Mga sintomas ng herpes. Herpetic infection. Herpes simplex Mga sintomas ng impeksyon sa herpes

Herpetic infection

Herpetic infection pinagsasama ang isang pangkat ng mga sakit na dulot ng pamilyang Herpesviridae. Ang mga kinatawan ng pamilyang ito ay lubos na laganap sa kalikasan. Sa kasalukuyan, humigit-kumulang 80 herpesvirus ang pinag-aralan sa iba't ibang antas, 7 sa kanila ay nakahiwalay sa mga tao, ang iba ay mula sa mga hayop ng iba't ibang mga species. Ang lahat ng mga ito, batay sa mga katangian ng kanilang mga biological na katangian, ay nahahati sa 3 subfamilies - ?, ?, ? (Alphaherpesvirinae, Betaherpesvirinae, Gammaherpesvirinae).

Ang genus Simplex virus (HSV) ay kabilang sa Alphaherpesvirinae subfamily. Sa mga tao, mayroong HSV-1 (herpes virus type 1) at HSV-2 (herpes virus type 2), pati na rin ang kinatawan ng genus Poikilovirus - varicella / herpes zoster virus - VZV, na kilala rin bilang human herpes virus type 3. Human herpesvirus type 4 - Ang Epstein-Barr virus (EBV) ay kabilang sa Gammaherpesvirinae subfamily, genus Lymphocryptovirus at nagiging sanhi ng nakakahawang mononucleosis. Human herpesvirus type 5 - ang cytomegalovirus ay kabilang sa genus Cytomegalovirus (CMV) ng Betaherpesvirinae subfamily. Sa mga nagdaang taon, ang impormasyon ay natanggap tungkol sa paghihiwalay ng mga herpes virus na uri 6 at 7 mula sa mga tao, ang klinikal na kahalagahan ng kung saan ay hindi pa rin malinaw (sila ay nauugnay sa biglaang exanthema syndrome, talamak na pagkapagod na sindrom).

Ang pag-aari ng pangkalahatang pamilya ay natutukoy sa pamamagitan ng pagkakaroon sa mga virion ng double-stranded linear DNA, isang icosadeltahedral capsid ng 162 capsomers, ang pagpupulong kung saan ay nangyayari sa nucleus, at isang sobre na nabuo mula sa nuclear membrane [Roizman B., Batterson U., 1989]. Ang mga makabuluhang pagkakaiba sa pagitan ng mga ito ay matatagpuan lamang sa istraktura ng kanilang genome, mga katangian ng reproductive cycle at epekto sa mga cell.

Impeksyon ng herpes na dulot ng mga herpes virus type 1 at 2

Impeksiyon ng herpes na dulot ng mga uri ng herpesvirus 1 at 2 , Ito ay madalas na nagpapakita ng sarili bilang pinsala sa balat at mauhog na lamad, pati na rin ang pinsala sa gitnang sistema ng nerbiyos, mga mata, at mga panloob na organo sa mga taong may pangunahin at pangalawang immunodeficiencies, at nailalarawan sa pamamagitan ng isang nakararami na nakatago na kurso na may mga panahon ng muling pagsasaaktibo ( umuulit).

Etiology. Ang mga herpesvirus ng tao type 1 (Hsv-1) at type 2 (Hsv-2) ay kabilang sa Alphaherpesvirinae subfamily at nailalarawan sa pamamagitan ng mahusay na pagkasira ng mga nahawaang selula, medyo maikling reproductive cycle at ang kakayahang manatiling tago sa ganglia ng nervous system . Dati ay pinaniniwalaan na ang HSV-1 ay nagdudulot ng higit sa lahat na nasolabial herpes, at ang HSV-2 ay nagdudulot ng genital herpes. Naitatag na ngayon na ang parehong mga pathogen ay nagdudulot ng mga herpetic lesyon sa parehong mga lokalisasyon. Ang pangkalahatang herpes ay kadalasang sanhi ng HSV-2. Ang parehong mga virus ay heat labile, hindi aktibo sa temperatura na 50-52°C pagkatapos ng 30 minuto, at madaling nawasak sa ilalim ng impluwensya ng ultraviolet at X-ray. Gayunpaman, ang mga virus ay nananatili nang mahabang panahon sa mababang temperatura (sa –20 °C o –70 °C sa loob ng mga dekada).

Epidemiology. Ang mga mapagkukunan ng impeksyon ay mga pasyente na may iba't ibang klinikal na anyo ng sakit at mga carrier ng virus. Ang pagdadala ng HSV ay karaniwan. Sa humigit-kumulang 5-10% ng mga malulusog na tao, ang virus ay maaaring makita sa nasopharynx. Ang virus ay nakukuha sa pamamagitan ng pakikipag-ugnayan sa sambahayan, mga patak na dala ng hangin at pakikipagtalik. Posible ang vertical transmission mula sa ina hanggang sa fetus.

Ang pangunahing ruta ng paghahatid ng genetic infection ay contact. Ang virus ay nakapaloob sa laway o luhang likido kapwa sa pagkakaroon ng mga sugat ng mauhog lamad ng oral cavity o conjunctiva, at kung wala ang mga ito, kapag ang sakit ay asymptomatic. Ang impeksyon ay nangyayari sa pamamagitan ng mga pinggan, tuwalya, laruan at iba pang gamit sa bahay, gayundin sa pamamagitan ng paghalik. Posible ang impeksyon sa pakikipag-ugnay sa panahon ng mga pamamaraan sa ngipin o ophthalmic, o kapag gumagamit ng mga instrumentong medikal na hindi nadidisimpekta.

Ang impeksyon sa pamamagitan ng airborne droplets ay nangyayari kapag ang isang herpetic infection ay nangyayari sa anyo ng isang acute respiratory disease (ARI) o laban sa background ng isang acute respiratory infection ng ibang etiology. Kapag umuubo at bumahin, ang virus ay pumapasok sa panlabas na kapaligiran na may mga droplet ng nasopharyngeal mucus. Ang mga batang may edad na 6 na buwan hanggang 3 taon ay kadalasang nahawaan ng contact at airborne droplets ng HSV-1, ngunit ang mga nasa hustong gulang ay maaari ding maging pangunahing mahawaan. Sa panahon ng pagdadalaga, ang mga tao ay mas malamang na mahawahan ng HSV-2. Ang mga antibodies sa herpes simplex virus ay matatagpuan sa 80-90% ng mga nasa hustong gulang.

Ang herpes ay isa sa mga pinakakaraniwang sakit na nakukuha sa pakikipagtalik na kasama sa isang espesyal na programa sa pananaliksik na isinagawa ng WHO.

Ayon sa National Health Center, ang genital herpes ay 7 beses na mas karaniwan kaysa sa syphilis sa England. Sa Estados Unidos, humigit-kumulang 20 libong kaso ng genital herpes ang nasuri taun-taon. Sa mga bansang Europeo, kabilang sa mga sakit na nakukuha sa pakikipagtalik, pumapangalawa ang herpes pagkatapos ng sexual trichomoniasis.

Ang mga grupo ng panganib para sa genital herpes ay kapareho ng para sa viral hepatitis B o impeksyon sa HIV: mga prostitute, homosexual, pati na rin ang mga taong may marami at kaswal na pakikipagtalik at isang malaking bilang ng mga kasosyong sekswal.

Ang pagkalat ng genital herpes ay pinadali ng alkoholismo at pagkagumon sa droga, na humahantong sa kahalayan at pakikipagrelasyon sa labas ng kasal.

Ang paghahatid ng impeksyon mula sa ina hanggang sa fetus ay nangyayari sa iba't ibang paraan. Mas madalas, ang fetus ay nahawahan sa pamamagitan ng pakikipag-ugnay sa panahon ng pagpasa sa kanal ng kapanganakan kung ang isang babae ay nagdurusa mula sa genital herpes (ruta ng intranatal). Sa kasong ito, ang mga entry gate para sa virus ay ang nasopharynx, balat at mata ng fetus. Ang panganib ng impeksyon sa isang bata na may genital herpes sa panahon ng panganganak ay humigit-kumulang 40%. Sa genital herpes, ang virus ay maaaring tumagos sa uterine cavity nang pataas sa pamamagitan ng cervical canal na may kasunod na impeksyon sa pagbuo ng fetus. Sa wakas, ang virus ay maaari ding mailipat sa transplacentally, sa panahon ng viremia sa isang buntis na nagdurusa mula sa anumang uri ng herpetic infection.

Ang mga entrance gate para sa herpetic infection ay ang balat at mga mucous membrane. Ang herpes virus ay nananatili sa katawan para sa buhay, kadalasan sa mga selula ng paravertebral sensory ganglia, na pana-panahong nagiging sanhi ng pagbabalik ng sakit. Ang herpetic infection ay isang kondisyon na tagapagpahiwatig ng AIDS dahil sa ang katunayan na dahil sa pinsala sa mga T-helper cells at macrophage, ito ay tumatagal ng isang klinikal na binibigkas at paulit-ulit na kurso. Ang virus mula sa nerve ganglia ay tumagos sa pamamagitan ng mga axon sa balat at mga mucous membrane, na nagiging sanhi ng pagbuo ng mga tipikal na vesicular rashes bilang resulta ng stratification at ballooning degeneration ng mga cell ng spinous layer ng epithelium. Ang mga vesicle ay naglalaman ng fibrinous fluid at desquamated epithelial cells. Ang mga higanteng selula ay nabuo, sa nuclei kung saan ang mga higanteng intranuclear inclusion ay nakita. Ang siklo ng pagtitiklop ng virus sa cell ay tumatagal ng mga 10 oras, pagkatapos ay madalas na nangyayari ang viremia, na, sa matinding immunodeficiency, ay maaaring humantong sa pangkalahatan ng impeksyon, pinsala sa central nervous system, atay, baga, bato at iba pang mga organo. Sa pagtatanggol ng antiviral, isang pangunahing papel ang ginagampanan ng mga macrophage, na kumukuha at hinuhukay ang virus. Kung hindi ito ganap na naalis mula sa mga macrophage, ang huli ay nagiging mapagkukunan ng pagpapalaganap ng virus sa katawan. Ang interferon ay gumaganap ng isang pangunahing papel sa antiherpetic immunity, na nagpoprotekta sa mga cell mula sa pagpapakilala ng virus.

Ang mga pathological na pagbabago sa central nervous system ay nailalarawan sa pamamagitan ng malubhang cerebral edema na may malawak na foci ng liquefaction necrosis ng mga neuron at glial cells na may perifocal vascular at proliferative reaction. Sa kasong ito, ang temporal, occipital at parietal lobes ng utak ay kadalasang apektado. Ang proseso ay nagsasangkot ng pia mater, na nagiging plethoric; Ang pagsusuri sa histological ay nagpapakita ng serous na pamamaga sa loob nito. Ang foci ng nekrosis ay matatagpuan sa atay, hindi gaanong karaniwan sa adrenal glands, spleen, baga, esophagus, bato at bone marrow. Sa necrotic foci, ang mga cell ay kadalasang naglalaman ng mga tipikal na intranuclear inclusions.

Ang congenital herpes ay kumakatawan sa isang espesyal na anyo. Bago ang impeksyon sa fetus, ang pinsala sa inunan ay bubuo, na nailalarawan sa pamamagitan ng nagpapasiklab at degenerative na pagbabago sa lahat ng tatlong lamad. Ang isang tampok na katangian nito ay ang pagkakaroon ng vasculitis sa inunan. Ang placentitis ay humahantong sa kapanganakan ng isang napaaga na sanggol na may mga blistering lesyon sa balat at patolohiya ng central nervous system. Posible rin ang pagsilang ng isang patay na fetus. Sa kaso ng impeksyon sa intrapartum (sa mga kaso ng genital herpes sa ina), ang mga mucocutaneous na anyo ng impeksiyon ay pinakakaraniwan at ang mga pangkalahatan ay hindi gaanong karaniwan. Ang saklaw ng perinatal herpes ay malawak na nag-iiba, mula 1 sa 3,000 hanggang 1 sa 30,000 na panganganak. Ang mga sugat sa intrauterine herpes ay naisalokal sa atay, baga, bato, utak at iba pang mga organo. Sa kasong ito, ang pagkakaroon ng vasculitis na may pangunahing pinsala sa mga endothelial cells, ang kanilang pagkamatay sa pagbuo ng foci ng nekrosis, ay katangian. Ang teratogenic effect ng herpes virus type 1 at 2 ay hindi pa napatunayan.

Klinikal na larawan. Mayroong pangunahin at paulit-ulit na impeksyon sa herpes.

Ang pangunahing herpes sa 80-90% ng mga nahawaang tao ay asymptomatic. Ang klinikal na makabuluhang pangunahing impeksyon sa herpetic ay mas madalas na sinusunod sa mga batang may edad na 6 na buwan - 5 taon at mas madalas sa mga matatanda. Sa mga bata, ang pinakakaraniwang klinikal na anyo ng pangunahing herpes ay aphthous stomatitis, na sinamahan ng malawak na pinsala sa oral mucosa at isang malubhang pangkalahatang nakakahawang sindrom. May mga anyo na nangyayari bilang isang talamak na sakit sa paghinga.

Ang paulit-ulit na herpes ay kadalasang nangyayari sa mga sugat sa balat. Ang lokalisasyon ng mga sugat ay lubhang iba-iba. Bilang karagdagan sa tipikal na labile herpes, ang mga pantal ay matatagpuan sa iba't ibang bahagi ng balat - ang katawan ng tao, puwit, at mga paa. Bukod dito, maaari silang maayos sa kalikasan at, sa bawat pagbabalik, lumilitaw sa parehong lugar o lumipat mula sa isang lugar ng balat patungo sa isa pa. Ang pantal ay maaaring maunahan ng pamamaga at pamumula ng balat, pangangati, at pagkasunog. Ang sakit ay hindi tipikal para sa herpes simplex. Ang karaniwang pantal ay isang grupo ng maliliit na paltos sa hyperemic at namamagang balat. Ang mga transparent na nilalaman ng mga elemento ng pantal ay malapit nang maulap. Pagkatapos ay bumukas ang mga bula, na bumubuo ng mga pagguho na nagiging magaspang. Kasunod nito, ang epithelization ay nangyayari nang walang mga depekto, at ang mga crust ay nawawala. Ang buong proseso ay tumatagal ng 5-7 araw. Ang mga rehiyonal na lymph node ay kadalasang lumalaki. Ang pantal ay maaaring sinamahan ng katamtamang lagnat, panginginig, at banayad na pagkalasing.

Sa mga taong may immunodeficiency - may AIDS, cancer, hepatological disease, pagkatapos ng therapy na may immunosuppressants - ang herpes ay maaaring lumaganap. Sa kasong ito, ang mga vesicular rashes ay lumilitaw sa balat ng katawan, anit, mukha, mga paa, mga ulser ay maaaring lumitaw, at ang isang malubhang pangkalahatang nakakahawang sindrom ay bubuo. Ang ganitong uri ng herpetic infection ay kadalasang napagkakamalang bulutong-tubig.

Bilang karagdagan sa mga tipikal na vesicular rashes, maaaring mangyari ang mga hindi tipikal na variant ng pantal. Sa mga makapal na lugar ng balat, kadalasan sa mga daliri, lumilitaw ang halos hindi kapansin-pansin na mga elemento ng papular - isang abortive form ng herpes simplex. Sa mga lugar ng balat na may napakaluwag na subcutaneous tissue, ang isang edematous na anyo ng sakit ay sinusunod, kapag dahil sa matinding edema at hyperemia, ang mga elemento ng vesicular ay hindi nakikita.

Ang genital herpes ay isa sa mga pinakakaraniwang uri ng impeksyon sa herpes. Ang genital herpes ay maaaring asymptomatic. Kasabay nito, ang HSV ay nagpapatuloy sa genitourinary tract sa mga lalaki at sa cervical canal sa mga kababaihan. Ang mga naturang pasyente ay maaaring magsilbi bilang isang mapagkukunan ng impeksyon para sa mga kasosyo sa sekswal. Sa mga lalaki, ang mga tipikal na vesicular rashes ay lumilitaw sa panloob na layer ng foreskin, sa head groove, sa ulo at shaft ng ari ng lalaki. Sa malawak na mga pantal, ang mga rehiyonal na lymph node ay kasangkot sa proseso. Ang mga lokal na pagbabago ay sinamahan ng isang nasusunog na pandamdam, hilaw, sakit, at kung minsan ay nangyayari ang patuloy na neuralgia. Sa panahon ng pagbabalik, ang karamdaman, panginginig, at mababang antas ng lagnat ay sinusunod. Ang mauhog lamad ng yuritra ay maaaring kasangkot sa proseso at pagkatapos ay lumilitaw ang madalas na masakit na pag-ihi. Maaaring bumuo ng cystitis. Ang pangmatagalang paulit-ulit na herpes ay maaaring hindi tipikal, na walang mga pantal na vesicular, at ang hyperemia, pagkasunog, at pangangati ay nangyayari sa lugar ng foreskin ng glans penis. Ang mga malubhang anyo ng sakit ay nailalarawan sa pamamagitan ng erosive at ulcerative lesyon at pamamaga ng balat, binibigkas na mga palatandaan ng pagkalasing, at lagnat. Ang mga madalas na pagbabalik ay humantong sa paglahok ng mga lymphatic vessel sa proseso at pag-unlad ng lymphostasis at elephantiasis ng mga genital organ.

Ang genital herpes sa mga kababaihan ay nangyayari sa anyo ng vulvovaginitis, cervicitis, urethritis, salpingitis, at endometritis. Sa mga klinikal na binibigkas na mga form, marami, masakit, namamaga, umiiyak na mga ulser ay nangyayari. Ang mga vesicle, erythematous papules, at inguinal lymphadenopathy ay hindi gaanong karaniwan. Ang mga kababaihan ay nag-aalala tungkol sa isang nasusunog na pandamdam, pangangati sa perineal area, at pagdurugo ng contact. May karamdaman at, paminsan-minsan, mababang antas ng lagnat. Sa genital herpes sa mga kababaihan, ang fetus at bagong panganak ay maaaring mahawa. Ang HSV-2 ay naisip sa loob ng ilang panahon na may papel sa cervical cancer. Ngayon napakakaunting mga mananaliksik ang nagbabahagi ng pananaw na ito.

Parehong may orofacial at genital herpes, at may mga sugat sa balat at mauhog na lamad ng iba pang mga lokalisasyon, ang dalas ng mga relapses ay malawak na nag-iiba - mula 1-2 hanggang 20 o higit pa bawat taon. Sa panahon ng pagbabalik, ang mga vesicular rashes ay kadalasang lumilitaw sa parehong lugar, ngunit sa ilang mga pasyente ay lumilitaw ang mga ito sa ibang mga lugar ng balat at mauhog na lamad.

Ang mga sanhi ng pagbabalik sa dati ay maaaring mga impeksyon, lalo na madalas na mga talamak na sakit sa paghinga, pangkalahatang impeksyon sa bacterial (meningococcal infection, sepsis), pati na rin ang labis na insolation at hypothermia. Sa mga kababaihan, ang mga relapses ay maaaring mangyari sa panahon ng premenstrual.

