubuh. Perubahan konsentrasi osmotik cairan tubuh dan volumenya berhubungan dengan gangguan fungsi pengaturan mekanisme saraf, faktor hormonal dan fungsi ekskresi ginjal (Gbr. 40). Sesuai dengan keseimbangan garam, jumlah air yang setara ditahan atau dikeluarkan. Hal ini disebabkan oleh hubungan erat antara regulasi osmo dan volume: reabsorpsi garam ditentukan oleh volume cairan tubuh, dan reabsorpsi air ditentukan oleh konsentrasi garam dalam cairan tersebut (Gambar 12).

  Dalam patologi, penurunan volume darah menit dan total, penurunan tekanan darah, keseimbangan natrium negatif, peningkatan fungsi adrenokortikotropik kelenjar pituitari, trauma, reaksi emosional dan faktor lainnya menyebabkan peningkatan sekresi aldosteron. Peran yang sangat penting dalam hal ini adalah sistem reninangiotensin (Skema 13). Pada gagal jantung, sirosis hati, dan sindrom nefrotik, peningkatan signifikan konsentrasi aldosteron dalam darah terdeteksi (aldosteronisme sekunder, lihat § 328). Terdapat bukti yang meyakinkan bahwa sekresi ADH juga meningkat pada kondisi ini. Telah ditetapkan bahwa hiperaldosteronisme persisten pada gagal jantung dan sirosis hati bukan hanya disebabkan oleh peningkatan sekresi, tetapi juga penurunan inaktivasi aldosteron oleh hati. Dalam semua kasus ini, terjadi peningkatan volume cairan ekstraseluler, yang tampaknya memperlambat peningkatan produksi aldosteron dan ADH, namun hal ini tidak terjadi. Dalam keadaan seperti itu, kelebihan aldosteron dan ADH tidak lagi memainkan peran protektif dan mekanisme yang menjaga homeostatis pada orang sehat “membuat kesalahan” dalam kondisi ini, yang mengakibatkan peningkatan akumulasi cairan dan garam. Dalam hal ini, kondisi edema dapat dianggap sebagai “penyakit homeostasis” atau “penyakit adaptasi”, yang menurut Selye, timbul sebagai akibat dari produksi hormon kortikosteroid yang berlebihan.

Edema jantung. Peran penting dalam pembentukan edema jantung adalah retensi aktif garam dan air dalam tubuh. Dipercaya bahwa hubungan awal dalam perkembangan keterlambatan ini adalah penurunan curah jantung (lihat Diagram 13).

Peningkatan tekanan vena dan stagnasi darah yang terjadi pada gagal jantung berkontribusi pada perkembangan edema. Peningkatan tekanan pada vena cava superior menyebabkan kejang pada pembuluh limfatik, menyebabkan insufisiensi limfatik, yang selanjutnya memperburuk pembengkakan. Frustrasi yang semakin besar sirkulasi umum dapat disertai dengan disfungsi hati dan ginjal. Dalam hal ini, terjadi penurunan sintesis protein di hati dan peningkatan ekskresinya melalui ginjal, yang selanjutnya menurunkan tekanan onkotik darah. Bersamaan dengan itu, pada gagal jantung, permeabilitas dinding kapiler meningkat, dan protein darah masuk ke cairan interstisial, sehingga meningkatkan tekanan onkotiknya. Semua ini berkontribusi pada akumulasi dan retensi air dalam jaringan pada gagal jantung. Hubungan neurohumoral dalam mekanisme kompleks perkembangan edema jantung ditunjukkan pada Diagram 13.

Pembengkakan ginjal. Jika ginjal rusak, edema nefrotik dan nefritik dapat terjadi.

Sejumlah faktor terlibat dalam terjadinya edema nefrotik. Beberapa di antaranya disajikan pada diagram 14.

Penurunan jumlah protein plasma (hipoproteinemia) disebabkan oleh hilangnya banyak protein (terutama albumin) dalam urin. Albuminuria berhubungan dengan peningkatan permeabilitas glomerulus dan gangguan reabsorpsi protein oleh tubulus ginjal. Pada nefrosis parah, kehilangan protein dalam tubuh bisa mencapai 60 g per hari, dan konsentrasinya dalam darah bisa turun hingga 20-30 g/l atau lebih rendah. Oleh karena itu pentingnya faktor onkotik dalam mekanisme perkembangan edema nefrotik menjadi jelas. Peningkatan transudasi cairan dari pembuluh darah ke jaringan dan perkembangan insufisiensi limfatik dinamis (lihat di atas) berkontribusi pada perkembangan hipovolemia (penurunan volume darah) dengan mobilisasi selanjutnya dari mekanisme aldosteron dalam retensi natrium dan mekanisme antidiuretik dari retensi air di dalam. tubuh (Skema 14).

Edema nefritik. Di dalam darah penderita nefritis terdapat peningkatan konsentrasi aldosteron dan ADH. Dipercaya bahwa hipersekresi aldosteron disebabkan oleh pelanggaran hemodinamik intrarenal yang diikuti dengan aktivasi sistem renin-angiotensin. Angiotensin-2, terbentuk di bawah pengaruh renin melalui serangkaian produk antara, secara langsung mengaktifkan sekresi aldosteron. Dengan cara ini, mekanisme retensi natrium aldosteron dalam tubuh dimobilisasi. Hipernatremia (juga diperburuk oleh penurunan kapasitas filtrasi ginjal pada nefritis) melalui osmoreseptor mengaktifkan sekresi ADH, di bawah pengaruh aktivitas hialuronidase tidak hanya epitel tubulus ginjal dan saluran pengumpul ginjal, tetapi juga sebagian besar sistem kapiler tubuh (kapillaritis umum) meningkat. Terjadi penurunan ekskresi air melalui ginjal dan peningkatan permeabilitas kapiler secara sistemik, khususnya terhadap protein plasma. Oleh karena itu, ciri khas edema nefritik adalah tingginya kandungan protein dalam cairan interstisial dan peningkatan hidrofilisitas jaringan.

