Sepsis เป็นกระบวนการทางพยาธิวิทยาซึ่งขึ้นอยู่กับปฏิกิริยาของร่างกายในรูปแบบทั่วไป (systemic)
อาการอักเสบจากการติดเชื้อต่างๆ (แบคทีเรีย ไวรัส เชื้อรา)
คำพ้องความหมาย: ภาวะโลหิตเป็นพิษ, ภาวะโลหิตเป็นพิษ
รหัส ICD10
ประโยชน์ของหลักการสาเหตุการจำแนกประเภทของภาวะติดเชื้อใน ICD10 จากมุมมองขององค์ความรู้สมัยใหม่และความเป็นจริง การปฏิบัติทางคลินิกดูเหมือนมีจำกัด การมุ่งเน้นไปที่แบคทีเรียในเลือดเป็นสัญญาณการวินิจฉัยหลักที่มีการขับถ่ายเชื้อโรคออกจากเลือดต่ำตลอดจนระยะเวลาที่สำคัญและความเข้มข้นของการศึกษาทางจุลชีววิทยาแบบดั้งเดิมทำให้เป็นไปไม่ได้สำหรับการจำแนกสาเหตุในทางปฏิบัติอย่างกว้างขวาง (ตาราง 31-1)
ตารางที่ 31-1. การจำแนกประเภทของภาวะติดเชื้อตาม ICD-10
ระบาดวิทยา
ไม่มีข้อมูลภายในประเทศ จากการคำนวณพบว่ามีการวินิจฉัยภาวะติดเชื้อรุนแรงมากกว่า 700,000 รายต่อปี ได้แก่ ประมาณ 2,000 รายต่อวัน ภาวะช็อกจากการติดเชื้อเกิดขึ้นใน 58% ของภาวะติดเชื้อรุนแรง
ขณะเดียวกันการติดเชื้อเป็นสาเหตุหลักของการเสียชีวิตในแผนกต่างๆ การดูแลอย่างเข้มข้นไม่ใช่โรคหลอดเลือดหัวใจและอยู่ในอันดับที่ 11 ในบรรดาสาเหตุการเสียชีวิตทั้งหมด ข้อมูลความชุกของการติดเชื้อในประเทศต่างๆ มีความแตกต่างกันอย่างมาก: ในสหรัฐอเมริกา - 300 รายต่อประชากร 100,000 คน (Angus D., 2001) ในฝรั่งเศส - 95 รายต่อประชากร 100,000 คน (Episepsis, 2004) ในออสเตรเลียและนิวซีแลนด์ - 77 ต่อประชากร 100,000 คน (ANZICS, 2004)
การศึกษาแบบไปข้างหน้าหลายศูนย์ทางระบาดวิทยาที่เกี่ยวข้องกับผู้ป่วย 14,364 รายในหอผู้ป่วยหนัก 28 แห่งในยุโรป อิสราเอล และแคนาดา พบว่าผู้ป่วยที่ติดเชื้อในกระแสเลือดคิดเป็น 17.4% ของผู้ป่วยทั้งหมด (ภาวะติดเชื้อในกระแสเลือด ภาวะติดเชื้อรุนแรง ภาวะช็อกจากภาวะติดเชื้อในกระแสเลือด) ของผู้ป่วยทั้งหมดที่ได้รับการรักษาผ่านขั้นตอนการรักษาแบบเข้มข้น ; ยิ่งไปกว่านั้น 63.2% ของกรณีกลายเป็นภาวะแทรกซ้อนจากการติดเชื้อในโรงพยาบาล
การป้องกัน
การป้องกันภาวะติดเชื้อประกอบด้วยการวินิจฉัยและการรักษาโรคที่เป็นสาเหตุอย่างทันท่วงที และการกำจัดแหล่งที่มาของการติดเชื้อ
การคัดกรอง
วิธีการคัดกรองเพื่อวินิจฉัยผู้ป่วยที่มีการติดเชื้อเฉพาะที่ ถือเป็นเกณฑ์สำหรับกลุ่มอาการตอบสนองต่อการอักเสบทั่วร่างกาย (ดูการจำแนกประเภท)
การจัดหมวดหมู่
การจำแนกประเภทของภาวะติดเชื้อในปัจจุบันขึ้นอยู่กับเกณฑ์การวินิจฉัยและการจำแนกประเภทที่เสนอโดยการประชุมฉันทามติของ American College of Chest Physicians และ Society of Critical Care Medicine (ACCP/SCCM) ประเด็นของคำศัพท์และการจำแนกประเภทของการติดเชื้อได้รับการพิจารณาและอนุมัติในการประชุม Kaluga Consensus Conference (2004) (ตารางที่ 31-2)
ตารางที่ 31-2. การจำแนกประเภทและเกณฑ์การวินิจฉัยภาวะติดเชื้อ
| กระบวนการทางพยาธิวิทยา | สัญญาณทางคลินิกและห้องปฏิบัติการ |
| กลุ่มอาการตอบสนองต่อการอักเสบอย่างเป็นระบบ - ปฏิกิริยาทางระบบของร่างกายต่ออิทธิพลต่างๆ สารระคายเคืองที่รุนแรง (การติดเชื้อ การบาดเจ็บ การผ่าตัด และ ฯลฯ) |
มีลักษณะตั้งแต่สองอย่างขึ้นไป:
|
| Sepsis เป็นกลุ่มอาการของการตอบสนองต่อการอักเสบอย่างเป็นระบบ การบุกรุกของจุลินทรีย์ |
การปรากฏตัวของจุดเน้นของการติดเชื้อและสัญญาณของกลุ่มอาการตอบสนองต่อการอักเสบอย่างเป็นระบบตั้งแต่สองสัญญาณขึ้นไป |
| ภาวะติดเชื้อรุนแรง | ภาวะติดเชื้อในกระแสเลือดร่วมกับความผิดปกติของอวัยวะ ความดันเลือดต่ำ ความผิดปกติของการไหลเวียนของเนื้อเยื่อ (ความเข้มข้นเพิ่มขึ้น แลคเตท, ลิคูเรีย, ความผิดปกติเฉียบพลันสติ) |
| ช็อกจากการบำบัดน้ำเสีย | ภาวะติดเชื้อรุนแรงที่มีอาการของเนื้อเยื่อและอวัยวะที่มีเลือดไหลเวียนน้อย และความดันเลือดแดงในหลอดเลือดแดงที่ไม่สามารถกำจัดได้ด้วยความช่วยเหลือ การบำบัดด้วยการแช่และต้องได้รับสารคาเทโคลามีน |
| คำจำกัดความเพิ่มเติม | |
| กลุ่มอาการความผิดปกติของอวัยวะหลายส่วน | ความผิดปกติในสองระบบขึ้นไป |
| ช็อตบำบัดน้ำเสียทนไฟ | ความดันเลือดต่ำในหลอดเลือดแดงถาวร แม้ว่าจะมีการฉีดยาเพียงพอก็ตาม การใช้การสนับสนุนแบบ inotropic และ vasopressor |
การอักเสบเฉพาะที่ ภาวะติดเชื้อในกระแสเลือด ภาวะติดเชื้ออย่างรุนแรง และความล้มเหลวของอวัยวะหลายส่วนเชื่อมโยงกันเป็นสายโซ่เดียวในการตอบสนองของร่างกายต่อการอักเสบเนื่องจากการติดเชื้อจุลินทรีย์ ภาวะติดเชื้อและการติดเชื้ออย่างรุนแรง (ตรงกันกับพิษติดเชื้อ) ช็อกเป็นส่วนสำคัญของกลุ่มอาการของการตอบสนองต่อการอักเสบอย่างเป็นระบบของร่างกายต่อการติดเชื้อและเป็นผลมาจากการลุกลามของการอักเสบอย่างเป็นระบบพร้อมกับการพัฒนาความผิดปกติของระบบและอวัยวะ
แบคทีเรียและแบคทีเรีย
แบคทีเรีย (การปรากฏตัวของการติดเชื้อในกระแสเลือดที่เป็นระบบ) เป็นหนึ่งในอาการที่เป็นไปได้ของภาวะติดเชื้อในกระแสเลือด แต่ไม่จำเป็น การไม่มีแบคทีเรียไม่ควรส่งผลกระทบต่อการวินิจฉัยเมื่อมีเกณฑ์การติดเชื้อข้างต้น แม้จะยึดถือเทคนิคการเก็บตัวอย่างเลือดอย่างพิถีพิถันและการใช้เทคโนโลยีสมัยใหม่ในการตรวจหาจุลินทรีย์ในผู้ป่วยที่ป่วยหนักที่สุด แต่ความถี่ ผลลัพธ์ที่เป็นบวกตามกฎแล้วจะต้องไม่เกิน 45% การตรวจหาจุลินทรีย์ในกระแสเลือดโดยไม่มีการยืนยันทางห้องปฏิบัติการทางคลินิกเกี่ยวกับกลุ่มอาการอักเสบทั่วร่างกายควรถือเป็นภาวะแบคทีเรียชั่วคราว ความสำคัญทางคลินิกของภาวะแบคทีเรียอาจรวมถึงสิ่งต่อไปนี้:
- ยืนยันการวินิจฉัยและกำหนดสาเหตุ กระบวนการติดเชื้อ;
- หลักฐานกลไกการพัฒนาภาวะติดเชื้อ (เช่น การติดเชื้อที่เกี่ยวข้องกับสายสวน)
- เหตุผลในการเลือกวิธีการรักษาด้วยยาปฏิชีวนะ
- การประเมินประสิทธิผลของการบำบัด
บทบาทของปฏิกิริยาลูกโซ่โพลีเมอเรสในการวินิจฉัยภาวะแบคทีเรียในเลือดและการตีความผลลัพธ์ยังไม่ชัดเจน การประยุกต์ใช้จริง. การปรากฏตัวของกระบวนการติดเชื้อที่ต้องสงสัยหรือได้รับการยืนยันนั้นเกิดขึ้นจากสัญญาณต่อไปนี้:
- การตรวจหาเม็ดเลือดขาวในของเหลวในร่างกายที่ปกติเป็นหมัน
- การเจาะอวัยวะกลวง
- สัญญาณภาพรังสีของโรคปอดบวม, การปรากฏตัวของเสมหะเป็นหนอง;
- อาการทางคลินิกที่มีโอกาสเกิดกระบวนการติดเชื้อสูง
สาเหตุ
วันนี้สำคัญที่สุด ศูนย์การแพทย์ความถี่ของการติดเชื้อแกรมบวกและแกรมลบมีค่าเท่ากันโดยประมาณ ภาวะติดเชื้อที่เกิดจากเชื้อรา เช่น Candida ก็ไม่มีข้อยกเว้นอีกต่อไป ความเสี่ยงของการเกิดจะเพิ่มขึ้นอย่างมากในผู้ป่วยที่มีดัชนีความรุนแรงสูง สภาพทั่วไป, อยู่ในห้องผู้ป่วยหนักเป็นเวลานาน (มากกว่า 21 วัน), โภชนาการทางหลอดเลือดดำทั้งหมด, ได้รับกลูโคคอร์ติคอยด์; ผู้ป่วยที่มีภาวะไตทำงานผิดปกติอย่างรุนแรงซึ่งจำเป็นต้องทำการล้างพิษภายนอกร่างกาย
สาเหตุของการติดเชื้อทางนรีเวชถูกกำหนดโดยแหล่งที่มาของการติดเชื้อ:
แหล่งที่มาทางช่องคลอด:
―เปปโตสเตรปโตคอคคัส เอสพีพี;
―แบคทีเรียแบคเทอรอยเดส;
―กลุ่มบี สเตรปโทคอคกี้;
―การ์ดเนเรลลา จินาลิส;
- ไมโคพลาสมาโฮมินิส;
―ส. ออเรียส
แหล่งที่มาของลำไส้:
-อี โคไล;
-เอนเทอโรคอคคัส เอสพีพี;
―เอนเทอโรแบคเตอร์ เอสพีพี;
-คลอสตริเดียม เอสพีพี.;
-แบคเทอรอยเดส แฟรจิลิส;
- แคนดิดา เอสพีพี.
ติดต่อทางเพศสัมพันธ์:
―Neisseria gonorrhoeae;
-คลามีเดีย ทราโคมาติส
โลหิต:
―ลิสทีเรีย โมโนไซโตจีเนส;
―แคมไพโลแบคเตอร์ เอสพีพี;
-กลุ่มเอ สเตรปโตคอคกี้
การเกิดโรค
การพัฒนาความเสียหายของระบบอวัยวะในภาวะติดเชื้อมีความสัมพันธ์กับการแพร่กระจายที่ไม่สามารถควบคุมได้จากจุดโฟกัสหลัก การอักเสบติดเชื้อผู้ไกล่เกลี่ยการอักเสบที่มาจากภายนอกพร้อมการกระตุ้นในภายหลังภายใต้อิทธิพลของมาโครฟาจ, นิวโทรฟิล, ลิมโฟไซต์และเซลล์อื่น ๆ จำนวนหนึ่งในอวัยวะและเนื้อเยื่ออื่น ๆ โดยมีการปล่อยสารภายนอกที่คล้ายกันครั้งที่สอง ความเสียหายต่อเอ็นโดทีเลียมและการลดลงของการไหลเวียนของอวัยวะและ การส่งออกซิเจน การแพร่กระจายของจุลินทรีย์อาจขาดหายไปโดยสิ้นเชิงหรืออาจเป็นในระยะสั้นและตรวจพบได้ยาก อย่างไรก็ตาม แม้ในสถานการณ์เช่นนี้ ก็เป็นไปได้ที่จะปล่อยไซโตไคน์ที่ทำให้เกิดการอักเสบที่ระยะห่างจากรอยโรคได้ Exo และเอนโดทอกซินของแบคทีเรียยังสามารถกระตุ้นการผลิตไซโตไคน์มากเกินไปจากมาโครฟาจ ลิมโฟไซต์ และเอ็นโดทีเลียม
ผลกระทบทั้งหมดที่กระทำโดยผู้ไกล่เกลี่ยจะก่อให้เกิดกลุ่มอาการตอบสนองต่อการอักเสบอย่างเป็นระบบ ในการพัฒนานั้น เริ่มมีความโดดเด่นสามขั้นตอนหลัก
ขั้นตอนที่ 1 การผลิตไซโตไคน์ในท้องถิ่นเพื่อตอบสนองต่อการติดเชื้อ
สถานที่พิเศษในหมู่ผู้ไกล่เกลี่ยการอักเสบถูกครอบครองโดยเครือข่ายไซโตไคน์ซึ่งควบคุมกระบวนการทำงานของระบบภูมิคุ้มกันและปฏิกิริยาการอักเสบ ผู้ผลิตไซโตไคน์หลักคือทีเซลล์และมาโครฟาจที่เปิดใช้งาน เช่นเดียวกับในระดับที่แตกต่างกัน เม็ดเลือดขาวประเภทอื่น ๆ เซลล์บุผนังหลอดเลือดของหลอดเลือดดำหลังเส้นเลือดฝอย เกล็ดเลือดและเซลล์สโตรมัลประเภทต่างๆ ไซโตไคน์ทำหน้าที่หลักในบริเวณที่เกิดการอักเสบและในบริเวณที่ทำปฏิกิริยากับอวัยวะน้ำเหลือง ซึ่งท้ายที่สุดจะทำหน้าที่ป้องกันหลายอย่าง โดยมีส่วนร่วมในกระบวนการสมานแผลและปกป้องเซลล์ร่างกายจาก จุลินทรีย์ที่ทำให้เกิดโรค.
ขั้นตอนที่ 2 ปล่อยไซโตไคน์จำนวนเล็กน้อยเข้าสู่ระบบการไหลเวียนของระบบ
สารไกล่เกลี่ยจำนวนเล็กน้อยสามารถกระตุ้นมาโครฟาจ เกล็ดเลือด การปลดปล่อยโมเลกุลของการยึดเกาะจากเอ็นโดทีเลียม และการผลิตฮอร์โมนการเจริญเติบโต ปฏิกิริยาระยะเฉียบพลันที่กำลังพัฒนาถูกควบคุมโดยตัวกลางที่ทำให้เกิดการอักเสบ (interleukins IL1, IL6, IL8, ปัจจัยเนื้อร้ายของเนื้องอก α ฯลฯ) และตัวต้านภายนอกของพวกมัน เช่น IL4, IL10, IL13, ตัวรับที่ละลายได้สำหรับTNFα และอื่นๆ ที่เรียกว่า anti - สารไกล่เกลี่ยการอักเสบ ด้วยการรักษาสมดุลและความสัมพันธ์ที่ควบคุมได้ระหว่างผู้ไกล่เกลี่ยที่สนับสนุนและต้านการอักเสบ ภายใต้สภาวะปกติ ข้อกำหนดเบื้องต้นจึงถูกสร้างขึ้นสำหรับการรักษาบาดแผล การทำลายจุลินทรีย์ที่ทำให้เกิดโรค และการรักษาสภาวะสมดุล การเปลี่ยนแปลงการปรับตัวอย่างเป็นระบบในระหว่างการอักเสบเฉียบพลัน ได้แก่ ปฏิกิริยาความเครียดของระบบประสาทต่อมไร้ท่อ ไข้ การปล่อยนิวโทรฟิลเข้าสู่ระบบการไหลเวียนจากคลังหลอดเลือดและไขกระดูก เพิ่มเม็ดเลือดขาวใน ไขกระดูก, การผลิตโปรตีนระยะเฉียบพลันในตับมากเกินไป, การพัฒนารูปแบบการตอบสนองทางภูมิคุ้มกันทั่วไป
ขั้นตอนที่ 3 ลักษณะทั่วไปของการตอบสนองต่อการอักเสบ
ในกรณีที่มีการอักเสบอย่างรุนแรงหรือความล้มเหลวของระบบไซโตไคน์บางชนิด: TNFα, IL1, IL6, IL10, TGFβ, INFγ (ด้วย การติดเชื้อไวรัส) - สามารถแทรกซึมเข้าสู่ระบบการไหลเวียนของระบบและสะสมในปริมาณที่เพียงพอที่จะตระหนักถึงผลกระทบในระยะยาว หากระบบควบคุมไม่สามารถรักษาสภาวะสมดุลได้ ผลการทำลายล้างของไซโตไคน์และผู้ไกล่เกลี่ยอื่น ๆ จะเริ่มครอบงำ ซึ่งนำไปสู่การหยุดชะงักของการซึมผ่านและการทำงานของเอ็นโดทีเลียมของเส้นเลือดฝอย การเริ่มต้นของกลุ่มอาการการแข็งตัวของหลอดเลือดที่แพร่กระจาย การก่อตัวของจุดโฟกัสที่ห่างไกล การอักเสบทั่วร่างกาย และการพัฒนาของความผิดปกติของอวัยวะโมโนและหลายอวัยวะ เห็นได้ชัดว่าการรบกวนของสภาวะสมดุลใด ๆ ที่สามารถรับรู้ได้สามารถทำหน้าที่เป็นปัจจัยของความเสียหายที่เป็นระบบได้ ระบบภูมิคุ้มกันเป็นการสร้างความเสียหายหรืออาจสร้างความเสียหายได้
ในขั้นตอนนี้ของกลุ่มอาการตอบสนองต่อการอักเสบอย่างเป็นระบบจากมุมมองของปฏิสัมพันธ์ของผู้ไกล่เกลี่ยที่โปรและต้านการอักเสบเป็นไปได้ที่จะแยกแยะสองช่วงเวลาตามเงื่อนไข ช่วงแรก ช่วงเริ่มแรกคือช่วงของการอักเสบมากเกินไป โดยมีลักษณะเฉพาะคือการปล่อยไซโตไคน์และไนตริกออกไซด์ที่มีความเข้มข้นสูงเป็นพิเศษ ซึ่งมาพร้อมกับการพัฒนาของอาการช็อกและการก่อตัวของกลุ่มอาการอวัยวะล้มเหลว (MOF) ในระยะแรก อย่างไรก็ตามในขณะนี้มีการปลดปล่อยไซโตไคน์ต้านการอักเสบชดเชยอัตราการหลั่งและความเข้มข้นในเลือดและเนื้อเยื่อจะค่อยๆเพิ่มขึ้นพร้อมกับเนื้อหาของผู้ไกล่เกลี่ยการอักเสบที่ลดลงแบบขนาน
การตอบสนองต่อการต้านการอักเสบแบบชดเชยจะพัฒนาขึ้น รวมกับการทำงานของเซลล์ที่มีภูมิคุ้มกันลดลง ซึ่งเป็นช่วงของ “ภูมิคุ้มกันอัมพาต” ในผู้ป่วยบางรายเนื่องจากการกำหนดทางพันธุกรรมหรือการเปลี่ยนแปลงตามปัจจัย สภาพแวดล้อมภายนอกการเกิดปฏิกิริยาการก่อตัวของปฏิกิริยาต้านการอักเสบที่เสถียรจะถูกบันทึกทันที
จุลินทรีย์แกรมบวกไม่มีสารเอนโดท็อกซินในเยื่อหุ้มเซลล์และทำให้เกิดปฏิกิริยาบำบัดน้ำเสียผ่านกลไกอื่นๆ ปัจจัยที่กระตุ้นการตอบสนองของเชื้อโรคอาจเป็นส่วนประกอบของผนังเซลล์ เช่น เพปทิโดไกลแคนและกรดเตอิโคอิก สแตฟฟิโลคอคคัสโปรตีน A และสเตรปโทคอกคัสโปรตีน M ซึ่งอยู่บนผิวเซลล์ ไกลโคคาลิกซ์ และเอ็กโซทอกซิน ในเรื่องนี้ความซับซ้อนของปฏิกิริยาตอบสนองต่อการบุกรุกของจุลินทรีย์แกรมบวกนั้นซับซ้อนกว่า ตัวกลางไกล่เกลี่ยการอักเสบที่สำคัญคือTNFα บทบาทสำคัญของ TNFα ในการพัฒนาภาวะติดเชื้อมีความเกี่ยวข้องกับผลกระทบทางชีวภาพของผู้ไกล่เกลี่ย: เพิ่มคุณสมบัติการแข็งตัวของเลือดในเอ็นโดทีเลียม การกระตุ้นการยึดเกาะของนิวโทรฟิล การเหนี่ยวนำไซโตไคน์อื่น ๆ การกระตุ้นแคแทบอลิซึม ไข้ และการสังเคราะห์ "ระยะเฉียบพลัน" ” โปรตีน ลักษณะทั่วไปของผลกระทบที่สร้างความเสียหายนั้นอาศัยการกระจายตัวรับของ TNFα ในวงกว้าง และความสามารถของไซโตไคน์อื่นๆ ในการปล่อยมัน จากมุมมองในทางปฏิบัติ เป็นสิ่งสำคัญที่อัตราการเกิดปฏิกิริยาของน้ำตกบำบัดน้ำเสียจะเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็วภายใต้สภาวะที่เป็นพิษเนื่องจากการแสดงออกของตัวรับไซโตไคน์บนพื้นผิวเซลล์
ในการกำเนิดของภาวะหลอดเลือดเฉียบพลันไม่เพียงพอ ซึ่งเป็นสาเหตุของภาวะช็อกจากการติดเชื้อ ไนตริกออกไซด์มีบทบาทนำ ซึ่งความเข้มข้นของสารจะเพิ่มขึ้นหลายสิบเท่าอันเป็นผลมาจากการกระตุ้นของมาโครฟาจโดยTNFα, IL1, IFN และต่อมาการหลั่งของไนตริกออกไซด์ ดำเนินการทั้งโดยเซลล์กล้ามเนื้อเรียบของหลอดเลือดและโมโนไซต์เองก็ถูกกระตุ้นภายใต้การกระทำของมัน ภายใต้สภาวะปกติ ไนตริกออกไซด์จะทำหน้าที่เป็นสารสื่อประสาทและเกี่ยวข้องกับการควบคุมหลอดเลือดและการทำลายเซลล์ เป็นลักษณะเฉพาะที่ความผิดปกติของจุลภาคในภาวะติดเชื้อนั้นต่างกัน: โซนของการขยายตัวจะรวมกับบริเวณที่มีการหดตัวของหลอดเลือด ปัจจัยเสี่ยงในการพัฒนา ช็อกจากการบำบัดน้ำเสีย - โรคมะเร็ง, ความรุนแรงของอาการผู้ป่วยตาม SOFA มากกว่า 5 คะแนน, โรคปอดอุดกั้นเรื้อรัง, วัยชรา
ผลจากความผิดปกติของตับ ไต และลำไส้ ปัจจัยที่สร้างความเสียหายใหม่ๆ จึงปรากฏอยู่ส่วนปลายของไซโตไคน์ บทบาทเหล่านี้เล่นโดยคนกลางและ ผลิตภัณฑ์ขั้นสุดท้ายการเผาผลาญปกติในความเข้มข้นสูง (แลคเตต, ยูเรีย, ครีเอตินีน, บิลิรูบิน), ส่วนประกอบและผลกระทบของระบบควบคุมที่สะสมในความเข้มข้นทางพยาธิวิทยา (คาลลิไครนิน, การแข็งตัวของเลือด, การละลายลิ่มเลือด), ผลิตภัณฑ์ของการเผาผลาญในทางที่ผิด (อัลดีไฮด์, คีโตน, แอลกอฮอล์ที่สูงขึ้น), สารจากลำไส้ เช่น อินโดล สกาโทล พัตเรสซีน
ภาพทางคลินิก
ภาพทางคลินิกของการติดเชื้อประกอบด้วย ภาพทางคลินิกกลุ่มอาการตอบสนองต่อการอักเสบอย่างเป็นระบบ (อิศวร, ไข้หรืออุณหภูมิต่ำ, หายใจลำบาก, เม็ดเลือดขาวหรือเม็ดเลือดขาวที่มีการเปลี่ยนแปลง สูตรเม็ดเลือดขาว) และลักษณะอาการต่างๆ ของความผิดปกติของอวัยวะ (โรคไข้สมองอักเสบ, ภาวะช็อกจากการติดเชื้อ, ระบบทางเดินหายใจเฉียบพลัน, หัวใจ, ไต, ตับวาย)
โรคไข้สมองอักเสบส่วนใหญ่มักเป็นผลมาจากอาการบวมน้ำในสมองและอาจสัมพันธ์กับการพัฒนาของกลุ่มอาการตอบสนองต่อการอักเสบอย่างเป็นระบบและกับการพัฒนาของภาวะช็อกจากการติดเชื้อ, ภาวะขาดออกซิเจน, โรคที่เกิดขึ้นร่วมกัน (หลอดเลือดในสมอง, แอลกอฮอล์หรือ ติดยาเสพติดฯลฯ) อาการของภาวะสมองเสื่อมจากการติดเชื้อนั้นมีความหลากหลาย - ความวิตกกังวล, ความปั่นป่วน, ความปั่นป่วนของจิตและในทางกลับกัน, ความเกียจคร้าน, ไม่แยแส, ความเกียจคร้าน, อาการมึนงง, โคม่า