Sa maraming mga pasyente, ang sanhi ng pagbabalik sa dati ay hindi matukoy. Dapat tandaan na ang madalas na paulit-ulit, laganap o pangkalahatan na herpetic infection ay nangangailangan ng masusing pagsusuri para sa AIDS.

Ang herpetic encephalitis, o meningoencephalitis, ay medyo bihira; sa lahat ng kasalukuyang kilalang kaso, ang sakit ay sanhi ng H5U-2, napakahalaga na ang mga sugat sa balat at herpetic rash sa mauhog lamad ay nangyari sa 8% lamang ng mga pasyente. Ang talamak na necrotizing herpesvirus meningoencephalitis ay partikular na malala, na nagkakahalaga ng halos 80% ng mga pagkamatay mula sa meningoencephalitis ng herpetic etiology. Ang mga nakaligtas na pasyente ay unti-unting nagkakaroon ng malalim na demensya (Leshinskaya E.V. et al., 1985]. Minsan ang talamak na necrotizing meningoencephalitis ay tumatagal ng talamak na kurso at nagreresulta sa decerebration, optic nerve atrophy, hydrocephalus, cachexia at kamatayan sa loob ng 6-36 na buwan. Iba pang mga anyo ng herpesvirus lesions ng ang gitnang sistema ng nerbiyos ay nagpapatuloy nang walang kapantay na mas paborable.

Ang impeksyon sa perinatal (intrauterine) na herpes ay sanhi ng HSV-2 (75% ng mga kaso ng congenital herpes). Sa nakahiwalay (na-localize) na pinsala sa fetal central nervous system, ang dami ng namamatay ay 50%, na may generalized congenital herpes simplex umabot ito sa 80%.

Pangkalahatang herpes simplex ng fetus at bagong panganak kadalasang nangyayari nang walang pinsala sa balat at mauhog na lamad, ngunit may malubhang at maramihang nekrosis ng mga panloob na organo at utak. Ang fetus at bagong panganak ay may pinalaki na atay, at kadalasan ang pali. Sa isang batang ipinanganak na buhay, ang mga klinikal at radiological na palatandaan ng pulmonya na may mga pagpapakita ng pagkabigo sa paghinga ay napansin. Sa gitnang sistema ng nerbiyos, dahil sa mga necrotic na proseso o focal gliosis, ang mga malubhang karamdaman ay nangyayari sa isang klinikal na larawan na tinutukoy ng lokasyon ng pinsala; madalas na matatagpuan ang katamtamang hydrocephalus. Ang mga nabubuhay na sanggol ay may malaking pagkaantala sa pag-unlad ng psychomotor at may kapansanan habang buhay.

Congenital mucocutaneous form ng herpes virus infection medyo kanais-nais sa mga tuntunin ng pagbabala, ngunit sa pagdaragdag ng pangalawang flora o biglaang generalization ng proseso, ang sakit ay maaaring humantong sa pagkamatay ng fetus (stillbirth) at bagong panganak.

Ang anyo ng impeksyon ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang vesicular rash sa balat ng puno ng kahoy, mga paa't kamay, kabilang ang mga palad at talampakan, mukha, at leeg; ang mga elemento ng pantal ay maaaring "wisik" sa loob ng 2-6 na linggo. Kung ang mga mucous membrane ay apektado, pagkatapos ay literal ang lahat - ang bibig, ilong, pharynx, larynx, trachea, bronchi, gastrointestinal tract, conjunctiva, atbp.

Sa kasalukuyan, ang tanging katanggap-tanggap na paraan upang maiwasan ang hindi bababa sa ilang mga kaso ng congenital herpes simplex ay ang paghahatid sa pamamagitan ng cesarean section ng mga babaeng iyon na ang impeksyon ay napatunayan ng immunofluorescence o isa sa mga molecular biological na pamamaraan kaagad bago ipanganak. Sa ganitong paraan, maiiwasan ang impeksyon sa intrapartum ng fetus. Kung ang isang babae ay nasuri na may impeksyon sa genital herpesvirus sa panahon ng pagbubuntis, ang lingguhang pagsubaybay para sa mga uri ng herpesvirus 1 at 2 ay isinasagawa simula sa ika-35 na linggo ng pagbubuntis.

Mga diagnostic. Ang pagkilala sa mga tipikal na anyo ng herpetic infection ay hindi nagiging sanhi ng mga paghihirap at batay sa mga katangian ng klinikal na sintomas. Sa isang karaniwang anyo ng sakit, kinakailangan na magsagawa ng differential diagnosis na may bulutong-tubig at herpes zoster. Ang mga natatanging palatandaan ng huli ay pananakit, na kadalasang nauuna sa mga pantal, one-sidedness ng lesyon at maramihang mahigpit na nakagrupo, nagsasama ng maliliit na vesicle sa mga lugar ng balat na pinapasok ng ilang mga ugat. Ang thoracic at cervical ganglia ng spinal nerves, pati na rin ang ganglia ng facial at trigeminal nerves ay higit na apektado. Dapat pansinin na pagkatapos ng pagkawala ng shingles rash, ang mga palatandaan ng ganglionitis ay nagpapatuloy mula sa ilang buwan hanggang 2 taon o higit pa. Ang herpes simplex ay napakabihirang sinamahan ng sakit at mga sintomas ng pinsala sa peripheral nerve.

Kung imposibleng gumawa ng differential diagnosis batay sa mga klinikal na sintomas, isinasagawa ang isang pagsubok sa laboratoryo. Ang isang express diagnostic method ay ang paraan ng fluorescent antibodies (MFA), habang ang isang partikular na glow ay maaaring makita sa mga scrapings ng balat at mucous membrane. Ginagamit ang mga serological research method (RST). Ang pagtaas ng titer ng antibody ng 4 na beses o higit pa ay karaniwan para sa isang pangunahing impeksyon sa herpetic. Maaaring gumamit ng cytological diagnostic method, batay sa pagtuklas ng multinucleated giant cells na may intracellular inclusions sa mga scrapings ng mga apektadong lugar ng balat at mucous membrane. Ang mga komersyal na DNA probes ay nilikha para sa molecular diagnosis ng herpes simplex gamit ang hybridization at polymerase chain reaction reactions.

Paggamot. Ang Therapy para sa mga pasyente na may herpetic infection ay dapat na multi-stage, na isinasagawa kapwa sa panahon ng relapses at sa inter-relapse period.

Ang unang yugto ng paggamot ay naglalayong mabilis na ihinto ang lokal na proseso at maimpluwensyahan ang virus na nagpapalipat-lipat sa dugo bilang resulta ng pangunahing impeksiyon at sa panahon ng mga relapses. Para sa layuning ito, ang mga ointment na may antiviral effect ay inireseta - bonaftone, bromuridin, tebrofen, florenal, oxolinic, na, gayunpaman, ay hindi epektibo. Ang paggamit ng mga ointment na naglalaman ng mga corticosteroid hormones (prednisolone, hydrocortisone, fluorocort) ay kontraindikado. Ang mga antiviral na gamot para sa oral na paggamit ay ginagamit - acyclovir (Zovirax, Virolex) 0.2 g 5 beses sa isang araw para sa 5-10 araw, pati na rin ang bonafton, ribamidin (Virazol), alpizarin, zhelepin. Ang mga immunomodulatory na gamot ay inireseta - thymalin, tactivin, sodium nucleinate, malalaking dosis ng ascorbic acid. Upang mabawasan ang pangangati, pamamaga, at hyperemia, maaaring irekomenda ang acetylsalicylic acid at indomethacin.

Matapos ang talamak na proseso ay humupa, sinimulan nila ang pangalawang yugto ng paggamot - anti-relapse, ang gawain kung saan ay upang mabawasan ang dalas ng mga relapses at ang kalubhaan ng herpetic eruptions. Ang immunostimulating therapy ay isinasagawa kasama ang isa sa mga gamot - thymalin, tactivin, sodium nucleinate, pentoxyl, tocopherol, ascorbic acid - sa loob ng 2-3 linggo. Ang mga adaptogen ng pinagmulan ng halaman ay ginagamit - mga tincture ng zamanika, leuzea, aralia, eleutherococcus, ginseng root, Chinese lemongrass. Sa Kapag nakamit ang matatag na pagpapatawad, maaaring simulan ang vaccine therapy, na nagbibigay ng positibong epekto sa 60-80% ng mga pasyente. Ang bakuna ay ibinibigay nang mahigpit na intradermally sa lugar ng flexor surface ng forearm, 0.2-0.3 ml tuwing 3-4 na araw, 5 iniksyon bawat manok. Pagkatapos ng pahinga ng 10-14 araw, ang kurso ng pagbabakuna ay paulit-ulit - 0.2-0.3 ml ng gamot ay ibinibigay tuwing 7 araw, para sa isang kurso ng 5 iniksyon. Pagkatapos ng 3-6 na buwan, ang revaccination ay isinasagawa, ang kurso nito ay binubuo ng 5 iniksyon na may pagitan sa pagitan ng mga ito ng 7-14 na araw. Kung ang isang exacerbation ay bubuo, ang revaccination ay dapat ihinto at ipagpatuloy sa panahon ng pagpapatawad.

Pag-iwas. Hindi binuo.

Bulutong

Syn: bulutong-tubig, varicella

Bulutong (varicella) ay isang talamak na viral anthroponotic infection, ang pinaka-katangian na sintomas nito ay isang maculopapular-vesicular rash.

Makasaysayang impormasyon. Ang sakit ay kilala mula noong sinaunang panahon. Inilarawan bilang isang malayang sakit sa kalagitnaan ng ika-16 na siglo. Ang mga doktor na Italyano na sina V. Vidius at J.F. Ingrassia, ngunit sa pagtatapos lamang ng ika-18 siglo. nagsimula itong isaalang-alang nang hiwalay mula sa bulutong salamat sa gawain ng Vogel. Noong 1911, inilarawan ni H. Aragao ang maliliit na inklusyon - elementarya na katawan - sa mga nilalaman ng mga vesicle, na wastong isinasaalang-alang ang mga ito bilang sanhi ng impeksyon. Ang varicella/herpes zoster virus mismo ay nahiwalay noong 40s ng ating siglo. Noong 1972, naidokumento ni I. Zubkowska ang impeksyon ng bulutong-tubig mula sa isang pasyenteng may herpes zoster.

Etiology. Ang causative agent ng chickenpox/shingles - VZV - ay kabilang sa pamilyang Herpesviridae, subfamily Alphaherpesvirinae at nailalarawan sa pamamagitan ng mabilis na pagkalat sa buong cell culture, epektibong pagkasira ng mga nahawaang cell at ang kakayahang umiral sa isang latent form pangunahin (ngunit hindi eksklusibo) sa nerve ganglia.

Ang genome ng virus ay isang linear na double-stranded na molekula ng DNA. Ang virion ay binubuo ng isang capsid na may diameter na 120-200 nm, na napapalibutan ng isang sobre na naglalaman ng lipid.

Ang causative agent ng chickenpox ay hindi matatag sa kapaligiran, sensitibo sa ultraviolet irradiation at mga disinfectant. Sa mababang temperatura ito ay napanatili sa mahabang panahon at lumalaban sa muling pagyeyelo.

Epidemiology. Ang bulutong ay isang matinding anthroponosis. Ang mga pinagmumulan ng impeksyon ay isang pasyenteng may bulutong-tubig at isang pasyenteng may herpes zoster. Ang pagkahawa ng isang pasyente na may bulutong-tubig ay napakataas at nagpapatuloy mula sa huling araw ng panahon ng pagpapapisa ng itlog hanggang sa ika-3-5 araw mula sa sandaling lumitaw ang huling elemento ng pantal. Ang isang pasyente na may herpes zoster ay maaaring maging mapagkukunan ng bulutong-tubig na may matagal at napakalapit na pakikipag-ugnayan sa kanya.

Ang mekanismo ng paghahatid ay aerogenic, ang ganap na nangingibabaw na ruta ng pagkalat ay airborne droplets. Ang impeksiyon ay napakadaling mailipat sa malalaking distansya (20 m o higit pa): sa mga kalapit na silid, mula sa sahig hanggang sa sahig sa pamamagitan ng bentilasyon at iba pang mga daanan. Ang ilang mga may-akda ay nagpapalagay ng isang ruta ng pakikipag-ugnay ng impeksyon sa pamamagitan ng iba't ibang mga bagay (mga laruan ng mga bata sa unang lugar), ngunit wala itong makabuluhang epidemiological na kahalagahan. Ang mga kaso ng impeksyon sa intrauterine ay inilarawan.

Ang madaling kapitan ay mga tao sa anumang edad na walang kaligtasan sa pathogen. Ang karamihan sa mga kaso ng sakit ay sinusunod sa mga bata - 80% ay nakaligtas sa bulutong bago ang edad na 7 taon. Ang natitira (bilang panuntunan, ang mga hindi pumasok sa mga institusyong preschool) ay nagkakasakit sa kanilang mga taon ng pag-aaral. Ang bulutong-tubig ay bihira sa mga matatanda.

Walang binibigkas na cyclical rises at falls sa saklaw ng chickenpox sa paglipas ng mga taon, ngunit ang seasonality ay katangian - 70-80% ng mga bata na may sakit sa isang naibigay na taon ay nagkakasakit sa taglagas-taglamig na panahon.

Pagkatapos ng sakit, ang isang paulit-ulit, matinding, panghabambuhay na kaligtasan sa sakit ay nabuo. Ang mga paulit-ulit na kaso ng bulutong-tubig ay napakabihirang.

Pathogenesis at pathological na larawan. Sa pangkalahatan, ang pathogenesis ng bulutong-tubig ay katulad ng pathogenesis ng iba pang mga impeksyon sa viral. Ang pagpapakilala ng pathogen ay nangyayari sa entrance gate - ang mauhog lamad ng upper respiratory tract, sa epithelium kung saan ito ay nagrereplika at nag-iipon. Sa kahabaan ng mga lymphatic duct, ang virus ay pumapasok sa mga rehiyonal na lymph node, pagkatapos ay sa dugo. Ang panahon ng viremia ay nagmamarka ng simula ng mga klinikal na pagpapakita ng sakit, na halos kapareho sa halos lahat ng mga impeksyon sa viral. Ang kakaiba ng impeksyon ay dahil sa tropismo ng virus para sa mga epithelial tissue at epithelium ng balat.

Kapag ang virus ay pumasok sa mga selula ng spinous layer ng epidermis, nangyayari ang vacuolarization, bubuo ang edema, na nagreresulta sa ballooning dystrophy at cell death. Ang exudate ay dumadaloy sa mga nabuong cavity at isang tipikal na elemento ng bulutong-tubig - isang vesicle - ay lilitaw.

Pagkatapos ng resorption ng mga nilalaman ng vesicle, ang isang crust ay nabuo na hindi nag-iiwan ng peklat, dahil ang nekrosis ng epithelium ay hindi umabot sa germinal layer ng balat. Sa pangalawang impeksiyon lamang ng mga crust at pinsala sa layer na ito pagkatapos ng bulutong-tubig ay maaaring manatili ang mga peklat sa balat ("rowans", katulad ng mga iniwan ng bulutong, ngunit hindi gaanong magaspang).

Sa mga malubhang anyo ng bulutong-tubig, lalo na sa mga taong immunocompromised, ang pinsala sa atay, bato, adrenal glandula, baga at iba pang mga organo ay posible.

Dahil sa tropismo ng virus patungo sa central nervous system, posible ang pagbuo ng encephalitis.

Ang mga mekanismo na nagsisiguro sa habambuhay na latency sa katawan ng tao ay hindi pa napag-aralan nang sapat. Ipinakita na ang latency ay natutukoy sa pamamagitan ng pagkilos ng mga espesyal na viral genes at ang kaugnayan ng virus sa mga cell ng sarili nitong uri. Sa ilalim ng impluwensya ng iba't ibang impluwensya, ang Varicella/herpes zoster virus, na nakatago sa ganglia sa loob ng maraming taon pagkatapos ng bulutong-tubig, ay maaaring maging aktibo at magpakita mismo sa isang nasa hustong gulang na may mga sintomas ng herpes zoster.

Klinikal na larawan. Ang incubation period para sa bulutong-tubig ay nasa karamihan ng mga kaso 11-21 araw, bihirang 10, at kahit na mas madalas ay 23 araw.

Ang simula ng sakit ay talamak. Ang mga sintomas ng prodromal ng pagkalasing ay bubuo, ang intensity nito ay depende sa kalubhaan ng impeksiyon. Kadalasan ito ay banayad na ipinahayag at sa ilang mga pasyente lamang ang isang panahon ng karamdaman, pagkamayamutin, pagluha, pagbaba ng gana at iba pang mga pagpapakita ng pagkalasing at vagotonia ay makikilala sa loob ng isa, bihirang 2 araw. Karaniwan, ang mga unang sintomas ng impeksyon ay mga pantal at bahagyang pagtaas ng temperatura ng katawan (kung minsan ay nananatiling normal ang temperatura ng katawan).

Ang mga elemento ng pantal ay sumasailalim sa natural na ebolusyon: pink spot (roseola) - papule - vesicle - crust. Ang mga spot na may diameter na 2-4 mm ay nagiging papules at vesicle sa loob ng ilang oras. Ang mga vesicle ay puno ng mga transparent na nilalaman, kung minsan lamang ito ay nagiging maulap, purulent at kahit hemorrhagic. Ang kanilang laki ay nag-iiba - mula 1-2 hanggang 5-6 mm ang lapad; kapag nabutas, ang vesicle ay bumagsak, dahil, hindi katulad ng vesicle (pustule), sa smallpox ito ay single-chambered. Hindi lahat ng mga spot at papules ay nagiging vesicle. Bilang karagdagan, ang mga bagong elemento ay idinaragdag sa loob ng ilang araw. Nagbibigay ito ng kakaiba sa exanthema sa bulutong-tubig: sa parehong pasyente ay maaaring sabay na makakita ng isang spot, isang papule, isang vesicle, at isang crust.

Ang bulutong-tubig na pantal ay kadalasang sinasamahan ng pangangati at palaging matatagpuan sa normal na background ng balat nang walang anumang pagkakasunod-sunod. Sumulat si N.F. Filatov nang napaka-figurative at tumpak na ang kamag-anak na posisyon at laki ng mga vesicle sa bulutong-tubig ay maihahambing sa pagkalat ng mga patak ng iba't ibang laki kung magtapon ka ng tubig sa isang mainit na ibabaw ng kalan.

Ang bilang ng mga elemento ng pantal ay nag-iiba - mula sa isa hanggang ilang sampu at kahit daan-daan. Ang exanthema ay naisalokal sa balat ng katawan, mukha, leeg, at sa balat ng mga paa't kamay, maliban sa mga palad at talampakan, kung saan ito ay napakabihirang. Ang pagkakaroon ng mga eruptive na elemento sa anit ay napaka katangian - ito ay isang mahalagang kaugalian diagnostic sign ng bulutong-tubig.

Ang kabuuang tagal ng panahon ng pantal ay nag-iiba: mula sa hitsura ng mga unang elemento hanggang sa pagbuo ng mga crust sa lugar ng pagsabog o resorbed vesicles, 2-3 araw na lumipas; Isinasaalang-alang ang katotohanan na madalas na ang "pantal" ay sinusunod para sa isa pang 2-8 araw, ang maculopapular-vesicular rash na may bulutong-tubig ay makikita sa loob ng 2-10 araw, bihirang mas mahaba. Ang mga crust ay nawawala pagkatapos ng 5-10 araw nang walang bakas; kapag sila ay "napunit" at pangalawa, kadalasang nahawaan, ang mga crust ay nabuo sa kanilang lugar, ang panahong ito ay pinahaba ng isa pang 1-2 na linggo, at ang mga peklat ay maaaring manatili sa kanilang lugar.

