Змушко Михаил Николаевич Хирург, 2 категория, ординатор 1 хо ТМО г. Калинковичи, Беларусь.

Замечания, отзывы и предложения присылайте по адресу: [email protected] Личный сайт: http ://mishazmushko.at.tut.by

Острая кишечная непроходимость (ОКН) – это синдром, характеризующийся нарушением пассажа кишечного содержимого в направлении от желудка к прямой кишке. Кишечная непроходимость осложняет течение различных заболеваний. Острая кишечная непроходимость (ОКН) - синдромная категория, объединяющая осложненное течение различных по этиологии заболеваний и патологических процессов, которые формируют морфологический субстрат ОКН.

Предрасполагающие факторы острой кишечной непроходимости :

1. Врожденные факторы:

Особенности анатомии (удлинение участков кишки (мегаколон, долихосигма)). Аномалии развития (незавершенный поворот кишки, аганглиоз (болезнь Гиршпрунга)).

2. Приобретенные факторы:

Спаечный процесс в брюшной полости. Новообразования кишечника и брюшной полости. Инородные тела кишечника. Гельминтозы. Желчно-каменная болезнь. Грыжи брюшной стенки. Несбалансированное нерегулярное питание.

Производящие факторы острой кишечной непроходимости :

Резкое повышение внутрибрюшного давления.

ОКН составляет 3,8% от всех неотложных заболеваний брюшной полости. При возрасте старше 60 лет причиной ОКН в 53% является рак толстого кишечника. Частота встречаемости ОКН по уровню препятствия:

Тонкокишечная 60-70%

Толстокишечная 30-40%

Частота встречаемости ОКН по этиологии:

При острой тонкокишечной непроходимости: - спаечная в 63%

Странгуляционная в 28%

Обтурационная неопухолевого генеза в 7%

Прочее в 2%

При острой толстокишечной непроходимости: - опухолевая непроходимость в 93%

Заворот толстой кишки в 4 %

Прочее в 3%

Классификация острой кишечной непроходимости:

А. По морфофункциональной природе:

1. Динамическая непроходимость: а) спастическая; б) паралитическая.

2. Механическая непроходимость: а) странгуляционная (заворот, узлообразование, ущемление; б) обтурационная (интраинтестинальная форма, экстраинтестинальная форма); в) смешанная (инвагинация, спаечная непроходимость).

В.По уровню препятствия:

1. Тонкокишечная непроходимость: а) Высокая. б) Низкая.

2.Толстокишечная непроходимость.

В клиническом течении ОКН выделяют три фазы (О.С. Кочнев 1984):

Фаза «илеусного крика». Происходит острое нарушение кишечного пассажа, т.е. стадия местных проявлений – имеет продолжительность 2-12 часов (до 14 часов). В этом периоде доминирующим симптомом является боль и местные симптомы со стороны живота.

Фаза интоксикации (промежуточная, стадия кажущегося благополучия), происходит нарушение внутристеночной кишечной гемоциркуляции – продолжается от 12 до 36 часов. В этот период боль теряет свой схваткообразный характер, становится постоянной и менее интенсивной. Живот вздут, часто асимметричен. Перистальтика кишечника ослабевает, звуковые феномены менее выражены, выслушивается «шум падающей капли». Полная задержка стула и газов. Появляются признаки обезвоживания организма.

Фаза перитонита (поздняя, терминальная стадия) – наступает спустя 36 часов после начала заболевания. Для этого периода характерны резкие функциональные расстройства гемодинамики. Живот значительно вздут, перистальтика не выслушивается. Развивается перитонит.

Фазы течения ОКН носят условный характер и при каждой форме ОКН имеют свои отличия (при странгуляционной КН 1 и 2 фазы начинаются практически одновременно.

Классификация острого эндотоксикоза при КН:

 Нулевая стадия. Эндогенные токсические субстанции (ЭТС) попадают из патологического очага в интерстиций и транспортные среды. Клинически на этом этапе эндотоксикоз не проявляется.

 Стадия накопления продуктов первичного аффекта. Током крови и лимфы ЭТС распространяется во внутренних средах. На этой стадии можно выявить нарастание концентрации ЭТС в биологических жидкостях.

 Стадия декомпенсации регуляторных систем и аутоагрессии. Для этой стадии характерно напряжение и последующее истощение функции гистогематических барьеров, начало избыточной активации системы гемостаза, калликреин-кининовой системы, процессов перекисного окисления липидов.

 Стадия извращения метаболизма и гомеостатической несостоятельности. Эта стадия становится основой развития синдрома полиорганной недостаточности (или синдрома множащейся органной несостоятельности).

 Стадия дезинтеграции организма как единого целого. Это терминальная фаза разрушения межсистемных связей и гибели организма.

Причины динамической острой кишечной непроходимости:

1. Нейрогенные факторы:

А. Центральные механизмы: Черепно-мозговая травма. Ишемический инсульт. Уремия. Кетоацидоз. Истерический илеус. Динамическая непроходимость при психической травме. Спинномозговые травмы.

Б. Рефлекторные механизмы: Перитонит. Острый панкреатит. Брюшно-полостные травмы и операции. Травмы грудной клетки, крупных костей, сочетанные травмы. Плеврит. Острый инфаркт миокарда. Опухоли, травмы и ранения забрюшинного пространства. Нефролитиаз и почечная колика. Глистная инвазия. Грубая пища (паралитическая пищевая непроходимость), фитобезоары, каловые камни.

2. Гуморальные и метаболические факторы: Эндотоксикоз различного происхождения, в том числе, и при острых хирургических заболеваниях. Гипокалиемия, как следствие неукротимой рвоты разного генеза. Гипопротеинемия вследствие острого хирургического заболевания, раневых потерь, нефротического синдрома и т.д.

3. Экзогенная интоксикация: Отравление солями тяжелых металлов. Пищевые интоксикации. Кишечные инфекции (брюшной тиф).

4. Дисциркуляторные нарушения:

А. На уровне магистральных сосудов: Тромбозы и эмболии мезентериальных сосудов. Васкулиты мезентериальных сосудов. Артериальная гипертензия.

Б. На уровне микроциркуляции: Острые воспалительные заболевания органов брюшной полости.

Клиника.

Квадрат симптомов при КН.

· Боль в животе. Боли носят приступообразный, схваткообразный характер. У больных холодный пот, бледность кожных покровов (при странгуляции). Больные с ужасом ожидают следующих приступов. Боли могут стихать: например, был заворот, а затем кишка расправилась, что привело к исчезновению болей, но исчезновение болей очень коварный признак, так как при странгуляционной КН происходит некроз кишки, что ведет к гибели нервных окончаний, следовательно, пропадает боль.

· Рвота. Многократная, сначала содержимым желудка, потом содержимым 12 п.к. (отметим, что рвота желчью идет из 12 п.к.), затем появляется рвота с неприятным запахом. Язык при КН сухой.

· Вздутие живота, асимметрия живота

· Задержка стула и газов - это грозный симптом, говорящий о КН.

Могут быть слышны кишечные шумы, даже на расстоянии, видна усиленная перистальтика. Можно прощупать раздутую петлю кишки - симптом Валя. Обязательно надо исследовать больных per rectum: ампула прямой кишки пустая - симптом Грекова или симптом обуховской больницы.

Обзорная рентгеноскопия органов брюшной полости: это бесконтрастное исследование - появление чаш Клойбера.

Дифференциальный диагноз:

ОКН имеет ряд признаков, которые наблюдаются и при других заболеваниях, что вызывает необходимость проведения дифференциальной диагностики между ОКН и заболеваниями, имеющими сходные клинические признаки.

Острый аппендицит. Общими признаками являются боли в животе, задержка стула, рвота. Но боли при аппендиците начинаются постепенно и не достигают такой силы, как при непроходимости. При аппендиците боли локализованы, а при непроходимости имеют схваткообразный характер, более интенсивны. Усиленная перистальтика и звуковые феномены, выслушиваемые в брюшной полости, свойственны кишечной непроходимости, а не аппендициту. При остром аппендиците не бывает рентгенологических признаков свойственных непроходимости.

Прободная язва желудка и двенадцатиперстной кишки. Общими симптомами являются внезапное начало, сильные боли в животе, задержка стула. Однако при прободной язве больной принимает вынужденное положение, а при кишечной непроходимости больной беспокоен, часто меняет положение. Рвота не характерна для прободной язвы, но часто наблюдается при кишечной непроходимости. При прободной язве брюшная стенка напряжена, болезненна, не участвует в акте дыхания, в то время как при ОКН живот вздут, мягкий, малоболезненный. При прободной язве с самого начала заболевания отсутствует перистальтика, не выслушивается «шум плеска». Рентгенологически при перфоративной язве определяется свободный газ в брюшной полости, а при ОКН – чаши Клойбера, аркады, симптом перистости.

Острый холецистит. Боли при остром холецистите носят постоянный характер, локализуются в правом подреберье, иррадиируют в правую лопатку. При ОКН боли схваткообразные, нелокализованные. Для острого холецистита характерна гипертермия, чего не бывает при кишечной непроходимости. Усиленная перистальтика, звуковые феномены, рентгенологические признаки непроходимости отсутствуют при остром холецистите.

Острый панкреатит. Общими признаками является внезапное начало сильных болей, тяжелое общее состояние, частая рвота, вздутие живота и задержка стула. Но при панкреатите боли локализуются в верхних отделах живота, носят опоясывающий, а не схваткообразный характер. Отмечается положительный симптом Мейо-Робсона. Признаки усиленной перистальтики, характерные для механической кишечной непроходимости, при остром панкреатите отсутствуют. Для острого панкреатита характерна диастазурия. Рентгенологически при панкреатите отмечается высокое стояние левого купола диафрагмы, а при непроходимости - чаши Клойбера, аркады, поперечная исчерченность.

При инфаркте кишечника, как и при ОКН отмечаются сильные внезапные боли в животе, рвота, тяжелое общее состояние, мягкий живот. Однако боли при инфаркте кишечника постоянны, перистальтика полностью отсутствует, вздутие живота небольшое, нет асимметрии живота, при аускультации определяется «мертвая тишина». При механической кишечной непроходимости превалирует бурная перистальтика, выслушивается большая гамма звуковых феноменов, вздутие живота более значительное, часто асимметричное. Для инфаркта кишечника характерны наличие эмбологенного заболевания, мерцательная аритмия, патогномоничен высокий лейкоцитоз (20-30 х10 9 /л).

Почечная колика и ОКН имеют сходные признаки – резко выраженные боли в животе, вздутие живота, задержка стула и газов, беспокойное поведение больного. Но боли при почечной колике иррадиируют в поясничную область, половые органы, имеются дизурические явления с характерными изменениями в моче, положительный симптом Пастернацкого. На обзорной рентгенограмме в почке или мочеточнике могут быть видны тени конкрементов.

