«ФЕДЕРАЛЬНІ КЛІНІЧНІ РЕКОМЕНДАЦІЇ ДІАГНОСТИКА І ЛІКУВАННЯ ПЕРВИННОЇ ВІДКРИТОКУТНОЇ ГЛАУКОМИ Зміст 1. Введення...3 2. Методологія..3 3. Класифікація глаукоми..3 4.
Міжрегіональна громадська організація
«Асоціація лікарів-офтальмологів»
ПЕРВИННОЇ ВІДКРИТОКУТНОЇ ГЛАУКОМИ
1. Вступ…………………………………………………………………… …3
2. Методологія………………………………………….………………………3
3. Класифікація глаукоми………………………….……………………...3
4. Фактори ризику розвитку глаукоми…………………………………….6
5. Діагностика глаукоми та динамічний контроль.……………..…....7
6. Медикаментозне лікування глаукоми ………………….……..………..21
7. Лазерне лікування глаукоми………………………………………..…….26
8. Хірургічне лікування глаукоми ……………………….…………….27 Алгоритм динамічного спостереження ……… ………………………28 9.
10. Диспансерне спостереження………………………………………………..31
1. ВСТУП Глаукома – група хронічних захворювань очей, що характеризуються порушенням гідродинаміки ока з підвищенням ВГД та розвитком глаукомної оптичної нейропатії (ГОН) та відповідними незворотними змінами зорового нерва та поля зору.
За даними Всесвітньої Організації Охорони здоров'я, кількість глаукомних хворих у світі коливається від 60,5 до 105 млн осіб, при цьому прогнозується збільшення кількості хворих ще на 10 млн протягом найближчих 10 років.
У Росії виявлено близько 1 млн пацієнтів з глаукомою, проте передбачається, що справжня кількість хворих вдвічі більша.
Прогресуюча глаукомна нейрооптикопатія призводить до втрати працездатності та інвалідизації у 15-20% у структурі офтальмопатології.
Незважаючи на різноманітність медикаментозних, лазерних та хірургічних методів лікування глаукоми, найбільш ефективним визнано раннє виявлення захворювання, оскільки своєчасно розпочате лікування та адекватний контроль перебігу глаукомного процесу сприяють його стабілізації із збереженням зорових функцій.
2. МЕТОДОЛОГІЯ Методи, що використовуються для збору/селекції доказів: пошук в електронних базах даних; аналіз сучасних наукових розробокз проблеми глаукоми у Росії там, узагальнення практичного досвіду російських та іноземних колег.
Ці рекомендації в попередній версії були рецензовані незалежними експертами, яких просили прокоментувати, наскільки інтерпретація доказів, що лежать в основі рекомендацій, доступна для розуміння.
Також аналізувалися зауваження, одержані від практичних лікарів-офтальмологів.
Коментарі експертів ретельно систематизувалися та обговорювалися головою та членами робочої групи. Кожен пункт обговорювався, і зміни, що вносяться в результаті цього, реєструвалися в рекомендаціях.
Консультації та експертна оцінка Проект рекомендацій був представлений для дискусії у попередній версії на профільній комісії, що проходила у рамках VI Російського загальнонаціонального офтальмологічного форуму (жовтень 2013 р.). Також проект рекомендацій був розміщений на сайті Міжрегіональної громадської організації асоціації лікарів-офтальмологів, для того щоб широке коло зацікавлених осіб могло взяти участь в обговоренні та вдосконаленні рекомендацій.
3. КЛАСИФІКАЦІЯ ГЛАУКОМИ
Глаукома супроводжується тріадою ознак («Національне керівництво з глаукоми», 2011):
Періодичним чи постійним підвищенням рівня внутрішньоочного тиску (ВГД);
Атрофія зорового нерва (з екскавацією);
Характерні зміни поля зору.
За походженням виділяють глаукому:
Первинну, при якій патологічні процеси виникають в КПК, дренажній системі ока та в диску зорового нерва (ДЗН) і є послідовними патогенетичними етапами розвитку глаукоми;
Вторинну, яка є побічним та необов'язковим наслідком низки інших хвороб. Причиною можуть бути як інтра-, і екстраокулярні порушення.
– – –
За механізмом підвищення рівня ВГД розрізняють глаукому:
Відкритокутову – прогресування патологічної тріади за наявності відкритого кута передньої камери (КПК);
Закритокутову – основною патогенетичною ланкою якої є внутрішній блок дренажної системи ока, тобто блокада КПК коренем райдужної оболонки.
У нашій країні широко використовується класифікація глаукоми, в якій враховуються форма та стадія захворювання, стан рівня ВГД та динаміка зорових функцій (табл. 1-4).
– – –
Примітка: поділ безперервного глаукоматозного процесу на 4 стадії має умовний характер. У діагнозі стадії позначаються римськими цифрами: від І – початкової до ІV – термінальної. При цьому береться до уваги стан зору та головки зорового нерва.
Існуюча класифікація розширена різновидами первинної глаукоми та орієнтовною оцінкою місця опору відтоку водянистої вологи з ока (табл.
– – –
4. ФАКТОРИ РИЗИКУ РОЗВИТКУ ГЛАУКОМИ
Внутрішньоочний тискПідвищення ВГД вище за індивідуально толерантне;
Коливання ВГД більші за фізіологічні (3 мм рт. ст.);
Вікова група старше 40 років;
Найчастіший початок захворювання між 40 та 50 роками;
Число людей із ВГД вище 21 мм рт.ст. достовірно збільшується з віком
Прогресуюча вікова втрата нервових волокон.
Спадковість:
Генетична схильність.
Жінки частіше страждають на закритокутову глаукому;
У жінок ДЗН чутливіший до підвищення ВГД;
У чоловіків найчастіше виявляється пігментна глаукома.
Расова приналежність:
особи африканського походження мають вищу ВГД та низьку толерантність нерва;
У європейців найчастіше зустрічається псевдоексфоліативна глаукома;
У азіатських мешканців найчастіше зустрічається закритокутова глаукома.
Аномалії рефракції:
При гіперметропії – ризик розвитку глаукоми;
При міопії найчастіше спостерігається пігментна глаукома;
При міопії оптична нейропатія розвивається швидше.
Порушення кровообігу:
Артеріальна гіпертонія, особливо неконтрольована;
артеріальна гіпотонія;
Наявність ортостатичних колапсів в анамнезі;
Нічна гіпотонія;
Вазоспастичний синдром.
5. ДІАГНОСТИКА ГЛАУКОМИ І ДИНАМІЧНИЙ КОНТРОЛЬ
Діагностика та моніторинг глаукоми Рання діагностика глаукоми становить труднощі через відсутність будь-якої характерної симптоматики, розмитості та розтягнутості в часі стану «здоров'я хвороба» та можливості переходу від норми (прикордонного стану) до хвороби протягом невизначено тривалого часу.Рання діагностика спрямована на виявлення мінімальних проявів атрофічних процесів у ДЗН, шарі нервових волокон сітківки та виявлення типових дефектів у полі зору. Постановка раннього діагнозу має базуватися на комплексному аналізі даних з урахуванням асиметричного характеру клінічних та морфофункціональних характеристик парних очей та факторів ризику розвитку захворювання (табл. 6).
Таблиця 6 Діагностичні набори для лікарів поліклінічної ланки, стаціонарів, глаукомних кабінетів та центрів Стандартний діагностичний Розширений діагностичний набір для лікарів стаціонарів, глаукомних кабінетів та центрів (додатково до стандартного набору) поліклінічної ланки
– – –
Характерна відсутність скарг у хворих на первинну відкритокутову глаукому.
У поодиноких випадкахвиявляється:
Затуманювання зору;
Поява райдужних кіл;
Ослаблення акомодації, часта зміна скла у пресбіопічних окулярах;
Міопізація;
почуття напруги у вічі;
біль у ділянці надбрівних дуг та головний біль.
Дослідження рівня внутрішньоочного тиску та гідродинаміки ока Основні визначення При аналізі даних тонометрії враховують абсолютні цифри рівня ВГД, добові коливання та різницю офтальмотонусу між очима. Добові коливання рівня ВГД, а також асиметрія між парними очима у здорових осіб, як правило, знаходяться в межах 2-3 мм рт.ст. і лише в окремих випадках досягають 4-6 мм рт.ст. Що вихідний середній рівень ВГД, то вище можуть бути добові коливання офтальмотонуса.
Рт - показники тонометрії при вимірі ВГД контактним тонометром Маклакова, частіше вантажем масою 10 г.
Р0 – справжнє ВГД – показники тонометрії при вимірі ВГД більшістю сучасних методів (тонометрія за Гольдманом, пневмотонометрія тощо).
Схеми тонометрії Двогодинна тонометрія – фіксація денного профілю офтальмотонусу через 2 години.
Добова – вимірювання ВГД у ранкові та вечірні години з 12-годинним проміжком (07.00 – 19.00; 08.00 – 20.00) протягом кількох днів. При цьому рівень ВГД вимірюється вранці та ввечері до інстиляції. гіпотензивних препаратівдля визначення рівня тиску наприкінці дії крапель. За підозри на глаукому добова тонометрія проводиться без застосування антиглаукомних гіпотензивних засобів. Загальна кількість вимірювань, як правило, повинна становити не менше 3 ранкових та 3 вечірніх.
Вони можуть проводитися дискретно з перервою протягом тижня або 10 днів.
Циркадіанна тонометрія – дослідження ВГД відповідно до хронобіологічних ритмів, 9-11-16 разів за 4-5 днів (табл. 7).