Kasabay ng pantal sa balat, lumilitaw ang isang pantal sa mauhog lamad ng bibig at kung minsan sa mga maselang bahagi ng katawan, lalo na sa mga batang babae. Ang Enanthema ay isang pulang spot na nagiging vesicle sa loob ng ilang oras. Ang huli, sa turn, ay nag-macerates at lumiliko (napakabilis, din sa loob ng ilang oras) sa aphtha. Ang Enanthema ay hindi sinusunod sa lahat ng mga pasyente; ang bilang ng mga elemento ay maaaring magkakaiba, kadalasan mayroong 3-5, ngunit kung minsan ay marami sa kanila. Pagkatapos ang nabuong bulutong-tubig na aphthous stomatitis ay nagdudulot ng maraming kakulangan sa ginhawa, at ang mga sanggol ay tumangging magpasuso.

Sa karamihan ng mga kaso, ang sakit ay hindi malubha, ngunit ang mga malubhang anyo ay maaari ding maobserbahan: hemorrhagic, gangrenous, bullous. Ang ilang mga pasyente ay nagkakaroon ng viral pneumonia, kadalasan ito ay nangyayari sa ika-2-5 araw ng pagkakasakit sa panahon ng pantal at mas karaniwan sa mga batang wala pang 2 taong gulang at sa mga matatanda.

Sa mga malubhang kaso, apektado ang atay, pali, gastrointestinal tract, bato, at endocrine system. Posible ang chickenpox encephalitis, na mas malala kaysa sa karamihan ng viral encephalitis.

Walang mga tipikal na pagbabago sa hemogram na may hindi komplikadong bulutong-tubig. Sa mga unang araw, tulad ng karamihan sa iba pang mga impeksyon sa viral, ang leukopenia, neutropenia, at kamag-anak na lymphocytosis na may normal na ESR ay posible. Ang leukocytosis ay bihirang maobserbahan sa panahon ng mga pantal at kadalasan sa panahon ng mga komplikasyon ng bacterial.

Mga tampok ng bulutong-tubig sa mga matatanda. Sa mga pangkalahatang tuntunin, ang mga sintomas at kurso ng sakit sa mga matatanda ay hindi naiiba sa mga nasa mga bata, ngunit may ilang mga tampok, ang kamangmangan na maaaring makapagpalubha ng diagnosis at differential diagnosis. Sa mga may sapat na gulang, ang isang malawak na prodromal period na may malubhang sintomas ng pagkalasing at pagtaas ng temperatura ng katawan ay mas karaniwan. Ang kanilang mga pantal ay karaniwang lumilitaw hindi sa unang araw ng sakit, ngunit sa ika-2-3, at ang exanthema ay halos palaging masagana, ang pagsabog ay tumatagal ng mas matagal at sinamahan ng isang reaksyon ng temperatura. Ang mga crust na nabubuo sa lugar ng mga vesicle ay mas magaspang kaysa sa mga bata at nalalagas sa ibang pagkakataon. Sa mga matatanda, mas karaniwan ang chickenpox pneumonia.

Ang bulutong-tubig ay nagdudulot ng isang partikular na panganib sa mga buntis na kababaihan, dahil posible ang transplacental transmission ng pathogen.

Ang mga nakahiwalay na kaso ng congenital chickenpox ay inilarawan. Sa ilang mga pasyente ito ay ipinakita sa pamamagitan ng intrauterine growth retardation at cicatricial na pagbabago sa balat, ngunit walang mga malformations. Sa iba pang mga fetus at bagong panganak, ang mga malformations ng mga mata, utak, hypoplasia ng mga limbs, pati na rin ang mga pagbabago sa cicatricial sa balat ay napansin.

Mga komplikasyon. Karaniwang sanhi ng pagdaragdag ng mga oportunistikong flora, lalo na dahil ang causative virus ay may immunosuppressive effect. Ang gingivitis, stomatitis, purulent parotitis, conjunctivitis, keratitis, otitis, at sepsis ay bubuo. Ang lokalisasyon ng enanthema sa mauhog lamad ng larynx kung minsan ay humahantong sa maling croup. Ang glomerulonephritis ay inilarawan, na nangyayari, gayunpaman, mas madalas kaysa sa chickenpox encephalitis at, higit pa, pneumonia.

Pagtataya. Sa karamihan ng mga kaso, ito ay kanais-nais; sa mga kumplikadong kaso, at lalo na sa encephalitis, ito ay malubha. Ang dami ng namamatay mula sa bulutong-tubig ay mababa, ngunit sa mga nasa hustong gulang ay lumampas na ito kaysa sa tigdas, rubella, polio at beke.

Mga diagnostic. SA tipikal na mga kaso, i.e. sa karamihan ng mga pasyente, ay simple at batay sa klinikal na data. Maaaring ma-verify ang diagnosis sa pamamagitan ng paghihiwalay sa virus at paggamit ng complement fixation reaction (CFR), ngunit ang ganitong pangangailangan ay napakabihirang lumitaw.

Paggamot. Walang mga etiotropic na paggamot para sa bulutong-tubig. Ang batayan ng paggamot ay hindi nagkakamali na pangangalaga sa balat, mga kuko, bed linen, at damit ng pasyente. Sa panahon ng mga pantal, hindi mo dapat hugasan ang iyong anak. Ang mga elemento ng pantal ay pinadulas ng may tubig (hindi alkohol!) na mga solusyon ng aniline dyes (1% na solusyon ng methylene blue), 1% na solusyon ng makikinang na berde, 0.05-0.1% na solusyon ng ethacridine lactate (rivanol), 5% na solusyon ng potassium permanganate, solusyon sa pintura ng Castellani at iba pa. Ang mga nabuo na crust ay dapat na lubricated na may mamantika na cream o Vaseline - sa mga ganitong kaso ay mas mabilis silang mahuhulog. Sa oras na ito, maaari kang maingat na maligo upang hindi mapunit ang mga crust.

Para sa bulutong-tubig na aphthous stomatitis at vulvovaginitis, ang bibig ay ginagamot ng mga solusyon ng hydrogen peroxide (3%) at rivanol (0.05-0.1%), mga alternatibong paggamot.

Sa kaso ng purulent na mga komplikasyon, ang mga antibiotic ay inireseta sa mga dosis na tukoy sa edad. Sa kaso ng matinding pagkalasing, ang detoxification therapy ay isinasagawa sa pamamagitan ng pagbibigay ng crystalloid at colloid solution (sa ratio na 1:1). Ang encephalitis ay ginagamot tulad ng ibang viral encephalitis; ang antiherpetic na gamot na vidarabine ay inireseta din sa intravenously.

Sa matinding kaso ng bulutong-tubig, ang normal na immunoglobulin ng tao ay ibinibigay (3-6 ml intramuscularly). Ang mga pasyenteng immunodeficient na may bulutong-tubig ay inireseta sa intravenous vidarabine sa loob ng 5 araw, intravenous acyclovir, at interferon, ngunit mababa ang kanilang bisa.

Pag-iwas. Ang isang pasyente na may bulutong-tubig ay ibinukod sa bahay (o, ayon sa mga klinikal na indikasyon, sa isang ward ng ospital) hanggang sa mawala ang huling langib. Sa mga institusyong preschool, makipag-ugnayan sa mga bata na hindi nagkaroon ng bulutong-tubig ay pinaghihiwalay sa loob ng 21 araw. Kung ang araw ng pakikipag-ugnay sa pasyente ay tiyak na itinatag, ang paghihiwalay ay hindi isinasagawa kaagad, ngunit mula sa ika-11 araw pagkatapos ng pakikipag-ugnay.

Ang pangwakas na pagdidisimpekta ay hindi isinasagawa: 10-15 minuto pagkatapos maalis ang pasyente, walang virus sa silid. Isinasagawa ang basang paglilinis at bentilasyon.

Ang mga mahihinang bata at mga bata na may kumplikadong kasaysayan ng somatic ay binibigyan ng normal na immunoglobulin ng tao (3 ml intramuscularly).

Ang aktibong partikular na prophylaxis ay hindi isinasagawa. Walang mga bakuna laban sa bulutong-tubig.

Shingles

Shingles (herpes zoster) ay isang impeksyon sa herpetic, na, dahil sa lokalisasyon ng proseso ng pathological, ay isinasaalang-alang sa kurso ng mga sakit sa nerbiyos. Ang sakit ay nangyayari lamang sa mga taong nagkaroon ng bulutong-tubig. Sa esensya, ito ay isang endogenous infection na dulot ng varicella zoster virus/shingles virus, na nabubuo kapag ang latent virus ay na-activate sa dorsal root ganglia ng spinal cord taon at dekada pagkatapos ng bulutong-tubig.

Ang mga unang sintomas ng sakit ay pananakit, kung minsan ay napakalubha, kasama ang trigeminal nerve o mga nerve trunks ng mga bahagi ng gulugod, kadalasang ThIII-LII. Pagkaraan ng ilang oras (karaniwan ay sa ika-2-3 araw mula sa pagsisimula ng sakit), lumilitaw ang isang tipikal na exanthema. Sa loob ng 3-4 na araw, posibleng "bumaba" ang mga vesicle. Pagkatapos ay mabubuo ang mga crust, na nahuhulog nang walang bakas o nag-iiwan ng maliliit na peklat kung ang paggaling ay nauna sa pamamagitan ng pangalawang impeksiyong bacterial.

Sa 2% ng mga pasyente, lalo na madalas sa mga matatanda, pati na rin ang mga nagdurusa mula sa mga sakit na lymphoproliferative, AIDS, at tumatanggap ng chemotherapy para sa mga malignant na neoplasms, ang Herpes zoster ay pangkalahatan na may pinsala sa mga panloob na organo at ang pagbuo ng mga komplikasyon sa neurological (encephalitis, myelitis).

Ang pinakakaraniwang resulta ng herpes zoster ay ang klinikal na pagbawi, o sa halip ay pagpapatawad ng anumang tagal. Minsan nananatili ang tinatawag na postherpetic neuralgia, na mahirap gamutin.

Ang paggamot sa Herpes zoster ay nananatiling hindi nalutas na problema. Sinusubukang gumamit ng mga antiherpetic na gamot na vidarabine at acyclovir, lalo na kapag ang proseso ay pangkalahatan, ngunit ang kanilang pagiging epektibo ay hindi sapat. Ang pagiging epektibo ng immunoglobulins ay kinuwestiyon. Ang buong arsenal ng mga painkiller at anti-inflammatory na gamot, lokal na paggamot, tranquilizer, at antiplatelet agent ay ginagamit.

Nakakahawang mononucleosis

Nakakahawang mononucleosis (mononucleosis infectiosa) ay isang talamak na sakit na viral na nailalarawan sa pamamagitan ng lagnat, pinsala sa pharynx, lymph nodes, atay, pali at mga kakaibang pagbabago sa hemogram.

Makasaysayang impormasyon. Si N.F. Filatov noong 1885 ang unang nagbigay-pansin sa isang febrile disease na may pinalaki na mga lymph node at tinawag itong idiopathic na pamamaga ng mga lymph gland. Ang sakit na inilarawan ng siyentipiko ay nagdala ng kanyang pangalan sa loob ng maraming taon - Filatov's disease. Noong 1889, inilarawan ng Aleman na siyentipiko na si E. Pfeiffer ang isang katulad na klinikal na larawan ng sakit, na tinukoy ito bilang glandular fever na may pag-unlad ng lymphopolyadenitis at mga sugat ng pharynx sa mga pasyente.

Sa pagpapakilala ng mga pag-aaral ng hematological sa pagsasanay, ang mga pagbabago sa hemogram sa sakit na ito ay pinag-aralan [Burns Y., 1909; Tidy G. et al., 1923; Schwartz E., 1929, atbp.]. Noong 1964, naghiwalay sina M.A. Epstein at J.M. Barr ng isang herpes-like virus mula sa mga selula ng lymphoma ng Burkitt, na noon ay patuloy na natagpuan sa nakakahawang mononucleosis. Ang isang mahusay na kontribusyon sa pag-aaral ng pathogenesis at klinikal na larawan, ang pagbuo ng paggamot para sa mga pasyente na may nakakahawang mononucleosis ay ginawa ng mga domestic scientist na si I.A. Kassirsky, N.I. Nisevich, N.M. Chireshkina.

Ang pathogen ay kabilang sa mga lymphoproliferative virus na naglalaman ng DNA ng pamilyang Herpesviridae. Ang kakaiba nito ay ang kakayahang magtiklop lamang sa B-lymphocytes ng mga primata, nang hindi nagiging sanhi ng lysis ng mga apektadong selula, hindi katulad ng iba pang mga virus ng herpetic group, na maaaring magparami sa mga kultura ng maraming mga cell, na naglilinis sa kanila. Ang iba pang mahahalagang katangian ng causative agent ng infectious mononucleosis ay ang kakayahang manatili sa cell culture, na nananatili sa isang repressed state, at upang maisama sa ilalim ng ilang mga kundisyon sa DNA ng host cell. Hanggang ngayon, hindi kami nakatanggap ng paliwanag para sa mga dahilan para sa pagtuklas ng Epstein-Barr virus hindi lamang sa nakakahawang mononucleosis, kundi pati na rin sa maraming mga sakit na lymphoproliferative (Burkitt's lymphoma, nasopharyngeal carcinoma, lymphogranulomatosis), pati na rin ang pagkakaroon ng mga antibodies. sa virus na ito sa dugo ng mga pasyente na may systemic lupus erythematosus at sarcoidosis.

Epidemiology. Ang pinagmulan ng impeksyon ay isang taong may sakit at isang carrier ng virus. Ang pathogen ay naipapasa mula sa isang taong may sakit patungo sa isang malusog na tao sa pamamagitan ng airborne droplets. Ang posibilidad ng pakikipag-ugnay, nutrisyon at transfusion na pagkalat ng impeksyon ay pinapayagan, na napakabihirang natanto sa pagsasanay. Ang sakit ay nailalarawan sa pamamagitan ng mababang pagkahawa. Ang impeksyon ay pinadali ng pagsisiksikan at malapit na pakikipag-ugnayan sa pagitan ng mga may sakit at malusog na tao.

Ang nakakahawang mononucleosis ay nakarehistro pangunahin sa mga bata at kabataan, pagkatapos ng 35-40 taon ito ay nangyayari bilang isang pagbubukod. Ang sakit ay nakikita sa lahat ng dako sa anyo ng mga sporadic na kaso na may pinakamataas na saklaw sa malamig na panahon. Posible ang paglaganap ng nakakahawang mononucleosis sa pamilya at lokal na grupo.

Pathogenesis at pathological na larawan. Ang pathogen ay pumapasok sa katawan sa pamamagitan ng mga mucous membrane ng oropharynx at upper respiratory tract. Sa site ng pagtagos ng pathogen, ang hyperemia at pamamaga ng mauhog lamad ay sinusunod.

Ang pathogenesis ng nakakahawang mononucleosis ay nahahati sa 5 yugto. Ang Phase I - ang pagpapakilala ng pathogen - ay sinusundan ng II - lymphogenous na pagpapakilala ng virus sa mga rehiyonal na lymph node at ang kanilang hyperplasia, pagkatapos III - viremia na may pagpapakalat ng pathogen at isang systemic na reaksyon ng lymphoid tissue, 1U - nakakahawang-allergic at V - pagbawi sa pagbuo ng kaligtasan sa sakit.

Ang batayan ng mga pathological na pagbabago sa nakakahawang mononucleosis ay ang paglaganap ng mga elemento ng macrophage system, nagkakalat o focal infiltration ng mga tisyu na may mga atypical mononuclear cells. Hindi gaanong karaniwan, ang pagsusuri sa histological ay nagpapakita ng focal necrosis sa atay, pali, at bato.

Ang kaligtasan sa sakit pagkatapos ng sakit ay matatag.

Klinikal na larawan. Ang panahon ng pagpapapisa ng itlog ay 5-12 araw, minsan hanggang 30-45 araw. Sa ilang mga kaso, ang sakit ay nagsisimula sa isang prodromal period na tumatagal ng 2-3 araw, kapag ang pagtaas ng pagkapagod, kahinaan, pagbaba ng gana, pananakit ng kalamnan, at tuyong ubo ay sinusunod. Karaniwan ang simula ng sakit ay talamak, na may mataas na lagnat, sakit ng ulo, karamdaman, pagpapawis, at namamagang lalamunan.

Ang mga pangunahing palatandaan ng nakakahawang mononucleosis ay lagnat, hyperplasia ng mga lymph node, pagpapalaki ng atay at pali.

Ang lagnat ay madalas na hindi regular o nagre-remit, ngunit posible ang iba pang mga opsyon. Ang temperatura ng katawan ay tumataas sa 38-39 °C; sa ilang mga pasyente ang sakit ay nangyayari sa mababang antas o normal na temperatura. Ang tagal ng febrile period ay mula 4 na araw hanggang 1 buwan o higit pa.

Ang lymphadenopathy (viral lymphadenitis) ay ang pinaka-paulit-ulit na sintomas ng sakit. Ang mga lymph node na matatagpuan sa anggulo ng ibabang panga, sa likod ng tainga at proseso ng mastoid (ibig sabihin, sa kahabaan ng posterior edge ng sternocleidomastoid na kalamnan), ang cervical at occipital lymph nodes ay lumaki nang mas maaga kaysa sa iba at mas malinaw. Karaniwang pinalaki ang mga ito sa magkabilang panig, ngunit nangyayari rin ang mga unilateral na sugat (kadalasan sa kaliwa). Sa mas kaunting pagkakapare-pareho, ang axillary, inguinal, ulnar, mediastinal at mesenteric lymph nodes ay kasangkot sa proseso. Tumataas ang mga ito sa 1-3 cm ang lapad, may siksik na pagkakapare-pareho, bahagyang masakit sa palpation, at hindi pinagsama sa isa't isa at sa pinagbabatayan na mga tisyu. Ang kabaligtaran na pag-unlad ng mga lymph node ay sinusunod sa ika-15-20 araw ng sakit, ngunit ang ilang pamamaga at pananakit ay maaaring tumagal nang mahabang panahon. Minsan mayroong bahagyang pamamaga ng tissue sa paligid ng mga lymph node, ngunit ang balat sa itaas ng mga ito ay hindi nagbabago.

Mula sa mga unang araw ng sakit, mas madalas sa ibang araw, ang pinaka-kapansin-pansin at katangian na tanda ng nakakahawang mononucleosis ay bubuo - pinsala sa pharynx, na nakikilala sa pamamagitan ng pagka-orihinal at klinikal na polymorphism nito. Ang namamagang lalamunan ay maaaring maging catarrhal, follicular, lacunar, ulcerative-necrotic na may pagbuo sa ilang mga kaso ng fibrinous film na nakapagpapaalaala sa dipterya. Kapag sinusuri ang pharynx, ang katamtamang hyperemia at pamamaga ng tonsil, uvula, at posterior wall ng pharynx ay makikita; ang maputi-dilaw, maluwag, magaspang, madaling matanggal na mga plaka ng iba't ibang laki ay madalas na nakikita sa mga tonsil. Kadalasan ang nasopharyngeal tonsil ay kasangkot sa proseso, bilang isang resulta kung saan ang mga pasyente ay nakakaranas ng kahirapan sa paghinga ng ilong, mga tunog ng ilong, at hilik habang natutulog.