При пневмонии могут появиться боли в животе и его вздутие, что дает основание думать о кишечной непроходимости. Однако для пневмонии характерны высокая температура, учащенное дыхание, румянец на щеках, а физикальное исследование обнаруживает крепитирующие хрипы, шум трения плевры, бронхиальное дыхание, притупление легочного звука. При рентгенологическом исследовании можно обнаружить пневмонический очаг.

При инфаркте миокарда могут быть резкие боли в верхней части живота, его вздутие, иногда рвота, слабость, снижение артериального давления, тахикардия, то есть признаки, напоминающие странгуляционную кишечную непроходимость. Однако при инфаркте миокарда не бывает асимметрии живота, усиленной перистальтики, симптомов Валя, Склярова, Шимана, Спасокукоцкого-Вильмса и отсутствуют рентгенологические признаки кишечной непроходимости. Электрокардиографическое исследование помогает уточнить диагноз инфаркта миокарда.

Объём обследования при острой кишечной непроходимости:

В обязательном порядке по cito: Общий анализ мочи, общий анализ крови, глюкоза крови, группа крови и резус принадлежность, per rectum (сниженный тонус сфинктера и пустая ампула; возможны каловые камни (как причина непроходимости) и слизь с кровью при инвагинации, обтурации опухолью, мезентеральной ОКН), ЭКГ, рентгенография органов брюшной полости в вертикальном положении.

По показаниям: общий белок, билирубин, мочевина, креатинин, ионы; УЗИ, рентгенография органов грудной клетки, пассаж бария по кишечнику (выполняется для исключения КН), ректороманоскопия, ирригография, колоноскопия, консультация терапевта.

Диагностический алгоритм при ОКН:

А. Сбор анамнеза.

Б. Объективный осмотр больного:

1. Общий осмотр: Нервно-психический статус. Ps и АД (брадикардия - чаще странгуляция). Осмотр кожи и слизистых. И т.д.

2. Объективный осмотр живота:

а) Ad oculus: Вздутие живота, возможная асимметрия, участие в дыхании.

б) Осмотр грыжевых колец.

в) Поверхностная пальпация живота: выявление локального или распространенного защитного напряжения мышц передней брюшной стенки.

г) Перкуссия: выявления тимпанита и притупления.

д) Первичная аускультация живота: оценка неспровоцированной моторной активности кишечника: металлический оттенок или бульканье, в поздней стадии – шум падающей капли, ослабленная перистальтика, прослушивание сердечных тонов.

е) Глубокая пальпация: определить патологическия образования брюшной полости, пропальпировать внутренние органы, определить локальную болезненность.

ж) Повторная аускультация: оценить появление или усиление кишечных шумов, выявить симптом Склярова (шум плеска).

з) Выявить наличие или отсутствие симптомов свойственных ОКН (см. ниже).

В. Инструментальные исследования:

Рентгенологические обследования (см. ниже).

RRS. Колоноскопия (диагностическая и лечебная).

Ирригоскопия.

Лапароскопия (диагностическая и лечебная).

Компьютерная диагностика (КТ, МРТ, программы).

Г. Лабораторные исследования.

Рентгенологическое исследование является основным специальным методом диагностики ОКН. При этом выявляются следующие признаки:

Чаша Клойбера – горизонтальный уровень жидкости с куполообразным просветлением над ним, что имеет вид перевернутой вверх дном чаши. При странгуляционной непроходимости могут проявляться уже через 1 час, а при обтурационной непроходимости - через 3-5 часов с момента заболевания. Количество чаш бывает различным, иногда они могут наслаиваться одна на другую в виде ступенчатой лестницы.

Кишечные аркады. Получаются, когда тонкая кишка оказывается раздутой газами, при этом в нижних коленах аркад видны горизонтальные уровни жидкости.

Симптом перистости (поперечная исчерченность в форме растянутой пружины) встречается при высокой кишечной непроходимости и связан с растяжением тощей кишки, имеющей высокие циркулярные складки слизистой. Контрастное исследование желудочно-кишечного тракта применяется при затруднениях в диагностике кишечной непроходимости. Больному дают выпить 50 мл бариевой взвеси и проводят динамическое исследование пассажа бария. Задержка его до 4-6 часов и более дает основание заподозрить нарушение двигательной функции кишечника.

Рентгенологическая диагностика острой кишечной непроходимости. Уже через 6 ч от начала заболевания имеются рентгенологические признаки кишечной непроходимости. Пневматоз тонкой кишки является начальным симптомом, в норме газ содержится только в ободочной кишке. В последующем в кишечнике определяются уровни жидкости ("чаши Клойбера"). Уровни жидкости, локализованные только в левом подреберье, говорят о высокой непроходимости. Следует различать тонко- и толстокишечные уровни. При тонкокишечных уровнях вертикальные размеры превалируют над горизонтальными, видны полулунные складки слизистой; в толстой кишке горизонтальные размеры уровня превалируют над вертикальными, определяется гаустрация. Рентгеноконтрастные исследования с дачей бария через рот при кишечной, непроходимости нецелесообразны, это способствует полной обструкции суженного сегмента кишки. Прием водорастворимых контрастных препаратов при непроходимости способствует секвестрации жидкости (все рентгеноконтрастные препараты осмотически активны), их использование возможно только при условии их введения через назоинтестинальный зонд с аспирацией после исследования. Эффективным средством диагностики толстокишечной непроходимости и в большинстве случаев ее причины является ирригоскопия. Колоноскопия при толстокишечной непроходимости нежелательна, поскольку она приводит к поступлению воздуха в приводящую петлю кишки и может способствовать развитию ее перфорации.

Высокие и узкие чаши в толстой кишке, низкие и широкие - в тонкой; не меняющие положение - при динамической ОКН, меняющие - при механической. Контрастное исследование проводится в сомнительных случаях, при подостром течении. Запаздывание прохождения бария в слепую кишку более 6 часов на фоне средств, стимулирующих перистальтику - свидетельство непроходимости (в норме барий поступает в цекум через 4-6 часов без стимуляции).

Показаниями к проведению исследований с приемом контраста при кишечной непроходимости служат:

Для подтверждения исключения кишечной непроходимости.

В сомнительных случаях, при подозрении на кишечную непроходимость с целью дифференциальной диагностики и при комплексном лечении.

Спаечная ОКН у больных, неоднократно подвергшихся оперативным вмешательствам, при купировании последней.

Любая форма тонкокишечной непроходимости (за исключением странгуляционной), когда в результате активных консервативных мероприятий на ранних этапах процесса удается добиться видимого улучшения. В данном случае возникает необходимость объективного подтверждения правомерности консервативной тактики. Основанием для прекращения серии Rg-грамм является фиксация поступления контраста в толстую кишку.

Диагностика ранней послеоперационной непроходимости у больных, перенесших резекцию желудка. Отсутствие пилорического жома обусловливает беспрепятственное поступление контраста в тонкую кишку. В этом случае выявление феномена стоп-контраста в отводящей петле служит показанием к ранней релапаротомии.

Не стоить забывать о том, когда контрастное вещество не поступает в толстый кишечник или удерживается в желудке, а у хирурга, сосредоточившего основное внимание на контроле за продвижением контрастной массы, создается иллюзия активной диагностической деятельности, оправдывающая в собственных глазах лечебную бездеятельность. В связи с этим, признавая в сомнительных случаях известную диагностическую ценность рентгеноконтрастных исследований, необходимо четко определить условия, допускающие их применение. Эти условия могут быть сформулированы следующим образом:

1. Рентгеноконтрастное исследование для диагностики ОКН допустимо использовать лишь при полной убежденности (на основе клинических данных и результатов обзорной рентгенографии брюшной полости) в отсутствии странгуляционной формы непроходимости, составляющей угрозу быстрой утраты жизнеспособности ущемленной петли кишки.

2. Динамическое наблюдение за продвижением контрастной массы необходимо сочетать с клиническим наблюдением, в ходе которого фиксируются изменения местных физикальных данных и изменения в общем состоянии больного. В случае усугубления местных признаков непроходимости или появления признаков эндотоксикоза вопрос о неотложном оперативном пособии должен обсуждаться независимо от рентгенологических данных, характеризующих продвижение контраста по кишечнику.

3. Если принимается решение о динамическом наблюдении за больным с контролем за пассажем по кишечнику контрастной массы, то такое наблюдение следует сочетать с проведением лечебных мероприятий, направленных на устранение динамического компонента непроходимости. Эти мероприятия состоят, главным образом, в применении антихолинергических, антихолинэстеразных и ганглиоблокирующих средств, а также проводниковой (паранефральной, сакроспинальной) или перидуральной блокады.

Возможности рентгеноконтрастного исследования для диагностики ОКН существенно расширяются при использовании методики энтерографии . Исследование производят с использованием достаточно ригидного зонда, который после опорожнения желудка проводят за пилорический жом в двенадцатиперстную кишку. Через зонд по возможности полностью удаляют содержимое из проксимальных отделов тощей кишки, а затем под давлением 200-250 мм вод. ст. в нее вводят 500-2000 мл 20% бариевой взвеси, приготовленной на изотоническом растворе натрия хлорида. В течение 20-90 мин проводят динамическое рентгенологическое наблюдение. Если в процессе исследования в тонкой кишке вновь накапливаются жидкость и газ, то содержимое удаляют через зонд, после чего контрастную взвесь вводят повторно.

Метод имеет ряд преимуществ. Во-первых, декомпрессия проксимальных отделов кишечника, предусмотренная методикой, не только улучшает условия исследования, но и является важным лечебным мероприятием при ОКН, поскольку способствует восстановлению кровоснабжения кишечной стенки. Во-вторых, контрастная масса, введенная ниже пилорического жома, получает возможность значительно быстрее продвигаться до уровня механического препятствия (если оно существует) даже в условиях начинающегося пареза. При отсутствии механического препятствия время пассажа бария в толстый кишечник в норме 40-60 минут.

Тактика лечения острой кишечной непроходимости.

В настоящее время принята активная тактика лечение острой кишечной непроходимости.

Все больные с выставленным диагнозом ОКН оперируются после предоперационной подготовки (которая должна длиться не более 3 часов), а если выставлена странгуляционная КН, тогда больной подается после проведения min объема обследования сразу в операционную, где предоперационную подготовку проводит анестезиолог совместно с хирургом (в течение не более 2 часов с момента поступления).

Экстренная (т.е. выполненная в течение 2 часов с момента поступления) операция показана при ОКН в следующих случаях:

1. При непроходимости с признаками перитонита;

2. При непроходимости с клиническими признаками интоксикации и дегидратации (то есть, при второй фазе течения ОКН);

3. В случаях, когда на основании клинической картины складывается впечатление о наличии странгуляционной формы ОКН.

