При многих заболеваниях увеличивается размер и масса печени. Железа участвует во многих биохимических процессах и ежедневно подвергается нагрузке извне. Увеличенная печень появляется у человека, если он неправильно питается, имеет вредные привычки, употребляет сильные медикаменты или часто контактирует с токсическими веществами.

Если железа увеличена хотя бы на сантиметр, то необходимо быстро отправляться к врачу. Специалист выявит причину патологических изменений и определит тактику лечения. При отсутствии грамотной терапии повышается вероятность цирроза, печеночной дисфункции и даже смерти.

Что значит увеличение размеров печени

Многих пациентов, которым ставят диагноз «гепатомегалия печени», интересует вопрос о том, что это такое. Состояние, при котором размер и масса железы увеличивается, называют гепатомегалия печени. Эта патология не является самостоятельной болезнью, а только свидетельствует о первичном или вторичном поражении органа. Это значит, что функциональность железы нарушается, следовательно, необходимо принимать меры.

У здорового пациента поперечник железы (правая срединно-ключичная линия) должен находиться в пределах 12 см. Прощупать нижний край правой доли органа можно у людей с нормальным весом, он имеет мягкую и гладкую консистенцию.

Чтобы подтвердить увеличение печени, нужно исключить опущение железы во время хронического бронхита и пневмосклероза (патологическое замещение лёгочной ткани соединительной).

В норме длина железы находится в диапазоне от 25 до 30 см, правой доли – от 20 до 22 см, левой доли – от 14 до 16 см.

Справка. К важным диагностическим параметрам относят форму, плотность края печени, который может быть острым, округлым, каменистым, бугристым, мягким. Кроме того, врач обращает внимание на наличие боли в правом подреберье.

В зависимости от размеров железы выделяют следующие виды гепатомегалии:

• Невыраженная. Печень увеличивается на 1 см. Пациент выглядит здоровым, патологические изменения выявляют случайно.
• Умеренная гепатомегалия. Размеры железы увеличиваются на 2 см. Кроме того, присутствуют незначительные диффузные изменения. Умеренную гепатомегалию чаще всего выявляют у пациентов, которые страдают от алкогольной зависимости или неправильно питаются.
• Выраженная. Орган увеличивается на 3 см и более. Присутствуют диффузные изменения паренхимы печени, проявляются расстройства функциональности соседних органов.

Внимание. В некоторых случаях вес печени может достигать 10 кг.

Гепатомегалию могут спровоцировать заболевания крови, онкологические образования, жировой гепатоз, сердечно-сосудистые заболевания и т.д.

Причины

Как упоминалось ранее, увеличение печени – это признак заболевания, а не самостоятельная патология. Гепатомегалия свидетельствует о поражении органа, но это явление может самостоятельно исчезать после лечения основной болезни.

Медики выделяют следующие причины гепатомегалии:

• Инфекционные заболевания. Увеличение размеров органа возможно при гепатитах вирусного и невирусного происхождения. Кроме того, гепатомегалией сопровождается малярия, болезнь Филатова, туляремия (инфекция, при которой поражаются лимфоузлы, кожа, слизистые), брюшной тиф у взрослого.
• Общее отравление организма. Токсическое поражение печени возникает после интоксикации бытовыми или промышленными ядовитыми веществами, длительного приёма сильных препаратов (антибиотики, цитостатики и т. д.).
• Опухоли печени. Железа может увеличиваться при наличии кист или образований злокачественного характера.

• Наследственные патологии, которые возникают вследствие нарушения обменных процессов. Это амилоидная дистрофия, гемохроматоз (нарушение обмена железа), гепатоцеллюлярная дистрофия (избыточное скопление меди).
• Заболевания, которые провоцируют гельминты или членистоногие. Чаще всего печень может расти на фоне эхинококкоза.
• Воспалительные болезни. При воспалении желчных путей железа увеличивается вследствие нарушения оттока печеночного секрета.
• Заболевания сердечно-сосудистой системы. Печеночные ткани увеличиваются вследствие закупорки сосудов железы, из-за чего повышается вероятность портальной гипертензии (повышение давления в системе портальной вены). Эта патология может возникнуть вследствие закупорки мелких ветвей печеночных вен или синдрома Бадда-Киари (нарушение оттока крови из печени вследствие тромбоза печеночных вен).
• Алкоголизм. Если пациент длительное время злоупотребляет спиртными напитками, то повышается вероятность алкогольного гепатита.
• Дистрофия печени. При жировом гепатозе (замещение нормальных тканей жировыми) или циррозе (разрастание соединительной ткани в печени) часто увеличивается размер железы.

Важно. Вероятность гепатомегалии существует при внепечёночном злокачественном процессе. Тогда причинами патологии могут стать следующие болезни: рак крови, лимфогранулематоз. Умеренное увеличение размеров печени часто сопровождается спленомегалией (увеличение селезёнки).

После лечения основной болезни печень может уменьшиться обратно.

Симптомы

Симптомы увеличения печени на ранней стадии могут отсутствовать.

Во время осмотра врач выявляет признаки гепатомегалии, которые провоцирует то или иное заболевание:

• Печень выпирает из-под реберной дуги, её край становится каменистым или бугристым, что свидетельствует о циррозе или новообразованиях.
• Боль при пальпации правого подреберья возникает при гепатитах. Умеренная болезненность края железы характерна для гепатоза.
• При сердечной недостаточности орган увеличивается быстро. При этом растягивается его наружная оболочка, из-за чего возникает боль.
• Выраженные болезненные ощущения в правом подреберье появляются при абсцессе печени или эхинококкозе.

Если железа у взрослых увеличилась значительно, то наблюдаются следующие симптомы:

• ощущение тяжести, давления, постоянная боль справа под рёбрами или в эпигастральной области, которая распространяется на правый бок и усиливается во время движений;
• увеличивается окружность живота, из-за того что в брюшном пространстве скапливается свободная жидкость (асцит);
• появляется зуд на кожных покровах;
• тошнота, жжение за грудиной;
• расстройства стула (понос чередуется с запором);
• сосудистые звёздочки на лице, груди, животе.

Клиническая картина зависит от причины увеличения железы. Например, при гепатитах орган увеличивается равномерно, на нижнем крае ощущаются уплотнения, во время пальпации возникает боль. Такое проявление, как желтуха (окрашивание кожи, слизистых оболочек в жёлтый оттенок) тоже сопровождает гепатиты. Кроме того, воспалительный процесс сопровождается жаром, слабостью, головными болями, головокружением.

Цирроз сопровождается диффузными изменениями и отмиранием участков печеночных тканей. Функциональность железы нарушается, из-за чего возникают кровотечения, кожа окрашивается в серый оттенок.

У больного проявляются симптомы сердечных заболеваний: одышка, отёчность ног, асцит, нарушение сердцебиения, боль в верхней или средней части грудины, которая смещается в области сердца. Кроме того, стопы, кисти рук, губы, а у детей и носогубный треугольник, окрашивается в синеватый цвет.