มีลักษณะเฉียบพลัน การหายใจล้มเหลวในภาวะติดเชื้อมักเกี่ยวข้องกับการบาดเจ็บที่ปอดเฉียบพลันหรือกลุ่มอาการหายใจลำบากเฉียบพลัน เกณฑ์การวินิจฉัยซึ่งได้แก่ภาวะขาดออกซิเจน การแทรกซึมในระดับทวิภาคีบนภาพเอ็กซ์เรย์ การลดลงของอัตราส่วนของความดันบางส่วนของออกซิเจนในเลือดแดงต่อสัดส่วนของออกซิเจนในการหายใจ (PaO2/FiO2) ที่ต่ำกว่า 300 และไม่มีสัญญาณของความล้มเหลวของกระเป๋าหน้าท้องด้านซ้าย
การพัฒนาภาวะช็อกจากการบำบัดน้ำเสียมีลักษณะเป็นการละเมิด การไหลเวียนของอุปกรณ์ต่อพ่วงเนื่องจากการพัฒนาของการขยายตัวของเส้นเลือดฝอย เตียงหลอดเลือด. ผิวได้รับโทนสีหินอ่อน, acrocyanosis พัฒนา; มักจะร้อนเมื่อสัมผัส มีความชื้นสูง เหงื่อออกมากเป็นเรื่องปกติ แขนขาจะอุ่น และจุดหลอดเลือดจะช้าลงเมื่อกดบนเตียงเล็บ ในระยะต่อมาของภาวะช็อกจากการบำบัดน้ำเสีย (ระยะช็อกแบบ "เย็น") แขนขาจะเย็นเมื่อสัมผัส ความผิดปกติของการไหลเวียนโลหิตในภาวะช็อกจากการบำบัดน้ำเสียมีลักษณะเฉพาะคือความดันโลหิตลดลงซึ่งไม่สามารถทำให้เป็นปกติได้ในระหว่างการรักษาด้วยการให้สารทางหลอดเลือดดำ หัวใจเต้นเร็ว และความดันโลหิตส่วนกลางลดลง ความดันเลือดดำและความดันลิ่มของเส้นเลือดฝอยในปอด ระบบทางเดินหายใจล้มเหลวดำเนินไป ภาวะตับแข็ง โรคสมองอักเสบ และอาการอื่น ๆ ของความผิดปกติของอวัยวะหลายส่วนเกิดขึ้น
การประเมินความผิดปกติของอวัยวะในภาวะติดเชื้อจะดำเนินการตามเกณฑ์ที่แสดงด้านล่าง (ตารางที่ 31-3)
ตารางที่ 31-3. เกณฑ์ความผิดปกติของอวัยวะในภาวะติดเชื้อ
| ระบบ/อวัยวะ | เกณฑ์ทางคลินิกและห้องปฏิบัติการ |
| ระบบหัวใจและหลอดเลือด | ความดันโลหิตซิสโตลิก ≤90 มม.ปรอท หรือความดันโลหิตเฉลี่ย ≤70 มม.ปรอท เป็นเวลาอย่างน้อย 1 ชั่วโมง แม้ว่าจะมีการแก้ไขภาวะปริมาตรต่ำก็ตาม |
| ระบบทางเดินปัสสาวะ | ขับปัสสาวะ<0,5 мл/(кг · ч) в течение 1 ч при адекватном объёмном восполнении или повышение уровня креатинина в два раза от нормального значения |
| ระบบทางเดินหายใจ | PaO2/FiO2 ≤250 หรือการแทรกซึมของภาพเอ็กซ์เรย์ในระดับทวิภาคี หรือความจำเป็นในการช่วยหายใจด้วยกลไก |
| ตับ | ระดับบิลิรูบินเพิ่มขึ้นมากกว่า 20 ไมโครโมล/ลิตร เป็นเวลา 2 วัน หรือระดับทรานอะมิเนสเพิ่มขึ้นสองเท่าหรือมากกว่า |
| ระบบการแข็งตัว | จำนวนเกล็ดเลือด<100x109/л или их снижение на 50% от наивысшего значения в течение 3 дней, или увеличение протромбинового времени выше нормы |
| ความผิดปกติของการเผาผลาญ | ค่า pH บกพร่อง ≤7.3 เบส ≥5.0 mEq/พลาสมาแลคเตท สูงกว่าปกติ 1.5 เท่า |
| ระบบประสาทส่วนกลาง | กลาสโกว์คะแนนน้อยกว่า 15 |
การวินิจฉัย
ความทรงจำ
ข้อมูลการวินิจฉัยสำหรับภาวะติดเชื้อมักเกี่ยวข้องกับการปรากฏตัวของการติดเชื้อที่ไม่ถูกสุขอนามัยของอวัยวะอุ้งเชิงกรานทั้งสอง (เยื่อบุโพรงมดลูกอักเสบ, เยื่อบุช่องท้องอักเสบ, การติดเชื้อที่บาดแผล, การทำแท้งทางอาญา) และแหล่งที่มาอื่น ๆ (ปอดบวม - 50%, การติดเชื้อในช่องท้อง - 19% ของสาเหตุทั้งหมด ของการติดเชื้ออย่างรุนแรง, pyelonephritis, เยื่อบุหัวใจอักเสบ, การติดเชื้อ ENT ฯลฯ )
การตรวจสอบทางกายภาพ
เป้าหมายหลักของการศึกษาคือเพื่อระบุแหล่งที่มาของการติดเชื้อ ในการนี้ใช้วิธีการมาตรฐานในการตรวจทางนรีเวชและทางคลินิกทั่วไป ไม่มีอาการทางพยาธิวิทยา (เฉพาะเจาะจง) ของการติดเชื้อ การวินิจฉัยภาวะติดเชื้อขึ้นอยู่กับเกณฑ์ของการตอบสนองต่อการอักเสบอย่างเป็นระบบและการที่มีการติดเชื้อเป็นจุดสนใจ เกณฑ์การมุ่งเน้นการติดเชื้อ - สัญญาณหนึ่งหรือหลายสัญญาณ:
- เม็ดเลือดขาวในของเหลวชีวภาพที่ผ่านการฆ่าเชื้อตามปกติ
- การเจาะอวัยวะกลวง
- สัญญาณเอ็กซ์เรย์ของโรคปอดบวมร่วมกับเสมหะเป็นหนอง
- การปรากฏตัวของกลุ่มอาการการติดเชื้อที่มีความเสี่ยงสูง (โดยเฉพาะท่อน้ำดีอักเสบ)
การวิจัยทางห้องปฏิบัติการ
การวินิจฉัยทางห้องปฏิบัติการขึ้นอยู่กับการวัดจำนวนเม็ดเลือดขาว (น้อยกว่า 4 หรือมากกว่า 12x109/ลิตร) การปรากฏของรูปแบบที่ยังไม่เจริญเต็มที่ (มากกว่า 10%) การประเมินระดับความผิดปกติของอวัยวะ (ครีเอตินีน บิลิรูบิน ก๊าซในเลือดแดง)
ความจำเพาะสูงในการยืนยันการวินิจฉัยภาวะติดเชื้อในกระแสเลือดจากสาเหตุแบคทีเรียคือการกำหนดความเข้มข้นของโปรแคลซิโทนินในพลาสมาในเลือด (การเพิ่มขึ้นมากกว่า 0.5–1 ng/ml นั้นจำเพาะต่อภาวะติดเชื้อที่สูงกว่า 5.5 ng/ml - สำหรับภาวะติดเชื้อรุนแรงของสาเหตุจากแบคทีเรีย - ความไว 81%, ความจำเพาะ 94 %) ESR เพิ่มขึ้น
เนื่องจากความจำเพาะต่ำ โปรตีนรีแอกทีฟจึงไม่ถือเป็นเครื่องหมายในการวินิจฉัยภาวะติดเชื้อในกระแสเลือด
ผลการเพาะเลี้ยงเลือดที่เป็นลบไม่ได้ตัดทอนภาวะติดเชื้อ ต้องเก็บเลือดเพื่อการทดสอบทางจุลชีววิทยาก่อนสั่งยาปฏิชีวนะ การสุ่มตัวอย่างขั้นต่ำที่จำเป็นคือสองตัวอย่างที่นำมาจากหลอดเลือดดำของแขนขาส่วนบนด้วยช่วงเวลา 30 นาที เป็นการดีที่สุดที่จะเก็บตัวอย่างเลือดสามตัวอย่างซึ่งจะเพิ่มความเป็นไปได้ในการตรวจพบแบคทีเรียอย่างมีนัยสำคัญ หากจำเป็น ให้รวบรวมวัสดุสำหรับการตรวจทางจุลชีววิทยาจากแหล่งที่น่าสงสัยของการติดเชื้อ ( น้ำไขสันหลัง,ปัสสาวะ,การหลั่งลดลง ระบบทางเดินหายใจฯลฯ)
การวิจัยเชิงเครื่องมือ
วิธีการวินิจฉัยด้วยเครื่องมือครอบคลุมวิธีการทั้งหมดที่จำเป็นในการระบุแหล่งที่มาของการติดเชื้อ วิธีการวินิจฉัยด้วยเครื่องมือจะถูกกำหนดในแต่ละกรณีโดยผู้เชี่ยวชาญเฉพาะทาง เพื่อระบุแหล่งที่มาของการติดเชื้อในโพรงมดลูกจะทำอัลตราซาวนด์ของมดลูกและการผ่าตัดผ่านกล้องในโพรงมดลูก เพื่อระบุแหล่งที่มาในช่องท้อง (ส่วนต่อของมดลูก) - อัลตราซาวนด์ช่องท้อง, เอกซเรย์คอมพิวเตอร์, การถ่ายภาพด้วยคลื่นสนามแม่เหล็ก, การส่องกล้อง
การวินิจฉัยแยกโรค
การวินิจฉัยแยกโรคของภาวะติดเชื้อรวมถึงโรคเกือบทั้งหมดที่มาพร้อมกับอิศวร, หายใจถี่, ความดันเลือดต่ำ, เม็ดเลือดขาวและความผิดปกติของอวัยวะ บ่อยที่สุดในการปฏิบัติงานของสูติแพทย์ - นรีแพทย์การวินิจฉัยแยกโรคจะดำเนินการโดยมีเงื่อนไขดังต่อไปนี้:
- การตั้งครรภ์;
- ปอดเส้นเลือด;
- ภาวะหัวใจล้มเหลวเฉียบพลัน
- กล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลัน, ช็อกจากโรคหัวใจ;
- อาการบวมน้ำที่ปอด;
- atelectasis ปอด;
- ปอดบวม, ไฮโดรทรวงอก;
- การกำเริบของโรคปอดอุดกั้นเรื้อรัง
- ภาวะไตวายเฉียบพลัน
- ความเสียหายของตับที่เป็นพิษ
- โรคไข้สมองอักเสบที่เป็นพิษ;
- เส้นเลือดอุดตันของน้ำคร่ำ
เกณฑ์การวินิจฉัยแยกโรคที่ยืนยันภาวะติดเชื้ออาจเป็นความเข้มข้นของโปรแคลซิโทนินในพลาสมาในเลือดที่สูงกว่า 0.5 ng/ml สำหรับภาวะติดเชื้อรุนแรง - มากกว่า 5.5 ng/ml
ข้อบ่งชี้ในการปรึกษากับผู้เชี่ยวชาญอื่น ๆ
หากมีสัญญาณของความผิดปกติของอวัยวะปรากฏขึ้น ให้ปรึกษาวิสัญญีแพทย์และผู้ช่วยชีวิต ในกรณีที่ไม่มีแหล่งที่มาของการติดเชื้อ ให้ปรึกษาผู้เชี่ยวชาญเฉพาะทาง (นักบำบัด นักประสาทวิทยา แพทย์โสตนาสิกลาริงซ์ ทันตแพทย์ ผู้เชี่ยวชาญด้านระบบทางเดินปัสสาวะ ผู้เชี่ยวชาญด้านโรคติดเชื้อ)
ตัวอย่างการกำหนดการวินิจฉัย
มดลูกอักเสบ ภาวะติดเชื้อ ภาวะหายใจล้มเหลวเฉียบพลัน
การรักษา
การบำบัดอย่างเข้มข้นที่มีประสิทธิผลสำหรับภาวะติดเชื้อในกระแสเลือดจะเกิดขึ้นได้ก็ต่อเมื่อมีการสุขาภิบาลการผ่าตัดที่สมบูรณ์ของแหล่งที่มาของการติดเชื้อและการรักษาด้วยยาต้านจุลชีพอย่างเพียงพอ การรักษาด้วยยาต้านจุลชีพในระยะเริ่มแรกไม่เพียงพอถือเป็นปัจจัยเสี่ยงอิสระต่อการเสียชีวิตในผู้ป่วยที่ติดเชื้อ ในเวลาเดียวกัน การรักษาชีวิตของผู้ป่วย การป้องกันและขจัดความผิดปกติของอวัยวะนั้นเป็นไปไม่ได้หากปราศจากการบำบัดอย่างเข้มข้นแบบตรงเป้าหมาย บ่อยครั้งที่คำถามเกิดขึ้นเกี่ยวกับการสูญเสียมดลูก โดยเฉพาะอย่างยิ่งเมื่อมีการละลายเป็นหนอง หรือเกี่ยวกับการกำจัดการก่อตัวของ tubo-ovarian ที่มีหนอง
เป้าหมายหลักของการบำบัดนี้คือเพื่อเพิ่มประสิทธิภาพการลำเลียงออกซิเจนในสภาวะที่มีการใช้ออกซิเจนเพิ่มขึ้น ลักษณะของภาวะติดเชื้อรุนแรงและภาวะช็อกจากภาวะติดเชื้อ ทิศทางของการรักษานี้ดำเนินการผ่านการช่วยไหลเวียนโลหิตและระบบทางเดินหายใจ ด้านอื่นๆ ของการดูแลผู้ป่วยหนักมีบทบาทสำคัญ: การสนับสนุนทางโภชนาการ การบำบัดด้วยการเปลี่ยนภูมิคุ้มกัน การแก้ไขความผิดปกติของเม็ดเลือดแดง การป้องกันการเกิดลิ่มเลือดอุดตันในหลอดเลือดดำส่วนลึกและภาวะแทรกซ้อนจากลิ่มเลือดอุดตัน การป้องกันแผลจากความเครียด และเลือดออกในทางเดินอาหารในผู้ป่วยที่ติดเชื้อ
การบำบัดด้วยการต้านเชื้อแบคทีเรีย
จำเป็นต้องเริ่มการรักษาด้วยยาต้านเชื้อแบคทีเรียในชั่วโมงแรกหลังจากที่มีการวินิจฉัยภาวะติดเชื้อตามหลักการดังต่อไปนี้:
- สเปกตรัมของเชื้อโรคสมมุติขึ้นอยู่กับตำแหน่งของจุดสนใจหลัก
- ระดับความต้านทานของเชื้อโรคในโรงพยาบาลตามการตรวจติดตามทางจุลชีววิทยาของสถาบันการแพทย์เฉพาะทาง
- เงื่อนไขสำหรับการเกิดภาวะติดเชื้อ - ชุมชนได้มาจากหรือในโรงพยาบาล
- ความรุนแรงของอาการของผู้ป่วย ประเมินโดยการมีอวัยวะหลายส่วนล้มเหลวหรือ APACHE II
ประเมินประสิทธิผลของการรักษาด้วยยาปฏิชีวนะไม่ช้ากว่า 48–72 ชั่วโมง
การสนับสนุนทางโลหิตวิทยา
การบำบัดด้วยการแช่น้ำเป็นหนึ่งในมาตรการเบื้องต้นในการรักษาระบบการไหลเวียนโลหิต และเหนือสิ่งอื่นใดคือการเต้นของหัวใจ วัตถุประสงค์หลักของการบำบัดด้วยการแช่ในผู้ป่วยที่ติดเชื้อคือ: การฟื้นฟูการแพร่กระจายของเนื้อเยื่อที่เพียงพอ, การทำให้การเผาผลาญของเซลล์เป็นปกติ, การแก้ไขความผิดปกติของสภาวะสมดุล, การลดความเข้มข้นของผู้ไกล่เกลี่ยของน้ำตกบำบัดน้ำเสียและสารที่เป็นพิษ
| รองรับหลายภาษาของโฟกัสหลัก | ลักษณะของการติดเชื้อ | การเยียวยาบรรทัดที่ 1 | การเยียวยาทางเลือก |
| หน้าท้อง | ชุมชนได้มา | แอมม็อกซิซิลลิน + กรดคลาวูลานิก +/– อะมิโนไกลโคไซด์ เซโฟแทกซิม + เมโทรนิดาโซล เซฟไตรอาโซน + เมโทรนิดาโซล | แอมพิซิลลิน/ซัลแบคแทม +/– อะมิโนไกลโคไซด์เลโวฟล็อกซาซิน + เมโทรนิดาโซล มอกซิฟล็อกซาซิน โอฟล็อกซาซิน + เมโทรนิดาโซลเพฟลอกซาซิน + เมโทรนิดาโซล ไทคาร์ซิลลิน + กรดคลาวูลานิก เซฟูร็อกซิม + เมโทรนิดาโซลเออร์ทาพีเนม |
| AP ACHE ในโรงพยาบาล<15, без ПОН | เซเฟปิม +/– เมโทรนิดาโซล เซโฟเปราโซน/ซัลบา คแทม | อิมิพีเนม เลโวฟลอกซาซิน + เมโทรนิดาโซล เมโรพีเนม เซฟตาซิไดม์ + เมโทรนิดาโซล ซิโปรฟลอกซาซิน + เมโทรนิดาโซล | |
| NosocomialAP ACHE >15 และ/หรือ MODS | อิมิเพเน็มMeropenem | เซเฟปิม + เมโทรนิดาโซล เซโฟเพอราโซน/ซัลแบคแทม +/– อะมิคาซิน ไซโปรฟลอกซาซิน + เมโทรนิดาโซล +/– อะมิกาซิน | |
| ปอด | โรคปอดบวมในโรงพยาบาลนอกห้อง ICU | เลโวฟลอกซาซิน เซโฟแทกซิม เซฟเตอร์ ไออาโซน | อิมิพีเนม เมโรพีเนม โอฟล็อกซาซิน เพฟลอกซาซิน เซฟ เอพิเอร์ทาพีเนม |
| โรคปอดบวมในโรงพยาบาลในห้อง ICU, APACHE<15, без ПОН | เซเฟปิม เซฟตาซิดิม + อะมิคาซิน | อิมิพีเนม เมโรพีเนม เซโฟราโซน/ซัลแบคแทม +/– อะมิคาซิน ซิโปรฟลอกซาซิน +/– อะมิคาซิน | |
| โรคปอดบวมในโรงพยาบาลในห้อง ICU, APACHE >15 และ/หรือ MODS | อิมิเพเน็มMeropenem | เซเฟปิม +/– อะมิคาซิน | |
| ไต | ชุมชนได้มา | Ofloxacin Cefotaxime Ceftriac นอนหลับ | ลีโวฟล็อกซาซิน มอกซิฟลอกซาซิน ไซโปรฟลอกซาซิน |
| โรงพยาบาล | ลีโวฟล็อกซาซิน โอฟล็อกซาซิน ไซโปร ฟล็อกซาซิน | อิมิเพเนม เมโรพีเนม เซเฟปิม | |
| ที่เกี่ยวข้องกับสายสวน | แวนโคมัยซิน ไลน์โซลิด | ออกซาซิลลิน + เจนตามิซิน เซฟาโซลิน + เจนตามิซิน ไรฟามพิซิน + ไซโปรฟลอกซาซิน (โค-ไตรม็อกซาโซล) กรดฟิวซิดิก + ไซโปรฟลอกซาซิน (โค-ไตรมอกซาโซล) |
ในภาวะติดเชื้อด้วย MODS และภาวะช็อกจากการติดเชื้อจำเป็นต้องพยายามบรรลุผลอย่างรวดเร็ว (6 ชั่วโมงแรกหลังจากเข้ารับการรักษา) ค่าเป้าหมายของพารามิเตอร์ต่อไปนี้: ความดันเลือดดำส่วนกลาง 8-12 มม. ปรอท, ความดันโลหิตเฉลี่ยมากกว่า 65 มม. Hg, diuresis 0.5 ml/(kgxh), hematocrit มากกว่า 30%, ความอิ่มตัวของเลือดใน superior vena cava หรือ atrium ด้านขวาไม่น้อยกว่า 70% การใช้อัลกอริธึมนี้ช่วยเพิ่มอัตราการรอดชีวิตในภาวะช็อกจากการติดเชื้อและภาวะติดเชื้อขั้นรุนแรง ควรรักษาปริมาตรของการบำบัดด้วยการแช่เพื่อให้ความดันลิ่มในเส้นเลือดฝอยในปอดไม่เกินความดันพลาสมาคอลลอยด์ - อองโคติก (เพื่อหลีกเลี่ยงอาการบวมน้ำที่ปอด) และมาพร้อมกับการเพิ่มขึ้นของการเต้นของหัวใจ จำเป็นต้องคำนึงถึงพารามิเตอร์ที่แสดงถึงฟังก์ชันการแลกเปลี่ยนก๊าซของปอด - PaO2 และ PaO2/FiO2 ซึ่งเป็นพลวัตของภาพเอ็กซ์เรย์
สำหรับการบำบัดด้วยการให้สารทางหลอดเลือดดำซึ่งเป็นส่วนหนึ่งของการบำบัดแบบเข้มข้นแบบกำหนดเป้าหมายสำหรับภาวะติดเชื้อในกระแสเลือดและภาวะช็อกจากภาวะติดเชื้อในกระแสเลือด จะใช้สารละลายทางหลอดเลือดดำแบบคริสตัลลอยด์และคอลลอยด์ซึ่งให้ผลลัพธ์เกือบจะเหมือนกัน สื่อแช่ทั้งหมดมีทั้งข้อดีและข้อเสีย เมื่อคำนึงถึงผลการทดลองและการศึกษาทางคลินิกที่มีอยู่จนถึงปัจจุบัน ไม่มีเหตุผลใดที่จะเลือกใช้สื่อสำหรับการให้สารใดๆ
องค์ประกอบเชิงคุณภาพของโปรแกรมการให้ยาควรพิจารณาจากคุณลักษณะของผู้ป่วย: ระดับของภาวะปริมาตรต่ำ, ระยะของโรคการแข็งตัวของหลอดเลือดในหลอดเลือดที่แพร่กระจาย, การปรากฏตัวของอาการบวมน้ำบริเวณรอบข้างและระดับอัลบูมินในเลือด, ความรุนแรงของการบาดเจ็บที่ปอดเฉียบพลัน
สารทดแทนพลาสมา (เดกซ์ทรานส์, การเตรียมเจลาติน, แป้งไฮดรอกซีเอทิล) มีไว้สำหรับการขาดปริมาณเลือดหมุนเวียนอย่างรุนแรง แป้งไฮดรอกซีเอทิลที่มีน้ำหนักโมเลกุล 200/0.5 และ 130/0.4 มีข้อได้เปรียบเหนือเดกซ์ทรานส์ เนื่องจากมีความเสี่ยงน้อยกว่าที่จะหลุดออกจากเมมเบรน และไม่มีผลกระทบที่มีนัยสำคัญทางคลินิกต่อการแข็งตัวของเลือด การถ่ายเลือดอัลบูมินจะมีประโยชน์ก็ต่อเมื่อระดับอัลบูมินลดลงเหลือน้อยกว่า 20 กรัม/ลิตร และไม่มีหลักฐานว่ามี “การรั่วไหล” เข้าสู่ interstitium การใช้พลาสมาแช่แข็งสดมีไว้สำหรับการบริโภค coagulopathy และลดศักยภาพในการแข็งตัวของเลือด ผู้เชี่ยวชาญส่วนใหญ่ระบุว่าความเข้มข้นของฮีโมโกลบินขั้นต่ำสำหรับผู้ป่วยที่มีภาวะติดเชื้อรุนแรงควรอยู่ในช่วง 90–100 กรัม/ลิตร การใช้เซลล์เม็ดเลือดแดงของผู้บริจาคในวงกว้างจะต้องถูกจำกัด เนื่องจากมีความเสี่ยงสูงที่จะเกิดภาวะแทรกซ้อนต่างๆ (การบาดเจ็บที่ปอดเฉียบพลัน ปฏิกิริยาภูมิแพ้ ฯลฯ)
ความดันการไหลเวียนโลหิตต่ำจำเป็นต้องรวมยาทันทีที่ช่วยเพิ่มเสียงของหลอดเลือดและ/หรือการทำงานของหัวใจแบบ inotropic Dopamine หรือ norepinephrine เป็นยาตัวเลือกแรกในการแก้ไขความดันเลือดต่ำในผู้ป่วยที่มีภาวะช็อกจากการติดเชื้อ
โดบูตามีนควรได้รับการพิจารณาว่าเป็นยาทางเลือกในการเพิ่มการส่งออกของหัวใจและการส่งออกซิเจนที่ระดับพรีโหลดปกติหรือสูง เนื่องจากมีผลเด่นต่อตัวรับ β1 โดบูตามีนจึงมีส่วนทำให้ตัวบ่งชี้เหล่านี้เพิ่มขึ้นในระดับที่มากกว่าโดปามีน
การสนับสนุนระบบทางเดินหายใจ
ปอดตั้งแต่เนิ่นๆ กลายเป็นหนึ่งในอวัยวะเป้าหมายแรกที่เกี่ยวข้องกับกระบวนการทางพยาธิวิทยาระหว่างภาวะติดเชื้อ
ภาวะหายใจล้มเหลวเฉียบพลันเป็นหนึ่งในองค์ประกอบสำคัญของความผิดปกติของอวัยวะหลายส่วน อาการทางคลินิกและทางห้องปฏิบัติการในภาวะติดเชื้อในกระแสเลือดสัมพันธ์กับกลุ่มอาการการบาดเจ็บที่ปอดเฉียบพลันและมีการลุกลาม กระบวนการทางพยาธิวิทยา- กลุ่มอาการหายใจลำบากเฉียบพลัน. ข้อบ่งชี้ในการช่วยหายใจในปอดเทียมในภาวะติดเชื้อรุนแรงจะพิจารณาจากการพัฒนาของภาวะหายใจล้มเหลวในเนื้อเยื่อ: เมื่อดัชนีการหายใจลดลงต่ำกว่า 200 จะมีการระบุการใส่ท่อช่วยหายใจและจุดเริ่มต้นของการช่วยหายใจ หากดัชนีการหายใจสูงกว่า 200 ค่าที่อ่านได้จะพิจารณาเป็นรายบุคคล การมีอยู่ของสติสัมปชัญญะที่เพียงพอ การไม่มีค่าใช้จ่ายในการหายใจสูง หัวใจเต้นเร็วอย่างรุนแรง (อัตราการเต้นของหัวใจสูงถึง 120 ต่อนาที) การทำให้เลือดดำกลับมาเป็นปกติ และ SaO2 >90% เทียบกับพื้นหลังของออกซิเจนที่รองรับสำหรับการหายใจที่เกิดขึ้นเอง ทำให้เราสามารถละเว้นได้ จากการถ่ายโอนไปสู่การช่วยหายใจแบบประดิษฐ์ แต่ไม่ใช่จากการตรวจสอบการเปลี่ยนแปลงของสภาพของผู้ป่วยอย่างเข้มงวด สามารถรักษาระดับความอิ่มตัวของออกซิเจนในเลือดที่เหมาะสม (ประมาณ 90%) ได้โดยใช้เทคนิคการบำบัดด้วยออกซิเจนต่างๆ (หน้ากากอนามัย สายสวนจมูก) โดยใช้ความเข้มข้นของออกซิเจนที่ไม่เป็นพิษ (FiO2)<0,6). Больным с тяжёлым сепсисом противопоказано применение неинвазивной респираторной поддержки.