Всем больным с подозрением на ОКН сразу с приемного покоя надо начинать проводить комплекс лечебно-диагностических мероприятий в течение 3 часов (при подозрении на странгуляционную КН не более 2 часов) и если за это время ОКН подтверждена или не исключена – обсалютно показано оперативное лечение. А проведенный комплекс лечебно-диагностических мероприятий будет являться предоперационной подготовкой. Всем больным, которым исключена ОКН дается барий с целью контроля пассажа по кишечнику.

Лучше прооперировать спаечную болезнь, чем пропустить спаечную ОКН.

Комплекс лечебно-диагностических мероприятий и предоперационная подготовка включают в себя:

Воздействие на вегетативную нервную систему – двусторонняя паранефральная новокаиновая блокада

Декомпрессия желудочно-кишечного тракта путем аспирации содержимого через назогастральный зонд и сифонную клизму.

Коррекцию водно-электролитных расстройств, дезинтоксикационную, спазмолитическую терапию, лечение энтеральной недостаточности.

Восстановление функции кишечника способствует декомпрессия желудочно-кишечного тракта, так как вздутие кишечника влечет за собой нарушение капиллярного, а позже венозного и артериального кровообращения в стенке кишки и прогрессивное ухудшение функции кишечника.

Для компенсации водно-электролитных нарушений используется раствор Рингера-Локка, который содержит не только ионы натрия и хлора, но и все необходимые катионы. Для компенсации потерь калия в состав инфузионных сред включают растворы калия наряду с растворами глюкозы с инсулином. При наличии метаболического ацидоза назначают раствор бикарбоната натрия. При ОКН развивается дефицит объема циркулирующей крови в основном за счет потери плазменной части крови, поэтому необходимо вводить растворы альбумина, протеина, плазмы, аминокислот. Следует помнить, что введение только кристаллоидных растворов при непроходимости лишь способствует секвестрации жидкости, необходимо введение плазмозамещающих растворов, белковых препаратов в сочетании с кристаллоидами. Для улучшения микроциркуляции назначают реополиглюкин с компламином и тренталом. Критерием адекватного объема вводимых инфузионных сред служит нормализация объема циркулирующей крови, показателей гематокрита, центрального венозного давления, увеличение диуреза. Почасовой диурез должен быть не менее 40 мл/ч.

Отхождение обильного количества газов и кала, прекращение болей и улучшение состояния больного после проведения консервативных мероприятий свидетельствует о разрешении (исключении) кишечной непроходимости. Если консервативное лечение не дает эффекта в течение 3 часов, то больного необходимо оперировать. Применение средств, возбуждающих перистальтику, в сомнительных случаях сокращают время диагностики, а при положительном эффекте исключают ОКН.

Протоколы хирургической тактики при острой кишечной непроходимости

1. Операция по поводу ОКН всегда выполняется под наркозом 2-3 врачебной бригадой.

2. На этапе лапаротомии, ревизии, идентификации патоморфологического субстрата непроходимости и определения плана операции обязательно участие в операции самого опытного хирурга дежурной бригады, как правило - ответственного дежурного хирурга.

3. При любой локализации непроходимости доступ - срединная лапаротомия, при необходимости - с иссечением рубцов и осторожным рассечением спаек при входе в брюшную полость.

4. Операции по поводу ОКН предусматривают последовательное решение следующих задач:

Установление причины и уровня непроходимости;

Перед манипуляциями с кишечником обязательно проведение новокаиновой блокады брыжейки (если нет онкологической патологии);

Устранение морфологического субстрата ОКН;

Определение жизнеспособности кишки в зоне препятствия и определение показаний к ее резекции;

Установление границ резекции измененной кишки и ее выполнение;

Определение показаний к дренированию кишечной трубки и выбор метода дренирования;

Санация и дренирование брюшной полости при наличии перитонита.

5. Обнаружение зоны непроходимости непосредственно после лапаротомии не освобождает от необходимости систематической ревизии состояния тонкой кишки на всем ее протяжении, а также - и толстой кишки. Ревизии предшествует обязательная инфильтрация корня брыжейки раствором местного анестетика. В случае выраженного переполнения кишечных петель содержимым перед ревизией производится декомпрессия кишки с помощью гастроеюнального зонда.

6. Устранение непроходимости представляет собой ключевой и наиболее сложный компонент вмешательства. Оно осуществляется наименее травматичным способом с четким определением конкретных показаний к использованию различных методов: рассечения множественных спаек; резекции измененной кишки; устранения заворотов, инвагинаций, узлообразований или резекции этих образований без предварительных манипуляций на измененной кишке.

7. При определении показаний к резекции кишки используются визуальные признаки (цвет, отечность стенки, субсерозные кровоизлияния, перистальтика, пульсация и кровенаполнение пристеночных сосудов), а также динамика этих признаков после введения в брыжейку кишки теплого раствора местного анестетика.

Жизнеспособность кишки оценивается клинически на основании следующих симптомов (главные из них - пульсация артерий брыжейки и состояние перистальтики):

Цвет кишки (синюшное, темно-багровое или черное окрашивание кишечной стенки свидетельствует о глубоких и, как правило, необратимых ишемических изменениях в кишке).

Состояние серозной оболочки кишки (в норме брюшина, покрывающая кишку тонкая и блестящая; при некрозе кишки она становится отечной, тусклой, матовой).

Состояние перистальтики (ишемизированная кишка не сокращается; пальпация и поколачивание не инициируют перистальтическую волну).

Пульсация артерий брыжейки , отчетливая в норме, отсутствует при тромбозе сосудов, развивающемся при длительной странгуляции.

При сомнениях в жизнеспособности кишки на большом ее протяжении допустимо отложить решение вопроса о резекции, используя запрограммированную релапаротомию через 12 часов или лапароскопию. Показанием к резекции кишки при ОКН обычно является ее некроз.

8. При решении вопроса о границах резекции следует пользоваться протоколами, сложившимися на основе клинического опыта: отступать от видимых границ нарушения кровоснабжения кишечной стенки в сторону приводящего отдела на 35-40 см, и в сторону отводящего отдела 20-25 см. Исключение составляют резекции вблизи связки Трейца или илеоцекального угла, где допускается ограничение указанных требований при благоприятных визуальных характеристиках кишки в зоне предполагаемого пересечения. При этом обязательно используются контрольные показатели: кровотечение из сосудов стенки при ее пересечении и состояния слизистой оболочки. Возможно, также, использование | трансиллюминации или других объективных методов оценки кровоснабжения.

9. При наличии показаний произвести дренирование тонкой кишки. Показания см. ниже.

10. При колоректальной опухолевой непроходимости и отсутствии признаков неоперабельности выполняются одноэтапные или двухэтапные операции в зависимости от стадии опухолевого процесса и выраженности проявлений толстокишечной непроходимости.

Если причина непроходимости раковая опухоль, можно предпринять различные тактические варианты.

А. При опухоли слепой, восходящей ободочной кишок, печеночного угла:

· Без признаков перитонита показана правосторонняя гемиколонэктомия. · При перитоните и тяжелом состоянии больного - илеостомия, туалет и дренирование брюшной полости. · При неоперабельной опухоли и отсутствии перитонита - илетотрансверзостомия

Б. При опухоли селезеночного угла и нисходящего отдела ободочной кишки:

· Без признаков перитонита проводят левостороннюю гемиколонэктомию, колостомию. · При перитоните и тяжелых гемодинамических нарушениях показана трансверзостомия. · Если опухоль неоперабельная - обходной анастомоз, при перитоните - трансверзостомия. · При опухоли сигмовидной кишки - резекция участка кишки с опухолью с наложением первичного анастомоза либо операция Гартмана, или наложение двуствольной колостомы. Формирование двуствольной колостомы оправдано при невозможности резецировать кишку на фоне декомпенсированной ООКН.

11. Устранение странгуляционной кишечной непроходимости. При узлообразовании, завороте - устранить узел, заворот; при некрозе - резекция кишки; при перитоните - кишечная стома. 12. При инвагинации производят деинвагинацию, мезосигмопликацию Гаген-Торна, при некрозе - резекцию, при перитоните - илестому. Если инвагинация обусловлена дивертикулом Меккеля - резекция кишки вместе с дивертикулом и инвагинатом. 13. При спаечной кишечной непроходимости показано пересечение спаек и устранение "двустволок". С целью профилактики спаечной болезни брюшную полость промывают растворами фибринолитиков. 14. Все операции на ободочной кишке завершаются девульсией наружного сфинктера заднего прохода. 15. Наличие разлитого перитонита требует дополнительной санации и дренирования брюшной полости в соответствии с принципами лечения острого перитонита.

Декомпрессия ЖКТ.

Большое значение в борьбе с интоксикацией придается удалению токсичного кишечного содержимого, которое скапливается в приводящем отделе и петлях кишечника. Опорожнение приводящих участков кишки обеспечивает декомпрессию кишки, интраоперационное устранение из ее просвета токсических субстанций (детоксикационный эффект) и улучшает условия манипуляций - резекций, ушивания кишки, наложения анастомозов. Оно показано в случаях, когдакишка значительно растянута жидкостью и газом . Предпочтительней эвакуировать содержимое приводящей петли до вскрытия ее просвета. Оптимальным вариантом такой декомпрессии является назоинтестинальное дренирование тонкой кишки по Вангенштину . Длинный зонд, проведенный через нос в тонкую кишку, дренирует ее на всем протяжении. После удаления кишечного содержимого зонд может быть оставлен для продленной декомпрессии. При отсутствии длинного зонда можно кишечное содержимое удалить через зонд, введенный в желудок или толстую кишку, либо сцедить его в кишку, подлежащую резекции. Иногда выполнить декомпрессию кишки без вскрытия ее просвета невозможно. В этих случаях накладывается энтеротомическое отверстие и содержимое кишки эвакуируется с помощью электроотсоса. При этой манипуляции необходимо тщательно отграничивать энтеротомическое отверстие от брюшной полости, чтобы предотвратить ее инфицирование.

Основными задачами продленной декомпрессии является :

Удаление из просвета кишки токсичного содержимого;

Проведение внутрикишечной детоксикационной терапии;

Воздействие на слизистую оболочку кишки для восстановления ее барьерной и функциональной состоятельности; раннее энтеральное питание больного.

Показания к интубации тонкого кишечника (ИА Ерюхин, ВП Петров):

Паретическое состояние тонкой кишки.

Резекция кишки или ушивание отверстия в ее стенке в условиях пареза или разлитого перитонита.

Релапаротомия по поводу ранней спаечной или паралитической кишечной непроходимости.

Повторное оперативное вмешательство по поводу спаечной кишечной непроходимости. (Пахомова ГВ 1987 г)

При наложении первичных толстокишечных анастомозов при ОКН. (ВС Кочурин 1974 г, ЛА Эндер 1988 г, ВН Никольский 1992 г)

Разлитой перитонит в 2 или 3 ст.

