โรคแพ้ภูมิตัวเองมักส่งผลต่ออวัยวะสำคัญ เช่น หัวใจ ปอด และอื่นๆ

ลักษณะทั่วไปของโรคแพ้ภูมิตนเองที่ส่งผลต่อข้อต่อ

โรคแพ้ภูมิตนเองส่วนใหญ่ที่ส่งผลต่อข้อต่อคือโรคเนื้อเยื่อเกี่ยวพันแบบกระจาย (โรคไขข้ออักเสบทั่วร่างกาย) นี่คือกลุ่มของโรคขนาดใหญ่ ซึ่งแต่ละโรคมีการจำแนกประเภทที่ซับซ้อน อัลกอริธึมการวินิจฉัยที่ซับซ้อน และกฎเกณฑ์สำหรับการกำหนดการวินิจฉัย รวมถึงสูตรการรักษาที่มีหลายองค์ประกอบ

เนื่องจากเนื้อเยื่อเกี่ยวพันที่ได้รับผลกระทบจากโรคเหล่านี้มีอยู่ในอวัยวะต่างๆ โรคเหล่านี้จึงมีลักษณะที่มีความสามารถรอบด้าน อาการทางคลินิก- บ่อยครั้งที่อวัยวะสำคัญ (หัวใจ, ปอด, ไต, ตับ) มีส่วนร่วมในกระบวนการทางพยาธิวิทยาซึ่งเป็นตัวกำหนดการพยากรณ์ชีวิตของผู้ป่วย

ในโรคไขข้ออักเสบทั่วร่างกาย ข้อต่อจะได้รับผลกระทบร่วมกับอวัยวะและระบบอื่นๆ สิ่งนี้อาจกำหนดภาพทางคลินิกของโรคและการพยากรณ์โรค (เช่น โรคข้ออักเสบรูมาตอยด์) หรืออาจมีนัยสำคัญน้อยกว่าเมื่อเทียบกับพื้นหลังของความเสียหายต่ออวัยวะอื่น ๆ เช่นเดียวกับโรคหนังแข็งทั้งระบบ ทั้งนี้ขึ้นอยู่กับ nosology

ในโรคภูมิต้านตนเองและโรคอื่นๆ ที่ยังไม่เป็นที่เข้าใจอย่างสมบูรณ์ ความเสียหายของข้อต่อคือ คุณสมบัติเพิ่มเติมและไม่พบในผู้ป่วยทุกราย ตัวอย่างเช่น โรคข้ออักเสบในโรคลำไส้อักเสบจากภูมิต้านตนเอง

ในกรณีอื่น รอยโรคที่ข้อต่ออาจเกี่ยวข้องกับกระบวนการนี้เฉพาะในกรณีที่รุนแรงของโรคเท่านั้น (เช่น โรคสะเก็ดเงิน) ระดับของความเสียหายของข้อต่อสามารถเด่นชัดและกำหนดความรุนแรงของโรค การพยากรณ์ความสามารถในการทำงานของผู้ป่วย และคุณภาพชีวิตของเขา หรือในทางกลับกัน ระดับของความเสียหายอาจทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงการอักเสบที่สามารถย้อนกลับได้อย่างสมบูรณ์เท่านั้น ในกรณีนี้ การพยากรณ์โรคอาจเกี่ยวข้องกับความเสียหายต่ออวัยวะและระบบอื่น ๆ (เช่น ไข้รูมาติกเฉียบพลัน)

สาเหตุของโรคส่วนใหญ่ในกลุ่มนี้ยังไม่เป็นที่เข้าใจแน่ชัด หลายลักษณะมีลักษณะเฉพาะจากความบกพร่องทางพันธุกรรม ซึ่งสามารถกำหนดได้โดยยีนบางตัวที่เข้ารหัสแอนติเจนของสิ่งที่เรียกว่าคอมเพล็กซ์ความเข้ากันได้ทางจุลพยาธิวิทยาที่สำคัญ (เรียกว่าแอนติเจน HLA หรือ MHC) ยีนเหล่านี้มีอยู่บนพื้นผิวของเซลล์ที่มีนิวเคลียสทั้งหมดของร่างกาย (แอนติเจน HLA C คลาส I) หรือบนพื้นผิวของเซลล์ที่เรียกว่าเซลล์ที่สร้างแอนติเจน:

กำหนดเวลาใหม่แล้ว การติดเชื้อเฉียบพลันสามารถกระตุ้นให้เกิดโรคแพ้ภูมิตัวเองได้หลายชนิด

• บี-ลิมโฟไซต์
• แมคโครฟาจของเนื้อเยื่อ
• เซลล์เดนไดรต์ (แอนติเจน HLA คลาส II)

ชื่อของยีนเหล่านี้มีความเกี่ยวข้องกับปรากฏการณ์ของการปฏิเสธการปลูกถ่ายอวัยวะ แต่ในทางสรีรวิทยาของระบบภูมิคุ้มกันพวกเขามีหน้าที่รับผิดชอบในการนำเสนอแอนติเจนไปยัง T lymphocytes และสำหรับการเริ่มต้นของการพัฒนาการตอบสนองทางภูมิคุ้มกันต่อเชื้อโรค ความเกี่ยวโยงของพวกเขากับความโน้มเอียงต่อการพัฒนาโรคแพ้ภูมิตัวเองอย่างเป็นระบบยังไม่เป็นที่เข้าใจอย่างสมบูรณ์

ในฐานะที่เป็นกลไกหนึ่งมีการเสนอปรากฏการณ์ที่เรียกว่า "การเลียนแบบแอนติเจน" ซึ่งแอนติเจนของเชื้อโรคทั่วไปของโรคติดเชื้อ (ไวรัสที่ทำให้เกิดการติดเชื้อไวรัสทางเดินหายใจเฉียบพลัน, Escherichia coli, Streptococcus ฯลฯ ) มีความคล้ายคลึงกัน โครงสร้างโปรตีนของบุคคลที่เป็นพาหะของยีนบางชนิดของความซับซ้อนและสาเหตุทางจุลพยาธิวิทยาที่สำคัญ

การติดเชื้อที่ผู้ป่วยได้รับความทุกข์ทรมานนำไปสู่การตอบสนองทางภูมิคุ้มกันอย่างต่อเนื่องต่อแอนติเจนของเนื้อเยื่อของร่างกายและการพัฒนาของโรคแพ้ภูมิตัวเอง ดังนั้นสำหรับโรคแพ้ภูมิตัวเองหลายชนิดปัจจัยที่กระตุ้นให้เกิดโรคคือการติดเชื้อเฉียบพลัน

ตามชื่อของโรคกลุ่มนี้กลไกสำคัญในการพัฒนาคือการรุกรานของระบบภูมิคุ้มกันต่อแอนติเจนของเนื้อเยื่อเกี่ยวพันของตัวเอง

จากประเภทหลักของปฏิกิริยาทางพยาธิวิทยาของระบบภูมิคุ้มกัน (ดู) ในโรคเนื้อเยื่อเกี่ยวพันภูมิต้านทานผิดปกติของระบบประเภทที่ 3 มักเกิดขึ้นบ่อยที่สุด (ประเภทที่ซับซ้อนของระบบภูมิคุ้มกัน - ในโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์และโรคลูปัส erythematosus) มักเกิดขึ้นน้อยกว่าประเภท II (ชนิดพิษต่อเซลล์ - ในไข้รูมาติกเฉียบพลัน) หรือ IV (ภูมิไวเกินล่าช้า - ในโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์)

กลไกปฏิกิริยาทางภูมิคุ้มกันที่แตกต่างกันมักมีบทบาทในการเกิดโรคของโรคหนึ่ง กระบวนการทางพยาธิวิทยาหลักในโรคเหล่านี้คือการอักเสบซึ่งนำไปสู่การปรากฏตัวของสัญญาณทางคลินิกหลักของโรค - อาการในท้องถิ่นและทั่วไป (มีไข้ไม่สบายตัวลดน้ำหนัก ฯลฯ ) ผลลัพธ์มักจะเป็นการเปลี่ยนแปลงที่ไม่สามารถกลับคืนสภาพเดิมในอวัยวะที่ได้รับผลกระทบ . ภาพทางคลินิกของโรคมีลักษณะเฉพาะของตัวเองสำหรับแต่ละ nosology ซึ่งจะอธิบายบางส่วนไว้ด้านล่าง

เนื่องจากอุบัติการณ์ของโรคแพ้ภูมิตนเองทั้งระบบอยู่ในระดับต่ำและหลายโรคไม่มีอาการเฉพาะที่ไม่พบในโรคอื่น ๆ มีเพียงแพทย์เท่านั้นที่สามารถสงสัยว่าจะมีโรคจากกลุ่มนี้ในผู้ป่วยโดยพิจารณาจากลักษณะอาการทางคลินิกร่วมกัน ที่เรียกว่า เกณฑ์การวินิจฉัยโรคที่ได้รับการอนุมัติในแนวทางสากลสำหรับการวินิจฉัยและการรักษา

เหตุผลในการตรวจเพื่อไม่รวมโรคไขข้อทางระบบ

• ผู้ป่วยจะมีอาการข้อต่อตั้งแต่อายุยังน้อย
• ขาดการเชื่อมโยงระหว่างอาการและภาระที่เพิ่มขึ้นในข้อต่อที่ได้รับผลกระทบ
• ได้รับบาดเจ็บที่ข้อต่อ
• สัญญาณ ความผิดปกติของการเผาผลาญ(โรคอ้วนและโรคเมตาบอลิซึมซึ่งอาจมาพร้อมกับโรคเกาต์)
• ประวัติศาสตร์ทางพันธุกรรมที่เป็นภาระ

การวินิจฉัยโรคเนื้อเยื่อเกี่ยวพันที่เป็นระบบนั้นกำหนดโดยนักกายภาพบำบัด

ได้รับการยืนยันโดยการทดสอบเฉพาะสำหรับการตรวจทางจมูกหรือการทดสอบในห้องปฏิบัติการที่ระบุเครื่องหมายที่อาจพบได้ทั่วไปในกลุ่มโรคไขข้ออักเสบทั้งกลุ่ม ตัวอย่างเช่น โปรตีน C-reactive ปัจจัยเกี่ยวกับรูมาตอยด์

พื้นฐาน การวินิจฉัยทางห้องปฏิบัติการจำเป็นต้องระบุแอนติบอดีจำเพาะต่ออวัยวะและเนื้อเยื่อของตนเอง คอมเพล็กซ์ภูมิคุ้มกันที่เกิดขึ้นในระหว่างการพัฒนาของโรค แอนติเจนของคอมเพล็กซ์ความเข้ากันได้ทางจุลพยาธิวิทยาที่สำคัญ ลักษณะเฉพาะของโรคบางอย่างในกลุ่มนี้ และตรวจพบโดยใช้โมโนโคลนอลแอนติบอดี ยีนที่เข้ารหัสแอนติเจนเหล่านี้ ระบุ โดยการกำหนดลำดับดีเอ็นเอจำเพาะ

วิธีการวินิจฉัยด้วยเครื่องมือช่วยให้สามารถระบุระดับความเสียหายต่ออวัยวะที่ได้รับผลกระทบและการทำงานของอวัยวะได้ เพื่อประเมินการเปลี่ยนแปลงของข้อต่อ จะใช้การถ่ายภาพรังสีและการถ่ายภาพด้วยคลื่นสนามแม่เหล็กของข้อต่อ นอกจากนี้ยังใช้การเจาะข้อต่อเพื่อเก็บตัวอย่างเพื่อวิเคราะห์ของเหลวในไขข้อและส่องกล้องข้อ

การตรวจข้างต้นทั้งหมดจำเป็นเพื่อระบุโรคและชี้แจงระดับความรุนแรงของโรค

เพื่อหลีกเลี่ยงความพิการและการเสียชีวิต จำเป็นต้องมีการดูแลทางการแพทย์และการรักษาอย่างต่อเนื่องตามมาตรฐาน

การเปลี่ยนแปลงที่สำคัญบางประการในห้องปฏิบัติการที่จำเป็นและการตรวจด้วยเครื่องมือจะรวมอยู่ในการวินิจฉัยด้วย ตัวอย่างเช่นสำหรับโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์ - การมีหรือไม่มีปัจจัยรูมาตอยด์ในเลือดขั้นตอนของการเปลี่ยนแปลงทางรังสี นี่เป็นสิ่งสำคัญในการกำหนดขอบเขตของการบำบัด

การวินิจฉัยโรคไขข้อเมื่อระบุสัญญาณของความเสียหายต่ออวัยวะและระบบภูมิต้านทานผิดปกติมักเป็นเรื่องยาก: อาการที่ระบุในผู้ป่วยและข้อมูลการตรวจสามารถรวมสัญญาณของโรคต่างๆในกลุ่มนี้ได้