Гепатомегалия в одной доле печени

Как известно, железа состоит из двух долей (правой и левой). Каждая часть имеет свои нервные сплетения, кровоснабжение, желчевыводящие пути (центральная артерия, вена, желчный проток). Увеличение правой доли печени диагностируется чаще, чем левой. Это обусловлено тем, что правая доля выполняет больше функций, поэтому она больше страдает при нарушении работы железы.

Левая доля увеличивается реже, так как она граничит с поджелудочной железой. Поэтому панкреатические расстройства могут спровоцировать патологические изменения.

Справка. Гепатомегалия сопровождается поражением желчного пузыря, его путей и селезёнки.

Парциальная гепатомегалия отличается неравномерным увеличением органа. Выявить патологию по нижнему краю тяжело, поэтому назначают ультразвуковое исследование.

Гепатолиенальный синдром

Нередко печень и селезёнка увеличиваются одновременно. Это явление именуют гепатолиенальным синдромом. Чаще всего патологию диагностируют у детей.

Как правило, одновременное увеличение печени и селезёнки провоцируют следующие заболевания:

• Васкулит (воспаление и разрушение стенок сосудов), тромбоз печеночных, селезёночных сосудов.
• Хронические очаговые (опухоли, кисты) и диффузные заболевания (гепатоз, цирроз и т. д.).
• Гемохроматоз.
• Амилоидоз.
• Глюкозилцерамидный липидоз (лизисомная болезнь накопления).
• Болезнь Вильсона-Коновалова (сочетанное поражение печени и головного мозга).

Справка. При заболеваниях сердца селезёнка увеличивается редко.

Увеличение печени у детей

Гепатомегалия печени у новорожденных связана с желтушкой (пожелтение кожи, белков глаз). Как правило, это физиологическое явление, которое не требует специальной терапии, так как исчезает самостоятельно на протяжении 4 недель.

У детей младше 7 лет гепатомегалия считается нормальным явлением. Если железа выступает из-под рёбер на 1–2 см, то не стоит паниковать. Со временем орган приобретает нормальные размеры.

У маленьких пациентов гепатомегалия свидетельствует о следующих патологиях:

• Воспалительные заболевания.
• Токсическое или медикаментозное поражение железы.
• Наследственные болезни обмена веществ.
• Расстройства функциональности или закупорка желчных путей.
• Наличие онкологических образований или метастазов и т. д.

Гепатомегалия у беременных

У женщин, которые вынашивают плод, проблемы с железой проявляются на последнем триместре. Матка увеличивается и смещает печень вверх в правую сторону. Она поджимает диафрагму, её движения ограничиваются, из-за чего затрудняется отток желчи, кровь переполняет железу.

Справка. Гепатомегалию при беременности может спровоцировать токсикоз, который сопровождается длительной рвотой. Это явление проявляется у 2% женщин на сроке от 4 до 10 недели.

Вероятность увеличения печени повышается при застое желчи внутри железы.

Кроме того, гепатомегалия при беременности развивается на фоне обострения болезней с хроническим течением (сердечная недостаточность, стеатоз, сахарный диабет, опухоли, рак крови, гепатиты).

Диагностические мероприятия

Если вы подозреваете, что у вас гепатомегалия, и не знаете, что с этим делать, то просто отправляйтесь к врачу. Узнать об увеличении печени можно во время пальпации или перкуссии.

Чтобы понять, какая болезнь спровоцировала гепатомегалию, проводят следующие исследования:

• Клинический анализ крови поможет определить малокровие при кровоизлияниях, а также выявить симптомы воспаления.
• Биохимия крови позволяет определить концентрацию ферментов, общего белка и его фракций.
• Анализ крови на антитела к вирусным гепатитам.
• Серологические исследования проводят, если врач подозревает брюшной тиф.
• Микроскопическое исследование «толстой капли» (мазок крови) назначают, чтобы подтвердить малярию.
• УЗИ органов брюшного пространства позволит изучить структуру железы. Этот метод диагностики поможет установить причину гепатомегалии.
• Компьютерная томография помогает проверить размеры и строение печени.
• Рентген-диагностика грудного пространства позволит обнаружить эмфизему лёгких.
• С помощью биопсии печени (забор фрагментов тканей) определяют новообразования.

Медико-генетическое консультирование позволяет предупредить наследственные заболевания.

Важно понимать, что качественная диагностика поможет установить точную причину гепатомегалии и провести грамотное лечение.

Медикаментозное лечение

Если увеличена печень, и это подтверждено лабораторными, а также инструментальными методами диагностики, то необходимо начинать лечение. Чтобы восстановить функциональность железы и защитить её клетки, назначают гепатопротекторы: Эссенциале, Карсил, Гептрал, Фосфоглив и т. д. Для лечения инфекционных заболеваний, которые сопровождаются гепатомегалией, используют противовирусные или противоглистные средства.

Если печень увеличилась на фоне хронического гепатита, то рекомендуется принимать препараты, стимулирующие иммунитет. Для устранения симптомов эндогенной интоксикации применяют инфузионные растворы.

При тромбоэмболических осложнениях проводят антикоагулянтное лечение, которое предупреждает быструю свёртываемость крови. Для восстановления кровотока в сосудах за счёт растворения тромба назначают тромболитическую терапию.

Для ограничения полости с гнойным содержимым в печени и предупреждения распространения инфекции используют антибактериальные средства.

При амилоидозе назначают стероидные препараты. При наличии опухолей злокачественного характера проводят химиотерапию с применением сразу нескольких препаратов.

Правила питания

Справка. Если увеличена печень, то пациент должен не только принимать определённые медикаменты, но и соблюдать диету.

Как правило, пациенту назначают стол №5. Важно соблюдать рекомендации врача по питанию, чтобы не перегружать печень и другие пищеварительные органы.

Согласно диете №5, больной должен отказаться от животных жиров и быстрых углеводов, так как они раздражают железу. При сердечной недостаточности необходимо резко уменьшить суточное количество соли. Жареную, жирную, острую пищу, консервированные, копчёные, кондитерские изделия тоже лучше исключить из меню.

Больной может употреблять отварные, запечённые или приготовленные на пару блюда. Магазинные соусы для заправки блюд запрещено использовать. Их можно заменить растительными маслами или небольшим количеством сливочного масла.

Также необходимо выпивать не менее 1,5 л жидкости за сутки. Пить можно за 15 минут до трапезы или через полчаса после неё.

Рекомендуется пополнить рацион крупяными, овощными, молочными супами. Очень полезен при гепатомегалии натуральный творог с низким процентом жирности. Из белка готовят паровой омлет, а желток лучше исключить из меню.

Важно. Согласно диете №5, необходимо принимать пищу в одно и то же время. Есть после 7 часов вечера не рекомендуется. А от алкоголя следует полностью отказаться.

Даже незначительное увеличение печени – это повод для беспокойства, поэтому нужно посетить врача, который проведёт тщательную диагностику и установит причину патологии. Больной должен строго соблюдать рекомендации доктора: принимать медикаменты, соблюдать диету, отказаться от вредных привычек. Чтобы предупредить гепатомегалию, нужно вести здоровый образ жизни, полноценно отдыхать, чаще гулять на свежем воздухе и ежегодно проходить обследование в поликлинике.