Наличие обширной забрюшинной гематомы или флегмоны забрюшинного пространства в сочетании с перитонитом.

Общие правила дренирования тонкой кишки :

Дренирование осуществляется при устойчивых показателях гемодинамики. Перед его проведением необходимо углубление наркоза и введение в корень брыжейки тонкой кишки 100-150 ml 0,25% новокаина.

Необходимо стремится к интубации всей тонкой кишки; продвижение зонда целесообразно осуществлять за счет давления по его оси, а не путем ручного протягивания по просвету кишки; для уменьшения травматичности манипуляции до окончания интубации не следует опорожнять тонкую кишку от жидкого содержимого и газов.

После завершения дренирования тонкая кишка укладывается в брюшной полости в виде 5-8 горизонтальных петель, а сверху покрывается большим сальником; не следует производить фиксацию петель кишки между собой с помощью швов, так как само укладывание кишки на энтеростомической трубке в указанном порядке предотвращает их порочное расположение.

Для предупреждения образования пролежней в стенке кишки брюшная полость дренируется минимальным количеством дренажей, которые по возможности не должны соприкасаться с интубированной кишкой.

Существует 5 основных типов дренирования тонкой кишки.

Трансназальное дренирование тонкой кишки на всем протяжении. Этот метод часто называют именем Вангенштина (Wangensteen) или T.Miller и W.Abbot , хотя имеются данные, что пионерами трансназальной интубации кишки зондом Эббота-Миллера (1934) во время операции были G.A.Smith (1956) и J.C.Thurner (1958). Данный способ декомпрессии наиболее предпочтителен в силу минимальной инвазивности. Зонд проводится в тонкую кишку в ходе операции и используется одновременно и для интраоперационной и для продленной декомпрессии тонкой кишки. Недостатком метода считается нарушение носового дыхания, которое может привести к ухудшению состояния у больных с хроническими заболеваниями легких или спровоцировать развитие пневмонии.

Метод, предложенный J.M.Ferris и G.K.Smith в 1956 г. и подробно описанный в отечественной литературеЮ.М.Дедерером (1962), интубация тонкой кишки через гастростому, лишен этого недостатка и показан у пациентов, у которых проведение зонда через нос по каким-то причинам невозможно или нарушение носового дыхания из-за зонда повышает риск послеоперационных легочных осложнений.

Дренирование тонкой кишки через энтеростому, например, метод И.Д.Житнюка , который широко применялся в неотложной хирургии до появления промышленно выпускаемых зондов для назогастральной интубации. Он предполагает ретроградное дренирование тонкой кишки через подвесную илеостому. (Существует метод антеградного дренирования через еюностому по J.W.Baker (1959), раздельное дренирование проксимальных и дистальных отделов тонкой кишки через подвесную энтеростому по White (1949) и их многочисленные модификации). Данные методы представляются наименее предпочтительным в силу возможных осложнений со стороны энтеростомы, опасности формирования тонкокишечного свища на месте энтеростомы и т.д.

Ретроградное дренирование тонкой кишки через микроцекостому (G.Sheide , 1965) может быть использовано при невозможности антеградной интубации. Пожалуй, единственным недостатком метода является сложность проведения зонда через Баугиниеву заслонку и нарушение функции илеоцекального клапана. Цекостома после удаления зонда, как правило, заживает самостоятельно. Вариантом предыдущего способа является предложенный И.С.Мгалоблишвили (1959) метод дренирования тонкой кишки через аппендикостому.

Трансректальное дренирование тонкой кишки применяется почти исключительно в детской хирургии, хотя описано успешное использование этого метода у взрослых.

Предложены многочисленные комбинированные способы дренирования тонкой кишки, включающие элементы и закрытых (не связанных со вскрытием просвета желудка или кишки) и открытых методик.

С декомпрессионно-детоксикационной целю зонд устанавливается в просвете кишки на 3-6 суток, показанием к удалению зонда восстановление перистальтики и отсутствие застойного отделяемого по зонду (если это произошло на первые сутки, то и зонд можно удалить на первые сутки). С каркасной целью зонд устанавливается на 6-8 суток (не более 14 суток).

Нахождение зонда в просвете кишки может привести к ряду осложнений. Это в первую очередь пролежни и перфорации стенки кишки, кровотечения. При назоинтестинальном дренировании возможно развитие легочных осложнений (гнойные трахеобронхиты, пневмонии). Возможны нагноения ран в области стом. Иногда узловая деформация зонда в просвете кишки делает невозможным его удаление и требует оперативного вмешательства. Со стороны ЛОР-органов (носовые кровотечения, некроз крыльев носа, риниты, гаймориты, синуситы, пролежни, ларингиты, ларингостеноз). Во избежание осложнений, развивающихся при удалении зонда предложен растворимый зонд из синтетического белка, рассасывающийся на 4 сутки после операции (D.Jung с соавт. , 1988).

Декомпрессия толстой кишки при толстокишечной непроходимости будет достигаться наложением колостомы . В некоторых случаях возможно трансректальное дренирование толстой кишки толстой трубкой.

Противопоказания к назоэнтеральному дренированию:

Органическое заболевание верхнего отдела ЖКТ.

Варикозно расширенные вены пищевода.

Стриктура пищевода.

Дыхательная недостаточность 2-3 ст., выраженная сердечная патология.

Когда выполнить назоэнтеральное дренирование технически невозможно или чрезвычайно травматично при технических трудностях (спаечный процесс верхнего отдела брюшной полости, нарушение проходимости носовых ходов и верхних отделов ЖКТ и т.д.).

Послеоперационное лечение ОКН включает следующие обязательные направления :

Возмещение ОЦК, коррекция электролитного и белкового состава крови;

Лечение эндотоксикоза, в том числе, обязательная антибактериальная терапия;

Восстановление моторной, секреторной и всасывательной функций кишки, то есть лечение энтеральной недостаточности.

Литература:

Норенберг-Чарквиани А. Е. «Острая непроходимость кишечника», М., 1969;

Савельев В. С. «Руководство по неотложной хирургии органов брюшной полости», М., 1986;

Скрипниченко Д.Ф. «Неотложная хирургия брюшной полости», Киев, «Здоров’я», 1974;

Хегглин Р. «Дифференциальная диагностика внутренних болезней», М., 1991.

Ерюхин, Петров, Ханевич «Кишечная непроходимость»

Абрамов А.Ю., Ларичев А.Б., Волков А.В. и др. Место интубационной декомпрессии в хирургическом лечении спаечной тонкокишечной непроходимости // Тез. докл. IX Всерос. съезда хирургов. - Волгоград, 2000.-С.137.

Результаты лечения острой кишечной непроходимости // Тез. докл. IX Всерос. съезда хирургов.-Волгоград, 2000.-С.211.

Алиев С.А.,Ашрафов А.А.Хирургическая тактика при обтурационной опухолевой непроходимости ободочной кишки у больных с повышенным операционным риском/Вестн.хирургии им.Грекова.-1997.-№1.-С.46-49.

Приказ Минздрава РФ от 17 апреля 1998 г. N 125 "О стандартах (протоколах) диагностики и лечения больных с заболеваниями органов пищеварения".

Практическое пособие для студентов IV курса лечебного факультета и факультета спортивной медицины. Проф. В.М.Седов, Д.А.Смирнов, С.М.Пудяков «Острая кишечная непроходимость».

Недостаточность легкой степени проявляется запорами, чаще спастическими или дискинетическими.
Выраженная двигательная недостаточность имеет место при хронической кишечной непроходимости, полная недостаточность-при полной острой кишечной непроходимости.
Соответствующая симптоматология, рассматриваемая в следующих специальных главах, в основном легко объясняется сравнительно простым нарушением двигательной или опоражнивающей (эвакуаторной) функции кишечника.
Следует заметить, что, как и в желудке, а в значительной степени и в бронхиальном дереве и в сердечно-сосудистой системе, наибольшее число субъективно тягостных, часто бурно возникающих ощущений вызывает именно двигательная недостаточность или нарушение проходимости трубок. Так, рак толстого кишечника часто начинает выявляться клинически только со времени возникновения частичной непроходимости: тягостны толстокишечные язвенные процессы, сопровождающиеся резкими спазмами, тенозмами, слизистая колика и т. д.
Необходимо помнить и о том, что в синдроме полной двигательной недостаточности большое значение имеет нарушение всасывания соответственно растяжению содержимым застойных петель кишок с образованием множественных уровней жидкости на рентгенограмме и т. д. Всасывание страдает, повидимому, от нарушения сложной функции стенки кишечника, особенно понятного при ишемии и ее тяжелых воспалительно-некротических изменениях. Таким образом, симптоматология острой кишечной непроходимости в значительной степени обусловлена, наряду с нервнорефлекторными влияниями, обезвоживанием и обессоливанием тканей и крови, последнее имеет место не вследствие потери воды и соли со рвотой (позже и это имеет место) или с калом, а вследствие внутри-кишечной потери из-за скопления воды и соли в растянутом кишечнике; правда, небезразлично и само растяжение кишечных петель, поскольку отсасывание жидкости тонкокишечным зондом, наряду с другими мероприятиями, значительно улучшает состояние больных.
Целесообразно коснуться здесь и вопроса о кишечных токсинах и кишечном самоотравлении.
При тяжелых кишечных инфекциях, особенно дизентерии, образование токсинов совершенно несомненно, причем толстый кишечник повреждается и при введении токсина в кровь, следовательно, специфическое токсино-образование определяет или усиливает и самую кишечную локализацию микробов, и выраженность анатомических поражений кишечника. При кишечной непроходимости образование специфических токсинов, повидимому, не имеет ведущего значения. Также преувеличено, очевидно, мнение старых клиницистов о значении кишечного самоотравления при хронических запорах. Как сказано выше, в нижнем отрезке толстой кишки питательный субстрат для микробов и их жизнедеятельность минимальны. Фенолурия-повышенное выделение с мочой фенолов-показатель высокой тонкокишечной непроходимости, где еще много белковой среды для кишечного гниения.

{module директ4}

Левосторонние или привычные прямокишечные запоры вызывают многочисленные жалобы, подавленное настроение и т. д., главным образом из-за переоценки больными тяжести этого состояния. В происхождении этих жалоб, как и самых запоров, имеют основное значение нервные кортико-висцеральные взаимосвязи. Конечно, преимущественно мясное избыточное питание ведет и к запорам, и к огромному накоплению кишечной палочки, и в отдельных случаях к кишечному токсинообразованию.
Помимо рассмотренной выше двигательной, перистальтической недостаточности кишечника, можно говорить о недостаточности тонуса или топической функции кишечной стенки главным образом в случаях атонии кишечника, подобно тому, как в желудке, помимо недостаточности перистальтики и эвакуации, различают недостаточность перистолы или охватывающей функции желудочной стенки.
Атония кишечника как таковая редко имеет место и недостаточно изучена. Так называемые атонические запоры в понимании практического врача-это главным образом дискинетические или преимущественно спастические запоры.