Для контролю ВГД рекомендовано використовувати тонометр Маклакова (стандарт тонометрії РФ), аппланаційний тонометр Гольдмана (стандарт тонометрії у світі) чи різні типи безконтактних тонометрів. Багато методик тонометрії пов'язані з можливими помилками методу (зокрема і пов'язаними із змінами поверхні рогівки), які дозволяють завжди об'єктивно оцінювати отримані дані. При отриманні суперечливих показників рекомендовано перевіряти ще раз ВГД тонометром Маклакова.
Для інтегральної оцінки офтальмотонусу слід розрізняти:
Статистичну норму рівня ВГД;
Поняття толерантного рівня ВГД;
Тиск цілі.
Статистична норма істинного рівня ВГД (P0) становить від 10 до 21 мм рт.ст., тонометричного рівня ВГД (Pt) – від 12 до 25 мм рт.ст.
Зони рівня ВГД у здоровій популяції:
Низька норма 15-18 мм рт. - зустрічається у 21,3%;
Середня норма 19-22 мм рт. - 72,2%;
Висока норма 23 мм рт.ст. - 6,5%.
– – –
Толерантний рівень ВГД (Водовозов А.М., 1975) – рівень офтальмотонусу, що не надає шкідливого впливу на внутрішні структури очного яблука.
Толерантний тиск відповідає не середній величині офтальмотонусу, а верхній межі його індивідуальної норми. Таким чином, толерантний тиск характеризує стійкість зорового нерва до максимального тривалого безпечного рівнем ВГД. Толерантний рівень ВГД визначається з допомогою спеціальних функціональних проб.
Термін "тиск мети" (цільовий тиск) був введений у практику лише останнім часом. Тиск мети визначається емпірично з урахуванням всіх факторів ризику, що є у даного конкретного хворого, і, так само як толерантний рівень офтальмотонусу, не повинен пошкоджувати на очне яблуко.
«Тиск мети» завжди нижчий за толерантний, і його виявлення та контроль є результатом детального обстеження конкретного хворого.
Для визначення цільового тиску необхідно враховувати фактори ризику, що впливають на толерантний тиск: вік пацієнта, артеріальний тиску плечовій артерії, стадію глаукоми, переднезадній розмір очного яблука та центральну товщину рогівки. Важливо враховувати показники перфузійного тиску ока. Для адекватного очного кровотоку різниця діастолічного АТ та ВГД має становити не менше 50 мм рт. ст У повсякденній практиці прийнято, що для досягнення цільового тиску при І-ІІ стадіях глаукоми ступінь зниження ВГД орієнтовно має становити 20-30% від вихідного, за III стадії – 40% (табл. 8).
– – –
Додаткова інформація про гідродинаміку ока може бути отримана при проведенні тонографічних досліджень, при цьому найбільше значення мають:
Дані рівня ВГД (норма P0 – від 10 до 21 мм рт.ст.);
Коефіцієнт легкості відтоку (норма С=0,15-0,6 мм3/хв·мм рт.ст.; для пацієнтів віком понад 50 років – більше 0,13);
Хвилинний об'єм водянистої вологи (норма F=2,0-4,5 мм3/хв);
Коефіцієнт Бекера (норма КБ100).
Дослідження товщини рогівки дозволяє більш правильно інтерпретувати дані тонометрії ока. У здорових очах товщина рогівки варіює в широких межах, частіше 521-560 мкм, середнє значення - 555 мкм. Тонометричний рівень ВГД (Pt) 26-28 мм рт. на таких очах у багатьох випадках може розцінюватись як варіант норми. Пацієнти з ЦТР менше 520 мкм потребують корекції тонометричних показників у бік підвищення (реальне ВГД вище за отримані дані, подібне можна віднести і до пацієнтів з міопією вище 6 Д).
Пацієнти з встановленими факторами ризику вимагають проведення обстежень не рідше ніж 1 раз на 3 міс.
Біомікроскопічні дослідження
Кон'юнктива При підозрі на первинну відкритокутову глаукому, у початковій та розвиненій її стадіях із компенсованим та субкомпенсованим ВГД стан кон'юнктиви найчастіше не змінено. При дальшій стадії або при стійкому підвищенні офтальмотонусу можливе проведення диференціальної діагностики застійної ін'єкції, характерної для стійкого підвищення офтальмотонусу при глаукомі, з циліарною, що зустрічається при запаленнях рогової і судинної оболонки(при циліарній та змішаній ін'єкції переважає перикорнеальна локалізація та синюватий відтінок гіперемії).
При розвиненій і далекозайшлий стадіях ПОУГ можливе лійкоподібне розширення і звивистість передніх циліарних артерій безпосередньо перед місцем прободіння склери (симптом Ремізова-Армєєва, або симптом кобри). Виражена ін'єкція передніх циліарних артерій з розвитком наступної компенсаторної гіперемії всього судинного басейну бульбарної кон'юнктиви характерна для різкого підвищення офтальмотонусу (гострий / підгострий нападглаукоми).
При глаукомі характерно новоутворення дрібних судинних гілочок, що оточують лімб і проростають у безсудинну зону.
За наявності фільтраційних подушок (після хірургічних втручань) необхідно звертати увагу на їхню ширину, висоту, товщину стінки, ступінь васкуляризації та кістозних змін.
Рогівка При підозрі на первинну відкритокутову глаукому та при початковій та розвиненій її стадіях з компенсованим та субкомпенсованим ВГД стан рогівки найчастіше не змінено.
Патологічні зміни ендотелію рогівки, перелічені нижче, можуть бути ознаками різних, у тому числі вторинних, форм глаукоми:
– веретено Крукенберга (скупчення на ендотелії рогівки, переважно в центральному її відділі, пігменту з райдужної оболонки у формі вертикально розташованого стовпчика) зустрічається при синдромі пігментної дисперсії та пігментній глаукомі;
– відкладення псевдоексфоліацій (білкових комплексів) при псевдоексфоліативному синдромі та псевдоексфоліативній глаукомі виявляються на ендотелії рогівки, а також на капсулі та в зв'язковому апараті кришталика, у зоні зіниці краю райдужної оболонки та кута передньої камери.
- Поверхнева епітеліопатія може бути проявом синдрому «сухого ока», який розвивається з віком у 30-91% (у чоловіків у 45,7%, у жінок у 56,9%), збільшується з віком, кількістю застосовуваних препаратів, тривалістю перебігу ПОУГ .
Передня камера У нормі зіниці глибина передньої камери становить 2,75–3,5 мм. Залежно від глибини розрізняють: глибоку камеру (при артифакії, міопії високого ступеня), середньої глибини та дрібну або щілинну при закритокутовій глаукомі;
передня камера також може бути відсутнім.
Слід зважати на рівномірність її глибини. Глибока камера в центрі та дрібна по периферії може бути ознакою зіниці внаслідок задніх синехій. Необхідно також проводити порівняльну оцінку глибини камери обох очах.
Непряму оцінку ширини кута передньої камери проводять за методом Ван Херіка:
за щілинною лампою вузької світловою щілиною висвітлюють периферію рогівки під кутом 60° максимально близько до лімбу. Як правило, дослідження починають із освітлення непрозорої області лімба, плавно переводячи світлову щілину до рогівки до моменту появи смужки світла на периферії райдужної оболонки. Візуалізують світлову смугу оптичного зрізу рогівки, смугу світла на поверхні райдужної оболонки і відстань від внутрішньої поверхні рогівки до райдужної оболонки.
Про ширину кута передньої камери судять по відношенню до товщини оптичного зрізу рогівки (ОСР) до відстані рогівка-райдужка (РРР). Цей тест дозволяє проводити непряму оцінку КПКі не може бути альтернативою гоніоскопії (табл. 9).
– – –
Райдужна оболонка Огляд проводять до розширення зіниці. Звертають увагу на гетерохромію, атрофію строми і зрачкової облямівки райдужної оболонки.
Ступінь пігментації. Характерні скупчення розсипаного по поверхні райдужної оболонки пігменту при глаукомі лежать у глибині крипт райдужної оболонки, особливо ближче до її кореня. При синдромі пігментної дисперсії ці зміни виникають у більш ранньому віці. Ступінь деструкції пігментної облямівки зіниці краю райдужної оболонки і розпилення пігменту по поверхні райдужної оболонки може бути непрямою оцінкою тривалості і ступеня підвищення офтальмотонусу. Ознаки атрофії строми райдужної оболонки зазвичай визначаються лише більш просунутих стадіях хвороби.
Відкладення псевдоексфоліацій по зіничному краю райдужної оболонки і на передній капсулі кришталика свідчать про наявність псевдоексфоліативного синдрому або псевдоексфоліативної глаукоми. Можливі зміни форми зіниці при вторинній глаукомі, а також після перенесеного гострого нападу глаукоми (за наявності секторальної атрофії райдужної оболонки).
При огляді зіниці слід врахувати, що її розмір може змінюватися під впливом місцевої терапії. Так, медикаментозний міоз свідчить про застосування міотиків.
Кришталик Біомікроскопія кришталика найбільш інформативна у стані мідріазу.
Поряд із прозорістю, розмірами та формою відзначають відкладення псевдоексфоліацій, скупчення пігменту, факодонез, сублюксацію та дислокацію кришталика.
Гоніоскопія Розрізняють такі розпізнавальні зони КПК
1. Переднє прикордонне кільце Швальбе циркулярне кільце є місцем закінчення десцеметової оболонки та відповідає області лімбу; від розташованої поруч тканини рогівки відрізняється своїм білим забарвленням і меншим ступенем прозорості.
