Arti tema: Air dan zat terlarut di dalamnya menciptakan lingkungan internal tubuh. Parameter terpenting dari homeostasis air-garam adalah tekanan osmotik, pH dan volume cairan intraseluler dan ekstraseluler. Mengubah pengaturan ini dapat berubah tekanan darah, asidosis atau alkalosis, dehidrasi dan pembengkakan jaringan. Hormon utama yang terlibat dalam regulasi halus metabolisme air-garam dan bekerja pada tubulus distal dan saluran pengumpul ginjal: hormon antidiuretik, aldosteron dan faktor natriuretik; sistem renin-angiotensin ginjal. Di ginjallah pembentukan akhir komposisi dan volume urin terjadi, memastikan pengaturan dan keteguhan lingkungan internal. Ginjal ditandai dengan intens metabolisme energi, yang dikaitkan dengan kebutuhan transpor transmembran aktif sejumlah besar zat selama pembentukan urin.

Analisis biokimia urin memberikan gambaran tentang keadaan fungsional ginjal, metabolisme di berbagai organ dan tubuh secara keseluruhan, membantu memperjelas sifat proses patologis, dan memungkinkan seseorang untuk menilai efektivitas pengobatan.

Tujuan pelajaran: mempelajari karakteristik parameter metabolisme air-garam dan mekanisme pengaturannya. Fitur metabolisme di ginjal. Belajarlah untuk melakukan dan mengevaluasi analisis biokimia air seni.

Siswa harus mengetahui:

1. Mekanisme pembentukan urin : filtrasi glomerulus, reabsorpsi dan sekresi.

2. Ciri-ciri kompartemen air pada tubuh.

3. Parameter dasar lingkungan cairan tubuh.

4. Apa yang menjamin keteguhan parameter cairan intraseluler?

5. Sistem (organ, zat) yang menjamin keteguhan cairan ekstraseluler.

6. Faktor (sistem) yang memberikan tekanan osmotik cairan ekstraseluler dan pengaturannya.

7. Faktor (sistem) yang menjamin keteguhan volume cairan ekstraseluler dan pengaturannya.

8. Faktor (sistem) yang menjamin keteguhan keadaan asam basa cairan ekstraseluler. Peran ginjal dalam proses ini.

9. Ciri-ciri metabolisme di ginjal: aktivitas tinggi metabolisme, tahap awal sintesis kreatin, peran glukoneogenesis intensif (isoenzim), aktivasi vitamin D3.

10. Sifat umum urin (jumlah per hari - diuresis, kepadatan, warna, transparansi), komposisi kimia urin. Komponen patologis urin.

Siswa harus mampu:

1. Melakukan penentuan kualitatif komponen utama urin.

2. Kaji analisis biokimia urin.

Siswa harus memperoleh pemahaman tentang:

Tentang beberapa kondisi patologis disertai perubahan parameter biokimia urin (proteinuria, hematuria, glukosuria, ketonuria, bilirubinuria, porfirinuria) .

Informasi dari disiplin ilmu dasar yang diperlukan untuk mempelajari topik:

1.Struktur ginjal, nefron.

2. Mekanisme pembentukan urin.

Tugas belajar mandiri:

Pelajari materi topik sesuai dengan sasaran pertanyaan (“siswa harus tahu”) dan selesaikan tugas-tugas berikut secara tertulis:

1. Merujuk pada mata kuliah histologi. Ingat struktur nefron. Beri label tubulus proksimal, tubulus berbelit-belit distal, saluran pengumpul, glomerulus koroid, dan aparatus juxtaglomerular.

2. Lihat kursusnya fisiologi biasa. Ingat mekanisme pembentukan urin: filtrasi di glomeruli, reabsorpsi di tubulus untuk membentuk urin sekunder, dan sekresi.

3. Pengaturan tekanan osmotik dan volume cairan ekstraseluler terutama berhubungan dengan pengaturan kandungan ion natrium dan air dalam cairan ekstraseluler.

Sebutkan hormon yang terlibat dalam peraturan ini. Jelaskan efeknya sesuai dengan skema: alasan pelepasan hormon; organ sasaran (sel); mekanisme kerjanya dalam sel-sel ini; efek akhir dari tindakan mereka.

Uji pengetahuan Anda:

A.vasopresin(semuanya benar kecuali satu):

A. disintesis di neuron hipotalamus; B. disekresikan ketika tekanan osmotik meningkat; V. meningkatkan laju reabsorpsi air dari urin primer di tubulus ginjal; g. meningkatkan reabsorpsi ion natrium di tubulus ginjal; d.menurunkan tekanan osmotik e.urin menjadi lebih pekat.

B.Aldosteron(semuanya benar kecuali satu):

A. disintesis di korteks adrenal; B. disekresikan ketika konsentrasi ion natrium dalam darah menurun; V. di tubulus ginjal meningkatkan reabsorpsi ion natrium; d. urin menjadi lebih pekat.

d.mekanisme utama pengaturan sekresi adalah sistem arenin-angiotensin ginjal.

B. Faktor natriuretik(semuanya benar kecuali satu):

A. disintesis terutama oleh sel-sel atrium; B. rangsangan sekresi – peningkatan tekanan darah; V. meningkatkan kemampuan penyaringan glomeruli; g.meningkatkan pembentukan urin; d. urin menjadi kurang pekat.

4. Buatlah diagram yang menggambarkan peran sistem renin-angiotensin dalam pengaturan sekresi aldosteron dan vasopresin.

5. Keteguhan keseimbangan asam-basa cairan ekstraseluler dipertahankan oleh sistem penyangga darah; mengubah ventilasi paru dan laju ekskresi asam (H+) oleh ginjal.

Ingat sistem penyangga darah (bikarbonat utama)!

Uji pengetahuan Anda:

Makanan yang berasal dari hewan bersifat asam (terutama karena fosfat, tidak seperti makanan asal tumbuhan). Bagaimana perubahan pH urin pada seseorang yang terutama makan makanan hewani:

A. mendekati pH 7,0; b.pH sekitar 5.; V. pH sekitar 8,0.

6. Jawablah pertanyaan:

A. Bagaimana menjelaskan tingginya proporsi oksigen yang dikonsumsi oleh ginjal (10%);

B. Intensitas glukoneogenesis yang tinggi;

B. Peran ginjal dalam metabolisme kalsium.

7. Salah satu tugas utama nefron adalah menyerap kembali zat-zat bermanfaat dari darah dalam jumlah yang tepat dan mengeluarkannya dari darah. produk akhir menukarkan.

Buatlah tabel Parameter biokimia urin:

Pekerjaan kelas.

Pekerjaan laboratorium:

Lakukan serangkaian reaksi kualitatif pada sampel urin dari pasien yang berbeda. Membuat kesimpulan tentang keadaan proses metabolisme berdasarkan hasil analisis biokimia.

Penentuan pH.

Prosedur: Teteskan 1-2 tetes urine pada bagian tengah kertas indikator dan berdasarkan perubahan warna salah satu garis berwarna yang sesuai dengan warna strip kendali, tentukan pH urine yang diuji. . PH normalnya adalah 4,6 – 7,0

2. Reaksi kualitatif terhadap protein. Urin normal tidak mengandung protein (jumlah kecil tidak terdeteksi oleh reaksi normal). Dalam beberapa kondisi patologis, protein mungkin muncul dalam urin - proteinuria.

Kemajuan: Tambahkan 3-4 tetes larutan asam sulfasalisilat 20% yang baru disiapkan ke dalam 1-2 ml urin. Jika terdapat protein, akan muncul endapan putih atau kekeruhan.

3. Reaksi kualitatif terhadap glukosa (reaksi Fehling).

Prosedur: Tambahkan 10 tetes reagen Fehling ke dalam 10 tetes urin. Panaskan hingga mendidih. Ketika glukosa hadir, warna merah muncul. Bandingkan hasilnya dengan norma. Biasanya ada sejumlah kecil glukosa dalam urin reaksi kualitatif tidak terdeteksi. Secara umum diterima bahwa biasanya tidak ada glukosa dalam urin. Dalam beberapa kondisi patologis, glukosa muncul dalam urin glukosuria.

Penentuan dapat dilakukan dengan menggunakan strip tes (kertas indikator) /

Deteksi badan keton

Prosedur: Teteskan setetes urin, setetes larutan natrium hidroksida 10% dan setetes larutan natrium nitroprusida 10% yang baru disiapkan ke dalam kaca objek. Warna merah muncul. Tambahkan 3 tetes asam asetat pekat - warna ceri muncul.

Biasanya, tidak ada badan keton dalam urin. Dalam beberapa kondisi patologis, badan keton muncul dalam urin - ketonuria.

Selesaikan masalah secara mandiri dan jawab pertanyaan:

1. Tekanan osmotik cairan ekstraseluler meningkat. Jelaskan, dalam bentuk diagram, urutan peristiwa yang akan mengarah pada pengurangannya.

2. Bagaimana produksi aldosteron akan berubah jika produksi vasopresin berlebih menyebabkan penurunan tekanan osmotik yang signifikan.

3. Uraikan urutan kejadian (dalam bentuk diagram) yang bertujuan memulihkan homeostasis ketika konsentrasi natrium klorida dalam jaringan menurun.

4. Pada pasien diabetes yang disertai dengan ketonemia. Bagaimana sistem penyangga utama darah, sistem bikarbonat, merespons perubahan keseimbangan asam basa? Apa peran ginjal dalam pemulihan CBS? Akankah pH urin berubah pada pasien ini.

5. Seorang atlet yang sedang mempersiapkan suatu pertandingan menjalani latihan intensif. Bagaimana laju perubahan glukoneogenesis di ginjal (alasan jawaban Anda)? Apakah mungkin bagi seorang atlet untuk mengubah pH urin; berikan alasan jawabannya)?

6. Pasien mempunyai tanda-tanda gangguan metabolisme pada jaringan tulang, yang juga mempengaruhi kondisi gigi. Kadar kalsitonin dan hormon paratiroid berada dalam batas normal fisiologis. Pasien menerima vitamin D (kolekalsiferol) dalam jumlah yang dibutuhkan. Coba tebak kemungkinan alasan gangguan metabolisme.