การรักษา โรคทางระบบเนื้อเยื่อเกี่ยวพันรวมถึงการสั่งยากดภูมิคุ้มกันและยายับยั้งเซลล์ ยาที่ชะลอการก่อตัวทางพยาธิวิทยาของเนื้อเยื่อเกี่ยวพัน และยาเคมีบำบัดพิเศษอื่น ๆ

ยาต้านการอักเสบที่ไม่ใช่สเตียรอยด์ถูกใช้เป็นการรักษาตามอาการและแม้แต่กลูโคคอร์ติโคสเตียรอยด์สำหรับโรคเหล่านี้ก็ไม่สามารถใช้เป็นวิธีการรักษาขั้นพื้นฐานได้เสมอไป การสังเกตทางการแพทย์และการสั่งยารักษาตามมาตรฐานถือเป็นข้อกำหนดเบื้องต้นในการป้องกันการเกิดโรคแทรกซ้อนร้ายแรง รวมถึงความพิการและการเสียชีวิต

ทิศทางใหม่ของการรักษาคือการใช้ยาบำบัดทางชีวภาพ - โมโนโคลนอลแอนติบอดีกับโมเลกุลสำคัญที่เกี่ยวข้องกับปฏิกิริยาทางภูมิคุ้มกันและการอักเสบในโรคเหล่านี้ ยากลุ่มนี้มี ประสิทธิภาพสูงและไม่มี ผลข้างเคียงตัวแทนเคมีบำบัด ในการรักษาที่ซับซ้อนสำหรับความเสียหายของข้อต่อจะใช้การผ่าตัดกำหนดกายภาพบำบัดและกายภาพบำบัด

โรคข้ออักเสบรูมาตอยด์

โรคข้ออักเสบรูมาตอยด์เป็นโรคภูมิต้านทานเนื้อเยื่อในร่างกายที่พบบ่อยที่สุดของมนุษย์

โรคนี้ขึ้นอยู่กับการผลิต autoantibodies ต่ออิมมูโนโกลบูลิน G โดยมีการพัฒนากระบวนการอักเสบในเยื่อบุของข้อต่อและการทำลายข้อต่ออย่างค่อยเป็นค่อยไป

ภาพทางคลินิก

• เริ่มมีอาการทีละน้อย
• การมีอาการปวดอย่างต่อเนื่องในข้อต่อ
• อาการตึงในตอนเช้าของข้อต่อ: อาการตึงและตึงของกล้ามเนื้อรอบข้อหลังตื่นนอนหรือการพักผ่อนเป็นเวลานาน โดยจะค่อยๆ พัฒนาเป็นโรคข้ออักเสบของข้อต่อเล็ก ๆ ของมือและเท้า

โดยทั่วไปแล้ว ข้อต่อขนาดใหญ่จะเกี่ยวข้องกับกระบวนการนี้ เช่น หัวเข่า ข้อศอก ข้อเท้า ในกระบวนการนี้จำเป็นต้องเกี่ยวข้องกับข้อต่อตั้งแต่ห้าข้อต่อขึ้นไป ลักษณะความสมมาตรของความเสียหายของข้อต่อ

สัญญาณทั่วไปของโรคคือการเบี่ยงเบนของนิ้วที่หนึ่งและสี่ไปทางด้านท่อน (ด้านใน) (ที่เรียกว่าส่วนเบี่ยงเบนท่อน) และความผิดปกติอื่น ๆ ที่เกี่ยวข้องกับการมีส่วนร่วมของไม่เพียง แต่ข้อต่อเท่านั้น แต่ยังรวมถึงเส้นเอ็นที่อยู่ติดกันด้วย รวมถึงการปรากฏตัวของ “ก้อนรูมาตอยด์” ใต้ผิวหนัง

ความเสียหายต่อข้อต่อในโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์ไม่สามารถรักษาให้หายได้และจำกัดการทำงานของข้อต่อ

รอยโรคพิเศษในข้ออักเสบรูมาตอยด์ ได้แก่ “ก้อนรูมาตอยด์” ที่กล่าวมาข้างต้น ความเสียหายของกล้ามเนื้อในรูปแบบของการฝ่อและกล้ามเนื้ออ่อนแรง เยื่อหุ้มปอดอักเสบรูมาตอยด์ (พ่ายแพ้ เยื่อหุ้มปอด) และโรคปอดอักเสบรูมาตอยด์ (พ่ายแพ้ ถุงลมปอดกับการเกิดพังผืดในปอดและการหายใจล้มเหลว)

เครื่องหมายในห้องปฏิบัติการเฉพาะของโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์คือปัจจัยรูมาตอยด์ (RF) - แอนติบอดีระดับ IgM ต่ออิมมูโนโกลบูลิน G ของตัวเอง ขึ้นอยู่กับการมีอยู่ของโรคไขข้ออักเสบรูมาตอยด์เชิงบวกและลบ RF นั้นมีความโดดเด่น ในกรณีหลังนี้การพัฒนาของโรคมีความเกี่ยวข้องกับแอนติบอดีต่อ IgG ของคลาสอื่น ๆ ซึ่งการตรวจทางห้องปฏิบัติการไม่น่าเชื่อถือและการวินิจฉัยจะขึ้นอยู่กับเกณฑ์อื่น ๆ

ควรสังเกตว่าปัจจัยไขข้ออักเสบไม่เฉพาะเจาะจงสำหรับโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์ มันสามารถเกิดขึ้นได้ในโรคเนื้อเยื่อเกี่ยวพันภูมิต้านทานตนเองอื่น ๆ และควรได้รับการประเมินโดยแพทย์ร่วมกับภาพทางคลินิกของโรค

เครื่องหมายทางห้องปฏิบัติการเฉพาะของโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์

• แอนติบอดีต่อเปปไทด์ที่มีไซคลิกซิทรูลีน (anti-CCP)
• แอนติบอดีต่อ vimentin ซิทรูลิเนต (anti-MCV) ซึ่งเป็นเครื่องหมายเฉพาะ ของโรคนี้,
• แอนติบอดีต่อต้านนิวเคลียร์ซึ่งสามารถเกิดขึ้นได้ในโรครูมาตอยด์ที่เป็นระบบอื่น ๆ

การรักษาโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์

การรักษาโรครวมถึงการใช้ทั้งเพื่อบรรเทาอาการปวดและการอักเสบในระยะเริ่มแรกและการใช้ยาพื้นฐานที่มุ่งระงับกลไกทางภูมิคุ้มกันของการพัฒนาโรคและการทำลายข้อต่อ การที่ยาเหล่านี้ออกฤทธิ์อย่างช้าๆ จำเป็นต้องใช้ร่วมกับยาแก้อักเสบ

วิธีการสมัยใหม่ในการบำบัดด้วยยาคือการใช้โมโนโคลนอลแอนติบอดีต่อปัจจัยเนื้อร้ายของเนื้องอกและโมเลกุลอื่น ๆ ที่มีบทบาทสำคัญในการเกิดโรค - การบำบัดทางชีวภาพ ยาเหล่านี้ไม่มีผลข้างเคียงของ cytostatics อย่างไรก็ตามเนื่องจากมีต้นทุนสูงและมีผลข้างเคียงของตัวเอง (การปรากฏตัวของแอนติบอดีต่อต้านนิวเคลียร์ในเลือด, ความเสี่ยงของโรคคล้ายลูปัส, อาการกำเริบ การติดเชื้อเรื้อรังรวมทั้งวัณโรค) จำกัดการใช้ แนะนำให้ใช้ในกรณีที่ไม่มีผลเพียงพอจากเซลล์วิทยา

ไข้รูมาติกเฉียบพลัน

ไข้รูมาติกเฉียบพลัน (โรคที่ในอดีตเรียกว่า “โรคไขข้ออักเสบ” คืออาการแทรกซ้อนภายหลังการติดเชื้อของต่อมทอนซิลอักเสบ (tonsillitis) หรือคอหอยอักเสบที่เกิดจากเชื้อ Group A hemolytic streptococcus

โรคนี้แสดงออกว่าเป็นโรคอักเสบอย่างเป็นระบบของเนื้อเยื่อเกี่ยวพันที่มีความเสียหายหลักต่ออวัยวะต่อไปนี้:

• ระบบหัวใจและหลอดเลือด (หัวใจอักเสบ),
• ข้อต่อ (polyarthritis อพยพ)
• สมอง (อาการกระตุกเป็นกลุ่มอาการที่มีลักษณะผิดปกติ กระตุก เคลื่อนไหวผิดปกติ คล้ายกับการเคลื่อนไหวใบหน้าและท่าทางปกติ แต่ซับซ้อนกว่า มักชวนให้นึกถึงการเต้นรำ)
• ผิวหนัง (เกิดผื่นแดงรูปวงแหวน, ก้อนไขข้ออักเสบ)

ไข้รูมาติกเฉียบพลันเกิดขึ้นกับบุคคลที่มีความโน้มเอียง - มักเกิดในเด็กและเยาวชน (7-15 ปี) ไข้สัมพันธ์กับการตอบสนองภูมิต้านทานผิดปกติของร่างกายเนื่องจากปฏิกิริยาข้ามระหว่างแอนติเจนสเตรปโทคอกคัสกับเนื้อเยื่อของมนุษย์ที่ได้รับผลกระทบ (ปรากฏการณ์ของการเลียนแบบโมเลกุล)

ภาวะแทรกซ้อนที่เป็นลักษณะเฉพาะของโรคที่กำหนดความรุนแรงคือ โรคหัวใจรูมาติกเรื้อรัง - พังผืดที่ขอบของลิ้นหัวใจหรือข้อบกพร่องของหัวใจ

โรคข้ออักเสบ (หรือปวดข้อ) ของข้อต่อขนาดใหญ่หลายแห่งเป็นหนึ่งในอาการสำคัญของโรคในผู้ป่วย 60-100% ที่มีอาการไข้รูมาติกเฉียบพลันครั้งแรก ข้อเข่า ข้อเท้า ข้อมือ และข้อศอกมักได้รับผลกระทบมากที่สุด นอกจากนี้ ยังมีอาการปวดข้อ ซึ่งมักรุนแรงมากจนทำให้เคลื่อนไหวไม่สะดวก ข้อต่อบวม และบางครั้งก็มีรอยแดง ผิวเหนือข้อต่อ

ลักษณะเฉพาะ โรคข้ออักเสบรูมาตอยด์- ธรรมชาติของการอพยพ (สัญญาณของความเสียหายต่อข้อต่อบางส่วนหายไปเกือบหมดภายใน 1-5 วันและถูกแทนที่ด้วยความเสียหายที่เด่นชัดต่อข้อต่ออื่น ๆ อย่างเท่าเทียมกัน) และการพัฒนาแบบย้อนกลับที่สมบูรณ์อย่างรวดเร็วภายใต้อิทธิพลของการบำบัดต้านการอักเสบสมัยใหม่

การยืนยันทางห้องปฏิบัติการของการวินิจฉัยคือการตรวจหา antistreptolysin O และแอนติบอดีต่อ DNAase การจำแนก hemolytic streptococcus A ในระหว่างการตรวจทางแบคทีเรียของรอยเปื้อนในลำคอ

ยาปฏิชีวนะของกลุ่มเพนิซิลลิน, กลูโคคอร์ติโคสเตอรอยด์และ NSAIDs ใช้สำหรับการรักษา

โรคกระดูกสันหลังอักเสบยึดติด (โรค Bechterew)

โรคกระดูกสันหลังอักเสบยึดติด (โรค Bechterew)- โรคอักเสบเรื้อรังของข้อต่อ โดยส่วนใหญ่ส่งผลต่อข้อต่อของโครงกระดูกในแนวแกน (ข้อต่อระหว่างกระดูกสันหลัง ข้อต่อไคโรไลแอก) ในผู้ใหญ่ และทำให้เกิดอาการปวดหลังเรื้อรังและการเคลื่อนไหวที่จำกัด (ความแข็ง) ของกระดูกสันหลัง โรคนี้ยังส่งผลต่อข้อต่อและเส้นเอ็น ดวงตา และลำไส้อีกด้วย

ความยากลำบาก การวินิจฉัยแยกโรคอาการปวดกระดูกสันหลังด้วย ankylosing spondylitis กับโรคกระดูกพรุนซึ่งอาการเหล่านี้เกิดขึ้นล้วนๆ เหตุผลทางกลอาจทำให้เกิดความล่าช้าในการวินิจฉัยและการสั่งยาได้ การรักษาที่จำเป็นนานถึง 8 ปี นับตั้งแต่เริ่มมีอาการครั้งแรก ในทางกลับกันทำให้การพยากรณ์โรคแย่ลงและเพิ่มโอกาสในการพิการ

สัญญาณของความแตกต่างจากโรคกระดูกพรุน:

• คุณสมบัติของจังหวะความเจ็บปวดทุกวัน - พวกมันแข็งแกร่งขึ้นในช่วงครึ่งหลังของคืนและในตอนเช้าไม่ใช่ในตอนเย็นเช่นเดียวกับโรคกระดูกพรุน
• อายุน้อยที่เริ่มเกิดโรค
• การปรากฏตัวของอาการป่วยไข้ทั่วไป
• การมีส่วนร่วมของข้อต่อ ตา และลำไส้อื่นๆ ในกระบวนการนี้
• ความพร้อมใช้งาน ความเร็วที่เพิ่มขึ้นอัตราการตกตะกอนของเม็ดเลือดแดง (ESR) ในการตรวจเลือดทั่วไปซ้ำ ๆ
• ผู้ป่วยมีประวัติทางพันธุกรรมที่มีภาระหนัก

ไม่มีเครื่องหมายทางห้องปฏิบัติการที่เฉพาะเจาะจงของโรค: จูงใจในการพัฒนาสามารถสร้างขึ้นได้โดยการระบุแอนติเจน HLA - B27 ที่ซับซ้อนทางจุลพยาธิวิทยาที่สำคัญ

สำหรับการรักษา จะใช้ NSAIDs กลูโคคอร์ติโคสเตียรอยด์ ยาไซโตสแตติก และการบำบัดทางชีวภาพ เพื่อชะลอการลุกลามของโรคการออกกำลังกายเพื่อการรักษาและกายภาพบำบัดมีบทบาทสำคัญในองค์ประกอบของ การรักษาที่ซับซ้อน.

