II. Машина Техника имеет тот же возраст, что и свободно движущаяся в пространстве жизнь вообще. Лишь растение, как видится нам это в природе, представляет собой просто арену технических процессов. Животное, поскольку оно передвигается, обладает также и техникой движения, с

Ид (Оно) - Машина

МАШИНА

МАШИНА Недавно я беседовал с одним выдающимся ученым и изобретателем. Он объяснял мне, как обращаться с новой бытовой машиной.Я сказал:«Все прекрасно, но машина требует, чтобы за ней присматривали. Не могли бы вы настолько ее автоматизировать, чтобы домохозяйке не надо

Машина

Машина Заготовка деталейМашину можно разделить на три части: цилиндр, золотник и передаточный механизм. Золотник состоит из двух частей - неподвижной, припаянной к цилиндру, и подвижной пластинки, управляющей подачей пара. Неподвижная часть золотника выпиливается из

Машина

Машина Машина – Слово «М.» всякому понятно, но точное определение понятия, обозначаемого этим словом, установлено только в течение настоящего столетия благодаря стараниям целого ряда ученых, трудившихся над классификациею понятий практической механики. Принятое в

Машина

У здоровых людей гастроэзофагеальный рефлюкс может встречается в основном в дневное время после приема пищи (постпрандиально), между приемами пищи (интерпрандиально) и значительно реже в ночное время (в горизонтальном положении), но в этих случаях интраэзофагеальный рН снижается до уровня менее 4,0 в течение не более 5% общего времени рН-мониторирования пищевода.

Результаты интрапищеводного рН-мониторирования в течение суток у здоровых добровольцев показали, что эпизодов гастроэзофагеальных рефлюксов бывает не более 50 с общей продолжительностью не более 1 ч. В нормальных условиях в нижней трети пищевода рН равен 6,0. Во время гастроэзофагеального рефлюкса рН либо снижается до 4,0 - при попадании в пищевод кислого содержимого желудка, либо повышается до 7,0 - при попадании в пищевод дуоденального содержимого с примесью желчи и панкреатического сока.

В норме для предупреждения повреждения слизистой оболочки (СО) пищевода включаются следующие защитные механизмы:

1. Антирефлюксная барьерная функция гастроэзофагеального соединения и нижнего пищеводного сфинктера.
2. Эзофагеальное очищение (клиренс).
3. Резистентность слизистой оболочки пищевода.
4. Своевременное удаление желудочного содержимого.
5. Контроль кислотообразующей функции желудка.

Нарушения в координации первых трех механизмов имеют наибольшее значение в развитии рефлюксной болезни.

Наиболее часто к снижению функции антирефлюксного барьера приводят следующие причины:

1. Грыжи пищеводного отверстия диафрагмы (более 94% больных с рефлюкс-эзофагитом имеют хиатальную грыжу).
2. Учащение спонтанных расслаблений (релаксаций).
3. Снижение давления в нижнем пищеводном сфинктере.

Действие антирефлюксного механизма обеспечивается следующими факторами:

• протяженностью абдоминальной части пищевода;
• углом Гиса (острый угол впадения пищевода в желудок, в норме его размеры колеблются от 20 до 90 градусов в зависимости от конституции человека);
• ножками диафрагмы;
• складкой Губарева, образованной слизистой розеткой кардии.

Важное место в фиксации пищевода в пищеводном отверстии диафрагмы занимает связка Морозова-Саввина (диафрагмально-пищеводная связка). Она противостоит тракции кардиального отдела вверх, позволяя производить движения в пищеводе в момент глотания, кашля, рвоты. Фиксации пищевода способствует также и брюшина: справа брюшной отдел пищевода удерживается двумя брюшинными листками, образующими печеночно-желудочную связку, сзади - желудочно-поджелудочной складкой брюшины. Околопищеводная жировая клетчатка, газовый пузырь желудка и левая доля печени также способствуют фиксации пищевода. Возникающая с возрастом или в силу других причин атрофия мышечных волокон в области пищеводного отверстия диафрагмы, и, прежде всего связки Морозова-Саввина приводят к расширению пищеводного отверстия диафрагмы, образованию «грыжевых ворот», увеличению подвижности пищевода и предрасполагают к развитию грыжи пищеводного отверстия диафрагмы.

Грыжа пищеводного отверстия диафрагмы (ГПОД) - это хроническое рецидивирующее заболевание, связанное со смещением через пищеводное отверстие диафрагмы в грудную полость (заднее средостение) абдоминального отдела пищевода, кардии, верхнего отдела желудка, а иногда и петель кишечника. Первые описания ГПОД принадлежат французскому хирургу Pare Ambroise (1579) и итальянскому анатому G. Morgagni (1769). Частота выявления ГПОД колеблется от 3% до 33%, а в пожилом возрасте до 50%. Грыжи пищеводного отверстия диафрагмы составляют 98% всех грыж диафрагмы. Важно отметить, что у 50% больных она не вызывает никаких клинических проявлений и, следовательно, не диагностируется.

Выделяют врожденные грыжи, образование которых связано с неравномерным развитием мышц и отверстий диафрагмы, неполным опущением желудка в брюшную полость, облитерацией воздушно-кишечных карманов, слабостью соединительной ткани в пищеводном и аортальном отверстии диафрагмы. Большинство ГПОД у взрослых являются приобретенными и образуются в результате сочетанного воздействия различных факторов, из которых основная роль отводится слабости соединительнотканных структур и атрофии мышечных волокон, образующих пищеводное отверстие диафрагмы, повышенному внутрибрюшному давлению и тракции пищевода кверху при дискинезиях пищеварительного тракта и заболеваниях пищевода.

По мнению Н. Bellmann и соавт. (1972), ГПОД является частым признаком генерализованной слабости соединительной ткани (малого коллагеноза). Предполагается, что патогенез обусловлен недостаточным усвоением аскорбиновой кислоты и нарушением синтеза коллагена. Наблюдения, указывающие на частые сочетания ГПОД с грыжами другой локализации: паховыми, пупочными, белой линии живота, варикозным расширением вен нижних конечностей, дивертикулёзом желудочно-кишечного тракта, подтверждают эту гипотезу.

Повышение внутрибрюшного давления наблюдается при резко выраженном метеоризме, упорных запорах, беременности, особенно повторной, неукротимой рвоте, сильном и упорном кашле (известно, что у 50% больных хроническим обструктивным бронхитом с длительным анамнезом заболевания обнаруживается ГПОД), асците, при наличии в брюшной полости больших опухолей, при тяжелых степенях ожирения. Нередко грыжи образуются после тяжелых физических нагрузок, особенно у нетренированных лиц. Этот механизм развития грыж отмечается у молодых людей. Также в патогенезе образования грыж некоторые авторы придают значение травмам, операциям на брюшной полости, в частности резекции желудка.

Функциональные нарушения (дискинезии) пищевода возникают часто при язвенной болезни желудка и 12-ти перстной кишки, хроническом холецистите, хроническом панкреатите и других заболеваний органов пищеварения. При гипермоторных дискинезиях пищевода продольные его сокращения вызывают подтягивание пищевода кверху и способствуют развитию ГПОД. Известны триада Кастена (ГПОД, хронический холецистит, язвенная болезнь 12-ти перстной кишки) и триада Сайнта (ГПОД, хронический холецистит, дивертикулёз толстой кишки). А.Л. Гребенев выявил хронический холецистит и желчнокаменную болезнь среди больных с ГПОД в 12% случаев, а язвенную болезнь 12-ти перстной кишки - в 23%.

Единой классификации ГПОД не существует. Согласно классификации, основанной на анатомических особенностях ГПОД, различают скользящую (аксиальную, осевую) грыжу, характеризующуюся тем, что абдоминальная часть пищевода, кардия и фундальная часть желудка могут свободно проникать в грудную полость через расширенное пищеводное отверстие диафрагмы и возвращаться обратно в брюшную полость. А также параэзофагеальную, при которой терминальная часть пищевода и кардии остаются под диафрагмой, а часть фундального отдела желудка проникает в грудную полость и располагается рядом с грудным отделом пищевода. При смешанном варианте ГПОД наблюдается сочетание аксиальной и параэзофагеальной грыж.