7. Tinjau formulir standar” Analisis umum urin" (klinik multidisiplin Akademi Kedokteran Negeri Tyumen) dan mampu menjelaskan peran fisiologis Dan nilai diagnostik komponen biokimia urin ditentukan di laboratorium biokimia. Ingat parameter biokimia urin normal.

Arti tema: Air dan zat terlarut di dalamnya menciptakan lingkungan internal tubuh. Parameter terpenting dari homeostasis air-garam adalah tekanan osmotik, pH dan volume cairan intraseluler dan ekstraseluler. Perubahan parameter tersebut dapat menyebabkan perubahan tekanan darah, asidosis atau alkalosis, dehidrasi dan edema jaringan. Hormon utama yang terlibat dalam pengaturan halus metabolisme air-garam dan bekerja pada tubulus distal dan saluran pengumpul ginjal: hormon antidiuretik, aldosteron dan faktor natriuretik; sistem renin-angiotensin ginjal. Di ginjallah pembentukan akhir komposisi dan volume urin terjadi, memastikan pengaturan dan keteguhan lingkungan internal. Ginjal dicirikan oleh metabolisme energi yang intens, yang berhubungan dengan kebutuhan transpor transmembran aktif sejumlah besar zat selama pembentukan urin.

Analisis biokimia urin memberikan gambaran tentang keadaan fungsional ginjal, metabolisme di berbagai organ dan tubuh secara keseluruhan, membantu memperjelas sifat proses patologis, dan memungkinkan seseorang untuk menilai efektivitas pengobatan.

Tujuan pelajaran: mempelajari karakteristik parameter metabolisme air-garam dan mekanisme pengaturannya. Fitur metabolisme di ginjal. Belajar melakukan dan mengevaluasi analisis urin biokimia.

Siswa harus mengetahui:

1. Mekanisme pembentukan urin : filtrasi glomerulus, reabsorpsi dan sekresi.

2. Ciri-ciri kompartemen air pada tubuh.

3. Parameter dasar lingkungan cairan tubuh.

4. Apa yang menjamin keteguhan parameter cairan intraseluler?

5. Sistem (organ, zat) yang menjamin keteguhan cairan ekstraseluler.

6. Faktor (sistem) yang memberikan tekanan osmotik cairan ekstraseluler dan pengaturannya.

7. Faktor (sistem) yang menjamin keteguhan volume cairan ekstraseluler dan pengaturannya.

8. Faktor (sistem) yang menjamin keteguhan keadaan asam basa cairan ekstraseluler. Peran ginjal dalam proses ini.

9. Ciri-ciri metabolisme di ginjal: aktivitas metabolisme tinggi, tahap awal sintesis kreatin, peran glukoneogenesis intensif (isoenzim), aktivasi vitamin D3.

10. Sifat umum urin (jumlah per hari - diuresis, kepadatan, warna, transparansi), komposisi kimia urin. Komponen patologis urin.

Siswa harus mampu:

1. Melakukan penentuan kualitatif komponen utama urin.

2. Kaji analisis biokimia urin.

Siswa harus memiliki informasi: tentang beberapa kondisi patologis disertai perubahan parameter biokimia urin (proteinuria, hematuria, glukosuria, ketonuria, bilirubinuria, porfirinuria); Prinsip perencanaan penelitian laboratorium urin dan analisis hasilnya untuk membuat kesimpulan awal tentang perubahan biokimia berdasarkan hasil pemeriksaan laboratorium.

1.Struktur ginjal, nefron.

2. Mekanisme pembentukan urin.

Tugas belajar mandiri:

1. Merujuk pada mata kuliah histologi. Ingat struktur nefron. Beri label tubulus proksimal, tubulus berbelit-belit distal, saluran pengumpul, glomerulus koroid, dan aparatus juxtaglomerular.

2. Merujuk pada mata kuliah fisiologi normal. Ingat mekanisme pembentukan urin: filtrasi di glomeruli, reabsorpsi di tubulus untuk membentuk urin sekunder, dan sekresi.

3. Pengaturan tekanan osmotik dan volume cairan ekstraseluler terutama berhubungan dengan pengaturan kandungan ion natrium dan air dalam cairan ekstraseluler.

Sebutkan hormon yang terlibat dalam peraturan ini. Jelaskan efeknya sesuai dengan skema: alasan pelepasan hormon; organ sasaran (sel); mekanisme kerjanya dalam sel-sel ini; efek akhir dari tindakan mereka.

Uji pengetahuan Anda:

A.vasopresin(semuanya benar kecuali satu):

A. disintesis di neuron hipotalamus; B. disekresikan ketika tekanan osmotik meningkat; V. meningkatkan laju reabsorpsi air dari urin primer di tubulus ginjal; g. meningkatkan reabsorpsi ion natrium di tubulus ginjal; d.menurunkan tekanan osmotik e.urin menjadi lebih pekat.

B.Aldosteron(semuanya benar kecuali satu):

A. disintesis di korteks adrenal; B. disekresikan ketika konsentrasi ion natrium dalam darah menurun; V. di tubulus ginjal meningkatkan reabsorpsi ion natrium; d. urin menjadi lebih pekat.

d.mekanisme utama pengaturan sekresi adalah sistem arenin-angiotensin ginjal.

B. Faktor natriuretik(semuanya benar kecuali satu):

A. disintesis terutama oleh sel-sel atrium; B. rangsangan sekresi – peningkatan tekanan darah; V. meningkatkan kemampuan penyaringan glomeruli; g.meningkatkan pembentukan urin; d. urin menjadi kurang pekat.

4. Buatlah diagram yang menggambarkan peran sistem renin-angiotensin dalam pengaturan sekresi aldosteron dan vasopresin.

5. Keteguhan keseimbangan asam-basa cairan ekstraseluler dipertahankan oleh sistem penyangga darah; perubahan ventilasi paru dan laju ekskresi asam (H+) oleh ginjal.

Ingat sistem penyangga darah (bikarbonat utama)!

Uji pengetahuan Anda:

Makanan yang berasal dari hewan bersifat asam (terutama karena fosfat, tidak seperti makanan yang berasal dari tumbuhan). Bagaimana perubahan pH urin pada seseorang yang terutama makan makanan hewani:

A. mendekati pH 7,0; b.pH sekitar 5.; V. pH sekitar 8,0.

6. Jawablah pertanyaan:

A. Bagaimana menjelaskan tingginya proporsi oksigen yang dikonsumsi oleh ginjal (10%);

B. Intensitas glukoneogenesis yang tinggi;????????????

B. Peran ginjal dalam metabolisme kalsium.

7. Salah satu tugas utama nefron adalah menyerap kembali zat-zat bermanfaat dari darah dalam jumlah yang dibutuhkan dan membuang produk akhir metabolisme dari darah.

Buatlah tabel Parameter biokimia urin:

Pekerjaan kelas.

Pekerjaan laboratorium:

Lakukan serangkaian reaksi kualitatif pada sampel urin dari pasien yang berbeda. Membuat kesimpulan tentang keadaan proses metabolisme berdasarkan hasil analisis biokimia.

Penentuan pH.

Prosedur: Teteskan 1-2 tetes urine pada bagian tengah kertas indikator dan berdasarkan perubahan warna salah satu garis berwarna yang sesuai dengan warna strip kendali, tentukan pH urine yang diuji. . PH normalnya adalah 4,6 – 7,0

2. Reaksi kualitatif terhadap protein. Urin normal tidak mengandung protein (jumlah kecil tidak terdeteksi oleh reaksi normal). Dalam beberapa kondisi patologis, protein mungkin muncul dalam urin - proteinuria.

Kemajuan: Tambahkan 3-4 tetes larutan asam sulfasalisilat 20% yang baru disiapkan ke dalam 1-2 ml urin. Jika terdapat protein, akan muncul endapan putih atau kekeruhan.

3. Reaksi kualitatif terhadap glukosa (reaksi Fehling).

Prosedur: Tambahkan 10 tetes reagen Fehling ke dalam 10 tetes urin. Panaskan hingga mendidih. Ketika glukosa hadir, warna merah muncul. Bandingkan hasilnya dengan norma. Biasanya, sejumlah kecil glukosa dalam urin tidak terdeteksi oleh reaksi kualitatif. Secara umum diterima bahwa biasanya tidak ada glukosa dalam urin. Dalam beberapa kondisi patologis, glukosa muncul dalam urin glukosuria.

Penentuan dapat dilakukan dengan menggunakan strip tes (kertas indikator) /

Deteksi badan keton

Prosedur: Teteskan setetes urin, setetes larutan natrium hidroksida 10% dan setetes larutan natrium nitroprusida 10% yang baru disiapkan ke dalam kaca objek. Warna merah muncul. Tambahkan 3 tetes asam asetat pekat - warna ceri muncul.

Biasanya, tidak ada badan keton dalam urin. Dalam beberapa kondisi patologis, badan keton muncul dalam urin - ketonuria.

Selesaikan masalah secara mandiri dan jawab pertanyaan:

1. Tekanan osmotik cairan ekstraseluler meningkat. Jelaskan, dalam bentuk diagram, urutan peristiwa yang akan mengarah pada pengurangannya.

2. Bagaimana produksi aldosteron akan berubah jika produksi vasopresin berlebih menyebabkan penurunan tekanan osmotik yang signifikan.

3. Uraikan urutan kejadian (dalam bentuk diagram) yang bertujuan memulihkan homeostasis ketika konsentrasi natrium klorida dalam jaringan menurun.

4. Pasien menderita penyakit diabetes melitus yang disertai ketonemia. Bagaimana sistem penyangga utama darah, sistem bikarbonat, merespons perubahan keseimbangan asam basa? Apa peran ginjal dalam pemulihan CBS? Akankah pH urin berubah pada pasien ini.

5. Seorang atlet yang sedang mempersiapkan suatu pertandingan menjalani latihan intensif. Bagaimana laju perubahan glukoneogenesis di ginjal (alasan jawaban Anda)? Apakah mungkin bagi seorang atlet untuk mengubah pH urin; berikan alasan jawabannya)?

6. Pasien mempunyai tanda-tanda gangguan metabolisme pada jaringan tulang yang juga mempengaruhi kondisi gigi. Kadar kalsitonin dan hormon paratiroid berada dalam batas normal fisiologis. Pasien menerima vitamin D (kolekalsiferol) dalam jumlah yang dibutuhkan. Tebak kemungkinan penyebab gangguan metabolisme tersebut.