จำเป็นต้องปฏิบัติตามแนวคิดของการช่วยหายใจเทียมอย่างปลอดภัยของปอด ซึ่งไม่รุกรานหากตรงตามเงื่อนไขต่อไปนี้: ความดันทางเดินหายใจสูงสุดต่ำกว่า 35 ซม. H2O, ส่วนของออกซิเจนในการหายใจต่ำกว่า 60%, ปริมาตรน้ำขึ้นน้ำลงน้อยกว่า 10 มล./กก. อัตราการหายใจออกแบบไม่กลับด้าน การเลือกพารามิเตอร์วงจรการหายใจจะดำเนินการจนกว่าจะถึงเกณฑ์ความเพียงพอของการช่วยหายใจในปอดเทียม: PaO2 มากกว่า 60 มม. ปรอท, SaO2 มากกว่า 93%, PvO2 35–45 มม. ปรอท, SvO2 มากกว่า 55%
การสนับสนุนทางโภชนาการ
การพัฒนาของกลุ่มอาการ MOF ในภาวะติดเชื้อมักจะมาพร้อมกับอาการของภาวะไขมันในเลือดสูง ในสถานการณ์เช่นนี้ การตอบสนองความต้องการพลังงานเกิดขึ้นเนื่องจากการทำลายโครงสร้างเซลล์ของตัวเอง ซึ่งทำให้ความผิดปกติของอวัยวะที่มีอยู่รุนแรงขึ้น และเพิ่มความรุนแรงของภาวะเป็นพิษต่อร่างกาย (endotoxicosis) การสนับสนุนทางโภชนาการถือเป็นวิธีการป้องกันการเกิดภาวะทุพโภชนาการอย่างรุนแรง (การขาดโปรตีนและพลังงาน) บนพื้นหลังของภาวะไขมันในเลือดสูงและการเผาผลาญมากเกินไปซึ่งทำหน้าที่เป็นลักษณะการเผาผลาญที่มีลักษณะเฉพาะที่สุดของปฏิกิริยาการอักเสบทั่วไปของแหล่งกำเนิดการติดเชื้อ การรวมสารอาหารทางลำไส้ไว้ในคอมเพล็กซ์
การบำบัดแบบเข้มข้นป้องกันการเคลื่อนย้ายของจุลินทรีย์จากลำไส้การพัฒนาของ dysbiosis เพิ่มกิจกรรมการทำงานของ enterocyte และคุณสมบัติการป้องกันของเยื่อเมือกลดระดับของ endotoxicosis และความเสี่ยงของภาวะแทรกซ้อนจากการติดเชื้อทุติยภูมิ
เมื่อให้การสนับสนุนด้านโภชนาการขอแนะนำให้เน้นไปที่คำแนะนำต่อไปนี้:
- ค่าพลังงานของอาหาร 25–30 กิโลแคลอรี/(กก.xวัน);
- โปรตีน: 1.3–2.0 กรัม/(กก.x วัน);
- กลูโคส: แคลอรี่ที่ไม่ใช่โปรตีน 30–70% โดยรักษาระดับน้ำตาลในเลือดให้ต่ำกว่า 6.1 มิลลิโมล/ลิตร;
- ไขมัน: แคลอรี่ที่ไม่ใช่โปรตีน 15–20%
การสนับสนุนทางโภชนาการตั้งแต่เนิ่นๆ ภายใน 24-36 ชั่วโมงมีประสิทธิผลมากกว่าการเริ่มต้นการบำบัดอย่างเข้มข้น 3-4 วัน
โดยเฉพาะอย่างยิ่งสำหรับเกณฑ์วิธีสำหรับการเริ่มป้อนอาหารทางสายยางตั้งแต่เนิ่นๆ และช้า
เพื่อการสังเคราะห์โปรตีนภายนอกที่มีประสิทธิภาพ สิ่งสำคัญคือต้องรักษาอัตราส่วนการเผาผลาญของแคลอรี่ที่ไม่ใช่โปรตีน/ไนโตรเจนทั้งหมดให้อยู่ในช่วงไนโตรเจน 1 กรัมถึง 110–130 กิโลแคลอรี ไม่ควรให้คาร์โบไฮเดรตในปริมาณมากกว่า 6 กรัม/(กก. x วัน) เนื่องจากมีความเสี่ยงที่จะเกิดภาวะน้ำตาลในเลือดสูงและการกระตุ้นกระบวนการ catabolic ในกล้ามเนื้อโครงร่าง สำหรับการบริหารอิมัลชันไขมันทางหลอดเลือดดำ แนะนำให้ใช้ระบบการปกครองตลอด 24 ชั่วโมง จำเป็นต้องให้ความสำคัญกับอิมัลชันไขมันรุ่นที่ 2 เช่น MCT/LST ซึ่งแสดงให้เห็นอัตราการใช้ประโยชน์ที่สูงกว่าจากกระแสเลือดและการเกิดออกซิเดชันในผู้ป่วยที่มีภาวะติดเชื้อรุนแรง
ข้อห้ามในการสนับสนุนทางโภชนาการ:
- กลุ่มอาการช็อกที่ทนไฟ (ปริมาณโดปามีนมากกว่า 15 mcg / (kgxmin) และความดันโลหิตซิสโตลิกน้อยกว่า 90 mmHg)
- การไม่ทนต่อสื่อเพื่อการสนับสนุนด้านโภชนาการ
- ภาวะขาดออกซิเจนในหลอดเลือดแดงที่รักษายากอย่างรุนแรง
- ภาวะ hypovolemia ที่ไม่ได้รับการแก้ไขอย่างรุนแรง
- ไม่มีการชดเชย ภาวะความเป็นกรดในการเผาผลาญ.
การควบคุมระดับน้ำตาลในเลือด
สิ่งสำคัญของการดูแลผู้ป่วยหนักที่ซับซ้อนสำหรับการติดเชื้อที่รุนแรงคือการติดตามระดับน้ำตาลในเลือดและการรักษาด้วยอินซูลินอย่างต่อเนื่อง ระดับน้ำตาลในเลือดสูงและความจำเป็นในการรักษาด้วยอินซูลินเป็นปัจจัยที่ทำให้เกิดผลลัพธ์ที่ไม่พึงประสงค์ในผู้ป่วยที่ได้รับการวินิจฉัยว่าติดเชื้อ ในเรื่องนี้ มีความจำเป็นต้องพยายามรักษาระดับน้ำตาลในเลือดให้อยู่ในช่วง 4.5–6.1 มิลลิโมล/ลิตร ที่ระดับน้ำตาลในเลือดมากกว่า 6.1 มิลลิโมล/ลิตร ควรฉีดอินซูลิน (ขนาด 0.5–1 ไมโครกรัม/ชั่วโมง) เพื่อรักษาภาวะน้ำตาลในเลือดปกติ (4.4–6.1 มิลลิโมล/ลิตร) ติดตามความเข้มข้นของกลูโคสทุกๆ 1-4 ชั่วโมง ขึ้นอยู่กับสถานการณ์ทางคลินิก เมื่อดำเนินการอัลกอริทึมนี้ จะมีการบันทึกอัตราการรอดชีวิตที่เพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญทางสถิติ
กลูโคคอร์ติคอยด์
Glucocorticoids สำหรับการติดเชื้อใช้สำหรับข้อบ่งชี้ต่อไปนี้:
- การใช้กลูโคคอร์ติคอยด์ในปริมาณสูงในการรักษาโรคติดเชื้อในกระแสเลือดไม่เหมาะสมเนื่องจากไม่มีผลต่อการเพิ่มอัตราการรอดชีวิตและเพิ่มความเสี่ยงของการติดเชื้อในโรงพยาบาล
- การเติมไฮโดรคอร์ติโซนในขนาด 240–300 มก. ต่อวันเป็นเวลา 5-7 วันในการบำบัดที่ซับซ้อนของภาวะช็อกจากการติดเชื้อช่วยเร่งช่วงเวลาของการรักษาเสถียรภาพของการไหลเวียนโลหิต การถอนการสนับสนุนหลอดเลือดและเพิ่มอัตราการรอดชีวิตในประชากรของผู้ป่วยที่มีต่อมหมวกไตสัมพันธ์กัน ความไม่เพียงพอ
มีความจำเป็นต้องละทิ้งใบสั่งยาเชิงประจักษ์ที่วุ่นวายของ prednisolone และ dexamethasone ในกรณีที่ไม่มีหลักฐานทางห้องปฏิบัติการเกี่ยวกับการพัฒนาของภาวะต่อมหมวกไตไม่เพียงพอควรใช้ไฮโดรคอร์ติโซนในขนาด 300 มก. / วัน (สำหรับการฉีด 3-6 ครั้ง) ควรใช้ในภาวะช็อกจากการติดเชื้อที่ทนไฟหรือเมื่อจำเป็นต้องให้ยาในปริมาณสูง ของ vasopressors เพื่อรักษาระบบการไหลเวียนโลหิตที่มีประสิทธิภาพ ประสิทธิผลของไฮโดรคอร์ติโซนในภาวะช็อกจากการบำบัดน้ำเสียส่วนใหญ่อาจเกี่ยวข้องกับกลไกการออกฤทธิ์ของกลูโคคอร์ติคอยด์ต่อไปนี้ในสภาวะของการอักเสบที่เป็นระบบ: การกระตุ้นการทำงานของตัวยับยั้งปัจจัยนิวเคลียร์และการแก้ไขความไม่เพียงพอของต่อมหมวกไต ในทางกลับกันการยับยั้งการทำงานของปัจจัยนิวเคลียร์ทำให้การสังเคราะห์ NO synthetase ที่เหนี่ยวนำลดลง (ไนตริกออกไซด์เป็นยาขยายหลอดเลือดภายนอกที่ทรงพลังที่สุด) รวมถึงการก่อตัวของไซโตไคน์ที่ทำให้เกิดการอักเสบ, ไซโคลออกซีจีเนสและโมเลกุลของการยึดเกาะ
โปรตีนที่เปิดใช้งาน C
หนึ่งในอาการลักษณะเฉพาะของภาวะติดเชื้อคือการละเมิดการแข็งตัวของระบบ (การเปิดใช้งานการแข็งตัวของน้ำตกและการยับยั้งการละลายลิ่มเลือด) ซึ่งท้ายที่สุดจะนำไปสู่ภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำและความผิดปกติของอวัยวะ ผลของแอคติเวตโปรตีน C ต่อระบบการอักเสบเกิดขึ้นได้จากกลไกหลายประการ:
- ลดการแนบของ selectins กับเม็ดเลือดขาวซึ่งมาพร้อมกับการรักษาความสมบูรณ์ของ endothelium ของหลอดเลือดซึ่งมีบทบาทสำคัญในการพัฒนาของการอักเสบที่เป็นระบบ
- ลดการปล่อยไซโตไคน์จากโมโนไซต์
- การปิดกั้นการปล่อยTNFαจากเม็ดเลือดขาว
- ยับยั้งการผลิต thrombin ซึ่งกระตุ้นการตอบสนองต่อการอักเสบ
สารกันเลือดแข็ง, profibrinolytic และฤทธิ์ต้านการอักเสบเกิดจาก:
- การสลายตัวของปัจจัย Va และ VIIIa ซึ่งนำไปสู่การปราบปรามการเกิดลิ่มเลือด
- การกระตุ้นการละลายลิ่มเลือดเนื่องจากการยับยั้งสารยับยั้ง plasminogen activator;
- ผลต้านการอักเสบโดยตรงต่อเซลล์บุผนังหลอดเลือดและนิวโทรฟิล
- การป้องกันเอ็นโดทีเลียมจากการตายของเซลล์
การให้แอคติเวตโปรตีน C (drotrecogin alfa [เปิดใช้งาน]) ในขนาด 24 mcg/(kg · h) เป็นเวลา 96 ชั่วโมงจะช่วยลดความเสี่ยงต่อการเสียชีวิตได้ 19.4%
การฉีดอิมมูโนโกลบูลิน
ความเหมาะสมในการกำหนดการฉีดอิมมูโนโกลบูลิน (IgG และ IgG + IgM) มีความสัมพันธ์กับความสามารถในการจำกัดผลกระทบที่มากเกินไปของไซโตไคน์ที่ทำให้เกิดการอักเสบ, เพิ่มการกวาดล้างของเอนโดทอกซินและซูเปอร์แอนติเจนของสตาฟิโลคอคคัส, กำจัดความเครียดและเพิ่มผลของยาปฏิชีวนะเบตาแลคตัม การใช้อิมมูโนโกลบูลินเป็นส่วนหนึ่งของการบำบัดทดแทนภูมิคุ้มกันสำหรับภาวะติดเชื้อในกระแสเลือดขั้นรุนแรงและภาวะช็อกจากภาวะติดเชื้อในปัจจุบันได้รับการยอมรับว่าเป็นวิธีเดียวที่ได้รับการพิสูจน์อย่างแท้จริงในการแก้ไขภูมิคุ้มกันที่ช่วยเพิ่มอัตราการรอดชีวิตในภาวะติดเชื้อ ผลลัพธ์ที่ดีที่สุดจะถูกบันทึกเมื่อใช้ IgG และ IgM ร่วมกัน ขนาดยามาตรฐานคือให้ในปริมาณ 3–5 มล./(กก. · วัน) เป็นเวลาสามวันติดต่อกัน ผลลัพธ์ที่เหมาะสมที่สุดจากการใช้อิมมูโนโกลบูลินได้รับในระยะแรกของการช็อก (“ภาวะช็อกอุ่น”) และในผู้ป่วยที่มีภาวะติดเชื้อรุนแรงและดัชนีความรุนแรงของ APACHE II อยู่ระหว่าง 20–25 จุด
การป้องกันการเกิดลิ่มเลือดอุดตันในหลอดเลือดดำ
ข้อมูลที่มีอยู่ในขณะนี้ยืนยันว่าการป้องกันภาวะหลอดเลือดดำอุดตันมีผลกระทบอย่างมีนัยสำคัญต่อผลการรักษาในผู้ป่วยที่ติดเชื้อ เพื่อจุดประสงค์นี้ สามารถใช้ทั้งเฮปารินแบบไม่มีการแยกส่วนและเฮปารินที่มีน้ำหนักโมเลกุลต่ำได้ ข้อได้เปรียบหลักของการเตรียมเฮปารินที่มีน้ำหนักโมเลกุลต่ำคืออุบัติการณ์ของภาวะแทรกซ้อนจากเลือดออกลดลง, ผลกระทบที่เด่นชัดน้อยกว่าต่อการทำงานของเกล็ดเลือด, การกระทำที่ยืดเยื้อ, เช่น ความเป็นไปได้ของการบริหารครั้งเดียวต่อวัน
ป้องกันความเครียดในระบบทางเดินอาหาร
ทิศทางนี้มีบทบาทสำคัญในผลลัพธ์ที่ดีในการจัดการผู้ป่วยที่มีภาวะติดเชื้อรุนแรงและภาวะช็อกเนื่องจากการติดเชื้อ เนื่องจากอัตราการเสียชีวิตในผู้ป่วยที่มีเลือดออกจากความเครียดในทางเดินอาหารแตกต่างกันไปตั้งแต่ 64 ถึง 87% อุบัติการณ์ของแผลจากความเครียดที่ไม่มีการป้องกันในผู้ป่วยที่มีอาการวิกฤตสามารถสูงถึง 52.8% การใช้ยาป้องกันตัวรับ H2 และตัวยับยั้งโปรตอนปั๊มจะช่วยลดความเสี่ยงของภาวะแทรกซ้อนได้ 2 เท่าหรือมากกว่า ทิศทางหลักของการป้องกันและรักษาคือการรักษา pH ให้สูงกว่า 3.5 (สูงถึง 6.0) นอกจากนี้ประสิทธิภาพของสารยับยั้งโปรตอนปั๊มยังสูงกว่าการใช้ตัวบล็อก H2 ควรเน้นย้ำว่านอกเหนือจากยาข้างต้นแล้วโภชนาการในลำไส้ยังมีบทบาทสำคัญในการป้องกันแผลจากความเครียด
การบำบัดทดแทนไต
การทำงานของไตบกพร่องทำให้เกิดการชดเชยอย่างรวดเร็วของอวัยวะล้มเหลวเนื่องจากการเพิ่มขึ้นของ endotoxemia ที่เกิดจากการพัฒนาของกลุ่มอาการตอบสนองต่อการอักเสบที่เป็นระบบ, ไซโตไลซิสขนาดใหญ่, โปรตีนสลายทางพยาธิวิทยา, นำไปสู่การพัฒนาความผิดปกติของส่วนของน้ำที่เด่นชัด, ความเสียหายของ endothelial ทั่วไป, ความผิดปกติของการแข็งตัวของเลือดและ การละลายลิ่มเลือด, การซึมผ่านของหลอดเลือดฝอยที่เพิ่มขึ้นและในที่สุด, การสลายตัวอย่างรวดเร็ว (หรือการสำแดง) ของอวัยวะล้มเหลว (สมองบวม, การบาดเจ็บที่ปอดเฉียบพลัน, กลุ่มอาการความทุกข์, ภาวะช็อกแบบกระจายและภาวะหัวใจล้มเหลวเฉียบพลัน, ตับและลำไส้ล้มเหลว)
ความแตกต่างที่สำคัญระหว่างภาวะไตวายแบบแยกเดี่ยว (เฉียบพลันหรือเรื้อรัง) และภาวะไตวายเฉียบพลันใน MOF คือสเปกตรัมของเอนโดทอกซินที่เกิดขึ้นและสะสมในร่างกาย ในภาวะไตวายที่แยกได้จะแสดงด้วยสารที่มีน้ำหนักโมเลกุลต่ำ (น้อยกว่า 1,000 D) - ยูเรีย, อินโดล, ฟีนอล, โพลีเอมีน, นีโอปเทอริน, แอมโมเนีย, กรดยูริก สารเหล่านี้สามารถกำจัดได้อย่างมีประสิทธิภาพโดยการฟอกไต ด้วย MODS สารที่มีน้ำหนักโมเลกุลปานกลางและสูง (มากกว่า 1,000 D) จะถูกเพิ่มเข้าไปในสเปกตรัมของสารพิษที่มีน้ำหนักโมเลกุลต่ำที่อธิบายไว้ข้างต้น ซึ่งรวมถึงสารออกฤทธิ์ทางชีวภาพทั้งหมดที่เกิดขึ้นอันเป็นผลมาจากปฏิกิริยาการอักเสบอย่างเป็นระบบ - TNFα, interleukins ลิวโคไตรอีน, ทรอมโบเซน, โอลิโกเปปไทด์, ส่วนประกอบเสริม สำหรับสารเหล่านี้ การฟอกเลือดด้วยเครื่องไตเทียมไม่ได้ผล และให้ความสำคัญกับการถ่ายโอนมวลแบบหมุนเวียน ซึ่งใช้ในการกรองด้วยเม็ดเลือดแดง และการใช้สองวิธีที่อธิบายไว้ข้างต้นสำหรับการกรองด้วยเม็ดเลือดแดง วิธีการเหล่านี้ทำให้สามารถกำจัดสารที่มีน้ำหนักโมเลกุลสูงถึง 100,000 D แม้ว่าจะมีข้อจำกัดบางประการ ซึ่งรวมถึงโปรตีนในพลาสมา รวมถึงอิมมูโนโกลบูลิน การหมุนเวียนของสารเชิงซ้อนภูมิคุ้มกันที่มีส่วนประกอบเสริมและไมโอโกลบิน แม้ว่าการกวาดล้างของสารประกอบทางเคมีเหล่านี้จะสูงกว่ามาก เมื่อใช้วิธีการกรองพลาสมา
แม้จะมีหลักฐานทางพยาธิสรีรวิทยาที่กล่าวถึงข้างต้นสำหรับวิธีการรักษา แต่ในปัจจุบันยังไม่มีการศึกษาขนาดใหญ่ที่มีการควบคุมอย่างดีที่สนับสนุนการบำบัดทดแทนไตในฐานะส่วนสำคัญของการบำบัดแบบกำหนดเป้าหมายสำหรับภาวะติดเชื้อที่รุนแรง ยิ่งไปกว่านั้น แม้ว่าจะใช้วิธีการพิสูจน์ทางพยาธิวิทยามากที่สุด - การกรองเลือดด้วยหลอดเลือดดำเป็นเวลานาน (อัตรา 2 ลิตร/ชม. เป็นเวลา 48 ชั่วโมง) - IL6, IL8, TNFα ในเลือดไม่ลดลง และไม่มีการลดอัตราการเสียชีวิต ในเรื่องนี้การใช้ในทางปฏิบัติอย่างแพร่หลายยังไม่เป็นที่ชอบธรรมและระบุไว้เฉพาะในการพัฒนาภาวะไตวายเฉียบพลันเท่านั้น
พยากรณ์
อัตราการเสียชีวิตจากภาวะติดเชื้อรุนแรงคือประมาณ 20% โดยมีอวัยวะเดี่ยวทำงานผิดปกติ เพิ่มขึ้นเป็น 80–100% โดยมีส่วนร่วมของอวัยวะตั้งแต่ 4 ชิ้นขึ้นไป
บรรณานุกรม
การติดเชื้อจากการผ่าตัดช่องท้อง: ภาพทางคลินิก การวินิจฉัย การรักษาด้วยยาต้านจุลชีพ: การปฏิบัติงานจริง มือ / เรียบเรียงโดย วี.เอส. Savelyeva, B.R. เกลฟานด์. - อ.: Literra, 2549. - 168 น.