Ang hepato- at splenomegaly ay mga natural na pagpapakita ng sakit. Ang atay at pali ay nakausli mula sa ilalim ng gilid ng costal arch ng 2-3 cm, ngunit maaaring tumaas nang mas malaki. Ang ilang mga pasyente ay nakakaranas ng kapansanan sa pag-andar ng atay: banayad na icterus ng scleral skin, isang bahagyang pagtaas sa aktibidad ng aminotransferases, alkaline phosphatase, bilirubin content, at isang pagtaas sa thymol test.

Sa 3-25% ng mga pasyente, lumilitaw ang isang pantal - maculopapular, hemorrhagic, roseola, tulad ng miliaria. Ang oras ng pantal ay nag-iiba.

Sa nakakahawang mononucleosis, ang mga pagbabago sa katangian sa hemogram ay sinusunod. Sa taas ng sakit, ang katamtamang leukocytosis (9.0-25.0 * 10^9/l), ang kamag-anak na neutropenia na may mas marami o hindi gaanong binibigkas na shift ng banda ay lilitaw, at ang mga myelocytes ay matatagpuan din. Ang nilalaman ng mga lymphocytes at monocytes ay tumataas nang malaki. Ang partikular na katangian ay ang hitsura sa dugo ng mga atypical mononuclear cells (hanggang sa 10-70%) - mononuclear cells ng daluyan at malalaking sukat na may isang matalim basophilic wide protoplasm at isang iba't ibang nuclear configuration. Ang ESR ay normal o bahagyang tumaas. Karaniwang lumilitaw ang mga hindi tipikal na selula ng dugo sa ika-2-3 araw ng pagkakasakit at nananatili sa loob ng 3-4 na linggo, minsan ilang buwan.

Walang pare-parehong pag-uuri ng mga klinikal na anyo ng nakakahawang mononucleosis. Ang sakit ay maaaring mangyari sa parehong tipikal at hindi tipikal na anyo. Ang huli ay nailalarawan sa pamamagitan ng kawalan o, sa kabaligtaran, labis na kalubhaan ng alinman sa mga pangunahing sintomas ng impeksiyon. Depende sa kalubhaan ng mga klinikal na pagpapakita, ang banayad, katamtaman at malubhang anyo ng sakit ay nakikilala.

Mga komplikasyon. Bihira sila. Ang pinakamahalaga sa kanila ay otitis media, paratonsilitis, sinusitis, at pneumonia. Sa mga nakahiwalay na kaso, nangyayari ang splenic ruptures, acute liver failure, acute hemolytic anemia, myocarditis, meningoencephalitis, neuritis, at polyradiculoneuritis.

Pagtataya. Paborable.

Mga diagnostic. Ang klinikal na diagnosis ng nakakahawang mononucleosis ay batay sa isang hanay ng mga katangian ng mga palatandaan ng sakit - lagnat, mga sugat ng pharynx, lymphadenopathy, hepatosplenomegaly at data ng klinikal na pagsusuri ng dugo.

Kabilang sa mga pamamaraan ng serological na pananaliksik, ang iba't ibang mga pagbabago ng reaksyon ng heterohemagglutination ay ginagamit. Kabilang sa mga ito, ang pinakakaraniwan ay ang reaksyon ni Paul-Bunnell, na nakakakita ng mga antibodies sa mga erythrocyte ng tupa (diagnostic titer 1:32 at pataas), ang reaksyon ng Lovrik-Wolner sa mga erythrocyte ng tupa na ginagamot sa papain, at ang pinakasimple at pinakakaalaman na Hoff-Bauer reaksyon sa formalinized o sariwang horse erythrocytes. Ang huling reaksyon ay nagbibigay ng 90% positibong resulta sa mga pasyente na may nakakahawang mononucleosis. Ginagamit din ang isang hemolysin test, batay sa pagtaas ng nilalaman ng mga anti-bovine hemolysin sa serum ng dugo ng mga pasyente. Ang mga diagnostic ng DNA para sa impeksyon na dulot ng EBV ay binuo.

Differential diagnosis. Ang nakakahawang mononucleosis ay naiiba sa tonsilitis, dipterya, rubella, acute respiratory disease (adenovirus infection), pseudotuberculosis, tularemia, listeriosis, viral hepatitis, acute leukemia, lymphogranulomatosis.

Mula sa aklat na New Secrets of Unrecognized Diagnoses. Aklat 2 may-akda Olga Ivanovna Eliseeva

Letter 14 KASAYANG DAGA. YERSINIOSIS. PNEUMOCHLAMYDIOSIS. PNEUMOCOCCAL INFECTION. MAHALAK NA UBO. PARACOUND CLUSH. RESPIRATORY SYNCYTIAL INFECTION. TOXOCAROSIS Kumusta, Olga! Nabasa ko ang iyong artikulong "Ang paglalaro ng daga ay mapanganib sa kalusugan." Ang aming 4 na taong gulang na anak na lalaki ay may eksaktong pareho.

Mula sa aklat na Infectious Diseases ni N.V. Pavlova

Liham 13 EPSTEIN VIRUS – BARR (mononucleosis). HERPETIC INFECTION Mahal na Olga Ivanovna! Nais kong pasalamatan ka para sa mga aklat na iyong isinulat. Binasa ko ito nang may malaking interes, at ang “The Practice of Cleansing and Restoring the Body” sa pangkalahatan ay naging isang reference na libro. Nagpapasalamat ako sa Diyos na

Mula sa aklat na Children's Diseases. Kumpletong gabay may-akda hindi kilala ang may-akda

29. Pseudomonas infection - isang impeksiyon na dulot ng Pseudomonas aeruginosa Mga kinatawan ng Pseudomonas - maraming gram-negative bacteria na nabubuhay sa lupa at tubig, ay isang karaniwang flora ng mga basang silid, kabilang ang mga ospital. Nagdudulot ng mga sakit pangunahin sa

Mula sa aklat na Infectious Diseases: Lecture Notes may-akda N.V. Gavrilova

IMPEKSIYON sa HIV Ang impeksyon sa HIV (impeksyon na dulot ng human immunodeficiency virus) ay isang dahan-dahang progresibong nakakahawang sakit na pangunahing nailalarawan sa pamamagitan ng pinsala sa immune system. Ang kasunod na estado ng immunodeficiency na nabubuo ay humahantong sa

Mula sa aklat na Disease as a Path. Ang kahulugan at layunin ng mga sakit ni Rudiger Dahlke

LECTURE Blg. 5. Chicken pox. Herpetic infection. Etiology, epidemiology, pathogenesis, klinika, paggamot 1. Chickenpox Ang bulutong-tubig ay isang lubhang nakakahawa na talamak na sakit na viral na may airborne transmission, na pangunahing nangyayari sa mga bata

Mula sa aklat na Vaccinations. Lahat ng kailangang malaman ng mga magulang ni Lilia Savko

2. Herpetic infection Ang herpetic infection ay isang sakit na dulot ng herpes simplex virus, na nailalarawan sa pamamagitan ng pinsala sa balat at mauhog lamad, sa ilang mga kaso maaari itong magdulot ng pinsala sa mga mata, nervous system at internal organs. Etiology.

Mula sa aklat na Child's Health and the Common Sense of His Relatives may-akda Evgeny Olegovich Komarovsky

LECTURE Blg. 15. Adenoviral infection. Impeksyon ng R-s. Impeksyon ng rhinovirus. Etiology, epidemiology, klinika, diagnosis, paggamot 1. Adenoviral infection Ang Adenoviral infection ay isang talamak na sakit sa paghinga na nailalarawan sa lagnat, katamtaman

Mula sa aklat na Dementia: isang gabay para sa mga doktor ni N. N. Yakhno

2. R-s infection Ang R-s infection ay isang matinding viral disease na pangunahing nakakaapekto sa lower respiratory tract na may madalas na pag-unlad ng bronchitis at bronchiolitis. Ang mga R-s virus ay itinuturing na pangunahing sanhi ng broncho-obstructive syndrome sa mga bata sa unang taon ng buhay.

Mula sa librong Nutrition for the Brain. Isang epektibong hakbang-hakbang na pamamaraan para sa pagpapahusay ng kahusayan ng utak at pagpapalakas ng memorya ni Neil Barnard

1. Impeksyon Ang impeksyon ay isa sa mga pinakakaraniwang sanhi ng mga proseso ng sakit sa katawan ng tao. Karamihan sa mga talamak na sintomas ay nagpapasiklab, mula sa karaniwang sipon hanggang sa kolera at bulutong. Sa mga pangalang Latin ang suffix -it

Mula sa aklat na The Secret Wisdom of the Human Body may-akda Alexander Solomonovich Zalmanov

Paano naililipat ang impeksyon Ang bakterya na karaniwang nasa nasopharynx ng tao ay maaaring, sa ilalim ng ilang partikular na pagkakataon, makahawa sa mga baga. Sa kasong ito, ang pag-unlad ng pulmonya ay pinadali ng hypothermia, labis na trabaho, pinsala, paglabag sa normal na kondisyon sa pagtatrabaho at

Mula sa aklat ng may-akda

3.12. Herpetic infection Kayo ay wala sa isip! May pimple sa labi ko! L. Filatov Herpetic infection ay hindi isang partikular na sakit. Ito ay isang termino na pinag-iisa ang isang buong pangkat ng mga sakit at nangangailangan ng tiyak na paglilinaw. Mga virus, tulad ng lahat ng iba pa

Mula sa aklat ng may-akda

Impeksyon sa HIV Ang impeksyong dulot ng human immunodeficiency virus (HIV, Ingles: HIV - human immunodeficiency virus), ay kabilang sa pamilya ng mga retrovirus. Ang impeksyon na ito ay nagiging sanhi ng pag-unlad ng acquired immunodeficiency syndrome - AIDS. Mga kondisyong pathological na nauugnay sa

Mula sa aklat ng may-akda

Impeksiyon Ang ilang karaniwang nakakahawang sakit ay maaari ding magdulot ng mga problema sa memorya, kaya malamang na ituring ng iyong doktor ang mga sakit gaya ng Lyme disease, HIV, syphilis at ilang uri ng encephalitis bilang mga potensyal na sanhi. Paggamot

Mula sa aklat ng may-akda

Ang Infection Carrel (1927), nagtatrabaho sa Rockefeller Institute kasama ang Flexner, ay nagsabi na sa panahon ng isang bagyo, ang mga tissue culture ay namamatay kung ang nutrient medium ay hindi masyadong mabilis na binago. Alam ng bawat maybahay na ang gatas ay kumukulong sa panahon ng bagyo. Atmospheric din

Herpetic infection- isang pangkat ng mga sakit na sanhi ng herpes simplex virus, na kung saan ay nailalarawan sa pamamagitan ng pinsala sa balat, mauhog lamad, central nervous system, at kung minsan sa iba pang mga organo.

Etiology. Ang pathogen ay kabilang sa herpes family (Herpes viridae). Kasama rin sa pamilyang ito ang mga varicella zoster virus, shingles virus, cytomegaloviruses at ang causative agent ng infectious mononucleosis. Naglalaman ng DNA, virion size 100-160 nm. Ang viral genome ay nakabalot sa isang regular na hugis na capsid na binubuo ng 162 capsomeres. Ang virus ay natatakpan ng isang sobre na naglalaman ng lipid. Dumarami ito sa intracellularly, na bumubuo ng mga intranuclear inclusions. Ang pagtagos ng virus sa ilang mga cell (halimbawa, mga neuron) ay hindi sinamahan ng viral replication at cell death. Sa kabaligtaran, ang cell ay may epekto sa pagbabawal at ang virus ay pumapasok sa isang estado ng latency. Pagkaraan ng ilang oras, maaaring mangyari ang muling pag-activate, na nagiging sanhi ng paglipat ng mga nakatagong anyo ng impeksiyon sa mga manifest. Batay sa kanilang antigenic na istraktura, ang herpes simplex virus ay nahahati sa dalawang uri. Ang mga genome ng mga virus type 1 at 2 ay 50% homologous. Ang type 1 virus ay pangunahing nagdudulot ng pinsala sa mga organ ng paghinga. Ang herpes simplex virus type 2 ay nauugnay sa paglitaw ng genital herpes at pangkalahatang impeksyon ng mga bagong silang.

Epidemiology. Ang pinagmulan ng impeksyon ay mga tao. Ang pathogen ay nakukuha sa pamamagitan ng airborne droplets, sa pamamagitan ng contact, at genital - sa pamamagitan ng pakikipagtalik. Sa congenital infection, posible ang transplacental transmission ng virus. Ang impeksyon sa herpes ay laganap. Ang mga antibodies sa herpes simplex virus ay nakita sa 80-90% ng mga nasa hustong gulang.

Pathogenesis. Ang portal ng impeksyon ay ang balat o mauhog na lamad. Pagkatapos ng impeksyon, nagsisimula ang pagtitiklop ng virus sa mga selula ng epidermis at sa balat mismo. Anuman ang pagkakaroon ng mga lokal na klinikal na pagpapakita ng sakit, ang viral replication ay nangyayari sa dami na sapat para sa pagpapakilala ng virus sa pandama o autonomic nerve endings. Ang virus o ang nucleocapsid nito ay inaakalang kumakalat sa kahabaan ng axon sa nerve cell body sa ganglion. Ang oras na kinakailangan para sa impeksyon na kumalat mula sa hilum hanggang sa ganglia ay hindi alam sa mga tao. Sa unang yugto ng nakakahawang proseso, ang pagpaparami ng viral ay nangyayari sa ganglion at mga nakapaligid na tisyu. Pagkatapos, kasama ang mga efferent pathway na kinakatawan ng peripheral sensory nerve endings, lumilipat ang aktibong virus, na humahantong sa disseminated skin infection. Ang pagkalat ng mga virus sa balat kasama ang peripheral sensory nerves ay nagpapaliwanag ng malawak na paglahok ng mga bagong ibabaw at ang mataas na dalas ng mga bagong sugat na matatagpuan sa isang malaking distansya mula sa mga site ng pangunahing lokalisasyon ng mga vesicle. Ang phenomenon na ito ay tipikal para sa mga indibidwal na may pangunahing genital herpes at para sa mga pasyente na may oral labial herpes. Sa ganitong mga pasyente, ang virus ay maaaring ihiwalay mula sa nervous tissue na matatagpuan malayo sa mga neuron na nagpapapasok sa lugar ng pagpasok ng virus. Ang pagpapakilala ng virus sa mga nakapaligid na tisyu ay nagiging sanhi ng pagkalat ng virus sa buong mucous membrane.

Matapos ang pagkumpleto ng pangunahing sakit, alinman sa aktibong virus o sa ibabaw ng mga viral protein ay hindi maaaring ihiwalay mula sa nerve ganglion. Ang mekanismo ng nakatagong impeksyon sa viral, pati na rin ang mga mekanismo na pinagbabatayan ng muling pagsasaaktibo ng herpes simplex virus, ay hindi alam. Kabilang sa mga salik sa reactivation ang ultraviolet radiation, trauma sa balat o ganglion, at immunosuppression. Kapag pinag-aaralan ang mga strain ng herpes virus na nakahiwalay mula sa iba't ibang mga site ng mga sugat ng pasyente, ang kanilang pagkakakilanlan ay itinatag, gayunpaman, sa mga pasyente na may immunodeficiencies, ang mga strain na nakahiwalay mula sa iba't ibang mga site ay naiiba nang malaki, na nagpapahiwatig ng papel ng isang karagdagang impeksiyon (superinfection). Ang mga salik ng parehong cellular at humoral immunity ay may papel sa pagbuo ng immunity laban sa herpes virus. Sa mga taong may mahinang kaligtasan sa sakit, ang nakatagong impeksyon ay nagiging manifest, at ang mga manifest form ay mas malala kaysa sa mga taong may normal na aktibidad ng immune system.

Sintomas at kurso. Ang panahon ng pagpapapisa ng itlog ay tumatagal mula 2 hanggang 12 araw (karaniwan ay 4 na araw). Ang pangunahing impeksiyon ay madalas na nangyayari sa subclinically (pangunahing latent form). Sa 10-20% ng mga pasyente, ang iba't ibang mga klinikal na pagpapakita ay nabanggit. Ang mga sumusunod na klinikal na anyo ng herpetic infection ay maaaring makilala:

herpetic skin lesions (lokalize at laganap);
herpetic lesyon ng mauhog lamad ng oral cavity;
talamak na sakit sa paghinga;
genital herpes;
herpetic eye lesions (mababaw at malalim);
encephalitis at meningoencephalitis;
visceral forms ng herpetic infection (hepatitis, pneumonia, esophagitis, atbp.);
herpes ng mga bagong silang;
pangkalahatang herpes;
herpes sa mga taong nahawaan ng HIV.

Herpetic na mga sugat sa balat. Karaniwang kasama ng localized herpes infection ang ilang iba pang sakit (acute respiratory disease, pneumonia, malaria, meningococcal infection, atbp.). Ang herpetic infection ay bubuo sa gitna ng pinagbabatayan na sakit o nasa panahon na ng paggaling. Ang dalas ng herpes sa acute respiratory disease ay mula 1.4% (na may parainfluenza) hanggang 13% (na may mycoplasmosis). Ang mga pangkalahatang sintomas ay wala o natatakpan ng mga pagpapakita ng pinag-uugatang sakit. Ang herpetic rash ay karaniwang naisalokal sa paligid ng bibig, sa mga labi, sa mga pakpak ng ilong (herpes labialis, herpes nasalis). Sa lugar ng pantal, ang mga pasyente ay nakakaramdam ng init, pagkasunog, pag-igting o pangangati ng balat. Sa katamtamang infiltrated na balat, lumilitaw ang isang grupo ng maliliit na bula na puno ng mga transparent na nilalaman. Ang mga bula ay malapit ang pagitan at kung minsan ay nagsasama sa isang tuluy-tuloy na elemento ng multi-chamber. Ang mga nilalaman ng mga bula sa una ay transparent, pagkatapos ay nagiging maulap. Ang mga bula ay kasunod na nagbubukas, na bumubuo ng maliliit na pagguho, o natuyo at nagiging mga crust. Maaaring magkaroon ng pangalawang bacterial infection. Sa kaso ng mga relapses, ang herpes ay kadalasang nakakaapekto sa parehong mga bahagi ng balat.