По данным рентгенологичеких проявлений в зависимости от размеров пролабирования (эвентрации) желудка в грудную полость И.Л. Тагер и А.А. Липко (1965), выделяют три степени ГПОД.

При ГПОД I степени в грудной полости над диафрагмой находится абдоминальный отдел пищевода, кардия расположена на уровне диафрагмы, а желудок приподнят под диафрагму. Чрезмерная смещаемость абдоминального сегмента считается начальной грыжей (смещаемость по вертикали в норме не превышает 3-4 см). При ГПОД II степени преддверие и кардия лежат под диафрагмой, а в диафрагмальном отверстии видны складки слизистой оболочки желудка. При ГПОД III степени вместе с брюшным сегментом пищевода и кардией в грудную полость выпадает и часть желудка (тело, антральный отдел).

Согласно клиническим классификациям ГПОД (В.Х. Василенко и А.Л. Гребенев, 1978, Б.В. Петровский и Н.Н. Каншин, 1962) выделяют фиксированные и нефиксированные грыжи. По мнению Н.Н. Каншина, фиксация грыжи в средостении обусловлена не спаечным процессом, а отрицательным внутригрудным давлением. Фиксация и величина ГПОД находятся в обратной связи - чем меньше грыжа, тем больше её подвижность и тенденция к росту и наоборот, чем больше грыжа, тем чаще она фиксирована и стабильна в размерах. Подразделяют грыжи в зависимости от органов, входящих в состав грыжевого мешка (пищеводная, кардиальная, фундальная, антральная, субтотально и тотально-желудочные, кишечная, сальниковая), выделяют врожденный короткий пищевод (грудной желудок). Кроме того, существует классификация грыж в зависимости от возникающих в результате наличия грыжи осложнений, на первом месте из которых находится рефлюкс-эзофагит. Возникает порочный круг, когда ГПОД приводит к рефлюкс-эзофагиту, а последний способствует увеличению грыжи, вследствие тракционного механизма, а также укорочения пищевода в результате рубцово-воспалительного процесса.

Основная роль в механизме закрытия кардии отводится нижнему пищеводному сфинктеру (НПС). НПС - это гладкомышечное утолщение, расположенное в месте перехода пищевода в кардиальный отдел желудка длиной 3-4 см, имеющее специфическую автономную моторную деятельность, собственную иннервацию, кровоснабжение. Эти особенности позволяют выделить нижний пищеводный сфинктер в качестве обособленного морфофункционального образования. Расслабление нижнего пищеводного сфинктера стимулируется блуждающим нервом через преганглионарные холинергические волокна и постганглионарные нехолинергические и неадренергические нервные волокна. Симпатическая импульсация усиливает тонус нижнего пищеводного сфинктера. Кроме того на миогенные свойства гладких мышц нижнего пищеводного сфинктера влияют различные гуморальные факторы: гастрин, мотилин, гистамин, бомбезин, вазопрессин, простагландин F 2 a альфа-адреномиметики, бета-адреноблокаторы - повышают тонус нижнего пищеводного сфинктера, а секретин, глюкагон, холецистокинин, нейротензин, жулудочный тормозной полипептид, прогестерон, простагландин, альфа-адреноблокаторы, бета-адреномиметики, дофамин - понижают тонус нижнего пищеводного сфинктера. В покое мышечные волокна пищевода находятся в состоянии тонической констрикции, поэтому в условиях покоя у здорового человека пищевод закрыт, при этом в нижнем пищеводном сфинктере создается давление от 10 до 30 мм рт. ст. (в зависимости от фазы дыхания). Минимальное давление нижнего пищеводного сфинктера определяется после приёма пищи, максимальное ночью. Во время глотательных движений, тонус мышц нижнего пищеводного сфинктера снижается и после прохождения пищи в желудок просвет нижней части пищевода закрывается. При ГЭРБ имеет место гипотония или даже атония нижнего пищеводного сфинктера, давление в нижнем пищеводном сфинктере редко достигает 10 мм рт. ст.

Патофизиологические механизмы возникновения спонтанного (или преходящего) расслабления нижнего пищеводного сфинктера ещё не совсем понятны. Возможно, это зависит от нарушения холинергического влияния или от усиления ингибирующего влияния оксида азота. В норме релаксации нижнего пищеводного сфинктера продолжаются 5-30 с. У большинства пациентов с ГЭРБ возникают повторные эпизоды спонтанных релаксаций нижнего пищеводного сфинктера, не поддающиеся адекватному контролю. Транзиторные релаксации нижнего пищеводного сфинктера могут быть ответом на незаконченное глотание, вздутие живота, поэтому рефлюксные эпизоды часто возникают после приема пищи.

Релаксации нижнего пищеводного сфинктера могут быть связаны с глотанием, что наблюдается в 5-10% рефлюксных эпизодов, причина их - нарушенная перистальтика пищевода. Следует отметить, что современные прокинетики недостаточно эффективно уменьшают число эпизодов расслабления нижнего пищеводного сфинктера. В перспективе ещё предстоит расшифровка механизмов регуляции функции нижнего пищеводного сфинктера и внедрение в клиническую практику новых прокинетических препаратов.

Причины, приводящие к учащению эпизодов спонтанной релаксации (расслабление) нижнего пищеводного сфинктера:

• нарушение перистальтики пищевода (дискинезии пищевода), приводящее к сглаживанию пищеводно-желудочного угла, снижению давления на нижнюю часть пищевода в грудной клетке. Нередко этому способствует невротическое состояние больного или такие заболевания, как системная склеродермия, диафрагмальная грыжа;
• торопливая, быстрая и обильная еда, во время которой проглатывается большое количество воздуха, что приводит к повышению внутрижелудочного давления, расслаблению нижнего пищеводного сфинктера (преодолению его сопротивления) и забросу содержимого желудка в пищевод;
• vетеоризм;
• язвенная болезнь (особенно с локализацией язвы в 12-перстной кишке), при этом гастроэзофагеальный рефлюкс наблюдается у 1/2 больных;
• дуоденостаз любой этиологии;
• избыточное употребление в пищу жирного мяса, тугоплавких жиров (сало), мучных изделий (макароны, вермишель, сдобное печенье, хлеб), острых приправ, жареных блюд (эти виды пищи способствуют длительной задержке пищевых масс в желудке и повышению внутрибрюшного давления).

Указанные факторы обусловливают заброс желудочного или дуоденального рефлюксата, содержащего агрессивные факторы - соляную кислоту, пепсин, желчные кислоты, что вызывает повреждение слизистой оболочки пищевода. Такое повреждение развивается при достаточно длительном контакте рефлюксата (более 1 часа в сутки) со слизистой оболочкой пищевода, а также при недостаточном функционировании защитных механизмов.

Вторым фактором патогенеза ГЭРБ является снижение клиренса пищевода, состоящего из химического - снижение содержания гидрокарбонатов в слюне и уменьшение выработки слюны как таковой, и объёмного - угнетение вторичной перистальтики и снижение тонуса стенки грудного отдела пищевода.

Пищевод непрерывно очищается за счет глотания слюны, приема пищи и жидкости, секрета желез подслизистой оболочки пищевода и силы тяжести. При ГЭРБ наблюдаются длительный контакт (экспозиция) агрессивных факторов желудочного содержимого со слизистой оболочкой пищевода, снижение активности пищеводного клиренса и удлинение его времени (в норме он составляет в среднем 400 с, при гастроэзофагеальной рефлюксной болезни 600-800 с, то есть удлиняется почти вдвое). Это происходит в результате эзофагеальной дисмоторики (дискинезия пищевода, системная склеродермия и др. заболевания) и дисфункции слюнных желез (количество и состав слюны у здоровых людей регулируется эзофагослюнным рефлексом, который нарушается у пожилых людей и при эзофагите). Недостаточное слюноотделение возможно при органических и функциональных заболеваниях центральной нервной системы, эндокринных заболеваниях (сахарный диабет, токсический зоб, гипотиреоз), склеродермии, синдроме Шегрена, заболеваниях слюнных желез, при лучевой терапии опухолей в области головы и шеи, при лечении холинолитиками.