Gelfand B.R., Kirienko P.A., Grinenko T.F. และอื่น ๆ วิสัญญีวิทยาและการดูแลผู้ป่วยหนัก: งานภาคปฏิบัติ มือ /ภายใต้ทั่วไป เอ็ด.บี.อาร์. เกลฟานด์. - อ.: Literra, 2548. - 544 หน้า
แบคทีเรียในต้นศตวรรษที่ 21 การจำแนกประเภท แนวคิดการวินิจฉัยทางคลินิก และการรักษา การวินิจฉัยทางพยาธิวิทยา: การปฏิบัติงานจริง มือ - อ.: Literra, 2549. - 176 น.
การติดเชื้อจากการผ่าตัด: การปฏิบัติงานจริง มือ / เอ็ด. ไอเอ Eryukhina และคณะ: เอ็ด 2e เลน และเพิ่มเติม - อ.: Litera, 2549. - 736 หน้า
Bone R.C., Balk R.A., Cerra F.B. คำจำกัดความของภาวะติดเชื้อและความล้มเหลวของอวัยวะ และแนวทางการใช้นวัตกรรมการรักษาในภาวะติดเชื้อ: คณะกรรมการประชุมฉันทามติของ ACCP/SCCM // Chest - พ.ศ. 2535. - เล่มที่. 101. - หน้า 1644–1655.
การรักษาภาวะช็อกจากภาวะติดเชื้อในกระแสเลือด (sepsis) ควรดำเนินการทันทีและครอบคลุม จุดสนใจหลักของการบำบัดคือการต่อสู้กับการติดเชื้อและการอักเสบ
การรักษาภาวะช็อกจากการติดเชื้อซึ่งเป็นภาวะแทรกซ้อนที่ร้ายแรงที่สุดของโรคติดเชื้ออาจเป็นแบบอนุรักษ์นิยมหรือการผ่าตัดตามข้อบ่งชี้ อาการช็อกที่เป็นพิษจากแบคทีเรียต้องได้รับการดูแลจากแพทย์ทันทีเนื่องจากอาจคุกคามชีวิตของผู้ป่วย - พบการเสียชีวิตใน 30–50% ของผู้ป่วยทางคลินิก อาการช็อกมักเกิดขึ้นในผู้ป่วยเด็กและผู้สูงอายุ รวมถึงในผู้ที่มีภาวะภูมิคุ้มกันบกพร่อง เบาหวาน และโรคมะเร็ง
ปัจจัยเชิงสาเหตุ
ภาวะช็อกคือชุดของความผิดปกติของร่างกาย เมื่อความดันโลหิตลดลงและการไหลเวียนของเลือดตามปริมาตรที่ไม่เพียงพอ (อุปกรณ์ต่อพ่วง) ไม่สามารถย้อนกลับได้ แม้จะฉีดเข้าเส้นเลือดดำก็ตาม ภาวะติดเชื้อกลายเป็นหนึ่งในสาเหตุการเสียชีวิตที่พบบ่อยที่สุดของผู้ป่วยในหอผู้ป่วยหนักซึ่งเป็นหนึ่งในภาวะทางพยาธิวิทยาที่ร้ายแรงที่สุดซึ่งยากต่อการแก้ไขด้วยยา
ภาวะช็อกที่เป็นพิษจากแบคทีเรียเกิดจากจุลินทรีย์ที่ทำให้เกิดโรค จุลินทรีย์ที่ทำให้เกิดการติดเชื้อจะก่อให้เกิดเอนโดหรือสารพิษภายนอกที่ลุกลาม
สาเหตุของการช็อกบ่อยครั้งคือ:
- จุลินทรีย์ในลำไส้
- คลอสตริเดีย;
- การติดเชื้อสเตรปโทคอกคัส
- เชื้อ Staphylococcus aureus;
- การแนะนำ Klebsiella เป็นต้น
ความตกใจคือการตอบสนองที่เฉพาะเจาะจงซึ่งเป็นปฏิกิริยาที่มากเกินไปของร่างกายมนุษย์ต่ออิทธิพลของปัจจัยเชิงรุก
เอนโดทอกซินเป็นสารอันตรายที่ถูกปล่อยออกมาเนื่องจากการทำลายแบคทีเรียแกรมลบ องค์ประกอบที่เป็นพิษจะกระตุ้นระบบภูมิคุ้มกันของมนุษย์ - ปฏิกิริยาการอักเสบเกิดขึ้น Exotoxics เป็นสารอันตรายที่ปล่อยออกมาจากจุลินทรีย์แกรมลบ
การพัฒนาภาวะช็อกจากการติดเชื้อได้รับการอำนวยความสะดวกโดยการใช้อุปกรณ์รุกราน (เช่นสายสวน) ในระหว่างการดูแลผู้ป่วยหนักและการใช้ไซโตสเตติกและยากดภูมิคุ้มกันอย่างกว้างขวางซึ่งกำหนดไว้ในการรักษามะเร็งที่ซับซ้อนและหลังการผ่าตัดปลูกถ่ายอวัยวะ
กลไกการเกิดโรค
การเพิ่มขึ้นของการแสดงออกและการปลดปล่อยไซโตไคน์ที่ทำให้เกิดการอักเสบจะกระตุ้นให้เกิดการปล่อยสารกดภูมิคุ้มกันภายนอกเข้าไปในสิ่งของคั่นระหว่างหน้าและของเหลวในเลือด กลไกนี้จะกำหนดระยะภูมิคุ้มกันของภาวะช็อกจากการติดเชื้อ
กระตุ้นภูมิคุ้มกัน:
- คาเทโคลามีนภายใน
- ไฮโดรคอร์ติซอล;
- อินเตอร์ลิวกิน;
- โปรติน E2;
- ตัวรับปัจจัยการตายของเนื้องอกและอื่น ๆ
ตัวรับของปัจจัยข้างต้นนำไปสู่การจับตัวของมันในเลือดและในช่องว่างระหว่างเซลล์ ปริมาณของแอนติเจนความเข้ากันได้ทางจุลพยาธิวิทยาประเภท 2 ในเซลล์ฟาโกไซต์ที่มีนิวเคลียร์เดี่ยวลดลงถึงระดับวิกฤต เป็นผลให้หลังสูญเสียความสามารถของเซลล์ที่สร้างแอนติเจนและปฏิกิริยาปกติของเซลล์โมโนนิวเคลียร์ต่อการกระทำของผู้ไกล่เกลี่ยการอักเสบจะถูกยับยั้ง
ความดันเลือดต่ำในหลอดเลือดแดงเป็นผลมาจากการลดลงของความต้านทานหลอดเลือดส่วนปลายโดยรวม Hypercytokinemia รวมถึงการเพิ่มขึ้นของระดับไนตริกออกไซด์ในเลือดทำให้เกิดการขยายตัวของหลอดเลือดแดง เนื่องจากอัตราการเต้นของหัวใจเพิ่มขึ้นตามหลักการชดเชย ปริมาณการไหลเวียนของเลือด/นาทีจึงเพิ่มขึ้น ความต้านทานของหลอดเลือดในปอดเพิ่มขึ้น ภาวะเลือดคั่งในหลอดเลือดดำเกิดขึ้นซึ่งเกิดขึ้นเนื่องจากการขยายตัวของหลอดเลือดที่มีความจุ การขยายตัวของหลอดเลือดจะเด่นชัดเป็นพิเศษที่แหล่งที่มาของการอักเสบจากการติดเชื้อ
เป็นเรื่องปกติที่จะแยกแยะ "ขั้นตอน" ที่ทำให้เกิดโรคหลักต่อไปนี้ของความผิดปกติของระบบไหลเวียนโลหิตในบริเวณรอบนอกในระหว่างการพัฒนาของภาวะช็อก:
- เพิ่มการซึมผ่านของผนังหลอดเลือด
- ความต้านทานที่เพิ่มขึ้นของหลอดเลือดขนาดเล็ก เพิ่มการยึดเกาะของเซลล์ในรูของมัน
- การตอบสนองของหลอดเลือดไม่เพียงพอต่อกลไกการขยายหลอดเลือด
- การแบ่งหลอดเลือดแดง-venular
- ความเร็วการไหลเวียนของเลือดลดลงอย่างมาก
ปัจจัยอีกประการหนึ่งในการลดความดันโลหิตในระหว่างการติดเชื้อช็อกคือภาวะปริมาตรต่ำซึ่งมีสาเหตุเช่นการขยายหลอดเลือดและการสูญเสียส่วนประกอบของเหลวของส่วนพลาสมาของเลือดในคั่นกลางเนื่องจากการซึมผ่านทางพยาธิวิทยาที่เพิ่มขึ้นของหลอดเลือดขนาดเล็ก (เส้นเลือดฝอย) ภาพที่ทำให้เกิดโรคที่สมบูรณ์นั้นเสริมด้วยผลกระทบด้านลบของผู้ไกล่เกลี่ยช็อตต่อกล้ามเนื้อหัวใจ ทำให้โพรงหัวใจแข็งตัวและขยายออก ในผู้ป่วยที่มีภาวะติดเชื้อในกระแสเลือด ปริมาณการใช้ออกซิเจนของร่างกายจะลดลงเนื่องจากการหายใจของเนื้อเยื่อ การเกิดกรดแลคติคมีความเกี่ยวข้องกับการลดการทำงานของ pyruvate dehydrogenase รวมถึงการสะสมของแลคเตต
ความผิดปกติของการไหลเวียนของเลือดในบริเวณรอบนอกนั้นมีลักษณะที่เป็นระบบและเกิดขึ้นที่ความดันโลหิตปกติ โดยได้รับการสนับสนุนจากปริมาตรการไหลเวียนโลหิตที่เพิ่มขึ้น ค่า pH ของเยื่อเมือกในกระเพาะอาหารลดลงและความอิ่มตัวของออกซิเจนของฮีโมโกลบินในหลอดเลือดดำของตับลดลง นอกจากนี้ยังมีการลดลงของความสามารถในการป้องกันของผนังลำไส้ซึ่งทำให้ปรากฏการณ์เอ็นโดทอกซิมิกรุนแรงขึ้นในภาวะติดเชื้อ
ประเภทของภาวะช็อกจากการบำบัดน้ำเสีย
การจำแนกภาวะที่เป็นอันตรายถึงชีวิตที่เรียกว่าภาวะช็อกจากการติดเชื้อนั้นขึ้นอยู่กับระดับการชดเชย ลักษณะของอาการ และตำแหน่งของแหล่งที่มาหลักของการติดเชื้อ
ขึ้นอยู่กับตำแหน่งและลักษณะของจุดโฟกัสของการติดเชื้อ ภาวะช็อกจากการติดเชื้อเกิดขึ้น:
- เยื่อหุ้มปอด-ปอด;
- ทางเข้า;
- ช่องท้อง;
- ทางเดินน้ำดี;
- เลือดในเลือด;
- นรีเวช;
- ผิว;
- เสมหะ;
- เกี่ยวกับหลอดเลือด
ขึ้นอยู่กับความรุนแรงของการกระแทก อาจเป็นแบบฉับพลัน (เร็วฟ้าผ่า), พัฒนาอย่างรวดเร็ว, ลบ (ด้วยภาพเบลอ), เร็วหรือรุนแรง, ปลาย (สาย) นอกจากนี้ยังมีอาการช็อกประเภทหนึ่งที่เรียกว่ากำเริบ (มีช่วงกลาง)
ขึ้นอยู่กับขั้นตอนการชดเชย การกระแทกสามารถชดเชย ชดเชยย่อย ดีชดเชย และทนไฟได้
อาการช็อก
ภาพทางคลินิกจะเป็นอย่างไรตลอดจนอาการที่โดดเด่นขึ้นอยู่กับสถานะของภูมิคุ้มกันของผู้ป่วย ประตูของการติดเชื้อ และชนิดของผู้ยั่วยุด้วยกล้องจุลทรรศน์
อาการช็อกมักเริ่มต้นในลักษณะที่เด่นชัดและรุนแรง อาการเริ่มแรกที่เป็นลักษณะเฉพาะ ได้แก่ หนาวสั่น ความดันโลหิตลดลง อุณหภูมิร่างกายเปลี่ยนแปลง (เพิ่มขึ้นเป็น 39-40 องศา โดยลดลงอย่างมากเป็นตัวเลขปกติและต่ำกว่าปกติ) อาการมึนเมาแบบก้าวหน้า ปวดกล้ามเนื้อ ตะคริว มักมีผื่นแดงที่ผิวหนังเกิดขึ้น สัญญาณที่ไม่เฉพาะเจาะจงของภาวะติดเชื้อ ได้แก่ ตับและม้ามโต เหงื่อออกเพิ่มขึ้น การไม่ออกกำลังกาย ความอ่อนแออย่างรุนแรงและความผิดปกติของอุจจาระ สติสัมปชัญญะบกพร่อง
ภาพทางคลินิกของภาวะช็อกจากการติดเชื้อจะมาพร้อมกับความล้มเหลวของอวัยวะสำคัญ
อาการที่บ่งบอกถึงสิ่งนี้คือ:
- สัญญาณของ DIC ลึกและกลุ่มอาการหายใจลำบากพร้อมกับการพัฒนา atelectasis ในปอด
- อิศวรอันเป็นผลมาจากความผิดปกติของระบบหัวใจและหลอดเลือด;
- โรคปอดบวมติดเชื้อ;
- ความเสียหายของตับซึ่งเกิดจากการเพิ่มขนาดความเจ็บปวดและความล้มเหลว
- ความเสียหายของไตโดยมีการขับปัสสาวะลดลงทุกวันความหนาแน่นของปัสสาวะลดลง
- การเปลี่ยนแปลงในการเคลื่อนไหวของลำไส้ (อัมพฤกษ์ลำไส้, อาหารไม่ย่อย, dysbacteriosis);
- การละเมิดถ้วยรางวัลเนื้อเยื่อหลักฐานซึ่งเป็นลักษณะของแผลกดทับบนร่างกาย
ภาวะช็อกจากแบคทีเรียสามารถเกิดขึ้นได้ในช่วงเวลาใดก็ได้ของกระบวนการเป็นหนอง แต่มักจะสังเกตได้ในช่วงที่อาการกำเริบของโรคเป็นหนองหรือหลังการผ่าตัด มีความเสี่ยงที่จะเกิดภาวะช็อกอย่างต่อเนื่องในผู้ป่วยที่ติดเชื้อ
การวินิจฉัยขึ้นอยู่กับอาการทางคลินิกและข้อมูลในห้องปฏิบัติการ (ลักษณะสัญญาณของการอักเสบในการตรวจเลือดและปัสสาวะ) พวกเขาดำเนินการเพาะเลี้ยงแบคทีเรียของวัสดุชีวภาพ เช่นเดียวกับการถ่ายภาพรังสี เสียงสะท้อนของอวัยวะภายใน MRI และการตรวจด้วยเครื่องมืออื่น ๆ ตามที่ระบุไว้
ภาวะช็อกในการปฏิบัติงานทางสูติศาสตร์ (นรีเวช)
ภาวะช็อกจากการติดเชื้อในนรีเวชวิทยาอันเป็นผลมาจากโรคหนองอักเสบมีสาเหตุหลายประการ:
- การเปลี่ยนแปลงลักษณะของจุลินทรีย์ในช่องคลอด
- การพัฒนาความต้านทานต่อยาปฏิชีวนะส่วนใหญ่ในจุลินทรีย์
- การละเมิดกลไกภูมิคุ้มกันของเซลล์และร่างกายในสตรีกับภูมิหลังของการรักษาด้วยยาปฏิชีวนะเป็นเวลานาน, ยาฮอร์โมนและไซโตสเตติก;
- ผู้ป่วยมีอาการแพ้สูง
- การใช้ในการปฏิบัติทางสูติกรรมของขั้นตอนการวินิจฉัยและการรักษาที่รุกรานซึ่งเกี่ยวข้องกับการเข้าไปในโพรงมดลูก
จุดสำคัญของการติดเชื้อที่ทำให้เกิดภาวะช็อกจากแบคทีเรีย ได้แก่ มดลูก (การทำแท้งที่ซับซ้อน เศษของไข่ที่ปฏิสนธิหรือรก การอักเสบของเยื่อบุโพรงมดลูกหลังคลอดบุตร การผ่าตัดคลอด) ต่อมน้ำนม (เต้านมอักเสบ การเย็บหลังผ่าตัดในกรณีของการหนอง) ส่วนต่อ (ฝี ของรังไข่ ท่อ) การติดเชื้อมักเกิดขึ้นในลักษณะจากน้อยไปหามาก ภาวะช็อกจากแบคทีเรียทางนรีเวชเกิดจากการอักเสบของลักษณะโพลีจุลินทรีย์โดยมีความเด่นของความสัมพันธ์ของแบคทีเรียต่าง ๆ ของพืชในช่องคลอด
อาการและอาการแสดงมาตรฐาน ได้แก่ มีเลือดออกจากช่องคลอด/มดลูก มีของเหลวไหลเป็นหนองจำนวนมาก และปวดท้องส่วนล่าง ในระหว่างการตั้งครรภ์ที่ซับซ้อน อาจสังเกตการตอบสนองการอักเสบของร่างกายมารดาต่อภาวะครรภ์ได้
หลักการรักษาอาการช็อกจากพิษติดเชื้อที่เกิดจากพยาธิวิทยาทางนรีเวชที่มีลักษณะการอักเสบไม่แตกต่างจากอาการช็อกจากสาเหตุอื่น ๆ อย่างมีนัยสำคัญ หากวิธีการอนุรักษ์ไม่ได้ให้ผลการรักษาที่ต้องการอาจเกิดการถอนตัวของมดลูกและส่วนต่อได้ ในกรณีที่เป็นโรคเต้านมอักเสบเป็นหนองจะต้องเปิดฝี
มาตรการรักษาป้องกันการกระแทก - ทิศทางหลัก
การรักษาภาวะที่เป็นอันตรายเช่นภาวะช็อกจากแบคทีเรียต้องอาศัยวิธีการแบบบูรณาการและไม่สามารถล่าช้าได้ มีการระบุการรักษาในโรงพยาบาลอย่างเร่งด่วน
มาตรการรักษาที่สำคัญที่สุดถือเป็นการรักษาด้วยยาต้านจุลชีพในปริมาณมากอย่างเพียงพอ การเลือกใช้ยาโดยตรงขึ้นอยู่กับประเภทของจุลทรรศน์ที่ทำให้เกิดโรคซึ่งทำหน้าที่เป็นปัจจัยก่อให้เกิดอาการช็อก จำเป็นต้องใช้ยาต้านการอักเสบเช่นเดียวกับยาที่มีจุดมุ่งหมายเพื่อเพิ่มความต้านทานต่อร่างกายของผู้ป่วย นอกจากนี้ยังสามารถใช้ยาที่มีฮอร์โมนได้
ภาวะช็อกจากการบำบัดน้ำเสียต้องได้รับการรักษาดังต่อไปนี้:
- การใช้ยาต้านจุลชีพ กำหนดยาปฏิชีวนะอย่างน้อยสองประเภท (กลุ่ม) ที่มีฤทธิ์ฆ่าเชื้อแบคทีเรียได้กว้างที่สุด มีความจำเป็นต้องกำหนดชนิดของเชื้อโรค (โดยวิธีการในห้องปฏิบัติการ) และจงใช้สารต้านจุลชีพโดยตั้งใจโดยเลือกชนิดที่จุลินทรีย์ที่เป็นสาเหตุอ่อนแอที่สุด ยาปฏิชีวนะได้รับการฉีดเข้าทางหลอดเลือดดำ: ฉีดเข้ากล้าม, ฉีดเข้าเส้นเลือดดำ, ฉีดเข้าเส้นเลือดหรือฉีดน้ำเหลือง ในระหว่างการรักษาด้วยยาปฏิชีวนะจะมีการเพาะเชื้อเป็นระยะ - ตรวจเลือดของผู้ป่วยว่ามีจุลินทรีย์ที่ทำให้เกิดโรคอยู่ในนั้นหรือไม่ การรักษาด้วยยาปฏิชีวนะควรดำเนินต่อไปจนกว่าวัฒนธรรมพิเศษจะแสดงผลเชิงลบ
- การบำรุงรักษาการรักษา เพื่อปรับปรุงความต้านทานของร่างกาย ผู้ป่วยอาจได้รับยาแขวนลอยของเม็ดเลือดขาว อินเตอร์เฟอรอน หรือพลาสมาต้านสตาฟิโลคอคคัส ในสถานการณ์ทางคลินิกที่รุนแรงและซับซ้อน จะมีการระบุการใช้คอร์ติโคสเตียรอยด์ เพื่อรักษาพารามิเตอร์ที่สำคัญ (ความดันการหายใจ ฯลฯ ) การบำบัดตามอาการจะดำเนินการ: การสูดดมออกซิเจน, สารอาหารในลำไส้, การฉีดยาที่แก้ไขความดันเลือดต่ำ, การเปลี่ยนแปลงทางเมตาบอลิซึมและความผิดปกติทางพยาธิวิทยาอื่น ๆ
- การรักษาแบบรุนแรง เนื้อเยื่อที่ตายแล้วจะถูกเอาออกโดยการผ่าตัด ปริมาณและลักษณะของการผ่าตัดขึ้นอยู่กับแหล่งที่มาของการติดเชื้อและตำแหน่งของมันโดยตรง การบำบัดแบบรุนแรงจะถูกระบุเมื่อวิธีการอนุรักษ์ไม่ได้ผล
เป้าหมายหลักประการหนึ่งของการบำบัดด้วยการแช่ถือเป็นการสนับสนุนการไหลเวียนของเลือดในเนื้อเยื่อให้เป็นปกติอย่างถูกต้อง ปริมาตรของสารละลายจะถูกกำหนดเป็นรายบุคคลหลังจากการประเมินการไหลเวียนโลหิตที่เกิดขึ้นจริงและการตอบสนองต่อการให้สารละลาย
การขาดการรักษาด้วยยาต้านจุลชีพจะทำให้สภาพของผู้ป่วยและการเสียชีวิตแย่ลงไปอีก
หากมีการกำหนดและใช้ยาปฏิชีวนะที่ถูกต้องในเวลาที่เหมาะสม การลดความเป็นพิษสามารถทำได้ภายในสัปดาห์ที่สามหรือสี่ของการเจ็บป่วยเท่านั้น เนื่องจากความจริงที่ว่าในภาวะช็อกขั้นสูง การทำงานของอวัยวะและระบบเกือบทั้งหมดถูกรบกวน แม้แต่การดำเนินการรักษาแบบครบชุดก็ไม่ได้ให้ผลลัพธ์ที่ต้องการเสมอไป นั่นคือเหตุผลที่จำเป็นต้องติดตามโรคติดเชื้อกระบวนการอักเสบเป็นหนองอย่างเคร่งครัดซึ่งสามารถกระตุ้นให้เกิดอาการช็อกจากแบคทีเรียและดำเนินการรักษาที่ถูกต้องได้
ในปี 2559 คำจำกัดความใหม่ของภาวะติดเชื้อในกระแสเลือดและ ช็อกจากการบำบัดน้ำเสีย. เนื่องจากข้อมูลด้านระบาดวิทยา การพยากรณ์โรค และการรักษาที่มีอยู่เกี่ยวข้องกับสภาวะที่ได้รับการวินิจฉัยตามคำจำกัดความที่ใช้ก่อนหน้านี้ และเนื่องจากคำว่า "การติดเชื้อรุนแรง" ที่ใช้ก่อนหน้านี้ภายใต้ระบบการตั้งชื่อใหม่คือ "ภาวะติดเชื้อในกระแสเลือด" ในแนวปฏิบัติฉบับนี้ แนวคิดเหล่านี้ ใช้แบบขนาน ( , ) คำจำกัดความใหม่ไม่รวมถึงคำว่า "การติดเชื้อ" - ด้านล่างนี้นำเสนอตามความหมายดั้งเดิมของคำนี้