2. Вирізка вузька борозна, яка є межею між переднім прикордонним кільцем Швальбе та наступною зоною корнесклеральних трабекул.
3. Корнеосклеральна трабекула - просвічує трикутна призматична смужка змінного забарвлення, переважно блідо-сіра, жовта до білої. Ступінь каламутності трабекули може змінюватись в залежності від віку або захворювання ока.
4. Шлемів канал (склеральний синус) представляється у вигляді сірої тіні, що лежить приблизно в середині трабекули, і більше виділяється при вузькій щілині. При просочуванні у ШК крові він відсвічує червоним кольором. Дане явище можливе при підвищенні тиску в епісклеральних венах вище за рівень офтальмотонусу, частіше - при компресії епісклеральних вен гаптичною частиною гоніоскопа. Спостерігається також при гіпотонії ока та при патологічному підвищенні тиску в епісклеральних венах (каротіднокавернозний анастомоз, синдром Стюрджа-Вебера).
5. Склеральна шпора або заднє прикордонне кільце Швальбе має вигляд смуги яскраво-білого кольору, служить місцем прикріплення до склери циліарного тіла та обмежує шоломів канал ззаду; назву склеральної шпори зазначена зона отримала внаслідок того, що на гістологічних зрізах склеру в цій галузі дійсно має вигляд трикутника, що нагадує формою шпору.
6. Смужка (стрічка) циліарного тіла – сіро-коричневого кольору, трохи блищить. З віком, а також при глаукомі вона стає матово-сірою, пухкою та вужчою.
Крім того, на ній також можуть спостерігатися патологічні відкладення у вигляді пігменту та ексфоліацій.
7. Периферія кореня райдужної оболонки. У кореня райдужної оболонки утворюються дві або три циркулярно розташовані складки. Остання складка (борозна Фукса) є периферичною частиною кореня райдужної оболонки. Зазвичай циркулярні складки більш-менш виражені, іноді можуть бути відсутніми. У нормальних умовах периферія кореня райдужної оболонки займає різне положення щодо корнеосклеральної стінки: вона може розташовуватися безпосередньо і навпроти шпори, і навпроти ШК, і навпроти переднього прикордонного кільця Швальбе.
У деяких осіб можна побачити тонкі волоконця гребінчастої зв'язки, що йдуть поперек смужки циліарного тіла. Вона складається з волокон райдужної оболонки, які тягнуться від її кореня до трабекули, приблизно в області склеральної шпори, і доходять до області ШК.
Якщо гребінчаста зв'язка не є патологічною ознакою, то утворення гоніосинехій або передніх синехій в області КПК спостерігається при первинній та вторинній глаукомі і може бути пов'язане із запальними процесами. Можна спостерігати спаяність кореня райдужної оболонки зі смугою циліарного тіла, склеральною шпорою, трабекулою, кільцем Швальбе та рогівкою. Залежно від цього гоніосинехії поділяються на циліарні, трабекулярні та корнеальні. Порівняно з гребінчастим зв'язуванням гоніосинехії, як правило, більш щільні, широкі і можуть частково закривати іридокорнеальний кут.
Форми кута передньої камери. Ширина КПК визначається відстанню між коренем райдужної оболонки і переднім прикордонним кільцем Швальбе (вхід у бухту кута), а також взаєморозташуванням кореня райдужної оболонки і корнеосклеральною стінкою.
При визначенні форми КПК необхідно користуватися вузькою щілиною, прагнучи одержати оптичний зріз тканин, що утворюють кут. При цьому можна спостерігати, як у ділянці вирізки відбувається роздвоєння падаючого пучка світла з утворенням так званої вилки. Форма кута визначається за ступенем закриття райдужної оболонкою розпізнавальних зон кута та за ступенем відстояння кореня райдужної оболонки від вилки.
Останньою ознакою доцільно користуватись у випадках, коли розпізнавальні зони бувають нечітко вираженими, стушеними. Слід врахувати, що правильна оцінка ширини КПК при гоніоскопії можлива лише в тому випадку, якщо пацієнт дивиться перед собою, а гоніоскоп розташований по центру рогівки. Змінюючи положення ока або нахил гоніоскопа, можна побачити всі розпізнавальні зони навіть за вузького вугілля.
Для оцінки ступеня ширини КПК у вітчизняній офтальмології набула поширення схема Ван Бойнінгена (табл. 10).
Таблиця 10 Класифікація КПК за Ван Бойнінгеном Градація Ширина КПК, Доступність зон кута огляду КПК град.
Широкий Видно всі зони, корінь райдужної оболонки розташований на самих задніх межах циліарного тіла Середній Корінь райдужної оболонки на рівні середніх або передніх 20–45 частин циліарного тіла шоломова каналу утруднений Щелевидный 5–10 Корінь райдужної оболонки проектується на рівні передньої частини трабекули, шоломів каналу огляду недоступний Закритий Корінь райдужної оболонки прилягає до прикордонного кільця Швальби або рогівки Широкий або відкритий кут у формі канавки або тупого дзьоба – видно всі зазначені. Смуга циліарного тіла зазвичай є широкою. Широкий КПК найчастіше зустрічається при міопії та афакії.
Кут середньої ширини у формі тупого або гострого дзьоба – видно зазначені вище утворення без передньої частини циліарного тіла, смуга якого майже повністю прикрита коренем райдужної оболонки. Більшість трабекулярної зони відкрита. Кут середньої ширини зустрічається набагато частіше за інші форми.
Вузький кут. За наявності вузького кута розпізнавальні зони можна бачити лише до склеральної шпори. Смуга циліарного тіла та склеральна шпора прикриті коренем райдужної оболонки. Іноді виявляється частково прикритою та зона корнеосклеральної трабекули. Вузький кут найчастіше спостерігається у пацієнтів із гіперметропічною рефракцією.
Закритий кут. Закритий кут характеризується тим, що райдужна оболонка прикриває всі його зони і прилягає впритул до переднього прикордонного кільця Швальбе. При цьому корінь райдужної оболонки стосується місця роздвоєння пучка світла - виделки, остання впирається в тканину райдужної оболонки. Закрита форма кута є патологічною і зустрічається при гострому нападі глаукоми, у разі блокади зон кута пухлиною райдужної оболонки і т.п. Часто при огляді вузького або закритого КПК необхідно вирішити питання – чи блокада носить функціональний або органічний характер.
Важливою діагностичною ознакою є ступінь пігментації шоломового каналу і трабекули, що розвивається внаслідок осідання пігментних гранул, що надходять у водянисту вологу. пігментного епітеліюрайдужної оболонки і циліарного тіла.
Інтенсивність пігментації збільшується з віком і виражена переважно у осіб із густопігментованою райдужкою. Часто відкладення пігменту має сегментарний характер з переважною локалізацією в нижньому секторі.
При скупченні пігменту в самому шоломному каналі говорять про ендогенний або внутрішній характер пігментації. При цьому пігмент візуалізується як однорідна світло-коричнева смужка, розташована всередині каналу. При відкладенні пігменту на самій трабекулі з боку передньої камери (екзогенна або зовнішня пігментація) відзначають трохи виступаючий темно-коричневий або чорний пігментний ланцюжок (лінія Sampoalesi). При поєднанні обох типів пігментації говорять про її змішаний характер.
А.П. Нестер пропонує оцінювати ступінь пігментації трабекулярного апарату в балах від 0 до 4 (табл. 11).
Таблиця 11 Характеристика пігментації трабекули Градація (бали) Характеристика Відсутність пігменту в трабекулі Слабка пігментація в задній частині трабекули Інтенсивна пігментація в задній частині трабекули Інтенсивна пігментація всієї трабекулярної зони Інтенсивна пігментація віці, та виразність її за наведеною шкалою оцінюється в 1–2 бали.
У нормі в КПК зрідка можуть зустрічатися кровоносні судини, які слід відрізняти від новоутворених судин, що завжди є ознакою патології.
Гоніоскопічна проба з корнеокомпресією (проба Форбса) дозволяє вирішити, наскільки корінь райдужної оболонки фіксований до фільтруючої зони і в якій мірі він піддається репозиції. Проба Форбса може бути проведена в рамках звичайної гоніоскопії за допомогою гоніоскоп без гаптичної частини. Якщо синехії виражені нерізко, то при відходженні кореня райдужної оболонки назад відкривається більша частина фільтруючої зони; якщо ж синехії великі, то екскурсія кореня незначна чи відсутня.
Ультразвукові дослідження УЗД очі (А-, В-сканування) дозволяють оцінити стан внутрішніх структурочі (топологію, розміри, щільність оболонок, склоподібного тіла, кришталика та ін), що особливо актуально при непрозорих заломлюючих середовищах.
Метод ультразвукової біомікроскопії (УБМ) забезпечує детальну еховізуалізацію, якісну та кількісну оцінку просторових взаємовідносин структурних елементів переднього відрізка ока (рогівки, передньої та задньої камер ока, циліарного тіла, райдужної оболонки, кришталика), а також хірургічно комформованих.
Дослідження очного дна Найбільш оптимальним методом визначення змін структури ДЗН та СНВС є стереоскопія:
Непряма офтальмоскопія на щілинній лампі з лінзами 60, 78 чи 90 Д;
Пряма офтальмоскопія на щілинній лампі через центральну частину лінзи Гольдмана чи Ван Бойнінгена.