Hidrasi jaringan juga difasilitasi oleh peningkatan zat aktif osmotik (terutama garam) di dalamnya dengan mengurangi ekskresinya dari tubuh.

Asites dan edema pada sirosis hati. Pada sirosis hati, seiring dengan akumulasi cairan lokal di rongga perut (asites), total volume cairan ekstraseluler meningkat (edema hepatik). Titik utama terjadinya asites pada sirosis hati adalah sulitnya sirkulasi intrahepatik yang selanjutnya diikuti dengan peningkatan tekanan hidrostatik pada sistem vena porta. Cairan yang terakumulasi secara bertahap di dalam rongga perut meningkatkan tekanan intra-abdomen sedemikian rupa sehingga melawan perkembangan asites. Tekanan onkotik darah tidak menurun sampai fungsi hati untuk mensintesis protein darah terganggu. Namun, bila hal ini terjadi, asites dan edema berkembang lebih cepat. Kandungan protein dalam cairan asites biasanya sangat rendah. Dengan peningkatan tekanan hidrostatik di area vena portal, aliran getah bening di hati meningkat tajam. Dengan berkembangnya asites, transudasi cairan melebihi kapasitas transportasi saluran limfatik (insufisiensi limfatik dinamis).

Peran penting dalam mekanisme perkembangan akumulasi cairan umum pada sirosis hati dimainkan oleh retensi natrium aktif dalam tubuh. Diketahui bahwa konsentrasi natrium dalam air liur dan keringat pada asites rendah, sedangkan konsentrasi kalium tinggi. Urin mengandung aldosteron dalam jumlah besar. Semua ini menunjukkan peningkatan sekresi aldosteron atau inaktivasi aldosteron yang tidak mencukupi di hati, diikuti dengan retensi natrium. Pengamatan eksperimental dan klinis yang tersedia menunjukkan kemungkinan kedua mekanisme tersebut.

Ketika kemampuan hati untuk mensintesis albumin terganggu, tekanan onkotik darah menurun karena timbulnya hipoalbuminemia, dan tekanan onkotik ditambahkan ke faktor-faktor di atas yang terlibat dalam perkembangan edema.

Pentingnya edema bagi tubuh. Seperti yang terlihat di atas, dalam pendidikan berbagai jenis edema (jantung, ginjal, hati, cachectic, toksik, dll.) melibatkan banyak hal mekanisme umum: peningkatan tekanan hidrostatik dalam pembuluh darah, peningkatan permeabilitas dinding pembuluh darah terhadap protein plasma darah, peningkatan tekanan osmotik koloid dalam jaringan, ketidakcukupan sirkulasi getah bening dan kembalinya cairan dari jaringan ke darah, penurunan resistensi jaringan, penurunan tekanan onkotik pembuluh darah. darah, aktivasi mekanisme yang secara aktif menahan natrium dan air dalam tubuh, dll. Mekanisme khas ini membentuk edema di berbagai perwakilan dunia hewan yang sangat terorganisir, termasuk manusia.

Keadaan ini, serta tingginya kejadian perkembangan edema di berbagai cedera tubuh (edema adalah salah satu indikator kerusakan yang paling penting) memungkinkan kita untuk mengklasifikasikannya sebagai proses patologis yang khas. Seperti siapa pun proses patologis, edema memiliki sifat merusak dan elemen pelindung.

Perkembangan edema menyebabkan kompresi mekanis pada jaringan dan gangguan sirkulasi darah di dalamnya. Cairan interstisial yang berlebihan menghambat pertukaran zat antara darah dan sel. Karena gangguan trofisme, jaringan edema menjadi lebih mudah terinfeksi, dan kadang-kadang terjadi perkembangan jaringan ikat di dalamnya. Jika cairan edema bersifat hiperosmotik (misalnya pada pasien dengan edema jantung yang melanggar rezim garam), dehidrasi sel terjadi dengan rasa haus yang menyakitkan, demam, kegelisahan motorik, dll. Jika cairan edema bersifat hipoosmotik, edema sel berkembang dengan tanda-tanda klinis keracunan air. Pelanggaran keseimbangan elektrolit dengan edema dapat menyebabkan terganggunya keseimbangan asam basa cairan tubuh. Bahaya edema sangat ditentukan oleh lokasinya. Penumpukan cairan pada rongga otak, kantung jantung, dan rongga pleura mengganggu fungsi organ penting dan sering kali mengancam nyawa.

Di antara sifat protektif dan adaptif, hal-hal berikut harus diperhatikan: perpindahan cairan dari pembuluh darah ke jaringan dan retensinya di sana membantu membebaskan darah dari zat terlarut di dalamnya (terkadang beracun), serta mempertahankan tekanan osmotik yang konstan. dari cairan tubuh. Cairan edema membantu mengurangi konsentrasi berbagai zat kimia dan beracun yang dapat menyebabkan berkembangnya edema, sehingga mengurangi efek patogeniknya. Dengan peradangan, alergi, toksik dan beberapa jenis edema lainnya, karena kesulitan aliran darah dan getah bening dari lokasi cedera (cairan edema menekan darah dan pembuluh limfatik), terjadi penurunan penyerapan dan distribusi berbagai macam. zat beracun ke seluruh tubuh (bakteri, racun, alergen, dll).