Повидимому, преимущественной недостаточности тонуса кишечной стенки обязаны своим происхождением следующие синдромы.

1. Доликохолия (megacolon) у взрослых встречается почти исключительно как приобретенное заболевание с постоянным поражением также нервного прибора кишечника, нередко под влиянием авитаминоза В,. При этом первичным условием расширения и удлинения кишечника следует принять дискинезию-нераскрываемость жомов-по аналогии с патогенезом так называемого идиопатического расширения пищевода.
2. Энтероптоз. Патогенез опущения, провисания кишечника остается неокончательно выясненным. Предполагали слабость связок подвешивающего аппарата, растяжение брюшной стенки, ее мускулатуры, иногда во время беременности. Повидимому, имеет значение понижение тонуса ряда мышечных структур, особенно кишечной стенки, и в поперечном, и в продольном направлении. Физическая работа не способствует, а противодействует развитию энтероптоза.
3. Паралитическая непроходимость кишечника, особенно при перитоните, с сосудисто-мышечной недостаточностью, характерной, в частности, для сосудисто-ишемического поражения кишечника (при перитоните, мезентериальной непроходимости и т. д.).

Метеоризм в клинике-чаще следствие нарушения всасывания, продвижения содержимого кишечника и повышенного газообразования.

Кишечная недостаточность — это неспо­собность обеспечивать адекватный пищевой и водно-электролитный баланс без вспомогательной терапии. Это состояние возникает в результате утраты части функционирующего кишечника, так что уровень вса­сывания питательных веществ, воды и электролитов становится недостаточным.

Патофизиологические изменения впервые были описаны в эксперименте Сэном в 1888 г., в - Флинтом в 1912 г. и Хаммондом в 1935 г.. Большая часть слу­чаев кишечной недостаточности имеет преходящий характер без существенной кишечной патологии и обычно поддается лечению в районных стационарах общего профиля. Эти случаи обычно непродолжи­тельны (менее 3 нед), не требуют сложного лечения и часто возникают вторично при послеоперационном парезе кишечника. Однако иногда имеет место утра­та части функционирующего кишечника, что при­водит к продолжительной кишечной недостаточно­сти, длящейся от нескольких месяцев до нескольких лет, а некоторые пациенты пожизненно нуждаются в парентеральном питании. Таким пациентам необ­ходимо комплексное лечение. Это длительный и до­рогостоящий процесс как в финансовом отношении, так и в плане усилий медиков. Медицинский уход за такими пациентами можно улучшить путем при­влечения многопрофильных подразделений, ориен­тированных на лечение кишечной недостаточности. В этих подразделениях должны быть специалисты по обеспечению нутритивной поддержки, которые помогут пациентам наладить надлежащий уход в до­машних условиях.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Достоверно неизвестно, как много людей страдает кишечной недостаточностью, но учет нуждающихся в парентеральном питании на дому показывает, что таких пациентов около 2 на 1 000 000. Однако бо­лее поздние европейские исследования, учитывающие нуждающихся в парентеральном питании на дому, приводят данные о более высокой заболеваемости - 3 человека на 1 000 000, а в большинстве исследо­ваний - 4 человека на 1 000 000. Обе эти цифры, очевидно, недооценивают истинную частоту кишеч­ной недостаточности различной степени, поскольку 50-70% больных, первоначально находившихся на полном парэнтеральном питании, впоследствии отходят от него (особенно дети), а у некоторых пациентов в процессе лечения потреб­ность в полном парэнтеральном питании не возникает.

Примерно половина пациентов, получающих па­рентеральное питание на дому, подходит для вы­полнения пересадки тонкого кишечника. По оцен­кам, в Швейцарии и Финляндии ежегодно в пересадке кишечника нуждаются 0,5-1,5 человека на 1 000 000. В больнице Святого Марка получают под­держку 85 пациентов из примерно 300 по всей стране, нуждающихся в парентеральном питании на дому.

ЭТИОЛОГИЯ КИШЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

В блоке 17-1 приведены причины, лежащие в основе хронической кишечной недостаточности. Для детей и взрослых эти причины различны.

Блок 17-1. Причины кишечной недостаточности

Взрослые

• Тромбоз мезентериальных сосудов
• Заворот тонкой кишки
• Травма
• Десмоидная опухоль брыжейки
• Псевдообструкция
• Лучевой энтерит
• Синдром короткой кишки

Сниженная всасывающая способность кишечника

Воспалительные заболевания тонкого кишечника, приводящие к утрате функции энтероцитов, могут стать причиной уменьшения всасывающей способ­ности тонкой кишки. Причинами такой патологии бывают спру, склеродермия, глютеновая энтеропатия и лучевой энтерит.

Сниженная функциональная способность

Нарушение моторики тонкого кишечника может приводить к снижению его функции. Такое состоя­ние может возникать остро, как послеоперационный парез кишечника, или иметь хронический характер, как при псевдообструкции, висцеральной миопатии или автономной (вегетативной) нейропатии.

Здесь не приведена детальная лечеб­ная тактика при сниженной всасывающей способно­сти и сниженной функциональной активности ки­шечника, однако принципы нутритивной поддержки при этих состояниях точно такие же.

ТРИ СТАДИИ КИШЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

На основании следующих признаков выделяют три стадии кишечной недостаточности.

Первая стадия: фаза гиперсекреции

Эта стадия может продолжаться 1-2 мес и харак­теризуется обильным жидким стулом и/или увели­ченным объемом отделяемого из свища или стомы, что приводит к потере жидкости и электролитов. Увеличению объема отделяемого способствует и по­вышенная секреция желудка, а в совокупности эти факторы приводят к истощению. Лечение основано на возмещении водно-электролитных потерь. Для введения питательных веществ, как правило, требу­ется полное парентеральное питание.

Вторая стадия: фаза адаптации

Эта фаза длится от 3 до 12 мес. В течение этого времени происходит адаптация кишечника. Степень компенсации зависит от возраста пациента, патоло­гии, ставшей причиной кишечной недостаточности, от уровня и протяженности резецированного участ­ка. Контролируя водно-электролитный баланс, па­циенту постепенно добавляют энтеральное питание, причем пациент нуждается в различных комбинаци­ях энтерального питания, инфузионной терапии и парентерального питания.

Третья стадия: фаза стабилизации

Чтобы адаптация кишечника достигла максималь­ной степени, может потребоваться 1-2 года, причем продолжительность и варианты нутритивной под­держки в течение этого времени могут значительно различаться. Основная цель лечения - обеспечение пациенту образа жизни, максимально приближенно­го к нормальному, что позволит поддерживать ста­бильное состояние в домашних условиях.

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ КИШЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

Для проведения инфузионной и нутритивной под­держки пациентов с кишечной недостаточностью не­обходимо понимать патофизиологию функциониро­вания тонкой кишки.

Вода и электролиты

Каждый день в двенадцатиперстную кишку из желудка, поджелудочной железы и желчных прото­ков попадает около 6 л жидкости. Кроме того, сам тонкий кишечник секретирует ежедневно еще около литра. Из этого объема около 6 л всасывается проксимальнее илеоцекального клапана и еще 800 мл в ободочной кишке, т.е. в каловых массах остается лишь около 200 мл воды. Абсорбция натрия в тонком кишечнике зависит от активного механизма всасыва­ния глюкозы и некоторых аминокислот. Всасывание воды происходит пассивно по градиенту концентра­ции натрия. Тощая кишка свободно проницаема для воды, так что содержимое в ее просвете остается изо­тоническим. Выход натрия в просвет кишки происходит при его низкой концентрации в просвете, а вот всасывание натрия, а следовательно, воды происходит, лишь когда его концентра­ция превышает 100 ммоль/л.

В норме натрий всасывается в подвздошной и обо­дочной кишке. При резекции подвздош­ной и ободочной кишки отсутствие всасывающей способности приводит к разведению содержимого в просвете кишечника и потере натрия в концентра­ции около 100 ммоль/л. При высоких свищах или еюностоме имеет место потеря жидкости, иногда до­стигающая 3-4 л, и потеря натрия до 300-400 ммоль в сутки. При увеличении потребления жидкости с низким содержанием натрия все больше натрия выходит в просвет тощей кишки, пассивно забирая следом воду, что сопровождается увеличени­ем потерь натрия и воды. Прием пищи также приво­дит к увеличению потери натрия и воды. И наобо­рот, прием жидкости с высоким содержанием натрия (>90 ммоль/л) и глюкозы запускает всасывание на­трия и воды в тонком кишечнике. Приемле­мая концентрация натрия в принимаемой жидкости ограничена из-за вкусовых свойств.

Ободочная кишка обладает значительной всасы­вающей способностью, достигающей 6-7 л воды, более 700 ммоль натрия и 40 ммоль калия в сутки даже против чрезмерного электрохимического гради­ента. Формирование анастомоза оставшейся ча­сти тонкой кишки с ободочной кишкой значительно снижает потери натрия и воды.

Всасывание калия обычно остается адекватным, если длина оставшейся части тонкого кишечника не менее 60 см, в противном случае требуется еже­дневное внутривенное введение 60-100 ммоль калия. Магний обычно всасывается в дистальной части то­щей и в подвздошной кишке. Резекция этого участка приводит к выраженной потере магния и его дефи­циту. Дефицит магния способствует развитию дефи­цита кальция, поскольку при гипомагниемии нару­шается высвобождение паратиреоидного гормона.

Нутриенты

Углеводы, белки и водорастворимые витамины

Большая часть углеводов, белков и водораствори­мых витаминов всасывается на протяжении первых 200 см тощей кишки. Всасывание азота мало зави­сит от уменьшения всасывающей поверхности; при назначении пептидной диеты не выявлено преиму­ществ по сравнению с белковой диетой. У паци­ентов с синдромом короткой кишки редко отмечают дефицит водорастворимых витаминов, хотя сообща­ют о дефиците тиамина.

Жиры, соли желчных кислот и жирорастворимые витамины

Жиры и жирорастворимые витамины (А, Е и К) всасываются на всем протяжении тонкого кишечни­ка. Таким образом, утрата подвздошной кишки приводит к нарушению всасывания. Соли желчных кислот также реабсорбируются в подвздошной киш­ке и их дефицит вносит вклад в уменьшение всасы­вания жиров. Однако добавление к пище солей жир­ных кислот, например колестирамина, не приводит к улучшению и даже может усиливать стеаторею за счет связывания с липидами пищи и дефицит жирорастворимых витаминов.