Перед обстеженням підвищення ефективності огляду необхідно розширити зіниці мідріатиками короткої дії (тропікамід, циклопентолат, фенілефрин). Протипоказанням до мідріазу є закритий кут передньої камери, гострий напад глаукоми або перенесений напад парного ока. У таких випадках мідріаз можливий після проведення лазерної іридектомії або на фоні застосування системних діуретиків.
При огляді ДЗН при підозрі на глаукому та при ПОУГ необхідно проводити кількісну та якісну оцінку параметрів.
Кількісна оцінка ДЗН:
розмір диска зорового нерва;
співвідношення екскавації до диска (Е/Д);
співвідношення НРП до диска
Якісна оцінка ДЗН:
форма, висота, колір нейроретинального пояска (НРП), його відсутність (крайова екскавація) або тенденція до витончення;
деколорація атрофічних ділянок ДЗН;
геморагії на поверхні ДЗН;
зрушення та оголення судинного пучка;
характеристики перипапілярної атрофії;
шар нервових волокон сітківки (СНВС).
Кількісна оцінка ДЗН Одноразове дослідження ДЗН зазвичай не дозволяє зробити остаточні висновки щодо наявності або відсутності глаукомних змін у зв'язку з великою варіабельністю його будови та вікових особливостей.
Розмір диска зорового нерва. p align="justify"> Середньостатистичні розміри ДЗН знаходяться в межах від 1,9 до 2,8 мм2. До малих розмірів ДЗН відносять диски площею менше 1,5 мм2, до середніх – від 1,51 до 2,5 мм2, великих 2,51 мм2.
При міопії може злегка (на 1,2±0,15%) зростати на кожну діоптрію аметропії. Чим більше ДЗН, тим більше Е/Д та НРП. Велика екскавація у великому ДЗН може бути фізіологічною, тоді як маленька екскавація при дуже маленькому ДЗН може говорити про глаукомне ушкодження зорового нерва. У цьому випадку офтальмоскопічна діагностика становить особливі труднощі.
Співвідношення Е/Д. Зазвичай фізіологічна екскавація ДЗН має горизонтальноовальну форму: горизонтальний діаметр довший від вертикального приблизно на 8%.
Збільшена фізіологічна екскавація при великому розмірі диска найчастіше має округлу форму. У нормі екскавація обох очах симетрична. У цьому 96% випадків співвідношення Е/Д перебуває у межах 0,2 ДД. Для глаукоми характерні атрофічні зміни в ДЗН, що виявляються в деколорації (зблідненні) атрофічних ділянок диска, розширення та деформації його екскавації. У початковій стадії глаукоми чітких відмінностей між фізіологічною та глаукомною екскавацією не існує. Однак слід врахувати, що розмір Е/Д від 0,0 до 0,3 слід відносити до нормальних розмірів, від 0,4 до 0,6 – до групи відносного збільшення в межах вікових змін для осіб віком від 50 років, а більше 0, 6 – до групи підвищеного ризику розвитку глаукоматозної атрофії.
Розширення екскавації при глаукомі зазвичай відбувається у всіх напрямках, проте найчастіше – у вертикальному напрямку за рахунок стоншення НРП у верхньому та нижньому секторах ДЗН, що пов'язано з особливостями гратчастої пластинки.
В нормі глибина екскавації залежить від площі екскавації і побічно від розмірів диска. При глаукомі глибина екскавації залежить від рівня ВГД та типу глаукоми. Глибокі екскавації спостерігаються в очах з високим рівнем ВГД.
Неглибокі широкі екскавації зустрічаються у власних очах з ПОУГ разом із міопією високого ступеня і за вікової (сенильной) формі ПОУГ. На дні глибокої екскавації можна бачити сіруваті крапки - отвори в решітчастій пластинці склери. В нормі глибока екскавація зустрічається рідко і гратчасту платівку можна бачити лише у центральній її частині. На глаукоматозний характер екскавації вказує оголення гратчастої пластинки у верхній та нижній зоні екскавації. При обстеженні пацієнта з підвищеним рівнемВГД слід дотримуватися принципу: що більше екскавація, то більша ймовірність, що вона глаукоматозна.
Якісна оцінка ДЗН Мал. 1.Оцінка ДЗН за правилом I.S.N.T.
Мал. 2. Замалювання ДЗН для динамічного спостереження Форма нейроретинального пояска (НРП). Для оцінки стану НРП необхідно знати про ширину нейроретинального паска по сегментах у нормі.
Відповідно до міжнародного правила I.S.N.T. (рис. 1), яке дозволяє визначити відносний розмір пояска в різних областях, що оточують диск, найширша зона ДЗН - нижня, потім слідують за спадною - верхня, назальна і темпоральна (нижня (Inferior) верхня (Superior) носова (Nasal) скронева) (Temporal), правило I.S.N.T.). Відхилення від цього правила («косий» вихід та порушення рефракції від -6,0 до + 6,0 дптр) передбачає подальше обстеження і не обов'язково говорить про наявність глаукоми.
При розвитку ПОУГ поступово відбувається зменшення ширини нейроретинального пояска, яке може бути рівномірним по всьому колу, локальним крайовим або поєднаним. Для документування стану ДЗН зручно використовувати схематичні малюнки – офтальмоскопія із замальовкою (рис. 2).
Колір поясок. Для глаукоми характерні атрофічні зміни у ДЗН.
Клінічно вони проявляються у деколорації (зблідненні) ділянок НРП, частіше у темпоральній зоні. У початковій стадії глаукоми чітких відмінностей між фізіологічною та глаукоматозною екскавацією не існує. Збліднення всього нейроретинального пояска може бути неврологічним проявом захворювання.
Шар нервових волокон сітківки (СНВС) проглядається краще під час використання безчервоного чи синього фільтрів. У здорових очах судини сітківки занурені в СНВС. Чим СНВС товщі (здоровіше), тим яскравіше фонове забарвлення очного дна.
З віком СНВ видно гірше, тому його можна побачити не у всіх пацієнтів. У деяких випадках стан СНВС можна визначити за чіткістю контурів судин, проміненції судин сітківки – стінки кровоносних судинвиглядають дуже виразно на тлі матової сітківки, що свідчить про витончення СНВС. Локальні дефекти можна визначити за темними дугоподібними смугами, які починаються біля диска зорового нерва, вони ширші, ніж судини сітківки. Рівномірне витончення СНВС виглядає як зменшення яскравості/щільності смугастість, очне дно стає темнішим, відбувається втрата складчастості, судини виступають ще більше. У зв'язку з тим, що у здорових людей тієї ж вікової групитакі зміни трапляються рідко, як правило, це свідчить про патологію.
Періпапілярна атрофія – стоншення/руйнування хоріоретинальної тканини навколо диска зорового нерва. При глаукомі поширеність перипапілярної атрофії вища, особливо з носового боку перипапілярного простору. Найбільша ділянка атрофії відповідає місцю найбільшого стоншення пояска диска.
Атрофію не слід вважати діагностичною ознакою, оскільки вона може бути присутня і в нормі, проте обширна або оточуюча весь диск атрофія, що не відповідає гаданій за віком або ступенем міопії, може свідчити на користь патології.
Бета-зона (зона атрофії, розташована ближче до ДЗН) та її динаміка має велику клінічну та прогностичну значимість при ПОУГ, Геморагії виявляють у пацієнтів з глаукомою з частотою до 0-40% випадків.
Наявність геморагій – ознака ішемії та реперфузійної травми, а отже, несприятливого перебігу патологічного процесу. Найчастіше зустрічаються при глаукомі нормального тиску. Важливо відзначити місце розташування геморагій і простежити, чи зникли вони під час наступних оглядів. Наявність геморагій на диску зорового нерва може свідчити прогресування глаукоми. Геморагії непостійні, зберігаються протягом 2-35 тижнів (у середньому розсмоктуються через 10,5 тижнів) і можуть бути відсутніми під час більшості обстежень.
Слід пам'ятати, що більшості з наведених симптомів окремо недостатньо для встановлення правильного діагнозу. Правильне рішення може дати лише комплексна оцінка стану ДЗН та перипапілярної сітківки. Для документування стану ДЗН та СНВС зручно використовувати кольорові фотографії, а за відсутності фундус-камери можна використовувати схематичні малюнки (офтальмоскопія із замальовкою).
Крім клінічних методів обстеження ДЗН та СНОС сьогодні все частіше використовуються методи, що дозволяють провести якісну та кількісну оцінку його морфометричної структури.
До них відносяться:
Конфокальна лазерна скануюча офтальмоскопія (гейдельберзька ретинотомографія, HRT);
Лазерна поляриметрія з функцією рогівкової компенсації (GDx VCC);
Оптична когерентна томографія (ГОСТ).
Гейдельберзька ретинотомографія – технологія отримання реалістичних зображень високого ступеня роздільної здатності, заснована на методі сканування тканин спеціально сфокусованим лазерним променем. Ретинотомографи оснащені комп'ютерними програмами, які сприяють отриманню зображення, формування та зберігання бази даних, відновлення та проведення кількісного аналізу. Перевагою HRT є можливість динамічного стеження за тими, що відбуваються. дегенеративними змінамиу ДЗН та точне позиціонування дефектів, що підтверджується даними векторного аналізу та аналізу топографічних змін.
Лазерна поляриметрія проводить якісну та кількісну оцінку стану глаукомної нейропатії, обсягу ППА, товщини СНВС у зоні ДЗН у динаміці.