|
คำจำกัดความและหลักเกณฑ์ |
ก่อนหน้า (1991, 2001) |
เสนอใหม่ (2559) |
|
SIRS ที่เกิดจากการติดเชื้อ |
ความผิดปกติของอวัยวะที่คุกคามถึงชีวิตที่เกิดจากความผิดปกติของการตอบสนองของร่างกายต่อการติดเชื้อ การตอบสนองนี้ส่งผลให้เกิดความเสียหายต่ออวัยวะและเนื้อเยื่อ (สอดคล้องกับแนวคิดก่อนหน้าที่ว่า "ภาวะติดเชื้อรุนแรง") |
|
|
ภาวะติดเชื้อรุนแรง |
ภาวะติดเชื้อที่ทำให้เกิดความล้มเหลวหรือความผิดปกติของอวัยวะ (หรือระบบอวัยวะ → ดูด้านล่าง) เทียบเท่ากับแนวคิด “ภาวะติดเชื้อในกระแสเลือด” ในระบบการตั้งชื่อใหม่ |
เทียบเท่ากับ "ภาวะติดเชื้อ" ดูด้านบน |
|
เกณฑ์การวินิจฉัยความผิดปกติของอวัยวะ |
ใช้เพื่อวินิจฉัยภาวะติดเชื้อรุนแรง () |
ใช้ในการวินิจฉัยภาวะติดเชื้อ - คะแนน SOFA เพิ่มขึ้นอย่างกะทันหัน ≥ 2 คะแนน ()a ต่อหน้าหรือสงสัยว่าติดเชื้อ |
|
ช็อกจากการบำบัดน้ำเสีย |
รูปแบบของภาวะติดเชื้อรุนแรงที่มีภาวะการไหลเวียนโลหิตล้มเหลวเฉียบพลัน โดยมีความดันเลือดต่ำถาวร (ความดันโลหิตซิสโตลิก)<90 мм рт. ст., средние <65 мм рт. ст. или снижение систолического давления на >40 มม.ปรอท ข้อ) แม้จะมีการบำบัดด้วยการแช่ที่เหมาะสม (โดยจำเป็นต้องใช้เครื่องกดหลอดเลือดในอนาคต) |
ภาวะติดเชื้อ ซึ่งความผิดปกติของระบบไหลเวียนโลหิต เซลล์ และเมตาบอลิซึมมีความรุนแรงมากจนทำให้อัตราการเสียชีวิตเพิ่มขึ้นอย่างมาก แม้จะบำบัดด้วยของเหลวอย่างเหมาะสมแล้ว อาการต่อไปนี้ยังคงอยู่: 1) ความดันเลือดต่ำที่ต้องใช้เครื่องช่วยหายใจเพื่อรักษาความดันเลือดแดงเฉลี่ย ≥65 มม.ปรอท ศิลปะ และ 2) ความเข้มข้นของแลคเตตในพลาสมา >2 มิลลิโมล/ลิตร (18 มก./เดซิลิตร) |
|
ขนาดที่เสนอสำหรับการตรวจหาผู้ป่วยที่มีความเสี่ยงต่อการเสียชีวิตเพิ่มขึ้น |
ไม่ได้กำหนดไว้ มีการใช้ทั้งเกณฑ์สำหรับ CVS และความผิดปกติของอวัยวะ เช่นเดียวกับเกณฑ์ขยายสำหรับการวินิจฉัยภาวะติดเชื้อที่รวมเกณฑ์เหล่านั้น () |
คะแนน SOFA ด่วน (qSOFA) - ≥2 โดยมีอาการต่อไปนี้: 1) สติสัมปชัญญะบกพร่อง b 2) ความดันโลหิตซิสโตลิก ≤100 มม. ปรอท ศิลปะ. 3) อัตราการหายใจ ≥22/นาที |
|
กำหนดความรุนแรงของการตอบสนองต่อการอักเสบ |
ใช้ในคำจำกัดความของภาวะติดเชื้อ - SIRS เช่น ≥2อาการต่อไปนี้: 1) อุณหภูมิร่างกาย >38 °C หรือ<36 °C 2) อัตราการเต้นของหัวใจ >90/นาที 3) อัตราการหายใจ >20/นาที หรือ PaCO2<32 мм рт. ст. 4) จำนวนเม็ดเลือดขาว >12,000/ไมโครลิตร หรือ<4000/мкл, или > |
ไม่แสดง (เป็นที่ยอมรับว่าการตอบสนองการอักเสบเป็นเพียงองค์ประกอบเดียวและไม่ใช่องค์ประกอบที่สำคัญที่สุดของการตอบสนองของร่างกายต่อการติดเชื้อ โดยเน้นไปที่ความผิดปกติของอวัยวะ ซึ่งบ่งบอกว่าจะเพิ่มความเสี่ยงต่อการเสียชีวิตอย่างมีนัยสำคัญ) |
|
a ในผู้ป่วยที่ไม่มีความผิดปกติของอวัยวะเฉียบพลัน คะแนน SOFA มักจะเป็น 0 b ผลการประเมินในระดับกลาสโกว์โคม่า (→)<15 баллов c อาจหายไปในผู้ป่วยที่ได้รับ β-blockers PaCO2 - ความดันบางส่วนของคาร์บอนไดออกไซด์ในเลือดแดง SIRS - กลุ่มอาการตอบสนองต่อการอักเสบอย่างเป็นระบบ ซึ่งเป็นรากฐาน: แพทย์ดูแลผู้ป่วยหนัก 2546; 29:530–538, JAMA ด้วย 2559; 315:801–810. ดอย:10.1001/jama.2016.0287 |
||
|
1) เนื้อเยื่อขาดเลือดที่เกี่ยวข้องกับการติดเชื้อหรือ 2) ความผิดปกติของอวัยวะหรือระบบอวัยวะที่เกิดจากการติดเชื้อเช่น ≥1 s ของความผิดปกติต่อไปนี้: ก) ความดันเลือดต่ำที่เกิดจากการติดเชื้อ b) ความเข้มข้นของแลกเตต >ULN c) ขับปัสสาวะ<0,5 мл/кг/ч в течение >2 ชั่วโมงแม้จะมีการบำบัดด้วยของเหลวอย่างเหมาะสม ง) PaO2/FiO2<250 мм рт. ст., если легкие не являются очагом инфицирования, либо <200 мм рт. ст., если легкие являются очагом инфицирования จ) ครีเอทินีเมีย >176.8 µmol/l (2 mg/dl) f) บิลิรูบินในเลือด >34.2 µmol/l (2 mg/dl) e) จำนวนเกล็ดเลือด<100 000/мкл g) โรคหลอดเลือดแข็งตัว (INR >1.5) |
|
เกณฑ์ที่เสนอก่อนหน้านี้สำหรับการวินิจฉัยภาวะติดเชื้อรุนแรง FiO2 คือความเข้มข้นของออกซิเจนในอากาศที่ได้รับแรงบันดาลใจ แสดงเป็น ทศนิยม, ULN - ขีด จำกัด บนของปกติ, PaO2 - ความดันออกซิเจนบางส่วนในเลือดแดง |
|
อวัยวะหรือระบบ |
ผลลัพธ์ |
||||
|
ระบบทางเดินหายใจ |
|||||
|
PaO2/FiO2, มิลลิเมตรปรอท ศิลปะ. (ปาสคาล) |
<200 (26,7)б |
<100 (13,3)б |
|||
|
การแข็งตัวของเลือด |
|||||
|
จำนวนเกล็ดเลือด × 103/ไมโครลิตร |
|||||
|
ตับ |
|||||
|
บิลิรูบินในเลือด, µmol/l (mg/dl) |
20–32 (1,2–1,9) |
33–101 (2,0–5,9) |
102–204 (6,0–11,9) |
||
|
ระบบไหลเวียน |
SBP ≥70 มม.ปรอท |
สวน<70 мм рт.ст. |
โดบูตามีน (ขนาดใดก็ได้) หรือโดปามีน<5в |
นอเรพิเนฟริน ≤0.1 หรืออะดรีนาลีน ≤0.1 หรือโดปามีน 5.1–15v |
นอร์อิพิเนฟริน >0.1 หรือ อะดรีนาลีน >0.1 หรือโดปามีน >15v |
|
ระบบประสาท |
|||||
|
กลาสโกว์โคม่าสเกล |
|||||
|
ไต |
|||||
|
ครีเอตินินีเมีย, ไมโครโมล/ลิตร (มก./ดล.) หรือขับปัสสาวะ มล./วัน |
110–170 (1,2–1,9) |
171–299 (2,0–3,4) |
300–440 (3,5–4,9) |
||
|
และเครื่องคิดเลขเป็นภาษาโปแลนด์ - http://www.mp.pl/oit/wpraktyce/show.html?id=57427 b ในระหว่างการช่วยหายใจของปอด ในปริมาณของ catecholamines ที่ให้ในหน่วย mcg/kg/min และใช้เป็นเวลา ≥1 ชั่วโมง FiO2 - ความเข้มข้นของออกซิเจนในอากาศที่ได้รับแรงบันดาลใจ แสดงเป็นเศษส่วนทศนิยม MAP - หมายถึงความดันหลอดเลือดแดง PaO2 - ความดันบางส่วนของออกซิเจนในเลือดแดง ซึ่งเป็นรากฐาน: แพทย์ดูแลผู้ป่วยหนัก 1996; 22:707–710 |
|||||
การติดเชื้อคือการตอบสนองต่อการอักเสบต่อจุลินทรีย์ในเนื้อเยื่อ ของเหลว หรือโพรงในร่างกายที่โดยปกติจะเป็นหมัน
ยืนยันการติดเชื้อทางจุลชีววิทยา- การแยกจุลินทรีย์ที่ทำให้เกิดโรค (หรือการกำหนดแอนติเจนหรือสารพันธุกรรม) ออกจากของเหลวในร่างกายหรือเนื้อเยื่อที่ปกติเป็นหมัน
ข้อสงสัยทางคลินิกของการติดเชื้อ- การมีอาการทางคลินิกบ่งชี้ว่ามีการติดเชื้ออย่างรุนแรง เช่น เม็ดเลือดขาวในระบบของเหลวในร่างกายซึ่งปกติจะเป็นหมัน (ยกเว้นเลือด) การเจาะอวัยวะภายใน การถ่ายภาพรังสีแสดงให้เห็นภาพของโรคปอดบวมร่วมกับมีหนองไหลออกจากทางเดินหายใจบาดแผลที่ติดเชื้อ
กลุ่มอาการความผิดปกติของอวัยวะหลายส่วน (MODS)- ความผิดปกติของอวัยวะอย่างรุนแรงในระหว่างการเจ็บป่วยเฉียบพลันซึ่งบ่งบอกถึงความเป็นไปไม่ได้ที่จะรักษาสภาวะสมดุลของร่างกายโดยไม่ต้องมีการแทรกแซงทางการรักษา
Bacteremia - แบคทีเรียที่มีชีวิตในเลือด Viremia - ไวรัสสามารถแพร่พันธุ์ในเลือดได้ Fungemia - เชื้อราที่มีชีวิตในเลือด (candidemia - เชื้อรา Candida ที่อาศัยอยู่ในเลือด)
ประเภทของจุลินทรีย์ไม่ได้กำหนดทิศทางของการติดเชื้อเนื่องจากจุลินทรีย์ไม่ควรอยู่ในเลือด ในกรณีส่วนใหญ่ ไม่มีความผิดปกติของระบบภูมิคุ้มกันที่มีอยู่แล้ว แม้ว่าสิ่งเหล่านี้จะเป็นปัจจัยเสี่ยงของภาวะติดเชื้อในกระแสเลือดก็ตาม
การติดเชื้อและการอักเสบที่ทำให้เกิดภาวะติดเชื้อในขั้นต้นจะส่งผลต่ออวัยวะต่างๆ ได้แก่ ช่องท้อง (เช่น เยื่อบุช่องท้องอักเสบ ท่อน้ำดีอักเสบ ตับอ่อนอักเสบเฉียบพลัน) ระบบทางเดินปัสสาวะ (pyelonephritis) ระบบทางเดินหายใจ (ปอดบวม) ระบบประสาทส่วนกลาง (การติดเชื้อประสาท) เยื่อหุ้มหัวใจ กระดูกและข้อ , ผิวหนังและเนื้อเยื่อใต้ผิวหนัง (บาดแผลจากการบาดเจ็บ แผลกดทับ และบาดแผลหลังการผ่าตัด), ระบบสืบพันธุ์ (รวมถึงการติดเชื้อบลาสโตซิสต์) แหล่งที่มาของการติดเชื้อมักถูกซ่อนไว้ (เช่น ฟันและเนื้อเยื่อปริทันต์ ไซนัสพารานาซัล ต่อมทอนซิล ถุงน้ำดี ระบบสืบพันธุ์ ฝีของอวัยวะภายใน)
ปัจจัยเสี่ยงที่เกิดจากไขมันในเลือดสูง: แคนนูลาและสายสวนหลอดเลือด, สายสวนกระเพาะปัสสาวะ, การระบายน้ำ, อุปกรณ์เทียมเทียมและอุปกรณ์, เครื่องช่วยหายใจ, สารอาหารทางหลอดเลือดดำ, การถ่ายของเหลวและผลิตภัณฑ์จากเลือดที่ปนเปื้อน, บาดแผลและแผลกดทับ, ความผิดปกติของระบบภูมิคุ้มกันอันเป็นผลมาจากการรักษาทางเภสัชวิทยาและการฉายรังสี ฯลฯ
การเกิดโรค
ภาวะติดเชื้อในกระแสเลือดคือการตอบสนองที่ผิดปกติของร่างกายต่อการติดเชื้อที่เกี่ยวข้องกับส่วนประกอบของจุลินทรีย์และเอนโดทอกซิน รวมถึงตัวกลางในการตอบสนองต่อการอักเสบที่เกิดจากร่างกายโฮสต์ (ไซโตไคน์ คีโมไคน์ อีโคซานอยด์ ฯลฯ ซึ่งรับผิดชอบต่อ SIRS) และสารที่สร้างความเสียหาย เซลล์ (เช่น อนุมูลอิสระออกซิเจน)
ภาวะช็อกจากการติดเชื้อ (ความดันเลือดต่ำและเนื้อเยื่อขาดเลือด) เป็นผลมาจากปฏิกิริยาการอักเสบที่เกิดจากผู้ไกล่เกลี่ยการอักเสบ: การเติมหลอดเลือดไม่เพียงพอ - ญาติ (การขยายตัวของหลอดเลือดและความต้านทานของหลอดเลือดส่วนปลายลดลง) และแน่นอน (เพิ่มการซึมผ่านของหลอดเลือด) ภาวะ hypovolemia น้อยกว่า - กล้ามเนื้อหัวใจลดลง การหดตัว (โดยปกติจะเกิดภาวะช็อกจากการบำบัดน้ำเสีย การเต้นของหัวใจจะเพิ่มขึ้น โดยมีเงื่อนไขว่าหลอดเลือดจะเต็มไปด้วยของเหลวอย่างเพียงพอ) ภาวะความดันโลหิตต่ำและภาวะเลือดในเลือดต่ำส่งผลให้การส่งออกซิเจนไปยังเนื้อเยื่อและภาวะขาดออกซิเจนลดลง ในที่สุด การส่งและการใช้ออกซิเจนที่ลดลงจะเพิ่มการเผาผลาญแบบไม่ใช้ออกซิเจนในเซลล์ และนำไปสู่ภาวะกรดแลคติค องค์ประกอบอื่น ๆ ของภาวะช็อกจากการติดเชื้อ: กลุ่มอาการหายใจลำบากเฉียบพลัน (ARDS), ภาวะไตวายเฉียบพลัน, การรบกวนสติที่เกิดจากการขาดเลือดของระบบประสาทส่วนกลางและผลของผู้ไกล่เกลี่ยการอักเสบ, ความผิดปกติของระบบทางเดินอาหาร - การอุดตันของลำไส้ที่เป็นอัมพาตเนื่องจากการขาดเลือดและความเสียหาย ไปที่เยื่อเมือกซึ่งนำไปสู่การเคลื่อนตัวของแบคทีเรียจากระบบทางเดินอาหารของรูเมนเข้าสู่กระแสเลือด (การเคลื่อนย้ายของแบคทีเรีย) และการตกเลือด (โรคกระเพาะริดสีดวงทวารและแผลจากความเครียด →, อาการลำไส้ใหญ่บวมขาดเลือด →), ตับวายเฉียบพลัน →, การสงวนต่อมหมวกไตลดลง (ต่อมหมวกไตสัมพันธ์ ความไม่เพียงพอ)
ภาพทางคลินิกและหลักสูตรธรรมชาติ
อาการของภาวะติดเชื้อ →คำจำกัดความและ อาการอื่นๆ ขึ้นอยู่กับอวัยวะที่ได้รับผลกระทบในช่วงแรก หากการลุกลามของการติดเชื้อไม่หยุดในระยะแรกของการติดเชื้ออาการผิดปกติของอวัยวะอื่น ๆ จะเริ่มปรากฏขึ้น: ระบบทางเดินหายใจ (การหายใจล้มเหลวเฉียบพลัน - ARDS; →) ของระบบหัวใจและหลอดเลือด(ความดันเลือดต่ำ ช็อค) และไต (อาการบาดเจ็บที่ไตเฉียบพลัน เริ่มแรกก่อนไต →) เช่นเดียวกับความผิดปกติของการแข็งตัวของเลือด (DIC →; เริ่มแรกมักเป็นภาวะเกล็ดเลือดต่ำ) และความผิดปกติของการเผาผลาญ (กรดแล็กติก) หากไม่เริ่มการรักษาอย่างมีประสิทธิผล อาการช็อคจะรุนแรงขึ้น อวัยวะหลายส่วนล้มเหลว และเสียชีวิตได้
|
การปรากฏตัวของการติดเชื้อ (ยืนยันหรือสงสัย) และเกณฑ์บางส่วนต่อไปนี้ |
|
ตัวชี้วัดทั่วไป – อุณหภูมิร่างกาย >38 °C หรือ<36 °C – หัวใจเต้นเร็ว >90/นาที – หายใจเร็ว >30/นาที (หรือ การระบายอากาศเทียมปอด) – ความผิดปกติของสถานะทางจิต – บวมอย่างมีนัยสำคัญหรือเป็นบวก ความสมดุลของน้ำ(>20 มล./กก./วัน) – น้ำตาลในเลือดสูง (>7.7 มิลลิโมล/ลิตร) ในกรณีที่ไม่มีโรคเบาหวาน |
|
ตัวชี้วัดการอักเสบ – เม็ดเลือดขาว >12,000/ไมโครลิตร หรือ เม็ดเลือดขาว (จำนวนเม็ดเลือดขาว)<4000/мкл) – มีนิวโทรฟิลในรูปแบบที่ยังไม่เจริญเต็มที่ >10% – โปรตีน C-reactive>2 ส่วนเบี่ยงเบนมาตรฐานจากค่าเฉลี่ย – procalcitonin >2 ส่วนเบี่ยงเบนไปจากค่าเฉลี่ย |
|
พารามิเตอร์ทางโลหิตวิทยาและพารามิเตอร์การไหลเวียนของเนื้อเยื่อ – ความดันโลหิตลดลง (ซิสโตลิก<90 мм рт. ст., среднее <70 мм рт. ст., падение систолического на >40 มม.ปรอท ศิลปะ. ในผู้ที่มีภาวะความดันโลหิตสูง) – ความเข้มข้นของแลคเตทในเลือด > ขีดจำกัดบนของค่าปกติ – ชะลอการเติมเส้นเลือดฝอย |
|
อาการผิดปกติของอวัยวะที่เกิดขึ้นและเพิ่มมากขึ้น – ภาวะขาดออกซิเจน (PaO2 /FiO2<300 мм рт. ст., а если имеются первичные заболевания дыхательной системы <200) – oliguria เฉียบพลัน (ขับปัสสาวะ<0,5 мл/кг/ч в течение >2 ชั่วโมง ทั้งๆ ที่มีการช่วยหายใจอย่างเพียงพอ) – เพิ่มครีเอตินินในเลือด >44.2 µmol/l (0.5 mg/dl) ภายใน 48 ชั่วโมง – ความผิดปกติของการแข็งตัวของเลือด (จำนวนเกล็ดเลือด<100 000/мкл, МНО >1.5, aPTT >60 วินาที) - ความเข้มข้น บิลิรูบินทั้งหมดในพลาสมาในเลือด >70 µmol/l (4 mg/dl) – เป็นอัมพาต ลำไส้อุดตัน(ไม่ได้ยินเสียงบีบตัว) |
การวินิจฉัย
วิธีการวิจัยเพิ่มเติม
1. การวิจัยในห้องปฏิบัติการ: เพื่อประเมินระดับความผิดปกติของอวัยวะ (การตรวจวัดก๊าซในเลือดแดงและหลอดเลือดดำ ความเข้มข้นของแลคเตทในพลาสมา (ตรวจสอบภายในไม่กี่ชั่วโมงหลังจากเริ่มมีการติดเชื้ออย่างรุนแรง) การศึกษาภาวะห้ามเลือด การทดสอบการทำงานของไตและตับ) รวมถึงความรุนแรงของการอักเสบ กระบวนการ (การนับเม็ดเลือดโดยสมบูรณ์, CRP หรือ procalcitonin [PCT] ซึ่งขณะนี้พบได้น้อยกว่า ESR อย่างมีนัยสำคัญ การลดลงของ PCT อาจแนะนำให้ลดระยะเวลาของการรักษาด้วยยาปฏิชีวนะในผู้ป่วยที่ทราบการติดเชื้อ และผลลัพธ์ PCT เชิงลบอาจพิสูจน์การตัดสินใจ ยุติการรักษาด้วยยาปฏิชีวนะเชิงประจักษ์ในผู้ป่วยที่สงสัยว่าติดเชื้อ ภาวะติดเชื้อ แต่การติดเชื้อในภายหลังไม่ได้รับการยืนยัน)
2. การศึกษาทางจุลชีววิทยา
1) เลือด - ≥2ตัวอย่าง รวมถึง ≥1 จากหลอดเลือดดำที่ถูกเจาะแยกกัน และอีกหนึ่งตัวอย่างจากสายสวนหลอดเลือดแต่ละอันที่ใส่>48 ชั่วโมง ตัวอย่างทั้งหมดจะต้องได้รับการเพาะเลี้ยงเพื่อระบุเชื้อโรคที่ใช้ออกซิเจนและไม่ใช้ออกซิเจน
2) อื่นๆ ขึ้นอยู่กับสาเหตุที่น่าสงสัย - สารจากทางเดินหายใจ ปัสสาวะ ของเหลวในร่างกายอื่นๆ (เช่น น้ำไขสันหลัง น้ำเยื่อหุ้มปอด) รอยเปื้อนหรือของเหลวออกจากบาดแผล
3. การศึกษาเกี่ยวกับภาพ: การถ่ายภาพรังสี (โดยเฉพาะปอด), อัลตราซาวนด์ และ CT (โดยเฉพาะช่องท้อง)
เกณฑ์การวินิจฉัย
มีการระบุว่าจะดำเนินการบำบัดสาเหตุและอาการควบคู่กันไป การพยากรณ์โรคขึ้นอยู่กับการเริ่มให้ยาปฏิชีวนะและของเหลวโดยทันที อัลกอริธึมเริ่มต้นของการกระทำ (ที่เรียกว่าชุดงาน) → .