Ang malawakang herpetic na mga sugat sa balat ay maaaring mangyari dahil sa napakalaking impeksiyon, halimbawa, sa mga wrestler, sa panahon ng malapit na pakikipag-ugnay, ang herpes virus ay ipinahid sa balat. Ang mga paglaganap ng herpetic infection sa mga wrestler ay inilarawan, na naganap kapag ang isa sa mga wrestler ay nagkaroon ng kahit maliit na herpetic rashes. Ang form na ito (herpes gladiatorum) ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang malaking lugar ng pinsala sa balat. Ang pangangati, pagkasunog, at pananakit ay lumilitaw sa lugar ng pantal. Sa isang malawak na pantal, isang pagtaas sa temperatura ng katawan (hanggang sa 38-39°C) at mga sintomas ng pangkalahatang pagkalasing sa anyo ng kahinaan, kahinaan, at pananakit ng kalamnan ay nabanggit. Ang pantal ay karaniwang naisalokal sa kanang bahagi ng mukha, gayundin sa mga braso at katawan. Ang mga elemento ng pantal ay maaaring nasa iba't ibang yugto ng pag-unlad.

Kasabay nito, ang mga vesicle, pustules at crust ay maaaring makita. Maaaring may malalaking elemento na may umbilical depression sa gitna. Minsan ang mga elemento ng pantal ay maaaring pagsamahin, na bumubuo ng napakalaking crust na kahawig ng pyoderma. Ang natatanging ruta ng paghahatid ng impeksyon sa herpes sa mga atleta ay nagpapahintulot sa amin na isipin ang posibilidad ng katulad na paghahatid ng iba pang mga nakakahawang ahente, sa partikular na impeksyon sa HIV.

Ang variceliform rash ng Koposi (eczema herpetiformis, vacciniform pustulosis) ay bubuo sa lugar ng eczema, erythroderma, neurodermatitis at iba pang malalang sakit sa balat. Ang mga herpetic na elemento ay marami at medyo malaki. Ang mga bula ay single-chambered, lumubog sa gitna, at ang mga nilalaman nito ay minsan ay hemorrhagic sa kalikasan. Pagkatapos ay may nabuong crust at maaaring matuklap ang balat. Sa mga lugar ng apektadong balat, napapansin ng mga pasyente ang pangangati, pagkasunog, at pag-igting ng balat. Ang mga rehiyonal na lymph node ay pinalaki at masakit. Sa form na ito, ang lagnat na tumatagal ng 8-10 araw ay madalas na sinusunod, pati na rin ang mga sintomas ng pangkalahatang pagkalasing. Bilang karagdagan sa mga sugat sa balat, madalas na sinusunod ang herpetic stomatitis at laryngotracheitis. Maaaring may mga sugat sa mata, kadalasan sa anyo ng dendritic keratitis. Ang form na ito ay lalong mahirap sa mga bata. Ang dami ng namamatay ay umabot sa 40%.

Herpetic lesyon Ang mga mucous membrane ng oral cavity ay nagpapakita ng kanilang sarili sa anyo ng talamak na herpetic stomatitis o paulit-ulit na aphthous stomatitis. Ang talamak na stomatitis ay nailalarawan sa pamamagitan ng lagnat at mga sintomas ng pangkalahatang pagkalasing. Lumilitaw ang mga grupo ng maliliit na bula sa mauhog na lamad ng pisngi, panlasa, at gilagid. Ang mga pasyente ay nagreklamo ng pagkasunog at pangingilig sa apektadong lugar. Ang mga nilalaman ng mga bula sa una ay transparent, pagkatapos ay nagiging maulap. Sa lugar ng mga bula na sumabog, nabubuo ang mga pagguho sa ibabaw. Pagkatapos ng 1-2 linggo, ang mauhog lamad ay bumalik sa normal. Maaaring maulit ang sakit. Sa aphthous stomatitis, ang pangkalahatang kondisyon ng mga pasyente ay hindi napinsala. Ang nag-iisang malaking aphthae (hanggang sa 1 cm ang lapad), na natatakpan ng isang madilaw na patong, ay nabuo sa mauhog na lamad ng oral cavity.

Malalang sakit sa paghinga. Ang mga herpes simplex virus ay maaaring maging sanhi ng pamamaga ng mauhog lamad ng upper respiratory tract. Mula 5 hanggang 7% ng lahat ng acute respiratory infection ay sanhi ng herpes infection. Ang mga herpetic lesion ng pharynx ay nagpapakita ng kanilang sarili sa anyo ng mga exudative o ulcerative na pagbabago sa posterior wall ng pharynx, at kung minsan sa tonsils. Sa maraming mga pasyente (mga 30%), ang dila, buccal mucosa, at gilagid ay maaari ding maapektuhan. Gayunpaman, kadalasan, batay sa mga klinikal na pagpapakita, ang herpetic acute respiratory infection ay mahirap na makilala mula sa iba pang mga etiologies.

Herpes ng ari nagdudulot ng partikular na panganib sa mga buntis na kababaihan, dahil nagdudulot ito ng malubhang pangkalahatang impeksyon ng mga bagong silang. Maaari ring mag-ambag sa paglitaw ng cervical cancer. Ang genital herpes ay maaaring sanhi ng parehong type 2 at type 1 herpes simplex virus. Gayunpaman, ang genital herpes na dulot ng type 2 ay umuulit ng 10 beses na mas madalas kaysa sa herpes na dulot ng type 1 na virus. , ang mga sakit na dulot ng una o pangalawang uri ay hindi naiiba sa kanilang mga pagpapakita. Ang pangunahing impeksiyon ay minsan ay nangyayari sa anyo ng acute necrotizing cervicitis. Ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang katamtamang pagtaas sa temperatura ng katawan, karamdaman, pananakit ng kalamnan, dysuric phenomena, sakit sa ibabang bahagi ng tiyan, mga sintomas ng vaginitis, pagpapalaki at lambing ng inguinal lymph nodes. Ang pantal ay kumakalat nang bilateral sa panlabas na ari. Ang mga elemento ng pantal ay polymorphic - may mga vesicle, pustules, at mababaw na masakit na pagguho. Ang cervix at urethra ay kasangkot sa karamihan ng mga kababaihan (80%) na may pangunahing impeksiyon. Ang genital herpes na nangyayari sa mga indibidwal na dati ay nagkaroon ng type 1 herpes virus infection ay mas madalas na sinasamahan ng systemic lesions, at ang mga pagbabago sa balat sa mga ito ay mas mabilis na gumagaling kaysa sa isang pangunahing impeksiyon sa anyo ng genital herpes. Ang mga pagpapakita ng huli, na sanhi ng type 1 at type 2 na mga virus, ay halos magkapareho. Gayunpaman, ang dalas ng mga pag-ulit sa apektadong bahagi ng ari ay malaki ang pagkakaiba-iba. Sa genital herpes na dulot ng type 2 virus, 80% ng mga pasyente ay nakakaranas ng mga relapses sa loob ng isang taon (sa karaniwan ay humigit-kumulang 4 na relapses), habang sa isang sakit na dulot ng type 1 virus, ang mga relapses ay nangyayari lamang sa kalahati ng mga pasyente at hindi hihigit sa isang pagbabalik sa dati bawat taon. Dapat tandaan na ang herpes simplex virus ay maaaring ihiwalay sa urethra at ihi ng mga lalaki at babae kahit na sa panahon na walang mga pantal sa panlabas na ari. Sa mga lalaki, ang genital herpes ay nangyayari sa anyo ng mga pantal sa ari ng lalaki, urethritis, at kung minsan ay prostatitis.

May mga rectal at perianal herpetic rashes na dulot ng herpes virus type 1 at 2, lalo na sa mga homosexual na lalaki. Ang mga manifestations ng herpetic proctitis ay kinabibilangan ng sakit sa anorectal region, tenesmus, constipation, at discharge mula sa tumbong. Ang Sigmoidoscopy ay maaaring magbunyag ng hyperemia, edema at erosion sa mauhog lamad ng distal na bahagi ng bituka (hanggang sa lalim na humigit-kumulang 10 cm). Minsan ang mga sugat na ito ay sinamahan ng paresthesia sa sacral area, kawalan ng lakas, at pagpapanatili ng ihi.

Herpetic na mga sugat sa mata mas madalas na sinusunod sa mga lalaki na may edad na 20-40 taon. Ito ay isa sa mga pinakakaraniwang sanhi ng pagkabulag ng kornea. May mababaw at malalim na mga sugat. Maaari silang maging pangunahin o paulit-ulit. Ang mga mababaw ay kinabibilangan ng pangunahing herpetic keratoconjunctivitis, late dendritic keratitis, epitheliosis at herpetic marginal corneal ulcer, ang malalim ay kinabibilangan ng discoid keratitis, deep keratoiritis, parenchymal uveitis, parenchymal keratitis, malalim na ulser na may hypopyon. Ang sakit ay madaling maulit. Maaaring magdulot ng patuloy na pag-ulap ng kornea. Ang ophthalmoherpes ay minsan ay pinagsama sa pinsala sa trigeminal nerve.

Herpetic encephalitis. Ang impeksyon sa herpes ay ang pinakakaraniwang sanhi ng sporadic acute viral encephalitis sa United States (hanggang 20% ng encephalitis ay dahil sa herpes infection). Ang mga taong may edad 5 hanggang 30 taon at higit sa 50 taong gulang ay mas malamang na magkasakit. Sa halos lahat ng mga kaso (mahigit sa 95%), ang herpetic encephalitis ay sanhi ng uri ng virus na 1. Sa mga bata at kabataan, ang isang pangunahing impeksiyon ay maaaring humantong sa pag-unlad ng encephalitis. Sa mga bata, ang encephalitis ay maaari ding maging bahagi ng isang pangkalahatang impeksyong herpetic at pagsamahin sa maraming visceral lesion.

Sa karamihan ng mga kaso, sa mga pasyenteng nasa hustong gulang, ang mga palatandaan ng herpetic lesions ng balat at mauhog na lamad ay unang lumilitaw at pagkatapos lamang nagkakaroon ng mga sintomas ng encephalitis. Kadalasan, ang mga strain ng herpes virus na nakahiwalay mula sa oropharynx at mula sa tisyu ng utak ay naiiba sa bawat isa, na nagpapahiwatig ng reinfection, ngunit mas madalas ang sanhi ng encephalitis ay ang muling pag-activate ng isang nakatagong impeksiyon na naisalokal sa trigeminal nerve.

Ang mga klinikal na pagpapakita ng herpetic encephalitis ay isang mabilis na pagtaas sa temperatura ng katawan, ang hitsura ng mga sintomas ng pangkalahatang pagkalasing at focal phenomena sa central nervous system. Ang kurso ng sakit ay malubha, ang dami ng namamatay (nang walang paggamit ng mga modernong etiotropic na gamot) ay umabot sa 30%. Pagkatapos ng encephalitis, maaaring mayroong patuloy na natitirang epekto (paresis, mga sakit sa pag-iisip). Ang mga relapses ay bihira.

Ang herpetic serous meningitis (0.5-3% ng lahat ng serous meningitis) ay mas madalas na nabubuo sa mga indibidwal na may pangunahing genital herpes. Ang temperatura ng katawan ay tumataas, sakit ng ulo, photophobia, lumilitaw ang mga sintomas ng meningeal, at mayroong katamtamang cytosis sa cerebrospinal fluid na may pamamayani ng mga lymphocytes. Ang sakit ay medyo banayad. Pagkatapos ng isang linggo, nawawala ang mga palatandaan ng sakit. Ang mga relapses na may muling paglitaw ng mga palatandaan ng meningeal ay minsan ay sinusunod.

Mga anyo ng visceral Ang mga impeksyon sa herpes ay madalas na nagpapakita ng kanilang sarili sa anyo ng talamak na pneumonia at hepatitis; ang mauhog lamad ng esophagus ay maaaring maapektuhan. Ang mga visceral form ay bunga ng viremia. Ang herpetic esophagitis ay maaaring bunga ng pagkalat ng virus mula sa oropharynx o ang pagtagos ng virus sa mauhog lamad sa kahabaan ng vagus nerve (sa panahon ng reactivation ng impeksyon). Ang pananakit ng dibdib, lumilitaw ang dysphagia, at bumababa ang timbang ng katawan. Ang endoscopy ay nagpapakita ng pamamaga ng mauhog lamad na may pagbuo ng mga mababaw na pagguho pangunahin sa distal esophagus. Gayunpaman, ang parehong mga pagbabago ay maaaring maobserbahan sa mga kaso ng pinsala sa esophagus sa pamamagitan ng mga kemikal, pagkasunog, candidiasis, atbp.

Herpetic pneumonia ay ang resulta ng pagkalat ng virus mula sa trachea at bronchi sa tissue ng baga. Ang pulmonya ay madalas na nangyayari kapag ang isang impeksyon sa herpes ay isinaaktibo, na sinusunod na may pagbaba sa kaligtasan sa sakit (pagkuha ng mga immunosuppressant, atbp.). Sa kasong ito, ang pangalawang bacterial infection ay halos palaging nangyayari. Ang sakit ay malubha, ang dami ng namamatay ay umabot sa 80% (sa mga taong may immunodeficiencies).

Herpetic hepatitis Mas madalas din itong nabubuo sa mga taong may mahinang immune system. Tumataas ang temperatura ng katawan, lumilitaw ang jaundice, bilirubin content at pagtaas ng aktibidad ng serum aminotransferase. Kadalasan, ang mga palatandaan ng hepatitis ay pinagsama sa mga pagpapakita ng thrombohemorrhagic syndrome, na humahantong sa pag-unlad ng disseminated intravascular coagulation.

Ang iba pang mga organo na maaaring maapektuhan ng viremia ay kinabibilangan ng pinsala sa pancreas, bato, adrenal glandula, maliit at malalaking bituka.

Herpes ng mga bagong silang ay nangyayari bilang isang resulta ng intrauterine infection higit sa lahat sa herpes virus type 2. Ito ay malala na may malawak na mga sugat sa balat, mauhog lamad ng oral cavity, mata at central nervous system. Ang mga panloob na organo (atay, baga) ay apektado din. Sa karamihan ng mga kaso (70%), ang herpetic infection ay nangyayari sa isang pangkalahatang paraan, na kinasasangkutan ng utak. Ang mortalidad (nang walang etiotropic therapy) ay 65% at 10% lamang ang normal na bubuo sa hinaharap.

Pangkalahatan Ang impeksyon sa herpetic ay maaaring maobserbahan hindi lamang sa mga bagong silang, kundi pati na rin sa mga taong may congenital o nakuha na immunodeficiencies (mga pasyente na may lymphogranulomatosis, neoplasms, tumatanggap ng chemotherapy, mga pasyente na may hematological na sakit, mga taong tumatanggap ng pangmatagalang corticosteroids, immunosuppressants, at mga taong nahawaan ng HIV). Ang sakit ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang malubhang kurso at pinsala sa maraming mga organo at sistema. Nailalarawan sa pamamagitan ng malawakang mga sugat sa balat at mauhog na lamad, ang pagbuo ng herpetic encephalitis o meningoencephalitis, hepatitis, at kung minsan ay pneumonia. Ang sakit na walang paggamit ng mga modernong antiviral na gamot ay kadalasang nagtatapos sa kamatayan.

Herpes sa HIV-karaniwang nagkakaroon ng impeksyon bilang resulta ng pag-activate ng isang umiiral na nakatagong impeksyon sa herpetic, at ang sakit ay mabilis na nagiging pangkalahatan. Ang mga palatandaan ng generalization ay ang pagkalat ng virus sa pamamagitan ng mucous membrane ng oral cavity sa mauhog lamad ng esophagus, trachea, bronchi na may kasunod na pag-unlad ng herpetic pneumonia. Ang isang tanda ng generalization ay din ang hitsura ng chorioretinitis. Nagkakaroon ng encephalitis o meningoencephalitis. Ang mga sugat sa balat ay nakakaapekto sa iba't ibang bahagi ng balat. Karaniwang hindi nawawala ang isang herpetic rash; nabubuo ang mga ulser sa balat sa lugar ng mga herpetic lesion. Ang impeksyon sa herpes sa mga taong nahawaan ng HIV ay hindi kusang gumagaling.

Diagnosis at differential diagnosis. Ang pagkilala sa impeksyon sa herpes sa mga tipikal na kaso ay batay sa mga katangian ng klinikal na sintomas, i.e. kapag mayroong isang katangian na herpetic rash (isang grupo ng mga maliliit na paltos laban sa background ng infiltrated na balat). Upang kumpirmahin ang diagnosis, ginagamit ang mga paraan ng paghihiwalay ng virus (detection) at mga serological na reaksyon upang makita ang mga antibodies. Ang materyal para sa paghihiwalay ng virus mula sa isang taong may sakit ay maaaring ang mga nilalaman ng herpetic vesicle, laway, scrapings mula sa kornea, likido mula sa anterior chamber ng mata, dugo, cerebrospinal fluid, mga piraso ng isang biopsied cervix, cervical secretions; Sa panahon ng autopsy, kinukuha ang mga piraso ng utak at iba't ibang organo.

Ang mga intranuclear viral inclusions ay maaaring makita sa pamamagitan ng microscopy ng Romanovsky-Giemsa-stained scrapings ng base ng mga vesicle. Gayunpaman, ang mga naturang pagsasama ay matatagpuan lamang sa 60% ng mga pasyente na may impeksyon sa herpetic, bilang karagdagan, mahirap silang makilala mula sa mga katulad na pagsasama sa bulutong-tubig (shingles). Ang pinakasensitibo at maaasahang paraan ay ang paghihiwalay ng virus sa tissue culture. Ang mga serological reactions (RSC, neutralization reaction) ay may kaunting impormasyong nilalaman. Ang pagtaas ng titer ng antibody ng 4 na beses o higit pa ay makikita lamang sa panahon ng matinding impeksyon (pangunahing); sa panahon ng mga relapses, 5% lamang ng mga pasyente ang nakakaranas ng pagtaas ng titer. Ang pagkakaroon ng mga positibong reaksyon na walang pagbabago sa mga titer ay maaaring makita sa maraming malusog na tao (dahil sa nakatagong impeksyon sa herpetic).

Herpetic infection na dulot ng herpes virus type 1 at 2, kadalasang nagpapakita ng sarili bilang pinsala sa balat at mauhog lamad (madalas sa mukha at genital area), pati na rin ang pinsala sa central nervous system (meningitis, encephalitis), mata ( conjunctivitis, keratitis), mga panloob na organo sa mga taong may pangunahin at pangalawang immunodeficiencies. Ang herpes simplex virus ay kadalasang sanhi ng isa o ibang patolohiya ng pagbubuntis at panganganak, maaari itong humantong sa kusang pagpapalaglag at intrauterine fetal death, o maging sanhi ng pangkalahatang impeksyon sa mga bagong silang.

Etiology. Ang mga herpesvirus ng tao na uri I at uri II ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagkasira ng mga nahawaang selula, isang medyo maikling reproductive cycle, at ang kakayahang manatiling nakatago sa ganglia ng nervous system. Ang parehong mga virus ay heat labile, hindi aktibo sa temperatura na 50-52 ° C pagkatapos ng 30 minuto, at madaling nawasak sa ilalim ng impluwensya ng ultraviolet at X-ray. Gayunpaman, ang mga virus ay nananatili nang mahabang panahon sa mababang temperatura (sa -20 ° C o -70 ° C sa loob ng mga dekada).

Ang mga mapagkukunan ng impeksyon ay mga pasyente na may iba't ibang klinikal na anyo ng sakit at mga carrier ng virus. Ang pagdadala ng herpes simplex virus ay karaniwan.

Mahigit sa 90% ng mga tao ang nahawaan ng herpes simplex virus, at marami sa kanila (20%) ay may mga manifestations ng herpes infection.