Учитывая многофакторную природу метаболиче­ских заболеваний костной ткани, поддерживающую терапию витамином В 2 и кальцием часто назначают эмпирически. Сообщается о дефиците витаминов А и Е, однако в большинстве случаев достаточно помнить о видимых и неврологических проявлениях дефицита и периодически контролировать концентрацию этих витаминов в сыворотке крови. Если пациент нуж­дается в полном парэнтеральном питании, в течение всего времени необходимо проводить заместительную терапию витамином К. Поскольку у большинства пациентов резекции под­вергается терминальный отдел подвздошной кишки, они также нуждаются в заместительной терапии ви­тамином В 12 . Поддержание нужных концентраций микроэлементов, как правило, несложно, и их со­держание у пациентов, длительно находящихся на полном парентеральном питании, обычно в пределах нормы.

Резекция кишечника приводит не только к сни­жению всасывающей способности, но и к быстрому транзиту пищевых масс. Уменьшение времени вса­сывания также усугубляет нехватку нутриентов.

Реанимация

Как было указано выше, кишечная недостаточность обычно развивается у пациентов в результате внезап­но возникшей катастрофы в брюшной полости, и природа этой патологии такова, что она приводит па­циентов к состоянию тяжелого водно-электролитного дефицита. Ввиду вышесказанного большое значение имеет срочная водно-электролитная заместительная терапия. Как правило, этот этап проводят сразу же при поступлении пациента в стационар, до направ­ления к специалисту центра кишечной недостаточ­ности.

КЛЮЧЕВЫЕ ПОЛОЖЕНИЯ

• Пациенты с кишечной недостаточностью проходят три стадии: фазу гиперсекреции, характеризую­щуюся диареей/обильным отделяемым из стомы и водно-электролитными нарушениями; фазу адапта­ции, в течение которой происходит адаптация ки­шечника к новым условиям; и фазу стабилизации, цель которой - достижение как можно более нор­мального образа жизни, что требует поддержания стабильного состояния пациента вне стационара.
• Четкое понимание нормальной физиологии функ­ционирования кишечника с учетом движения жид­кости, питательных веществ и электролитов жиз­ненно важно для понимания патофизиологии ки­шечной недостаточности.
• Принципы лечения кишечной недостаточности мож­но свести к следующим: реанимация, восстановление (реституция), реконструкция и реабилитация.
• Ключевые компоненты восстановления состояния пациента могут быть сформулированы аббревиату­рой SNAPP (sepsis, nutrition, anatomy, protection of skin and planned surgery), что означает борьба с сеп­сисом, питание, установление анатомических пред­посылок восстановления, защита кожи, плановое оперативное лечение.
• Фундаментальный принцип лечения пациентов с ки­шечной недостаточностью - многопрофильный под­ход, включающий участие гастроэнтерологической, хирургической службы и подготовленных медицин­ских сестер. При необходимости следует рассмотреть вопрос о направлении пациента в специализирован­ный центр лечения кишечной недостаточности.

Синдром кишечной недостаточности - это сочетанные нарушения пищеварительно-транспортных и барьерных функций кишечника вследствие чего кишечник становится основным источником интоксикации и главной причиной полиорганной недостаточности и абдоминального сепсиса. В связи с этим одним из важнейших этапов интенсивного лечения больных в критических состояниях является:

· восстановление функций желудочно-кишечного тракта;

· укрепление кишечного барьера;

· устранение метаболических расстройств, а также белково-энергетической недостаточности, во многом обусловленной нарушениями пищеварения и выключением кишечника из межуточного обмена.

Таким образом, разрешение СКН является, с одной стороны, необходимым условием перехода на полноценное энтеральное питание, а с другой, обеспечивает снижение возможности транслокации бактерий, риск развития сепсиса и полиорганной недостаточности. Следует учитывать ряд положений, основанных на достоверных результатах современных исследований, а именно:

■ Традиционный подход к нутритивной поддержке больных в критических состояниях заключается в том, что при нарушенных функциях желудочно-кишечного тракта коррекция БЭН в условиях гиперметаболизма, ПОН и сепсиса осуществляется парентеральным путем. Однако в последнее время эти представления претерпели существенные изменения.

■ Внутрикишечное введение питательных веществ, является важнейшим фактором поддержания морфо-функционального состояния кишечника. Если эпителиоциты лишаются поступления нутриентов со стороны слизистой оболочки, то снижается активность их репродукции и миграции, а также синтез ДНК и барьерная функция кишечника. К другим изменениям относят уменьшение высоты ворсин, супрессию клеточной пролиферации в криптах и снижение активности кишечных ферментов.

■ На сегодняшний день комплекс лечебных мероприятий, направленных на разрешение синдрома кишечной недостаточности включает декомпрессию различных отделов ЖКТ, кишечный лаваж, энтеросорбцию, введение прокинетиков, раннее внутрикишечное введение корригирующих растворов, питательных смесей, содержащих пищевые волокна (пребиотики) и пробиотики как существенную составляющую патогенетического лечения, способствующего укреплению кишечного барьера, нормализации кишечной микрофлоры и восстановлению моторики.

Наиболее распространенными фармаконутриентами, используемыми для нормализации функционального состояния ЖКТ, и раннего перехода на энтеральное питание, а также улучшения иммунологического статуса пациентов в критических состояниях являются глутамин, аргинин, омега-3 жирные кислоты, пищевые волокна и короткоцепочечные жирные кислоты.

Введение в состав смесей для энтерального питания или дополнительное использование пищевых волокон, особенно в комбинации с пребиотиками, у больных в критических состояниях оказывает положительное воздействие и способствует улучшению функции кишечника, снижает риск развития связанной с энтеральным питанием диареи, способствует укреплению барьерной функции кишечника.

Показания к энтеральному питанию.

Показанием к энтеральному зондовому питанию (ЭЗП) являются выраженная белково-энергетическая недостаточность, не компенсируемая обычным пероральным питанием, органические поражения пищеварительного тракта, затрудняющие поступление необходимого количества питательных веществ. ЭЗП может быть полным или частичным. В первом варианте оно обеспечивает полную суточную потребность организма в нутриентах, во втором – дополняет пероральное или парентеральное питание.

p>В.С. Савельев, В.А. Петухов, А.В. Каралкин, Д.А. Сон, П.В. Подачин,
К.В. Романенко, В.В. Иванов
Кафедра факультетской хирургии РГМУ, Первая Градская больница, Москва

Пациенты с хирургическими заболеваниями органов брюшной полости всегда относились к категории трудных. Главным образом это связано с синдромом кишечной недостаточности (СКН), развивающимся при многих заболеваниях (перитонит, кишечная непроходимость, панкреонекроз и др.) и обуславливающим до сих пор высокую летальность в связи с прогрессирующей эндогенной интоксикацией и связанными с ней полиорганными нарушениями. Хирургическая операция хотя и остается главным этапом лечения, но не всегда способна спасти больного.
Это в определенной степени можно объяснить тем, что СКН формируется задолго до операции и включает в себя нарушение двигательной, секреторной, всасывательной и барьерной функций кишечника. Парез кишечника и нарушения транзита кишечного содержимого резко изменяют количество и качество внутрипросветной и пристеночной микрофлоры, нарушают барьерную функцию кишки и способствуют транслокации токсинов и самих микроорганизмов в кровоток и в просвет брюшной полости. Желудочно-кишечный тракт при СКН становится источником эндогенной интоксикации бактериальной и дисметаболической природы .
Лечение СКН независимо от обусловившей его патологии направлено в первую очередь на активную санацию и удаление токсических продуктов из просвета кишечника . С учетом патогенеза СКН абсолютным показанием является дренирование всей тонкой кишки с целью удаления кишечного содержимого, снижения внутрипросветного давления для обеспечения восстановления процессов кровообращения в кишечной стенке, нормализации его моторной и метаболической функций и, главное, снижения портальной и системной эндотоксемии .
Есть основание полагать, что дополнительное использование сорбентов положительно сказывается на этих процессах. К сожалению, известные энтеросорбенты имеют низкую сорбционную емкость, не способны поглощать токсичную желчь, играющую важную роль в поддержании «порочного эндотоксинового круга», плохо эвакуируются по назоинтестинальному зонду (НИЗ). Кроме того, неизвестно, купируется ли СКН полностью после удаления НИЗ и восстановления моторно-эвакуаторной функции кишечника и какие метаболические последствия эндотоксемии сохраняются у пациентов после выписки из стационара.
Целью данного исследования явилась оценка результатов применения нового метода лечения синдрома кишечной недостаточности.

Материал и методы исследования
Обследованы 44 пациента в возрасте от 15 до 90 лет с СКН, развившимся вследствие острых хирургических заболеваний органов брюшной полости. Всем им после лапаротомии была выполнена назоинтестинальная интубация: 23 пациентам (1 группа) проведена энтеросорбция (ЭС) жидкой формой микропектиновой эмульсии (МПЭ) ФИШант-С® (Пента Мед, Россия, разрешение МЗ РФ № 005469); 21 пациенту (2 группа, контрольная) ЭС не использовалась. Распределение пациентов в обеих группах по возрасту, полу и причине СКН представлено в табл. 1.
У пациентов обеих групп исследовалось содержание эндотоксина (ЭТ) в плазме крови, перитонеальном выпоте и содержимом кишечника в исходе (во время лапаротомии), через 3, 6, 9, 12, 24 и 48 часов после операции с помощью LAL-теста . Моторно-эвакуаторная функция желудочно-кишечного тракта в процессе энтеросорбции контролировалась методом электрогастроэнтерографии с помощью гастроэнтеромонитора «ГЭМ-01» (НПО «Исток»), данные обрабатывались по программе с использованием алгоритмов быстрого преобразования Фурье и Вейвлет .
В зависимости от объема аспирированного из кишечника во время операции содержимого количество необходимого для однократного введения энтеросорбента рассчитывалось как частное от деления произведения объёма отделяемого по зонду за три часа содержимого и максимальной концентрации ЭТ в кишечном содержимом на сорбционную ёмкость энтеросорбента.
По результатам этих расчетов была построена кривая для практического определения однократной дозы (объема) вводимого каждые три часа МПЭ ФИШант-С® (рис. 1) и разработаны основные параметры ЭС: каждые три часа вводилась расчетная доза ФИШант-С®, назоинтестинальный зонд пережимался зажимом на один час, далее зажим снимался и осуществлялся свободный отток кишечного отделяемого вместе с сорбентом.
У пациентов первой группы накануне выписки из стационара исследованы желчесинтетическая и желчеэкскреторная функции печени методом гепатобилисцинтиграфии. Оценивались время полувыведения (Т1/2) радиофармпрепарата из печени, время его поступления в двенадцатиперстную кишку и моторно-эвакуаторная функция желчного пузыря. Функции ретикулоэндотелиальной системы (РЭС) печени и печеночный кровоток были изучены методом динамической сцинтиграфии печени. Функциональное состояние купферовских клеток оценивали по времени максимального захвата радиофармпрепарата клетками РЭС печени. Структурный и метаболический дисбаланс микробиоценоза толстой кишки был исследован в Московском НИИ микробиологии и эпидемиологии им. Г.Н. Габричевского методом газожидкостной хроматографии, определялись уровни и спектры летучих жирных кислот в фекалиях (биохимическое исследование).