|
ภายใน 3 ชั่วโมง: 1) กำหนดความเข้มข้นของแลคเตทในเลือด 2) เจาะเลือดเพื่อเพาะเชื้อ (ก่อนใช้ยาปฏิชีวนะ) 3)ใช้ยาปฏิชีวนะร่วมกับ หลากหลายการกระทำ 4) ใส่สารละลายคริสตัลลอยด์ 30 มล./กก. หากเกิดความดันเลือดต่ำ หรือหากความเข้มข้นของแลคเตตในเลือดอยู่ที่ ≥4 มิลลิโมล/ลิตร (36 มก./เดซิลิตร) |
|
ภายใน 6 ชั่วโมง: 5) ใช้เครื่องบีบหลอดเลือด (สำหรับความดันเลือดต่ำที่ไม่ตอบสนองต่อการช่วยชีวิตด้วยของเหลวในช่วงแรก) เพื่อรักษาความดันเลือดแดงเฉลี่ย (MAP) ≥65 มิลลิเมตรปรอท ศิลปะ. 6) มีเสถียรภาพ ความดันเลือดต่ำในหลอดเลือดแม้จะทำการช่วยชีวิตด้วยของเหลว (MAP<65 мм рт. ст.), или если начальная концентрация лактата составляет ≥4 ммоль/л (36 мг/дл), занесите в документацию обновлённую оценку волемии и тканевой перфузии, выполненную по одной из следующих методик: ก) การประเมินการทำงานที่สำคัญและการตรวจวัตถุประสงค์ของระบบไหลเวียนโลหิตและระบบทางเดินหายใจ พร้อมการประเมินการเติมของเส้นเลือดฝอย ชีพจร และสภาพผิวหนัง b) ทำการศึกษา 2 รายการต่อไปนี้: CVP, Scv O2, เครื่องตรวจหัวใจด้วยคลื่นไฟฟ้าหัวใจข้างเตียง, การประเมินแบบไดนามิกของการตอบสนองต่อปริมาณของเหลวโดยใช้การยกแขนขาให้สูงขึ้นในท่าหงาย หรือการใช้การบำบัดด้วยการให้สารของเหลวแบบทดลอง 7) พิจารณาความเข้มข้นของแลคเตทอีกครั้งหากเพิ่มขึ้นในตอนแรก |
|
CVP - ความดันเลือดดำส่วนกลาง, Scv O2 - ความอิ่มตัวของออกซิเจนของฮีโมโกลบินในเลือดจาก vena cava ที่เหนือกว่า |
การบำบัดแบบเอทิโอโทรปิก
1. การบำบัดด้วยยาต้านจุลชีพ:เริ่มต้น (เชิงประจักษ์) โดยเร็วที่สุดนั่นคือ ภายใน 1 ชั่วโมง (แต่ละชั่วโมงที่ล่าช้าจะเพิ่มอัตราการเสียชีวิต)แต่ก่อนหน้านี้ (เว้นแต่จะเป็นไปได้และไม่ทำให้การรักษาช้าลงเกิน 45 นาที) จำเป็นต้องรวบรวมวัสดุที่เหมาะสมสำหรับการทดสอบทางจุลชีววิทยา (→ การวินิจฉัย) ใช้ยาปฏิชีวนะ ≥1 broad-spectrum IV; คำนึงถึงกิจกรรมต่อปัจจัยสาเหตุที่เป็นไปได้มากที่สุด (แบคทีเรีย, เชื้อรา, ไวรัส), การแทรกซึมเข้าไปในแหล่งที่มาของการติดเชื้อตลอดจนความไวของจุลินทรีย์ในท้องถิ่น ในกรณีที่เกิดภาวะช็อกจากการบำบัดน้ำเสีย ในระยะเริ่มแรก ขอแนะนำให้ใช้ยาปฏิชีวนะ ≥2 ตัวจากกลุ่มต่างๆ ที่มีฤทธิ์ต้านเชื้อแบคทีเรียที่เป็นไปได้มากที่สุด ไม่แนะนำให้ใช้ยาปฏิชีวนะ ≥ 2 ตัวจากกลุ่มต่างๆ ที่เป็นเป้าหมายเดียวกันที่ต้องสงสัยหรือได้รับการยืนยันว่าเป็นเชื้อโรคเดียวกันสำหรับภาวะติดเชื้อหรือแบคทีเรียในเลือดที่เกี่ยวข้องกับภาวะนิวโทรพีเนีย หรือสำหรับการติดเชื้อแบคทีเรียหรือภาวะติดเชื้ออย่างรุนแรงโดยไม่เกิดภาวะช็อก แม้ว่าในสถานการณ์เหล่านี้จะไม่รวมการใช้ยาปฏิชีวนะร่วมกันเพื่อขยายขอบเขตของการออกฤทธิ์ต้านเชื้อแบคทีเรีย (นั่นคือ การใช้ยาปฏิชีวนะ ≥ 2 ตัวจากกลุ่มต่างๆ ที่ออกฤทธิ์ต้านแบคทีเรียที่ยืนยันหรือต้องสงสัย ≥ 2 ตัว) การรักษาด้วยยาปฏิชีวนะแบบผสมผสาน (ในความหมายที่ให้ไว้ข้างต้น นั่นคือ มุ่งเป้าไปที่เชื้อโรคตัวเดียว) มักใช้เมื่อสงสัยหรือยืนยันการติดเชื้อ Pseudomonas หรือ Acinetobacter (แนะนำกลยุทธ์นี้โดยเฉพาะสำหรับสายพันธุ์ที่ดื้อยาปฏิชีวนะ) เช่นเดียวกับในภาวะช็อก กับแบคทีเรีย S. pneumoniae (ในสถานการณ์อื่นจะใช้ยาปฏิชีวนะβ-lactam กับ macrolide) ควรประเมินสภาพของผู้ป่วยทุกวันเพื่อดูความเป็นไปได้ในการเปลี่ยนไปใช้การรักษาด้วยยาปฏิชีวนะในขอบเขตที่แคบลงหรือการรักษาด้วยวิธีเดียว สำหรับภาวะช็อกจากการติดเชื้อ แนะนำให้ทำการปรับเปลี่ยนนี้เป็นเวลาหลายวันเมื่ออาการทางคลินิกดีขึ้นและมีสัญญาณของการติดเชื้อหาย สิ่งนี้ใช้กับการบำบัดแบบผสมผสาน (กำหนดเป้าหมายไปที่เชื้อโรคเดียวกัน) ทั้งเชิงประจักษ์และเฉพาะเจาะจง ขึ้นอยู่กับความไวของเชื้อโรค ควรใช้การบำบัดเฉพาะ (ในกรณีส่วนใหญ่) ที่ใช้ความไวของยาปฏิชีวนะโดยเร็วที่สุด เมื่อให้ยาควรคำนึงถึงลักษณะทางเภสัชจลนศาสตร์และเภสัชพลศาสตร์ของยาด้วยเช่น:
1) การใช้ปริมาณอิ่มตัวมาก - ตัวอย่างเช่น แวนโคมัยซิน;
2) การให้ยาบางชนิดตามน้ำหนักตัวหรือความเข้มข้นของซีรั่ม - อะมิโนไกลโคไซด์และแวนโคมัยซิน
3) การพิจารณาปัญหาการให้ยาทางหลอดเลือดดำอย่างต่อเนื่องหรือระยะยาวซึ่งการกระทำขึ้นอยู่กับเวลาซึ่งมีความเข้มข้นสูงกว่า MIC - ส่วนใหญ่เป็นยาปฏิชีวนะβ-lactam;
4) การบริหารยา 1-r/d ซึ่งผลขึ้นอยู่กับความเข้มข้นสูงสุดและมีผลหลังยาปฏิชีวนะที่ชัดเจน - อะมิโนไกลโคไซด์
5) คุณสมบัติของยาในผู้ป่วยที่ติดเชื้อหรืออยู่ในภาวะช็อกจากการติดเชื้อ - ตัวอย่างเช่น การเพิ่มขึ้นของปริมาณการกระจายตัวของยาปฏิชีวนะที่ชอบน้ำและการกรองไต (การล้างไต) ซึ่งเกิดขึ้นโดยเฉพาะในผู้ป่วยที่ได้รับการช่วยชีวิตด้วยสารละลายแนะนำให้ใช้ในปริมาณที่สูงขึ้น ระยะเวลาการรักษา: ปกติ 7-10 วัน (นานกว่านั้นหากการตอบสนองต่อการรักษาช้า ไม่สามารถกำจัดแหล่งที่มาของการติดเชื้อออกได้อย่างสมบูรณ์ นิวโทรพีเนีย → หรือความผิดปกติของระบบภูมิคุ้มกันอื่น ๆ จุลินทรีย์บางชนิด แบคทีเรีย S. aureus อาจรับประกันการรักษาที่สั้นกว่า ในผู้ป่วยบางราย โดยเฉพาะอย่างยิ่งกับการปรับปรุงทางคลินิกอย่างรวดเร็วหลังจากการสุขาภิบาลแหล่งที่มาของการติดเชื้อที่อยู่ในช่องท้องหรือเกี่ยวข้องกับ urosepsis เช่นเดียวกับ pyelonephritis ที่ไม่ซับซ้อน (นั่นคือไม่มีความผิดปกติทางกายวิภาค) บทบาทของการกำหนดระดับโปรแคลซิโทนินในการลดระยะเวลาของการรักษาด้วยยาปฏิชีวนะ →ดู สูงกว่า
2. กำจัดแหล่งที่มาของการติดเชื้อ- เนื้อเยื่อหรืออวัยวะที่ติดเชื้อ (เช่น ถุงน้ำดี ส่วนเนื้อตายของลำไส้) สายสวน (สายสวนทางหลอดเลือดดำซึ่งอาจเป็นแหล่งที่มาของการติดเชื้อ ควรถอดออกทันทีหลังจากเข้าถึงหลอดเลือดใหม่ได้อย่างปลอดภัย) อุปกรณ์เทียมและอุปกรณ์ที่ฝังไว้ การระบายน้ำของฝี empyema และจุดโฟกัสอื่น ๆ ของการติดเชื้อ แนะนำให้ใช้วิธีการแทรกแซงที่รุกรานน้อยที่สุดแต่มีประสิทธิผล (เช่น ถ้าเป็นไปได้ ให้ฉีดผ่านผิวหนังแทนการผ่าตัดระบายฝี) ในกรณีของเนื้อร้ายตับอ่อนที่ติดเชื้อ คาดว่าการผ่าตัดจะล่าช้าออกไป
การรักษาตามอาการ
บังคับสำหรับภาวะติดเชื้อ (ตามคำศัพท์ก่อนหน้า - ภาวะติดเชื้อรุนแรง) และภาวะช็อกจากการติดเชื้อ
1. มาตรการป้องกันการกระแทกเบื้องต้น: การเริ่มต้นอย่างรวดเร็ว โดยเฉพาะอย่างยิ่งการบริหารสารละลายทางหลอดเลือดดำ → ดูด้านล่าง เช่นเดียวกับการประเมินประสิทธิผลอย่างน้อยก็มีความสำคัญพอๆ กับกลยุทธ์ตามอัลกอริธึมส่วนบุคคลและความสำเร็จของพารามิเตอร์เป้าหมาย สิ่งที่สำคัญที่สุดนอกเหนือจากการปรับปรุงสภาพทางคลินิกทั่วไป (และพารามิเตอร์ง่าย ๆ เช่นอัตราการเต้นของหัวใจ, ความดันโลหิต, ความอิ่มตัวของออกซิเจนของฮีโมโกลบินในหลอดเลือด, อัตราการหายใจ, อุณหภูมิของร่างกาย, การขับปัสสาวะ) ถือเป็นการลดลง (การทำให้เป็นมาตรฐาน) ความเข้มข้นของแลคเตทเพิ่มขึ้นในผู้ป่วยที่มีภาวะเลือดในเลือดต่ำ และยังบรรลุความดันหลอดเลือดแดงเฉลี่ย ≥65 มม. rt. ศิลปะ. สำหรับภาวะช็อกจากภาวะบำบัดน้ำเสีย (หากใช้เครื่องขยายหลอดเลือด → ดูด้านล่าง) ก่อนหน้านี้ แนะนำให้บรรลุความดันหลอดเลือดดำส่วนกลาง "ปกติ" (CVP; 8–12 มม. ปรอท, ความดันหลอดเลือดแดงเฉลี่ย ≥65 มม. ปรอท, การขับปัสสาวะที่เกิดขึ้นเอง ≥0.5 มล./กก./ชม.) ภายใน 6 ชั่วโมงแรกนับจากเริ่มการรักษา และความอิ่มตัวของฮีโมโกลบินของเลือดดำส่วนกลางด้วยออกซิเจน (vena cava ที่เหนือกว่า, SvO2) ≥70% หรือเลือดดำผสม ≥65% แนวปฏิบัติ SSC ในปัจจุบันไม่ได้แสดงรายการเป้าหมายเหล่านี้ทั้งหมดโดยตรง แม้ว่าการวัดค่าพารามิเตอร์เหล่านี้สามารถใช้เพื่อประเมินทางคลินิกได้ สถานการณ์ อย่างไรก็ตาม ขอแนะนำว่าควรประเมินการไหลเวียนโลหิตเพิ่มเติม (เช่น การประเมินการเต้นของหัวใจ เช่น การตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจ) หากมีข้อสงสัยเกี่ยวกับประเภทของการกระตุ้นหัวใจ (เช่น ภาวะช็อกจากหัวใจอาจเกิดขึ้นร่วมกับภาวะช็อกจากการติดเชื้อ) และให้ความพึงพอใจในการใช้ พารามิเตอร์ทางโลหิตพลศาสตร์แบบไดนามิก (แทนที่จะเป็นแบบคงที่) เพื่อคาดการณ์การตอบสนองสำหรับการถ่ายเลือด → หากหลังจากบรรลุผลตามเป้าหมายแล้ว ความดันหลอดเลือดแดงเฉลี่ย (หลังจากการถ่ายเลือดและการใช้เครื่องกดหลอดเลือด) ภายในสองสามชั่วโมงแรก ความเข้มข้นของแลคเตทลดลง (หรือระดับเป้าหมายของความอิ่มตัวของออกซิเจนของ ไม่ได้รับฮีโมโกลบินในหลอดเลือดดำ) ควรพิจารณาความเหมาะสม ทั้งนี้ขึ้นอยู่กับสถานการณ์ (ความถี่ของอัตราการเต้นของหัวใจ การทำงานของหัวใจห้องล่างซ้าย การตอบสนองต่อของเหลว ระดับฮีโมโกลบิน) ≥1 สิ่งต่อไปนี้: การถ่ายของเหลวเพิ่มเติม การถ่ายเซลล์เม็ดเลือดแดงเพื่อให้บรรลุ ฮีมาโตคริต ≥30% การใช้โดบูตามีน (สูงสุด ขนาดยา 20 ไมโครกรัม/กก./นาที)
2. การรักษาความผิดปกติของระบบหัวใจและหลอดเลือด
1) การเติมเตียงหลอดเลือดอย่างเหมาะสมด้วยสารละลาย - ในผู้ป่วยที่มีเนื้อเยื่อขาดเลือดและสงสัยว่ามีภาวะปริมาตรต่ำ ควรเริ่มการให้ยาด้วย crystalloid ≥30 มล/กิโลกรัมใน ในช่วง 3 ชั่วโมงแรก, พร้อมการติดตามสัญญาณของภาวะปริมาตรเกินในเลือดพร้อมกัน ผู้ป่วยบางรายอาจจำเป็นต้องถ่ายของเหลวจำนวนมากทันที (หรือหลังจากนั้น) ควรให้ของเหลวในปริมาณมาก (เช่น >30 มล./กก.) ในปริมาณมาก (เช่น 200–500 มล.) และควรประเมินการตอบสนองต่อการรักษาทุกครั้งที่ถ่ายของเหลว (ดูเพิ่มเติม) หลักเกณฑ์ SSC (2016) ไม่ได้ระบุถึงความเหนือกว่าของผลึกคริสตัลลอยด์ที่มีความสมดุลมากกว่า 0.9% NaCl (แต่โดยทั่วไปชอบสารละลายที่สมดุล โดยเฉพาะอย่างยิ่งเมื่อจำเป็นต้องให้ยาทางหลอดเลือดดำในปริมาณมาก →) แต่ให้ความสำคัญกับผลึกคริสตัลลอยด์มากกว่าสารละลายเจลาติน อย่างไรก็ตามอย่างหลังไม่มีข้อห้ามเช่นเดียวกับสารละลายไฮดรอกซีเอทิลสตาร์ช (HES) แนะนำให้ถ่ายสารละลายอัลบูมิน (โดยทั่วไปคือ 4% หรือ 5%) นอกเหนือจากการถ่ายแบบคริสตัลลอยด์ ช่วงเริ่มต้นและในระหว่างการบำบัดเพิ่มเติมด้วยวิธีแก้ปัญหาในผู้ป่วยที่ต้องการถ่าย crystalloids ในปริมาณมาก
2) vasopressors - norepinephrine (แนะนำ) หากไม่ได้ผลควรเพิ่ม vasopressin หรือ adrenaline วาโซเพรสซินยังสามารถใช้เพื่อลดขนาดยานอร์เอพิเนฟรินได้ ข้อบ่งใช้: ความดันเลือดต่ำถาวรที่ยังคงมีอยู่แม้จะมีการถ่ายของเหลวในปริมาณที่เหมาะสมก็ตาม ควรให้ยา (โดยเร็วที่สุด) ผ่านทางสายสวนที่ใส่เข้าไปใน vena cava และความดันโลหิตที่มีการตรวจติดตามแบบรุกราน (ใส่สายสวนเข้าไปในหลอดเลือดแดง) แนะนำว่าการใช้โดปามีนจำกัดเฉพาะผู้ป่วยกลุ่มเล็กๆ โดยเฉพาะผู้ที่มีภาวะหัวใจเต้นช้าและการเต้นของหัวใจลดลง รวมถึงผู้ที่มีความเสี่ยงต่ำต่อภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะ
3) การรักษาที่เพิ่มความหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจ - โดบูทามีน:ควรพิจารณาการบริหารยาในผู้ป่วยที่มีภาวะเลือดในเลือดต่ำซึ่งยังคงมีอยู่แม้จะมีการให้ความชุ่มชื้นที่เหมาะสมและการใช้ vasopressors เมื่อให้ยา (→131) ควรคำนึงว่าเป้าหมายคือการกำจัดภาวะเลือดในเลือดต่ำ ควรหยุดการบริหารหากความดันเลือดต่ำเพิ่มขึ้นและ/หรือเกิดภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะ
3. การรักษาภาวะหายใจล้มเหลว→ . โดยทั่วไปจำเป็นต้องมีการระบายอากาศด้วยกลไก การรักษาโรคปอดบวม →.
4. การรักษาภาวะไตวาย:การรักษาเสถียรภาพของกิจกรรมของระบบหัวใจและหลอดเลือด (การทำให้ความดันโลหิตเป็นปกติ) เป็นสิ่งสำคัญอันดับแรก หากจำเป็นให้เปลี่ยนใหม่ การบำบัดไต(ไม่ได้กำหนดไว้ว่านี่คือ เริ่มต้นเร็วมีประสิทธิภาพมากกว่า แต่มีแนวโน้มว่าจะไม่แนะนำหากปริมาณน้ำตาลในเลือดและภาวะครีเอตินินในเลือดสูงเป็นตัวบ่งชี้เดียวสำหรับการบำบัดทดแทนไต)
5. การรักษา ความเป็นกรด:มุ่งเป้าไปที่การกำจัดสาเหตุ หากไม่คำนึงถึงลักษณะทางพยาธิสรีรวิทยา ก็สามารถจ่าย NaHCO3 ทางหลอดเลือดดำที่ pH ของเลือดได้<7,15; но клинические эффекты не определены.
6. การบำบัดด้วยคอร์ติโค:หากความดันเลือดต่ำยังคงมีอยู่ทั้งๆ ที่ร่างกายได้รับน้ำเพียงพอและใช้ยากดประสาท อาจพิจารณาให้ฉีดไฮโดรคอร์ติโซนทางหลอดเลือดดำ 200 มก./วัน (อย่างน้อยก็จนกว่าภาวะช็อกจะหายไป) หากไม่มีไฮโดรคอร์ติโซน และใช้กลูโคคอร์ติคอยด์ตัวอื่นที่ไม่มีการกระทำของมิเนอรัลคอร์ติคอยด์อย่างมีนัยสำคัญ ควรให้ฟลูโดรคอร์ติโซน 50 ไมโครกรัม 1 ครั้งต่อวัน (ซึ่งสามารถใช้ร่วมกับไฮโดรคอร์ติโซนได้ด้วย)
7. การควบคุมระดับน้ำตาลในเลือด:ในกรณีของภาวะน้ำตาลในเลือดสูงที่เกิดจากการติดเชื้ออย่างรุนแรง (>10 มิลลิโมล/ลิตร ในการวัด 2 ครั้งติดต่อกัน) ควรกำหนดอินซูลิน (โดยปกติจะเป็นการฉีดเข้าเส้นเลือดดำ) เป้าหมายคือระดับน้ำตาลในเลือด<10 ммоль/л (180 мг/дл), чем <6,1 ммоль/л (110 мг/дл). В начальной фазе лечения инсулином требуется контроль гликемию каждые 1–2 ч, a после стабилизации - каждые 4–6 ч. Следует избегать гипогликемии. Лабораторные исследования капиллярной крови на гликемию могут быть у таких пациентов ошибочны. У пациентов с артериальным катетером для прикроватного определения гликемии рекомендуется набирать кровь из катетера (не капиллярную).
8. การรักษาเพิ่มเติม
1) การถ่ายผลิตภัณฑ์เลือด
ก) มวลเม็ดเลือดแดงหากเป็นฮีโมโกลบิน<7 г/дл, для достижения концентрации 7,0–9,0 г/дл; исключения: переливание эритроцитарной массы при гемоглобине >7 กรัม/เดซิลิตร หากมีเนื้อเยื่อขาดเลือด มีเลือดออกเฉียบพลัน หรือโรคหลอดเลือดหัวใจตีบอย่างมีนัยสำคัญ
b) ความเข้มข้นของเกล็ดเลือด - โดยไม่คำนึงถึงปัจจัยอื่น ๆ หากจำนวนเกล็ดเลือดคือ ≤10,000/ไมโครลิตร การถ่ายเลือดอาจมีประโยชน์หากจำนวนเกล็ดเลือดอยู่ที่ 10,000–20,000/µL และมีภาวะที่มีความเสี่ยงเพิ่มขึ้นต่อการตกเลือด (รวมถึงภาวะติดเชื้อในกระแสเลือดหรือภาวะช็อกจากภาวะติดเชื้อ) ขั้นตอนที่รุกรานอาจต้องมีจำนวนเกล็ดเลือด ≥50,000/µL;
c) พลาสมาแช่แข็งสดและไครโอพรีซิปิเตต - ส่วนใหญ่เมื่อมีการวางแผนการตกเลือดหรือหัตถการที่รุกราน
2) โภชนาการ - ทุกครั้งที่เป็นไปได้ตามปริมาณที่ผู้ป่วยยอมรับได้ (ไม่จำเป็นต้องตอบสนองความต้องการแคลอรี่ทั้งหมด)
3) ป้องกันแผลจากความเครียด- ตัวยับยั้งโปรตอนปั๊มหรือ H2 blocker ในผู้ป่วยที่มีปัจจัยเสี่ยงต่อการตกเลือด (ในผู้ป่วยที่ป่วยหนัก ที่สำคัญที่สุดคือ coagulopathy และการใช้เครื่องช่วยหายใจยาวนาน > 48 ชั่วโมง)
4) การป้องกันโรคลิ่มเลือดอุดตันในหลอดเลือดดำ(วีทีอี) → . ควรใช้การป้องกันทางเภสัชวิทยา เว้นแต่มีข้อห้ามเนื่องจากมีเลือดออกหรือมีความเสี่ยงสูงที่จะมีเลือดออก ขอแนะนำให้ใช้ LMWH แทนเฮปารินแบบแยกส่วน และหากเป็นไปได้ ให้เริ่มการป้องกันเชิงกล (เฉพาะในกรณีที่มีข้อห้ามในการป้องกันโรคทางเภสัชวิทยา)
5) อัลกอริธึมของการกระทำระหว่างการช่วยหายใจทางกล ฉันเบา- รวมถึงการใช้ยาระงับประสาทในปริมาณที่น้อยที่สุดที่เป็นไปได้ เพื่อให้มั่นใจว่าระดับยาระงับประสาทที่กำหนดไว้ (ที่ยอมรับได้ดีที่สุด) หลีกเลี่ยงการคลายกล้ามเนื้อ ยกเว้น ARDS (สำหรับ ARDS ที่มี PaO2 / FiO2<150 мм рт. ст. рекомендуется рассмотреть целесообразность их введения до 48 ч), показано приподнятое положение изголовья кровати на 30–45° с целью предотвращения ИВЛ-ассоциированной пневмонии.