ความเสียหายร่วมกันในโรคลูปัส erythematosus ระบบ

สาเหตุของโรคลูปัส erythematosus แบบเป็นระบบยังไม่เป็นที่เข้าใจ

ในโรคแพ้ภูมิตนเองหลายชนิด ความเสียหายของข้อต่ออาจเกิดขึ้นได้ แต่ไม่ใช่สัญญาณลักษณะเฉพาะของโรคที่เป็นตัวกำหนดการพยากรณ์โรค ตัวอย่างของโรคดังกล่าวคือโรคลูปัส erythematosus แบบเป็นระบบ - โรคภูมิต้านตนเองแบบเรื้อรังที่ไม่ทราบสาเหตุซึ่งกระบวนการภูมิคุ้มกันอักเสบพัฒนาในอวัยวะและเนื้อเยื่อต่าง ๆ (เยื่อหุ้มเซรุ่ม: เยื่อบุช่องท้อง, เยื่อหุ้มปอด, เยื่อหุ้มหัวใจ, ไต, ปอด, หัวใจ, ผิวหนัง, ระบบประสาท ฯลฯ) นำไปสู่ภาวะที่โรคดำเนินไปจนเกิดความล้มเหลวของอวัยวะหลายส่วน

ยังไม่ทราบสาเหตุของโรคลูปัส erythematosus แบบเป็นระบบ: แนะนำให้มีอิทธิพล ปัจจัยทางพันธุกรรมและ การติดเชื้อไวรัสเพื่อกระตุ้นให้เกิดการพัฒนาของโรค จึงได้มีการกำหนดผลข้างเคียงของฮอร์โมนบางชนิด (โดยหลักแล้วคือเอสโตรเจน) ในระหว่างการดำเนินโรค ซึ่งอธิบายถึงความชุกของโรคในสตรีในระดับสูง

สัญญาณทางคลินิกของโรคคือ: ผื่นแดงบนผิวหน้าในรูปแบบของ "ผีเสื้อ" และผื่นดิสก์, การปรากฏตัวของแผลในช่องปาก, การอักเสบของเยื่อเซรุ่ม, ความเสียหายของไตด้วยการปรากฏตัวของโปรตีนและ เม็ดเลือดขาวในปัสสาวะ การเปลี่ยนแปลงใน การวิเคราะห์ทั่วไปเลือด - โรคโลหิตจาง, จำนวนเม็ดเลือดขาวและลิมโฟไซต์ลดลง, เกล็ดเลือด

การมีส่วนร่วมร่วมกันเป็นอาการที่พบบ่อยที่สุดของโรคลูปัส erythematosus แบบเป็นระบบ อาการปวดข้ออาจเกิดขึ้นก่อนการมีส่วนร่วมของหลายระบบและอาการทางภูมิคุ้มกันของโรคเป็นเวลาหลายเดือนหรือหลายปี

อาการปวดข้อเกิดขึ้นในผู้ป่วยเกือบ 100% ในระยะต่างๆ ของโรค อาการปวดอาจเกิดขึ้นที่ข้อต่อตั้งแต่ 1 ข้อขึ้นไปและอาจเกิดขึ้นได้ไม่นาน

ที่ กิจกรรมสูงโรคเกี่ยวกับความเจ็บปวดสามารถคงอยู่ได้นานขึ้น และต่อมาภาพของโรคข้ออักเสบจะเกิดขึ้นพร้อมกับความเจ็บปวดระหว่างการเคลื่อนไหว ความเจ็บปวดในข้อต่อ อาการบวม การอักเสบของเยื่อหุ้มข้อ อาการแดง อุณหภูมิผิวหนังที่เพิ่มขึ้นเหนือข้อต่อ และการหยุดชะงักของการทำงานของมัน

โรคข้ออักเสบสามารถอพยพได้ตามธรรมชาติโดยไม่มีผลกระทบตกค้าง เช่นเดียวกับไข้รูมาติกเฉียบพลัน แต่มักเกิดที่ข้อต่อเล็กๆ ของมือ โรคข้ออักเสบมักจะสมมาตร โรคข้อในโรคลูปัส erythematosus ในระบบอาจมาพร้อมกับการอักเสบของกล้ามเนื้อโครงร่าง

ภาวะแทรกซ้อนที่ร้ายแรงของโรคจากระบบกล้ามเนื้อและกระดูกคือเนื้อร้ายปลอดเชื้อของกระดูก - หัวของกระดูกโคนขา, กระดูกต้นแขน, โดยทั่วไปน้อยกว่ากระดูกของข้อมือ, ข้อเข่า, ข้อต่อข้อศอก, เท้า.

เครื่องหมายที่ระบุในระหว่างการวินิจฉัยโรคทางห้องปฏิบัติการ ได้แก่ แอนติบอดีต่อ DNA, แอนติบอดีต่อต้าน Sm, การตรวจหาแอนติบอดีต่อต้านนิวเคลียร์ที่ไม่เกี่ยวข้องกับการรับประทานยาที่อาจทำให้เกิดการก่อตัวของพวกมัน, การจำแนกสิ่งที่เรียกว่าเซลล์ LE - เม็ดเลือดขาวนิวโทรฟิลที่มีชิ้นส่วน phagocytosed ของนิวเคลียส ของเซลล์อื่นๆ

สำหรับการรักษาจะใช้กลูโคคอร์ติโคสเตียรอยด์ยาไซโตสเตติกรวมถึงยาเคมีบำบัดกลุ่ม 4 - อนุพันธ์ของอะมิโนควิโนลีนซึ่งใช้ในการรักษาโรคมาลาเรียด้วย นอกจากนี้ยังใช้การดูดซับเลือดและพลาสมาฟีเรซิสด้วย

ความเสียหายร่วมกันเนื่องจากระบบเส้นโลหิตตีบ

ความรุนแรงของโรคและอายุขัยเฉลี่ยของเนื้อเยื่อแข็งแข็งทั่วร่างกายขึ้นอยู่กับการสะสมของโมเลกุลขนาดใหญ่ของเนื้อเยื่อเกี่ยวพันในส่วนสำคัญ อวัยวะสำคัญ

scleroderma แบบเป็นระบบ- โรคแพ้ภูมิตัวเอง ไม่ทราบที่มาโดดเด่นด้วยการสะสมของคอลลาเจนและโมเลกุลขนาดใหญ่ของเนื้อเยื่อเกี่ยวพันอื่นๆ ในผิวหนังและอวัยวะและระบบอื่นๆ อย่างต่อเนื่อง ความเสียหายต่อเส้นเลือดฝอย และความผิดปกติทางภูมิคุ้มกันหลายอย่าง อาการทางคลินิกที่เด่นชัดที่สุดของโรคคือรอยโรคที่ผิวหนัง - การทำให้ผอมบางและหยาบของผิวหนังของนิ้วมือโดยมีลักษณะของการกระตุกของหลอดเลือดของนิ้ว paroxysmal ที่เรียกว่าซินโดรมของ Raynaud พื้นที่ของการทำให้ผอมบางและหยาบบวมหนาแน่น และการฝ่อของผิวหน้าและการปรากฏตัวของรอยดำบนใบหน้า ในกรณีที่รุนแรงของโรค การเปลี่ยนแปลงทางผิวหนังที่คล้ายกันจะกระจายไป

การสะสมของโมเลกุลขนาดใหญ่ของเนื้อเยื่อเกี่ยวพันในอวัยวะสำคัญ (ปอด หัวใจ และ เรือที่ดี, หลอดอาหาร, ลำไส้ ฯลฯ) ในระบบ scleroderma จะเป็นตัวกำหนดความรุนแรงของโรคและอายุขัยของผู้ป่วย

อาการทางคลินิกของความเสียหายของข้อต่อในโรคนี้คือความเจ็บปวดในข้อต่อการเคลื่อนไหวที่จำกัดการปรากฏตัวของสิ่งที่เรียกว่า "เสียงเสียดสีเอ็น" ที่ตรวจพบในระหว่างการตรวจสุขภาพและเกี่ยวข้องกับการมีส่วนร่วมของเส้นเอ็นและพังผืดในกระบวนการความเจ็บปวดใน กล้ามเนื้อรอบข้อและกล้ามเนื้ออ่อนแรง

ภาวะแทรกซ้อนอาจเกิดขึ้นได้ในรูปแบบของเนื้อร้ายของปลายนิ้วและปลายนิ้วกลางเนื่องจากการหยุดชะงักของปริมาณเลือด

เครื่องหมายสำหรับการวินิจฉัยโรคทางห้องปฏิบัติการ ได้แก่ แอนติบอดีต่อแอนติเซนโตเมียร์ แอนติบอดีต่อโทโปไอโซเมอเรส 1 (Scl-70) แอนติบอดีต่อนิวเคลียร์ แอนติบอดีต่ออาร์เอ็นเอ แอนติบอดีต่อไรโบนิวคลีโอโปรตีน

ในการรักษาโรคนอกเหนือจากยากลูโคคอร์ติโคสเตียรอยด์และยาลดภูมิคุ้มกันแล้วยาที่ชะลอการเกิดพังผืดยังมีบทบาทสำคัญอีกด้วย

โรคข้ออักเสบสะเก็ดเงิน

โรคข้ออักเสบสะเก็ดเงินเป็นกลุ่มอาการความเสียหายของข้อต่อที่เกิดขึ้นในผู้ป่วยโรคสะเก็ดเงินจำนวนเล็กน้อย (น้อยกว่า 5%) (สำหรับคำอธิบายของโรคโปรดดูคำอธิบายที่เกี่ยวข้อง)

ในผู้ป่วยส่วนใหญ่ที่เป็นโรคข้ออักเสบสะเก็ดเงิน อาการทางคลินิกของโรคสะเก็ดเงินจะเกิดขึ้นก่อนการพัฒนาของโรค อย่างไรก็ตามในผู้ป่วย 15-20% อาการของโรคข้ออักเสบจะเกิดขึ้นก่อนที่จะปรากฏอาการทางผิวหนังโดยทั่วไป

ข้อต่อของนิ้วได้รับผลกระทบส่วนใหญ่โดยมีอาการปวดข้อและบวมที่นิ้ว ลักษณะความผิดปกติของแผ่นเล็บบนนิ้วที่ได้รับผลกระทบจากโรคข้ออักเสบ ข้อต่ออื่นๆ อาจเกี่ยวข้องด้วย: กระดูกสันหลังและไคโรแพรคติก

เมื่อโรคข้ออักเสบปรากฏขึ้นก่อนที่จะเกิดอาการทางผิวหนังของโรคสะเก็ดเงินหรือเมื่อมีจุดโฟกัสของรอยโรคที่ผิวหนังเฉพาะในสถานที่ที่ไม่สามารถเข้าถึงได้สำหรับการตรวจสอบ (perineum, ส่วนที่มีขนดกศีรษะ ฯลฯ) แพทย์อาจมีปัญหาในการวินิจฉัยแยกโรคกับโรคภูมิต้านตนเองอื่น ๆ ของข้อต่อได้

ยา Cytostatic ใช้สำหรับการรักษา ทิศทางที่ทันสมัยการบำบัดคือยาต่อต้านเนื้องอกเนื้อร้ายปัจจัยอัลฟาแอนติบอดี