7. Tinjau formulir standar “Analisis urin umum” (klinik multidisiplin Akademi Kedokteran Negeri Tyumen) dan mampu menjelaskan peran fisiologis dan signifikansi diagnostik komponen biokimia urin yang ditentukan di laboratorium biokimia. Ingat parameter biokimia urin normal.

Pelajaran 27. Biokimia air liur.

Arti tema: Rongga mulut mengandung berbagai jaringan dan mikroorganisme. Mereka saling berhubungan dan memiliki keteguhan tertentu. Dan dalam menjaga homeostatis rongga mulut, dan tubuh secara keseluruhan, peran terpenting adalah cairan mulut dan, khususnya, air liur. Rongga mulut itu seperti departemen utama saluran pencernaan, adalah tempat kontak pertama tubuh dengan makanan, zat obat dan xenobiotik lainnya, mikroorganisme . Pembentukan, kondisi dan fungsi gigi dan mukosa mulut juga sangat ditentukan oleh komposisi kimiawi air liur.

Air liur melakukan beberapa fungsi, ditentukan oleh sifat fisikokimia dan komposisi air liur. Pengetahuan komposisi kimia air liur, fungsi, laju air liur, hubungan air liur dengan penyakit rongga mulut membantu mengidentifikasi ciri-cirinya proses patologis dan mencari yang baru cara yang efektif pencegahan penyakit gigi.

Beberapa parameter biokimia air liur murni berkorelasi dengan parameter biokimia plasma darah; oleh karena itu, analisis air liur adalah metode non-invasif yang mudah digunakan tahun terakhir untuk diagnosis penyakit gigi dan somatik.

Tujuan pelajaran: Pelajari sifat fisikokimia, komponen penyusunnya air liur, yang menentukan fungsi fisiologis dasarnya. Faktor utama yang menyebabkan berkembangnya karies dan pengendapan karang gigi.

Siswa harus mengetahui:

1 . Kelenjar yang mengeluarkan air liur.

2.Struktur air liur (struktur misel).

3. Fungsi mineralisasi air liur dan faktor-faktor yang menentukan dan mempengaruhi fungsi ini: saturasi air liur yang berlebihan; volume dan kecepatan penyelamatan; pH.

4. Fungsi pelindung air liur dan komponen sistem yang menentukan fungsi tersebut.

5. Sistem penyangga air liur. Nilai pH normal. Penyebab pelanggaran ABS (status asam basa) pada rongga mulut. Mekanisme regulasi CBS di rongga mulut.

6. Komposisi mineral air liur dan dibandingkan dengan komposisi mineral plasma darah. Arti dari komponen.

7. Ciri-ciri komponen organik air liur, komponen khusus air liur, maknanya.

8. Fungsi pencernaan dan faktor-faktor yang menentukannya.

9. Fungsi pengaturan dan ekskresi.

10. Faktor utama yang menyebabkan berkembangnya karies dan pengendapan karang gigi.

Siswa harus mampu:

1. Membedakan konsep “air liur itu sendiri atau air liur”, “cairan gingiva”, “cairan mulut”.

2. Mampu menjelaskan derajat perubahan resistensi karies ketika pH air liur berubah, penyebab perubahan pH air liur.

3. Kumpulkan air liur bercampur untuk menganalisis dan menganalisis komposisi kimia air liur.

Siswa harus memiliki: informasi tentang ide-ide modern tentang air liur sebagai objek non-invasif penelitian biokimia dalam praktik klinis.

Informasi dari disiplin ilmu dasar yang diperlukan untuk mempelajari topik:

1. Anatomi dan histologi kelenjar ludah; mekanisme air liur dan pengaturannya.

Tugas belajar mandiri:

Pelajari materi topik sesuai dengan sasaran pertanyaan (“siswa harus tahu”) dan selesaikan tugas-tugas berikut secara tertulis:

1. Tuliskan faktor-faktor yang menentukan pengaturan air liur.

2. Gambarlah misel air liur secara skematis.

3. Buatlah tabel: Perbandingan komposisi mineral air liur dan plasma darah.

Pelajari arti dari zat-zat yang terdaftar. Tuliskan yang lain zat anorganik terkandung dalam air liur.

4. Buatlah tabel: Komponen organik utama air liur dan maknanya.

6. Tuliskan faktor-faktor yang menyebabkan penurunan dan peningkatan resistensi.

(masing-masing) terhadap karies.

Pekerjaan kelas

Pekerjaan laboratorium: Analisis kualitatif komposisi kimia air liur

Konsentrasi kalsium dalam cairan ekstraseluler biasanya dipertahankan pada tingkat yang sangat konstan, jarang meningkat atau menurun beberapa persen dibandingkan dengan nilai normal 9,4 mg/dL, yang setara dengan 2,4 mmol kalsium per liter. Kontrol ketat tersebut sangat penting karena peran penting kalsium dalam banyak proses fisiologis, termasuk kontraksi otot rangka, jantung dan otot polos, pembekuan darah, transmisi. impuls saraf. Jaringan yang tereksitasi, termasuk jaringan saraf, sangat sensitif terhadap perubahan konsentrasi kalsium, dan peningkatan konsentrasi ion kalsium dibandingkan normal (hipkalsemia) menyebabkan peningkatan kerusakan. sistem saraf; sebaliknya, penurunan konsentrasi kalsium (hipokalsemia) meningkatkan rangsangan sistem saraf.

Fitur penting dari regulasi konsentrasi kalsium ekstraseluler: hanya sekitar 0,1% jumlah total Kalsium tubuh terdapat dalam cairan ekstraseluler, sekitar 1% terletak di dalam sel, dan sisanya disimpan di tulang, sehingga tulang dapat dianggap sebagai gudang besar kalsium, melepaskannya ke ruang ekstraseluler jika konsentrasi kalsium meningkat. terjadi penurunan, dan sebaliknya, membuang kelebihan kalsium untuk disimpan.

Sekitar 85% fosfat Tubuh disimpan dalam tulang, 14 sampai 15% disimpan dalam sel, dan hanya kurang dari 1% terdapat dalam cairan ekstraseluler. Konsentrasi fosfat dalam cairan ekstraseluler tidak diatur secara ketat seperti konsentrasi kalsium, meskipun mereka melakukan berbagai fungsi penting dalam mengendalikan banyak proses bersama dengan kalsium.

Penyerapan kalsium dan fosfat di usus dan ekskresinya melalui tinja. Tingkat asupan kalsium dan fosfat yang biasa adalah sekitar 1000 mg/hari, yang setara dengan jumlah yang diekstraksi dari 1 liter susu. Biasanya, kation divalen, seperti kalsium terionisasi, diserap dengan buruk di usus. Namun, seperti dibahas di bawah, vitamin D meningkatkan penyerapan kalsium di usus, dan hampir 35% (sekitar 350 mg/hari) asupan kalsium diserap. Kalsium yang tersisa di usus masuk kotoran dan dikeluarkan dari tubuh. Selain itu, sekitar 250 mg/hari kalsium memasuki usus sebagai bagian dari cairan pencernaan dan sel-sel yang terkelupas. Dengan demikian, sekitar 90% (900 mg/hari) dari asupan kalsium harian dikeluarkan melalui tinja.

Hipokalsemia menyebabkan rangsangan pada sistem saraf dan tetani. Jika konsentrasi ion kalsium dalam cairan ekstraseluler turun di bawah nilai normal, sistem saraf secara bertahap menjadi semakin bersemangat, karena perubahan ini menghasilkan peningkatan permeabilitas terhadap ion natrium, memfasilitasi pembentukan potensial aksi. Jika konsentrasi ion kalsium turun hingga 50% dari normal, rangsangan serabut saraf tepi menjadi sangat besar sehingga mulai terlepas secara spontan.

Hiperkalsemia mengurangi rangsangan sistem saraf dan aktivitas otot. Jika konsentrasi kalsium dalam cairan tubuh melebihi normal, maka rangsangan sistem saraf menurun, yang disertai dengan perlambatan respon refleks. Peningkatan konsentrasi kalsium menyebabkan penurunan interval QT pada elektrokardiogram, penurunan nafsu makan dan konstipasi, kemungkinan disebabkan oleh penurunan aktivitas kontraktil dinding otot saluran cerna.

Efek depresi ini mulai terlihat ketika kadar kalsium meningkat di atas 12 mg/dL dan menjadi nyata ketika kadar kalsium melebihi 15 mg/dL.

Impuls saraf yang dihasilkan mencapai otot rangka, menyebabkan kontraksi tetanik. Oleh karena itu, hipokalsemia menyebabkan tetani, dan terkadang memicu serangan epileptiform karena hipokalsemia meningkatkan rangsangan otak.

Penyerapan fosfat di usus mudah dilakukan. Selain jumlah fosfat yang dikeluarkan melalui tinja dalam bentuk garam kalsium, hampir semua fosfat yang terkandung dalam makanan sehari-hari diserap dari usus ke dalam darah dan kemudian dikeluarkan melalui urin.

Ekskresi kalsium dan fosfat oleh ginjal. Sekitar 10% (100 mg/hari) kalsium yang tertelan diekskresikan melalui urin; sekitar 41% kalsium plasma terikat pada protein dan oleh karena itu tidak disaring dari kapiler glomerulus. Jumlah sisanya bergabung dengan anion, seperti fosfat (9%), atau terionisasi (50%) dan disaring oleh glomerulus ke dalam tubulus ginjal.

Biasanya, 99% kalsium yang disaring diserap kembali di tubulus ginjal, sehingga hampir 100 mg kalsium diekskresikan melalui urin setiap hari. Sekitar 90% kalsium yang terkandung dalam filtrat glomerulus diserap kembali di tubulus proksimal, lengkung Henle, dan di awal tubulus distal. Sisa 10% kalsium kemudian diserap kembali di ujung tubulus distal dan awal saluran pengumpul. Reabsorpsi menjadi sangat selektif dan bergantung pada konsentrasi kalsium dalam darah.