Оптична когерентна томографія – технологія, яку використовують для дослідження прижиттєвої морфології переднього та заднього відрізків ока. Вона дозволяє виявити, записати та кількісно оцінити стан сітківки, зорового нерва, а також виміряти товщину та визначити стан шарів рогівки, дослідити стан райдужної оболонки та КПК у хворих на глаукому.
Необхідно наголосити, що дані, отримані за допомогою цих приладів, не слід трактувати як остаточний діагноз. Діагноз має бути виставлений з урахуванням сукупності всіх клінічних даних, таких як стан диска, поля зору, ВГД, віку та сімейного анамнезу. Але водночас підтверджене погіршення стану ДЗН є важливою прогностичною ознакою прогресування глаукоми.
Дослідження поля зору Поле зору – це область простору, яка сприймається оком за нерухомого погляду. Периметрія - метод дослідження поля зору з використанням рухомих (кінетична периметрія) або нерухомих стимулів (статична периметрія).
Кінетична периметрія Основною її метою є дослідження периферичних меж поля зору, при цьому певною мірою можливе також виявлення великих ділянок повної або часткової втрати світлочутливості (абсолютних та відносних худобою), зокрема – визначення меж сліпої плями. Дослідження проводиться послідовно в декількох, частіше – у 8 меридіанах, шляхом плавного переміщення тестового об'єкта по поверхні периметра від периферії до центру до моменту, коли його помічає випробуваний (або від центру до периферії до моменту, коли його перестає бачити випробуваний, що, однак, вважається менш точним).
В даний час у хворих на глаукому кінетична периметрія має обмежене значення, забезпечуючи переважно контроль стану меж поля зору. Для встановлення діагнозу та моніторингу пацієнтів у розвиненій та далекозахідній стадіях ПОУГ цього достатньо. При підозрі на глаукому та при початковій стадії захворювання метод не має діагностичної цінності та суттєво поступається статичній периметрії, яка є більш інформативною.
Статична периметрія Метод кількісної статичної периметрії полягає у визначенні світлової чутливості у різних ділянках поля зору за допомогою нерухомих об'єктів змінної яскравості. Дослідження проводиться за допомогою комп'ютеризованих приладів, що забезпечують виконання дослідження у напівавтоматичному режимі; такої модифікації методу було дано назву комп'ютерної чи статичної автоматичної периметрії (САП).
При глаукомі як стандартні використовують скринінгові та порогові програми для дослідження центральної області поля зору (аналогічні 30-2 або 24-2 на периметрі Humphrey або програмі 32 або G1 на периметрі Octopus).
Оцінка результатів Схеми з нанесеними числами демонструють кількісні показники світлочутливості та їх відхилення від вікової норми: чим менша ймовірність відхилення, тим інтенсивніше штрихування відповідного символу. Поряд зі схемами роздруківки містять також низку сумарних показників (індексів), що дають загальну кількісну характеристику стану центрального поля зору.
1. MD – mean deviation (середнє відхилення) – відбиває середнє зниження світлочутливості.
2. PSD – pattern standard deviation (патерн стандартного відхилення) / LV – loss variance (дисперсія втрати світлочутливості) – характеризує виразність локальних дефектів.
3. SF – short term fluctuation (короткострокові флюктуації, лише Humphrey) – говорить про стабільності (повторюваності) вимірів світлочутливості у точках, які перевірялися двічі під час дослідження. SF7,0 дБ сприймається як ознака ненадійності отриманих результатів.
4. CPSD – correctod PSD/CLV – correctod LV – скориговані з урахуванням величини короткострокових флюктуацій значення PSD/LV статичної автоматичної периметрії.
У міру прогресування глаукоми виявляються характерні дефекти в області, розташованій в 10-20 ° від точки фіксації (так званої зони Бьеррума), у вигляді осередкових або дугоподібних худобою, які можуть зливатися зі сліпою плямою.
Дещо рідше має місце ізольоване розширення сліпої плями або дрібні скотоми в межах 10 ° від точки фіксації. Може спостерігатися так звана назальна сходинка, яка проявляється у вигляді скотоми у верхньоносових (рідше – нижньоносових) відділах центрального поля зору, суворо обмеженої горизонтальним меридіаном.
Подібна горизонтальна межа часто відзначається і у дугоподібних худобою в зоні Б'єррума.
Стандартна автоматична короткохвильова (синьо-на-жовтом) периметрія (САКП) – відрізняється від звичайної периметрії лише використанням жовтого забарвлення фону та стимулів синього кольору, проте це дозволяє виділити та ізольовано оцінити функцію так званих синіх колб, а також зорових шляхів. САКП забезпечує найбільш раннє виявлення змін поля зору при глаукомі, але метод дуже чутливий при патології рефракції, помутніння оптичних середовищ ока і тому має дещо меншу специфічність.
Периметрія з подвоєнням частоти (frequency doubling technology perimetry, FDT) заснована на оптичної ілюзії, Що полягає в тому, що чорно-біла решітка, що змінює забарвлення чорних смуг на білу, а білих - на чорну з певною частотою, створює ілюзію наявності вдвічі більшого числасмуг.
Використовуються надпорогова та порогова стратегії. Надпорогове дослідження займає лише 35 с, а граничне – 3,5–4 хв. Швидкість дослідження, а також слабка залежність від розфокусування та розмірів зіниці дозволяють використовувати метод та прилад для скринінгових досліджень на глаукому. Показано високу чутливість і специфічність методу в діагностиці глаукоми, хорошу відповідність одержуваних результатів даним звичайної статичної периметрії.
Досить обґрунтоване судження про характер змін поля зору забезпечує порівняння не менше трьох, а краще за 5–6 послідовних вимірів, враховуючи суб'єктивність дослідження, у тому числі «ефект навчання». Для забезпечення можливості порівняння всі дослідження повинні проводитися строго по одній і тій самій програмі, бажано на тому самому апараті. Повторні дослідження доцільно проводити 2 рази на рік, а за вперше виявленої глаукоми (або підбору терапії) рекомендується проведення досліджень протягом перших двох років спостережень через 2-3 міс.
6. МЕДИКАМЕНТОЗНЕ ЛІКУВАННЯ ГЛАУКОМИ
Необхідна умова успішного лікування глаукоми – зниження офтальмотонусу та тривала стабілізація його на рівні цільового тиску. ВГД може бути знижено медикаментозним, лазерним та хірургічним шляхом. У переважній більшості випадків лікування починають із місцевого застосування гіпотензивних лікарських препаратів (табл. 12). Однак комплексна терапія глаукоми повинна включати два напрями:нормалізація індивідуального ВГД;
Нейропротекторна терапія з покращенням очного кровотоку.
Крім того, враховуючи наявність у хворих на глаукому, які довго одержують місцеву інстиляційну терапію, супутнього синдрому «сухого ока», показано призначення сльозозамінної терапії.
Загальні засади вибору місцевої гіпотензивної терапії
1. До лікування визначають передбачуваний тиск мети з урахуванням усіх факторів ризику, що є у конкретного хворого.
2. При доборі препарату необхідно оцінювати вплив призначеного гіпотензивного режиму на кожне око пацієнта окремо.
3. Лікування починають із монотерапії лікарським засобом (ЛЗ) першого вибору. При його неефективності або поганій переносимості пацієнтом дане ЛЗ замінюють іншим ЛЗ з іншої фармакологічної групи або переходять до комбінованої терапії.
4. При проведенні комбінованої терапії не слід використовувати більше двох ЛЗ одночасно; переважно застосування ЛЗ у вигляді фіксованих комбінацій.
5. При проведенні комбінованої терапії не слід використовувати ЛЗ, що належать до однієї і тієї ж фармакологічної групи (наприклад, не можна комбінувати два різних
Адреноблокатора або два різні простагландини).
6. Адекватність досягнутого гіпотензивного ефекту регулярно перевіряється дослідженням стану ДЗН та зорових функцій.
7. При оцінці лікарського впливу необхідно враховувати таке:
Тип впливу на гідродинаміку ока;
Ступінь можливого зниження рівня ВГД;
Наявність протипоказань до застосування;
Перенесення;
Необхідну частоту застосування.
Два останні фактори можуть значно погіршувати якість життя хворих і в кінцевому підсумку призводити до недотримання режиму лікування, що рекомендується, що знижує ефективність терапії, що проводиться.
8. При виборі ЛЗ необхідно систематичне порівняння отриманого тонометричного тиску (Pt) із тиском мети. Рівень ВГД не повинен бути вищим за тиск мети.
9. Лікування здійснюється протягом усього життя хворого. При проведенні медикаментозної терапії для виключення розвитку тахіфілаксії доцільно проводити планову заміну ЛЗ. З цією метою 2-3 рази на рік на 1-2 місяці. змінюють терапію, крім терапії простагландинами та інгібіторами карбоангідрази. Заміну слід проводити на ЛЗ, що належить до іншої фармакологічної групи.
– – –
Вимоги до оптимального препарату для лікування глаукоми
1. Ефективне зниженнярівня ВГД
2. Підтримка рівня ВГД із невеликими коливаннями його значень протягом доби.
3. Збереження гіпотензивної дії протягом тривалого часу (табл. 13).
4. Мінімальні побічні реакції.
5. Зручний та простий режим дозування.
– – –
Комбіновані лікарські засоби Для підвищення ефективності медикаментозного лікуванняглаукоми та поліпшення якості життя хворих був розроблений ряд фіксованих комбінованих препаратів, що містять речовини, які, маючи різний механізм гіпотензивної дії, при комбінації мають адитивний ефект.