Резистентность слизистой оболочки пищевода обусловливается защитной системой, состоящей из трех основных частей:

• преэпителиальная защита (слюнные железы, железы подслизистой оболочки пищевода), включающая муцин, немуциновые протеины, бикарбонаты, простагландин Е 2 , эпидермальный фактор роста;
• эпителиальная защита - нормальная регенерация слизистой оболочки пищевода, которую можно подразделить на структурную (клеточные мембраны, межклеточные соединительные комплексы) и функциональную (эпителиальный транспорт Na + /H + , Nа + -зависимый транспорт СI-/НСОз; внутриклеточные и внеклеточные буферные системы; клеточная пролиферация и дифференцировка);
• постэпителиальная защита (нормальный кровоток и нормальный тканевой кислотно-щелочной баланс).

Исходя из вышеизложенного, можно утверждать, что ГЭРБ возникает при нарушении равновесия между агрессивными факторами желудочного содержимого и факторами защиты с отчетливым преобладанием факторов агрессии.

Другие названия: кардиальный сфинктер, гастроэзофагеальный сфинктер .

Нижний пищеводный сфинктер (НПС) является клапаном, обеспечивающим, с одной стороны, пропуск пищи и жидкости из пищевода в желудок, а с другой стороны, не допускающим попадание агрессивного содержимого желудка в пищевод.

Одностороннему движению пищи способствует острый угол впадения пищевода в желудок (угол Гиса). Острота угла увеличивается при наполнении желудка. Так как внутри желудка давление выше, чем в пищеводе, то важно, чтобы в момент раскрытия нижнего пищеводного сфинктера желудочное содержимое не выталкивалось в пищевод. Клапанную роль выполняет губовидная складка слизистой оболочки в месте перехода пищевода в желудок, сокращения косых мышечных волокон желудка и диафрагмально-пищеводная связка. При наполнении желудка тонус кардии повышается, что предотвращает забрасывание содержимого желудка в пищевод.

При нарушениях запирательной функции нижнего пищеводного сфинктера агрессивное содержимое желудка и двенадцатиперстной кишки , попадающее на слизистую оболочку пищевода и других органов, может быть причиной гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (ГЭРБ) и других заболеваний, включая астму и ларингиты.

Одним из видом нарушений запирательной функции НПС являются так называемые преходящие расслабления или спонтанные релаксации (ПРНПС) — эпизоды спонтанного, не связанного с приемом пищи, снижения давления в НПС до уровня давления в желудке продолжительностью более 10 секунд.

Для исследования функционального состояния нижнего пищеводного сфинктера применяются суточная и кратковременная рН-метрия , манометрия пищевода и другие исследования.

Манометрические показатели нижнего пищеводного сфинктера

• давление покоя нижнего пищеводного сфинктера — состояние тонуса нижнего пищеводного сфинктера в покое вне глотка — 10-25 мм рт. ст.
• длительность расслабления нижнего пищеводного сфинктера — время, в течение которого отмечается падение тонуса нижнего пищеводного сфинктера до его подъёма на прежний уровень (или выше) — 5-9 с
• расслабление нижнего пищеводного сфинктера (% релаксаций) — в норме происходит полное расслабление нижнего пищеводного сфинктера до базальной линии желудочного давления в 90% случаев; рассчитывается по формуле:

• остаточное давление — разница между наименьшим давлением, достигнутым в процессе расслабления, и базовым давлением в желудке (фактически градиент пищеводно-желудочного давления) — не более 8 мм рт. ст.
• расположение нижнего пищеводного сфинктера — 43-48 см от крыла носа. Может смещаться при глубоком дыхании, например, у пациентов с грыжей пищеводного отверстия диафрагмы .

Факторы, влияющие на тонус нижнего пищеводного сфинктера

Грыжа пищеводного отверстия диафрагмы (ГПОД ) характеризуется проникновением части желудка в грудную полость через пищеводное отверстие диафрагмы. Частота этого вида грыжи увеличивается с возрастом: среди больных в возрасте 50-60 лет она определяется примерно у 60% обследованных. Четверо из пяти больных старше 40 лет. ГПОД составляют 90% всех грыж диафрагмы. Частота у девочек и мальчиков одинакова, однако, у женщин чаще (беременность и роды, предрасположенность к полноте, большая продолжительность жизни), чем у мужчин.

Классификация грыж:

1. Травматические и нетравматические.
2. Ложные (отсутствие грыжевого мешка, например, травматические) и истинные.
3. Врожденные и приобретенные.
4. Грыжи собственно диафрагмы:
   - грыжи пищеводного отверстия диафрагмы;
   - грыжи переднего отдела диафрагмы;
   - релаксация диафрагмы (нет дефекта, а часть диафрагмы выпячивается вследствие недостаточности диафрагмальной мышцы).

Этиология

Выделяют врожденные грыжи пищеводного отверстия диафрагмы (у детей) и приобретенные (у взрослых). Основные факторы приобретенных грыж: слабость соединительной ткани и повышенное внутрибрюшное давление.

Имеет значение аномалии мышечно-сухожильного аппарата фиксации кардии врожденного и приобретенного возрастного генеза (инволютивные грыжи). Расширение диафрагмального кольца с возможностью введения в него 1-3 пальцев объясняет возможность свободы перемещения (Halter). Нередко сочетание с грыжами других локализаций, варикозной болезнью, плоскостопием, дивертикулами, висцероптозом.

Значительные перепады внутрибрюшного давления (метеоризм и запоры, переедания, асцит, физический труд) - провоцирующий фактор!

Патогенез

Различают скользящие (аксиальные) и околопищеводные (параэзофагеальные) грыжи. Скользящие грыжи развиваются при повышении внутрибрюшного давления, продольных сокращениях пищевода и слабом прикреплении пищеводно-желудочного соединения к диафрагме. В результате происходит смещение вверх дна желудка и этого соединения.

Суть грыжи пищеводного отверстия диафрагмы в последовательном пролабировании абдоминального отдела пищевода, кардии и верхнего отдела желудка. Аналог инвагинации кишечника. Следует отличать от параэзофагеальной грыжи, при которой выпадает верхний отдел желудка без смещения кардии и пищевода.

При скользящей грыже анатомическое соединение желудка и пищевода лежит выше диафрагмы, а угол между пищеводом и дном желудка утрачен. При параэзофагеальных грыжах пищеводно-желудочное соединение остается в нормальном положении, а выше диафрагмы завертываются дно желудка и большая кривизна.

Может быть сочетание аксиальной и параэзофагеальной. Некоторые специалисты считают, что это состояние является запущенным развитием параэзофагеальной грыжи с выраженной тракцией кардии, ведущей к возникновению дополнительной скользящей грыжи.

Растут грыжи медленно, годами, но неуклонно прогрессируют по законам грыж. Вторично вовлекается блуждающий нерв, что ведет к функциональным расстройствам. Следствием грыж является рефлюкс-эзофагит. Рефлюкс-эзофагит (пептический эзофагит) возникает вследствие заброса содержимого желудка в пищевод из-за нарушения функции нижнего пищеводного сфинктера.

Патологический процесс при ГПОД протекает следующим образом: сдавление и перегиб брюшных органов в грыжевых воротах → сдавление легкого и перегиб средостения → нарушение функции диафрагмы.

Симптомы

Выделяют две большие группы симптомов: гастроинтестинальные и кардиореспираторные. Клиника зависит от разнообразных сочетаний вида выпавших органов, степени их наполнения, а также размеров и локализации грыжевых ворот.