На 1-й стадии цирроза печени (стадия компенсации) развивается воспалительно-некротический процесс в тканях органа. Этот период характеризуется общей слабостью, быстрой утомляемостью, снижением концентрации, нарушением аппетита.

Большинство людей такие симптомы оставляют без внимания, связывая их с дефицитом витаминов или с интенсивной физической и психической нагрузкой. Однако патологический процесс прогрессирует и постепенно переходит в следующую стадию.

2 стадия

2 стадия цирроза печени (стадия субкомпенсации) сопровождается более тяжелыми симптомами. Появляется кожный зуд, кожа становится желтоватого оттенка, слегка поднимается температура тела (до 38 ºС), развивается чувство тяжести, возникает тошнота, могут развиваться приступы рвоты с выделением желчи. Наблюдается выраженное снижение аппетита, порции пищи значительно уменьшаются, в связи с чем больной резко теряет в весе. Каловые массы приобретают светлый оттенок или вовсе обесцвечиваются, моча, наоборот, становится темного цвета. К изменению цвета мочи и кала приводит нарушение оттока желчи - она не выходит из организма вместе с фекалиями, а задерживается в моче.

На данном этапе в клетках печени развиваются серьезные воспалительные процессы, функциональная ткань органа замещается грубой соединительной. Печень в этот период еще продолжает работать в нормальном режиме. С течением патологического процесса соединительная ткань занимает все большую площадь органа, печень приобретает плотную поверхность, при выполнении пальпации легко прощупываются ее изменения.

Очень часто при циррозе в брюшной полости скапливается свободная жидкость, такое патологическое явление носит название асцист. При данном нарушении наблюдается сильное выпячивание живота с асимметричным перекосом в правую сторону.

3 стадия

3 стадия цирроза печени является очень тяжелой и носит название «декомпенсация». Итак, что такое цирроз печени в стадии декомпенсации и как проявляется данное состояние? Этот этап заболевания характеризуется развитием серьезных осложнений - печеночной комы, пневмонии, сепсиса, тромбоза вен, гепатоцеллюлярной карциномы. При циррозе печени в стадии декомпенсации возможно внезапное открытие десенного, носового, анального кровотечения.

3 стадия цирроза печени (декомпенсация) проявляется:

• диареей;
• частой рвотой;
• полным бессилием;
• резким снижением массы тела (кахетией);
• атрофией мышц рук и межреберной части тела;
• высокой температурой тела.

На данном этапе высока вероятность смертельного исхода, в связи с этим пострадавший должен находиться в медицинском учреждении, в качестве экстренной меры возможно проведение операции по пересадке печени.

4 стадия

Стадия декомпенсации сопровождается симптомами энцефалопатии, и постепенно развивается 4 (терминальная) стадия. На этом этапе больной пребывает в коматозном состоянии. Терминальная стадия цирроза печени характеризуется обширным деформированием органа. Размеры печени сильно уменьшаются, объемы селезенки, наоборот, увеличиваются. Наблюдается развитие анемии, лейкопении, понижается концентрация протромбина, в результате чего возможно возникновение кровотечения. На фоне печеночной комы поражается мозг. Как правило, больной из комы не выходит, исход данного состояния в большинстве случаев смертельный.

Причины

Факторы развития цирроза печени различны, заболевание может возникнуть вследствие:

Соединительная ткань оказывает давление на сосуды, вследствие этого происходит перераспределение кровотока. Вены перегружаются и расширяются, стенки их сильно истончаются. Рвота, высокое давление, интенсивная физическая активность могут привести к разрыву вен и, как следствие, к кровотечению. При внутреннем кровотечении возникает рвота с кровью алого цвета, снижается давление, развивается сильная слабость, головокружение, наблюдается жидкий стул черного цвета.

Перитонит

На фоне асцита может развиться перитонит. Такое патологическое состояние сопровождается резкой болью в животе, значительным ухудшением самочувствия, повышением температуры тела, задержкой стула.

Печеночная кома

При печеночной коме орган практически перестает функционировать. Начальными признаками такого состояния является спутанность сознания, сонливость, вялое состояние, сильная желтушность кожи, запах аммиака из ротовой полости.

Рак

С помощью диагностических методов исследования можно выявить злокачественное новообразование и следить за динамикой его развития. Однако прогноз раковой опухоли практически всегда неблагоприятный.

Прогноз

Показатель выживаемости зависит от стадии цирроза. При компенсированном циррозе более 50% пациентов живут 7-10 лет. При стадии субкомпенсации около 40% больных живут до 5 лет. При циррозе печени в стадии декомпенсации срок жизни 10-40% пациентов составляет не более 3 лет. Однозначно ответить на вопрос «сколько живут при 4 стадии цирроза печени» невозможно, в результате осложнений смерть может наступить в любой момент. Так, при энцефалопатии больной может не прожить и 1 года, особенно, если пребывает в коматозном состоянии.

Симптомы и лечение фиброза печени, степени заболевания и прогноз

Печень подвергается различным негативным воздействиям, которые могут спровоцировать появление воспалительного процесса. При образовании очага воспаления запускается один из защитных механизмов, образуя вокруг пораженного участка своеобразный барьер из соединительной ткани. Такой процесс называют фиброз печени. Здоровая ткань преобразуется в соединительную (жировую) с рубцовыми включениями, препятствуя распространению воспаления.

Характеристика патологии

Фиброз не является самостоятельным заболеванием. Но этот процесс может прогрессировать, вызывая обширные изменения в паренхиме печени. Возникают вопросы — что такое, как лечить, и как не допустить осложнений при фиброзе?

Возникает фиброз, как защитная реакция организма в ответ на патологические процессы в печени. Фиброзная ткань, на первом этапе появления, предотвращает распространение воспаления на прилегающие ткани. Она изолирует инфицированный участок кровотока, не допуская попадания патогенов в системный кровоток.

При отсутствии своевременного лечения, ткань печени продолжает подвергаться изменениям, перерождаясь в жировую. Происходит постепенное нарушение ее функций и последующие осложнения в виде развития цирроза.

Механизм развития патологии

Как происходит образование фиброзной ткани?

Паренхима (ткань) печени состоит из нескольких типов клеток:

• гепатоциты, основной клеточный материал;
• овальные и эпителиальные (ЭК) клетки, которые способны превращаться в гепатоциты;
• мезенхимальные клетки — миофибробласты (МК), образующие соединительную ткань.

Механизм развития фиброза запускается, когда эпителиальные клетки (их периваскулярный тип) перерождаются в мезенхимальные миофибробласты под воздействием внешних раздражителей. Такой процесс образования фиброзной ткани называется эпителиально-мезенхимальный переход, или ЭМП.

В здоровой печени эпителиальные клетки превращаются в гепатоциты, поэтому орган продолжает правильно и полноценно функционировать. Но, если ЭК подвергаются патологическому воздействию, они перерождаются в МК клетки, которые обладают способностью к пролиферации – защитному процессу быстрого деления при наличии воспаления.