Основні положення комбінованої терапії В арсеналі препаратів місцевої терапії виділяють комбіновані форми, до складу яких входять два гіпотензивні препарати з різних груп. Маючи різні механізми регуляції офтальмотонусу, вони забезпечують посилення гіпотензивної дії один одного та показані пацієнтам, у яких відсутня стійка нормалізація ВГД на монотерапії.
1. Застосування місцевих гіпотензивних препаратів можливе у комбінації один з одним, а також у поєднанні з лазерними та хірургічними методами лікування.
2. Лікування починають із монотерапії ЛЗ першого вибору. При його неефективності або поганій переносимості пацієнтом дане ЛЗ замінюють іншим ЛЗ з іншої фармакологічної групи. Якщо ж перше обране ЛЗ добре переноситься пацієнтом і діє в цілому ефективно, але все ж таки недостатньо для досягнення тиску мети і рівень офтальмотонусу підлягає перегляду, то переходять до комбінованої терапії.
– – –
* За даними публікацій.
3. При проведенні комбінованої терапії не слід використовувати більше двох ЛЗ одночасно; переважно застосування ЛЗ у вигляді фіксованих комбінацій.
4. При проведенні комбінованої терапії не слід використовувати ЛЗ, що належать до однієї фармакологічної групи.
5. Ефект комбінованої гіпотензивної терапії оцінюється за рівнем зниження рівня ВГД.
Найбільш ефективно поєднання простагландинів з неселективними блокаторами, дещо поступається комбінація з інгібіторами карбоангідрази або агоністами.
У табл. 14 представлені комбіновані препарати, що найчастіше застосовуються, та їх орієнтовна гіпотензивна ефективність.
Нейропротекторна терапія глаукоматозної оптичної нейропатії Нейропротекція передбачає захист сітківки та волокон зорового нерва від ушкоджуючої дії різних факторів, Насамперед від ішемії.
Нейропротекторна терапія спрямована на корекцію метаболічних порушень, що виникають при глаукомі в головці зорового нерва, поліпшення місцевої мікроциркуляції та трофіки тканин, нормалізацію реологічних властивостей крові
В даний час прийнято виділяти дві групи нейропротекторних препаратів
- Прямої і непрямої дії.
Нейропротектори прямої дії безпосередньо захищають нейрони сітківки та волокна зорового нерва за рахунок блокування прямих факторів ушкодження клітин, що викликають збільшення концентрації продуктів перекисного окислення ліпідів (ПОЛ) та вільних радикалів, іонів Са++.
Нейропротектори непрямої дії, впливаючи на різні патофізіологічні порушення (зниження перфузійного тиску, атеросклероз, зміна реологічних властивостей крові, ангіоспазм) та підвищуючи стійкість різних функціональних систем до зниження перфузійного тиску в судинах ока та гіпоксії, опосередковано надають захисну дію. Подібний ефект мають препарати, що покращують мікроциркуляцію, реологічні властивості крові, що знижують рівень холестерину в крові, ноотропні засоби.
Нейропротекторна терапія повинна проводитися при активному гіпотензивному лікуванні (медикаментозному, лазерному або хірургічному), що дозволяє досягти цільового тиску.
Препарати прямої дії Кортексин – комплекс пептидів, виділених із кори головного мозку великої рогатої худоби та свиней. Кортексин має тропну дію щодо кори головного мозку і регулює процеси метаболізму нейромедіаторів та перекисного окислення ліпідів (ПОЛ) у корі головного мозку, зоровому нерві та нейронах сітківки.
Ретиналамін – являє собою комплекс пептидів, виділених із сітківки великої рогатої худоби. Належить до цитомедин, які впливають на клітинний та гуморальний імунітет, стан системи гомеостазу, ПОЛ та інші захисні реакції організму незалежно від того, з яких органів та тканин вони були отримані.
Пентагідроксіетилнафтохінон (гістохром) відноситься до препаратів, здатних нейтралізувати іони заліза, які накопичуються в зоні ішемії. У присутності іонів заліза та міді утворюється один із активаторів ПОЛ – гідроксильний радикал (НО–) (реакції Габера–Вейса). Виконуючи роль перехоплювача вільних радикалів, гістохром покращує енергетичний обміну тканинах та реологічні властивості крові на тлі ішемії.
Етилметилгідроксипіридин (мексидол) – відноситься до групи синтетичних фенольних сполук, які є синергістами аскорбінової кислоти та утворюють буферну окисно-відновну систему. Надає позитивний вплив на процеси енергоутворення у клітині, активізує внутрішньоклітинний синтез білка та нуклеїнових кислот. Активізуючи ферментативні процеси циклу Кребса, препарат сприяє утилізації глюкози та збільшенню утворення АТФ. Мексидол покращує кровотік у зоні ішемії, обмежує зону ішемічного ушкодження та стимулює репаративний процес. Він стабілізує мембрани клітин крові та сприяє покращенню реологічних властивостей крові.
Метилетилпіридинол (емоксипін) – відноситься до аналогів вітаміну В6. Як і вітамін В6, його аналоги мають антиоксидантну дію, є ефективними інгібіторами гідроксильних радикалів, кальційнезалежної фосфодіестерази, внаслідок чого збільшується концентрація цАМФ у тканинах, що призводить до гальмування гліколітичних процесів. Вони також зменшують агрегацію тромбоцитів, мають фібринолітичну активність, стабілізують мембрану еритроцитів, позитивно впливають на мікроциркуляцію і впливають на тонус судинної стінки.
Препарати непрямої дії, що застосовуються для нейропротекторного лікування загальної практики, рекомендовані для нейропротекторної терапії ПОУГ виходячи з обмежених клінічних досліджень, проведених біля РФ.
Найчастіше використовуваними препаратами, що застосовуються для нейропротекторного лікування глаукоми, є похідні гамма-аміномасляної кислоти (ГАМК). Використовують пікамілон, який є нікотиновим ефіром гаммааміномасляної кислоти, тому має властивості як ГАМК, так і нікотинової кислоти. Пікамілону властиво ноотропна (покращення метаболізму та функції головного мозку) та нетривала судинорозширювальна дія.
Для лікування уражень зорового нерва різної етіології, у тому числі глаукомної оптичної нейропатії, застосовують синтетичний аналог фрагмента кортикотропіну – препарат семакс. Препарат покращує енергетичні процеси та збільшує адаптаційні можливості, підвищуючи стійкість до пошкодження та гіпоксії, нервової тканини, зокрема головного мозку. При закапуванні в ніс препарат добре всмоктується у судини слизової оболонки. Близько 60-70% введеної дози потрапляє у системний кровотік.
Препарати гінкго-білоби підтримують артеріальний та венозний тонус шляхом стимуляції виділення катехоламінів та пригнічення їх активації, посилення синтезу простацикліну та розслаблюючого ендотеліального фактора, зниження в'язкості крові та покращення мікроциркуляції. Вони покращують реологічні властивості крові, знижують агрегацію тромбоцитів, а також змінюють в'язкість крові, нормалізують обмін речовин нервової тканини при ішемічних та дегенеративних станах, інактивують вільні радикали та попереджають пошкодження клітинних мембран.
7. ЛАЗЕРНЕ ЛІКУВАННЯ ГЛАУКОМИ
Загальні показання до лазерного лікування:
Неможливість дотримання медикаментозної терапії;
Неефективність медикаментозної терапії;
наявність протипоказань до проведення хірургічного втручання;
Нижче наведена базисна система існуючих методик лазерних операцій, показань та протипоказань до їх застосування значно полегшить вибір оптимальної тактики ведення пацієнтів з глаукомою.
Переваги лазерних втручань:
Мала травматичність процедури;
Відсутність серйозних інтра- та післяопераційних ускладнень;
Можливість лікування в амбулаторних умовах;
Можливість проведення повторних лазерних втручань при зниженні гіпотензивного ефекту у віддаленому післяопераційному періоді.
Лазерні втручання поділяються на:
Лазерна трабекулопластика;
Лазерна ірідектомія;
Лазерна десцеметогоніопунктура та ін.
2) зниження продукції внутрішньоочної рідини -
Лазерна транссклеральна циклофотокоагуляція (контактна та безконтактна).
Лазерна трабекулопластика (ЛТП), селективна лазерна трабекулопластика (СЛТ) Механізм лікувальної дії лазерної трабекулопластики (ЛТП) – рубцювання після лазерних опіків призводить до натягу та зміщення трабекули всередину. За рахунок цього досягається усунення блоку шоломового каналу, а також покращення фільтрації вологи через трабекулу внаслідок розтягування тканини між рубцями та збільшення просвіту між волокнами трабекули.
При селективній трабекулопластіці вплив на трабекулу суттєво слабший, і гіпотензивний ефект досягається за рахунок інших механізмів: вибіркового фототермолізису з облітерацією лише навантажених меланіном макрофагів трабекулятної зони (селективність). Застосовується великий діаметр плями, надкороткий залп, низька енергія, при цьому немає термального пошкодження тканини трабекули. Зберігається можливість проведення процедури неодноразово.
Лазерна трабекулопластика неефективна при далекій стадії глаукоми, оскільки навіть при коректно проведеній процедурі додатковий рівень зниження ВГД буде незначним. Крім того, ЛТП протипоказана при високих цифрах ВГД через можливість вираженого реактивного синдрому, що посилює офтальмогіпертензію.
Лазерна іридектомія Механізм лікувальної дії – формування наскрізного отвору достатнього діаметра для усунення зіниці. Перфорація вважається повноцінною у разі візуалізації струму рідини, змішаної з пігментом, передню камеру. У цьому випадку райдужка зазвичай відходить назад, поглиблюючи периферію передньої камери.