Клинические проявления при небольших скользящих грыжах обычно отсутствуют. Но при больших грыжах возможны симптомы, обусловленные в первую очередь рефлюкс-эзофагитом. Желудочно-пищеводный рефлюкс выявляется у многих больных, но эзофагит развивается не у всех. Результат зависит от соотношения резистентности слизистой и агрессивности желудочного сока.

Наиболее часто больные жалуются на боли различной интенсивности, связанные с приемом пищи, но могут быть и самостоятельные. Боли бывают загрудинными и могут локализоваться в области мечевидного отростка. Рефлекторная стенокардия при ГПОД связана с приемом пищи или обострением рефлюкс-эзофагита. Нередко ГПОД сопровождаются изжогой, отрыжкой и при тяжелых рефлюкс-эзофагитах - дисфагией и кровотечением.

Околопищеводные грыжи образуются при нормальной фиксации пищеводно-желудочного соединения, и в заднее средостение через диафрагму рядом с пищеводно-желудочным соединением смещается свод желудка. В отличие от скользящих околопищеводные грыжи могут ущемляться и подвергаться странгуляции. Околопищеводные грыжи обычно не имеют характерных симптомов. Лишь у некоторых больных появляются дисфагия, возникают боли в эпигастральной области и за грудиной и отрыжка после приема пищи.

Грыжи пищеводного отверстия обычно легко выявляются при рентгенологическом исследовании. Скользящие грыжи формируются над диафрагмой, имеют овальную форму, в них часто видны складки слизистой оболочки желудка, идущие через пищеводное отверстие диафрагмы. Обнаружение кардии под диафрагмой - патогномоничный признак скользящих грыж. К косвенным признакам этих грыж относятся расширение нижней трети пищевода, развернутый тупой угол Гиса с высоким впадением пищевода в желудок и уменьшением газового пузыря желудка.

Следствием грыж является рефлюкс-эзофагит, часто маскирующийся под признаки таких заболеваний, как язва желудка и 12-перстной кишки, холецистит, панкреатит, дуоденит, колит, ишемическая болезнь (так называемый "маскарад верхнего отдела живота " (C.Harrington)). Однако следует помнить, что рефлюкс-эзофагит часто сочетается с другими болезнями пищеварительного тракта. При этом симптомы рефлюкс-эзофагита входят в общую клиническую картину, как часть. Однако у 10-20 % больных бывает бессимптомное течение.

Осложнения

Ущемление грыж возникают редко и, как правило, параэзофагеальных. Осложнения рефлюкс-эзофагита:

• эрозии и язвы пищевода, кровотечения из них,
• стриктуры пищевода,
• ларингит,
• легочная аспирация,
• замещение многослойного плоского эпителия пищевода однослойным цилиндрическим (пищевод Беррета),
• предрак с риском развития аденокарциномы.

Диагностика

Основа диагностики - рентгенологическое исследование. Околопищеводные грыжи выявляются главным образом при рентгенологическом исследовании. При обзорной рентгеноскопии грудной клетки выявляют округлое просветление на фоне тени сердца в заднем средостении. При приеме бария уточняют расположение кардии по отношению к диафрагме и изучают взаимоотношение пролабирующей в грыжу части желудка с пищеводом. Ключом является контрастное многоплоскостное исследование лежа при повышении внутрибрюшного давления (без фанатизма). Прямой признак: заброс бариевой взвеси из желудка в пищевод. Кроме того: сглаженность или отсутствие угла Гиса, “утолщение” свода желудка, изменение газового пузыря желудка, смещение пищевода при дыхании более 3 см.

Эндоскопические методы исследования (эзофагоскопия и гастроскопия) в диагностике ГПОД значения не имеют, тем не менее эндоскопия дает дополняющую информацию. Для диагностики важно видеть грыжевую полость, начинающуюся за смещенной в оральном направлении зияющей кардией. Важно сочетание следующих признаков:

• уменьшение расстояния от резцов до кардии (39-41 см у мужчин и 38-39 у женщин);
• наличие грыжевой полости;
• зияние кардии;
• гастроэзофагеальный рефлюкс содержимым желудка;
• дистальный эзофагит.

При малейшем подозрении на рак, при кровотечении, пептической структуре пищевода и язвы, с которыми проводят дифференциальную диагностику, показаны эзофагоскопия с биопсией и пищеводная манометрия. При наличии клиники рефлюкс-эзофагита следует начинать думать с ГПОД.

Врожденно короткий пищевод с ”грудным” желудком имеет симптоматику, сходную с таковой при ГПОД. Анамнестические данные, свидетельствующие о наличии подобного состояния с раннего детского возраста, позволяют заподозрить врожденное заболевание.

Лечение

Грыжи пищеводного отверстия диафрагмы, протекающие бессимптомно, не требуют никакого лечения. Если скользящие грыжи сопровождаются рефлюкс-эзофагитом, должно проводиться его лечение. Критерием эффективности консервативного лечения являются положительные изменения эндоскопической картины слизистой пищевода.

При околопищеводных грыжах в связи с риском ее ущемления следует проводить хирургическое лечение. Показания к хирургии:

1. Осложненный рефлюкс-эзофагит (явные и скрытые кровотечение и анемия, изъязвление, стриктуры), регургитация.
2. Гигантские грыжи с анемическим, геморрагическим и компрессионным синдромами.
3. Параэзофагеальные виды грыж из-за опасности ущемления.
4. Сопутствующие болезни верхнего этажа брюшной полости, требующие хирургического лечения.

Задача хирургического лечения: восстановление запирательного механизма кардии, устранение пептического фактора. Предложены десятки видов операций. Коллективный опыт показал, что абдоминальный доступ более щадящий. Тем более, что пациенты - это люди второй половины жизни. В настоящее время наиболее распространена методика R. Nissen (1955), выполняемая из абдоминального доступа в сочетании с ваготомией при повышенной кислотности желудка. Все большее распространение получает лапароскопический вариант методики Nissen.

Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ) - заболевание, обусловленное развитием воспалительных изменений в дистальном отделе пищевода и/или характерных симптомов вследствие регулярно повторяющегося заброса в пищевод желудочного и/или дуоденального содержимого.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Истинная распространённость не известна, что связано с большой вариабельностью клинических симптомов: от эпизодически возникающей изжоги до ярких признаков осложнённого рефлюкс-эзофагита. Истинная распространённость ГЭРБ значительно выше официальных статистических данных в связи с существующими сложностями применения диагностических методов. Кроме того, менее 1/3 больных ГЭРБ обращаются к врачу.

Симптомы ГЭРБ обнаруживают у 20-50% взрослого населения, а эндоскопические признаки - более чем у 7-10% лиц в популяции.

В США изжогу (основной симптом ГЭРБ) испытывают 10-20% взрослых еженедельно.

Целостной эпидемиологической картины по России нет. Существуют отдельные эпидемиологические исследования, проведённые в различных регионах. Так, в Москве на частую изжогу жалуются 34% женщин и 15% мужчин.

КЛАССИФИКАЦИЯ

Согласно МКБ-10, ГЭРБ подразделяют на ГЭРБ с эзофагитом и ГЭРБ без эзофагита. В клинической практике принята другая терминология:

Эндоскопически негативная рефлюксная болезнь, или неэрозивная рефлюксная болезнь;

Эндоскопически позитивная рефлюксная болезнь, или рефлюкс-эзофагит.

Таблица 39-1. Классификация рефлюкс-эзофагита

К осложнениям ГЭРБ относят:

Пептические стриктуры;

Пищеводные кровотечения;

Пищевод Бэрретта.

Примерно у 60% больных диагностируют неэрозивную рефлюксную болезнь, у 30% обнаруживают рефлюкс-эзофагит и у 5% развиваются осложнения.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

К причинам развития ГЭРБ относят следующие.

Ослабление функции антирефлюксного барьера (запирательного механизма кардиального отдела желудка).