6) การรักษา DIC → - การรักษาสาเหตุการติดเชื้อมีความสำคัญอันดับแรก
ภาวะติดเชื้อในกระแสเลือด (Sepsis) ซึ่งเป็นปัญหาทางการแพทย์หลักในปัจจุบัน ยังคงเป็นสาเหตุสำคัญประการหนึ่งของการเสียชีวิต แม้ว่าจะมีการค้นพบพยาธิกำเนิดของโรคนี้หลายครั้งและการนำหลักการรักษาแบบใหม่ไปใช้ก็ตาม ภาวะแทรกซ้อนที่รุนแรงของภาวะติดเชื้อคือภาวะช็อกจากภาวะติดเชื้อ
ภาวะช็อกจากการบำบัดน้ำเสียเป็นกระบวนการทางพยาธิสรีรวิทยาที่ซับซ้อนซึ่งเกิดขึ้นอันเป็นผลมาจากการกระทำของปัจจัยที่รุนแรงซึ่งเกี่ยวข้องกับการแพร่เชื้อของเชื้อโรคหรือสารพิษเข้าสู่กระแสเลือดซึ่งรวมถึงความเสียหายต่อเนื้อเยื่อและอวัยวะทำให้เกิดความตึงเครียดไม่เพียงพอของกลไกการปรับตัวที่ไม่จำเพาะเจาะจง และจะมาพร้อมกับภาวะขาดออกซิเจน เนื้อเยื่อขาดเลือด และความผิดปกติของการเผาผลาญอย่างรุนแรง
ผู้ไกล่เกลี่ยที่ทราบถึงความเสียหายของเยื่อบุผนังหลอดเลือดที่เกี่ยวข้องกับปฏิกิริยาบำบัดน้ำเสีย ได้แก่:
- ปัจจัยการตายของเนื้องอก (TNF);
- อินเตอร์ลิวกินส์ (IL-1, IL-4, IL-6, IL-8);
- ปัจจัยกระตุ้นเกล็ดเลือด (PAF);
- ลิวโคไตรอีน (B4, C4, D4, E4);
- ทรอมบอกเซน A2;
- พรอสตาแกลนดิน (E2, E12);
- พรอสตาไซคลิน;
- แกมมาอินเตอร์เฟอรอน
นอกเหนือจากผู้ไกล่เกลี่ยที่กล่าวถึงข้างต้นเกี่ยวกับความเสียหายของเยื่อบุผนังหลอดเลือดแล้ว ผู้ไกล่เกลี่ยภายนอกและภายนอกอื่น ๆ จำนวนมากยังเกี่ยวข้องกับการเกิดโรคของภาวะติดเชื้อในกระแสเลือดและภาวะช็อกจากการติดเชื้อ ซึ่งกลายเป็นองค์ประกอบของการตอบสนองต่อการอักเสบ
ตัวกลางที่มีศักยภาพในการตอบสนองต่อการอักเสบของเชื้อ:
- เอนโดท็อกซิน;
- exotoxic ซึ่งเป็นส่วนหนึ่งของผนังเซลล์ของแบคทีเรียแกรมลบ
- ส่วนประกอบผลิตภัณฑ์ของการเผาผลาญกรดอาราชิโดนิก
- เม็ดเลือดขาวโพลีมอร์โฟนิวเคลียร์, โมโนไซต์, มาโครฟาจ, เกล็ดเลือด;
- ฮิสตามีน, โมเลกุลการยึดเกาะของเซลล์;
- น้ำตกแข็งตัว, ระบบละลายลิ่มเลือด;
- สารออกซิเจนที่เป็นพิษและอนุมูลอิสระอื่น ๆ
- ระบบคาลไลไครน์-ไคนิน, คาเทโคลามีน, ฮอร์โมนความเครียด
ในการเกิดโรคของภาวะช็อกจากการติดเชื้อ การเชื่อมโยงที่สำคัญที่สุดคือความผิดปกติของจุลภาค พวกเขาไม่เพียงเกิดขึ้นจากการหดตัวของหลอดเลือดเท่านั้น แต่ยังเกิดจากการเสื่อมสภาพอย่างมีนัยสำคัญในสถานะรวมของเลือดโดยมีการละเมิดคุณสมบัติทางรีโอโลยีและการพัฒนาของกลุ่มอาการการแข็งตัวของหลอดเลือดในหลอดเลือด (DIC) หรือกลุ่มอาการลิ่มเลือดอุดตัน ภาวะช็อกจากการบำบัดน้ำเสียทำให้เกิดความผิดปกติของระบบการเผาผลาญทั้งหมด เมแทบอลิซึมของคาร์โบไฮเดรต โปรตีน และไขมันจะถูกรบกวน และการใช้แหล่งพลังงานตามปกติ เช่น กลูโคสและกรดไขมัน จะถูกยับยั้งอย่างรวดเร็ว ในกรณีนี้เกิดแคแทบอลิซึมของโปรตีนในกล้ามเนื้ออย่างเด่นชัด โดยทั่วไป เมแทบอลิซึมจะเปลี่ยนไปสู่วิถีแอนแอโรบิก
ดังนั้น การเกิดโรคของภาวะช็อกจากการบำบัดน้ำเสียจึงขึ้นอยู่กับความผิดปกติเชิงลึกและก้าวหน้าของการควบคุมร่างกาย เมแทบอลิซึม การไหลเวียนโลหิต และการขนส่งออกซิเจน ความสัมพันธ์กันของความผิดปกติเหล่านี้สามารถนำไปสู่การก่อตัวของวงจรอุบาทว์โดยสูญเสียความสามารถในการปรับตัวของร่างกายโดยสิ้นเชิง การป้องกันการพัฒนาของวงจรอุบาทว์นี้เป็นเป้าหมายหลักของการดูแลผู้ป่วยหนักที่มีอาการช็อกจากการติดเชื้อ
ภาพทางคลินิก ช็อกจากการบำบัดน้ำเสีย
การเปลี่ยนแปลงในการทำงานของอวัยวะสำคัญภายใต้อิทธิพลของปัจจัยที่สร้างความเสียหายจากภาวะช็อกจากการติดเชื้อทำให้เกิดกระบวนการทางพยาธิวิทยาแบบไดนามิก อาการทางคลินิกที่ถูกเปิดเผยในรูปแบบของความผิดปกติของระบบประสาทส่วนกลาง การแลกเปลี่ยนก๊าซในปอด การไหลเวียนของอุปกรณ์ต่อพ่วงและส่วนกลางและ ต่อมาเป็นความเสียหายต่ออวัยวะ
การพัฒนาของการติดเชื้อจากแหล่งที่มาของการอักเสบหรือการเข้าสู่กระแสเลือดของเอนโดท็อกซินจะทำให้เกิดกลไกหลักของภาวะช็อกจากการติดเชื้อซึ่งมีผลกระทบจากการติดเชื้อ pyrogenic และเหนือสิ่งอื่นใดคือเอนโดท็อกซิน อุณหภูมิร่างกายสูงเกิน 38-39 °C และอาการหนาวสั่นเป็นสัญญาณสำคัญในการวินิจฉัยภาวะช็อกจากการติดเชื้อ บ่อยครั้งมากมีไข้แบบค่อยเป็นค่อยไปแบบก้าวหน้าหรือผิดปกติถึงค่าที่รุนแรงและไม่เคยมีมาก่อนในช่วงอายุที่กำหนด (40-41 ° C ในผู้ป่วยสูงอายุ) เช่นเดียวกับ polypnea และความผิดปกติของการไหลเวียนโลหิตในระดับปานกลางส่วนใหญ่เป็นอิศวร (อัตราการเต้นของหัวใจมากกว่า มากกว่า 90 ต่อนาที) ถือเป็นปฏิกิริยาต่อการบาดเจ็บและการผ่าตัด บางครั้งอาการดังกล่าวใช้เป็นพื้นฐานในการวินิจฉัยการติดเชื้อในท้องถิ่น อย่างไรก็ตาม ภาวะช็อกจากการติดเชื้อในระยะนี้เรียกว่า "ภาวะปกติที่อบอุ่น" และมักไม่ได้รับการวินิจฉัย เมื่อศึกษาระบบการไหลเวียนโลหิตส่วนกลาง ระบบการไหลเวียนโลหิตแบบไฮเปอร์ไดนามิกจะถูกกำหนด (CI มากกว่า 5 ลิตร/นาที/ตารางเมตร) โดยไม่มีการขนส่งออกซิเจนบกพร่อง (RTC 800 มล./นาที/ตารางเมตร หรือมากกว่า) ซึ่งเป็นเรื่องปกติสำหรับ ระยะเริ่มต้นช็อกจากการบำบัดน้ำเสีย
เมื่อกระบวนการดำเนินไป ระยะทางคลินิกของภาวะช็อกจากการติดเชื้อจะถูกแทนที่ด้วยระยะ "ความดันเลือดต่ำที่อบอุ่น" ซึ่งมีอุณหภูมิร่างกายเพิ่มขึ้นสูงสุด หนาวสั่น และการเปลี่ยนแปลงในสภาพจิตใจของผู้ป่วย (ความตื่นเต้น ความวิตกกังวล พฤติกรรมที่ไม่เหมาะสม และบางครั้งก็เป็นโรคจิต) เมื่อตรวจร่างกายผู้ป่วย ผิวหนังจะอุ่น แห้ง มีภาวะเลือดคั่งมากหรือเป็นสีชมพู ความผิดปกติของการหายใจจะแสดงเป็นภาวะหายใจเร็วเกินไป ซึ่งต่อมานำไปสู่ภาวะอัลคาไลน์ทางเดินหายใจและความเมื่อยล้าของกล้ามเนื้อทางเดินหายใจ มีภาวะหัวใจเต้นเร็วสูงถึง 120 ครั้งต่อนาทีขึ้นไปซึ่งรวมกับการเติมชีพจรที่ดีและความดันเลือดต่ำ (Adsist< 100 мм рт.ст.). Гипотензия скорее умеренная и обычно не привлекает внимание врачей. Уже в этой стадии септического шока выявляются признаки неспособности системы кровообращения обеспечить потребность тканей в кислороде и питательных веществах, а также создать возможность детоксикации и удаления токсичных метаболитов. Для того чтобы поддержать адекватность перфузии тканей и избежать анаэробного окисления, больным необходим более высокий уровень DO 2 (15 мл/мин/кг вместо 8-10 мл/мин/кг в норме). Однако в этой стадии септического шока даже повышенный СВ (СИ 4,3-4,6 л/мин/м 2) не обеспечивает должной потребности в кислороде.
บ่อยครั้งที่การเปลี่ยนแปลงทางโลหิตวิทยาและระบบทางเดินหายใจรวมกับการรบกวนการทำงานของระบบทางเดินอาหารอย่างชัดเจน: ความผิดปกติของอาการอาหารไม่ย่อย, ความเจ็บปวด (โดยเฉพาะในช่องท้องส่วนบน), ท้องร่วงซึ่งสามารถอธิบายได้ด้วยลักษณะเฉพาะของการเผาผลาญเซโรโทนิน, การเปลี่ยนแปลงเริ่มต้นของการไหลเวียนของเลือดใน พื้นที่ของหลอดเลือด celiac และการกระตุ้นกลไกส่วนกลางของอาการคลื่นไส้อาเจียน ในระยะนี้ของภาวะช็อกจากการติดเชื้อ จะมีการขับปัสสาวะลดลง บางครั้งอาจถึงระดับของการเกิดลิ่มเลือดอุดตัน (ปัสสาวะออกน้อยกว่า 25 มล./ชม.)
ภาพทางคลินิกของภาวะช็อกจากการบำบัดน้ำเสียระยะสุดท้ายมีลักษณะของการรบกวนสติ, ความผิดปกติอย่างรุนแรงของการแลกเปลี่ยนก๊าซในปอด, ความล้มเหลวของระบบไหลเวียนโลหิตส่วนปลายและส่วนกลาง, พยาธิสภาพของอวัยวะที่มีอาการของตับและไตวาย อาการภายนอกของภาวะช็อกจากการติดเชื้อในระยะนี้เรียกว่า "ความดันเลือดต่ำ" เมื่อตรวจสอบผู้ป่วย ความสนใจจะถูกดึงไปที่ความมืดมนของจิตสำนึก จนถึงขั้นโคม่า ผิวสีซีด; acrocyanosis บางครั้งก็สำคัญ; โอลิโกอานูเรีย อิศวรอย่างรุนแรง (มากกว่า 40 ครั้งต่อนาที) รวมกับความรู้สึกขาดอากาศซึ่งไม่ลดลงแม้จะใช้การบำบัดด้วยออกซิเจน การสูดดมมักเกี่ยวข้องกับกล้ามเนื้อส่วนเสริม
อาการหนาวสั่นและอุณหภูมิร่างกายสูงจะถูกแทนที่ด้วยอุณหภูมิร่างกายที่ลดลง ซึ่งมักจะลดลงอย่างวิกฤตจนต่ำกว่าปกติ อุณหภูมิผิวหนังของแขนขาส่วนปลายแม้จะสัมผัสก็ต่ำกว่าปกติอย่างมาก อุณหภูมิร่างกายที่ลดลงจะรวมกับปฏิกิริยาทางพืชที่แตกต่างออกไปในรูปของเหงื่อออกมาก มือและเท้าเปียก เย็น เขียวซีด เป็นหนึ่งในอาการทางพยาธิวิทยาของการติดเชื้อทั่วไปที่ไม่เอื้ออำนวย ในเวลาเดียวกัน สัญญาณที่สัมพันธ์กันของการลดลงของการกลับมาของหลอดเลือดดำจะถูกเปิดเผยในรูปแบบของความรกร้างของเครือข่ายใต้ผิวหนังของหลอดเลือดดำส่วนปลาย บ่อยครั้ง 130-160 ต่อนาที การเติมที่อ่อนแอ บางครั้งมีจังหวะผิดปกติ ชีพจรจะรวมกับความดันโลหิตของระบบที่ลดลงอย่างมาก โดยมักจะมีแอมพลิจูดของพัลส์เล็กน้อย
สัญญาณแรกสุดและชัดเจนที่สุดของความเสียหายของอวัยวะคือความผิดปกติของไตที่ก้าวหน้าขึ้นโดยมีอาการรุนแรง เช่น ภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำและภาวะ oligoanuria เพิ่มขึ้น (ขับปัสสาวะน้อยกว่า 10 มล./ชม.)
รอยโรคของระบบทางเดินอาหารแสดงออกในรูปแบบของการอุดตันของลำไส้แบบไดนามิกและมีเลือดออกในทางเดินอาหารซึ่งอาจมีอยู่ในภาพทางคลินิกของภาวะช็อกจากการติดเชื้อแม้ในกรณีที่ไม่ได้มาจากช่องท้อง ความเสียหายของตับนั้นมีลักษณะของโรคดีซ่านและภาวะบิลิรูบินในเลือดสูง
เป็นที่ยอมรับกันโดยทั่วไปว่าปริมาณออกซิเจนที่เข้าสู่ร่างกายค่อนข้างเพียงพอเมื่อความเข้มข้นของฮีโมโกลบินอยู่ที่ >100 กรัม/ลิตร, SaO 2 > 90% และ SI >2.2 ลิตร/นาที/เมตร2 อย่างไรก็ตาม ในคนไข้ที่มีการกระจายการไหลเวียนของเลือดบริเวณรอบข้างอย่างเด่นชัดและการไหลเวียนของเลือดบริเวณรอบข้าง ปริมาณออกซิเจนอาจไม่เพียงพอ แม้จะมีตัวบ่งชี้เหล่านี้ ส่งผลให้เกิดภาวะขาดออกซิเจนโดยมีหนี้ออกซิเจนสูง ซึ่งเป็นลักษณะของภาวะช็อกจากการติดเชื้อในภาวะ hypodynamic ปริมาณการใช้ออกซิเจนในเนื้อเยื่อสูงร่วมกับการเคลื่อนย้ายเนื้อเยื่ออย่างหลังต่ำ บ่งชี้ถึงความเป็นไปได้ของผลลัพธ์ที่ไม่พึงประสงค์ ในขณะที่การใช้ออกซิเจนที่เพิ่มขึ้นร่วมกับการเคลื่อนย้ายที่เพิ่มขึ้นเป็นสัญญาณที่ดีสำหรับภาวะช็อกเกือบทุกประเภท
แพทย์ส่วนใหญ่เชื่อว่าเกณฑ์การวินิจฉัยวัตถุประสงค์หลักสำหรับภาวะติดเชื้อคือการเปลี่ยนแปลงของเลือดบริเวณรอบข้างและความผิดปกติของการเผาผลาญ
การเปลี่ยนแปลงที่มีลักษณะเฉพาะมากที่สุดในเลือด: เม็ดเลือดขาว (12 x 10 9 /ลิตร) พร้อมการเปลี่ยนแปลงของนิวโทรฟิล, "การฟื้นฟู" อย่างรวดเร็วของสูตรเม็ดเลือดขาวและเม็ดโลหิตขาวที่เป็นพิษ ในเวลาเดียวกันเราควรจำความไม่เฉพาะเจาะจงของความผิดปกติของพารามิเตอร์เลือดส่วนปลายบางอย่างการพึ่งพาสภาวะสมดุลของระบบไหลเวียนโลหิตภาพทางคลินิกที่เปลี่ยนแปลงตลอดเวลาของโรคและอิทธิพลของปัจจัยการรักษา เป็นที่ยอมรับกันโดยทั่วไปว่าเกณฑ์วัตถุประสงค์เฉพาะสำหรับภาวะช็อกจากการติดเชื้ออาจเป็นภาวะเม็ดโลหิตขาวโดยมีดัชนีเม็ดเลือดขาวเพิ่มขึ้น (LII> 10) และภาวะเกล็ดเลือดต่ำ บางครั้งการเปลี่ยนแปลงของปฏิกิริยาเม็ดเลือดขาวมีลักษณะคล้ายคลื่น: เม็ดเลือดขาวเริ่มแรกจะถูกแทนที่ด้วยเม็ดเลือดขาวซึ่งสอดคล้องกับความผิดปกติทางจิตและอาการป่วย, การปรากฏตัวของ polypnea และจากนั้นการเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็วของเม็ดเลือดขาวจะเกิดขึ้นอีกครั้ง แต่ถึงแม้ในกรณีเหล่านี้ มูลค่าของ LII ก็จะเพิ่มขึ้นเรื่อยๆ ตัวบ่งชี้นี้คำนวณโดยใช้สูตร [Kalf-Kalif Ya.Ya., 1943]:
โดยที่ C - นิวโทรฟิลแบบแบ่งส่วน, นิวโทรฟิลแบบ P - band, Yu - young, Mi - myelocytes, Pl - พลาสมาเซลล์, โม - โมโนไซต์ Li - ลิมโฟไซต์, E - อีโอซิโนฟิล
ค่าปกติของดัชนีจะผันผวนประมาณ 1 การเพิ่มขึ้นของ LII เป็น 4-9 บ่งชี้ถึงองค์ประกอบสำคัญของแบคทีเรียที่ทำให้เกิดพิษจากภายนอก ในขณะที่การเพิ่มขึ้นปานกลางของดัชนีเป็น 2-3 บ่งชี้ถึงข้อจำกัดของกระบวนการติดเชื้อหรือการสลายตัวของเนื้อเยื่อที่เด่นชัด เม็ดเลือดขาวที่มีค่า LII สูงมักเป็นอาการที่น่าตกใจของภาวะช็อกจากการติดเชื้อ
ในระยะปลายของภาวะช็อกติดเชื้อด้วย การศึกษาทางโลหิตวิทยาตามกฎแล้ว ภาวะโลหิตจางปานกลาง (Hb 90-100 กรัม/ลิตร) ภาวะเม็ดเลือดขาวในเลือดสูงสูงถึง 40×10 9 /ลิตร และสูงกว่า โดยตรวจพบ LII เพิ่มขึ้นสูงสุดเป็น 20 หรือมากกว่า บางครั้งจำนวนของอีโอซิโนฟิลจะเพิ่มขึ้น ซึ่งจะลด LII แม้ว่าสูตรเม็ดเลือดขาวจะเปลี่ยนไปเป็นนิวโทรฟิลในรูปแบบที่ยังไม่เจริญเต็มที่ก็ตาม เม็ดเลือดขาวที่ไม่มีการเปลี่ยนแปลงนิวโทรฟิลอาจสังเกตได้ เมื่อประเมินปฏิกิริยาของเม็ดเลือดขาวจำเป็นต้องให้ความสนใจกับการลดลงของความเข้มข้นสัมบูรณ์ของเซลล์เม็ดเลือดขาวซึ่งอาจต่ำกว่าค่าปกติ 10 เท่าหรือมากกว่านั้น
ในบรรดาข้อมูลของการติดตามผลในห้องปฏิบัติการมาตรฐาน ตัวชี้วัดที่แสดงถึงสภาวะสมดุลของการเผาผลาญสมควรได้รับความสนใจ การวินิจฉัยความผิดปกติของระบบเมตาบอลิซึมที่พบบ่อยที่สุดนั้นขึ้นอยู่กับการติดตามการเปลี่ยนแปลงของ CBS ก๊าซในเลือด และการประเมินความเข้มข้นของแลคเตตในเลือด ตามกฎแล้วลักษณะและรูปแบบของความผิดปกติของ CBS รวมถึงระดับแลคเตตนั้นขึ้นอยู่กับความรุนแรงและระยะของการเกิดอาการช็อก ความเข้มข้นของแลคเตตและเอนโดทอกซินในเลือดมีความสัมพันธ์กันค่อนข้างชัดเจน โดยเฉพาะอย่างยิ่งในภาวะช็อกจากภาวะติดเชื้อ
เมื่อตรวจเลือด CBS ในระยะแรกของภาวะช็อกจากการติดเชื้อ ภาวะกรดจากเมตาบอลิซึมที่ได้รับการชดเชยหรือชดเชยย่อยมักจะถูกกำหนดโดยพื้นหลังของภาวะ hypocapnia และ ระดับสูงแลคเตตซึ่งมีความเข้มข้นถึง 1.5-2 มิลลิโมลต่อลิตรหรือมากกว่า ในระยะแรกของภาวะโลหิตเป็นพิษชั่วคราว ความเป็นด่างของระบบทางเดินหายใจ. ผู้ป่วยบางรายประสบกับภาวะเมตาบอลิซึมอัลคาโลซิส ในระยะหลังของการเกิดภาวะช็อกจากการติดเชื้อ ภาวะเลือดเป็นกรดจากการเผาผลาญจะไม่ได้รับการชดเชย และมักจะเกิน 10 มิลลิโมล/ลิตร เนื่องจากการขาดเบส ระดับของภาวะเลือดเป็นกรดแลคเตตสูงถึง 3-4 มิลลิโมล/ลิตร หรือมากกว่า และเป็นเกณฑ์สำหรับการกลับคืนภาวะช็อกจากภาวะติดเชื้อ (septic shock) ตามกฎแล้ว PaO 2, SaO 2 ลดลงอย่างมีนัยสำคัญและส่งผลให้ความจุออกซิเจนในเลือดลดลงอย่างมีนัยสำคัญ ควรเน้นว่าความรุนแรงของภาวะความเป็นกรดมีความสัมพันธ์กับการพยากรณ์โรคเป็นส่วนใหญ่
ในการวินิจฉัยและการรักษาภาวะช็อกจากภาวะติดเชื้อในกระแสเลือด มีความจำเป็นมากขึ้นเรื่อยๆ ในการกำหนดตัวบ่งชี้ของระบบไหลเวียนโลหิตส่วนกลาง (MOS, SV, SI, OPSS ฯลฯ ) และการขนส่งออกซิเจนแบบไดนามิก (a-V - ความแตกต่างของออกซิเจน, CaO 2, PaO 2 , SaO 2) ซึ่งช่วยให้คุณประเมินและกำหนดระยะของการช็อกและเงินสำรองชดเชยของร่างกายได้ SI ร่วมกับปัจจัยอื่น ๆ ที่มีลักษณะเฉพาะของการขนส่งออกซิเจนในร่างกายและการเผาผลาญของเนื้อเยื่อทำหน้าที่เป็นเกณฑ์ไม่เพียง แต่สำหรับประสิทธิผลของการจัดหาออกซิเจนเท่านั้น แต่ยังเป็นแนวทางในการพยากรณ์โรคของภาวะช็อกจากการติดเชื้อและการเลือกทิศทางหลักของการบำบัดแบบเข้มข้น สำหรับความผิดปกติของระบบไหลเวียนโลหิตที่มีอาการภายนอกเหมือนกันของกระบวนการทางพยาธิวิทยานี้ - ความดันเลือดต่ำและอัตราการขับปัสสาวะต่ำ
นอกเหนือจากการวิจัยเชิงหน้าที่แล้ว การวินิจฉัยยังรวมถึงการระบุด้วย ปัจจัยทางจริยธรรม- การระบุเชื้อโรคและการศึกษาความไวต่อ ยาต้านเชื้อแบคทีเรีย. ทำการตรวจทางแบคทีเรียในเลือด ปัสสาวะ สารหลั่งจากบาดแผล ฯลฯ การทดสอบทางชีวภาพใช้เพื่อตรวจสอบความรุนแรงของภาวะเอนโดท็อกซีเมีย คลินิกวินิจฉัยภาวะภูมิคุ้มกันบกพร่องโดยพิจารณาจาก การทดสอบทั่วไป: T- และ B-lymphocytes, การเปลี่ยนแปลงของการระเบิด, ระดับอิมมูโนโกลบูลินในเลือด
เกณฑ์การวินิจฉัยภาวะช็อกจากการติดเชื้อ:
- มีไข้สูง (อุณหภูมิร่างกาย >38-39 °C) และหนาวสั่น ในผู้ป่วยสูงอายุ อุณหภูมิร่างกายที่ขัดแย้งกัน<36 °С);
- ความผิดปกติของระบบประสาทจิตเวช (สับสน, ความรู้สึกสบาย, ความปั่นป่วน, อาการมึนงง);
- กลุ่มอาการผิดปกติของระบบไหลเวียนโลหิตมากเกินไปหรือ hypodynamic อาการทางคลินิก: หัวใจเต้นเร็ว (อัตราการเต้นของหัวใจ = 100-120 ต่อนาที), Adsist< 90 мм рт.ст. или его снижение на 40 мм рт.ст. и более от среднего в отсутствие других причин гипотензии;
- ความผิดปกติของจุลภาค (เย็น, ซีด, บางครั้งผิวดีซ่านเล็กน้อยหรือรุนแรง);
- ภาวะหายใจเร็วและภาวะออกซิเจนในเลือดต่ำ (อัตราการเต้นของหัวใจ>20 ต่อนาทีหรือ PaCO 2<32 мм рт.ст., акроцианоз);
- oligoanuria ปัสสาวะออก - น้อยกว่า 30 มล. / ชม. (หรือจำเป็นต้องใช้ยาขับปัสสาวะเพื่อรักษาการขับปัสสาวะให้เพียงพอ)
- อาเจียนท้องเสีย;
- จำนวนเม็ดเลือดขาว >12.0 10 9 /l, 4.0 10 9 /l หรือรูปแบบยังไม่สมบูรณ์ >10%, LII >9-10;
- ระดับแลคเตท >2 มิลลิโมล/ลิตร
แพทย์บางคนระบุอาการสามประการที่ทำให้เกิดภาวะช็อกจากการติดเชื้อ: การรบกวนของสติ (การเปลี่ยนแปลงพฤติกรรมและความสับสน); หายใจเร็วเกินไป, กำหนดด้วยตาและ การปรากฏตัวของจุดเน้นของการติดเชื้อ ในสิ่งมีชีวิต
ใน ปีที่ผ่านมาระดับการให้คะแนนสำหรับการประเมินความล้มเหลวของอวัยวะที่เกี่ยวข้องกับการติดเชื้อและการช็อก (ระดับ SOFA - การประเมินความล้มเหลวของอวัยวะที่เกี่ยวข้องกับการติดเชื้อ) มีการใช้กันอย่างแพร่หลาย (ตาราง 17.1) เชื่อกันว่ามาตราส่วนนี้ซึ่ง European Society of Intensive Care นำมาใช้นั้น มีวัตถุประสงค์ เข้าถึงได้ และง่ายต่อการประเมินความผิดปกติของอวัยวะและระบบต่างๆ ในระหว่างการพัฒนาและการพัฒนาของภาวะช็อกจากการติดเชื้อ
ตารางที่ 17.1.
มาตราส่วนโซฟา
| ระดับ | ดัชนี | 1 | 2 | 3 | 4 |
| การให้ออกซิเจน | PaO2/FiO2, | <400 | <300 | <200 | <100 |
| การแข็งตัว | เกล็ดเลือด | <150 10 9 /л | <100 10 9 /л | <50 10 9 /л | <20 10 9 /л |
| ตับ | บิลิรูบิน, | 1,2-1,9 | 2,0-5,9 | 6,0-11,9 (102-204) | >12 |
| ระบบหัวใจและหลอดเลือด | ความดันเลือดต่ำหรือระดับการสนับสนุน inotropic | สวน<70 мм рт.ст. | โดปามีน < 5 หรือ dobuta-min (ขนาดใดก็ได้) |
โดปามีน >5* หรืออะดรีนาลีน<0,1* или норадре-налин < 0,1* | โดปามีน >15* หรือ อะดรีนาลีน >0.1* นอร์เอพิเนฟริน >0.1* |
| ระบบประสาทส่วนกลาง | คะแนนกลาสโกว์โคม่าสเกลเป็นคะแนน | 13-14 | 10-12 | 6-9 | <6 |
| ไต | ครีเอตินีน, มก./เดซิลิตร, ไมโครโมล/ลิตร ความเป็นไปได้ของการเกิด oliguria | 1,2-1,9 (110-170) | 2,0-3,4 (171-299) | 3.5-4.9 (300-440) หรือ<500 мл мочи/сут | > 5,0
(>440) หรือ<200 мл мочи/сут |
ปริมาณคาร์ดิโอโทนิกในหน่วย มก. ต่อน้ำหนักตัว 1 กิโลกรัม ต่อ 1 นาที เป็นเวลาอย่างน้อย
ความผิดปกติของแต่ละอวัยวะ (ระบบ) จะได้รับการประเมินแยกกัน แบบไดนามิก ทุกวัน โดยอิงจากการบำบัดแบบเข้มข้น
การรักษา.