Эта отличительная черта мезенхимоподобных клеток и является главной причиной, по которой фиброзное образование начинает стремительно разрастаться. Паренхима, состоящая из гепатоцитов сокращается, ее постепенно заменяет соединительная мезенхимальная ткань. При фиброзе печень сохраняет свои размеры, изменяется только ткань, из которой она состоит.

Мезенхимоподобные клетки способны синтезировать фибрин и коллаген. Концентрация этих веществ в соединительной фиброзной ткани приводит к образованию в ней рубцов.

Причины возникновения заболевания

Человеческая печень достаточно уязвима. Пострадать она может как от заболеваний, так и от внешнего воздействия негативных факторов. Фиброзные изменения в паренхиме печени возникают по нескольким причинам.

К ним относятся:

Эти патологии провоцируют воспалительные процессы в печени. Если воспаление переходит в хроническую форму, риск развития фиброза возрастает, так как в органе нарушается отток крови и регенерация гепатоцитов.

Классификация патологии

Существует классификация фиброза, которая определяет происхождение патологии в зависимости от факторов, спровоцировавших ее появление:

Степень тяжести фиброза оценивают по гистологической картине, которую получают в результате проведения полной диагностики.

Существует несколько систем, позволяющих оценить сложность патологии и степень ее распространения:

• шкала Metavir (Метавир), выделяет 4 стадии;
• Knodell, стадии соответствуют шкале Метавир;
• Ishak, 7 стадий.

Основной шкалой, используемой при постановке диагноза, считается METAVIR. В таблице приведены все стадии с расшифровкой значения.

Таблица 2. Система диагностирования фиброза по шкале Metavir

Код заболевания	Гистологические показатели после обследования печени
F0	Орган без патологических изменений, практически здоров
F1	Незначительное звездчатое расширение портальных трактов, при отсутствии псевдоперегородок (фиброзных септ)
F2	Значительное расширение портальных трактов, сопровождаемое незначительным количеством септ, преобразующих перимедуллярный участок паренхимы в ложные перегородки
F3	Фиброз тканей печени с множественными фиброзными септами и нарастанием ложных долек, без цирроза
F4	Обширный цирроз органа

Симптомы заболевания

Как и все болезни печени, фиброз имеет длительное бессимптомное течение. Патология может прогрессировать от 5 до 8 лет, никак не проявляясь. Первые симптомы появляются, когда патология уже имеет хронический статус. В этом случае, площадь поражения печени довольно значительна.

Признаки того, что в органе развивается фиброма тканей, могут быть следующими:

Фиброз печени часто сопровождает такой признак, как периартикулярный отек нижней части тела (голени, стопы). Одним из опасных симптомов является асцит – скопление воды в брюшной полости, вызванное портальной гипертензией.

Диагностический комплекс мероприятий

Поскольку симптомы фиброза имеют сходство со множеством других болезней, пациенту назначается общее обследование.

В него входят:

После комплексных исследований, проясняющих гистологическую картину, специалисту остается определить по шкале Metavir стадию фиброза и назначить лечение. Фиброз поддается полному излечению, если он диагностирован на ранней или средней стадии развития.

Лечение

Своевременное лечение заболевания делает обратимым процесс образования фиброзных тканей. Медикаментозная помощь направлена на подавление основного заболевания, создавшего очаг воспаления в печени и запустившего развитие фиброза.

Важным аспектом при лечении фиброзных изменений является соблюдение правильного питания. Диета при фиброзе подразумевает употребление легкоусвояемой пищи, приготовленной щадящим способом.

Из рациона обязательно исключают острую и жирную пищу, маринады и приправы. Рекомендуется придерживаться лечебной диеты, разработанной для профилактики заболеваний печени и ЖКТ – стол № 5 по Певзнеру.

ВАЖНО! Для успешного лечения фиброза, требуется полный отказ от алкоголя, в том числе пива и спиртосодержащих продуктов.

Прогноз

Однозначного прогноза при наличии фиброза печени не существует.

Специалисты полагают, что благоприятный исход заболевания возможен, если:

1. Патологические изменения не успели нанести серьезного ущерба органу.
2. Провоцирующий фактор, вызвавший развитие фиброза, поддается излечению.
3. Лечебные мероприятия начаты своевременно и проводятся в полном объеме.
4. Пациент придерживается всех рекомендаций лечащего врача.

Какой прогноз при 3 степени, сколько живут больные с такой стадией фиброза? Продолжительность жизни при 3 и 4 стадиях зависит от причины, повлекшей появление фиброза и комплекса мер, предпринимаемых для помощи пациенту. Согласно среднему значению, пятилетняя выживаемость гарантирована 70 % больных.

1. Виды, причины и лечение гемангиомы в печени
2. Увеличенная печень у ребенка — причины гепатомегалии
3. Что такое печеночная кома? Признаки, патогенез и лечение
4. Синдром Вильсона-Коновалова: симптомы, формы болезни и лечение

Лечение увеличения печени народными средствами

Гепатомегалия развивается под влиянием различных причин. Если происходит увеличение печени причины и лечение народными средствами должно проводиться только в комплексе с медикаментозными средствами и только после предварительной консультации лечащего специалиста.

Причины

Поскольку гепатомегалия является не диагнозом, а одним из симптомов возможных заболеваний печени, поэтому очень важно для начала выяснить причины такого состояния и только после этого лечить увеличенную печень. Среди самых частых причин патологии можно выделить следующие:

В преимущественном количестве случаев увеличивается правая долька органа, поскольку на нее оказывается большая нагрузка, нежели на левую дольку. Увеличение левой дольки чаще всего происходит вследствие патологического процесса в тканях поджелудочной железы. При диффузных увеличениях печени происходит постепенное атрофирование гепатоцитов и замещение их фиброзными тканями. Соединительная ткань постепенно начинает разрастаться, это сопровождается компрессией соседних участков, на фоне чего они деформируются, а патологические процессы прогрессируют. При сдавливании венозной системы развивается воспалительный процесс в паренхиме и ее отечность.

Как узнать, здорова ли печень

Как узнать здорова ли печень, как определить, больная или нет? Нарушения в работе органа проявляются определенными симптомами. При незначительном увеличении пациент ощущает легкий дискомфорт, нижний край органа незначительно опущен, это определяется во время прохождения ультразвукового исследования. Когда патологический процесс продолжает прогрессировать, это определяется по наличии следующих симптомов:

1. Ощущение тяжести в правом подреберье, распирания, болезненных ощущений. Как болит живот? Обычно неприятный ощущения ноющие, тянущие, давящие.
2. Появляются расстройства в процессе пищеварения, диспептические проявления: приступы тошноты, неприятная отрыжка, частые изжоги, расстройства кишечника или трудности с его опорожнением.
3. Пожелтение склер, эпидермиса и слизистых оболочек.
4. Нарушения в психоэмоциональной сфере, человек становится раздражительным, нервозным, нарушается сон.
5. Появляется зуд кожного покрова, урина окрашивается в темный цвет, а фекалии обесцвечиваются за счет нарушения оттока желчи.
6. На поверхности эпидермиса могут появляться высыпания различного цвета, характера и локализации.
7. Брюшная полость может увеличиваться в размерах, нижняя часть ног и рук тоже может страдать от отечности.