Лазерна десцеметогоніопунктура (ЛДГП) Механізм лікувальної дії – створення мікрофістули у хірургічно витонченій задній прикордонній пластинці – трабекулодесцеметовій мембрані.
Втручання проводиться в зоні проведеної раніше непроникної глибокої склеректомії (НГСЕ) відповідно до проекції післяопераційної інтрасклеральної порожнини вперед від трабекули та переднього прикордонного кільця Швальбе.
Лазерна транссклеральна циклокоагуляція (ЛТЦК) Механізм лікувальної дії – пригнічення продукції внутрішньоочної рідини.
За відсутності компенсації глаукомного процесу на тлі лазерних втручань приймається рішення про хірургічне лікування.
8. ХІРУРГІЧНЕ ЛІКУВАННЯ ГЛАУКОМИ
– – –
Показання до хірургічного лікування:
неефективність інших методів лікування;
неможливість здійснення інших методів лікування (у тому числі недотримання лікарських рекомендацій, виражені побічні ефекти) або недоступність відповідної медикаментозної терапії;
Неможливість здійснення адекватного лікарського контролю за перебігом глаукомного процесу та комплаентністю пацієнта;
Наявність високого рівня ВГД, який може бути нормалізовано будь-яким іншим методом лікування, крім хірургічного.
Вимоги до сучасної АГО:
Високий гіпотензивний ефект;
Мінімальний ризик ускладнень;
Стабілізація глаукомного процесу;
Підвищення якості життя пацієнта.
Незважаючи на очевидні досягнення в медикаментозному та лазерному лікуванні глаукоми, хірургічний метод є найбільш ефективним способомнормалізації рівня ВГД та збереження зорових функцій.
Умовно всі хірургічні втручання можна поділити на кілька видів:
Проникні (трабекулектомія та її модифікації) та непроникні (синусотомія з діатермотрабекулоспазисом, непроникна глибока склеректомія), які створюють нові або стимулюють існуючі шляхи відтоку;
Циклодеструктивні, що сприяють пригніченню ВГЗ (циклокріодеструкція, циклодіатермія, лазерна контактна та безконтактна циклокоагуляція).
Застосування імплантатів (дренажів, клапанів) різних модифікацій дозволяє продовжити гіпотензивний ефект операції та встановити відносно контрольований рівень ВГД, що сприяє уповільненню прогресування ГОН.
Антиглаукоматозні дренажі в залежності від матеріалу діляться на ауто-, алої експлантодренажі.
Аутодренажі – клапті аутосклери для розширення кута передньої камери та супраціліарного простору. Їх недоліками є швидке рубцювання та поступова блокада шляхів відтоку, сформованих операцією.
Алодренажі – біоматеріали з тканин донора. Найбільш поширеними вітчизняними дренажами є дренажі з колагену, а також губчастий алогенний біоматеріал, створений за технологією «Аллоплант»
Експлантодренажі – синтетичні, з полімерних матеріалів. Найбільш поширеними та часто використовуваними є гідрогелеві та силіконові дренажі. На думку більшості дослідників, основною причиною рецидиву підвищення рівня ВГД при використанні силіконових дренажів є формування сполучнотканинної капсули навколо зовнішнього кінця дренажу.
Дренажні системи Ahmed, Molteno та ін зазвичай застосовують у пацієнтів, для яких проведення трабекулектомії, швидше за все, буде неефективним, а також у випадках технічних труднощів при виконанні фістулізуючих втручань. Це пацієнти з надмірним рубцюванням кон'юнктиви внаслідок раніше проведеної операції, вираженої патологією кон'юнктиви, активною неоваскуляризацією, афакією, дренажна хірургія дозволяє продовжити гіпотензивний ефект операцій та встановити відносно контрольований рівень ВГД, що сприятиме уповільненню прогресування ГОН.
8. АЛГОРИТМ ДІАГНОСТИКИ ТА ДИНАМІЧНОГО КОНТРОЛЮ
– – –
Періодичність огляду офтальмолога Частота повторних Показання для направлення При вперше виявленій обстеження в глаукомний кабінет можуть глаукомі (або підборі індивідуальна і залежить від того, щоб бути розроблені кожним терапії) рекомендується причини гіпертензії, регіоном самостійно, проведення оглядів у ступеня підвищення рівня виходячи з діагностичних перебігів. та наявності чи спостережень через 2-3 міс.
можливостей.
відсутність факторів ризику Повторні дослідження розвитку глаукоми. При пацієнтах з підозрою на при стабілізованому симптоматичному та глаукому з встановленими перебігом глаукоми есенціальними факторами ризику вимагають доцільно проводити 2 гіпертензії з невисоким проведенням обстежень не раз на рік.
стабільній течії - 1 раз на рік. Пацієнти з встановленими факторами ризику вимагають проведення обстежень не рідше ніж 1 раз на 3 міс.
Необхідність призначення лікування вирішується індивідуально з урахуванням факторів ризику.
– – –
9. ДИСПАНСЕРНЕ СПОСТЕРЕЖЕННЯ ХВОРИХ ГЛАУКОМІЙ
Диспансерне спостереження є запорукою тривалої стабілізації глаукомного процесу та збереження зорових функцій.При контрольному оглядідіагностичний мінімум включає проведення візометрії, тонометрії, біомікроскопії, офтальмоскопії з фіксацією виявлених змін, за необхідності периметрію (переважно, статичну) та гоніоскопію.
Моніторинг при стабілізованому перебігу глаукоми необхідно здійснювати не менше одного разу на 3 місяці. (з проведенням комплексу обстежень), периметрію та гоніоскопію виконують 2 рази на рік.
Негативна динаміка, виявлена при дослідженні полів зору або офтальмоскопічної оцінки диска зорового нерва або перипапілярної області, декомпенсація або субкомпенсація офтальмотонусу вимагають перегляду тактики ведення хворого на глаукому, в першу чергу корекції гіпотензивної терапії для досягнення цільового тиску. Пацієнти з нестабілізованим перебігом глаукоми потребують індивідуальних термінів спостереження залежно від особливостей перебігу глаукомного процесу, супутньої патології, які використовуються лікарських засобів.
0504411 ЦщНШ Meditech а каталог медичне обладнання компанії Рік заснування: 1998 Ексклюзивний представник MEDITECH KFT, «НОВОСИБІРСЬКИЙ МЕДИЧНИЙ КОЛЕДЖ» РОБОЧИЙ Зошит для самостійної роботи фахівців... (МОДУЛЯ) Загальна психологія найменування дисц ...» університет імені академіка І.П. Павлова» Міністерства охорони здоров'я Російської Федера...»
«Хвороби від сонця. Повна готовність до сонця! Всі ми любимо засмагати і ніжитись на сонці. Тим більше, під час літньої відпустки. Але не кожен знає, які небезпеки для нашого здоров'я можуть нести сонячне проміння. Потниця Потниця може з'явитися у маленьких дітей. Коли...»
«462 ДЕРМАТОВЕНЕРОЛОГІЯ ський С. І., Слесаренко Н. А. Клініка, імунопатогенез і ті12. Хамаганова IV. Advantan (methylprednisolone рапія плоского червоного лишаю. Російський медичний журaceponate) in complex treatment of lichen planus. Vestnik готівка 1998; (6): 348-350). dermatologii i venerologii 2004; (3): 31–33. Russi...»
«Міністерство освіти Республіки Білорусь Установа освіти БІЛОРУСЬКИЙ ДЕРЖАВНИЙ УНІВЕРСИТЕТ ІНФОРМАТИКИ ТА РАДІОЕЛЕКТРОНІКИ Кафедра електронної техніки та технології ЛАБОРАТОРНИЙ ПРАКТИКУМ з курсу «АВТОМАТИЗОВАНІ СИСТЕМИ. Бар...» державний медичний університетМ'ЯКИХ ТКАНИНЬ КІНЦЕВОСТЕЙ ім. акад. І.П. Павлова В...»
Матеріали цього сайту розміщені для ознайомлення, всі права належать їхнім авторам.
Якщо Ви не згодні з тим, що Ваш матеріал розміщений на цьому сайті, будь ласка, напишіть нам, ми протягом 1-2 робочих днів видалимо його.
Стандарти лікування глаукоми
Протоколи лікування глаукоми
Глаукома
Профіль:офтальмологічний.
Етап:поліклінічний (амбулаторний).
Мета етапу:Зниження ВГД з метою запобігання подальшому незворотному прогресуванню зниження зорових функцій, своєчасний напрямок на хірургічне лікування.
Визначення:Глаукома - група захворювань, що характеризуються постійним або періодичним підвищенням внутрішньоочного тиску (ВГД), спричиненим порушенням відтоку водянистої вологи з ока, з подальшим розвитком специфічних дефектів поля зору та атрофії (з екскавацією) зорового нерва.
Класифікація:
Глаукоми класифікують за походженням, віком пацієнта, механізмом підвищення внутрішньоочного тиску, рівнем ВГД, ступенем зміни полів зору та ураженням диска зорового нерва і типу перебігу.
Походженням: первинна, вторинна, поєднана з дефектами розвитку ока та інших структур організму.
За віком пацієнта: уроджена, ювенільна, глаукома дорослих.
За механізмом підвищення ВГД: відкритокутова, закритокутова, глаукома з дисгенезом кута передньої камери, глаукома з претрабекулярним блоком.