Jika konsentrasi kalsium dalam darah rendah, reabsorpsi meningkat, akibatnya hampir tidak ada kalsium yang hilang melalui urin. Sebaliknya, bila konsentrasi kalsium dalam darah sedikit lebih tinggi dari nilai normal, ekskresi kalsium meningkat secara signifikan. Faktor terpenting yang mengendalikan reabsorpsi kalsium di nefron distal dan, oleh karena itu, mengatur tingkat ekskresi kalsium adalah hormon paratiroid.

Ekskresi fosfat ginjal diatur oleh mekanisme aliran melimpah. Ini berarti bahwa ketika konsentrasi fosfat dalam plasma menurun di bawah nilai kritis (sekitar 1 mmol/l), semua fosfat dari filtrat glomerulus diserap kembali dan berhenti diekskresikan melalui urin. Tetapi jika konsentrasi fosfat melebihi normal, kehilangannya melalui urin berbanding lurus dengan peningkatan konsentrasinya. Ginjal mengatur konsentrasi fosfat di ruang ekstraseluler dengan mengubah laju ekskresi fosfat sesuai dengan konsentrasi plasma dan laju filtrasi fosfat di ginjal.

Namun, seperti yang akan kita lihat nanti, hormon paratiroid dapat secara signifikan meningkatkan ekskresi fosfat ginjal, sehingga memainkan peran penting dalam mengatur konsentrasi fosfat plasma bersamaan dengan mengendalikan konsentrasi kalsium. Hormon paratiroid adalah pengatur konsentrasi kalsium dan fosfat yang kuat, memberikan pengaruhnya dengan mengendalikan proses reabsorpsi di usus, ekskresi di ginjal dan pertukaran ion-ion ini antara cairan ekstraseluler dan tulang.

Aktivitas kelenjar paratiroid yang berlebihan menyebabkan pencucian garam kalsium dari tulang dengan cepat, diikuti dengan perkembangan hiperkalsemia dalam cairan ekstraseluler; sebaliknya, hipofungsi kelenjar paratiroid menyebabkan hipokalsemia, seringkali disertai perkembangan tetani.

Anatomi fungsional kelenjar paratiroid. Biasanya, seseorang memiliki empat kelenjar paratiroid. Mereka berada tepat setelahnya kelenjar tiroid, berpasangan di kutub atas dan bawahnya. Setiap kelenjar paratiroid merupakan struktur dengan panjang sekitar 6 mm, lebar 3 mm, dan tinggi 2 mm.

Secara makroskopis, kelenjar paratiroid terlihat seperti lemak berwarna coklat tua; sulit untuk menentukan lokasinya selama operasi pada kelenjar tiroid, karena mereka sering terlihat seperti lobus tambahan kelenjar tiroid. Oleh karena itu, sampai pentingnya kelenjar ini diketahui, tiroidektomi total atau subtotal diakhiri dengan pengangkatan kelenjar paratiroid secara bersamaan.

Pengangkatan separuh kelenjar paratiroid tidak menyebabkan gangguan fisiologis yang serius; pengangkatan tiga atau keempat kelenjar menyebabkan hipoparatiroidisme sementara. Tetapi bahkan sejumlah kecil jaringan paratiroid yang tersisa, akibat hiperplasia, dapat menjamin fungsi normal kelenjar paratiroid.

Kelenjar paratiroid dewasa sebagian besar terdiri dari sel utama dan kurang lebih sel oksifilik, yang tidak terdapat pada banyak hewan dan hewan muda. Sel chief mungkin mengeluarkan sebagian besar, jika tidak seluruhnya, hormon paratiroid, dan sel oksifilik mempunyai kegunaannya sendiri.

Mereka diyakini sebagai modifikasi atau bentuk habisnya sel-sel utama yang tidak lagi mensintesis hormon.

Struktur kimia hormon paratiroid. PTH diisolasi dalam bentuk murni. Awalnya, ia disintesis pada ribosom dalam bentuk praprohormon, rantai polipeptida residu asam amino. Kemudian dipecah menjadi prohormon yang terdiri dari 90 residu asam amino, kemudian ke tahap hormon yang meliputi 84 residu asam amino. Proses ini dilakukan di retikulum endoplasma dan aparatus Golgi.

Akibatnya, hormon tersebut dikemas menjadi butiran sekretori di sitoplasma sel. Bentuk akhir dari hormon tersebut memiliki berat molekul 9500; senyawa yang lebih kecil yang terdiri dari 34 residu asam amino yang berdekatan dengan ujung-N molekul hormon paratiroid, juga diisolasi dari kelenjar paratiroid, memiliki aktivitas PTH penuh. Telah ditetapkan bahwa ginjal sepenuhnya menghilangkan bentuk hormon, yang terdiri dari 84 residu asam amino, dengan sangat cepat, dalam beberapa menit, sedangkan banyak fragmen lainnya memastikan pemeliharaan aktivitas hormonal tingkat tinggi untuk waktu yang lama.

Kalsitonin tiroid- hormon yang diproduksi pada mamalia dan manusia oleh sel parafollicular kelenjar tiroid, kelenjar paratiroid dan kelenjar timus. Pada banyak hewan, misalnya ikan, hormon yang fungsinya serupa tidak diproduksi di kelenjar tiroid (meskipun semua vertebrata memilikinya), tetapi di sel ultimobranchial dan oleh karena itu disebut kalsitonin. Kalsitonin tiroid berperan dalam pengaturan metabolisme fosfor-kalsium dalam tubuh, serta keseimbangan aktivitas osteoklas dan osteoblas, dan merupakan antagonis fungsional hormon paratiroid. Kalsitonin tiroid menurunkan kandungan kalsium dan fosfat dalam plasma darah dengan meningkatkan penyerapan kalsium dan fosfat oleh osteoblas. Ini juga merangsang reproduksi dan aktivitas fungsional osteoblas. Pada saat yang sama, tirokalsitonin menghambat reproduksi dan aktivitas fungsional osteoklas dan proses resorpsi tulang. Kalsitonin tiroid adalah hormon protein-peptida dengan berat molekul 3600. Memperkuat pengendapan garam fosfor-kalsium pada matriks kolagen tulang. Kalsitonin tiroid, seperti hormon paratiroid, meningkatkan fosfaturia.

Kalsitriol

Struktur: Ini adalah turunan vitamin D dan diklasifikasikan sebagai steroid.

Perpaduan: Kolekalsiferol (vitamin D3) dan ergokalsiferol (vitamin D2) yang terbentuk di kulit di bawah pengaruh radiasi ultraviolet dan disuplai dengan makanan dihidroksilasi di hati pada C25 dan di ginjal pada C1. Akibatnya, 1,25-dioksikalsiferol (kalsitriol) terbentuk.

Regulasi sintesis dan sekresi

Aktifkan: Hipokalsemia meningkatkan hidroksilasi C1 di ginjal.

Mengurangi: Kelebihan kalsitriol menghambat hidroksilasi C1 di ginjal.

Mekanisme aksi: Sitosol.

Target dan dampak: Efek kalsitriol adalah meningkatkan konsentrasi kalsium dan fosfor dalam darah:

di usus menginduksi sintesis protein yang bertanggung jawab untuk penyerapan kalsium dan fosfat, di ginjal meningkatkan reabsorpsi kalsium dan fosfat, di jaringan tulang meningkatkan resorpsi kalsium. Patologi: Hipofungsi Sesuai dengan gambaran hipovitaminosis D. Peran 1,25-dihidroksikalsiferol dalam pertukaran Ca dan P.: Meningkatkan penyerapan Ca dan P dari usus, Meningkatkan reabsorpsi Ca dan P oleh ginjal, Meningkatkan mineralisasi tulang muda, Merangsang osteoklas dan pelepasan Ca dari tulang tua tulang.

Vitamin D (kalsiferol, antirachitic)

Sumber: Ada dua sumber vitamin D:

hati, ragi, produk susu berlemak (mentega, krim, krim asam), kuning telur,

terbentuk di kulit selama penyinaran ultraviolet dari 7-dehydrocholesterol dalam jumlah 0,5-1,0 mcg/hari.

Kebutuhan harian: Untuk anak-anak - 12-25 mcg atau 500-1000 IU; untuk orang dewasa kebutuhannya jauh lebih sedikit.

DENGAN
tiga kali lipat: Vitamin disajikan dalam dua bentuk - ergokalsiferol dan kolekalsiferol. Secara kimia, ergokalsiferol berbeda dari kolekalsiferol dengan adanya ikatan rangkap dalam molekul antara C22 dan C23 dan gugus metil di C24.

Setelah diserap di usus atau setelah disintesis di kulit, vitamin masuk ke hati. Di sini ia dihidroksilasi di C25 dan diangkut oleh protein transpor kalsiferol ke ginjal, di mana ia dihidroksilasi lagi di C1. 1,25-dihidroksikolekalsiferol atau kalsitriol terbentuk. Reaksi hidroksilasi di ginjal dirangsang oleh hormon paratiroid, prolaktin, hormon pertumbuhan dan ditekan oleh konsentrasi fosfat dan kalsium yang tinggi.

Fungsi biokimia: 1. Peningkatan konsentrasi kalsium dan fosfat dalam plasma darah. Untuk kalsitriol ini: merangsang penyerapan ion Ca2+ dan fosfat di usus halus (fungsi utama), merangsang reabsorpsi ion Ca2+ dan ion fosfat di tubulus proksimal ginjal.

2. Dalam jaringan tulang, peran vitamin D ada dua:

merangsang pelepasan ion Ca2+ dari jaringan tulang, karena mendorong diferensiasi monosit dan makrofag menjadi osteoklas dan mengurangi sintesis kolagen tipe I oleh osteoblas,

meningkatkan mineralisasi matriks tulang, karena meningkatkan produksi asam sitrat, yang di sini membentuk garam yang tidak larut dengan kalsium.

3. Partisipasi dalam reaksi imun, khususnya dalam stimulasi makrofag paru dan produksi radikal bebas yang mengandung nitrogen, yang bersifat destruktif, termasuk bagi Mycobacterium tuberkulosis.

4. Menekan sekresi hormon paratiroid dengan meningkatkan konsentrasi kalsium dalam darah, namun meningkatkan pengaruhnya terhadap reabsorpsi kalsium di ginjal.

Hipovitaminosis. Hipovitaminosis didapat.