โรคข้ออักเสบในอาการลำไส้ใหญ่บวมเป็นแผลและโรคโครห์น

รอยโรคที่ข้อต่อสามารถสังเกตได้ในผู้ป่วยบางรายที่เป็นโรคลำไส้อักเสบเรื้อรัง เช่น โรคโครห์น และโรคลำไส้ใหญ่บวมเป็นแผล ซึ่งรอยโรคที่ข้อต่ออาจเกิดก่อนอาการลำไส้ที่มีลักษณะเฉพาะของโรคเหล่านี้

โรคโครห์นเป็นโรคที่เกิดจากการอักเสบของผนังลำไส้ทุกชั้น โดยมีอาการท้องร่วงผสมกับเมือกและเลือด ปวดท้อง (มักอยู่บริเวณอุ้งเชิงกรานด้านขวา) น้ำหนักลด และมีไข้

อาการลำไส้ใหญ่บวมเป็นแผลที่ไม่เชิญชมเป็นแผลที่ทำลายเยื่อเมือกของลำไส้ใหญ่ซึ่งมีการแปลเป็นภาษาท้องถิ่นส่วนใหญ่ในส่วนปลาย

ภาพทางคลินิก

• มีเลือดออกจาก ไส้ตรง,
• การเคลื่อนไหวของลำไส้บ่อยครั้ง
• เบ่ง - กระตุ้นให้เจ็บปวดเท็จเพื่อถ่ายอุจจาระ;
• อาการปวดท้องจะรุนแรงน้อยกว่าในโรคโครห์น และมักเกิดเฉพาะที่บริเวณอุ้งเชิงกรานซ้าย

รอยโรคข้อต่อในโรคเหล่านี้เกิดขึ้นใน 20-40% ของผู้ป่วยและเกิดขึ้นในรูปแบบของโรคข้ออักเสบ (โรคข้ออักเสบส่วนปลาย), ถุงน้ำดีอักเสบ (การอักเสบในข้อต่อไคโรไลแอค) และ/หรือโรคกระดูกสันหลังอักเสบยึดติด (เช่น โรคกระดูกสันหลังอักเสบยึดติด)

มีลักษณะไม่สมมาตร เคลื่อนย้ายข้อต่อเสียหายบ่อยกว่า แขนขาส่วนล่าง: ข้อเข่าและข้อเท้า มักพบไม่บ่อยคือ ข้อศอก สะโพก ข้อต่อระหว่างลิ้น และกระดูกฝ่าเท้า จำนวนข้อต่อที่ได้รับผลกระทบมักจะไม่เกินห้าข้อ

โรคข้อเกิดขึ้นพร้อมกับอาการกำเริบสลับกันซึ่งมีระยะเวลาไม่เกิน 3-4 เดือนและการบรรเทาอาการ อย่างไรก็ตามผู้ป่วยมักบ่นเพียงความเจ็บปวดในข้อต่อและเมื่อตรวจร่างกายแล้วไม่พบการเปลี่ยนแปลง เมื่อเวลาผ่านไป อาการกำเริบของโรคข้ออักเสบจะน้อยลง ในผู้ป่วยส่วนใหญ่ โรคข้ออักเสบไม่ทำให้ข้อต่อเสียรูปหรือถูกทำลาย

ความรุนแรงของอาการและความถี่ของการเกิดซ้ำจะลดลงเมื่อรักษาโรคที่เป็นต้นเหตุได้รับการรักษา

โรคข้ออักเสบปฏิกิริยา

โรคข้ออักเสบที่เกิดปฏิกิริยาซึ่งอธิบายไว้ในส่วนที่เกี่ยวข้องของบทความสามารถพัฒนาได้ในบุคคลที่มีแนวโน้มทางพันธุกรรมต่อพยาธิสภาพภูมิต้านทานตนเอง

พยาธิสภาพนี้เกิดขึ้นได้หลังการติดเชื้อ (ไม่ใช่แค่ Yersinia เท่านั้น แต่ยังรวมถึงการติดเชื้อในลำไส้อื่น ๆ ด้วย) ตัวอย่างเช่น Shigella - สาเหตุของโรคบิด, ซัลโมเนลลา, แคมพอลโลแบคเตอร์

นอกจากนี้ โรคข้ออักเสบที่เกิดปฏิกิริยาอาจเกิดขึ้นได้เนื่องจากเชื้อโรคของการติดเชื้อที่อวัยวะสืบพันธุ์ โดยเฉพาะ Chlamydia trachomatis

ภาพทางคลินิก

1. เริ่มมีอาการเฉียบพลันโดยมีอาการไม่สบายตัวและมีไข้
2. โรคท่อปัสสาวะอักเสบที่ไม่ติดเชื้อ เยื่อบุตาอักเสบ และโรคข้ออักเสบที่ส่งผลต่อนิ้วเท้า ข้อเท้า หรือข้อต่อไคโรแพรคติก

ตามกฎแล้ว ข้อต่อหนึ่งข้อในแขนขาข้างหนึ่งจะได้รับผลกระทบ (โรคข้ออักเสบชนิดไม่สมมาตร)

การวินิจฉัยโรคได้รับการยืนยันโดยการตรวจหาแอนติบอดีต่อเชื้อโรคที่ต้องสงสัยและการตรวจหาแอนติเจน HLA-B27

การรักษารวมถึงการรักษาด้วยยาต้านแบคทีเรียและยาที่มุ่งรักษาโรคข้ออักเสบ: NSAIDs, กลูโคคอร์ติโคสเตอรอยด์, ไซโตสเตติก

ปัจจุบันมีการศึกษาประสิทธิภาพและความปลอดภัยของยาบำบัดทางชีวภาพ

อาการของโรคภูมิแพ้ในโรคข้อแพ้ภูมิตัวเอง

โรคแพ้ภูมิตัวเองหลายชนิดที่ส่งผลต่อข้อต่ออาจมีลักษณะอาการดังนี้ มักนำหน้าภาพทางคลินิกโดยละเอียดของโรคได้ ตัวอย่างเช่น การกำเริบอาจเป็นอาการแรกของโรค เช่น urticarial vasculitis ซึ่งอาจเกิดความเสียหายต่อข้อต่อได้เช่นกัน การแปลหลายภาษาในรูปแบบของอาการปวดข้อชั่วคราวหรือข้ออักเสบรุนแรง

บ่อยครั้งที่ vasculitis ลมพิษสามารถเชื่อมโยงกับโรคลูปัส erythematosus ระบบซึ่งมีความเสียหายร่วมกัน

นอกจากนี้ ในกรณี systemic lupus erythematosus มีการอธิบายการพัฒนาในผู้ป่วยบางรายที่มีอาการ angioedema รุนแรงซึ่งสัมพันธ์กับสารยับยั้ง C1 esterase กับภูมิหลังของโรค

ดังนั้นโรคภูมิต้านตนเองของข้อต่อโดยธรรมชาติแล้วจึงเป็นโรคที่รุนแรงกว่าเมื่อเปรียบเทียบกับพยาธิวิทยาที่พัฒนาจากภูมิหลังของการโอเวอร์โหลดเชิงกล (โรคข้อเข่าเสื่อม, โรคกระดูกพรุน) โรคเหล่านี้เป็นอาการของโรคทางระบบที่ส่งผลต่ออวัยวะภายในและมีการพยากรณ์โรคที่ไม่ดี พวกเขาต้องการการดูแลทางการแพทย์อย่างเป็นระบบและการปฏิบัติตามสูตรการรักษาด้วยยา

วรรณกรรม

1. ยา.เอ.ซิกิดิน, N.G. Guseva, M.M. Ivanova “โรคเนื้อเยื่อเกี่ยวพันกระจาย (โรคไขข้ออักเสบทางระบบ) มอสโก “ยา” 2004 ISBN 5-225-04281.3 638 หน้า
2. พี.วี. Kolhir Urticaria และ angioedema "เวชศาสตร์ปฏิบัติ" มอสโก 2012 UDC 616-514+616-009.863 BBK 55.8 K61 หน้า 11-115, 215, 286-294
3. อาร์.เอ็ม. ไคตอฟ, จี.เอ. อิกเนติเอวา, ไอ.จี. Sidorovich "วิทยาภูมิคุ้มกัน" มอสโก "การแพทย์" 2002 UDC 616-092:612.017 (075.8) BBK 52.5 X19 หน้า 162-176, 372-378
4. A. V. Meleshkina, S. N. Chebysheva, E. S. Zholobova, M. N. Nikolaeva “ กลุ่มอาการข้อในโรคลำไส้อักเสบเรื้อรัง: มุมมองของนักกายภาพบำบัด” วารสารวิทยาศาสตร์การแพทย์และการปฏิบัติ #01/14
5. โรคภายใน 2 เล่ม : หนังสือเรียน / อ. บน. มูคินา V.S. มอยเซวา, A.I. Martynova - 2010. - 1264 หน้า
6. อันวาร์ อัล ฮัมมาดี, นพ., FRCPC; หัวหน้าบรรณาธิการ: Herbert S Diamond, MD "โรคข้ออักเสบสะเก็ดเงิน" Medscape โรค/เงื่อนไข อัปเดต: 21 มกราคม 2016
7. ฮาวเวิร์ด อาร์. สมิธ นพ.; หัวหน้าบรรณาธิการ: Herbert S Diamond, MD "โรคข้ออักเสบรูมาตอยด์" โรค / เงื่อนไข Medscape อัปเดต: 19 ก.ค. 2559
8. คาร์ลอส เจ โลซาดา, นพ.; หัวหน้าบรรณาธิการ: Herbert S Diamond, MD "Reactive Arthritis" Medscape Medical News โรคข้อ อัปเดต: 31 ต.ค. 2558
9. ราช เส็งคุปตะ นพ.; Millicent A Stone, MD "การประเมินการยึดติดของกระดูกสันหลังอักเสบในทางคลินิก" CME เปิดตัว: 23/8/2550; เครดิตใช้ได้ถึงวันที่ 23/08/2008
10. เซอร์จิโอ เอ ฆิเมเนซ นพ.; หัวหน้าบรรณาธิการ: Herbert S Diamond, MD "Scleroderma" ยาและโรค Medscape อัปเดต: 26 ต.ค. 2558

autoimmune polyglandular syndrome (เช่น polyendocrine, autoimmune polyendocrine syndrome - APS, polyglandular autoimmune syndrome - PGAS) เป็นโรคต่อมไร้ท่อที่มีต้นกำเนิดจากภูมิต้านตนเอง กลุ่มอาการนี้แบ่งออกเป็น 4 ประเภท กำหนดโดยเลขโรมัน I-IV การวินิจฉัยโรคอาจทำได้ยากเพราะ... มักกินเวลานานโดยไม่มีอาการ แต่ในผู้ที่เข้ารับการรักษาโรคต่อมไร้ท่อบางประเภท (ประเภท 1, โรคแอดดิสัน ฯลฯ) สามารถตรวจสอบระดับแอนติบอดีและวินิจฉัยโรคตามระดับแอนติบอดีได้

ลักษณะของกลุ่มอาการแพ้ภูมิตัวเอง

กลุ่มอาการ polyglandular autoimmune มีลักษณะเฉพาะคือการมีความผิดปกติของต่อม autoimmune หลายรายการ เรากำลังพูดถึงสภาวะอันเจ็บปวดซึ่ง การอักเสบของภูมิต้านตนเองส่งผลกระทบต่อต่อมไร้ท่อหลายแห่งพร้อม ๆ กันค่อยๆรบกวนการทำงานของพวกมันส่วนใหญ่อยู่ในรูปแบบของภาวะขาดออกซิเจนซึ่งมักจะอยู่ในรูปแบบของการทำหน้าที่มากเกินไปของอวัยวะที่ได้รับผลกระทบ บ่อยครั้งรอยโรคดังกล่าวส่งผลกระทบที่ไม่ใช่- อวัยวะต่อมไร้ท่อ,ผ้า.