Результаты и их обсуждение
Изменение концентрации ЭТ в исследованных средах при лечении СКН представлено в табл. 2. Концентрация ЭТ в плазме крови уже через три часа уменьшилась вдвое, далее вплоть до 12 часов лечения также происходило ее снижение (рис. 2). Этот временной отрезок (12 часов) следует считать наиболее важным сроком в лечении СКН по следующим причинам.
В первые 12 часов, согласно данным литературы, разворачиваются основные патобиохимические процессы, инициирующие поступление в кровоток многочисленных медиаторов патологических, часто необратимых, процессов . Иными словами, наиболее интенсивные мероприятия по предупреждению развития абдоминального сепсиса и инфекционно-токсического шока следует проводить в первые часы после операции. В эти сроки у большинства пациентов, получавших ЭС, происходила стабилизация наиболее важных жизнеобеспечивающих систем организма и восстанавливалась моторика кишечника. Кроме того, в первые 12 часов после ЭС нами были получены наиболее значимые с клинической практической точки зрения корреляции показателей содержания ЭТ в различных объектах исследования с объективными критериями (результаты представлены ниже).
Схожая динамика была обнаружена при исследовании содержания ЭТ в перитонеальном выпоте (табл. 2, рис. 3). Через 9 часов его концентрация снижалась в 2,2 раза, и отмечено дальнейшее его уменьшение вплоть до 48 часов наблюдения, но, в отличие от первых 12 часов энтеросорбции, дальнейшая динамика не была столь существенной.
Необходимо отметить, что уменьшение концентрации ЭТ сопровождалось уменьшением общего количества выпота в брюшной полости, объем которого через 12 часов больше не нарастал и составлял 20-25 мл в сутки.
Достоверное снижение ЭТ в перитонеальном выпоте является важным доказательством стабилизации СКН, созданием благоприятных условий для восстановления химусного транзита и перистальтики .
В контрольной группе пациентов содержание ЭТ в перитонеальном выпоте за весь срок наблюдения мало изменялось и снизилось лишь на 20 % по сравнению с исходными значениями, при этом даже в момент удаления дренажа из брюшной полости (3-5-е сутки) его концентрация составляла 1,7-1,5 Ед/мл, а количество перитонеального выпота в два-три раза превышало таковое по сравнению с пациентами первой группы.
При исследовании кишечного содержимого при СКН выявлено следующее. Объем удаляемого во время операции через назоинтестинальный зонд содержимого в первой группе составил 2,3 ± 0,5 л, в контрольной группе 2,1 ± 0,4 л (р > 0,05). Концентрация ЭТ в кишечном содержимом в исходе была одинаковой (табл. 2, рис. 4): 9,6 ± 1,2 Ед/мл в первой и 9,5 ± 1,5 Ед/мл в контрольной группах.
У пациентов первой группы уже в первые три часа концентрация ЭТ в кишечном содержимом уменьшилась на 61 %, т. е. ЭС с использованием МПЭ ФИШант-С® наиболее эффективна в первые три часа. В дальнейшем концентрация ЭТ в содержимом также уменьшалась, но менее интенсивно: через 6 часов – еще на 11,5 % (72,9 %), через 9 часов – почти на 80 %. Вторые сутки энтеросорбции практически не изменяли содержание ЭТ в химусе.
В контрольной группе пациентов при адекватном оттоке содержимого из кишечника через назоинтестинальный зонд в первые 12 часов концентрация ЭТ практически не изменялась. Через 12 часов этот показатель уменьшился на 20 % и лишь через двое суток на 44 %. Этот срок (48 часов) совпадал с появлением первых признаков перистальтической активности кишечника у части пациентов контрольной группы (36 ± 6 часов). Отметим, что у пациентов первой группы на фоне энтеросорбции моторно-эвакуаторная функция желудочно-кишечного тракта восстанавливалась в три раза быстрее – через 10,9 ± 2 часа (р Сроки восстановления моторики кишки у пациентов с СКН положительно отразились на длительности назоинтестинальной интубации. При энтеросорбции зонд удалялся через 2,5 ± 0,4 суток, а у пациентов контрольной группы через 5,2 ± 1,6 суток (р Детальный анализ корреляционных взаимосвязей концентрации ЭТ в крови, в выпоте и в кишечном содержимом с данными мониторинга электрической активности желудочно-кишечного тракта в процессе энтеросорбции доказал необходимость интенсивной элиминации ЭТ из просвета кишечника в первые 12 часов после операции.
Положительный эффект энтеросорбции при СКН во многом объясняется особенностями сорбента. Микроэмульсия ФИШант-С® – абсолютно нейтральный с точки зрения влияния на метаболизм, не всасывающийся во время транзита по желудочно-кишечному тракту, не вступающий в химические взаимодействия и не образующий новых токсичных для организма химических соединений препарат. В его структуре присутствуют пребиотические компоненты (пектин и агар-агар) и белое масло – абсолютно инертный с химической точки зрения продукт. Оно находится внутри пектин-агаровой капсулы, активно транспортирующей желчные кислоты внутрь, идеально растворяет их. Токсичные желчные кислоты, растворенные в масле, сорбируются микроэмульсией ФИШант-С® и выводятся по назоинтестинальному зонду из кишечника.
МПЭ ФИШант-С® обладает еще одним необычным для энтеросорбентов свойством. Смешиваясь с химусом и покрывая слизистую оболочку тонкой пленкой, уменьшает всасывание ЭТ.
Таким образом, энтеросорбция при СКН с помощью жидкой микроэмульсии ФИШант-С® позволяет в первые 12 часов после операции уменьшить эндотоксемию, предотвратить развитие полиорганной недостаточности и прогрессирование абдоминального сепсиса, быстро восстановить перистальтику и моторно-эвакуаторную функцию кишечника, уменьшить время назоинтестинальной интубации, избежать медикаментозной стимуляции кишечника. Важным и принципиальным отличием микроэмульсии ФИШант-С® от других энтеросорбентов является её высокая сорбционная емкость, низкая десорбция, сорбция ЭТ не только из содержимого кишечника, но и поглощение токсичных комплексов желчные кислоты – ЭТ, а также физико-химическое препятствие всасыванию ЭТ.
Задачей второй части исследования была оценка изменений концентрации ЭТ в плазме крови и содержимом кишечника (в кале) после завершения необходимой при СКН рациональной антибактериальной терапии у пациентов первой группы. Данные представлены на рис. 5 и 6. Снизившиеся на 67 % к моменту извлечения НИЗ по сравнению с исходными значениями концентрации ЭТ в плазме крови через 7-10 суток повысились на 44 % и в 4,7 раза превышали нормальные значения (р Логичным негативным исходом подобного повышения ЭТ в исследованных средах является сохранение патофизиологических условий для СКН, но не в «острой» фазе, как принято считать при абдоминальной катастрофе, а в «хронической», т. е. менее агрессивной дисметаболической форме. Результатом такого хронического течения СКН является не сепсис и полиорганная недостаточность, свойственные острой фазе СКН, а развитие хронической патологии, в первую очередь липидного дистресс-синдрома.
Доказательством справедливости этого предположения являются данные нашего исследования, проведенного 15 лет назад у пациентов с панкреатогенным перитонитом . Напомним, что из 34 выписанных после операции пациентов в течение 4-10 лет от различных сердечно-сосудистых заболеваний умер 21 больной (62 %). При обследовании пациентов молодого возраста (до 45 лет) установлено, что у 8 из них (73 %) имеется ишемическая болезнь сердца (один перенес инфаркт миокарда), один пациент (9,1 %) перенес острое нарушение мозгового кровообращения, у 8 (73 %) имеется гипертоническая болезнь, а у 7-ми (64 %) – облитерирующий атеросклероз.
Наиболее важным биохимическим маркером у этих пациентов при выписке из стационара была крайне низкая (на 53 %) концентрация липопротеидов высокой плотности, рассматриваемая в классическом понимании в виде важного антиатерогенного фактора .
Согласно имеющимся на сегодняшний день научным сведениям, этот факт можно рассматривать с других позиций, а именно с точки зрения эндотоксемии. Липопротеиды высокой плотности относят к наиболее важным эндотоксинсвязывающим элементам крови , а их низкие значения в вышеприведенном исследовании – веское доказательство сохраняющейся эндотоксемии в ближайшем послеоперационном периоде.
Эти данные послужили главным поводом для изучения у больных с СКН причин развития и прогрессирования заболеваний, включенных в 1988 г. в липидный дистресс-синдром . Для этого выполнены исследования липидов плазмы крови, гепатобилисцинтиграфия и оценены показатели активности РЭС печени при выписке пациентов с СКН из стационара (табл. 4).
Показатели липидного обмена в целом были характерными для дислипопротеидемии, при этом незначительно изменены абсолютные плазменные концентрации холестерина, триглицеридов и липопротеидов низкой плотности, антиатерогенный потенциал был на 54,8 % (p Значительные изменения установлены при исследовании показателей радионуклидной гепатобилисцинтиграфии: синтез желчи гепатоцитами и транспорт желчи из печени были замедлены соответственно на 57 и 43 % (p При сцинтиграфии печени на фоне перераспределения фракций портального кровотока выявлена депрессия клеток ретикулоэндотелиальной системы печени, их активность была снижена на 77 % (p При исследовании корреляционных связей этих показателей с концентрациями ЭТ в плазме крови и кале обнаружена высокая отрицательная взаимосвязь с концентрацией липопротеидов высокой плотности (rкрови = -0,78, rкала = -0,76), положительная с показателями, характеризующими желчесекреторную (Тмакс) (rкрови = +0,59, rкала = +0,67) и желчеэкскреторную функцию гепатоцитов (Т12) (rкрови = +0,84, rкала = +0,71), а также с величиной, характеризующей активность купферовских клеток печени (rкрови = +0,54, rкала = +0,74).
Продолжение после удаления НИЗ крайне необходимой для пациента при СКН антибактериальной терапии существенным образом отражалось на микробиоценозе толстой кишки (табл. 4). При выписке пациентов, оперированных по поводу различных ургентных хирургических заболеваний, имелся выраженный дисбиоз толстой кишки, выражающийся в понижении общего уровня летучих жирных кислот и повышении анаэробного индекса, характерных для угнетения активности резидентной микрофлоры кишечника.
Полученные данные позволяют заключить, что нарушения функции печени после хирургического лечения СКН являются прямым следствием нарушенного симбиоза в системе «микробиота-хозяин» в результате исходных и сохраняющихся после операции нарушений, порождающих взаимную агрессию микробиоты и «хозяина». Побеждает в этом «метаболическом поединке» микробиота при помощи активации «ударного» ферментативного аппарата бактерий и высвобождения ЭТ. Формирующиеся новые либо сохраняющиеся старые повреждения эпителия илеоцекального отдела кишечника нарушают цикл энтерогепатической циркуляции желчных кислот, в значительной мере изменяя их метаболизм. Эти изменения метаболизма желчных кислот становятся важным патогенетическим звеном липидного дистресс-синдрома .
Таким образом, в СКН при различных острых хирургических заболеваниях органов брюшной полости можно выделить две фазы. Первая стартует в начале заболевания и характеризуется эндогенной интоксикацией и полиорганными нарушениями. Вторая фаза СКН начинается после операции на фоне восстановленной моторно-эвакуаторной функции кишечника, субъективного и объективного улучшения состояния пациента. Она характеризуется сохраняющимися эндогенной интоксикацией, обусловленной повышенными концентрациями ЭТ в крови и кале на фоне дисбиоза толстой кишки, нарушениями метаболических функций печени, депрессией РЭС печени и условиями для формирования и прогрессирования липидного дистресс-синдрома .
Для лечения СКН во второй фазе нами был разработан специальный комплекс, в основу которого положены принципы лечения ЛДС – восстановление циклов энтерогепатической циркуляции желчных кислот, сорбция эндотоксинов, нормализация метаболических функций печени и коррекция дисбиоза кишечника.
После удаления НИЗ пациентам назначаются пастообразная форма энтеросорбента ФИШант-С®, обладающая хорошими вкусовыми качествами, по 100 г один раз в сутки, пробиотик Хилак форте по 40-60 капель на 100 мл воды три раза в сутки, растительное гепатопротекторное средство гепабене по 1-2 капсулы три раза в сутки и водорастворимый сбор сухих экстрактов лекарственных растений детоксикал по 2,5 г (1 пакетик) три раза в сутки.
Обоснованием подобного выбора препаратов для лечения второй фазы СКН было следующее. Микроэмульсия ФИШант-С® обладает наибольшей сорбционной способностью по отношению к эндотоксину грамотрицательной микрофлоры по сравнению со многими рыночными энтеросорбентами (табл. 5). Препарат восстанавливает энтерогепатическую циркуляцию желчных кислот, осуществляет сорбцию эндотоксина из желчи (напомним, что этого не происходит при использовании других энтеросорбентов), устраняет вторичный дефицит панкреатических ферментов, восстанавливая их активность, гомеостазирует химус, создавая благоприятные условия нормализации моторики кишечника и пищеварения.
Использование гепабене позволяет увеличить холерез за счет независимой от количества синтезируемых желчных кислот фракции, активизировать синтез эндогенного холецистокинина и секретина, что в результате увеличения секреции воды и бикарбонатов эпителием желчных протоков способствует восстановлению моторно-эвакуаторной функции желчного пузыря, снижению нейрогенного тонуса сфинктера Одди, обеспечивая большее поступление желчи в кишечник и создавая все метаболические условия для восстановления механизма энтерогепатической циркуляции желчных кислот и пищеварения.
Водорастворимое гепатопротекторное средство детоксикал (НПП «Салута») назначается сразу после удаления НИЗ. Оно представляет собой сухие экстракты лекарственных растений: бессмертника песчаного, горца птичьего (спорыша), зверобоя, толокнянки, корня солодки, листьев крапивы, брусники, капусты белокочанной, плодов расторопши.
Хилак форте – стерильный концентрат продуктов жизнедеятельности грамположительных и грамотрицательных микроорганизмов – синбионтов тонкой и толстой кишок, образующих молочную кислоту, аминокислоты, лактозу, короткоцепочечные жирные кислоты, содержит важные метаболические продукты лактобацилл, кишечной палочки и молочную кислоту. Препарат создает оптимальный рН кишечника, оказывает положительное действие при любом патологическом состоянии микрофлоры кишки, совместим с приемом антибиотиков, способствует быстрому восстановлению индигенной флоры, а также поддержанию физиологической функции слизистой оболочки.
После выписки пациентов из стационара на амбулаторное лечение схема терапии СКН модифицируется: энтеросорбент ФИШант-С® принимается один раз в неделю по 200 г в течение двух-трех месяцев, доза Хилак форте уменьшается до 15-20 капель – три раза в сутки в течение 6 недель, гепабене по одной капсуле два-три раза в сутки – 6-8 недель.
Результаты лечения второй фазы СКН при различных заболеваниях органов брюшной полости будут представлены в отдельном сообщении.