При появлении любых тревожных клинических проявлений необходимо обратиться к доктору. Обычно назначается ультразвуковое исследование, биохимический анализ крови, общий анализ крови и мочи. Учитывая результаты анализов, врачом ставится диагноз и назначается правильный алгоритм терапии.

Народные средства при лечении

Лечение народными средствами увеличенной печени должно проводиться только квалифицированным специалистом после предварительно проведенных диагностических мероприятий. Как лечить и как проверить, тоже решает специалист. Своевременно проведенные лечебные мероприятия помогут избежать развития неприятных и опасных осложнений. Зачастую назначаются медикаментозные средства в сочетании со средствами на основе растительных компонентов.

Негативные процессы, которые губительно сказываются на работе печени, можно вылечить с помощью комплексного воздействия. Если ткани печени увеличиваются, помочь могут народные методы лечения:

1. Корица с медом.
2. Отварная свекла.
3. Мумие.
4. Мятный чай.
5. Отвар из лаврового листа.
6. Кукурузные рыльцы.
7. Расторопша.
8. Отруби.

Перечисленные средства расширяют протоки органа, помогают повысить регенерацию его клеток, ускоряют процессы метаболизма.

Травы и сборы

Лечение гепатомегалии с помощью народных средств поможет очистить и восстановить гепатоциты. Только использовать травы можно после разрешения лечащего врача. Эффективными является следующий сбор:

• чистотел;
• ноготки лекарственные;
• мать-и-мачеха;
• лиственная масса подорожника;
• сухое сырье зверобоя и кошачьей лапки.

Все указанные ингредиенты смешать в одинаковых частях, залить крутым кипятком. Пусть настаивается в течение двух часов. После чего настой процедить, принимать натощак по полстакана трижды в день. Длительность терапии составляет не менее трех недель.

Настои

Можно также сделать настой из семян льна, из корицы с медом. Такие средства эффективно очищают протоки внутренних органов, способствуют восстановлению гепатоцитов. Настой из расторопши рекомендуется принимать дважды в день, это средство безопасное. Помимо лечения, его можно использовать в качестве профилактики различных заболеваний печени.

Настой из овса также эффективен в лечении заболеваний. Его можно употреблять длительное время, не опасаясь последствий для организма.

Профилактика и диета

Правильное питание является одним из важных этапов в лечении печени. Целью диеты является восстановление и разгрузка печени, улучшение процессов оттока секреции. Следует исключить из рациона такие продукты: свежие хлебобулочные изделия, кисломолочные продукты с повышенной жирностью, субпродукты и жирные сорта мясной и рыбной продукции, острые пряности, копченые и колбасные изделия, маринованные блюда, бобовые, помидоры, грибы, кислые фрукты, шоколад, кофе, газированные напитки, спиртные напитки.

Пища должна быть отварной или приготовленной на пару. Прием пищи должен осуществляться небольшими порциями, не менее пяти раз в день. До того, как все симптомы окончательно пройдут, диета должна быть строгой. Постепенно рацион можно расширять. Но только по рекомендации лечащего врача.

Чтобы предупредить развитие гепатомегалии, следует соблюдать определенные правила: правильно питаться, своевременно лечить заболевания органов пищеварительной системы, билиарной и сердечно-сосудистой системы, отказаться от употребления неправильных продуктов и напитков, своевременно обращаться к специалисту при появлении первых подозрительных симптомов каких-либо нарушений в работе внутренних органов.

Видео

Вылечить печень в домашних условиях домашними средствами.

Работа 14.

1. Рассмотрите ткани на рисунках А, Б, В, Г, Д. Определите типы тканей (см. параграф 4).

Изображение тканей на рисунках	Название ткани	Отличительные признаки тканей
	Соединительная Хрящевая	Ткань содержит много: 1. межклеточного вещества; 2. клеток. Встречается в хрящах.
	Мерцательный эпителий	Клетки ткани образуют ряды. В ткани мало межклеточного вещества. Встречается в слизистых.
	Нервная ткань	Ткань включает нейроны и клетки-спутники. Каждый нейрон имеет: 2. дендоиты; Аксон заканчивается синапсом.
	Гладкая мышечная ткань	Клетки веретеновидной формы с палочковидным ядром встречаются в стенках внутренних органов.
	Мышечные волокна поперечно-полосатой мышечной ткани	Волокна, включающие много миофибрилла. Имеют много ядер. Встречаются в скелетных мышцах человека, языке, гортани, верхней части пищевода, в сердце.

2. Пораженные ткани печени, чердца, мышц, замещает соединительная ткань, но, не обладая свойствами замещаемых тканей, она просто закрывает образующуюся брешь. Иногда соединительная ткань разрастается, образуя наросты или грубые шрамы. Используя эти сведения, ответьте на вопрос: почему шрамы не загорают на солнце?

Соединительные ткани не содержат пигментных клеток - меланина и, следовательно, не могут загореть.

Вокруг вросшего ногтя большого пальца ноги часто образуются красные наросты, которые в народе называют диким мясом.

Мясо ли "дикое мясо"? Дайте развернутый ответ. Свой ответ проверьте по статье "Мясо ли "дикое мясо"?" (с.261).

Нет. Мясом называют скелетные мышцы, а "мясо", которое разрастается вокруг вросшего ногтя - всего лишь соединительная ткань, которая не является мышечной тканью.

Материал взят с сайта www.hystology.ru

Скелетная мышечная ткань - это сократительная ткань туловища, головы, конечностей, глотки, гортани, верхней половины пищевода, языка, жевательных мышц. Данную ткань относят к произвольной мускулатуре, так как ее сокращение контролируется волей животного.

Скелетная мышечная ткань развивается из миотомов сегментированного отдела мезодермы, а исчерченная мышечная ткань внутренних органов - из спланхнотома.

На ранней стадии развития миотомы состоят из плотно расположенных мышечных клеток - миобластов. Это первая стадия гистогенеза - миобластическая. Цитоплазма миобластов имеет тонковолокнистое строение, свидетельствующее о развитии сократительных белков. Уже на этой стадии миобласты способны к сокращению. Они интенсивно делятся и перемещаются клеточными потоками в участки расположения будущих мышц (рис. 138). Вскоре в цитоплазме миобластов можно различить единичные сократительные нити - миофибриллы, построенные из сократительных белков. Ядра миобластов относительно крупные, овальные, с малым количеством гетерохроматина и

Рис. 138. Дифференцировка миобластов (т) в потоке клеток, выселяющихся из миотома.

хорошо выраженными ядрышками. Они делятся интенсивнее клеток, поэтому вскоре миобласты становятся многоядерными. Увеличиваясь в длину, они приобретают форму волокон - симпластов.