Уменьшение клиренса пищевода.

Снижение устойчивости слизистой оболочки пищевода к воздействию повреждающих факторов.

Увеличение выработки в желудке соляной кислоты, пепсина, поступление в желудок жёлчи.

Поскольку давление в желудке всегда выше, чем в грудной полости, существует особый механизм, предупреждающий рефлюкс желудочного содержимого, - так называемый запирательный механизм кардии. В норме рефлюкс возникает редко, на короткое время (менее 5 мин). Этот физиологический процесс, отмечающийся после приёма пищи и характеризующийся отсутствием клинических симптомов, незначительной продолжительностью эпизодов, может быть во время сна. Нормальные показатели pH в пищеводе 5,5-7,0.

Пищеводный рефлюкс считают патологическим, если время, в течение которого pH в пищеводе достигает 4,0 и ниже, составляет 1 ч/сут или общее число гастроэзофагеальных рефлюксов в течение суток превышает 50, они развиваются днём и ночью.

К механизмам, поддерживающим состоятельность функции пищеводно-желудочного перехода (запирательный механизм кардии), относят:

Нижний пищеводный сфинктер;

Диафрагмально-пищеводную связку;

Слизистую "розетку";

Острый угол Гиса, образующий складку Губарева;

Внутрибрюшное расположение нижнего пищеводного сфинктера;

Круговые мышечные волокна кардиального отдела желудка.

НИЖНИЙ ПИЩЕВОДНЫЙ СФИНКТЕР

Главная роль в запирательном механизме принадлежит состоянию нижнего пищеводного сфинктера. В покое у здорового человека он закрыт. В норме преходящие расслабления длятся в течение 5-30 сек и способствуют освобождению желудка от избытка проглоченного во время еды воздуха. У пациентов с ГЭРБ эти спонтанные эпизоды релаксации нижнего пищеводного сфинктера частые и длительные. Причина этого - нарушение перистальтики пищевода, быстрая и обильная еда, когда заглатывается большое количество воздуха.

Тонус нижнего пищеводного сфинктера снижают:

Продукты питания, содержащие кофеин (шоколад, кофе, чай, кока-кола), цитрусовые, томаты, алкоголь, никотин и жиры;

Некоторые ЛС: холинолитики, седативные и снотворные средства, -адреноблокаторы, блокаторы кальциевых каналов, нитраты, теофиллин и другие препараты;

Поражения блуждающего нерва (вагусная нейропатия при сахарном диабете, ваготомии).

Давление в нижнем пищеводном сфинктере снижается под влиянием ряда гастроинтестинальных гормонов: глюкагона, соматостатина, холецистокинина, секретина, вазоактивного интестинального пептида, энкефалинов.

Снижение функции антирефлюксного барьера может происходить тремя путями:

Первичное снижение давления в нижнем пищеводном сфинктере;

Увеличение числа эпизодов его преходящего расслабления;

Полное или частичное разрушение сфинктера, например при грыже пищеводного отверстия диафрагмы, склеродермии, после хирургических вмешательств, пневмокардиодилатации.

УГОЛ ГИСА

Это угол перехода одной боковой стенки пищевода в большую кривизну желудка, тогда как другая боковая стенка плавно переходит в малую кривизну. Воздушный пузырь желудка и внутрижелудочное давление способствуют тому, что складки слизистой оболочки желудка, образующие угол Гиса, плотно прилегают к правой стенке (складка Губарева), предотвращая заброс содержимого желудка в пищевод.

СНИЖЕНИЕ КЛИРЕНСА

Пищевод снабжён эффективным механизмом, устраняющим сдвиги pH в кислую сторону, - пищеводным клиренсом. У 50% больных ГЭРБ пищеводный клиренс снижен. При этом страдают следующие варианты клиренса пищевода:

Химический - вследствие уменьшения нейтрализующего действия бикарбонатов слюны и пищеводной слизи;

Объёмный - из-за угнетения вторичной перистальтики и снижения тонуса стенки грудного отдела пищевода.

Непосредственная причина рефлюкс-эзофагита - длительный контакт желудочного или дуоденального содержимого со слизистой оболочкой пищевода.

РЕЗИСТЕНТНОСТЬ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ПИЩЕВОДА

Обеспечивается преэпителиальным, эпителиальным и постэпителиальным факторами.

Повреждение эпителия начинается тогда, когда ионы водорода и пепсин или жёлчные кислоты преодолевают преэпителиальный защитный слой слизи и активную бикарбонатную секрецию.

Эпителиальный фактор: особенности строения и функций клеточных мембран, межклеточных соединений, внутри- и межклеточного транспорта, создающие оптимальный pH (7,3-7,4).

Постэпителиальный фактор: кровоснабжение слизистой оболочки пищевода, обеспечивающее адекватные трофические процессы, оптимальный кислотно-щелочной баланс.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Особенность ГЭРБ - отсутствие зависимости выраженности клинических симптомов (изжоги, боли, регургитации) от тяжести изменений в слизистой оболочке пищевода. Симптомы заболевания не позволяют дифференцировать неэрозивную рефлюксную болезнь от рефлюкс-эзофагита.

Все симптомы можно объединить в две группы: пищеводные (изжога; отрыжка кислым, горьким или пищей; срыгивание; дисфагия; одинофагия; боли за грудиной) и внепищеводные (кашель, приступы удушья, одышка, осиплость или охриплость голоса, сухость в горле, слюнотечение, кариес, признаки анемии).

В клинической картине ведущее место занимает изжога, отрыжка кислым содержимым, возникающая при наклоне вперед и в ночное время. Второе по частоте проявление данного заболевания - загрудинная боль. Реже наблюдают дисфагию, срыгивание и одинофагию (боль при глотании).

ИЗЖОГА

Своеобразное чувство жжения или тепла различной интенсивности, возникающее за грудиной (в нижней 1/3 пищевода) или в подлопаточной области. Отмечают у 83% больных ГЭРБ. Возникает в результате продолжительного контакта кислого содержимого желудка (pH ‹4) со слизистой оболочкой пищевода. Выраженность изжоги не коррелирует с тяжестью эзофагита. Характерно её усиление при погрешностях в диете, приёме газированных напитков, алкоголя, физическом напряжении, наклонах вперёд и в горизонтальном положении.

ОТРЫЖКА И СРЫГИВАНИЕ ПИЩИ

На отрыжку жалуются 52% больных. Как правило, она усиливается после еды, приёма газированных напитков. Срыгивание пищи, наблюдаемое у некоторых больных, возникает при физической нагрузке и положении, способствующем регургитации. Отрыжка и срыгивание характерны для заболевания с выраженными нарушениями моторной функции пищевода.

ЗАГРУДИННАЯ БОЛЬ

Распространяется в межлопаточную область, шею, нижнюю челюсть, левую половину грудной клетки и может имитировать стенокардию. При дифференциальной диагностике происхождения болей важно установить, что провоцирует и купирует боли. Для пищеводных болей характерны связь с приёмом пищи, положением тела и купирование их приёмом щелочных минеральных вод и антацидов.

ДИСФАГИЯ

Дисфагия имеет перемежающийся характер, отмечают у 19% больных. Появление стойкой дисфагии и одновременное уменьшение изжоги свидетельствует о развитии стриктуры пищевода. Быстро прогрессирующая дисфагия и потеря массы тела могут указывать на развитие аденокарциномы.

ДИАГНОСТИКА

Основные методы, используемые для выявления желудочно-пищеводного рефлюкса:

Рентгенологическое исследование;

Эндоскопическое исследование;

Суточное мониторирование pH пищевода;

Исследование двигательной функции пищевода;

Гистологическое исследование.

Рентгенологическое исследование . При рентгеноскопии пищевода определяют попадание контрастного вещества из желудка в пищевод, обнаруживают грыжу пищеводного отверстия диафрагмы, стриктуры, признаки эзофагита (утолщение складок, изменение моторики, неровность контуров пищевода), эрозии и язвы пищевода.