Hal ini sering terjadi karena kekurangan nutrisi pada anak-anak, karena paparan sinar matahari yang tidak mencukupi pada orang yang jarang keluar rumah, atau karena kekhasan pakaian nasional. Hipovitaminosis juga dapat disebabkan oleh penurunan hidroksilasi kalsiferol (penyakit hati dan ginjal) dan gangguan penyerapan dan pencernaan lipid (penyakit celiac, kolestasis).

Gambaran klinis: Pada anak-anak berusia 2 hingga 24 bulan, penyakit ini memanifestasikan dirinya dalam bentuk rakhitis, di mana, meskipun disuplai dengan makanan, kalsium tidak diserap di usus dan hilang di ginjal. Hal ini menyebabkan penurunan konsentrasi kalsium dalam plasma darah, gangguan mineralisasi jaringan tulang dan akibatnya osteomalacia (pelunakan tulang). Osteomalacia dimanifestasikan oleh deformasi tulang tengkorak (tuberositas kepala), dada (dada ayam), kelengkungan tungkai bawah, rosario rachitic pada tulang rusuk, pembesaran perut akibat hipotonia otot, keterlambatan tumbuh gigi dan pertumbuhan berlebih pada ubun-ubun.

Pada orang dewasa, osteomalacia juga diamati, mis. Osteoid terus disintesis, namun tidak termineralisasi. Perkembangan osteoporosis juga sebagian terkait dengan kekurangan vitamin D.

Hipovitaminosis herediter

Rakhitis herediter yang bergantung pada vitamin D tipe I, di mana terdapat defek resesif pada α1-hidroksilase ginjal. Dimanifestasikan oleh keterlambatan perkembangan, ciri-ciri kerangka rachitic, dll. Pengobatannya adalah preparat kalsitriol atau vitamin D dosis besar.

Rakhitis herediter yang bergantung pada vitamin D tipe II, di mana terdapat kerusakan pada reseptor kalsitriol jaringan. Secara klinis, penyakit ini mirip dengan tipe I, tetapi selain itu alopecia, milia, kista epidermis, kelemahan otot. Perawatan bervariasi tergantung pada tingkat keparahan penyakit, tetapi kalsiferol dosis besar dapat membantu.

hipervitaminosis. Menyebabkan

Konsumsi berlebihan dengan obat-obatan (minimal 1,5 juta IU per hari).

Gambaran klinis: Tanda-tanda awal overdosis vitamin D termasuk mual, sakit kepala, kehilangan nafsu makan dan berat badan, poliuria, haus dan polidipsia. Mungkin ada sembelit, hipertensi, dan kekakuan otot. Kelebihan vitamin D yang kronis menyebabkan hipervitaminosis, yang ditandai dengan: demineralisasi tulang, menyebabkan kerapuhan dan patah tulang. peningkatan konsentrasi ion kalsium dan fosfor dalam darah, menyebabkan kalsifikasi pembuluh darah, paru-paru dan jaringan ginjal.

Bentuk sediaan

Vitamin D - lemak ikan, ergokalsiferol, kolekalsiferol.

1,25-Dioxycalciferol (bentuk aktif) – osteotriol, oksidavit, rocaltrol, forcal plus.

58. Hormon, turunan asam lemak. Perpaduan. Fungsi.

Menurut sifat kimianya, molekul hormonal termasuk dalam tiga kelompok senyawa:

1) protein dan peptida; 2) turunan asam amino; 3) steroid dan turunan asam lemak.

Eicosanoids (είκοσι, Yunani - dua puluh) termasuk turunan teroksidasi dari asam eicosan: eicosotriene (C20:3), asam arakidonat (C20:4), asam timnodonic (C20:5). Aktivitas eikosanoid sangat bervariasi tergantung pada jumlah ikatan rangkap dalam molekul, yang bergantung pada struktur senyawa aslinya. Eikosanoid disebut zat mirip hormon karena. mereka hanya dapat memberikan efek lokal, tertinggal di dalam darah selama beberapa detik. Ditemukan di semua organ dan jaringan dengan hampir semua jenis sel. Eikosanoid tidak dapat disimpan; mereka dihancurkan dalam beberapa detik, dan oleh karena itu sel harus terus-menerus mensintesisnya dari asam lemak seri ω6 dan ω3 yang masuk. Ada tiga kelompok utama:

Prostaglandin (Pg)– disintesis di hampir semua sel, kecuali eritrosit dan limfosit. Ada jenis prostaglandin A, B, C, D, E, F. Fungsi prostaglandin direduksi menjadi perubahan tonus otot polos bronkus, sistem genitourinari dan pembuluh darah, serta saluran cerna, sedangkan arah perubahannya bervariasi. tergantung pada jenis prostaglandin, jenis sel dan kondisinya. Mereka juga mempengaruhi suhu tubuh. Dapat mengaktifkan adenilat siklase Prostasiklin adalah subtipe prostaglandin (Pg I), menyebabkan dilatasi pembuluh darah kecil, tetapi juga memiliki fungsi khusus - menghambat agregasi trombosit. Aktivitasnya meningkat seiring dengan bertambahnya jumlah ikatan rangkap. Mereka disintesis di endotel pembuluh darah miokard, rahim, dan mukosa lambung. Tromboksan (Tx) terbentuk di trombosit, merangsang agregasinya dan menyebabkan vasokonstriksi. Aktivitasnya menurun seiring dengan bertambahnya jumlah ikatan rangkap. Meningkatkan aktivitas metabolisme fosfoinositida Leukotrien (Lt) disintesis dalam leukosit, di sel paru-paru, limpa, otak, jantung. Ada 6 jenis leukotrien A, B, C, D, E, F. Dalam leukosit, mereka merangsang motilitas, kemotaksis dan migrasi sel ke tempat peradangan; secara umum, mereka mengaktifkan reaksi inflamasi, mencegah kronisitasnya. Mereka juga menyebabkan kontraksi otot bronkus (dalam dosis 100-1000 kali lebih kecil dari histamin). meningkatkan permeabilitas membran terhadap ion Ca2+. Karena ion cAMP dan Ca 2+ menstimulasi sintesis eicosanoid, loop umpan balik positif ditutup dalam sintesis regulator spesifik ini.

DAN
sumber asam eikosanoat bebas adalah fosfolipid membran sel. Di bawah pengaruh rangsangan spesifik dan nonspesifik, fosfolipase A 2 atau kombinasi fosfolipase C dan DAG lipase diaktifkan, yang membelah asam lemak dari posisi C2 fosfolipid.

P

Asam olinesaturated dimetabolisme terutama dalam 2 cara: siklooksigenase dan lipoksigenase, yang aktivitasnya dalam sel yang berbeda dinyatakan dalam untuk berbagai tingkat. Jalur siklooksigenase bertanggung jawab untuk sintesis prostaglandin dan tromboksan, jalur lipoksigenase bertanggung jawab untuk sintesis leukotrien.

Biosintesis Kebanyakan eikosanoid dimulai dengan pembelahan asam arakidonat dari membran fosfolipid atau diasil-gliserol di membran plasma. Kompleks sintetase adalah sistem multienzim yang berfungsi terutama pada membran RE. Eikosanoid ini dengan mudah menembus membran plasma sel, dan kemudian melalui ruang antar sel mereka dipindahkan ke sel tetangga atau dilepaskan ke dalam darah dan getah bening. Laju sintesis eikosanoid meningkat di bawah pengaruh hormon dan neurotransmiter yang bekerja pada adenilat siklase atau meningkatkan konsentrasi ion Ca 2+ dalam sel. Pembentukan prostaglandin paling intensif terjadi di testis dan ovarium. Di banyak jaringan, kortisol menghambat penyerapan asam arakidonat, yang menyebabkan penekanan produksi eicosanoid, dan dengan demikian memiliki efek anti-inflamasi. Prostaglandin E1 adalah pirogen yang kuat. Penekanan sintesis prostaglandin ini menjelaskan efek terapeutik aspirin. Waktu paruh eikosanoid adalah 1-20 detik. Enzim yang menonaktifkannya terdapat di semua jaringan, tetapi jumlah terbesarnya ditemukan di paru-paru. Sintesis Lek-I reg-I: Glukokortikoid, secara tidak langsung melalui sintesis protein spesifik, menghambat sintesis eikosanoid dengan mengurangi pengikatan fosfolipid oleh fosfolipase A 2, yang mencegah pelepasan asam tak jenuh ganda dari fosfolipid. Obat antiinflamasi nonsteroid (aspirin, indometasin, ibuprofen) menghambat siklooksigenase secara permanen dan mengurangi produksi prostaglandin dan tromboksan.

60. Vitamin E.K dan ubiquinone, partisipasinya dalam metabolisme.

Vitamin golongan E (tokoferol). Nama "tokoferol" vitamin E berasal dari bahasa Yunani "tokos" - "lahir" dan "ferro" - untuk dibawa. Itu ditemukan dalam minyak dari biji gandum yang bertunas. Saat ini terdapat keluarga tokoferol dan tokotrienol yang diketahui ditemukan di sumber alami. Semuanya merupakan turunan logam dari senyawa tocol asli, sangat mirip strukturnya dan ditandai dengan huruf alfabet Yunani. α-tokoferol menunjukkan aktivitas biologis terbesar.

Tokoferol tidak larut dalam air; seperti vitamin A dan D, larut dalam lemak dan tahan terhadap asam, basa, dan suhu tinggi. Merebus secara teratur hampir tidak berpengaruh. Tapi cahaya, oksigen, sinar ultraviolet atau zat pengoksidasi kimia bersifat merusak.

DI DALAM itamine E terkandung dalam bab. arr. dalam membran lipoprotein sel dan organel subseluler, di mana ia terlokalisasi karena intermol. interaksi dengan tak jenuh yang berlemak. Biografinya. aktivitas berdasarkan kemampuan untuk membentuk kebebasan yang stabil. radikal sebagai akibat abstraksi atom H dari gugus hidroksil. Radikal ini dapat berinteraksi. dari gratis radikal yang terlibat dalam pembentukan organisasi. peroksida. Dengan demikian, vitamin E mencegah oksidasi ketidakjenuhan. lipid dan melindungi terhadap kerusakan biol. membran dan molekul lain seperti DNA.

Tokoferol meningkatkan aktivitas biologis vitamin A dengan melindungi rantai samping tak jenuh dari oksidasi.