Ang virus ay nakukuha sa pamamagitan ng pakikipag-ugnayan sa sambahayan, mga patak na dala ng hangin at pakikipagtalik. Ang patayong paghahatid ng virus mula sa ina hanggang sa fetus ay posible. Ang pangunahing ruta ng paghahatid ng impeksyon sa herpes ay pakikipag-ugnay. Ang virus ay nakapaloob sa laway o luhang likido kapwa sa pagkakaroon ng mga sugat ng mauhog lamad ng oral cavity o conjunctiva, at kung wala ang mga ito, kapag ang sakit ay asymptomatic. Maaaring mangyari ang impeksyon sa pamamagitan ng mga pinggan, tuwalya, laruan at iba pang gamit sa bahay, gayundin sa pamamagitan ng paghalik. Ang ruta ng contact ng impeksyon ay maaaring mangyari sa panahon ng mga pamamaraan ng ngipin o ophthalmic, o kapag gumagamit ng mga medikal na instrumento. Ang impeksyon sa hangin ay nangyayari kapag ang impeksyon sa herpes ay nangyayari sa anyo ng isang matinding sakit sa paghinga. Kapag umuubo at bumahin, ang virus ay pumapasok sa panlabas na kapaligiran na may mga droplet ng nasopharyngeal mucus. Ang mga batang may edad na 6 na buwan - 3 taon ay kadalasang nahawaan ng contact at airborne droplets na may herpes simplex virus type I, ngunit ang mga nasa hustong gulang ay maaari ding maging pangunahing mahawaan. Sa pagdadalaga, ang mga tao ay mas malamang na mahawahan ng herpes simplex virus type II. Ang herpes ay isa sa mga pinakakaraniwang sakit na nakukuha sa pakikipagtalik. Ang pagkalat ng genital herpes ay pinadali ng alkoholismo at pagkagumon sa droga, na humahantong sa kahalayan. Ang paghahatid ng impeksyon mula sa ina hanggang sa fetus ay nangyayari sa iba't ibang paraan. Bilang isang patakaran, ang impeksiyon ng fetus ay nangyayari sa panahon ng pagpasa sa kanal ng kapanganakan ng isang ina na nagdurusa sa genital herpes (ruta ng intranatal). Ang mga entry point para sa virus ay ang nasopharynx, balat at mga mata ng bagong panganak. Ang panganib ng impeksyon ng isang bata sa panahon ng panganganak na may genital herpes ay humigit-kumulang 40%. Bilang karagdagan, sa genital herpes, ang virus ay maaaring tumagos sa cavity ng matris nang pataas sa pamamagitan ng cervical canal na may kasunod na impeksyon sa pagbuo ng fetus. Ang virus ay maaari ding maisalin sa pamamagitan ng transplacental.

Ang isang tao na nakaranas ng pangunahing impeksyon ay nagiging carrier ng virus na may halos patuloy na mataas na antas ng antibodies dito. Maaaring bumaba ang mga antas ng antibody pagkatapos ng unang impeksiyon. Sa kasong ito, ang mga relapses ng sakit, kadalasang hindi sinasamahan ng mga nakikitang klinikal na sintomas, ay kadalasang nangyayari hanggang sa ang mataas na titer ng antibody ay nagpapatatag. Ang mga carrier ng virus, na tila medyo malusog, ay maaaring magsilbi bilang isang mapagkukunan ng pagkalat ng impeksyon.

Klinika. Mayroong dalawang anyo ng impeksyon.

1. Pangunahin. Ang unang kontak ng isang taong may virus ay sinamahan ng isang pangunahing impeksiyon, sa karamihan ng mga kaso na walang mga klinikal na pagpapakita. Ang klinikal na binibigkas na pangunahing impeksyon sa herpetic ay mas madalas na sinusunod sa mga bata na may edad na 6 na buwan - 5 taon at mas madalas sa mga matatanda.

Ang mga bagong silang ay maaaring magkaroon ng malalang sakit na maaaring nakamamatay.

Sa mga bata na nakaranas ng pangunahing impeksiyon, ang mga partikular na antibodies ay nakita sa dugo.

2. Paulit-ulit. Ang form na ito ay sanhi ng muling pag-activate ng isang impeksiyon na nagpapatuloy sa katawan, na nakabuo na ng isang tiyak na kaligtasan sa sakit at nabuo ang mga antibodies sa pathogen.

Ang muling pag-activate ng impeksyon sa herpes ay nangyayari pagkatapos ng pagkakalantad sa mga kadahilanan tulad ng hypothermia, ultraviolet radiation, atbp., o kapag bumababa ang resistensya ng katawan (regla, lagnat, emosyonal na stress). Ang paulit-ulit na herpes ay kadalasang nangyayari sa mga sugat sa balat.

Sa kasong ito, ang mga sugat ay naisalokal at kadalasan ay hindi humahantong sa mga pangkalahatang karamdaman. Bilang karagdagan sa karaniwang labial herpes, ang mga pantal ay matatagpuan sa iba't ibang bahagi ng balat - ang katawan ng tao, puwit, at mga paa. Ang pantal ay maaaring maunahan ng pamamaga at pamumula ng balat, pangangati, at pagkasunog. Ang sakit ay hindi pangkaraniwan para sa herpes simplex virus.

Mga sugat sa balat at mauhog na lamad

Ang mga pagbabago sa balat ay lumilitaw bilang mga conglomerates ng manipis na pader na mga paltos na may erythematous base. Sila ay pumuputok, nag-crust at gumaling sa loob ng 7-10 araw. Ang isang peklat ay hindi nabubuo sa kanilang lugar maliban kung ang pangalawang impeksiyon ay nangyari. Ang panandaliang depigmentation ay sinusunod lamang sa mga taong maitim ang balat. Ang paglitaw ng mga pantal sa balat ay minsan nauunahan ng hyperesthesia o sakit at neuralgia sa buong lugar. Ang mga paltos sa mga bata ay kadalasang nagiging pangalawang impeksyon. Maaari silang ma-localize kahit saan, ngunit kadalasan sa hangganan ng balat at mauhog na lamad.

Maaaring mangyari ang pangunahing impeksyon sa mga vesicular rashes. Ang kanilang mga elemento ay karaniwang maliit sa laki at maaaring mangyari sa loob ng 2-3 linggo. Dapat sabihin na ang mga traumatikong pinsala sa balat ay maaaring mag-ambag sa paglitaw ng herpetic eruptions. Ang kasunod na pagkalat ng impeksiyon ay kadalasang nangyayari sa pamamagitan ng daloy ng lymph, na humahantong sa pagtaas ng mga rehiyonal na lymph node at pagkalat ng mga paltos sa mga hindi nasirang bahagi ng balat. Ang paggaling ng balat ay nangyayari nang mabagal, kung minsan ay tumatagal ng hanggang 3 linggo. Ang herpes virus ay maaaring pumasok sa pamamagitan ng mga gasgas sa balat.

Ang mga sugat na nangyayari sa lugar ng maliliit na gasgas malapit sa kuko ay karaniwang malalim at nagdudulot ng pananakit.

Ang pagpapagaling sa mga lugar na ito ay kusang nangyayari pagkatapos ng 2-3 linggo. Ang mga katulad na pagbabago sa mga daliri ay tipikal sa mga bata na dumaranas ng herpetic stomatitis na may ugali na hawakan ang kanilang daliri sa kanilang bibig. Ang paggamot ay nagpapakilala lamang.

Acute herpetic gingivostomatitis (aphthous, catarrhal o ulcerative stomatitis, Vincent's stomatitis. Sa mga batang may edad na 1 taon - 3 taon at paminsan-minsan sa mga matatanda, ang pangunahing impeksiyon ay nagpapakita ng sarili bilang stomatitis. Ang mga sintomas ay nabubuo nang talamak, sakit sa bibig, paglalaway, mabahong hininga ay lilitaw, ang bata ay tumanggi sa pagkain, ang temperatura ng katawan ay tumataas sa 40 ° C. Hindi gaanong karaniwan, ang proseso ay unti-unting bubuo na may hitsura ng isang lagnat na estado, pagkamayamutin, na nauuna sa mga pagbabago sa oral cavity sa pamamagitan ng 1-2 araw. Ang mga bula ay nabuo sa mauhog na lamad. Mabilis silang sumabog sa pagbuo ng mga ulser na may diameter na 2-10 mm, na natatakpan ng isang kulay-abo-dilaw na pelikula. Ang mga pagbabago ay maaaring ma-localize sa anumang bahagi ng oral cavity, ngunit kadalasan sa dila at pisngi. Ang talamak na gingivitis ay isang katangian na sintomas, at sa edentulous na mga bata ay maaaring matukoy nang mas maaga kaysa sa mga pagbabago sa buccal mucosa.Ang mga submandibular lymph node ay kadalasang tumataas.Ang talamak na yugto ng sakit ay tumatagal ng 4-9 na araw, ang sakit ay nawawala 2-4 na araw bago ang mga ulser ay ganap na gumaling.

Paulit-ulit na stomatitis. Ang mga sugat na katangian ng herpetic stomatitis ay nakahiwalay, na matatagpuan sa malambot na palad o malapit sa mga labi. Ang sakit na ito ay sinamahan ng pagtaas ng temperatura ng katawan.

Herpetic eczema. Ang impeksyon sa herpes simplex virus sa balat na nagbago dahil sa eksema ay humahantong sa pagbuo ng herpetic eczema.

Ang kalubhaan ng sakit ay maaaring magkakaiba. Sa lugar ng mga pagbabago sa eczematous na balat, ang hitsura ng maraming mga paltos ay nabanggit. Nabubuo ang mga bagong pantal sa loob ng isa pang 7-9 araw. Sa una ang mga pantal ay nakahiwalay, ngunit pagkatapos ng ilang oras ay magkakasama sila. Ang pagpapagaling ay madalas na nangyayari sa pagbuo ng peklat. Ang temperatura ng katawan ay tumataas sa 39-40 °C at nananatili sa antas na ito sa loob ng 7-10 araw. Ang mga paulit-ulit na anyo ay sinusunod sa talamak na atopic na mga sugat sa balat. Ang sakit ay maaaring nakamamatay dahil sa malubhang physiological disorder na nauugnay sa pag-aalis ng tubig, pag-aalis ng mga electrolyte at protina sa pamamagitan ng nasirang balat, pagkalat ng impeksyon sa central nervous system o iba pang mga organo, at dahil din sa pagdaragdag ng pangalawang impeksiyon.

Impeksyon sa mata. Ang pangunahing impeksyon sa herpes virus at ang mga relapses nito ay maaaring magpakita bilang conjunctivitis at keratoconjunctivitis. Sa kasong ito, ang conjunctiva ay namamaga, at lumilitaw ang purulent discharge. Sa panahon ng pangunahing impeksiyon, ang mga parotid lymph node ay lumalaki at tumigas. Ang mga bagong silang ay maaaring magkaroon ng katarata, chorioretinitis at uveitis.

Ang genital herpes ay isa sa mga pinakakaraniwang uri ng impeksyon sa herpes. Ang impeksiyon ay kadalasang nangyayari sa mga kabataan sa pamamagitan ng pakikipagtalik. Ang sakit ay naililipat pangunahin sa pamamagitan ng pakikipagtalik mula sa isang pasyenteng may genital herpes o isang carrier ng herpes simplex virus. Ang mga sumusunod na uri ng mga contact ay nakikilala: genitogenital, oral-genital, genital-anal o oral-anal. Ang impeksyon ay maaaring mangyari kapag ang kapareha na pinagmumulan ng impeksyon ay may pagbabalik ng sakit o, higit sa lahat, kapag siya ay naglalabas ng virus nang walang mga klinikal na sintomas. Kadalasan, ang genital herpes ay nakukuha mula sa mga taong walang sintomas ng sakit sa oras ng pakikipagtalik o hindi man lang alam na sila ay nahawaan. Ang posibilidad ng impeksyon sa pamamagitan ng mga paraan ng sambahayan sa pamamagitan ng mga personal na produkto sa kalinisan ay hindi maaaring iwasan.

Ang mga salik na nagdudulot ng pag-ulit ng genital herpes ay kinabibilangan ng mga sumusunod: pagbaba ng immunological reactivity ng katawan, magkakasamang sakit, hypothermia at sobrang pag-init ng katawan, ilang mental at physiological na kondisyon, mga medikal na pamamaraan (pagpapalaglag, diagnostic curettage at pagpasok ng isang intrauterine device. ). Sa 10-20% ng kabuuang bilang ng mga nahawaang indibidwal, ang sakit ay nailalarawan sa pamamagitan ng mga klinikal na pagpapakita, na maaaring muling lumitaw. Sa kasong ito, kadalasan ang unang pagpapakita ng isang herpetic infection ay mas marahas kaysa sa mga kasunod na relapses.

Karamihan sa mga nahawaang indibidwal ay walang clinical manifestations ng genital herpes. Sa panahon ng prodromal, napansin ng mga pasyente ang pangangati, pagkasunog o sakit, pagkatapos ay lumilitaw ang mga pantal sa anyo ng mga indibidwal o pinagsama-samang mga elemento ng vesicular na 2-3 mm ang laki. Ang pantal ay maaaring sinamahan ng isang kaguluhan sa pangkalahatang kondisyon: karamdaman, sakit ng ulo, bahagyang pagtaas ng temperatura, pagkagambala sa pagtulog.

Pagkaraan ng ilang oras, bumukas ang mga vesicle upang bumuo ng erosive na ibabaw. Sa mga kababaihan, ang tipikal na lokalisasyon ng genital herpes ay: labia minora at majora, vulva, klitoris, puki, cervix; sa mga lalaki - ang glans penis, foreskin, urethra. Ang impeksyon sa genital na dulot ng herpes simplex virus ay kadalasang nagdudulot ng malubhang sikolohikal at psychosexual na karamdaman.

Ang herpetic encephalitis, o menigoencephalitis, ay medyo bihira. Ang herpetic encephalitis ay maaaring makaapekto sa mga tao sa anumang edad. Sa mga bagong panganak na ito ay kadalasang sanhi ng herpes simplex virus type II, at sa mas matatandang pangkat ng edad - ayon sa uri I.

Ang impeksyon sa perinatal herpes ay pangunahing sanhi ng herpes simplex virus type II. Sa karamihan ng mga kaso, ang impeksiyon ng isang bagong panganak ay nangyayari sa panahon ng panganganak sa panahon ng pagpasa ng kanal ng kapanganakan.

Bukod dito, ang paghahatid ng impeksyon ay maaaring mangyari sa pagkakaroon ng mga sugat sa cervix at puki, gayundin sa asymptomatic shedding ng virus. Ang viremia sa panahon ng pagbubuntis ay maaaring humantong sa pagkamatay ng fetus, kusang pagpapalaglag sa maagang pagbubuntis, o late miscarriage. Ang herpes simplex virus ay nasa pangalawang lugar pagkatapos ng rubella virus sa mga tuntunin ng teratogenicity (ibig sabihin, ang kakayahang magdulot ng congenital deformities).

Ang pag-unlad ng herpetic infection sa isang bagong panganak ay depende sa antas ng maternal antibodies na ipinasa sa fetus sa pamamagitan ng inunan, ang tagal ng anhydrous interval (4-6 na oras), at ang paggamit ng iba't ibang mga instrumento sa panahon ng paghahatid, na humahantong sa pinsala sa ang balat ng sanggol.

Sa lokal na pinsala sa central nervous system ng pangsanggol, ang dami ng namamatay ay 50%, na may pangkalahatang congenital herpes simplex umabot ito sa 80%.

Ang mga batang nahawaan ng herpes ay karaniwang ipinanganak sa mga batang primiparous na kababaihan. Kasabay nito, ang mga pagpapakita ng genital herpes sa panahon ng panganganak sa mga kababaihan ay madalas na hindi sinusunod. Ang mga anak ng mga nahawaang babae ay madalas na ipinanganak na wala sa panahon. Ngunit maraming mga bagong panganak ay walang mga katangiang pagpapakita ng balat ng herpes, at ang ilan ay maaaring magkaroon ng iba pang mga sugat, tulad ng sakit na hyaline membrane, isang bacterial pneumonia na hindi tumutugon sa mga antibiotics.

Ang mga pagpapakita ng impeksyon sa herpes sa mga bagong silang ay bubuo sa unang 2 linggo. Ang sakit ay maaaring magpakita mismo bilang pinsala sa balat, pagkahilo ng bata, at hindi siya nakakapit nang maayos. Sa dakong huli, ang bata ay maaaring magkaroon ng meningoencephalitis. Sa hindi sapat na paggamot, ang sakit ay umuunlad at maaaring nakamamatay. Ang mga klinikal na pagpapakita ng menigoencephalitis ay kadalasang nabubuo sa ika-11-20 araw pagkatapos ng kapanganakan sa isang full-term na sanggol. Humigit-kumulang 70% ng mga bata na naospital para lamang sa mga manifestations sa balat ng herpes pagkatapos ay nakakakuha ng isang sistematikong anyo ng impeksyong ito. Ang mga lokal na anyo ng sakit (mga sugat sa balat, mata, o bibig) ay bihirang nakamamatay. Ang pangunahing impeksyon sa herpetic sa mga maliliit na bata (madalas sa ika-2 taon ng buhay) na nagdurusa mula sa malubhang kakulangan sa protina, pati na rin ang kapansanan sa kaligtasan sa sakit, ay maaaring magkaroon ng anyo ng isang malubhang pangkalahatang sakit na nagtatapos sa kamatayan.

Sa kasalukuyan, ang tanging katanggap-tanggap na paraan upang maiwasan ang hindi bababa sa ilang mga kaso ng congenital herpes simplex ay ang paghahatid sa pamamagitan ng cesarean section ng mga babaeng iyon na ang impeksyon ay napatunayan kaagad bago ipanganak. Sa ganitong paraan, maiiwasan ang impeksyon sa intrapartum ng fetus. Kung ang isang babae ay na-diagnose na may impeksyon sa genital herpesvirus sa panahon ng pagbubuntis, ang lingguhang pagsubaybay para sa mga uri ng herpesvirus I at II ay isinasagawa simula sa ika-35 linggo ng pagbubuntis.

Mga diagnostic. Ang diagnosis ay batay sa dalawa sa mga sumusunod:

1) tipikal na klinikal na larawan;

2) paghihiwalay ng herpes virus;

3) pagpapasiya ng mga tiyak na neutralizing antibodies;

4) katangian ng mga cell sa mga kopya o biopsy.

Kurso at pagbabala. Ang pangunahing impeksyon sa herpes virus ay isang self-limiting disease na tumatagal ng 1-2 linggo. Maaari itong nakamamatay sa mga bagong silang, gayundin sa mas matatandang mga bata na may malubhang dystrophy, na may herpetic meningoencephalitis at eksema.

Sa ibang mga kaso, ang pagbabala ng sakit ay kadalasang kanais-nais. Minsan nagkakaroon ng arthritis. Ang mga madalas na pagbabalik ng impeksyon sa herpes ay posible, na sinamahan ng pagtaas ng temperatura ng katawan, ngunit ang pangkalahatang kondisyon ng mga pasyente ay bihirang nabalisa. Ang pagbubukod ay pinsala sa mata, na maaaring magresulta sa pagkakapilat ng kornea at pagkabulag. Ang paulit-ulit na mga sugat ng oral cavity sa mga batang may kapansanan sa kaligtasan sa sakit ay maaaring maging isang malubhang problema.