За рівнем ВГД: гіпертензивна, нормотензивна; з нормальним, помірно підвищеним та високим ВГД.
За ступенем зміни полів зору та ураження диска зорового нерва: початкова, розвинена, далекозайшла, термінальна.
За течією (динаміки зорових функцій): стабілізована, нестабілізована.
Фактори ризику: Підвищення внутрішньоочного тиску. Ризик виникнення збільшується із віком. Наявні в анамнезі випадки глаукоми у найближчих родичів. Катаракти. Цукровий діабет.
Критерії діагностики:Підвищення ВГД, звуження полів зору, зниження гостроти зору, екскавація диска зорового нерва.
Слід запідозрити глаукому та провести обстеження органу зору у хворих із систематичними скаргами на райдужні кола, що прогресує зниженням зорових функцій, астенопічні скарги, пов'язані з ослабленням акомодації, головний біль, нудоту та блювання.
Обстеження включає визначення гостроти зору, ВГД, проведення біомікроскопії, офтальмоскопії і периметрії.
Необхідно пам'ятати про ймовірність підвищення ВГД у хворих, які приймають глюкокортикоїди (дексаметазон, преднізолон та ін.), холіноблокатори (атропін, метацин, пірензепін, іпратропія бромід) або адреноміметики (сальбутомол, формотерол, тербуталін).
Пацієнтам старше 40 років слід вимірювати ВГД та обстежити очне дно не рідше 1 разу на рік.
Перелік основних діагностичних заходів:
1. Візометрія
2. Біомікроскопія
3. Офтальмоскопія
4. Тонометрія
5. Периметрія
6. Визначення центрального поля зору
7. Перевірка гостроти зору
8. Комп'ютерна томографія(Оптична).
Перелік додаткових діагностичних заходів:
1. Тонографія
2. Гоніоскопія.
Тактика лікування:
При первинній відкритокутовій глаукомі ефективність передбачається місцеве застосування лікарських препаратів, лазерна трабекулопластика. Переваги та недоліки можна порівняти: хірургічна трабекулектомія.
При глаукомі з нормальним ВГД ефективність передбачається зниження ВГД, якщо вдасться усунути побічний ефект трабекулектомії, що викликає катаракту.
При гострій закритокутовій глаукомі ефективність не встановлена для лікарської терапії.
Вроджена глаукома.
Основний принцип - медикаментозне лікування первинної вродженої глаукоми є малоефективним і застосовується лише до моменту проведення операції.
З цією метою призначають препарати, що пригнічують продукцію водянистої вологи (b - адреноблокатори): 0,25-0,5% розчин тимололу 2 рази на день або пролонговані форми тимололу 1 раз на день (0,5%).
При недостатньому зниженні ВГД (при ранковому вимірі ВГД вище 25 мм рт.ст. без попереднього закапування ранкового) - додатково місцеві інгібітори карбоангідрази.
За відсутності компенсації ВГД – системне застосування інгібіторів карбоангідрази та осмотичних діуретиків.
При неефективності медикаментозного лікування (відсутність нормалізації ВГД) – оперативне лікування.
Лікування первинної відкритокутової глаукоми
ЛЗ першої черги:
-Тимолол 0,5% (по 1 краплі 2 рази на добу).
-Простагландини (по 1 краплі 1 раз на добу. ввечері).
-Пилокарпін (по 1 краплі 3 рази на добу).
ЛЗ другої черги:
-Бетаксолол 0,25%, 0,5% (по 1 краплі 2 рази на добу).
-Дорзоламід 2% (по 1 краплі 3 рази на добу).
-Дипівефрін 0,1% (по 1 краплі 2 рази на добу).
-Клонідин 0,125-0,25 (по 1 краплі 3 рази на добу).
Первинна закритокутова глаукома
ЛІКУВАННЯ ГОСТРОГО ПРИСТУПУ
-По 1 краплі 0,5% розчину тимололу у кожне око.
Протипоказання бронхіальна астмаабо порушення серцевої провідності (описані випадки смерті).
-Інстиляції 2% розчину пілокарпіну двічі з 15-хвилинним інтервалом, а потім 1-2 краплі 4 рази на добу.
Застосування пілокарпіну не показано за наявності у хворого зрілої катаракти чи іриту.
-В/м вводять літичну суміш: 1-2мл 2,5% розчину хлорпромазину і 1 мл 2% розчину дифенгідраміну (можна в одному шприці).
-Для зниження ВГД можна застосовувати ацетазоламід (500 мг внутрішньом'язово, внутрішньовенно або внутрішньо), анальгетики. Протипоказання – алергія до сульфаніламідів. Найбільш ефективно внутрішньовенне введення препарату. ЛЗ не призначають внутрішньо при блюванні.
-Необхідно негайно направити хворого з гострим нападомзакритокутової глаукоми в офтальмологічне відділення для проведення лазерної периферичної іридектомії або трабекулектомії з базальної іридектомії.
-У разі, якщо знизити ВГД іншими методами не вдається, можна призначити препарати, що підвищують осмотичний тисккрові, внутрішньовенно (манітол 2 г/кг у вигляді 20% розчину протягом 30 хвилин). Слід пам'ятати, що застосування цих препаратів може спровокувати напад гострої серцевої недостатності.
ЛІКУВАННЯ ПІДОСТРОГО ПРИСТУПУ
-3-4 інстиляції 1% розчину пілокарпіну протягом кількох годин.
-0,5% розчин тимололу закопують 2 десь у день.
-Внутрішньо призначають 0,25 г ацетазоламіду 1-3 рази на день.
-Для усунення нападу і попередження розвитку повторних нападів обов'язково проводять лазерну іридектомію на обох очах або трабекулектомії з базальною іридектомією.
Нейропротекторна терапія ефективна лише за умови досягнення «толерантного тиску» будь-якої з вище перерахованих методик. Толерантний тиск має на увазі діапазон ВГД, безпечний для конкретної людини.
Ферметивні антиоксиданти: супероксиддисмутаза.
Неферментативні антиоксиданти:
- 1% розчин метилетилпіридинолу гідрохлориду вводити субкон'юнктивально та парабульбарно;
- 0,02% розчин пентагідроксіетилнафтохінону вводити субкон'юнктивально та парабульбарно;
- ретинол 35 мг + токоферол 100 мг внутрішньо по 1 капсулі 2-3 рази на день;
- Ліпоєва кислота всередину по 0.025.0,05 г 2-5 разів на день.
Спазмолітики.
1. Похідні пуринів:
- теофілін – внутрішньо по 250 мг 3 рази на день протягом 2 тижнів;
- Ксантинолу нікотинат - внутрішньо по 150 мг 3 рази на день після їди протягом 2 місяців або в/м 15% розчин по 2 мл 1 раз на день протягом 10 днів.
2. Індольні алкалоїди:
- Вінпоцетин - по 5 мг 3 рази на день протягом 1 міс, далі по 5 мг один раз на день тривало.
3. Пуринові алколоїди:
- Пентоксифілін – внутрішньо під час або після їди по 400 мг 3 рази на день протягом 2 тижнів, далі 2 рази на день протягом 2 тижнів.
- Дипіридамол - по 75-600 мг/добу на кілька прийомів за 1 годину до їди.
Ангіопротектори:
- етамзилат - по 0,25 г 3 рази на день протягом 2-3 міс.
Ноотропні препарати:
- Пірацетам – внутрішньо по 30-160 мг/кг/добу протягом 6-8 тижнів;
- Нікотиноїл Y-аміномасляна кислота - внутрішньо по 1 таблетці (10мг) 3 рази на день.
Підбір гіпотензивних препаратів упродовж 1-3 днів.
При нормалізації ВГД – проведення курсу підтримуючої терапії протягом 1 місяця.
Підтримуюче лікування у вигляді місячних курсів 2 рази на рік: із застосуванням судинорозширювальних препаратів, ангіопротекторів, антиоксидантів, а також препаратів, що покращують мозковий та периферичний кровообіг.
Вітаміни та антиоксиданти в різних комбінаціях: емоксипін 0,5 мл парабульбарно – 10 днів; таурін 0,5 мл парабульбарно – 10 днів; милдронат парабульбарно-0,5 - 10 днів, 1 таб x 3 десь у день 30 днів, або 1,0 в/м - 10 днів.
Депротеїнізований гемодериват із телячої крові 2,0 мл в/м.
Перелік основних медикаментів:
1. Тімолол очні краплі.
2. Пилокарпін розчин (очні краплі) (гідрохлорид) 2% 5 мл, 4% 10 мл.
3. Бетаксолол 0,25% краплі очей.
4. Дорзоламід мазь.
5. Дипівефрін очна мазь.
6. Клонідин 0,075 мг, 0,3 мг, 0,15 мг табл.
7. Хлорпромазин розчин для ін'єкцій 2,5% в ампулі 2 мл; пігулка 25 мг, 100 мг.
8. Дифенгідрамін гель для зовнішнього застосування 20 г.
9. Вінпоцетин 5мг, 10мг табл.
10. Пентоксифілін 100 мг драже.
11. Етамзилат 250 мг табл.
12. Пірацетам 30мг табл.
13. Депротеїнізований гемодериват із телячої крові розчин для ін'єкцій 40 мг/мл розчин для інфузій 10%, 20%.
Критерії переведення на наступний етап (етап стаціонарного лікування):
- гострий або підгострий напад ЗУГ;
- Високе ВГД;
- Зниження зорових функцій при нормальному ВГД;
- Нестабілізована глаукома.
