Розриви судинної оболонки були вперше описані в 1854 р. von Graefe як травматичне ушкодження ретинального пігментного епітелію, мембрани Бруха та підлягає судинної оболонки. Класично такі розриви мають форму півмісяця з конічно звужуються кінцями і розташовуються концентрично диску зорового нерва. У гострої стадіїпошкодження виглядає жовтим або помаранчевим, але частіше воно невидиме, оскільки прикрите субретинальним крововиливом. Згодом поверх розриву зростає сполучна тканина, і з обох боків розриву виникає пігментація.

Розриви судинної оболонкикласифікують за їх розташуванням. Прямий розрив виникає в місці дії травмуючої контузійної сили або поряд з ним і розташовується допереду, часто паралельно ora serrata. Непрямі розриви трапляються частіше і виникають з відривом від місця удару, зазвичай, у задньому полюсі. У класичних випадках вони виглядають концентричними, розташовуються біля диска зорового нерва, зазвичай, з темпорального боку.

Можливий механізм непрямого розривуполягає у швидкій деформації очного яблука, при цьому зоровий нерв є своєрідною точкою стабілізації, навколо якої виникають розриви судинної оболонки. Множинні розриви виявляються в 19-37% всіх випадків, 50-66% торкаються макулярної області. Розриви найчастіше спостерігаються у чоловіків.

Негайна втрата зорунастає при прямому пошкодженні макулярної області або при серозному набряку макули, супутньому розриву судинної оболонки, набряку сітківки або крововиливу. У більшості випадків гострота зору відновлюється після розсмоктування субретинальної рідини або крововиливу. Оскільки пацієнти можуть скаржитися на наявність скотоми, місце розриву судинної оболонки який завжди збігається з дефектом поля зору.

Більш того, розмір дефекту поля зоруможе бути більше, ніж передбачається за результатами клінічного огляду, оскільки ушкодження сітківки ширше, ніж сам розрив. Локалізація розриву судинної оболонки найчастіше визначає остаточну гостроту зору, і за залученні макули спостерігається незворотна втрата гостроти зору. Тим не менш, у деяких пацієнтів із субфовеолярними розривами гострота зору залишається рівною 1,0 (20/20).

Формування епіретинальної мембрани, серозна відшарування сітківки або хоріоїдальна неоваскуляризація можуть стати причиною відстроченого зниження гостроти зору Епіретинальні мембрани розвиваються через гліальну проліферацію через невеликі, спричинені травмою розриви внутрішньої прикордонної мембрани. Епіретинальна мембрана виглядає як прозора, блискуча або каламутна біла тканина, розташована поверх сітківки. Оскільки мембрана поступово скорочується, вона може викликати деформацію кровоносних судин та утворення лінійних розривів сітківки (стрій).

Хоріоїдальна неоваскуляризаціясприяє загоєнню розривів судинної оболонки, хоча неоваскулярні мембрани часто спонтанно регресують. Клінічно хоріоїдальна неоваскулярна мембрана виглядає як сіро-зелене субретинальне ушкодження, що часто супроводжується крововиливом або наявністю рідини. Хоріоїдальна неоваскуляризація виникає у 15-30% травматичних розривів судинної оболонки, не раніше ніж через 1 місяць після травми. Можлива деяка недооцінка реальної частоти формування неоваскулярних хоріоїдальних мембран, оскільки при екстрафовеолярної або перипапілярної локалізації вони протікають безсимптомно.

Secretanта співавт. вважають, що хоріоїдальна неоваскуляризація частіше виникає при розривах, розташованих близько до фовеа і при розривах великих розмірів. За їх даними, у більшості випадків (81,2%) мембрани сформувалися протягом 1 року після травми.

Флюоресцентна ангіографія(ФАГ) підтверджує наявність передбачуваної неоваскулярної хоріоїдальної мембрани. Розриви судинної оболонки при цьому видно як дефекти, що не супроводжуються пропотінням рідини. Якщо хоріоїдальна неоваскуляризація має місце, у цій галузі спостерігаються рання гіперфлюоресценція та пропотівання у пізній фазі. За наявності крововиливу результати клінічного обстеженняможуть корелювати з даними ФАГ, не дозволяючи виявити хоріоїдальну неоваскуляризацію. Ангіографія з використанням індоціаніну – корисна альтернатива для визначення та опису розривів судинної оболонки та супутньої хоріоїдальної неоваскуляризації, які можуть маскуватися за наявності крововиливу.

Лікування травматичних розривів судинної оболонкине існує. Необхідні регулярні огляди очного дна з фундус-лінзою через кожні 6 місяців протягом 2 років після травми виявлення хоріоїдальної неоваскуляризації. Через ризик розвитку хоріоїдальної неоваскулярної мембрани слід приділяти особливу увагу розривам судинної оболонки розміром понад 4000 мкм, а також розривам, що розташовані в межах 1500 мкм від центру фовеа. У таких випадках показано тривале офтальмологічне спостереження, оскільки хоріоїдальна неоваскуляризація може розвинутися через 37 років після перенесеної травми.

Лікуючий офтальмологповинен попередити пацієнта, що слід негайно звернутися до лікаря для огляду при зниженні зору або появі метаморфопсій.