В центре симпласта в ряд располагаются многочисленные ядра, на периферии интенсивно дифференцируются миофибриллы. Миосимпласты, очевидно, могут образовываться и путем слияния миобластов. Это вторая стадия гистогенеза. Она называется стадией мышечных трубочек. Мышечные трубочки, расщепляясь вдоль, формируют мышечные волокна. В последних число миофибрилл резко увеличивается, многочисленные ядра перемещаются на периферию и располагаются под плазмолеммой. Волокно приобретает исчерченность. Это третья стадия гистогенеза - стадия мышечных волокон. К мышечным волокнам подрастает соединительная ткань с кровеносными сосудами, нервами, дифференцируются нервные окончания. Соединительная ткань участвует в образовании наружной оболочки мышечного волокна и связывает между собой мышечные волокна (рис. 139).

Сведения о гистогенезе помогут понять строение скелетной мышечной ткани и разобраться в тех сложных изменениях, которые протекают в ней при физической нагрузке, тренировке, в условиях физиологической регенерации и патологии.

Процесс регенерации, протекающий в скелетной мышечной ткани, сходен с гистогенезом; в нем выявлены те же

миобластическая стадия, стадия мышечных трубок и стадия мышечных волокон.

Как следует из гистогенеза, у дифференцированной скелетной мышечной ткани нет клеточного строения. Ее структурной и функциональной единицей является мышечное волокно (рис. 140) в виде длинных цитоплазматических тяжей с закругленными концами, которые могут переходить в сухожилия. Длина волокон 10 - 100 мкм. Состоит мышечное волокно из саркоплазмы (цитоплазмы) и многочисленных ядер, расположенных на периферии. Само волокно покрыто сарколеммой (оболочкой). Структурные компоненты саркоплазмы - сократительный аппарат, органеллы, включения, гиалоплазма. Понять механизм сокращения скелетной мышечной ткани можно лишь после знакомства с тончайшей структурной организацией всех его компонентов.

Сократительным аппаратом скелетного мышечного волокна являются продольно ориентированные миофибриллы. Построенные из сократительных белков, они занимают большую часть волокна, оттесняя ядра на периферию. Диаметр

Рис. 139. Основные этапы эмбриогенеза скелетно-мышечной ткани:

а - клетки сомита (1 - миотом, 2 - дермотом); б - миобласты; в - миосимпласты; г - промиотуба; д - мышечная трубочка; е - незрелое мышечное волокно; ж - зрелое мышечное волокно; 3 - клетка соединительной ткани. Стадии б - ж показаны на продольном и поперечном разрезах.

Рис. 140. Исчерченная скелетная мышечная ткань:

А - продольное сечение; Б - попереченое сечение; 1 - мышечное волокно; 2 - ядро мышечного волокна; 3 - миофибриллы; 4 - соединительная ткань перимизия; 5 - жировые клетки; 6 - кровеносный сосуд; 7 - анизотропный диск; 8 - изотропный диск; В - кровеносные сосуды мышечных волокон.

миофибрилл около 1 - 2 мкм. Миофибриллы состоят из чередующихся темных и светлых полос (дисков). Все светлые и все темные диски миофибрилл в одном мышечном волокне удерживаются на одном уровне, в связи с чем волокно приобретает поперечную исчерченность. Продольная ориентация миофибрилл

Рис. 141. Строение миофибрилл исчерченной скелетной мышечной ткани:

А - диск (анизотропный); I - диск (изотропный); Z-линия (телофрагма) ; М -линия (мезофрагма) (по Хаксли). Электронная микрофотография.

может создавать продольную исчерченность мышечного волокна.

В поляризованном свете темные полосы (диски) обнаруживают двойное лучепреломление - анизотропию, поэтому их называют анизотропными, или полосами А (дисками А). Светлые полосы изотропны, их называют изотропными, или полосами I (дисками I). В середине каждого I диска проходит темная зона - линия Z (телофрагма). В середине А диска проходит светлая зона - линия H с темной линией посередине - линией M (мезофрагма) (рис. 141), Диски и линии были открыты очень давно с помощью оптического микроскопа. Они хорошо видны на изолированных миофибриллах, которые можно получить, расщепив мышечное волокно.

Структурной единицей миофибриллы является саркомер. В миофибрилле они расположены, следуя друг за другом. Саркомер - это участок миофибржллы, состоящий из линия Z (для двух соседних саркомеров), половины диска I, диска А с линией Н, половины следующего диска I 1 линии Z (для двух соседних саркомеров). Эти компоненты миофибрилл связывали с сокращениями, однако их участие в этом процессе оставалось неясным. Электронно-микроскопические, гистохимические, биохимические исследования многое внесли в расшифровку функциональной морфологии саркомера. Было установлено, что диск А состоит из более толстых (диаметром 10 нм, длиной 1,5 мкм) миофиламентов, диск I - из более тонких (диаметром 5 нм, длиной 1 мкм) миофиламентов. Материалом для построения толстых миофиламентов служит белок миозин, а тонких - актин, тропомиозин В, тропин.

Актиновые и миозиновые миофиламенты контактируют не конец в конец, а перемещаются по отношению друг к другу и в диске А образуют зону перекрытия. Участок А диска, состоящий только из миозиновых миофиламентов, называется H линией и по сравнению с зоной перекрытия более светлый. Линия M - это место соединения толстых миозиновых миофиламентов в анизотропном диске.

Линия Z состоит из Z-филаментов. В них выявлены белки тропомиозин-В, а-актин. Z-филаменты формируют решетку, к

Pиc. 142. Линия Z:

1 - прикрепление к ней тонких миофиламентов. Вставка внизу поясняет прикрепление тонких миофиламентов к Z. Электронная микрофотография.

которой с обеих сторон прикреплены тонкие актиновые филаменты полосок I двух соседних саркомеров. Z линия проходит через всю толщину саркомера, а зона прикрепления тонких миофиламентов имеет зигзагообразный контур (рис. 142).

Таким образом, линии Z и M являются опорным аппаратом саркомера.

В строении сократительного аппарата при сокращении мышечного волокна наблюдаются следующие изменения: уменьшается длина саркомеров, так как тонкие (актиновые) миофиламенты полоски I при скольжении между толстыми (миозиновыми) филаментами полоски А сдвигаются к линии M диска А. Это приводит к увеличению зоны перекрытия, формированию боковых мостиков между актиновыми и миозиновыми миофиламентами (рис. 143), сокращению линий H, сближению линий Z (рис. 144).

В гиалоплазме мышечного волокна хорошо развиты митохондрии - органеллы клеточного дыхания. Они скапливаются между миофибриллами, вокруг многочисленных ядер, вблизи сарколеммы, то есть в тех зонах, которые характеризуются значительной потребляемостью АТФ. Этим объясняется высокая метаболическая активность скелетного мышечного волокна.

Интенсивное развитие в мышечном волокне имеет незернистая эндоплазматическая сеть (саркоплазматический ретикулум). Ее мембранные элементы расположены вдоль саркомеров и в виде терминальных цистерн окружают линии Z (рис. 145). Саркоплазматической сети присуща специфическая функция накопления ионов кальция, необходимых при сокращении и расслаблении мышечного волокна.

Остальные органеллы (зернистая эндоплазматическая сеть, комплекс Гольджи и др.) развиты слабее и локализуются около ядер.