Sumber: untuk manusia - minyak sayur, selada, kubis, biji sereal, mentega, kuning telur.

Kebutuhan harian untuk orang dewasa, kandungan vitaminnya kurang lebih 5 mg.

Manifestasi klinis dari defisiensi pada manusia belum sepenuhnya dipelajari. Efek positif vitamin E diketahui dalam pengobatan gangguan pembuahan, aborsi berulang yang tidak disengaja, dan beberapa bentuk kelemahan otot dan distrofi. Penggunaan vitamin E diindikasikan untuk bayi prematur dan anak yang diberi susu botol, karena susu sapi mengandung vitamin E 10 kali lebih sedikit dibandingkan susu wanita. Kekurangan vitamin E dimanifestasikan oleh perkembangan anemia hemolitik, kemungkinan karena rusaknya membran sel darah merah akibat peroksidasi lipid.

kamu
Biquinon (koenzim Q)– zat yang tersebar luas dan telah ditemukan pada tumbuhan, jamur, hewan, dan banyak lagi. Mereka termasuk dalam kelompok senyawa mirip vitamin yang larut dalam lemak, sulit larut dalam air, tetapi hancur ketika terkena oksigen dan suhu tinggi. Dalam pengertian klasik, ubiquinone bukanlah vitamin, karena disintesis dalam jumlah yang cukup di dalam tubuh. Namun pada beberapa penyakit, sintesis alami koenzim Q menurun dan tidak mencukupi kebutuhan, maka menjadi faktor yang sangat diperlukan.

kamu
Biquinon memainkan peran penting dalam bioenergi sel pada sebagian besar prokariota dan semua eukariota. Dasar fungsi ubiquinones - transfer elektron dan proton dari dekomposisi. substrat menjadi sitokrom selama respirasi dan fosforilasi oksidatif. Ubiquinones, bab. arr. dalam bentuk tereduksi (ubiquinols, Q n H 2), melakukan fungsi antioksidan. Mungkin prostetik. sekelompok protein. Tiga kelas protein pengikat Q yang bekerja dalam respirasi telah diidentifikasi. rantai di tempat berfungsinya enzim suksinat-biquinon reduktase, NADH-ubiquinone reduktase dan sitokrom b dan c 1.

Selama proses transfer elektron dari NADH dehidrogenase melalui FeS ke ubikuinon, ia diubah secara reversibel menjadi hidrokuinon. Ubiquinone melakukan fungsi kolektor, menerima elektron dari NADH dehidrogenase dan dehidrogenase bergantung flavin lainnya, khususnya dari suksinat dehidrogenase. Ubiquinone terlibat dalam reaksi seperti:

E (FMNH 2) + Q → E (FMN) + QH 2.

Gejala Defisiensi: 1) anemia2) perubahan otot rangka 3) gagal jantung 4) perubahan sumsum tulang

Gejala overdosis: hanya mungkin terjadi dengan pemberian berlebihan dan biasanya dimanifestasikan oleh mual, gangguan tinja dan sakit perut.

Sumber: Sayur - Bibit gandum, minyak sayur, kacang-kacangan, kubis. Hewan - Hati, jantung, ginjal, daging sapi, babi, ikan, telur, ayam. Disintesis oleh mikroflora usus.

DENGAN
persyaratan khusus: Dipercaya bahwa dalam kondisi normal tubuh memenuhi kebutuhan sepenuhnya, namun ada pendapat bahwa jumlah harian yang dibutuhkan adalah 30-45 mg.

Rumus struktur bagian kerja koenzim FAD dan FMN. Selama reaksi, FAD dan FMN memperoleh 2 elektron dan, tidak seperti NAD+, kedua proton dilepaskan oleh substrat.

63. Vitamin C dan P, struktur, peranan. Curang.

Vitamin P(bioflavonoid; rutin, citrine; vitamin permeabilitas)

Saat ini diketahui bahwa konsep “vitamin P” menyatukan keluarga bioflavonoid (katekin, flavonon, flavon). Ini adalah kelompok senyawa polifenol tanaman yang sangat beragam yang mempengaruhi permeabilitas pembuluh darah dengan cara yang mirip dengan vitamin C.

Istilah “vitamin P”, yang meningkatkan resistensi kapiler (dari bahasa Latin permeabilitas – permeabilitas), menggabungkan sekelompok zat dengan aktivitas biologis serupa: katekin, khalkon, dihidrokalkon, flavin, flavonon, isoflavon, flavonol, dll. Aktivitas vitamin P, dan strukturnya didasarkan pada “kerangka” karbon difenilpropana dari kromon atau flavon. Ini menjelaskan nama umum mereka “bioflavonoid”.

Vitamin P diserap lebih baik dengan adanya asam askorbat, dan suhu tinggi dengan mudah menghancurkannya.

DAN sumber: lemon, soba, chokeberry, blackcurrant, daun teh, rose hip.

Kebutuhan harian untuk manusia Tergantung gaya hidup, 35-50 mg per hari.

Peran biologis flavonoid adalah menstabilkan matriks antar sel jaringan ikat dan mengurangi permeabilitas kapiler. Banyak anggota kelompok vitamin P mempunyai efek hipotensi.

-Vitamin P “melindungi” asam hialuronat, yang memperkuat dinding pembuluh darah dan merupakan komponen utama pelumasan biologis sendi, dari aksi destruktif enzim hialuronidase. Bioflavonoid menstabilkan substansi dasar jaringan ikat dengan menghambat hialuronidase, yang dikonfirmasi oleh data tentang efek positifnya. Sediaan vitamin P, seperti asam askorbat, dalam pencegahan dan pengobatan penyakit kudis, rematik, luka bakar, dll. Data ini menunjukkan hubungan fungsional yang erat antara vitamin C dan P dalam proses redoks tubuh, membentuk satu sistem. Hal ini secara tidak langsung dibuktikan dengan efek terapeutik yang diberikan oleh kompleks vitamin C dan bioflavonoid yang disebut ascorutin. Vitamin P dan vitamin C berkaitan erat.

Rutin meningkatkan aktivitas asam askorbat. Melindungi dari oksidasi dan membantu penyerapannya lebih baik, ia dianggap sebagai “mitra utama” asam askorbat. Memperkuat dinding pembuluh darah dan dengan mengurangi kerapuhannya, hal ini mengurangi risiko perdarahan internal dan mencegah pembentukan plak aterosklerotik.

Menormalkan tekanan darah tinggi, meningkatkan vasodilatasi. Mempromosikan pembentukan jaringan ikat, dan karenanya penyembuhan luka dan luka bakar dengan cepat. Membantu mencegah varises.

Secara positif mempengaruhi fungsi sistem endokrin. Digunakan untuk pencegahan dan sebagai obat tambahan dalam pengobatan radang sendi - Penyakit serius persendian dan asam urat.

Meningkatkan kekebalan, memiliki aktivitas antivirus.

Penyakit: Manifestasi klinis hipovitaminosis vitamin P ditandai dengan peningkatan perdarahan pada gusi dan perdarahan subkutan, kelemahan umum, kelelahan dan nyeri pada anggota badan.

Hipervitaminosis: Flavonoid tidak beracun dan tidak ada kasus overdosis yang diamati; kelebihan asupan makanan mudah dihilangkan dari tubuh.

Penyebab: Kekurangan bioflavonoid dapat terjadi dengan penggunaan antibiotik jangka panjang (atau dalam dosis besar) dan obat kuat lainnya, yang dapat menyebabkan efek buruk pada tubuh, seperti cedera atau pembedahan.

Salah satu jenis metabolisme yang paling sering terganggu pada patologi adalah metabolisme air-garam. Hal ini terkait dengan pergerakan air dan mineral yang konstan dari lingkungan eksternal tubuh ke lingkungan internal, dan sebaliknya.

Pada tubuh manusia dewasa, air menyumbang 2/3 (58-67%) dari berat badan. Sekitar setengah volumenya terkonsentrasi di otot. Kebutuhan air (seseorang menerima cairan hingga 2,5-3 liter setiap hari) dipenuhi dengan asupannya dalam bentuk minum (700-1700 ml), air yang sudah dimasukkan ke dalam makanan (800-1000 ml), dan air yang terbentuk. dalam tubuh selama metabolisme - 200-300 ml (dengan pembakaran 100 g lemak, protein dan karbohidrat, masing-masing 107,41 dan 55 g air terbentuk). Air endogen secara relatif jumlah besar disintesis ketika proses oksidasi lemak diaktifkan, yang diamati dalam berbagai, terutama kondisi stres yang berkepanjangan, stimulasi sistem simpatis-adrenal, terapi diet pembongkaran (sering digunakan untuk mengobati pasien obesitas).

Karena kehilangan air wajib yang terus-menerus terjadi, volume internal cairan dalam tubuh tetap tidak berubah. Kehilangan tersebut termasuk ginjal (1,5 l) dan ekstrarenal, terkait dengan pelepasan cairan melalui saluran pencernaan (50-300 ml), Maskapai penerbangan dan kulit (850--1200 ml). Secara umum, volume kehilangan air wajib adalah 2,5-3 liter, sangat bergantung pada jumlah racun yang dikeluarkan dari tubuh.

Partisipasi air dalam proses kehidupan sangat beragam. Air adalah pelarut bagi banyak senyawa, komponen langsung dari sejumlah transformasi fisikokimia dan biokimia, dan pengangkut zat endo dan eksogen. Selain itu, ia melakukan fungsi mekanis, melemahkan gesekan ligamen, otot, dan permukaan tulang rawan sendi (sehingga memfasilitasi mobilitasnya), dan berpartisipasi dalam termoregulasi. Air mempertahankan homeostasis, tergantung pada tekanan osmotik plasma (isosmia) dan volume cairan (isovolemia), berfungsinya mekanisme yang mengatur keadaan asam basa, dan terjadinya proses yang memastikan suhu konstan (isotermia).

Dalam tubuh manusia, air ada dalam tiga keadaan fisikokimia utama, yang menurutnya mereka membedakan: 1) air bebas, atau bergerak (itu merupakan sebagian besar cairan intraseluler, serta darah, getah bening, cairan interstisial); 2) air, terikat oleh koloid hidrofilik, dan 3) konstitusional, termasuk dalam struktur molekul protein, lemak, dan karbohidrat.