Paggamot. Ang paggamot sa mga pasyente na may impeksyon sa herpes ay dapat na multi-stage at isinasagawa kapwa sa panahon ng mga relapses at sa inter-relapse period.

Ang unang yugto ng paggamot ay naglalayong mabilis na ihinto ang lokal na proseso at maimpluwensyahan ang virus na nagpapalipat-lipat sa dugo bilang resulta ng pangunahing impeksiyon at sa panahon ng mga relapses. Ang paggamit ng mga ointment na naglalaman ng mga corticosteroid hormones (prednisolone, hydrocortisone, fluorocort) ay kontraindikado. Ang mga antiviral na gamot ay ginagamit para sa panlabas na paggamit (Zovirax, Virolex). Maipapayo na gumamit ng mga gamot para sa panlabas na paggamot sa panahon ng prodromal at kapag ang isang pagbabalik sa dati ay bubuo sa yugto ng pagbuo ng mga pagguho.

Kasama sa pangangalaga sa bibig ang regular na pagbabanlaw ng hindi nakakainis na mga solusyon sa antiseptiko. Ang lokal na paggamit ng anesthetics, tulad ng viscous lidocaine o anesthesin, ay nakakatulong na alisin ang sakit at ginagawang posible ang pagpapakain sa sanggol. Ang mga analgesic na gamot ay dapat ibigay sa pana-panahon kung kinakailangan. Dapat lamang gamitin ang mga antibiotic kung may nakitang pangalawang bacterial infection. Ang mga pagkain ng bata ay dapat na fractional, isinasaalang-alang ang kanyang mga hinahangad. Para sa karamihan, ang mga bata ay kumukuha lamang ng likido at malambot na pagkain, tinatanggihan ang anumang iba pang pagkain. Ang mga relapses ay madalas na nauugnay sa emosyonal na stress, na dapat na agad na kilalanin at itama.

Ang mga buntis na kababaihan ay dapat tratuhin kung ang mga karaniwang uri ng herpetic infection ay nabuo. Para sa paggamot, ang mga antiviral na gamot ay ginagamit sa mga karaniwang dosis. Sa pagkakaroon ng herpetic rashes o sa kaso ng isang pangunahing genital herpetic infection sa ina, 1 buwan bago ang kapanganakan, inirerekomenda na magsagawa ng cesarean section bilang isang preventive measure para sa herpes sa mga bagong silang. Sa ibang mga kaso, posible ang natural na paghahatid.

Pag-iwas sa pagbabalik ng sakit. Kapag nakamit na ang matatag na remission, maaaring simulan ang vaccine therapy. Ang bakuna ay ibinibigay nang mahigpit na intradermally sa lugar ng flexor surface ng forearm, 0.2-0.3 ml tuwing 3-4 na araw, para sa isang kurso ng 5 iniksyon. Pagkatapos ng pahinga ng 10-14 araw, ang kurso ng pagbabakuna ay paulit-ulit - 0.2-0.3 ml ng gamot ay ibinibigay tuwing 7 araw, para sa isang kurso ng 5 iniksyon. Pagkatapos ng 3-6 na buwan, ang revaccination ay isinasagawa, ang kurso nito ay binubuo ng 5 iniksyon na may pagitan sa pagitan ng mga ito ng 7-14 na araw. Kung ang isang exacerbation ay bubuo, ang revaccination ay dapat itigil at ipagpatuloy sa panahon ng pagpapatawad. Inirerekomenda na umiwas sa sekswal na aktibidad hanggang mawala ang mga klinikal na pagpapakita. Sa panahong ito, ang paggamit ng condom ay dapat na sapilitan para sa lahat ng pakikipagtalik. Ang mga sekswal na kasosyo ng mga pasyente na may genital herpes ay dapat suriin at, kung mayroon silang herpes, gamutin.

9169 0

Herpetic infection(herpes simplex) ay isang grupo ng mga sakit na dulot ng herpes simplex virus, na kung saan ay nailalarawan sa pamamagitan ng pinsala sa balat, mauhog lamad, central nervous system, at kung minsan sa iba pang mga organo.

Herpetic infection. Karaniwang anyo

Etiology. Ang pathogen ay kabilang sa pamilya ng herpes. Kasama rin sa pamilyang ito ang mga virus ng bulutong-tubig, herpes zoster, cytomegalovirus, ang causative agent ng infectious mononucleosis, atbp. Batay sa kanilang antigenic na istraktura, ang herpes simplex virus ay nahahati sa dalawang uri. Ang mga genome ng type 1 at type 2 na mga virus ay 50% homologous. Ang type 1 virus ay pangunahing nagdudulot ng pinsala sa mga organ ng paghinga. Ang herpes simplex virus type 2 ay nauugnay sa paglitaw ng genital herpes at pangkalahatang impeksyon ng mga bagong silang.

Epidemiology. Ang pinagmulan ng impeksyon ay mga tao. Ang pathogen ay nakukuha sa pamamagitan ng airborne droplets sa pamamagitan ng contact, at ang genital pathogen ay nakukuha sa pamamagitan ng pakikipagtalik. Sa congenital infection, posible ang transplacental transmission ng virus. Ang impeksyon sa herpes ay laganap. Ang mga antibodies sa herpes simplex virus ay nakita sa 80-90% ng mga nasa hustong gulang.

Pathogenesis. Ang portal ng impeksyon ay ang balat o mauhog na lamad. Pagkatapos ng impeksyon, nagsisimula ang pagtitiklop ng virus sa mga selula ng epidermis at sa balat mismo. Anuman ang pagkakaroon ng mga lokal na klinikal na pagpapakita ng sakit, ang pagtitiklop ng virus ay nangyayari sa dami na sapat upang ipakilala ang pathogen sa pandama o autonomic nerve endings. Ang virus o ang nucleocapsid nito ay inaakalang kumakalat sa kahabaan ng axon sa nerve cell body sa ganglion. Ang oras na kinakailangan para sa impeksyon na kumalat mula sa hilum hanggang sa ganglia sa mga tao ay hindi alam. Sa unang yugto ng nakakahawang proseso, dumarami ang mga pathogen sa ganglion at mga nakapaligid na tisyu. Pagkatapos, kasama ang mga efferent pathway na kinakatawan ng peripheral sensory nerve endings, lumilipat ang aktibong virus, na humahantong sa disseminated skin infection. Ang pagkalat ng mga pathogens sa balat kasama ang peripheral sensory nerves ay nagpapaliwanag ng malawak na paglahok ng mga bagong ibabaw at ang mataas na dalas ng mga bagong sugat na matatagpuan sa isang malaking distansya mula sa mga site ng pangunahing lokalisasyon ng mga vesicle. Ang hindi pangkaraniwang bagay na ito ay tipikal para sa mga indibidwal na may pangunahing genital herpes at para sa mga pasyente na may oral-labial herpes. Sa ganitong mga pasyente, ang virus ay maaaring ihiwalay mula sa nervous tissue na matatagpuan malayo sa mga neuron na nagpapaloob sa lugar ng pagpasok ng pathogen. Ang pagtagos nito sa mga nakapaligid na tisyu ay nagdudulot ng pagkalat ng virus sa pamamagitan ng mga mucous membrane.

Matapos ang pagkumpleto ng pangunahing sakit, alinman sa aktibong virus o sa ibabaw ng mga viral protein ay hindi maaaring ihiwalay mula sa nerve ganglion. Ang mekanismo ng nakatagong impeksyon sa viral, pati na rin ang mga mekanismo na pinagbabatayan ng muling pagsasaaktibo ng herpes simplex virus, ay hindi alam. Kabilang sa mga salik sa reactivation ang ultraviolet radiation, trauma sa balat o ganglion, at immunosuppression. Kapag nag-aaral ng mga strain ng herpes virus na nakahiwalay sa isang pasyente mula sa iba't ibang mga sugat, ang kanilang pagkakakilanlan ay itinatag. Gayunpaman, sa mga taong may immunodeficiencies, ang mga strain na nakahiwalay sa iba't ibang lugar ay makabuluhang naiiba, na nagpapahiwatig ng papel ng karagdagang impeksiyon (superinfection). Ang parehong cellular at humoral na mga kadahilanan ay gumaganap ng isang papel sa pagbuo ng kaligtasan sa sakit laban sa herpes virus. Sa mga pasyente na may mahinang kaligtasan sa sakit, ang nakatagong impeksyon ay nagiging manifest, at ang mga manifest form ay mas malala kaysa sa mga indibidwal na may normal na aktibidad ng immune system.

Sintomas at kurso. Ang panahon ng pagpapapisa ng itlog ay tumatagal mula 2 hanggang 12 araw (karaniwan ay 4 na araw). Ang pangunahing impeksiyon ay madalas na nangyayari sa subclinically (pangunahing latent form). Sa 10-20% ng mga pasyente, ang iba't ibang mga klinikal na pagpapakita ay nabanggit. Ang mga sumusunod na klinikal na anyo ng herpetic infection ay maaaring makilala: mga sugat sa balat (lokalize at laganap); mga sugat ng mauhog lamad ng oral cavity; talamak na sakit sa paghinga; mga sugat sa mata (mababaw at malalim); encephalitis at meningoencephalitis; visceral forms (pneumonia, esophagitis, hepatitis, atbp.); pangkalahatang herpes; genital herpes; herpes ng mga bagong silang; herpes sa mga taong nahawaan ng HIV.

Herpetic na mga sugat sa balat. Ang localized herpes infection ay kadalasang kasama ng ilang iba pang sakit (acute respiratory disease, pneumonia, meningococcal infection, atbp.). Ang herpetic infection ay bubuo sa gitna ng pinagbabatayan na sakit o nasa panahon na ng paggaling. Ang mga pangkalahatang sintomas ay wala o natatakpan ng mga pagpapakita ng pinag-uugatang sakit. Ang herpetic rash ay karaniwang naisalokal sa paligid ng bibig, sa mga labi, sa mga pakpak ng ilong (herpes labialis, herpes nasalis). Sa lugar ng pantal, ang mga pasyente ay nakakaramdam ng init, pagkasunog, pag-igting o pangangati ng balat. Sa katamtamang infiltrated na balat, lumilitaw ang isang grupo ng maliliit na bula na puno ng mga transparent na nilalaman. Ang mga bula ay malapit ang pagitan at kung minsan ay nagsasama sa isang tuluy-tuloy na elemento ng multi-chamber. Ang mga nilalaman ng mga bula sa una ay transparent, pagkatapos ay nagiging maulap. Ang mga bula ay kasunod na nagbubukas, na bumubuo ng maliliit na pagguho, o natuyo at nagiging mga crust. Maaaring magkaroon ng pangalawang bacterial infection. Sa kaso ng mga relapses, ang herpes ay kadalasang nakakaapekto sa parehong mga bahagi ng balat.

Herpes simplex

Herpetic lesions ng mauhog lamad ng oral cavity ipakita ang kanilang mga sarili sa anyo ng acute herpetic stomatitis o paulit-ulit na aphthous stomatitis. Ang talamak na stomatitis ay nailalarawan sa pamamagitan ng lagnat at mga sintomas ng pangkalahatang pagkalasing. Lumilitaw ang mga grupo ng maliliit na bula sa mauhog na lamad ng pisngi, panlasa, at gilagid. Ang mga pasyente ay nagreklamo ng pagkasunog at pangingilig sa apektadong lugar. Ang mga nilalaman ng mga bula sa una ay transparent, pagkatapos ay nagiging maulap. Sa lugar ng mga bula na sumabog, nabubuo ang mga pagguho sa ibabaw. Pagkatapos ng 1-2 linggo. ang mga mucous membrane ay na-normalize. Maaaring maulit ang sakit. Sa aphthous stomatitis, ang pangkalahatang kondisyon ng mga pasyente ay hindi napinsala. Ang nag-iisang malaking aphthae (hanggang sa 1 cm ang lapad), na natatakpan ng isang madilaw na patong, ay nabuo sa mauhog na lamad ng oral cavity.

Herpetic infection. Pinsala sa labi at dila

Malalang sakit sa paghinga. Ang mga herpes simplex virus ay maaaring maging sanhi ng pamamaga ng mauhog lamad ng upper respiratory tract. Mula 5 hanggang 7% ng lahat ng acute respiratory infection ay sanhi ng herpes infection. Ang mga herpetic lesion ng pharynx ay nagpapakita ng kanilang sarili sa anyo ng mga exudative o ulcerative na pagbabago sa posterior wall ng pharynx, at kung minsan sa tonsils. Sa maraming mga pasyente (mga 30%), ang dila, buccal mucosa, at gilagid ay maaari ding maapektuhan. Gayunpaman, kadalasan, batay sa mga klinikal na pagpapakita, ang herpetic acute respiratory infection ay mahirap na makilala mula sa iba pang mga etiologies.

Diagnosis. Ang pagkilala sa herpetic infection sa mga tipikal na kaso ay batay sa mga katangian ng klinikal na sintomas, ibig sabihin, kapag mayroong isang katangian na herpetic rash (isang grupo ng mga maliliit na paltos laban sa background ng infiltrated na balat). Upang kumpirmahin ang diagnosis, ginagamit ang mga paraan ng paghihiwalay (detection) ng virus. Ang materyal para sa paghihiwalay nito mula sa isang taong may sakit ay maaaring ang mga nilalaman ng herpetic vesicle, pati na rin ang laway, scrapings mula sa kornea, likido mula sa anterior chamber ng mata, dugo, cerebrospinal fluid, mga piraso ng isang biopsied cervix, cervical secretion; Sa panahon ng autopsy, kinukuha ang mga piraso ng utak at iba't ibang organo. Para sa mga layunin ng diagnostic, ang mga nilalaman ng herpetic vesicles ay sinusuri ng immunofluorescence upang matukoy ang mga viral antigen o sa pamamagitan ng polymerase chain reaction (PCR) upang makita ang herpesvirus DNA. Ang mga serological na reaksyon ay may maliit na nilalaman ng impormasyon. Ang pagkakaroon ng mga positibong resulta nang walang pabago-bagong pagtaas sa mga titer ng antibody ay maaaring makita sa maraming malulusog na tao (dahil sa nakatagong herpetic infection). Gayunpaman, ang isang pagtaas sa titer ng antibody ng 4 na beses o higit pa ay napansin lamang sa talamak na impeksiyon (pangunahing), at sa kaso ng pagbabalik - sa 5% lamang ng mga pasyente.

Paggamot. Ang impeksyon sa herpes sa lahat ng mga klinikal na anyo ay madaling kapitan ng mga antiviral na gamot. Ang pinaka-epektibo sa kanila ay acyclovir. Sa mga pasyenteng immunocompromised na may talamak na una o paulit-ulit na mga yugto ng pinsala sa balat at/o mauhog na lamad, ang gamot ay ibinibigay sa intravenously sa isang dosis na 5 mg/kg tuwing 8 oras o pasalita na 200 mg 5 beses sa isang araw para sa 7-10 araw. Para sa mga lokal na panlabas na sugat, ang mga aplikasyon ng acyclovir sa anyo ng isang 5% na pamahid 4-6 beses sa isang araw ay maaaring maging epektibo. Upang maiwasan ang muling pag-activate ng viral: acyclovir intravenously sa isang dosis na 5 mg/kg bawat 8 oras o pasalita 400 mg 4-5 beses sa isang araw - pinipigilan ang pagbabalik ng sakit sa panahon ng mas mataas na panganib (halimbawa, sa agarang post-transplant panahon). Sa mga pasyente na may normal na kaligtasan sa sakit, ang pagiging epektibo ng oral na paggamit ng acyclovir sa unang yugto ay hindi pa napag-aralan, at sa kaso ng mga relapses ay hindi ito inirerekomenda (lokal na paggamit ng gamot ay walang klinikal na kahalagahan).

Pag-iwas at mga hakbang sa pagsiklab. Upang maiwasan ang pagkalat ng impeksyon sa hangin, isang hanay ng mga hakbang ay dapat isagawa tulad ng sa kaso ng talamak na impeksyon sa paghinga. Dapat gawin ang mga pag-iingat upang maiwasan ang impeksyon sa mga bagong silang. Ang isang pinatay na bakuna ay ginagawa upang maiwasan ang pagbabalik ng impeksyon sa herpes. Ang pagiging epektibo nito ay hindi pa sapat na pinag-aralan.

"Mga sakit, pinsala at mga tumor ng maxillofacial region"
inedit ni A.K. Iordanishvili

Herpes

text_fields

arrow_pataas

Herpetic infection na dulot ng herpes virus type 1 (Hsv‑1) at 2 (Hsv‑2), kadalasang nagpapakita ng sarili sa pinsala sa balat at mucous membrane, gayundin sa pinsala sa central nervous system, mata, at internal organs sa mga taong may pangunahin at pangalawang immunodeficiencies, at nailalarawan sa pamamagitan ng isang nakararami na nakatagong kurso na may mga panahon ng muling pag-activate (mga relapses).

Makasaysayang impormasyon

text_fields

arrow_pataas

Ang mga herpesvirus ng tao type 1 (Hsv-1) at type 2 (Hsv-2) ay kabilang sa Alphaherpesvirinae subfamily at nailalarawan sa pamamagitan ng mahusay na pagkasira ng mga nahawaang selula, medyo maikling reproductive cycle at ang kakayahang manatiling tago sa ganglia ng nervous system . Noong nakaraan, pinaniniwalaan na ang HSV-1 ay nagdudulot ng higit sa lahat na nasolabial herpes, at ang HSV-2 ay nagdudulot ng genital herpes. Naitatag na ngayon na ang parehong mga pathogen ay nagdudulot ng mga herpetic lesyon sa parehong mga lokalisasyon. Ang pangkalahatang herpes ay kadalasang sanhi ng HSV-2. Ang parehong mga virus ay heat labile, hindi aktibo sa temperatura na 50-52°C pagkatapos ng 30 minuto, at madaling nawasak sa ilalim ng impluwensya ng ultraviolet at X-ray. Gayunpaman, ang mga virus ay nananatili nang mahabang panahon sa mababang temperatura (sa –20 °C o –70 °C sa loob ng mga dekada).

Etiology

text_fields

arrow_pataas

Mga mapagkukunan ng impeksyon ay mga pasyente na may iba't ibang klinikal na anyo ng sakit at mga carrier ng virus. Ang pagdadala ng HSV ay karaniwan. Sa humigit-kumulang 5-10% ng malulusog na tao, ang virus ay maaaring makita sa nasopharynx. Ang virus ay nakukuha sa pamamagitan ng pakikipag-ugnayan sa sambahayan, mga patak na dala ng hangin at pakikipagtalik. Posible ang vertical transmission mula sa ina hanggang sa fetus.

Pangunahing ruta ng paghahatid genetic infection - contact. Ang virus ay nakapaloob sa laway o luhang likido kapwa sa pagkakaroon ng mga sugat ng mauhog lamad ng oral cavity o conjunctiva, at kung wala ang mga ito, kapag ang sakit ay asymptomatic. Ang impeksyon ay nangyayari sa pamamagitan ng mga pinggan, tuwalya, laruan at iba pang gamit sa bahay, gayundin sa pamamagitan ng paghalik. Posible ang impeksyon sa pakikipag-ugnay sa panahon ng mga pamamaraan sa ngipin o ophthalmic, o kapag gumagamit ng mga instrumentong medikal na hindi nadidisimpekta.