ความซับซ้อนของการเกิดโรคของภาวะช็อกจากการบำบัดน้ำเสียเป็นตัวกำหนดวิธีการหลายองค์ประกอบในการบำบัดอย่างเข้มข้นเนื่องจากการรักษาความล้มเหลวของอวัยวะเพียงแห่งเดียวนั้นไม่สมจริง มีเพียงแนวทางการรักษาแบบผสมผสานเท่านั้นที่สามารถหวังความสำเร็จได้
การรักษาอย่างเข้มข้นควรดำเนินการในสามทิศทางพื้นฐาน อันดับแรกในแง่ของเวลาและความสำคัญ - การกำจัดปัจจัยสาเหตุหลักหรือโรคที่เชื่อถือได้ซึ่งเริ่มต้นและรักษากระบวนการทางพยาธิวิทยา หากไม่กำจัดแหล่งที่มาของการติดเชื้อ การรักษาสมัยใหม่ใดๆ ก็ตามจะไม่ได้ผล ที่สอง -การรักษาภาวะช็อกจากภาวะบำบัดน้ำเสียเป็นไปไม่ได้หากไม่มีการแก้ไขความผิดปกติที่พบบ่อยในสภาวะที่สำคัญที่สุด: การไหลเวียนโลหิต การแลกเปลี่ยนก๊าซ ความผิดปกติทางโลหิตวิทยา การแข็งตัวของเลือด การเปลี่ยนแปลงของน้ำ-อิเล็กโทรไลต์ ความไม่เพียงพอของการเผาผลาญ ฯลฯ ที่สาม -ผลกระทบโดยตรงต่อการทำงานของอวัยวะที่ได้รับผลกระทบจนถึงอวัยวะเทียมชั่วคราวควรเริ่มตั้งแต่เนิ่นๆ ก่อนที่จะเกิดการเปลี่ยนแปลงที่ไม่สามารถย้อนกลับได้
การบำบัดด้วยยาต้านแบคทีเรีย การแก้ไขภูมิคุ้มกัน และการผ่าตัดรักษาภาวะช็อกจากภาวะติดเชื้ออย่างเพียงพอ มีความสำคัญในการต่อสู้กับการติดเชื้อ ควรเริ่มการรักษาด้วยยาปฏิชีวนะตั้งแต่เนิ่นๆ ก่อนที่จะแยกและระบุการเพาะเลี้ยง สิ่งนี้มีความสำคัญเป็นพิเศษในผู้ป่วยที่มีภูมิคุ้มกันบกพร่อง ซึ่งการรักษาล่าช้ากว่า 24 ชั่วโมงอาจส่งผลให้เกิดผลลัพธ์ที่ไม่พึงประสงค์ สำหรับภาวะช็อกจากภาวะติดเชื้อ แนะนำให้ใช้ยาปฏิชีวนะทางหลอดเลือดในวงกว้างทันที การเลือกยาปฏิชีวนะมักจะถูกกำหนดโดยปัจจัยต่อไปนี้: เชื้อโรคที่น่าจะเป็นและความไวต่อยาปฏิชีวนะ โรคประจำตัว; สถานะภูมิคุ้มกันของผู้ป่วยและเภสัชจลนศาสตร์ของยาปฏิชีวนะ ตามกฎแล้ว มีการใช้ยาปฏิชีวนะร่วมกัน เพื่อให้แน่ใจว่ามีฤทธิ์สูงต่อจุลินทรีย์หลายชนิดก่อนที่จะทราบผลการทดสอบทางจุลชีววิทยา มักใช้การรวมกันของเซฟาโลสปอรินรุ่นที่ 3-4 (longacef, rocephin ฯลฯ ) กับ aminoglycosides (gentamicin หรือ amikacin) ขนาดยาเจนทาไมซินสำหรับการบริหารหลอดเลือดคือ 5 มก./กก./วัน, อะมิคาซิน - 10-15 มก./กก. ของน้ำหนักตัว Longacef มีครึ่งชีวิตที่ยาวนานดังนั้นจึงสามารถใช้ได้วันละครั้งสูงถึง 4 กรัม Rocephin - สูงถึง 2 กรัมวันละครั้ง ต้องให้ยาปฏิชีวนะที่มีครึ่งชีวิตสั้นในปริมาณมากในแต่ละวัน Claforan (150-200 มก./กก./วัน), ceftaidime (มากถึง 6 กรัม/วัน) และ cephalosporin (160 มก./กก./วัน) มีการใช้กันอย่างแพร่หลาย เมื่อรักษาผู้ป่วยที่มีภาวะติดเชื้อในช่องท้องหรือกระดูกเชิงกราน คุณสามารถใช้ยาเจนตามิซินและแอมพิซิลลินร่วมกัน (50 มก./กก. ต่อวัน) หรือลินโคมัยซิน หากสงสัยว่ามีการติดเชื้อแกรมบวก มักใช้ vancomycin (vancocin) มากถึง 2 กรัม/วัน เมื่อพิจารณาความไวต่อยาปฏิชีวนะ การบำบัดอาจมีการเปลี่ยนแปลง ในกรณีที่สามารถระบุจุลินทรีย์ได้ การเลือกใช้ยาต้านจุลชีพจะตรงไปตรงมา คุณสามารถใช้การรักษาด้วยยาปฏิชีวนะที่มีขอบเขตการออกฤทธิ์แคบได้
ในบางกรณี ร่วมกับยาปฏิชีวนะ ยาฆ่าเชื้อที่มีประสิทธิภาพสามารถรวมไว้ในการรวมกันของยาต้านเชื้อแบคทีเรีย: ไดออกซิดินสูงถึง 0.7 กรัม/วัน, เมโทรนิดาโซล (Flagyl) สูงถึง 1.5 กรัม/วัน, โซลาเฟอร์ (Furagin) สูงถึง 0.3-0.5 กรัม/ วัน การรวมกันดังกล่าวควรใช้ในกรณีที่เป็นการยากที่จะคาดหวังประสิทธิผลที่เพียงพอจากยาปฏิชีวนะทั่วไป เช่น กับการรักษาด้วยยาปฏิชีวนะในระยะยาวก่อนหน้านี้
การเชื่อมโยงที่สำคัญในการรักษาภาวะช็อกจากการติดเชื้อคือการใช้ยาที่ช่วยเพิ่มคุณสมบัติภูมิคุ้มกันของร่างกาย ผู้ป่วยจะได้รับแกมมาโกลบูลินหรือโพลีโกลบูลิน, เซรั่มต้านพิษเฉพาะ (ยาต้านสตาฟิโลคอคคัส, แอนติซูโดโมแนส)
การบำบัดแบบเข้มข้นที่มีประสิทธิภาพจะไม่ประสบความสำเร็จเว้นแต่ว่าการติดเชื้อจะถูกกำจัดโดยการผ่าตัด การผ่าตัดฉุกเฉินถือเป็นสิ่งสำคัญในทุกขั้นตอน จำเป็นต้องระบายน้ำและกำจัดแหล่งที่มาของการอักเสบ การผ่าตัดควรมีลักษณะที่ไม่กระทบกระเทือนจิตใจ เรียบง่าย และเชื่อถือได้เพียงพอเพื่อให้แน่ใจว่ามีการกำจัดจุลินทรีย์ สารพิษ และผลิตภัณฑ์เนื้อเยื่อที่สลายตัวออกจากแผลในขั้นต้นและภายหลัง มีความจำเป็นต้องตรวจสอบการปรากฏตัวของจุดโฟกัสระยะลุกลามใหม่อย่างต่อเนื่องและกำจัดพวกมัน
เพื่อประโยชน์ของการแก้ไขสภาวะสมดุลที่เหมาะสมที่สุด แพทย์จะต้องแก้ไขการเปลี่ยนแปลงทางพยาธิวิทยาต่างๆ พร้อมกัน เชื่อกันว่าเพื่อให้มีปริมาณการใช้ออกซิเจนที่เพียงพอ จำเป็นต้องรักษาค่า SI ไว้ที่อย่างน้อย 4.5 ลิตร/นาที/m2 ในขณะที่ระดับ DO2 จะต้องมากกว่า 550 มล./นาที/m2 สามารถพิจารณาฟื้นฟูความดันการไหลเวียนของเนื้อเยื่อได้ โดยมีเงื่อนไขว่าความดันโลหิตเฉลี่ยอยู่ที่อย่างน้อย 80 มม.ปรอท และความต้านทานของหลอดเลือดส่วนปลายอยู่ที่ประมาณ 1200 ไดน์ต่อวินาที/(ซม. 5 ตร.ม.) ในเวลาเดียวกันจำเป็นต้องหลีกเลี่ยงการหดตัวของหลอดเลือดมากเกินไปซึ่งจะทำให้การไหลเวียนของเนื้อเยื่อลดลงอย่างหลีกเลี่ยงไม่ได้
การบำบัดเพื่อแก้ไขความดันเลือดต่ำและรักษาการไหลเวียนของเลือดเป็นสิ่งสำคัญมากในภาวะช็อกจากภาวะติดเชื้อ เนื่องจากความผิดปกติของระบบไหลเวียนโลหิตเป็นอาการสำคัญประการหนึ่งของภาวะช็อก วิธีแก้ไขประการแรกในสถานการณ์นี้คือการฟื้นฟูปริมาตรหลอดเลือดให้เพียงพอ ในช่วงเริ่มต้นของการรักษา สามารถฉีดของเหลวเข้าเส้นเลือดได้ในอัตรา 7 มล./กก. ของน้ำหนักตัว ในช่วงเวลา 20-30 นาที การปรับปรุงการไหลเวียนโลหิตจะสังเกตได้เมื่อความดันในการเติมหัวใจห้องล่างปกติและความดันโลหิตเฉลี่ยกลับคืนมา จำเป็นต้องถ่ายสารละลายคอลลอยด์เนื่องจากสามารถคืนทั้งปริมาตรและความดัน oncotic ได้อย่างมีประสิทธิภาพมากขึ้น
การใช้สารละลายไฮเปอร์โทนิกเป็นสิ่งที่ไม่ต้องสงสัยเนื่องจากสามารถคืนปริมาตรพลาสมาได้อย่างรวดเร็วโดยการแยกออกจากคั่นระหว่างหน้า การฟื้นฟูปริมาตรภายในหลอดเลือดด้วย crystalloids เพียงอย่างเดียวต้องเพิ่มการแช่ 2-3 เท่า ในเวลาเดียวกันเนื่องจากความพรุนของเส้นเลือดฝอยการให้ความชุ่มชื้นมากเกินไปของช่องว่างระหว่างหน้าจะทำให้เกิดอาการบวมน้ำที่ปอด การถ่ายเลือดเพื่อรักษาระดับฮีโมโกลบินให้อยู่ภายใน 100-120 กรัม/ลิตร หรือฮีมาโตคริต 30-35% ปริมาตรรวมของการรักษาด้วยการให้สารทางหลอดเลือดดำคือ 30-45 มล./กก. ของน้ำหนักตัว โดยคำนึงถึงทางคลินิก (SBP, CVP, การขับปัสสาวะ) และพารามิเตอร์ทางห้องปฏิบัติการ
การเติมของเหลวอย่างเพียงพอเป็นสิ่งสำคัญในการปรับปรุงการส่งออกซิเจนไปยังเนื้อเยื่อ ตัวบ่งชี้นี้สามารถเปลี่ยนแปลงได้อย่างง่ายดายโดยการปรับระดับ CO และฮีโมโกลบินให้เหมาะสม เมื่อทำการรักษาด้วยการแช่น้ำ ควรขับปัสสาวะให้มีปริมาณอย่างน้อย 50 มล./ชม. หากหลังจากเติมปริมาตรของเหลวแล้ว ความดันยังคงต่ำอยู่ ให้ใช้โดปามีนในขนาด 10-15 ไมโครกรัม/กก./นาที หรือโดบูทามีนในขนาด 0.5-5 ไมโครกรัม/(กก.-นาที) เพื่อเพิ่ม CO หากความดันเลือดต่ำยังคงอยู่ สามารถแก้ไขด้วยอะดรีนาลีนในขนาด 0.1-1 ไมโครกรัม/กก./นาที อาจจำเป็นต้องใช้ผลของ adrenergic vasopressor ของ epinephrine ในผู้ป่วยที่มีความดันเลือดต่ำอย่างต่อเนื่องใน dopamine หรือในผู้ที่ตอบสนองต่อปริมาณที่สูงเท่านั้น เนื่องจากความเสี่ยงของการเสื่อมสภาพในการขนส่งและการใช้ออกซิเจน อะดรีนาลีนสามารถใช้ร่วมกับยาขยายหลอดเลือดได้ (ไนโตรกลีเซอรีน 0.5-20 mcg/kg/min, nanipruss 0.5-10 mcg/kg/min) ควรใช้ยาหดตัวของหลอดเลือดที่มีศักยภาพ เช่น norepinephrine 1 ถึง 5 mcg/kg/min หรือ dopamine มากกว่า 20 mcg/kg/min เพื่อรักษาการขยายตัวของหลอดเลือดอย่างรุนแรงที่พบในภาวะช็อกจากภาวะติดเชื้อ
เครื่องหดตัวของหลอดเลือดอาจมีผลที่เป็นอันตราย และควรใช้เพื่อฟื้นฟูความต้านทานของหลอดเลือดบริเวณส่วนปลายให้กลับสู่ขีดจำกัดปกติที่ 1100-1200 ไดเนส s/ซม. 5 ตร.ม. หลังจากปรับปริมาตรของเลือดให้เหมาะสมแล้วเท่านั้น ควรใช้ดิจอกซิน กลูคากอน แคลเซียม ตัวต้านช่องแคลเซียมเป็นรายบุคคลอย่างเคร่งครัด
การบำบัดทางเดินหายใจมีไว้สำหรับผู้ป่วยที่มีภาวะช็อกจากการติดเชื้อ อุปกรณ์ช่วยหายใจช่วยลดภาระในระบบ DO 2 และลดต้นทุนออกซิเจนในการหายใจ การแลกเปลี่ยนก๊าซจะดีขึ้นเมื่อมีการให้ออกซิเจนในเลือดที่ดี ดังนั้นการบำบัดด้วยออกซิเจนจึงจำเป็นต้องมีการแจ้งชัดของทางเดินลมหายใจ และปรับปรุงการทำงานของการระบายน้ำของต้นหลอดลมจึงเป็นสิ่งจำเป็นเสมอ จำเป็นต้องรักษา PaOz ไว้ที่ระดับอย่างน้อย 60 มม. ปรอท และความอิ่มตัวของฮีโมโกลบินอย่างน้อย 90% การเลือกวิธีการรักษาภาวะหายใจล้มเหลวเฉียบพลันในภาวะช็อกบำบัดน้ำเสียขึ้นอยู่กับระดับของการแลกเปลี่ยนก๊าซในปอดกลไกของการพัฒนาและสัญญาณของภาระที่มากเกินไปในเครื่องช่วยหายใจ เนื่องจากภาวะการหายใจล้มเหลวมีมากขึ้น วิธีการที่เลือกคือการช่วยหายใจด้วยกลไกในโหมด PEEP
ความสนใจเป็นพิเศษในการรักษาภาวะช็อกจากการติดเชื้อคือการปรับปรุงการไหลเวียนโลหิตและเพิ่มประสิทธิภาพการไหลเวียนของเลือด เพื่อจุดประสงค์นี้ มีการใช้สื่อการแช่แบบรีโอโลยี (รีโอโพลีกลูซิน, พลาสมาสเตอริล, HAES-steril, รีโอกลูแมน) เช่นเดียวกับเสียงระฆัง, คอมพลามิน, เทรนทัล ฯลฯ
ภาวะกรดในเมตาบอลิซึมสามารถแก้ไขได้หากค่า pH ต่ำกว่า 7.2 อย่างไรก็ตาม ตำแหน่งนี้ยังคงเป็นที่ถกเถียงกันอยู่ เนื่องจากโซเดียมไบคาร์บอเนตสามารถทำให้ภาวะกรดรุนแรงขึ้นได้ (การเลื่อน EDV ไปทางซ้าย ความไม่สมดุลของไอออน เป็นต้น)
ในระหว่างการบำบัดอย่างเข้มข้นจะต้องกำจัดความผิดปกติของการแข็งตัวของเลือดเนื่องจากภาวะช็อกจากการติดเชื้อจะมาพร้อมกับอาการการแข็งตัวของเลือดในหลอดเลือดที่แพร่กระจายอยู่เสมอ
มาตรการรักษาที่มีแนวโน้มมากที่สุดน่าจะเป็นมาตรการเหล่านั้น
มุ่งเป้าไปที่การเริ่มต้น ขั้นแรก การลดหลั่นของภาวะช็อกจากการติดเชื้อ ขอแนะนำให้ใช้สารต้านอนุมูลอิสระ (โทโคฟีรอล, ยูบิควิโนน) เพื่อป้องกันความเสียหายต่อโครงสร้างเซลล์และเพื่อยับยั้งโปรตีเอสในเลือด - ยาต่อต้านเอนไซม์ (กอร์ดอกซ์ - 300,000-500,000 หน่วย, ขัดแย้ง - 80,000-150,000 หน่วย, ทราซิลอล - 125,000-200,000 หน่วย ) นอกจากนี้ยังจำเป็นต้องใช้ยาที่ทำให้ผลกระทบของปัจจัยทางร่างกายของภาวะติดเชื้อในกระแสเลือดลดลง - ยาแก้แพ้ (suprastin, tavegil) ในปริมาณสูงสุด
การใช้กลูโคคอร์ติคอยด์ในภาวะช็อกจากภาวะบำบัดน้ำเสียถือเป็นประเด็นถกเถียงประการหนึ่งในการรักษาภาวะนี้ นักวิจัยหลายคนเชื่อว่าจำเป็นต้องสั่งยาคอร์ติโคสเตียรอยด์ในปริมาณมาก แต่เพียงครั้งเดียวเท่านั้น ในแต่ละกรณีจำเป็นต้องมีแนวทางเฉพาะโดยคำนึงถึงสถานะทางภูมิคุ้มกันของผู้ป่วย ระยะช็อก และความรุนแรงของอาการ เราเชื่อว่าการใช้สเตียรอยด์ที่มีความแรงสูงและระยะเวลาออกฤทธิ์สูง ซึ่งมีผลข้างเคียงที่เด่นชัดน้อยกว่าอาจเป็นเรื่องที่สมเหตุสมผล ยาเหล่านี้ ได้แก่ corticosteroids dexamethasone และ betamethasone
ในสภาวะของการบำบัดด้วยการแช่ ควบคู่ไปกับการรักษาสมดุลของน้ำ-อิเล็กโทรไลต์ ปัญหาด้านพลังงานและการจัดหาพลาสติกจะต้องได้รับการแก้ไข สารอาหารที่ให้พลังงานควรมีกลูโคสอย่างน้อย 200-300 กรัม (พร้อมอินซูลิน) ต่อวัน ปริมาณแคลอรี่รวมของสารอาหารทางหลอดเลือดคือ 40-50 กิโลแคลอรี/น้ำหนักตัวกิโลกรัมต่อวัน การให้สารอาหารทางหลอดเลือดดำแบบหลายองค์ประกอบสามารถเริ่มได้หลังจากที่ผู้ป่วยฟื้นตัวจากภาวะช็อกจากภาวะติดเชื้อแล้วเท่านั้น
เค. มาร์ติน และคณะ (1992) ได้พัฒนาแผนงานสำหรับการแก้ไขการไหลเวียนโลหิตในภาวะช็อกจากภาวะติดเชื้อ ซึ่งให้การรักษาที่มีประสิทธิภาพสำหรับความผิดปกติของระบบไหลเวียนโลหิตและการขนส่งออกซิเจน และสามารถนำมาใช้ในทางปฏิบัติได้
การแก้ไขทางโลหิตวิทยาอย่างมีเหตุผล
งานการรักษาขั้นพื้นฐานต่อไปนี้จะต้องเสร็จสิ้นภายใน 24-48 ชั่วโมง
อย่างจำเป็น:
- เอสไอไม่น้อยกว่า 4.5 ลิตร/(นาที-เมตร 2)
- ระดับ ทำ 2 ไม่น้อยกว่า 500 มล./(นาที-ตร.ม.);
- ความดันโลหิตเฉลี่ยอย่างน้อย 80 มม. ปรอท;
- อปสภายใน 1100-1200 dyne-sDcm^m 2)
ถ้าเป็นไปได้:
- ระดับการใช้ออกซิเจนอย่างน้อย 150 มล./(นาที-ตารางเมตร)
- ขับปัสสาวะไม่น้อยกว่า 0.7 มล./(กก./ชม.)
สิ่งนี้ต้องการ:
1) เติมปริมาตรเลือดให้เป็นค่าปกติ ตรวจสอบให้แน่ใจว่า Pa02 ในเลือดแดงมีอย่างน้อย 60 มม. ปรอท ความอิ่มตัวอย่างน้อย 90% และระดับฮีโมโกลบินอยู่ที่ 100-120 กรัม/ลิตร
2) หาก CI มีค่าอย่างน้อย 4.5 ลิตร/(นาที-ตารางเมตร) คุณสามารถจำกัดตัวเองให้รักษาด้วยนอร์เอพิเนฟรินเดี่ยวในขนาด 0.5-5 ไมโครกรัม/กก./นาที หากระดับ SI ต่ำกว่า 4.5 ลิตร/(นาที-ตารางเมตร) ให้ฉีดโดบูทามีนเพิ่มเติม
3) ถ้า CI ในตอนแรกน้อยกว่า 4.5 ลิตร/(นาที-เมตร2) จำเป็นต้องเริ่มการรักษาด้วยโดบูทามีนในขนาด 0.5-5 ไมโครกรัม/(กก.นาที) เพิ่ม Norepinephrine เมื่อความดันโลหิตเฉลี่ยยังน้อยกว่า 80 มม. ปรอท;
4) ในสถานการณ์ที่น่าสงสัย แนะนำให้เริ่มด้วย norepinephrine และหากจำเป็น ให้เสริมการรักษาด้วย dobutamine
5) อะดรีนาลีน ไอโซโพรเทอเรนอล หรือยาขยายขนาดสามารถใช้ร่วมกับโดบูทามีนเพื่อควบคุมระดับ CO เพื่อแก้ไข BPSS, dopamin หรือ adrenaline สามารถใช้ร่วมกับ norepinephrine ได้
6) ในกรณีของ oliguria ให้ใช้ furosemide หรือโดปามีนในปริมาณเล็กน้อย (1-3 mcg/kg-min)
7) จำเป็นต้องตรวจสอบพารามิเตอร์ของการขนส่งออกซิเจนทุก 4-6 ชั่วโมงตลอดจนปรับการรักษาตามเป้าหมายสุดท้ายของการบำบัด
8) การถอนการสนับสนุนหลอดเลือดสามารถเริ่มได้หลังจาก 24-36 ชั่วโมงของการทรงตัว ในบางกรณี อาจต้องใช้เวลาหลายวันกว่าจะถอนตัวจากหลอดเลือดโดยสมบูรณ์ โดยเฉพาะนอร์เอพิเนฟริน ในวันแรก ผู้ป่วยนอกเหนือจากความต้องการทางสรีรวิทยาในแต่ละวันแล้ว ควรได้รับของเหลว 1,000-1,500 มิลลิลิตร เพื่อชดเชยการขยายตัวของหลอดเลือดที่เกิดขึ้นหลังจากการหยุดใช้ α-agonists
ดังนั้นภาวะช็อกจากการติดเชื้อจึงเป็นกระบวนการทางพยาธิสรีรวิทยาที่ค่อนข้างซับซ้อนซึ่งต้องใช้จิตใจมากกว่าแนวทางที่เป็นสูตรในการวินิจฉัยและการรักษา ความซับซ้อนและการเชื่อมโยงกันของกระบวนการทางพยาธิวิทยา ความหลากหลายของผู้ไกล่เกลี่ยในภาวะช็อกจากการติดเชื้อทำให้เกิดปัญหามากมายในการเลือกวิธีการรักษาที่เพียงพอสำหรับภาวะแทรกซ้อนที่น่ากลัวของโรคต่างๆ
ส่งมาโดย J. Gomez และคณะ (1995) การเสียชีวิตจากภาวะช็อกจากภาวะติดเชื้อ แม้จะมีการบำบัดอย่างเข้มข้นอย่างมีเหตุผล แต่ก็อยู่ที่ 40-80 %.
การเกิดขึ้นของการบำบัดด้วยภูมิคุ้มกันและวิธีการวินิจฉัยที่มีแนวโน้มดีจะทำให้เกิดทางเลือกการรักษาใหม่ๆ ที่ช่วยปรับปรุงผลลัพธ์ของภาวะช็อกจากภาวะติดเชื้อ ผลลัพธ์ที่ให้กำลังใจได้มาจากการใช้โมโนโคลนอลแอนติบอดีกับแกนเอนโดทอกซินและแฟคเตอร์เนื้อร้ายของเนื้องอก