Dalam tubuh orang dewasa dengan berat badan 70 kg, volume air bebas dan air yang terikat oleh koloid hidrofilik kira-kira 60% dari berat badan, yaitu. 42 liter. Cairan ini diwakili oleh air intraseluler (terhitung 28 liter, atau 40% berat badan), yang merupakan sektor intraseluler, dan air ekstraseluler (14 liter, atau 20% berat badan), yang membentuk sektor ekstraseluler. Yang terakhir berisi cairan intravaskular (intravaskular). Sektor intravaskular ini dibentuk oleh plasma (2,8 l), yang menyumbang 4-5% berat badan, dan getah bening.

Air interstisial mencakup air antar sel itu sendiri (cairan antar sel bebas) dan cairan ekstraseluler terorganisir (merupakan 15-16% dari berat badan, atau 10,5 l), yaitu. air ligamen, tendon, fasia, tulang rawan, dll. Selain itu, sektor ekstraseluler meliputi air yang terletak di beberapa rongga (perut dan rongga pleura, perikardium, sendi, ventrikel otak, ruang mata, dll), serta di saluran pencernaan. Cairan dari rongga ini tidak menerima partisipasi aktif dalam proses metabolisme.

Air tubuh manusia tidak stagnan di berbagai bagiannya, tetapi terus bergerak, terus bertukar dengan sektor lain dari cairan dan dengan lingkungan luar. Pergerakan air sebagian besar disebabkan oleh sekresi cairan pencernaan. Jadi, dengan air liur dan jus pankreas, sekitar 8 liter air per hari dikirim ke saluran usus, namun air ini praktis tidak hilang karena penyerapan di saluran pencernaan bagian bawah.

Unsur vital dibagi menjadi unsur makro (kebutuhan harian >100 mg) dan unsur mikro (kebutuhan harian<100 мг). К макроэлементам относятся натрий (Na), калий (К), кальций (Ca), магний (Мg), хлор (Cl), фосфор (Р), сера (S) и иод (I). К жизненно важным микроэлементам, необходимым лишь в следовых количествах, относятся железо (Fe), цинк (Zn), марганец (Мn), медь (Cu), кобальт (Со), хром (Сr), селен (Se) и молибден (Мо). Фтор (F) не принадлежит к этой группе, однако он необходим для поддержания в здоровом состоянии костной и зубной ткани. Вопрос относительно принадлежности к жизненно важным микроэлементам ванадия, никеля, олова, бора и кремния остается открытым. Такие элементы принято называть условно эссенциальными.

Karena banyak elemen dapat disimpan di dalam tubuh, penyimpangan dari norma harian akan dikompensasi seiring waktu. Kalsium dalam bentuk apatit disimpan di jaringan tulang, yodium disimpan dalam tiroglobulin di kelenjar tiroid, besi disimpan dalam feritin dan hemosiderin di sumsum tulang, limpa dan hati. Hati adalah tempat penyimpanan banyak unsur mikro.

Metabolisme mineral dikendalikan oleh hormon. Hal ini berlaku misalnya pada konsumsi H2O, Ca2+, PO43-, pengikatan Fe2+, I-, ekskresi H2O, Na+, Ca2+, PO43-.

Jumlah mineral yang diserap dari makanan biasanya bergantung pada kebutuhan metabolisme tubuh dan, dalam beberapa kasus, pada komposisi makanan. Sebagai contoh pengaruh komposisi makanan, perhatikan kalsium. Penyerapan ion Ca2+ didorong oleh asam laktat dan sitrat, sedangkan ion fosfat, ion oksalat dan asam fitat menghambat penyerapan kalsium karena kompleksasi dan pembentukan garam yang sukar larut (fitin).

Kekurangan mineral bukanlah kejadian langka: terjadi karena berbagai sebab, misalnya karena pola makan yang monoton, gangguan penyerapan, dan berbagai penyakit. Kekurangan kalsium dapat terjadi selama kehamilan, rakhitis, atau osteoporosis. Defisiensi klorin terjadi karena hilangnya ion Cl- dalam jumlah besar selama muntah parah.

Karena kandungan yodium yang tidak mencukupi dalam produk makanan, kekurangan yodium dan penyakit gondok telah menjadi hal yang umum di banyak wilayah di Eropa Tengah. Kekurangan magnesium dapat terjadi karena diare atau karena pola makan yang monoton akibat alkoholisme. Kekurangan unsur mikro dalam tubuh seringkali bermanifestasi sebagai gangguan hematopoiesis, yaitu anemia.

Kolom terakhir mencantumkan fungsi yang dilakukan mineral ini dalam tubuh. Dari data tabel terlihat bahwa hampir semua unsur makro dalam tubuh berfungsi sebagai komponen struktural dan elektrolit. Fungsi sinyal dilakukan oleh yodium (dalam komposisi iodothyronine) dan kalsium. Sebagian besar unsur mikro merupakan kofaktor protein, terutama enzim. Secara kuantitatif, tubuh didominasi oleh protein yang mengandung zat besi, hemoglobin, mioglobin dan sitokrom, serta lebih dari 300 protein yang mengandung seng.

Pengaturan metabolisme air-garam. Peran vasopresin, aldosteron dan sistem renin-angiotensin

Parameter utama homeostasis air-garam adalah tekanan osmotik, pH dan volume cairan intraseluler dan ekstraseluler. Perubahan parameter tersebut dapat menyebabkan perubahan tekanan darah, asidosis atau alkalosis, dehidrasi dan edema. Hormon utama yang terlibat dalam pengaturan keseimbangan air-garam adalah ADH, aldosteron dan faktor natriuretik atrium (ANF).

ADH, atau vasopresin, adalah peptida yang mengandung 9 asam amino yang dihubungkan oleh satu jembatan disulfida. Ini disintesis sebagai prohormon di hipotalamus, kemudian diangkut ke ujung saraf lobus posterior kelenjar hipofisis, dari mana ia disekresikan ke dalam aliran darah dengan stimulasi yang tepat. Pergerakan sepanjang akson berhubungan dengan protein pembawa tertentu (neurophysin)

Rangsangan yang menyebabkan keluarnya ADH adalah peningkatan konsentrasi ion natrium dan peningkatan tekanan osmotik cairan ekstraseluler.

Sel target terpenting ADH adalah sel tubulus distal dan saluran pengumpul ginjal. Sel-sel saluran ini relatif kedap air, dan tanpa adanya ADH, urin tidak pekat dan dapat dikeluarkan dalam jumlah melebihi 20 liter per hari (normanya adalah 1-1,5 liter per hari).

Ada dua jenis reseptor ADH - V1 dan V2. Reseptor V2 hanya ditemukan pada permukaan sel epitel ginjal. Pengikatan ADH ke V2 berhubungan dengan sistem adenilat siklase dan merangsang aktivasi protein kinase A (PKA). PKA memfosforilasi protein yang merangsang ekspresi gen protein membran, aquaporin-2. Aquaporin 2 bergerak ke membran apikal, tertanam di dalamnya dan membentuk saluran air. Ini memberikan permeabilitas selektif membran sel terhadap air. Molekul air berdifusi bebas ke dalam sel tubulus ginjal dan kemudian memasuki ruang interstisial. Akibatnya, air diserap kembali dari tubulus ginjal. Reseptor tipe V1 terlokalisasi di membran otot polos. Interaksi ADH dengan reseptor V1 menyebabkan aktivasi fosfolipase C, yang menghidrolisis fosfatidilinositol-4,5-bifosfat untuk membentuk IP-3. IF-3 menyebabkan pelepasan Ca2+ dari retikulum endoplasma. Hasil kerja hormon melalui reseptor V1 adalah kontraksi lapisan otot polos pembuluh darah.

Defisiensi ADH yang disebabkan oleh disfungsi lobus posterior kelenjar pituitari, serta terganggunya sistem transmisi sinyal hormonal, dapat menyebabkan berkembangnya diabetes insipidus. Manifestasi utama diabetes insipidus adalah poliuria, yaitu. ekskresi urin dengan kepadatan rendah dalam jumlah besar.

Aldosteron, mineralokortikosteroid paling aktif, disintesis di korteks adrenal dari kolesterol.

Sintesis dan sekresi aldosteron oleh sel-sel zona glomerulosa dirangsang oleh angiotensin II, ACTH, dan prostaglandin E. Proses ini juga diaktifkan pada konsentrasi K+ yang tinggi dan konsentrasi Na+ yang rendah.

Hormon menembus sel target dan berinteraksi dengan reseptor spesifik yang terletak di sitosol dan nukleus.

Dalam sel tubulus ginjal, aldosteron merangsang sintesis protein yang melakukan berbagai fungsi. Protein ini dapat: a) meningkatkan aktivitas saluran natrium di membran sel tubulus distal ginjal, sehingga meningkatkan pengangkutan ion natrium dari urin ke dalam sel; b) menjadi enzim dalam siklus TCA dan, oleh karena itu, meningkatkan kemampuan siklus Krebs untuk menghasilkan molekul ATP yang diperlukan untuk transpor ion aktif; c) mengaktifkan pompa K+, Na+-ATPase dan merangsang sintesis pompa baru. Hasil keseluruhan dari kerja protein yang diinduksi oleh aldosteron adalah peningkatan reabsorpsi ion natrium di tubulus nefron, yang menyebabkan retensi NaCl dalam tubuh.

Mekanisme utama pengaturan sintesis dan sekresi aldosteron adalah sistem renin-angiotensin.

Renin adalah enzim yang diproduksi oleh sel juxtaglomerular arteriol aferen ginjal. Lokasi sel-sel ini membuatnya sangat sensitif terhadap perubahan tekanan darah. Penurunan tekanan darah, kehilangan cairan atau darah, dan penurunan konsentrasi NaCl merangsang pelepasan renin.

Angiotensinogen --2 adalah globulin yang diproduksi di hati. Ini berfungsi sebagai substrat untuk renin. Renin menghidrolisis ikatan peptida dalam molekul angiotensinogen dan memotong dekapeptida terminal-N (angiotensin I).

Angiotensin I berfungsi sebagai substrat untuk enzim pengubah antiotensin karboksidipeptidil peptidase, yang ditemukan dalam sel endotel dan plasma darah. Dua asam amino terminal dibelah dari angiotensin I untuk membentuk oktapeptida, angiotensin II.