Эндоскопическое исследование . Применяют для диагностики рефлюкс-эзофагита и оценки степени его тяжести (см. выше классификацию рефлюкс-эзофагита).

Хромоэндоскопия обнаруживает метапластические и диспластические изменения эпителия пищевода путём нанесения на слизистую оболочку веществ, по-разному прокрашивающих здоровые и поражённые ткани. Кроме этого, можно увидеть пролапс желудочной слизистой в просвет пищевода, особенно хорошо заметный при рвотных движениях; истинное укорочение пищевода с расположением пищеводно-желудочного перехода выше диафрагмы. Оценка замыкательной функции кардии затруднена, так как она может быть открыта в ответ на введение эндоскопа или инсуффляцию воздуха.

Суточная p H -метрия пищевода . Наиболее информативный метод диагностики ГЭРБ, особенно неэрозивной рефлюксной болезни, позволяющий судить о частоте, продолжительности и выраженности рефлюкса. По сравнению с другими методами [рентгеноскопия, фиброэзофагогастродуоденоскопия (ФЭГДС), исследование давления нижнего пищеводного сфинктера] 24-часовая pH-метрия имеет высокую чувствительность при выявлении гастроэзофагеальных рефлюксов (88-95%). Полученная информация позволяет точно определить, в течение какого времени слизистая оболочка пищевода подвергалась воздействию соляной кислоты, оценить эффективность пищеводного клиренса, сопоставить возникновение рефлюксов с клиническими симптомами, исследовать кислотопродуцирующую функцию желудка в течение суток.

Для диагностики ГЭРБ результаты pH-метрии оценивают по общему времени, в течение которого рН имеет значение ‹4,0, по суммарному количеству рефлюксов за сутки, по числу рефлюксов продолжительностью более 5 мин и длительности наибольшего рефлюкса.

Сцинтиграфия пищевода . Для оценки эзофагеального клиренса применяют радиоактивный изотоп технеция. Задержка принятого изотопа в пищеводе более чем на 10 мин указывает на замедление эзофагеального клиренса. Исследование суточного рН и пищеводного клиренса позволяет выявить рефлюкс до развития эзофагита.

Манометрия . Выявляют снижение давления нижнего пищеводного сфинктера, увеличение числа его транзиторных расслаблений, уменьшение амплитуды перистальтических сокращений стенки пищевода.

Гистологическое исследование . Гистологическое исследование биоптата слизистой оболочки пищевода применяют для исключения пищевода Бэрретта и аденокарциномы пищевода. При гистологическом исследовании обнаруживают истончение и атрофию эпителия, разрастание соединительной ткани (склероз). Находят метаплазию плоского неороговевающего эпителия пищевода, приводящую к разрастанию цилиндрического эпителия кардиального или фундального типа слизистой оболочки желудка. Если же метаплазия приводит к появлению специализированного тонкокишечного цилиндрического эпителия, то возникает риск озлокачествления. Специализированный цилиндрический эпителий при этом диагностируют как неполную тонкокишечную метаплазию с наличием бокаловидных клеток.

ОСЛОЖНЕНИЯ

Факторы риска развития осложнений - частое возникновения и длительное существование симптомов, выраженная стадия эрозивного эзофагита, наличие грыжи пищеводного отверстия диафрагмы. К осложнениям ГЭРБ относят язвы пищевода, кровотечения, стриктуры и пищевод Бэрретта.

Пептические язвы пищевода наблюдают у 2-7% больных ГЭРБ, у 15% из них пептические язвы осложняются перфорацией, чаще всего в средостение.

Острые и хронические кровотечения различной степени наблюдают практически у всех пациентов с пептическими язвами пищевода, причём сильное кровотечение отмечают у половины из них.

Стриктуры встречают примерно у 10% больных ГЭРБ: стенозирование пищевода придаёт заболеванию более стойкий характер (прогрессирует дисфагия, ухудшается самочувствие, снижается масса тела). Клинические симптомы стеноза (дисфагия) возникают при сужении просвета пищевода до 2 см.

Пищевод Бэрретта (см. раздел 39.2 "Пищевод Бэрретта").

ЛЕЧЕНИЕ

Выбор метода лечения связан с особенностями течения и причиной, вызвавшей ГЭРБ. Лечение ГЭРБ может быть терапевтическим и хирургическим.

ТЕРАПЕВТИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ

Исключить нагрузки, повышающие внутрибрюшное давление: не носить тесную одежду и тугие пояса, корсеты; не поднимать тяжести более 8-10 кг на обе руки; избегать физических нагрузок, связанных с перенапряжением брюшного пресса.

Избегать обильного приёма пищи и не есть на ночь (не позже чем за 3 часа до сна); после приёма пищи избегать наклонов вперед и не ложиться. Ограничить потребление продуктов, снижающих давление нижнего пищеводного сфинктера и оказывающих раздражающее действие на слизистую оболочку пищевода: продуктов, богатых жирами (цельного молока, сливок, тортов, пирожных, гусятины, утятины, свинины, баранины, жирной говядины), алкоголя, напитков, содержащих кофеин (кофе, колы, крепкого чай, шоколада), цитрусовых, томатов, лука, чеснока, жареных блюд. Не принимать лекарств, вызывающих рефлюкс (седативных средств и транквилизаторв, ингибиторов кальциевых каналов, -адреноблокаторов, теофиллина, простагландинов, нитратов).

Спать с приподнятым изголовьем кровати.

Отказаться от курения.

Нормализовать массу тела.

Медикаментозное лечение

Сроки лечения: 4-8 нед при неэрозивной рефлюксной болезни и не менее 8-12 нед при рефлюкс-эзофагите с последующей поддерживающей терапией в течение 6-12 мес. Медикаментозная терапия включает назначение прокинетиков, антацидов и антисекреторных средств.

Прокинетики . Повышают тонус нижнего пищеводного сфинктера, усиливают перистальтику пищевода, улучшают пищеводный клиренс. Назначают домперидон, метоклопрамид по 10 мг 3-4 раза в день за 30 мин до еды. Домперидон имеет преимущество - не проникает через гемато-энцефалический барьер и имеет меньше побочных эффектов по сравнению с метоклопрамидом. В виде монотерапии прокинетики применяют только при лечении лёгких форм ГЭРБ.

Антацидные и антисекреторные препараты . Цель антисекреторной терапии - уменьшить повреждающее действие кислого желудочного содержимого на слизистую оболочку пищевода при желудочно-пищеводном рефлюксе. Антациды эфективны при умеренно выраженных и нечастых симптомах. Антациды обладают цитопротективным действием и нейтрализуют соляную кислоту желудочного сока. Наиболее удобная фармацевтическая форма - гели. Обычно препараты назначают 3 раза в день через 40-60 мин после еды и на ночь. Каждый приступ боли и изжоги следует купировать, поскольку эти симптомы указывают на прогрессирующее повреждение слизистой оболочки пищевода.

При лечении рефлюкс-эзофагитов хорошо зарекомендовали себя препараты, содержащие натрия альгинат. Он образует пенную антацидную взвесь, плавающую на поверхности желудочного содержимого, и, попадая в пищевод в случае желудочно-пищеводного рефлюкса, даёт лечебный эффект.

Блокаторы Н 2 -рецепторов гистамина . При рефлюкс-эзофагите широко применяют ранитидин и фамотидин, которые существенно снижают кислотность забрасываемого желудочного содержимого, что способствует купированию воспалительного и эрозивно-язвенного процесса в слизистой оболочке пищевода.

Ингибиторы протонного насоса . В настоящее время препаратами выбора считают блокаторы Н + ,К + -АТФазы (омепразол, лансопразол, панто-=празол, рабепразол, эзомепразол), которые, ингибируя протонный насос, обеспечивают выраженное и продолжительное подавление желудочной секреции соляной кислоты. Эти препараты - самые сильные антисекреторные средства, отличаются особой эффективностью при пептическом эрозивно-язвенном эзофагите, обеспечивая после 4-5 нед лечения рубцевание пораженных участков в 90-96% случаев.

ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ

Вопрос о хирургической коррекции решают в случае длительной и/или малоэффективной медикаментозной терапии, возникновении осложнений (стриктуры пищевода, повторных кровотечений, пищевода Бэрретта). Особенно часто показания к операции возникают при сочетании ГЭРБ с грыжей пищеводного отверстия диафрагмы.

ПРОГНОЗ

При неэрозивной рефлюксной болезни и лёгкой степени рефлюкс-эзофагита прогноз в большинстве случаев благоприятный. Прогноз ухудшается при большой давности заболевания в сочетании с частыми, длительными рецидивами, при осложнённых формах ГЭРБ, особенно при развитии пищевода Бэрретта из-за повышенного риска развития аденокарциномы пищевода.

39.2. ПИЩЕВОД БЭРРЕТТА

Пищевод Бэрретта - приобретённое хроническое метапластическое состояние слизистой оболочки пищевода, при котором многослойный плоский эпителий на отдельных участках замещается однослойным цилиндрическим.

Пищевод Бэрретта с кишечной метаплазией формируется примерно у 10-20% лиц, страдающих ГЭРБ. Вероятность развития аденокарциномы при пищеводе Бэрретта составляет 1 случай на 200-400 пациентов в год. Пищевод Бэрретта в 10 раз чаще развивается у мужчин (особенно пожилого возраста), чем у женщин.

Этиология и патогенез . Этиология не ясна. Факторами, предрасполагающими к развитию заболевания, являются высокая секреция соляной кислоты в желудке и наличие жёлчи в забрасываемом в пищевод желудочном содержимом.

Клиническая картина пищевода Бэрретта не отличается от таковой при ГЭРБ. В связи с этим необходимо исключение наличия пищевода Бэрретта у любого пациента с длительным анамнезом ГЭРБ (более 5 лет).

Диагностика . При эндоскопическом исследовании цилиндрический эпителий имеет характерный красный цвет и бархатистый вид, что отличает его от расположенного рядом тонкого бледного, с глянцевой поверхностью эпителия пищевода. Для подтверждения диагноза и установления степени дисплазии эпителия проводят биопсию из четырёх участков слизистой оболочки пищевода.

Лечение

При выявлении дисплазии низкой степени назначают высокие (удвоенные) дозы ингибиторов протонного насоса. Через 3 мес проводят повторное гистологическое исследование. При сохранении дисплазии низкой степени продолжают лечение ингибиторами протонного насоса в тех же дозах, выполняя контрольные гистологические исследования через 3 и 6 мес, а затем ежегодно.

Если выявляют дисплазию высокой степени, назначают ингибиторы протонного насоса и решают вопрос об эндоскопическом лечении (лазерной деструкции, мультиполярной электрокоагуляции, фотодинамической коагуляции участков метаплазированного эпителия) или хирургическом вмешательстве.

39.3. ЭЗОФАГИТЫ

Эзофагиты - группа заболеваний, характеризующихся развитием воспалительных и деструктивных изменений слизистой оболочки пищевода, а иногда и более глубоких слоев его стенки. В зависимости от морфологической картины выделяют катаральные, эрозивные, геморрагические и некротические эзофагиты. Клиническая картина всех эзофагитов характеризуется дисфагией.

ИНФЕКЦИОННЫЕ ЭЗОФАГИТЫ

Инфекционные эзофагиты обычно возникают у лиц с иммунодефицитами. Эзофагиты подразделяют на вирусные (чаще их вызывает вирус простого герпеса и цитомегаловирус), бактериальные (обусловлены Mycobacterium tuberculosis и бактерии рода Lactobacillus ) и грибковые (чаще вызваемые грибами рода Candida ).

Вирусный эзофагит . Эзофагит, вызванный вирусом простого герпеса, часто сопровождают высыпания в области носогубного треугольника. Для цитомегаловирусной инфекции, помимо поражения пищевода, характерно вовлечение других внутренних органов. Эндоскопически при поражениях вирусом простого герпеса на слизистой оболочке пищевода обнаруживают типичные везикулы, на месте которых затем формируются ограниченные язвы с приподнятыми над поверхностью краями (кратерообразные язвы). При поражении цитомегаловирусом на ранних стадиях обнаруживают эрозии, затем формируются линейные серповидные язвы. Диагноз подтверждают вирусологическим и иммуногистохимическим методами, а также методом гибридизации in situ . Препаратом выбора при инфекции, вызванной вирусом простого герпеса, считают ацикловир, при цитомегаловирусной инфекции - ганцикловир.

Бактериальный эзофагит . При бактериальном эзофагите эндоскопически обнаруживают гиперемию, отёк слизистой оболочки, налёты, псевдомембраны, эрозии и язвы. Для подтверждения диагноза необходимо, во-первых, обнаружить в гистологических препаратах, окрашенных по Граму, признаки бактериальной инвазии и, во-вторых, исключить наличие вирусного, грибкового или неопластического поражения пищевода. При бактериальном эзофагите используют антибактериальные средства, а также комплекс вяжущих, обволакивающих и антисекреторных лекарственных препаратов в сочетании с местными анестетиками.

Грибковый эзофагит . При грибковом эзофагите эндоскопически обнаруживают белые или желтоватые наложения на гиперемированной слизистой оболочке пищевода. При бактериологическом и гистологическом исследовании биоптатов определяют мицелиальные формы гриба. Больным, страдающим грибковым эзофагитом и иммунодефицитами, рекомендуют приём внутрь препаратов, в состав которых входят производные имидазола (бифоназол, оксиконазол). Пациентам с гранулоцитопенией в связи с высоким риском диссеминации грибковой инфекции назначают амфотерицин В внутривенно.

ЛЕКАРСТВЕННЫЕ ЭЗОФАГИТЫ

Наиболее часто лекарственный эзофагит вызывают антибиотики (доксициклин, тетрациклин и др.), НПВП, хинидин, калия хлорид и т.д. На долю этих препаратов приходится примерно 90% всех случаев лекарственного поражения пищевода.

Характерный клинический симптом - дисфагия, возникающая через несколько часов или дней после приёма внутрь лекарственного препарата. Эндоскопически для лекарственных поражений пищевода характерно наличие одной или нескольких отдельно расположенных язв на неизменённой слизистой оболочке. В краях язв нередко обнаруживают частицы лекарственного препарата.

В неосложнённых случаях лекарственные повреждения пищевода не требуют активного вмешательства и заживают в сроки от 3 дней до нескольких недель после прекращения приёма препарата. При наличии симптомов ГЭРБ назначают антисекреторные, вяжущие, обволакивающие ЛС, местные анестетики.

39.4. АХАЛАЗИЯ КАРДИИ

Ахалазия (греч. а - - отсутствие, chalasis - расслабление) кардии - заболевание пищевода, при котором рефлекторное расслабление нижнего пищеводного сфинктера при глотании отсутствует, а тонус и перистальтика грудного отдела пищевода нарушены.

Эпидемиология . Ахалазия кардии - достаточно редкое заболевание, распространённость которого составляет 0,001-0,002%. Большинство пациентов - люди в возрасте 30-50 лет. Наиболее часто (95% случаев) наблюдают идиопатическую ахалазию кардии. У 2-5% пациентов ахалазия кардии носит семейный характер (наследуется по аутосомно-рецессивному типу).

Этиология и патогенез . Этиология заболевания не ясна. Патогенез заключается в нарушении деятельности интрамурального нервного аппарата пищевода, возможно, вследствие дефицита релаксирующих медиаторов, в первую очередь - оксида азота.