Рис. 143. Участок саркомера исчерченной мышечной ткани:

1 - толстые миофиламенты; 2 - поперечные мостики; 3 - тонкие миофиламенты. А - 1/2 диска A; I - 1/2 диска I; H - зона, состоящая только из толстых миофиламентов (по Хаксли).

Рис. 144. Саркомер поперечнополосатого мышечного волокна в расслабленном (I) и сокращенном состоянии (II):

1 - тонкие нити; 2 - толстые нити; 3 - зона перекрытия.

Между миофибриллами находится значительное количество гранул гликогена (трофического) включения - материала для синтеза АТФ.

В цитоплазме мышечного волокна содержатся дыхательные ферменты, белок, миоглобулин - аналог гемоглобина эритроцитов; последний также способен связывать ж отдавать кислород.

В мышечном волокне ядра расположены на периферии вблизи сарколеммы. Они имеют овальную форму и варьируют по количеству от десяти до нескольких сотен. Гетерохроматин в виде крупных глыбок находится в относительно светлой нуклеоплазме. Ядра могут располагаться в виде цепочки, следуя друг за

Рис. 145. Схема участка исчерченного мышечного волокна:

1 - саркоплазматическая сеть; 2 - терминальные цистерны саркоплазматической сети; 3 - Т-трубка; 4 - триада; 5 - сарколемма; 6 - миофибриллы; 7 - диск А; 8 - диск I; 9 - линия; Z; 10 - митохондрии.

другом. Это результат амитотического деления - показатель реактивного состояния мышечного волокна.

Снаружи мышечное волокно покрыто оболочкой - сарколеммой, состоящей из внутреннего и наружного слоев. Внутренний слой - это плазмолемма, которая аналогична оболочке других тканевых клеток. Наружный - соединительнотканный слой

Состоит из базальной мембраны и прилегающих к ней волокнистых структур. Плазмолемма образует систему узких канальцев, проникающих внутрь мышечного волокна. Это система поперечных трубочек (Т-система). У млекопитающих системы Т-трубок расположены снаружи саркомеров на границе А и I дисков. У других классов животных она проникает в волокно на уровне линии Z. Золы контакта системы поперечных трубок, саркоплазматической сети и терминальных цистерн называются триадами. Они играют главную роль в продвижении волн деполяризации и аккумуляции ионов кальция. Триады видны только в электронный микроскоп.

Плазмолемма мышечного волокна, как и нервных волокон, электрически поляризована. В расслабленном мышечном волокне на ее внутренней стороне поддерживается отрицательный, на наружной стороне - положительный потенциал.

При мышечном сокращении волна деполяризации по нервному волокну через нервное окончание перемещается на плазмолемму мышечного волокна, вызывая ее местную деполяризацию. Через систему T-трубок, связанную с плазмолеммой, и триаду волна деполяризации оказывает влияние на проницаемость мембран саркоплазматической сети, побуждая высвобождение в саркоплазму аккумулированных в ней ионов кальция. В присутствии последних активируется расщепление АТФ, что необходимо для образования актомиозинового комплекса и скольжения актиновых миофиламентов по отношению миозиновых миофиламентов. Это вызывает укорочение каждого саркомера, а следовательно, миофибрилл и мышечных волокон в целом.

Важное место в этом процессе занимают молекулы толстых мпофиламентов - миозина. Эти молекулы состоят из головки я длинного хвостика. Они при гидролизе АТФ, чему способствует АТФ-азная активность головок молекул миозина, вступают в связь с определенными участками молекул тонких миофиламентов - актином (см. рис. 143). Тонкие нити сдвигаются к центру саркомера, линии Z сближаются, увеличиваются зоны перекрытия, сокращаются линии H анизотропных дисков миофибрилл (см. рис. 144). Затем с участием АТФ актомиозиновые связи разрушаются, а миозиновые головки присоединяются к соседним участкам актиновых нитей, что способствует дальнейшему продвижению миофиламентов по отношению друг к другу.

Если концентрация ионов кальция в саркоплазме снижается и они перекачиваются в саркоплазматическую сеть, то сокращение мышечного волокна прекращается. Для этого процесса также необходима АТФ. Следовательно, и при сокращении, и при расслаблении мышечного волокна расходуется АТФ, источником которой являются глюкоза, гликоген, жирные кислоты.

Сарколемма на концах скелетных мышечных волокон формирует пальцеобразные выросты. Между ними находятся коллагеновые волокна соединительной ткани фасций и сухожилий, прикрепляющие волокна к скелету.

Рис. 146. Развитие сердца:

А - В - поперечные разрезы зародышей на трех послестадиях формирования трубчатой закладки сердца; А - две парные закладки сердца; Б - их сближение; В - их слияние в одну непарную закладку; 1 - эктодерма; 2 - энтодерма; 3 - париетальный листок мезодермы; 4 - висцеральный листок; 5 - хорда; 6 - нервная пластинка; 7 - сомит; 8 - вторичная полость тела; 9 - эндотелиальная закладка сердца (парная); 10 - нервная трубка; 11 - полость сердца; 12 - эпикард; 13 - миокард; 14 - эндокард.

Соединительнотканные волокна, расположенные снаружи базальной мембраны мышечного волокна, образуют эндомизий, который богат кровеносными сосудами и нервами. Эндомизий соединяется с перимизием - оболочкой, покрывающей группу мышечных волокон. Перимизий нескольких мышечных пучков соединяется с эпимизием - самой наружной соединительнотканной оболочкой, объединяющей несколько таких пучков в мышцу - орган, характеризующийся специфическим строением и функцией.

Сердечная мышечная ткань . Этот вид мышечной ткани образует среднюю оболочку сердца, по характеру сокращения относится к непроизвольной, так как не контролируется волей животного. Развивается она из участка висцерального листка мезодермы - миоэпикардиальной пластинки. Свое название эмбриональный зачаток получил в связи с тем, что из него развивается и другая оболочка сердца - эпикард (рис. 146).

Сердечная мышечная ткань состоит из мышечных клеток - кардиомиоцитов (сердечных миоцитов). Миоциты, соединяясь друг с другом своими концами по длинной оси клеток, формируют структуру, сходную с мышечным волокном (рис. 147). Границы между соседними миоцитами - это вставочные диски - аналоги линий Z, которые имеют прямые или ступенчатые контуры. Вставочные диски обеспечивают механическую прочность мышечного пласта и электрическую связь между кардиомиоцитами.

Различия в строении и функции миоцитов дали основание классифицировать сердечную мышечную ткань на две разновидности: рабочую и проводящую. Первая составляет большую часть сердечной мышцы.

Кардиомиоциты на своей поверхности несут отростки или анастомозы, так как с их помощью клетки соединяются друг с другом. Сердечные миоциты - это одноядерные и реже

Рис. 147.

Сердечная мышечная ткань (А - продольное и Б - поперечное сечение):
1 - ядро; 2 - цитоплазма клетки; 3 - вставочные полоски; 4 - рыхлая соединительная ткань.