ตามอาการทางคลินิกและการมีอยู่ของการกลายพันธุ์ในยีน AIRE กลุ่มอาการ polyglandular autoimmune polyglandular แบ่งออกเป็น 2 ประเภทที่แตกต่างกัน (I และ II) APS-I มีลักษณะเป็น 2 โรคจากกลุ่มที่สาม:

• เชื้อราในเยื่อเมือกเรื้อรัง
• แพ้ภูมิตัวเอง hypoparathyroidism;
• โรคแอดดิสัน

ในการพิจารณา APS-II จำเป็นต้องมีโรคต่อไปนี้อย่างน้อย 2 โรค:

• เบาหวานประเภท 1;
• ความเป็นพิษของ Bazedow-Graves;
• โรคแอดดิสัน

ในศตวรรษที่ 19 (พ.ศ. 2392) โทมัสแอดดิสันในการรำลึกถึงผู้ป่วยของเขาได้บรรยายถึงความสัมพันธ์ของโรคโลหิตจางที่เป็นอันตรายโรคด่างขาวและต่อมหมวกไตไม่เพียงพอ ในปีพ.ศ. 2469 ชมิดต์บันทึกความเชื่อมโยงที่ชัดเจนระหว่างโรคแอดดิสันกับโรคต่อมไทรอยด์ผิดปกติ ในปีพ.ศ. 2507 ช่างไม้ระบุว่าโรคเบาหวานที่ต้องพึ่งอินซูลินเป็นองค์ประกอบสำคัญของกลุ่มอาการชมิดต์ กลุ่มอาการภูมิต้านตนเอง เป็นโรคแอดดิสันร่วมกับโรคภูมิต้านตนเองอื่น ๆ ในรูปแบบของการจำแนกประเภท APS ประเภท I, II, III ที่ยอมรับโดยทั่วไป ถูกกำหนดโดย Neufeld ในปี 1981

สาเหตุของโรคเอพีเอส

มีหลายปัจจัยที่เกี่ยวข้องกับการพัฒนา APS มีแนวโน้มเพิ่มขึ้นสำหรับโรคแพ้ภูมิตนเองในบางครอบครัว ซึ่งอาจเกิดจากองค์ประกอบทางพันธุกรรม แต่นี่ไม่ได้หมายความว่าความเจ็บป่วยจำเป็นต้องมาจากเด็กที่ป่วยเสมอไป สำหรับการพัฒนากลุ่มอาการแพ้ภูมิตัวเองจำเป็นต้องมีปัจจัยเสี่ยงที่ออกฤทธิ์พร้อมกัน ซึ่งรวมถึง:

• พันธุศาสตร์;
• ภูมิคุ้มกัน (IgA หรือข้อบกพร่องเสริม);
• ฮอร์โมน (เอสโตรเจน);
• ปัจจัยด้านสิ่งแวดล้อม

นอกจากความอ่อนแอทางพันธุกรรมต่อกลุ่มอาการแพ้ภูมิตัวเองแล้ว ยังมักมีตัวกระตุ้นที่เฉพาะเจาะจงอีกด้วย มันสามารถ:

• การติดเชื้อ;
• อาหารบางชนิด (เช่น กลูเตน);
• การสัมผัสสารเคมี
• ยา;
• ความเครียดทางร่างกายที่รุนแรง
• การบาดเจ็บทางกายภาพ

ระบาดวิทยา

APS-I – หายาก ความผิดปกติในวัยเด็กพบในเด็ก ระบาดในบางครอบครัว โดยเฉพาะในอิหร่านและฟินแลนด์ ส่งผลกระทบต่อเด็กชายและเด็กหญิง

APS-II พบได้บ่อยกว่า APS-I และส่งผลต่อผู้หญิงมากกว่าผู้ชาย (3-4:1) ตามกฎแล้ว โรคนี้ตรวจพบในผู้ใหญ่ โดยอุบัติการณ์สูงสุดจะถูกบันทึกไว้หลังจากผ่านไป 50 ปี เนื่องจากจำนวนโรคแพ้ภูมิตนเองในประชากรเพิ่มขึ้น อุบัติการณ์ของ APS-II จึงเพิ่มขึ้นอย่างต่อเนื่อง

อาการแสดงของ APS

เป็นโรคที่เกิดขึ้นตลอดชีวิตและเกี่ยวข้องกับอวัยวะหลายส่วน ดังนั้นอาการทางคลินิกของผู้ป่วยจึงมักซับซ้อนมาก ความเจ็บป่วยทำให้ทำงานลำบาก ความสัมพันธ์ทางสังคมบุคคล (ดูภาพด้านบน) การรวมกันของโรคต่างๆสามารถนำไปสู่ความพิการได้อย่างสมบูรณ์

แต่โรคนี้ไม่จำเป็นต้องแสดงออกมาทางคลินิกหากต่อมได้รับผลกระทบน้อยกว่า 80-90% APS มักเกิดในเด็ก แต่มักเกิดในวัยผู้ใหญ่ สัญญาณแรกที่บ่งบอกถึงการมีอยู่ของโรค ได้แก่ ความเหนื่อยล้า อาการหัวใจและหลอดเลือด อาการทางเมตาบอลิซึม และการตอบสนองต่อความเครียดบกพร่อง อาการขึ้นอยู่กับประเภทของกลุ่มอาการ polyglandular ที่เกิดจากภูมิต้านตนเอง

APS ประเภทที่ 1

Autoimmune polyglandular syndrome type 1 เป็นตัวอย่างของโรคภูมิต้านตนเองแบบ monogenic ที่มีการถ่ายทอดทางพันธุกรรมแบบถอย autosomal เป็นที่รู้จักกันว่าซินโดรม Johanson-Blizzard โรคนี้มีลักษณะเป็นการละเมิดความอดทนส่วนกลางและการเลือกเชิงลบในต่อมไทมัสซึ่งนำไปสู่การปล่อย T lymphocytes autoreactive ในเลือดและการทำลายอวัยวะเป้าหมายต่อมไร้ท่อ

Autoimmune polyglandular syndrome type 1 เกิดจากการกลายพันธุ์ของยีน AIRE ซึ่งอยู่บนโครโมโซม 21 โดยเข้ารหัสโปรตีนของกรดอะมิโน 545 ตัว ยีนนี้ปรากฏขึ้นเมื่อประมาณ 500 ล้านปีก่อน ก่อนการก่อตัวของภูมิคุ้มกันแบบปรับตัว บทบาทสำคัญคือการป้องกันโรคแพ้ภูมิตัวเอง

การกลายพันธุ์ของยีน AIRE เป็นการค้นพบที่สำคัญที่สุดในการวินิจฉัยโรค ปัจจุบันพบการกลายพันธุ์ที่แตกต่างกันมากกว่า 60 แบบ

ออโตแอนติเจนเป็นเอนไซม์ในเซลล์ทั่วไป โดยทั่วไปมากที่สุดคือทริปโตเฟนไฮดรอกซีเลส (TPH) ซึ่งแสดงออกโดยเซลล์ที่ผลิตเซโรโทนินในเยื่อเมือกในลำไส้ แอนติบอดีต่อ TPG อัตโนมัติพบได้ในผู้ป่วยประมาณ 50% และตอบสนองต่อการดูดซึมในลำไส้ไม่ได้ คนไข้ก็ได้ ระดับสูงแอนติบอดีต่ออินเตอร์เฟอรอน (แอนติบอดีเหล่านี้เป็นเครื่องหมายเฉพาะของโรค)

Autoimmune polyendocrine syndrome type 1 เป็นโรคที่พบได้ยากซึ่งส่งผลกระทบต่อผู้หญิงและผู้ชายเกือบเท่าๆ กัน โรคนี้จะเกิดขึ้นใน วัยเด็กแต่มีบางกรณีที่อาการของภาวะพาราไทรอยด์ฮอร์โมนต่ำเกิดขึ้นหลังจากผ่านไป 50 ปี และโรคแอดดิสันตามมาหลังจากผ่านไป 5-10 ปี

การสำแดงครั้งแรกที่แสดงถึงกลุ่มอาการภูมิต้านทานผิดปกติของต่อมไร้ท่อชนิดที่ 1 มักเป็นโรคแคนดิดาก่อนอายุ 5 ปี Hypoplatritism ปรากฏขึ้นก่อนอายุ 10 ปี และต่อมาเมื่ออายุประมาณ 15 ปี จะได้รับการวินิจฉัยว่าเป็นโรค Addison โรคอื่นๆอาจเกิดขึ้นได้ตลอดชีวิต

APS ประเภท II

Autoimmune polyglandular syndrome type 2 เป็นโรคที่มีลักษณะเด่นของ autosomal และมีการเจาะที่ไม่สมบูรณ์ ภาพทางคลินิกจำเป็นต้องรวมถึงโรค Addison ที่มีต่อมไทรอยด์อักเสบในเลือด (Schmidt's syndrome) เบาหวานประเภท 1 (Carpenter's syndrome) หรือทั้งสองอย่าง

เมื่อเปรียบเทียบกับประเภท 1 กลุ่มอาการ polyglandular autoimmune ประเภท 2 เกิดขึ้นบ่อยกว่า อุบัติการณ์ของโรคมีมากกว่าผู้หญิง (1.83:1 เมื่อเทียบกับผู้ชาย) อาการจะเพิ่มขึ้นในช่วงวัยรุ่นและจะถึงจุดสูงสุดเมื่ออายุประมาณ 30 ปี เช่นเดียวกับ APS-I อาจเกิดขึ้นได้ในวัยเด็ก อาการเจ็บป่วยต่อไปนี้อาจเกิดขึ้นได้เนื่องจากโรคทุติยภูมิที่เกิดจากโรคภูมิต้านตนเองแบบ polyglandular ชนิดที่ 2:

• โรคกระเพาะ lymphocytic เรื้อรัง
• โรคด่างขาว;
• โรคโลหิตจางที่เป็นอันตราย
• โรคตับอักเสบเรื้อรังที่ใช้งานอยู่
• โรค Celiac;
• โรคกล้ามเนื้ออ่อนแรงชนิดรุนแรง

APS ประเภท III

Autoimmune polyglandular syndrome type 3 เรียกว่า thyrogastric syndrome มีลักษณะเฉพาะคือ autoimmunethyroiditis, type 1 diabetes และ autoimmune gastritis with pernicious anemia. นี่เป็นกลุ่มย่อยเดียวที่ไม่มีความผิดปกติของต่อมหมวกไต ผมร่วงและโรคด่างขาวสามารถสังเกตได้ว่าเป็นโรครอง

Autoimmune polyglandular syndrome type 3 สันนิษฐานว่ามีต้นกำเนิดจากครอบครัวโดยมีอาการในวัยกลางคนและวัยสูงอายุ วิธีการถ่ายทอดทางพันธุกรรมยังไม่ชัดเจน

APS ประเภทที่ 4

Polyglandular autoimmune syndrome ประเภท 4 เกี่ยวข้องกับการรวมกันของโรคต่อมไร้ท่อ autoimmune อื่น ๆ อย่างน้อย 2 ชนิดที่ไม่ได้อธิบายไว้ในประเภท I, II และ III

โรคแพ้ภูมิตัวเองต่อไปนี้และอาการของพวกเขา

นี่คือกลุ่มของโรคต่างๆ ที่เกิดจากการตอบสนองที่ผิดปกติของระบบภูมิคุ้มกัน โรคที่รู้จักกันดีที่สุดที่เกี่ยวข้องกับ APS ประเภท I-III รวมถึงโรคต่อไปนี้

กลุ่มอาการของโจเกรน

Sjögren's syndrome คือความผิดปกติของระบบภูมิคุ้มกันที่ระบุได้จากอาการที่เด่นชัดที่สุด 2 อาการ ได้แก่ ตาแห้งและปากแห้ง

ภาวะนี้มักเกิดร่วมกับความผิดปกติของภูมิคุ้มกันอื่นๆ เช่น โรคข้ออักเสบรูมาตอยด์ โรคลูปัส กลุ่มอาการของSjögrenส่งผลกระทบต่อทั้งต่อมที่สร้างความชื้นและเยื่อเมือกซึ่งท้ายที่สุดจะทำให้ปริมาณน้ำตาและน้ำลายลดลง

แม้ว่าโรคนี้สามารถเกิดขึ้นได้ทุกวัย แต่คนส่วนใหญ่จะได้รับการวินิจฉัยหลังจากอายุ 40 ปี โรคนี้พบได้บ่อยในผู้หญิง

กลุ่มอาการนี้ยังทำให้เกิดอาการต่อไปนี้อย่างน้อยหนึ่งอาการ:

• อาการปวดข้อ, บวม, ตึง;
• อาการบวมของต่อมน้ำลาย
• ผื่นที่ผิวหนังหรือผิวแห้ง
• ไอแห้งถาวร
• ความเหนื่อยล้าอย่างรุนแรง

กลุ่มอาการเดรสเลอร์

Autoimmune Dressler syndrome คือการอักเสบทุติยภูมิของเยื่อหุ้มหัวใจอักเสบ (pericarditis) หรือเยื่อหุ้มปอดอักเสบ (pleuritis) ที่เกิดขึ้นหลายสัปดาห์หลังจากกล้ามเนื้อหัวใจตายหรือการผ่าตัดหัวใจ

อาการของโรคภูมิต้านทานตนเอง Dressler:

• อาการเจ็บหน้าอก (การแทงตามธรรมชาติแย่ลงด้วยการถอนหายใจลึก ๆ บางครั้งก็แผ่ไปที่ไหล่ซ้าย);
• ไข้;
• หายใจลำบาก;
• เยื่อหุ้มหัวใจไหล;
• เสียงพึมพำ;
• การเปลี่ยนแปลงคลื่นไฟฟ้าหัวใจทั่วไป
• เพิ่มเครื่องหมายการอักเสบ (CRP, เม็ดเลือดขาว ฯลฯ )

โรคแวร์ฮอฟ

โรค Werlhof คือจ้ำลิ่มเลือดอุดตันที่ไม่ทราบสาเหตุหรือภาวะเกล็ดเลือดต่ำภูมิต้านตนเอง