Angiotensin II merangsang produksi aldosteron, menyebabkan penyempitan arteriol, yang meningkatkan tekanan darah dan menyebabkan rasa haus. Angiotensin II mengaktifkan sintesis dan sekresi aldosteron melalui sistem inositol fosfat.

PNP adalah peptida yang mengandung 28 asam amino dengan jembatan disulfida tunggal. PNP disintesis dan disimpan sebagai preprohormon (terdiri dari 126 residu asam amino) dalam kardiosit.

Faktor utama yang mengatur sekresi PNP adalah peningkatan tekanan darah. Rangsangan lain: peningkatan osmolaritas plasma, peningkatan denyut jantung, peningkatan katekolamin darah dan glukokortikoid.

Organ target utama PNF adalah ginjal dan arteri perifer.

Mekanisme kerja PNF memiliki sejumlah ciri. PNP reseptor membran plasma adalah protein dengan aktivitas guanylate cyclase. Reseptor memiliki struktur domain. Domain pengikatan ligan terlokalisasi di ruang ekstraseluler. Dengan tidak adanya PNP, domain intraseluler dari reseptor PNP berada dalam keadaan terfosforilasi dan tidak aktif. Akibat pengikatan PNP ke reseptor, aktivitas guanilat siklase reseptor meningkat dan terjadi pembentukan GMP siklik dari GTP. Akibat kerja PNF, pembentukan dan sekresi renin dan aldosteron terhambat. Efek bersih dari PNF adalah peningkatan ekskresi Na+ dan air serta penurunan tekanan darah.

PNF biasanya dianggap sebagai antagonis fisiologis angiotensin II, karena pengaruhnya tidak menyebabkan penyempitan lumen pembuluh darah dan (melalui pengaturan sekresi aldosteron) retensi natrium, namun sebaliknya, vasodilatasi dan kehilangan garam.

Pengaturan metabolisme air dilakukan secara neurohumoral, khususnya oleh berbagai bagian sistem saraf pusat: korteks serebral, diensefalon dan medula oblongata, ganglia simpatis dan parasimpatis. Banyak kelenjar endokrin juga terlibat. Efek hormon dalam hal ini adalah mengubah permeabilitas membran sel terhadap air, memastikan pelepasan atau penyerapan kembali air diatur oleh rasa haus. Sudah pada tanda-tanda pertama pengentalan darah, rasa haus muncul sebagai akibat dari eksitasi refleks pada area tertentu di korteks serebral. Air yang dikonsumsi diserap melalui dinding usus, dan kelebihannya tidak menyebabkan pengenceran darah . Dari darah, dengan cepat masuk ke ruang antar sel jaringan ikat longgar, hati, kulit, dll. Jaringan-jaringan ini berfungsi sebagai depot air dalam tubuh. Kation individu memiliki pengaruh tertentu pada aliran dan pelepasan air dari jaringan. Ion Na+ mendorong pengikatan protein dengan partikel koloid, ion K+ dan Ca2+ merangsang pelepasan air dari tubuh.

Jadi, vasopresin dari neurohipofisis (hormon antidiuretik) mendorong penyerapan kembali air dari urin primer, mengurangi ekskresi urin primer dari tubuh. Hormon korteks adrenal - aldosteron, deoksikortikosterol - berkontribusi terhadap retensi natrium dalam tubuh, dan karena kation natrium meningkatkan hidrasi jaringan, air juga tertahan di dalamnya. Hormon lain merangsang sekresi air oleh ginjal: tiroksin - hormon kelenjar tiroid, hormon paratiroid - hormon kelenjar paratiroid, androgen dan estrogen - hormon kelenjar seks merangsang sekresi air melalui keringat kelenjar. Jumlah air dalam jaringan, terutama air bebas, meningkat seiring dengan penyakit ginjal, gangguan fungsi sistem kardiovaskular, kelaparan protein, gangguan fungsi hati (sirosis). Peningkatan kadar air di ruang antar sel menyebabkan edema. Pembentukan vasopresin yang tidak mencukupi menyebabkan peningkatan diuresis dan diabetes insipidus. Dehidrasi tubuh juga diamati dengan produksi aldosteron yang tidak mencukupi di korteks adrenal.

Air dan zat-zat terlarut di dalamnya, termasuk garam mineral, menciptakan lingkungan internal tubuh, yang sifat-sifatnya tetap konstan atau berubah secara alami ketika keadaan fungsional organ dan sel berubah tubuh adalah tekanan osmotik,pH Dan volume.

Tekanan osmotik cairan ekstraseluler sangat bergantung pada garam (NaCl), yang terkandung dalam konsentrasi tertinggi dalam cairan tersebut. Oleh karena itu, mekanisme utama pengaturan tekanan osmotik dikaitkan dengan perubahan laju pelepasan air atau NaCl, akibatnya konsentrasi NaCl dalam cairan jaringan berubah, dan oleh karena itu tekanan osmotik juga berubah. Pengaturan volume terjadi dengan mengubah laju pelepasan air dan NaCl secara bersamaan. Selain itu, mekanisme haus mengatur konsumsi air. Pengaturan pH dipastikan melalui pelepasan asam atau basa secara selektif dalam urin; Tergantung pada ini, pH urin dapat bervariasi dari 4,6 hingga 8,0. Gangguan homeostasis air-garam berhubungan dengan kondisi patologis seperti dehidrasi atau edema jaringan, peningkatan atau penurunan tekanan darah, syok, asidosis, dan alkalosis.

Pengaturan tekanan osmotik dan volume cairan ekstraseluler. Ekskresi air dan NaCl oleh ginjal diatur oleh hormon antidiuretik dan aldosteron.

Hormon antidiuretik (vasopresin). Vasopresin disintesis di neuron hipotalamus. Osmoreseptor hipotalamus, ketika tekanan osmotik cairan jaringan meningkat, merangsang pelepasan vasopresin dari butiran sekretori. Vasopresin meningkatkan laju reabsorpsi air dari urin primer dan dengan demikian mengurangi diuresis. Urine menjadi lebih pekat. Dengan cara ini, hormon antidiuretik mempertahankan volume cairan yang dibutuhkan dalam tubuh tanpa mempengaruhi jumlah NaCl yang dilepaskan. Tekanan osmotik cairan ekstraseluler menurun, yaitu rangsangan yang menyebabkan pelepasan vasopresin dihilangkan. Pada beberapa penyakit yang merusak hipotalamus atau kelenjar pituitari (tumor, cedera, infeksi), sintesis dan sekresi vasopresin menurun dan berkembang. diabetes insipidus.

Selain mengurangi diuresis, vasopresin juga menyebabkan penyempitan arteriol dan kapiler (sesuai namanya), dan akibatnya, peningkatan tekanan darah.

Aldosteron. Hormon steroid ini diproduksi di korteks adrenal. Sekresi meningkat seiring dengan menurunnya konsentrasi NaCl dalam darah. Di ginjal, aldosteron meningkatkan laju reabsorpsi Na+ (dan juga C1) di tubulus nefron, yang menyebabkan retensi NaCl dalam tubuh. Hal ini menghilangkan rangsangan yang menyebabkan sekresi aldosteron. Sekresi aldosteron yang berlebihan menyebabkan retensi NaCl yang berlebihan dan peningkatan tekanan osmotik cairan ekstraseluler. Dan ini berfungsi sebagai sinyal pelepasan vasopresin, yang mempercepat reabsorpsi air di ginjal. Akibatnya, NaCl dan air menumpuk di dalam tubuh; volume cairan ekstraseluler meningkat sambil mempertahankan tekanan osmotik normal.

Sistem renin-angiotensin. Sistem ini berfungsi sebagai mekanisme utama untuk mengatur sekresi aldosteron; Sekresi vasopresin juga bergantung padanya. Renin adalah enzim proteolitik yang disintesis dalam sel juxtaglomerular yang mengelilingi arteriol aferen glomerulus ginjal.

Sistem renin-angiotensin berperan penting dalam memulihkan volume darah yang mungkin menurun akibat perdarahan, muntah berlebihan, diare, dan berkeringat. Vasokonstriksi oleh angiotensin II bertindak sebagai tindakan darurat untuk menjaga tekanan darah. Kemudian air dan NaCl yang berasal dari minuman dan makanan ditahan di dalam tubuh lebih banyak dari biasanya, yang menjamin pemulihan volume dan tekanan darah. Setelah itu, renin berhenti dilepaskan, zat pengatur yang sudah ada di dalam darah dihancurkan dan sistem kembali ke keadaan semula.

Penurunan volume cairan yang bersirkulasi secara signifikan dapat menyebabkan gangguan berbahaya pada suplai darah ke jaringan sebelum sistem pengaturan memulihkan tekanan dan volume darah. Dalam hal ini, fungsi semua organ, dan terutama otak, terganggu; terjadi suatu kondisi yang disebut syok. Dalam perkembangan syok (serta edema), peran penting dimainkan oleh perubahan distribusi normal cairan dan albumin antara aliran darah dan ruang antar sel. Vasopresin dan aldosteron terlibat dalam pengaturan keseimbangan air-garam, bertindak pada tingkat tubulus nefron - mereka mengubah laju reabsorpsi komponen urin primer.

Metabolisme air-garam dan sekresi cairan pencernaan. Volume sekresi harian seluruh kelenjar pencernaan cukup besar. Dalam kondisi normal, air dari cairan ini diserap kembali di usus; muntah dan diare yang banyak dapat menyebabkan penurunan volume cairan ekstraseluler dan dehidrasi jaringan secara signifikan. Kehilangan cairan yang signifikan dengan cairan pencernaan menyebabkan peningkatan konsentrasi albumin dalam plasma darah dan cairan antar sel, karena albumin tidak diekskresikan melalui sekresi; Oleh karena itu, tekanan osmotik cairan antar sel meningkat, air dari sel mulai masuk ke cairan antar sel dan fungsi sel terganggu. Tekanan osmotik cairan ekstraseluler yang tinggi juga menyebabkan penurunan atau bahkan terhentinya pembentukan urin , dan jika air dan garam tidak disuplai dari luar, hewan tersebut akan mengalami koma.