Impeksyon sa hangin Ito ay nangyayari kapag ang isang herpetic infection ay nangyayari sa anyo ng isang acute respiratory disease (ARI) o laban sa background ng isang acute respiratory infection ng isa pang etiology. Kapag umuubo at bumahin, ang virus ay pumapasok sa panlabas na kapaligiran na may mga droplet ng nasopharyngeal mucus. Ang mga batang may edad na 6 na buwan hanggang 3 taon ay kadalasang nahawaan ng contact at airborne droplets na may HSV-1, ngunit ang mga nasa hustong gulang ay maaari ding maging pangunahing mahawaan. Sa panahon ng pagdadalaga, ang mga tao ay mas malamang na mahawahan ng HSV-2. Ang mga antibodies sa herpes simplex virus ay matatagpuan sa 80–90% ng mga nasa hustong gulang.

Herpes ay isa sa mga pinakakaraniwang sakit na nakukuha sa pakikipagtalik na kasama sa isang espesyal na programa sa pananaliksik na isinagawa ng WHO.

Mga grupong nasa panganib para sa genital herpes katulad ng para sa viral hepatitis B o impeksyon sa HIV: mga prostitute, homosexual, pati na rin ang mga taong may marami at kaswal na pakikipagtalik at isang malaking bilang ng mga kasosyong sekswal.

Ang pagkalat ng genital herpes ay pinadali ng alkoholismo at pagkagumon sa droga, na humahantong sa kahalayan at pakikipagrelasyon sa labas ng kasal.

Paghahatid ng impeksyon mula sa ina hanggang sa fetus nangyayari sa iba't ibang paraan. Mas madalas, ang fetus ay nahawahan sa pamamagitan ng pakikipag-ugnay sa panahon ng pagpasa sa kanal ng kapanganakan kung ang isang babae ay nagdurusa mula sa genital herpes (ruta ng intranatal). Sa kasong ito, ang mga entry gate para sa virus ay ang nasopharynx, balat at mata ng fetus. Ang panganib ng impeksyon sa isang bata na may genital herpes sa panahon ng panganganak ay humigit-kumulang 40%. Sa genital herpes, ang virus ay maaaring tumagos sa uterine cavity nang pataas sa pamamagitan ng cervical canal na may kasunod na impeksyon sa pagbuo ng fetus. Sa wakas, ang virus ay maaari ding mailipat sa transplacentally, sa panahon ng viremia sa isang buntis na nagdurusa mula sa anumang uri ng herpetic infection.

Epidemiology

text_fields

arrow_pataas

Ang mga entrance gate para sa herpetic infection ay ang balat at mga mucous membrane . Ang herpes virus ay nananatili sa katawan para sa buhay, kadalasan sa mga selula ng paravertebral sensory ganglia, na pana-panahong nagiging sanhi ng pagbabalik ng sakit. Ang herpetic infection ay isang kondisyon na tagapagpahiwatig ng AIDS dahil sa ang katunayan na dahil sa pinsala sa mga T helper cell at macrophage, nangangailangan ito ng klinikal na makabuluhan at paulit-ulit na kurso. Ang virus mula sa nerve ganglia ay tumagos sa pamamagitan ng mga axon sa balat at mga mucous membrane, na nagiging sanhi ng pagbuo ng mga tipikal na vesicular rashes bilang resulta ng stratification at ballooning degeneration ng mga cell ng spinous layer ng epithelium. Ang mga vesicle ay naglalaman ng fibrinous fluid at desquamated epithelial cells. Ang mga higanteng selula ay nabuo, sa nuclei kung saan ang mga higanteng intranuclear inclusion ay nakita. Ang siklo ng pagtitiklop ng virus sa cell ay tumatagal ng mga 10 oras, pagkatapos ay madalas na nangyayari ang viremia, na, sa matinding immunodeficiency, ay maaaring humantong sa pangkalahatan ng impeksyon, pinsala sa central nervous system, atay, baga, bato at iba pang mga organo. Sa pagtatanggol ng antiviral, isang pangunahing papel ang ginagampanan ng mga macrophage, na kumukuha at hinuhukay ang virus. Kung hindi ito ganap na naalis mula sa mga macrophage, ang huli ay nagiging mapagkukunan ng pagpapalaganap ng virus sa katawan. Ang interferon ay gumaganap ng isang pangunahing papel sa antiherpetic immunity, na nagpoprotekta sa mga cell mula sa pagpapakilala ng virus.

Mga pagbabago sa pathoanatomical sa central nervous system ay nailalarawan sa pamamagitan ng matinding cerebral edema na may malawak na foci ng liquefaction necrosis ng mga neuron at glial cells na may perifocal vascular at proliferative reaction. Sa kasong ito, ang temporal, occipital at parietal lobes ng utak ay kadalasang apektado. Ang proseso ay nagsasangkot ng pia mater, na nagiging plethoric; Ang pagsusuri sa histological ay nagpapakita ng serous na pamamaga sa loob nito. Ang foci ng nekrosis ay matatagpuan sa atay, hindi gaanong karaniwan sa adrenal glands, spleen, baga, esophagus, bato at bone marrow. Sa necrotic foci, ang mga cell ay kadalasang naglalaman ng mga tipikal na intranuclear inclusions.

Ang congenital herpes ay may espesyal na anyo . Bago ang impeksyon sa fetus, ang pinsala sa inunan ay bubuo, na nailalarawan sa pamamagitan ng nagpapasiklab at degenerative na pagbabago sa lahat ng tatlong lamad. Ang isang tampok na katangian nito ay ang pagkakaroon ng vasculitis sa inunan. Ang placentitis ay humahantong sa kapanganakan ng isang napaaga na sanggol na may mga blistering lesyon sa balat at patolohiya ng central nervous system. Posible rin ang pagsilang ng isang patay na fetus. Sa kaso ng impeksyon sa intrapartum (sa mga kaso ng genital herpes sa ina), ang mga mucocutaneous na anyo ng impeksiyon ay pinakakaraniwan at ang mga pangkalahatan ay hindi gaanong karaniwan. Ang saklaw ng perinatal herpes ay malawak na nag-iiba, mula 1 sa 3,000 hanggang 1 sa 30,000 na panganganak. Ang mga sugat sa intrauterine herpes ay naisalokal sa atay, baga, bato, utak at iba pang mga organo. Sa kasong ito, ang pagkakaroon ng vasculitis na may pangunahing pinsala sa mga endothelial cells, ang kanilang pagkamatay sa pagbuo ng foci ng nekrosis, ay katangian. Ang teratogenic effect ng herpes virus type 1 at 2 ay hindi pa napatunayan.

Klinikal na larawan (Mga Sintomas)

text_fields

arrow_pataas

Mayroong pangunahin at paulit-ulit na impeksyon sa herpes.

Pangunahing herpes

Ang pangunahing herpes sa 80–90% ng mga nahawaang tao ay asymptomatic. Ang klinikal na makabuluhang pangunahing impeksyon sa herpetic ay mas madalas na sinusunod sa mga batang may edad na 6 na buwan - 5 taon at mas madalas sa mga matatanda. Sa mga bata, ang pinakakaraniwang klinikal na anyo ng pangunahing herpes ay aphthous stomatitis, na sinamahan ng malawak na pinsala sa oral mucosa at isang malubhang pangkalahatang nakakahawang sindrom. May mga anyo na nangyayari bilang isang talamak na sakit sa paghinga.

Paulit-ulit na herpes

Sa mga taong may immunodeficiency– may AIDS, cancer, hepatological na sakit, pagkatapos ng therapy na may immunosuppressants – ang herpes ay maaaring lumaganap. Sa kasong ito, ang mga vesicular rashes ay lumilitaw sa balat ng katawan, anit, mukha, mga paa, mga ulser ay maaaring lumitaw, at ang isang malubhang pangkalahatang nakakahawang sindrom ay bubuo. Ang ganitong uri ng herpetic infection ay kadalasang napagkakamalang bulutong-tubig.

Bilang karagdagan sa mga tipikal na vesicular rashes, maaaring mangyari ang mga hindi tipikal na variant ng pantal. Sa mga makapal na lugar ng balat, kadalasan sa mga daliri, lumilitaw ang halos hindi kapansin-pansin na mga elemento ng papular - isang abortive form ng herpes simplex. Sa mga lugar ng balat na may napakaluwag na subcutaneous tissue, ang isang edematous na anyo ng sakit ay sinusunod, kapag dahil sa matinding edema at hyperemia, ang mga elemento ng vesicular ay hindi nakikita.

Herpes ng ari

Genital herpes sa mga lalaki Ang mga tipikal na vesicular rashes ay lumilitaw sa panloob na layer ng foreskin, sa head groove, sa ulo at shaft ng ari ng lalaki. Sa malawak na mga pantal, ang mga rehiyonal na lymph node ay kasangkot sa proseso. Ang mga lokal na pagbabago ay sinamahan ng isang nasusunog na pandamdam, hilaw, sakit, at kung minsan ay nangyayari ang patuloy na neuralgia. Sa panahon ng pagbabalik, ang karamdaman, panginginig, at mababang antas ng lagnat ay sinusunod. Ang mauhog lamad ng yuritra ay maaaring kasangkot sa proseso at pagkatapos ay lumilitaw ang madalas na masakit na pag-ihi. Maaaring bumuo ng cystitis. Ang pangmatagalang paulit-ulit na herpes ay maaaring hindi tipikal, na walang mga pantal na vesicular, at ang hyperemia, pagkasunog, at pangangati ay nangyayari sa lugar ng foreskin ng glans penis. Ang mga malubhang anyo ng sakit ay nailalarawan sa pamamagitan ng erosive at ulcerative lesyon at pamamaga ng balat, binibigkas na mga palatandaan ng pagkalasing, at lagnat. Ang mga madalas na pagbabalik ay humantong sa paglahok ng mga lymphatic vessel sa proseso at pag-unlad ng lymphostasis at elephantiasis ng mga genital organ.

Genital herpes sa mga kababaihan ay nangyayari sa anyo ng vulvovaginitis, cervicitis, urethritis, salpingitis, endometritis. Sa mga klinikal na binibigkas na mga form, marami, masakit, namamaga, umiiyak na mga ulser ay nangyayari. Ang mga vesicle, erythematous papules, at inguinal lymphadenopathy ay hindi gaanong karaniwan. Ang mga kababaihan ay nag-aalala tungkol sa isang nasusunog na pandamdam, pangangati sa perineal area, at pagdurugo ng contact. May karamdaman at, paminsan-minsan, mababang antas ng lagnat. Sa genital herpes sa mga kababaihan, ang fetus at bagong panganak ay maaaring mahawa. Ang HSV-2 ay naisip sa loob ng ilang panahon na may papel sa cervical cancer. Ngayon napakakaunting mga mananaliksik ang nagbabahagi ng pananaw na ito.

Parehong may orofacial, genital herpes, at may pinsala sa balat at mauhog na lamad ng iba pang mga lokalisasyon ang dalas ng mga relapses ay malawak na nag-iiba - mula 1–2 hanggang 20 o higit pa bawat taon. Sa panahon ng pagbabalik, ang mga vesicular rashes ay kadalasang lumilitaw sa parehong lugar, ngunit sa ilang mga pasyente ay lumilitaw ang mga ito sa ibang mga lugar ng balat at mauhog na lamad.

Herpetic encephalitis, o meningoencephalitis

Ang herpetic encephalitis, o meningoencephalitis, ay medyo bihira; sa lahat ng kasalukuyang kilalang kaso, ang sakit ay sanhi ng H5U-2, napakahalaga na ang mga sugat sa balat at herpetic rash sa mauhog lamad ay nangyari sa 8% lamang ng mga pasyente. Ang talamak na necrotizing herpesvirus meningoencephalitis ay partikular na malala, na nagkakahalaga ng halos 80% ng mga pagkamatay mula sa meningoencephalitis ng herpetic etiology. Ang mga nakaligtas na pasyente ay unti-unting nagkakaroon ng malalim na demensya (Leshinskaya E.V. et al., 1985]. Minsan ang talamak na necrotizing meningoencephalitis ay tumatagal ng talamak na kurso at nagreresulta sa decerebration, optic nerve atrophy, hydrocephalus, cachexia at kamatayan sa loob ng 6-36 na buwan. Ang iba ay mga anyo ng herpesvirus lesions ng ang gitnang sistema ng nerbiyos ay nagpapatuloy nang walang kapantay na mas paborable.

Perinatal (intrauterine) herpetic infection

Pangkalahatang herpes simplex ng fetus at bagong panganak kadalasang nangyayari nang walang pinsala sa balat at mauhog na lamad, ngunit may malubhang at maramihang nekrosis ng mga panloob na organo at utak. Ang fetus at bagong panganak ay may pinalaki na atay, at kadalasan ang pali. Sa isang batang ipinanganak na buhay, ang mga klinikal at radiological na palatandaan ng pulmonya na may mga pagpapakita ng pagkabigo sa paghinga ay napansin. Sa gitnang sistema ng nerbiyos, dahil sa mga necrotic na proseso o focal gliosis, ang mga malubhang karamdaman ay nangyayari sa isang klinikal na larawan na tinutukoy ng lokasyon ng pinsala; madalas na matatagpuan ang katamtamang hydrocephalus. Ang mga nabubuhay na sanggol ay may malaking pagkaantala sa pag-unlad ng psychomotor at may kapansanan habang buhay.

Congenital mucocutaneous form ng herpes virus infection medyo kanais-nais sa mga tuntunin ng pagbabala, ngunit sa pagdaragdag ng pangalawang flora o biglaang generalization ng proseso, ang sakit ay maaaring humantong sa pagkamatay ng fetus (stillbirth) at bagong panganak. Ang anyo ng impeksyon ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang vesicular rash sa balat ng puno ng kahoy, mga paa't kamay, kabilang ang mga palad at talampakan, mukha, at leeg; ang mga elemento ng pantal ay maaaring "magdagdag" sa loob ng 2-6 na linggo. Kung ang mga mucous membrane ay apektado, pagkatapos ay literal ang lahat - ang oral cavity, ilong, pharynx, larynx, trachea, bronchi, gastrointestinal tract, conjunctiva, atbp.

Diagnosis ng herpes simplex

text_fields

arrow_pataas

Ang pagkilala sa mga tipikal na anyo ng herpetic infection ay hindi nagiging sanhi ng mga paghihirap at batay sa mga katangian ng klinikal na sintomas. Sa isang karaniwang anyo ng sakit, kinakailangan na magsagawa ng differential diagnosis na may bulutong-tubig at herpes zoster. Ang mga natatanging palatandaan ng huli ay pananakit, na kadalasang nauuna sa mga pantal, one-sidedness ng lesyon at maramihang mahigpit na nakagrupo, nagsasama ng maliliit na vesicle sa mga lugar ng balat na pinapasok ng ilang mga ugat. Ang thoracic at cervical ganglia ng spinal nerves, pati na rin ang ganglia ng facial at trigeminal nerves ay higit na apektado. Dapat pansinin na pagkatapos ng pagkawala ng shingles rash, ang mga palatandaan ng ganglionitis ay nagpapatuloy mula sa ilang buwan hanggang 2 taon o higit pa. Ang herpes simplex ay napakabihirang sinamahan ng sakit at mga sintomas ng pinsala sa peripheral nerve.

Paggamot ng herpes simplex

text_fields

arrow_pataas

Ang Therapy para sa mga pasyente na may herpetic infection ay dapat na multi-stage, na isinasagawa kapwa sa panahon ng relapses at sa inter-relapse period.

Unang yugto ng paggamot ay naglalayong mabilis na ihinto ang lokal na proseso at maimpluwensyahan ang virus na nagpapalipat-lipat sa dugo bilang resulta ng pangunahing impeksiyon at sa panahon ng mga relapses. Para sa layuning ito, ang mga ointment na may antiviral effect ay inireseta - bonaftone, bromuridin, tebrofen, florenal, oxolinic, na, gayunpaman, ay hindi epektibo. Ang paggamit ng mga ointment na naglalaman ng mga corticosteroid hormones (prednisolone, hydrocortisone, fluorocort) ay kontraindikado. Ang mga antiviral na gamot para sa oral na paggamit ay ginagamit - acyclovir (Zovirax, Virolex) 0.2 g 5 beses sa isang araw para sa 5-10 araw, pati na rin ang bonafton, ribamidin (Virazol), alpizarin, zhelepin. Ang mga immunomodulatory na gamot ay inireseta - thymalin, tactivin, sodium nucleinate, malalaking dosis ng ascorbic acid. Upang mabawasan ang pangangati, pamamaga, at hyperemia, maaaring irekomenda ang acetylsalicylic acid at indomethacin.

Pangalawang yugto ng paggamot. Matapos ang talamak na proseso ay humupa, sinimulan nila ang pangalawang yugto ng paggamot - anti-relapse, ang gawain kung saan ay upang mabawasan ang dalas ng mga relapses at ang kalubhaan ng herpetic eruptions. Ang immunostimulating therapy ay isinasagawa kasama ang isa sa mga gamot - thymalin, tactivin, sodium nucleinate, pentoxyl, tocopherol, ascorbic acid - sa loob ng 2-3 linggo. Ang mga adaptogen ng pinagmulan ng halaman ay ginagamit - mga tincture ng zamanika, leuzea, aralia, eleutherococcus, ginseng root, Chinese lemongrass. Sa Kapag nakamit ang matatag na pagpapatawad, maaaring simulan ang vaccine therapy, na nagbibigay ng positibong epekto sa 60–80% ng mga pasyente. Ang bakuna ay ibinibigay nang mahigpit na intradermally sa lugar ng flexor surface ng forearm, 0.2-0.3 ml tuwing 3-4 na araw, 5 iniksyon bawat manok. Pagkatapos ng pahinga ng 10-14 na araw, ang kurso ng pagbabakuna ay paulit-ulit - 0.2-0.3 ml ng gamot ay ibinibigay tuwing 7 araw, para sa isang kurso ng 5 iniksyon. Pagkatapos ng 3-6 na buwan, ang revaccination ay isinasagawa, ang kurso nito ay binubuo ng 5 iniksyon na may pagitan sa pagitan ng mga ito ng 7-14 na araw. Kung ang isang exacerbation ay bubuo, ang revaccination ay dapat ihinto at ipagpatuloy sa panahon ng pagpapatawad.

Pag-iwas

text_fields

arrow_pataas

Mga sintomas ng herpes. Herpetic infection. Herpes simplex Mga sintomas ng impeksyon sa herpes

Herpes

Makasaysayang impormasyon

Etiology

Epidemiology

Klinikal na larawan (Mga Sintomas)

Pangunahing herpes

Paulit-ulit na herpes

Herpes ng ari

Herpetic encephalitis, o meningoencephalitis

Perinatal (intrauterine) herpetic infection

Diagnosis ng herpes simplex

Paggamot ng herpes simplex

Pag-iwas

Pinagmulan at pag-unlad ng pagsulat - abstract

Kompositor Raymond Pauls: talambuhay, personal na buhay, pagkamalikhain Raymond Pauls - talambuhay