เลือดออกในโรคนี้เกิดจากจำนวนเกล็ดเลือดลดลง (ยังไม่ค่อยทราบสาเหตุของจำนวนเกล็ดเลือด) ผู้ป่วยประมาณ 90% (ส่วนใหญ่เป็นผู้หญิง) มีอายุต่ำกว่า 25 ปี

รูปแบบเฉียบพลันมีอาการดังต่อไปนี้:

• อุณหภูมิเพิ่มขึ้น
• ระบุเลือดออกใต้ผิวหนังรวมเป็นจุดเล็ก ๆ
• เลือดกำเดา;
• มีเลือดออกจากเยื่อเมือกโดยเฉพาะจากเหงือกและจมูก
• เพิ่มเลือดออกในช่วงมีประจำเดือน

ที่ รูปแบบเรื้อรังระยะเลือดออกสลับกับระยะบรรเทาอาการ

กลุ่มอาการครอสโอเวอร์

Autoimmune crossover syndrome เป็นโรคตับที่ไม่พึงประสงค์ซึ่งมีพื้นฐานมาจาก การอักเสบเรื้อรังตับ. โรคนี้ส่งผลต่อเนื้อเยื่อตับและทำให้การทำงานของตับเสื่อมลง

แอนติบอดีอัตโนมัติโจมตีเซลล์ตับ ทำลายเซลล์ตับ ทำให้เกิดการอักเสบเรื้อรัง ระยะของโรคจะแตกต่างกันไป บางครั้ง cross syndrome มีลักษณะเป็นการอักเสบเฉียบพลันของตับโดยมีอาการที่แสดงออกรวมถึงอาการต่อไปนี้:

• โรคดีซ่าน;
• ความอ่อนแอ;
• สูญเสียความกระหาย;
• การขยายตัวของตับ

โรคภูมิต้านตนเองแบบครอสโอเวอร์อาจนำไปสู่ การทำงานของตับหรืออาการอักเสบเรื้อรัง

กลุ่มอาการของต่อมน้ำเหลือง

Autoimmune lymphoproliferative syndrome เป็นโรคต่อมน้ำเหลืองชนิดหนึ่งที่เกิดขึ้นเนื่องจากการด้อยค่าของการตายของเซลล์เม็ดเลือดขาวที่เกิดจาก Fas ของเซลล์เม็ดเลือดขาวที่โตเต็มที่

Autoimmune lymphoproliferative syndrome มีอาการทางคลินิกดังต่อไปนี้:

• ภาวะเกล็ดเลือดต่ำ;
• โรคโลหิตจาง hemolytic;
• การแทรกซึมของน้ำเหลืองของ T-lymphocytes (ม้ามโต, ต่อมน้ำเหลืองที่ไม่เป็นมะเร็งเรื้อรัง)

ด้วยโรคนี้ มีความเสี่ยงเพิ่มขึ้นในการเกิดมะเร็งต่อมน้ำเหลืองและการโจมตีอย่างรุนแรงของภูมิคุ้มกันไซโตพีเนีย โรคนี้พบได้น้อย

กลุ่มอาการอินซูลิน

กลุ่มอาการอินซูลินภูมิตัวเองเป็นโรคที่หาได้ยาก ระดับต่ำน้ำตาลในเลือด (ภาวะน้ำตาลในเลือด) เหตุผลก็คือร่างกายผลิตโปรตีนชนิดหนึ่งซึ่งเป็นแอนติบอดีเพื่อ "โจมตี" อินซูลิน ผู้ที่เป็นโรคภูมิต้านตนเองอินซูลินมีแอนติบอดีที่โจมตีฮอร์โมน ทำให้ฮอร์โมนทำงานหนักเกินไป ขณะเดียวกันระดับน้ำตาลในเลือดก็ลดลงมากเกินไป อาการนี้สามารถวินิจฉัยได้ในเด็ก แต่จะพบได้บ่อยในผู้ใหญ่

การวินิจฉัย

การวินิจฉัย APS ขึ้นอยู่กับการวิเคราะห์รำลึก อาการทางคลินิกการค้นพบวัตถุประสงค์และการศึกษาในห้องปฏิบัติการ

การรักษา APS

ใช้ในการรักษาโรคบางชนิด ประเภทต่างๆยาเสพติด พื้นฐานของการบำบัดคือการปราบปรามระบบภูมิคุ้มกันของมนุษย์โดยการใช้ยากดภูมิคุ้มกัน ปัญหาคือการกดระบบภูมิคุ้มกันเป็นอันตรายเนื่องจากการพัฒนาของการติดเชื้อและมะเร็ง ดังนั้นจึงมีการใช้ยารักษาโรคภูมิคุ้มกันบกพร่องภายใต้การดูแลของแพทย์อย่างเข้มงวด!

ข้อยกเว้นคือโรคเบาหวานประเภท 1 และโรคภูมิต้านตนเองอื่น ๆ ที่ส่งผลต่อต่อมฮอร์โมน ในกรณีเหล่านี้ ผู้ป่วยจะได้รับฮอร์โมนที่หายไป (สำหรับโรคเบาหวานประเภท 1 - อินซูลิน)

ยาที่ใช้กันมากที่สุดคือคอร์ติโคสเตียรอยด์ ทั้งในแท็บเล็ตและ ขี้ผึ้งทาผิว- อย่างไรก็ตาม ยากดภูมิคุ้มกันมีพร้อมกว่า การใช้ยาบางชนิดขึ้นอยู่กับโรคและความรุนแรงของโรค

ความแปลกใหม่คือการบำบัดทางชีววิทยา วัตถุประสงค์ของการบำบัดทางชีวภาพคือทำให้ระบบภูมิคุ้มกันอ่อนแอลงโดยไม่ทำให้การทำงานทั่วไปของระบบภูมิคุ้มกันลดลง

การป้องกัน APS

ไม่สามารถป้องกันกลุ่มอาการ polyglandular autoimmune ได้ ขอแนะนำให้ขจัดปัจจัยเสี่ยงที่ทำให้โรค (รอง) ที่มีอยู่แย่ลง ตัวอย่างเช่น แนะนำให้หลีกเลี่ยงกลูเตน (สำหรับโรคแพ้กลูเตน) การติดเชื้อ และความเครียด

พยากรณ์เอพีเอส

การตรวจพบความผิดปกติของภูมิต้านตนเองอย่างทันท่วงทีและวิธีการรักษาแบบกำหนดเป้าหมายที่ถูกต้องเป็นปัจจัยหลักในการควบคุมโรค แต่สิ่งสำคัญคือต้องจำไว้ว่าโรคนี้ลดประสิทธิภาพการทำงานของบุคคล - ผู้ป่วยที่เป็นโรคนี้จะได้รับมอบหมายให้เป็นกลุ่มที่มีความพิการ II-III ผู้ที่ได้รับการวินิจฉัยว่าเป็นโรคภูมิต้านตนเองจะต้องได้รับการตรวจสอบ (โดยส่วนใหญ่ตลอดชีวิต) โดยผู้เชี่ยวชาญจากสาขาการแพทย์หลายแห่ง กล่องเสียงหดเกร็ง, ต่อมหมวกไตไม่เพียงพอเฉียบพลัน, เชื้อราในอวัยวะภายในเป็นเงื่อนไขที่อาจนำไปสู่การเสียชีวิตของผู้ป่วยดังนั้นการติดตามผู้ป่วยจึงเป็นการกระทำหลักหลังการรักษาแบบเฉียบพลัน

กระทู้ที่เกี่ยวข้อง

autoimmune polyendocrine syndrome (หรือเรียกง่ายๆว่า autoimmune syndrome) คือ (แม้จะตัดสินด้วยชื่อ) เป็นโรคภูมิต้านตนเองซึ่งเป็นผลมาจากการที่อวัยวะต่อมไร้ท่ออ่อนแอต่อความเสียหาย (และหลายอย่างในคราวเดียว)
กลุ่มอาการภูมิต้านตนเองแบ่งออกเป็น 3 ประเภท:
-ประเภทที่ 1: กลุ่มอาการ MEDAS เป็นลักษณะ moniliasis ของผิวหนังและเยื่อเมือก, ต่อมหมวกไตไม่เพียงพอและภาวะพาราไทรอยด์ฮอร์โมนต่ำ บางครั้งโรคประเภทนี้นำไปสู่โรคเบาหวาน
-ประเภทที่ 2: กลุ่มอาการชมิดต์ โรคภูมิต้านตนเองประเภทนี้มักส่งผลกระทบต่อผู้หญิงมากที่สุด (มากถึง 75% ของทุกกรณี) นี่เป็นโรคต่อมไทรอยด์อักเสบจากต่อมน้ำเหลืองเป็นหลัก ซึ่งเป็นความไม่เพียงพอของต่อมหมวกไต เช่นเดียวกับอวัยวะสืบพันธุ์ ภาวะต่อมพาราไทรอยด์ต่ำ และโรคเบาหวานประเภท 1 ที่เป็นไปได้ (พบไม่บ่อย)
-ประเภทที่ 3 นี่เป็นกลุ่มอาการแพ้ภูมิตัวเองชนิดที่พบบ่อยที่สุด และเป็นการรวมกันของพยาธิวิทยาของต่อมไทรอยด์ (คอพอกกระจาย ภูมิต้านทานผิดปกติของต่อมไทรอยด์) และตับอ่อน (เบาหวานประเภท 1)

ภาวะเกล็ดเลือดต่ำโดยอัตโนมัติเป็นเรื่องปกติ นี่ไม่ได้เป็นอะไรมากไปกว่าโรคเลือดและมีลักษณะเฉพาะคือการสร้างแอนติบอดีภูมิต้านตนเองต่อเกล็ดเลือดของมันเอง อัตโนมัติ ระบบภูมิคุ้มกันในกรณีนี้มันล้มเหลว เหตุผลต่างๆ: ขาดวิตามิน ใช้ยาเกินขนาด ติดเชื้อต่างๆ สัมผัสกับสารพิษต่างๆ

ภาวะเกล็ดเลือดต่ำโดยอัตโนมัติโดยธรรมชาติแบ่งออกเป็น:
- ภาวะเกล็ดเลือดต่ำที่ไม่ทราบสาเหตุ (อันที่จริงภาวะเกล็ดเลือดต่ำภูมิต้านตนเอง);
- ภาวะเกล็ดเลือดต่ำในโรคภูมิต้านตนเองอื่น ๆ
กลุ่มอาการหลักและอันตรายที่สุดของโรคนี้คือมีเลือดออก (มีแนวโน้มที่จะเป็น) และโรคโลหิตจางตามมา อันตรายที่ใหญ่ที่สุดเกิดจากการมีเลือดออกเข้าสู่ระบบประสาทส่วนกลาง

เพื่อให้เข้าใจว่าระบบภูมิต้านตนเอง “ทำงาน” อย่างไร จำเป็นต้องเข้าใจว่าแอนติบอดีภูมิต้านตนเองคืออะไร ท้ายที่สุดโรคประเภทนี้จะปรากฏขึ้นหลังจากแอนติบอดีภูมิต้านตนเองหรือเพียงแค่ใส่โคลนของทีเซลล์ที่สามารถสัมผัสกับแอนติเจนของตัวเองเริ่มปรากฏในร่างกาย นี่คือจุดเริ่มต้นของความเสียหายจากภูมิต้านตนเอง และนี่คือสิ่งที่นำไปสู่ความเสียหายต่อเนื้อเยื่อของตัวเอง ดังนั้นแอนติบอดีต่อภูมิต้านทานตนเองจึงเป็นองค์ประกอบที่ปรากฏเป็นปฏิกิริยาภูมิต้านตนเองต่อเนื้อเยื่อในร่างกาย ดังนั้น ทุกอย่างจึงเรียบง่ายและชัดเจน นี่คือวิธีการทำงานของระบบภูมิต้านทานตนเอง พูดอย่างเคร่งครัด เป็นที่ชัดเจนว่ารอยโรคภูมิต้านตนเองเป็นโรคที่เกิดจากแอนติบอดีภูมิต้านตนเองที่มุ่งตรงต่อเนื้อเยื่อของร่างกายพื้นเมือง

เพื่อระบุโรคดังกล่าวทั้งหมด เรียกว่าการทดสอบภูมิต้านตนเอง เช่นเดียวกับการทดสอบภูมิคุ้มกัน ข้อแตกต่างที่สำคัญคือการทดสอบภูมิต้านตนเองจะดำเนินการเพื่อระบุแอนติบอดีภูมิต้านทานตนเองและบนพื้นฐานของสิ่งนี้จึงมีการพัฒนากลไกในการรักษาโรคประเภทนี้ นอกจากนี้ยังง่ายต่อการเข้าใจ การทดสอบภูมิต้านตนเองยังขึ้นอยู่กับ "การสแกน" เลือดของผู้ป่วยด้วย

กลไกการรักษามีความซับซ้อนและคลุมเครือมาก เนื่องจากไม่มียาชนิดใดที่จะไม่ทำให้เกิดผลข้างเคียงที่เป็นอันตราย และยาตัวเดียวนี้ก็คือ ทรานสเฟอร์ แฟกเตอร์ นี้ ยาที่เป็นเอกลักษณ์- และมีเอกลักษณ์เฉพาะตัวที่ไม่เพียงแต่ไม่มีผลข้างเคียงเท่านั้น ความเป็นเอกลักษณ์ยังอยู่ที่กลไกการออกฤทธิ์ต่อฟังก์ชันการปกป้องของเราด้วย แต่คุณสามารถหาข้อมูลเพิ่มเติมเกี่ยวกับเรื่องนี้ได้จากหน้าอื่น ๆ ของเว็บไซต์ของเรา นี่เป็นอีกเรื่องหนึ่ง

โรคแพ้ภูมิตัวเองเป็นโรคที่เกิดขึ้นเมื่อระบบภูมิคุ้มกันของร่างกายไวต่อความรู้สึกมากเกินไปไม่ว่าด้วยเหตุผลใดก็ตาม งานปกติของระบบภูมิคุ้มกันคือการปกป้องและปกป้อง ร่างกายมนุษย์จาก หลากหลายชนิดแอนติเจนและปัจจัยภายนอกที่เป็นอันตรายต่อมัน อย่างไรก็ตาม ภายใต้เงื่อนไขบางประการ ระบบนี้จะเริ่มทำงานไม่ถูกต้องและเกิดอาการไวเกิน เธอเริ่มแสดงปฏิกิริยามากเกินไป สภาพภายนอกซึ่งเป็นเรื่องปกติ และเมื่อเวลาผ่านไปจะทำให้เกิดการพัฒนา โรคต่างๆ.