Клиническая картина . Характерный симптом ахалазии кардии - дисфагия. В начале заболевания дисфагия возникает только при приёме твёрдой пищи, затем постепенно присоединяется дисфагия при употреблении жидкости. В некоторых случаях дисфагия носит ремиттирующий характер. Как следствие больным трeбуется значительно больше времени для приёма пищи. Чтобы ускорить опорожнение пищевода, пациенты нередко прибегают к определённым приёмам, например, выпивают залпом стакан воды.

Прогрессирующая дисфагия вызывает у большинства больных снижение массы тела. По мере нарастания дисфагии развивается регургитация, поэтому пациенты часто просыпаются ночью от кашля или удушья. Гипермоторная дискинезия пищевода, а также его переполнение приводят к развитию болей за грудиной давящего или сжимающего характера с иррадиацией в шею, нижнюю челюсть или спину.

Диагностика . При рентгенологическом исследовании, проводимом натощак, выявляют следующие признаки:

Большое количество пищеводного содержимого;

Нарушение эвакуации контрастного вещества в желудок;

Умеренное или значительное (веретенообразное или S-образное) расширение пищевода с сужением в дистальном отделе (симптом "мышиного хвоста", "кончика морковки" или "птичьего клюва");

Отсутствие газового пузыря желудка.

При эзофагоскопии обнаруживают расширение пищевода, застойный эзофагит, иногда с участками метаплазии эпителия (лейкоплакии). Для исключения малигнизации выполняют биопсию из подозрительных участков слизистой оболочки.

Манометрически при ахалазии кардии выявляют гипертонус нижнего пищеводного сфинктера, отсутствие его рефлекторного раскрытия, а также нарушение перистальтики грудного отдела пищевода.

Дифференциальную диагностику ахалазии кардии проводят с заболеваниями, сопровождающимися дисфагией, в первую очередь раком пищевода и кардиального отдела желудка. Большую помощь в этом оказывают рентгенологическое и эндоскопическое исследование с биопсией.

Лечение . Основной метод лечения ахалазии кардии - пневмокардиодилатация (расширение кардиального отверстия желудка с помощью раздуваемого резинового баллончика, вследствие чего возникает частичный разрыв мышц нижнего пищеводного сфинктера). Частота хороших результатов этого метода лечения составляет 86-100%. Эффект сохраняется на протяжении 2-8 лет и более; при возобновлении дисфагии проводят повторные курсы кардиодилатации.

Нитраты пролонгированного действия и блокаторы кальциевых каналов снижают давление в области нижнего пищеводного сфинктера и улучшают опорожнение пищевода, но не являются полноценной заменой кардиодилатации.

Больные ахалазией кардии должны состоять на диспансерном учёте у гастроэнтеролога. Им показано проведение рентгенологического и эндоскопического исследования пищевода не реже 1 раза в год.

Прогноз . Прогноз при отсутствии лечения серьёзный: заболевание прогрессирует и может привести к смерти от истощения. Прогноз ухудшает высокая вероятность рака пищевода (2-7% случаев) и аспирационных пневмоний.

39.5. ОПУХОЛИ ПИЩЕВОДА

ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ ОПУХОЛИ ПИЩЕВОДА

Заболеваемость раком пищевода в последнее время значительно возросла, его доля составляет 2% всех злокачественных опухолей и 7% всех злокачественных опухолей ЖКТ.

Мужчины болеют в 3-5 раз чаще, чем женщины. Пик заболеваемости приходится на возраст 50-70 лет.

Классификация . Международная классификация рака пищевода соответствует принятым критериям TNM-классификации рака (tumor - первичная опухоль, nodulus - поражение регионарных лимфатических узлов, metastasis - отдалённые метастазы).

Злокачественные опухоли пищевода более чем в 95% случаев представлены плоскоклеточным раком или аденокарциномой. В редких случаях обнаруживают мелкоклеточный рак, меланомы, саркомы, злокачественные лимфомы и др.

Этиология и патогенез . Причины развития рака пищевода неизвестны. Факторами риска развития плоскоклеточного рака считают:

Ахалазию кардии;

Злоупотребление алкоголем;

Курение;

Семейный тилёз (наследственно-обусловленный гиперкератоз ладоней и подошв с высоким (95%) риском развития рака пищевода в возрасте старше 65 лет);

Риск развития аденнокарциномы повышен при наличии пищевода Бэрретта.

Клиническая картина . Длительное время заболевание протекает бессимптомно. На поздних стадиях развиваются характерные признаки.

Прогрессирующая дисфагия.

Регургитация желудочного содержимого.

Боли за грудиной.

Синдром Горнера (птоз, миоз, энофтальм), возникающий при прорастании опухолью симпатического ствола.

Икота и нарушение экскурсии диафрагмы в результате прорастания опухолью диафрагмального нерва.

Мучительный кашель, стридорозное дыхание при прорастании опухолью трахеи и крупных бронхов.

Пищеводно-трахеальный или пищеводно-бронхиальный свищи, вызывающие кашель при приёме пищи, а также аспирационную пневмонию.

Кровотечения из пищевода (прожилки крови в рвотных массах, анемия, положительная реакция на скрытую кровь в кале); при разрушении опухолью стенки крупного сосуда - массивные кровотечения.

Общие симптомы включают в себя слабость, повышенную утомляемость, снижение работоспособности, прогрессирующее похудание.

Диагностика . Важную роль в диагностике рака пищевода играет рентгенологическое исследование. При экзофитном росте опухоли с распадом и изъязвлением выявляют дефект наполнения с неровными, изъеденными контурами. Наиболее информативный метод диагностики рака пищевода - ФЭГДС.

Диагноз необходимо подтвердить гистологически. Наибольшая точность (90-100%) обеспечивается при множественной биопсии ткани опухоли.

Эндосонография позволяет выявить опухоли размером до 3 мм и оценить состояние тканей, окружающих пищевод. Для определения распространения опухолевого процесса используют КТ и МРТ.

Дифференциальная диагностика . Её проводят со следующими заболеваниями, характеризующимися симптомами дисфагии:

Пептическими и ожоговыми рубцовыми стриктурами пищевода;

Эзофагоспазмом;

Ахалазией кардии;

Доброкачественными опухолями и дивертикулами пищевода;

Лимфогранулематозом, лимфосаркомой (характеризуются увеличением шейных и медиастинальных лимфатических узлов);

Патологией средостения: опухолями средостения, аневризмой аорты, загрудинным зобом, экссудатом в полости перикарда.

Лечение рака пищевода на ранних стадиях включает эндоскопическую резекцию слизистой оболочки c опухолью, лазерную и фотодинамическую деструкцию поверхностной опухоли.

На более поздних стадиях при отсутствии признаков метастазирования показано радикальное оперативное вмешательство - экстирпация пищевода с лимфаденэктомией и созданием искусственного пищевода из большой кривизны желудка. При невозможности радикальной операции осуществляют паллиативные хирургические вмешательства, направленные на обеспечение питания больного: наложение обходных анастомозов, гастростомию.

Наиболее распространённый вид паллиативного хирургического вмешательства при раке средней и нижней трети пищевода в настоящее время - эндоскопическая дилатация стеноза или реканализация опухоли. Реканализация может быть лазерной, термической, химической или с использованием стентов.

Химиотерапия при раке пищевода малоэффективна. Обычно применяют комбинацию фторурацила и цисплатина.

Прогноз . Послеоперационная смертность в среднем составляет 6-10%. Средний показатель пятилетней выживаемости пациентов после проведения радикальной операции на I стадии составляет около 60%, на II стадии - 30-40%, на III стадии - 10-15%, на IV стадии - 1-4%.

ДОБРОКАЧЕСТВЕННЫЕ ОПУХОЛИ ПИЩЕВОДА

Доброкачественные опухоли пищевода выявляют примерно в 80 раз реже злокачественных. Из них большую часть (60-70%) составляют лейомиомы, которые чаще образуются в средней и особенно нижней третях пищевода и, как правило, протекают бессимптомно.

Доброкачественные опухоли подлежат хирургическому лечению во избежание злокачественного перерождения и возникновения осложнений (кровотечений, воспаления и т.д.).