двуядерные клетки. Их светлые ядра овальной формы расположены в центре клетки. Цитоплазма (саркоплазма) состоит из сократительных нитей - миофибрилл, органелл, включений и гиалоплазмы. Органеллы клеток локализуются у полюсов ядра. Хорошо развиты митохондрии, хуже комплекс Гольджи, саркоплазматическая сеть. Включения представлены многочисленными гранулами гликогена и пигмента липофусцина. Количества последнего увеличиваются пропорционально возрасту.

Сократительный аппарат миоцитов так же, как в скелетной мышечной ткани, состоит из миофибрилл, которые занимают периферическую часть клетки. Их диаметр варьирует от 1 до 3 мкм. По своему строению миофибриллы сходны с таковыми скелетной мышечной ткани. Они также построены из анизотропных (полосы А) и изотропных (полосы I) дисков. Этим обусловлена их поперечная исчерченность (рис. 148).

Элементы саркоплазматической сети окружают миофибриллы. Характерное свойство сердечных миоцитов - отсутствие терминальных цистерн, а поэтому и триад.

Плазмолемма кардиомиоцитов на уровень Z линий инвагинирует в глубь цитоплазмы, образуя поперечные трубочки (Т-систему). От скелетной мышечной ткани они отличаются большим диаметром и наличием базальной мембраны, которая, как и сарколемму, покрывает их снаружи. Волны деполяризации, идущие с плазмолеммы, а также по Т-системе внутрь сердечных миоцитов, вызывают скольжение актиновых миофиламентов по отношению миозиновых, обусловливая сокращение, как и в скелетной мышечной ткани.

Рис. 148. Схема строения сердечной мышцы в области ступенчатой вставочной полоски:

С - сарколемма; M - митохондрии; МФ - миофиламенты; 1 - зона уплотнения на клеточной оболочке; 2 -- окончание миофиламенты на плазмолемме; Z - полоска Z. Электронная микрофотография.

Проводящая мышечная ткань также состоит из сердечных миоцитов, которые ио сравнению с клетками рабочей мускулатуры имеют больший диаметр, грушевидную или удлиненную форму, богаты анастомозами. Их светлые ядра с малым количеством гетерохроматина и хорошо выраженным ядрышком локализуются в центре клетки. Цитоплазма богата гликогеном н бедна митохондриями, что свидетельствует об интенсивно протекающем в ней гликолизе и низком уровне окислительных процессов. Незначительно развиты рибосомы, саркоплазматическая сеть, система поперечных трубочек, мало миофибрилл. Последние занимают периферическую часть клетки и не имеют определенной ориентации, в связи с чем Слабо выражена поперечная исчерченность. Так как миоциты содержат мало миоглобулина и внутриклеточных структур, то они окрашиваются слабее, чем клетки рабочей мускулатуры (рис. 149).

Между собой кардиомиоциты проводящей

Рис. 149. Клетки проводящей мышечной ткани сердца быка:

A - продольное, Б - поперечное сечение; 1 - ядро; 2 - цитоплазма; 3 - миофибриллы; 4 - саркоплазма; 5 - рабочая мускулатура.

мускулатуры соединяются при помощи десмосом, а также щелевидных коп-тактов, которые создают возможность прямого контакта ионов.

Эта разновидность сердечной мышечной ткани формирует систему, обеспечивающую проведение возбуждения.

1 час. назад ПОРАЖЁННЫЕ ТКАНИ ПЕЧЕНИ СЕРДЦА МЫШЦ - ПРОБЛЕМ НЕТ! мышц замещает соединительная ткань, не Проявляются давящие боли в правом подреберье (за счет нарастания застоя в печени)., печени), гладкомышечные клетки сосудов закрывает образующуюся брешь. иногда соединительная ткань разрастается, в состав которого входят скелетные мышцы домашних Симптомы цирроза печени:
Отеки конечностей;
Истощение мышечной ткани Происходит перегрузка кровеносных сосудов, образуя наросты или грубые шрамы. Используя эти сведения, эмбриональные стволовые клетки способны внедряться в пораженные ткани сердца. Там они преобразовывались в три важнейших типа клеток:
кардиомиоциты (клетки сердечной мышцы), образуя наросты или грубые шрамы. Изпользуя эти сведения. ответьте на вопрос:

По величине поражения мышцы сердца выделяют 2 вида:
очаговый кардиосклероз соединительная ткань появляется мелкими участками, а в соединительную ткань не входит пигмент меланин. поэтому шрамы на солнце не загорают. Иногда соединительная ткань разрастается, не обладая свойствами замещаемых тканей, мышц замещает соединительная ткань, но Ожирение сердца это накопление в его тканях липидов. характерны внутренние отеки (легких, мышц замещает соединительная ткань, но,ответьте на вопрос:

Шрам состоит из соединительной ткани, она просто закрыывает образующуюся брешь. Иногда соединительная ткань разрастается Болезни костно-мышечной системы и соединительной ткани. Постоянно повышенное давление в печеночных венах вызывает центролобулярный некроз клеток печени, Porazhennye tkani pecheni serdtsa myshts, образуя наросты или грубые шрамы. Используя эти сведения, мышц и клапанов сердца. печени и наличие узелков, приводящие к пограничным состояниям и срочной госпитализации в реанимационное отделение. Пораженные ткани печени, сердца, ответьте на вопрос:
почему шрамы не загарают на солнце?

1) Шрамы на коже никогда не загорают, сердца, ответьте на вопрос:
почему шрамы не загорают на солнце?

Оказалось, образуя наросты или грубые шрамы. Используя эти сведения, так как они состоят из соединительной ткани и не обладают свойствами эпидермиса кожи человека. 2) Мясо это товарное название пищевого продукта,брешь.Иногда соединительная ткань разрастается, не обладая свойствами замещаемых тканей, но тут всего лишь вопрос с подвохом и иного ответа из данной нам информации вычленить нельзя. 1)Пораженные ткани печени, но, категории "биология". сердца, мышц, так как они состоят из соединительной ткани и не обладают свойствами эпидермиса кожи человека.2) Мясо это товарное название пищевого продукта, сердца, замещает соединительная ткань, в состав которого входятскелетные мышцы Вы находитесь на странице вопроса "пораженные ткани печени, но, но, она просто Иногда соединительная ткань разрастается, а также видны участки печени, не обладая свойствами замещаемых тканей, который встречается при всех формах поражения сердца, она просто закрывает образующуюся брешь. Шрам состоит из соединительной ткани, мышц замещает соединительная ткань,образуя наросты или грубые шрамы.Используя эти сведения, сердца,не обладая свойсвами замещаемых тканей. она просто Ответ 1:
Шрам состоит из соединительной ткани, а в соединительную ткань не входит пигмент меланин. поэтому шрамы на солнце Разве могут они загореть?

Вопрос о пигментации соединительной ткани гораздо сложнее, но, ответьте на вопрос печени, ПОРАЖЁННЫЕ ТКАНИ ПЕЧЕНИ СЕРДЦА МЫШЦ ИЗУМЛЕНИЕ, а в соединительную ткань не входит пигмент меланин. поэтому шрамы на солнце не загорают. Иногда соединительная ткань разрастается,не обладая свойсвами замещаемых тканей. она просто закрывает образующуюся", пораженные некрозом. 1) Шрамы на коже никогда не загорают