อาการของโรคภูมิต้านตนเองอย่างหนึ่งคือผมร่วงกะทันหัน

โรคแพ้ภูมิตัวเอง- เหล่านี้เป็นโรคที่ร่างกายมนุษย์พัฒนาเอง อาจเป็นได้ทั้งทางพันธุกรรมหรือได้มา และไม่เพียงแต่เป็นปัญหาสำหรับผู้ใหญ่เท่านั้น แต่ยังพบอาการเหล่านี้ในเด็กด้วย ผู้ที่เป็นโรคดังกล่าวจำเป็นต้องระมัดระวังการใช้ชีวิตเป็นอย่างมาก รายการต่อไปนี้ประกอบด้วยโรคแพ้ภูมิตัวเองหลายชนิด แต่ยังมีอีกหลายโรคที่ยังคงอยู่ในระหว่างการวิจัยเพื่อทำความเข้าใจสาเหตุ ดังนั้นจึงยังคงอยู่ในรายชื่อโรคแพ้ภูมิตัวเองที่น่าสงสัย

อาการของโรคภูมิต้านตนเองมีมากมาย รวมถึงอาการต่างๆ มากมาย (ตั้งแต่ปวดศีรษะไปจนถึง ผื่นที่ผิวหนัง) ซึ่งส่งผลต่อระบบร่างกายเกือบทั้งหมด มีหลายชนิดเนื่องจากโรคภูมิต้านตนเองมีจำนวนมาก ด้านล่างนี้คือรายการอาการเหล่านี้ ซึ่งครอบคลุมโรคแพ้ภูมิตัวเองเกือบทั้งหมดพร้อมกับอาการที่พบบ่อย

ชื่อโรค	อาการ	อวัยวะได้รับผลกระทบ/ ต่อม
โรคไข้สมองอักเสบเฉียบพลัน (ADEM)	ไข้ง่วงนอน ปวดศีรษะ, อาการชักและอาการโคม่า	สมองและไขสันหลัง
โรคแอดดิสัน	เหนื่อยล้า เวียนศีรษะ อาเจียน กล้ามเนื้ออ่อนแรง วิตกกังวล น้ำหนักลด เหงื่อออกเพิ่มขึ้น อารมณ์แปรปรวน บุคลิกภาพเปลี่ยนแปลง	ต่อมหมวกไต
ผมร่วงเป็นหย่อม	จุดหัวล้าน รู้สึกเสียวซ่า เจ็บปวด และผมร่วง	ขนตามร่างกาย
โรคกระดูกสันหลังอักเสบยึดติด	ปวดข้อ อ่อนเพลีย และคลื่นไส้	ข้อต่อ
กลุ่มอาการแอนไทฟอสโฟไลปิด (APS)	ภาวะหลอดเลือดดำส่วนลึกอุดตัน (ลิ่มเลือด) โรคหลอดเลือดสมอง การแท้งบุตร ภาวะครรภ์เป็นพิษ และการคลอดบุตร	ฟอสโฟไลปิด (สาร เยื่อหุ้มเซลล์)
โรคโลหิตจางเม็ดเลือดแดงแพ้ภูมิตัวเอง	เหนื่อยล้า โลหิตจาง เวียนศีรษะ หายใจลำบาก ผิวซีด และเจ็บหน้าอก	เซลล์เม็ดเลือดแดง
โรคตับอักเสบอัตโนมัติ	ตับโต อาการดีซ่าน ผื่นผิวหนัง อาเจียน คลื่นไส้ และเบื่ออาหาร	เซลล์ตับ
โรคแพ้ภูมิตัวเอง ได้ยินกับหู	การสูญเสียการได้ยินแบบก้าวหน้า	เซลล์ของหูชั้นใน
เพมฟิกอยด์กระทิง	แผลที่ผิวหนัง อาการคัน ผื่น แผลในปาก และมีเลือดออกตามไรฟัน	หนัง
โรค Celiac	ท้องร่วง อ่อนเพลีย และน้ำหนักเพิ่มไม่เพียงพอ	ลำไส้เล็ก
โรคชากัส	อาการโรมานยา มีไข้ อ่อนเพลีย ปวดตามร่างกาย ปวดศีรษะ ผื่น เบื่ออาหาร ท้องเสีย อาเจียน ทำอันตรายต่อระบบประสาท ระบบย่อยอาหารและหัวใจ	ระบบประสาท, ระบบทางเดินอาหารและหัวใจ
โรคปอดอุดกั้นเรื้อรัง (COPD)	หายใจถี่ เหนื่อยล้า ไอเรื้อรัง แน่นหน้าอก	ปอด
โรคโครห์น	ปวดท้อง ท้องร่วง อาเจียน น้ำหนักลด ผื่นที่ผิวหนัง โรคข้ออักเสบ และตาอักเสบ	ระบบทางเดินอาหาร
กลุ่มอาการเชิร์ก-สเตราส์	โรคหอบหืด ปวดเส้นประสาทอย่างรุนแรง มีปื้นสีม่วงบนผิวหนัง	หลอดเลือด(ปอด หัวใจ ระบบทางเดินอาหาร)
ผิวหนังอักเสบ	ผื่นที่ผิวหนังและปวดกล้ามเนื้อ	เนื้อเยื่อเกี่ยวพัน
โรคเบาหวานประเภทแรก	ปัสสาวะบ่อย คลื่นไส้ อาเจียน ภาวะขาดน้ำ และน้ำหนักลด	เบต้าเซลล์ตับอ่อน
เยื่อบุโพรงมดลูกเจริญผิดที่	ภาวะมีบุตรยากและ อาการปวดกระดูกเชิงกราน	อวัยวะสืบพันธุ์เพศหญิง
กลาก	สีแดง การสะสมของของเหลว อาการคัน (รวมถึงเปลือกและมีเลือดออก)	หนัง
กลุ่มอาการของกู๊ดพาสเจอร์	เหนื่อยล้า คลื่นไส้ หายใจลำบาก หน้าซีด ไอเป็นเลือด และรู้สึกแสบร้อนเมื่อปัสสาวะ	ปอด
โรคเกรฟส์	ตาโปน ท้องมาน ต่อมไทรอยด์ทำงานเกิน หัวใจเต้นเร็ว หลับยาก มือสั่น หงุดหงิด เหนื่อยล้า และกล้ามเนื้ออ่อนแรง	ต่อมไทรอยด์
กลุ่มอาการกิลแลง-แบร์	ความอ่อนแอที่ก้าวหน้าในร่างกายและ การหายใจล้มเหลว	ระบบประสาทส่วนปลาย
ไทรอยด์อักเสบของฮาชิโมโตะ	ภาวะไทรอยด์ทำงานต่ำ, กล้ามเนื้ออ่อนแรง, เหนื่อยล้า, ซึมเศร้า, รัฐคลั่งไคล้, ไวต่อความเย็น, ท้องผูก, ความจำเสื่อม, ไมเกรน และภาวะมีบุตรยาก	เซลล์ต่อมไทรอยด์
Hidradenitis หนองใน	แผลขนาดใหญ่และเจ็บปวด (ฝี)	หนัง
โรคคาวาซากิ	มีไข้ เยื่อบุตาอักเสบ ริมฝีปากแตก ลิ้นของปืน ปวดข้อ และหงุดหงิด	หลอดเลือดดำ (ผิวหนัง ผนังหลอดเลือด ต่อมน้ำเหลือง และหัวใจ)
โรคไตปฐมภูมิ IgA	ปัสสาวะ, ผื่นที่ผิวหนัง, โรคข้ออักเสบ, ปวดท้อง, โรคไต, ภาวะไตวายเฉียบพลันและเรื้อรัง	ไต
จ้ำลิ่มเลือดอุดตันที่ไม่ทราบสาเหตุ	จำนวนเกล็ดเลือดต่ำ ช้ำ เลือดกำเดาไหล เลือดออกตามเหงือก และมีเลือดออกภายใน	เกล็ดเลือด
กระเพาะปัสสาวะอักเสบคั่นระหว่างหน้า	ปวดขณะปัสสาวะ ปวดท้อง ปัสสาวะบ่อย ปวดขณะมีเพศสัมพันธ์ และนั่งลำบาก	กระเพาะปัสสาวะ
โรคลูปัสเม็ดเลือดแดง	อาการปวดข้อ ผื่นที่ผิวหนัง ไต หัวใจ และปอดถูกทำลาย	เนื้อเยื่อเกี่ยวพัน
โรคผสมเนื้อเยื่อเกี่ยวพัน/กลุ่มอาการของชาร์ป	อาการปวดข้อและบวม อาการไม่สบายทั่วไป ปรากฏการณ์ของ Raynaud กล้ามเนื้ออักเสบ และโรคหนังแข็ง	กล้ามเนื้อ
scleroderma รูปวงแหวน	รอยโรคผิวหนังโฟกัส, ผิวหนังหยาบกร้าน	หนัง
โรคปลอกประสาทเสื่อมแข็ง (MS)	กล้ามเนื้ออ่อนแรง, ataxia, พูดลำบาก, เหนื่อยล้า, เจ็บปวด, ซึมเศร้าและอารมณ์ไม่มั่นคง	ระบบประสาท
โรคกล้ามเนื้ออ่อนแรงชนิดร้ายแรง (Myasthenia Gravis)	กล้ามเนื้ออ่อนแรง (บริเวณใบหน้า เปลือกตา และบวม)	กล้ามเนื้อ
โรคลมหลับ	อาการง่วงนอนตอนกลางวัน, cataplexy, พฤติกรรมทางกล, การนอนหลับเป็นอัมพาตและภาพหลอนสะกดจิต	สมอง
โรคกล้ามเนื้ออ่อนแรง	กล้ามเนื้อตึง กล้ามเนื้อสั่นและเป็นตะคริว กล้ามเนื้อกระตุก เหงื่อออกเพิ่มขึ้น และกล้ามเนื้อผ่อนคลายช้า	กิจกรรมประสาทและกล้ามเนื้อ
กลุ่มอาการออปโซ-ไมโอโคลนอล (OMS)	การเคลื่อนไหวของดวงตาอย่างรวดเร็วอย่างควบคุมไม่ได้ กล้ามเนื้อเป็นตะคริว การพูดรบกวน การนอนหลับผิดปกติ และน้ำลายไหล	ระบบประสาท
เพมฟิกัสหยาบคาย	ผิวหนังพุพองและผิวหนังแตกตัว	หนัง
โรคโลหิตจางที่เป็นอันตราย	ความเหนื่อยล้า ความดันเลือดต่ำ การรับรู้บกพร่อง หัวใจเต้นเร็ว ท้องเสียบ่อย สีซีด ดีซ่าน และหายใจลำบาก	เซลล์เม็ดเลือดแดง
โรคสะเก็ดเงิน	การสะสมของเซลล์ผิวหนังบริเวณข้อศอกและหัวเข่า	หนัง
โรคข้ออักเสบสะเก็ดเงิน	โรคสะเก็ดเงิน	ข้อต่อ
โรคกล้ามเนื้ออักเสบ	กล้ามเนื้ออ่อนแรง กลืนลำบาก มีไข้ ผิวหนังหนาขึ้น (ตามนิ้วมือและฝ่ามือ)	กล้ามเนื้อ
โรคตับแข็งทางเดินน้ำดีปฐมภูมิของตับ	ความเหนื่อยล้า ดีซ่าน คันผิวหนัง โรคตับแข็ง และความดันโลหิตสูงพอร์ทัล	ตับ
โรคข้ออักเสบรูมาตอยด์	ข้ออักเสบและตึง	ข้อต่อ
ปรากฏการณ์เรย์เนาด์	การเปลี่ยนแปลงของสีผิว (ผิวจะปรากฏเป็นสีน้ำเงินหรือแดงขึ้นอยู่กับสภาพอากาศ) รู้สึกเสียวซ่า ปวดและบวม	นิ้วมือนิ้วเท้า
โรคจิตเภท	ภาพหลอนจากการได้ยิน อาการหลงผิด การคิดและคำพูดที่ไม่เป็นระเบียบและผิดปกติ และการถอนตัวจากสังคม	ระบบประสาท
โรคหนังแข็ง	ผิวหนังหยาบและตึง ผิวหนังอักเสบ จุดแดง นิ้วบวม แสบร้อนกลางอก อาหารไม่ย่อย หายใจลำบาก และแคลเซียมคาร์บอเนต	เนื้อเยื่อเกี่ยวพัน (ผิวหนัง หลอดเลือด หลอดอาหาร ปอด และหัวใจ)
กลุ่มอาการกูเกอโรต์-โจเกรน	ปากและช่องคลอดแห้งและตาแห้ง	ต่อมไร้ท่อ (ไต ตับอ่อน ปอด และหลอดเลือด)
กลุ่มอาการคนถูกใส่กุญแจมือ	ปวดหลัง	กล้ามเนื้อ
หลอดเลือดแดงชั่วคราว	มีไข้ ปวดศีรษะ อาการเจ็บลิ้น สูญเสียการมองเห็น มองเห็นภาพซ้อน หูอื้อเฉียบพลัน และมีอาการเจ็บหนังศีรษะ	หลอดเลือด
อาการลำไส้ใหญ่บวมเป็นแผลที่ไม่เฉพาะเจาะจง	ท้องร่วงร่วมกับเลือดและเมือก น้ำหนักลด และมีเลือดออกทางทวารหนัก	ลำไส้
โรคหลอดเลือดอักเสบ	ไข้ น้ำหนักลด โรคผิวหนัง โรคหลอดเลือดสมอง หูอื้อ สูญเสียการมองเห็นเฉียบพลัน แผลทางเดินหายใจ และโรคตับ	หลอดเลือด
โรคด่างขาว	การเปลี่ยนแปลงของสีผิวและรอยโรคที่ผิวหนัง	หนัง
granulomatosis ของ Wegener	โรคจมูกอักเสบ ปัญหาเกี่ยวกับทางเดินหายใจส่วนบน ตา หู หลอดลม และปอด ไตถูกทำลาย โรคข้ออักเสบ และโรคผิวหนัง	หลอดเลือด