Выводы
1. Энтеросорбция при СКН с помощью МПЭ ФИШант-С® позволяет в первые 12 часов после операции уменьшить эндотоксемию, предотвратить развитие полиорганной недостаточности и прогрессирование абдоминального сепсиса, быстро восстановить перистальтику и моторно-эвакуаторную функцию кишечника, уменьшить время назоинтестинальной интубации, избежать медикаментозной стимуляции кишечника.
2. Важным и принципиальным отличием МПЭ ФИШант-С® от других энтеросорбентов является её высокая сорбционная емкость, низкая десорбция, сорбция ЭТ не только из содержимого кишечника, но и поглощение токсичных комплексов желчные кислоты – ЭТ, а также физико-химическое препятствие всасыванию ЭТ.
3. В течение СКН при острых хирургических заболеваниях органов брюшной полости необходимо выделять две фазы. Первая характеризуется выраженной эндогенной интоксикацией и полиорганными нарушениями. Вторая фаза СКН начинается после операции на фоне восстановленной моторно-эвакуаторной функции кишечника и характеризуется сохраняющимися эндогенной интоксикацией, обусловленной повышенными концентрациями ЭТ в крови и кале на фоне дисбиоза толстой кишки, нарушениями метаболических функций печени, депрессией РЭС печени.
4. Для купирования второй фазы СКН и профилактики прогрессирования липидного дистресс-синдрома необходимо в течение двух-четырех месяцев после удаления НИЗ продолжать энтеросорбцию, восстанавливать микробиоценоз толстой кишки и нормализовывать нарушенные метаболические функции печени.

Литература
1. Бабин В.Н., Домарадский И.В., Дубинин А.В., Кондракова О.А. Биохимические и молекулярные аспекты симбиоза человека и его микрофлоры // Рос. хим. журнал. 1994. Т. 38. № 6. С. 66-68.
2. Белокуров Ю.Н., Рыбачков С.А. Прогнозирование течения эндогенной интоксикации в неотложной хирургии // Вести хирургии. 1991. № 6. С. 3-7.
3. Большаков И.Н. Экстракорпоральная и корпоральная иммуно-аффинная сорбция при экспериментальном разлитом остром перитоните: Автореф. дисс… д-ра мед. наук. М., 1992.
4. Гельфанд Б.Р. с соавт. Метаболические нарушения при инфекционно-токсическом шоке у больных перитонитом // Хирургия. 1988., № 2. С. 84-88.
5. Давыдов Ю.А., Козлов А.Г., Волков А.В. Перитонеально-энтеральный лаваж при общем гнойном перитоните // Хирургия. 1991. № 5. С. 13-18.
6. Закиров Д.Б. Моторно-эвакуаторные нарушения у хирургических больных. Автореф. дисс… канд. мед. наук. М., 1994. 18 с.
7. Исмаилов М.Т. Действие природных энтеросорбентов на показатели гомеостаза в норме и при перитоните: Автореф. дисс… канд. мед. наук. Л., 1990. С. 7.
8. Лиходед В.Г., Аниховская И.А., Аполлонин А.В. FC-зависимое связывание эндотоксинов грамотрицательных бактерий полиморфноядерными лейкоцитами крови человека // Микробиология, эпидемиология, иммунобиология. 1994. № 2. С. 76-79.
9. Маянский Д.Н., Виссе Э., Декер К. Новые рубежи гепатологии. Новосибирск, 1992. 264 с.
10. Петухов В.А. Липидный дистресс-синдром. Диагностика и принципы лечения / под ред. академика В.С. Савельева. Пособие для врачей. М.: ВЕДИ, 2003. 87 с.
11. Попова Т.С., Тамазашвили Т.Ш., Шестопалов А.Е. Синдром кишечной недостаточности в хирургии. М.: Медицина,1991. С. 24-44, 240.
12. Савельев B.C., Болдин Б.В., Гельфанд Б.В., Матвеев Д.В., Бурневич С.З. Влияние зондовой декомпрессии кишечника на портальную и системную бактериемию у больных с перитонитом // Хирургия. 1993. № 10. С. 25-29.
13. Савельев В.С., Яблоков Е.Г., Сергеева Н.А., .Петухов В.А.. Дислипопротеидемия при панкреонекрозе: причинно-следственные взаимосвязи // Хирургия. 1995. № 3. С. 23-26.
14. Савельев В.С. Липидный дистресс-синдром в хирургии // Вестник Рос. воен.-мед. академии. 1999. № 1. С. 36-39.
15. Савельев В.С., Яблоков Е.Г., Петухов В.А. Липидный дистресс-синдром в хирургии // Бюл. экспер. биол. 1999. Т. 127. № 6. С. 604-611.
16. Савельев В.С., Петухов В.А. Новое направление в лечении нарушений липидного метаболизма // Трудный пациент. 2004. Т. 2. № 2. С. 3-6.
17. Савельев В.С., Петухов В.А. Новый метод лечения нарушений функции печени при сахарном диабете 2 типа и диабетических ангиопатиях // Трудный пациент. 2004. Т. 2. № 5. С. 3-6.
18. Штрапов А.А. Эндогенная интоксикация и методы её детоксикации при разлитом перитоните: Автореф. дисс… канд. мед. наук. Л., 1986.
19. Энтеросорбция / под ред. Белякова Н.А. Л.: Центр сорбционных технологий, 1991.
20. Яковлев М.Ю. Системная эндотоксинемия в физиологиии и патологии человека. Автореф. дисс… д-ра мед. наук, 1993.
21. Bounous G. The intestinal factor in MOF and shock // Surgery. 1990. 107(1). P. 118-119.
22. Castancio A.M., Bounous G., Balzola F. The role of the intestine in pathogenesis of MOF // Riv. Ital. Nutr. Parenterale enterale. 1990. 8 (1). P. 1-5.
23. Fribengtr P. Endotoxin and their Detection with tht Limulus Amebocyte Lysate Test. Alan. r/Liss, Nev York. Pp 195-206, 1982.
24. Ramsey G. Endotoxinemia in MOF due sepsis // Prog. Clin. Biol. Res. 1988. 272(2). P. 237-246.