หลังจากตรวจสอบรายการนี้ จะเห็นได้ชัดว่าแม้แต่ปัญหาสุขภาพธรรมดา ๆ ก็สามารถเป็นสัญญาณของโรคแพ้ภูมิตัวเองได้ มีการศึกษาโรคแพ้ภูมิตัวเองจำนวนหนึ่งแล้ว และมีการอธิบายอาการที่เกี่ยวข้องกับโรคเหล่านี้ด้วย อย่างไรก็ตาม ยังมีโรคอื่นๆ อีกมากมายที่ยังรอการรวมอยู่ในรายการข้างต้น ดังนั้นรายชื่อโรคแพ้ภูมิตัวเองยังคงเพิ่มขึ้นทุกวัน และจำนวนอาการก็เพิ่มขึ้น ความก้าวหน้าทางเรขาคณิต- ดังที่เห็นจากตาราง อาการหนึ่งอาจเกิดขึ้นได้กับโรคต่างๆ ดังนั้นการวินิจฉัยตามอาการเพียงอย่างเดียวจึงเป็นเรื่องยาก ในเรื่องนี้ แทนที่จะคิดว่าคุณเป็นโรคใดๆ ที่ระบุไว้ ขอแนะนำให้ปรึกษาแพทย์และเริ่มการรักษาโดยมุ่งเป้าไปที่การกำจัด/ควบคุมอาการที่มีอยู่

วีดีโอ

โรคภูมิต้านตนเอง ซึ่งรวมถึงโรคเบาหวานประเภท 1 โรคของฮาชิโมโตะ โรคข้ออักเสบรูมาตอยด์ และอื่นๆ กำลังกลายเป็นเรื่องปกติมากขึ้น หากไม่ได้รับการวินิจฉัยทันเวลา อาจนำไปสู่ปัญหาสุขภาพร้ายแรง ซึ่งบางครั้งอาจถึงแก่ชีวิตได้ คุณจำเป็นต้องทราบอาการหลักที่ปรากฏ โรคแพ้ภูมิตัวเอง- นอกจากนี้ควรระลึกไว้เสมอว่าผู้หญิงมีแนวโน้มที่จะประสบปัญหานี้มากกว่า เป็นสิ่งสำคัญอย่างยิ่งสำหรับพวกเขาในการติดตามสัญญาณของการเปลี่ยนแปลงที่น่าตกใจในร่างกายเพื่อปรึกษาแพทย์ โปรดจำไว้ว่าโรคแพ้ภูมิตัวเองเป็นโรคเรื้อรัง พวกเขาสามารถลดคุณภาพชีวิตลงอย่างมากและแม้กระทั่งระยะเวลาหากเพิกเฉย อย่างไรก็ตาม การวินิจฉัยอย่างทันท่วงทีจะช่วยให้คุณจัดการกับสถานการณ์ได้ ต่อไปนี้เป็นอาการที่พบบ่อยที่สุด 10 ประการที่ต้องระวัง

อาการปวดท้องหรือปัญหาทางเดินอาหาร

อาการที่โดดเด่นที่สุดของโรคแพ้ภูมิตัวเองคือความผิดปกติของระบบทางเดินอาหาร เช่น ท้องผูกหรือท้องเสีย โรคของ Crohn, โรค celiac, พร่องและภาวะภูมิต้านตนเองอื่น ๆ ทำให้เกิดอาการดังกล่าว หากคุณไม่สามารถรับมือกับปัญหาต่างๆได้ ทางเดินอาหารแม้ว่าคุณจะรับประทานอาหารถูกต้อง แต่อย่าลังเลที่จะไปพบแพทย์ ซึ่งจะช่วยให้คุณระบุสาเหตุของสถานการณ์ปัจจุบันได้อย่างรวดเร็ว

กระบวนการอักเสบ

บ่อยครั้งที่กระบวนการอักเสบที่มาพร้อมกับโรคภูมิต้านตนเองไม่สามารถมองเห็นได้ด้วยตาเนื่องจากเกิดขึ้นภายในร่างกาย อย่างไรก็ตาม มีการเปลี่ยนแปลงบางอย่างที่อาจบ่งบอกว่าถึงเวลาที่คุณต้องไปพบแพทย์ เช่น โรคคอพอก นี่คือเนื้องอกที่คอที่เกี่ยวข้องกับต่อมไทรอยด์ขยายใหญ่ขึ้น เนื้องอกอื่นๆ ทั้งหมดมีความเกี่ยวข้องกับโรคแพ้ภูมิตัวเอง ดังนั้นควรให้ความสำคัญกับเนื้องอกเหล่านี้ให้มากที่สุด

มีไข้ถาวรหรือบ่อยครั้ง

มีโรคแพ้ภูมิตนเองหลายชนิดที่เริ่มต้นจากไวรัสที่เข้าโจมตีร่างกาย ด้วยเหตุนี้คุณอาจสังเกตเห็นไข้ที่หายไปอย่างรวดเร็วหรือกลายเป็นอาการซ้ำอีก ไม่สามารถรับมือกับอุณหภูมิที่เพิ่มขึ้นได้ใช่ไหม? มีแนวโน้มว่าปัญหานี้จะเป็นโรคแพ้ภูมิตัวเอง

ความเหนื่อยล้า

ลองนึกภาพระบบภูมิคุ้มกันของคุณอ่อนแอลงจากโรคแพ้ภูมิตัวเอง ยิ่งการโจมตีของโรคบนร่างกายของคุณรุนแรงมากขึ้นเท่าไร คุณจะรู้สึกเหนื่อยมากขึ้นเท่านั้น หากคุณรู้สึกว่านอนไม่หลับแม้จะนอนหลับมาทั้งคืน นี่คือ... อาการที่น่าตกใจที่อาจเกี่ยวข้องกับโรคแพ้ภูมิตัวเอง โรคตับอักเสบจากภูมิต้านตนเอง โรค celiac โรค Hashimoto โรคโลหิตจางจากเม็ดเลือดแดงแตก หรือโรคลำไส้อักเสบ ล้วนเกี่ยวข้องกับความเหนื่อยล้า นี้ ปัญหาร้ายแรงดังนั้นอย่าพยายามเพิกเฉยต่อมัน

เนื้องอกในต่อมทอนซิล

โรคข้ออักเสบรูมาตอยด์สามารถแสดงออกผ่านการอักเสบของต่อมทอนซิล โดยเฉพาะอย่างยิ่งหากบุคคลนั้นเป็นโรคนี้มาเป็นเวลานาน โรคลูปัสและซาร์คอยโดซิสยังสามารถนำไปสู่การเพิ่มขนาดของต่อมทอนซิลได้ดังนั้นอาการนี้สามารถเรียกได้ว่าเป็นหนึ่งในอาการสำคัญ

ระคายเคืองผิวหนังและเป็นผื่น

ผิวหนังและผื่นที่ระคายเคืองอาจบ่งบอกว่าคุณมีอาการแพ้ แต่บางครั้งก็มีเหตุผลอื่น นี่แสดงว่าระบบภูมิคุ้มกันของคุณทำงานได้ไม่ดี โรคเบาหวานประเภท 1 โรคฮาชิโมโตะ โรคสะเก็ดเงิน และอื่นๆ อีกมากมาย แสดงออกผ่านการเปลี่ยนแปลงของผิวหนัง

รู้สึกเสียวซ่า

หากคุณสังเกตเห็นอาการชาที่ขาและเท้าอยู่ตลอดเวลา คุณควรไปพบแพทย์ การรู้สึกเสียวซ่าอาจบ่งบอกว่าคุณเป็นโรค Guillain-Barré ขั้นรุนแรง สัญญาณอื่นๆ ที่บ่งบอกถึงโรคนี้ ได้แก่ หัวใจเต้นเร็ว หายใจลำบาก และแม้กระทั่งอัมพาต

การเปลี่ยนแปลงน้ำหนัก

หากน้ำหนักของคุณยังคงเท่าเดิมมาตลอดชีวิตแต่จู่ๆ ก็เริ่มเพิ่มขึ้น นั่นอาจบ่งชี้ว่าระบบภูมิคุ้มกันของร่างกายไม่ทำงานและส่งผลเสียต่อระบบเผาผลาญของคุณ การลดน้ำหนักอย่างกะทันหันหรือการเพิ่มน้ำหนักอย่างกะทันหันสามารถเชื่อมโยงกับโรคภูมิต้านตนเองได้หลายชนิด รวมถึงโรคของฮาชิโมโตะ โรคเกรฟ และโรคเซลิแอก

การเปลี่ยนแปลงของสีผิว

หากคุณตื่นขึ้นมาและสังเกตเห็นว่ามีสีเหลืองบนผิวหนังและตาขาว นี่อาจเป็นอาการของโรคตับอักเสบจากภูมิต้านตนเอง หากคุณเห็นจุดสีขาวปรากฏขึ้นอย่างกะทันหันบนผิวหนัง นี่เป็นสัญญาณของโรคด่างขาว

แพ้อาหาร

สัญญาณของโรคแพ้ภูมิตนเองอีกประการหนึ่งคือการแพ้อาหาร หลายคนคิดว่าพวกเขาสามารถแก้ปัญหาด้วยยาเม็ด antihistamine ได้อย่างง่ายดาย แต่บางครั้งก็ไม่ได้ช่วยอะไรเพราะปฏิกิริยานี้เกิดจากโรค - โรค celiac หรือโรคของ Hashimoto การแพ้อาจไม่ปรากฏเป็นผื่นหรือคัน ร่างกายของคุณจะเริ่มกักเก็บน้ำมากขึ้น และคุณอาจประสบปัญหาทางเดินอาหารด้วย ทันทีที่คุณสังเกตเห็นว่ามีบางอย่างผิดปกติกับคุณหลังจากรับประทานอาหารบางชนิด ให้ติดต่อแพทย์เพื่อขอความช่วยเหลือ