Терапевтичні можливості при лікування хоріоїдальних неоваскулярних мембранвключають спостереження, фотоко агуляцію, фотодинамічну терапію та хірургічне видаленнямембрани. Використання препаратів, що пригнічують судинний ендотеліальний фактор росту (VEGF), є новим способом лікування, який зараз вивчається. У тих випадках, коли хоріоїдальна неоваскулярна мембрана розташована поза макулою і назальним диском зорового нерва, обмежуються спостереженням. Іноді може бути спонтанна інволюція такої мембрани.

Прогноз із зору залежить від розміру розриву, його локалізації та вторинних ускладнень(Особливо від наявності хоріоїдальної неоваскулярної мембрани). У гострій стадії зір може бути знижений через крововилив або набряк, але наявність предметного зору саме по собі не є прогностичним фактором. Гострота зору зазвичай відновлюється при екстрафовіальній локалізації розриву. Розриви великих розмірів є значною небезпекою несприятливого функціонального результату через ризик розвитку неоваскуляризації. Близьке розташуваннядо фовеа також є загроза зниження гостроти зору через пошкодження макулярних фоторецепторів.

Крім того, множинні розривисвідчать про тяжкість, а також про ймовірну наявність супутніх ушкоджень. Супутні пошкодження, такі як розриви макулярні, атрофія пігментного епітелію, струс сітківки або атрофія зорового нерва, можуть бути причиною зниження гостроти зору в результаті травми.

Клінічний випадок: розрив судинної оболонки з розвитком хоріоїдальної неоваскулярної мембрани. 32-річний чоловік звернувся за невідкладною допомогоюзі скаргами на зниження зору на правому оці. За кілька років до цього він отримав удар кулаком по цьому оку, внаслідок якого гострота зору дещо знизилася. Однак він помітив зміни як зору протягом останніх 2-3 днів. При огляді гострота зору правого ока склала 0,2 (20/100), внутрішньоочний тиск був нормальним. При біомікроскопії переднього відрізка ока патології не виявлено.

Огляд очного дна з фундус-лінзоюпоказав наявність розриву судинної оболонки, який починався темпорально і трохи вище диска зорового нерва, проходив над фовеа нижче і назально і закінчувався нижче фовеа. Були виявлені також перерозподіл пігменту та епіретинальна мембрана назальне фовеа. Верхньо-темпоральна частина розриву судинної оболонки була пов'язана з субретинальним вогнищем, що піднімається, яке було оточене субретинальною рідиною і являло собою хоріоїдальну неоваскулярну мембрану (ХНВМ). Була виконана флюоресцентна ангіографія (ФАГ). У ранньому періодіФАГ було виявлено гіперфлюоресценцію хоріоїдального розриву та ХНВМ, а також плями гіперфлюоресценції в області пошкодженого пігментного епітелію в назальній частині макули.

В умовах тупої травми ока можливий розрив власне судинної оболонки (хоріоїди). При свіжій травмі розрізнити його не завжди вдається, оскільки він може бути прикритий масивним крововиливом зазвичай круглої форми. У процесі розсмоктування крововиливу розрив має вигляд жовто-білої дугоподібної або серпоподібної смуги, розташованої концентрично до краю диска зорового нерва. Розриви власне судинної оболонки можуть проходити між диском зорового нерва і жовтою плямою, через ділянку жовтої плями (при цьому зір різко знижується) або назовні від неї. Розриваються зазвичай внутрішні шари судинної оболонки – хоріокапілярний шар, склоподібна пластинка (мембрана Бруха) та шар пігментного епітелію сітківки. Судини сітківки проходять над розривом. У міру формування рубцевої тканини в судинній оболонці розрив набуває білого забарвлення.

У разі інших контузійних змін власне судинної оболонки можуть спостерігатися хоріоїдит, частіше – хоріоретиніт, зумовлені вазомоторними реакціями на травму, спазмом або паралічем дрібних судин та капілярів. Набряк тканин та крововилив надалі призводить до виникнення вогнищ некрозу, атрофії судинної оболонки та відкладання пігменту. Ступінь зниження гостроти зору залежить від локалізації ураження та його розміру. При ураженні власне судинної оболонки в ділянці жовтої плями зір різко знижується та не відновлюється.

Лікування. У свіжих випадках показані гемостатичні та протизапальні препарати, через 4-5 днів призначають розсмоктуючу терапію, у пізніші терміни проводять лазертерапію з метою профілактики відшарування сітківки.

Ушкодження сітківки

При контузії ока можливий струс сітківки (соmmotіо retinae), результатом якого є травматична ретинопатія. Гострота зору різко знижується, спостерігається збліднення сітківки, в ділянці жовтої плями вона набуває молочно-білого відтінку (берлінівське помутніння); можливий крововилив, з'являються патологічні рефлекси під час офтальмоскопії. Всі ці зміни розвиваються внаслідок анемізації артеріол сітківки та подальшого розширення капілярів. Крізь їх стінки у тканини сітківки потрапляє рідина, розвивається набряк. При цьому змінюється колоїдна структура проміжної речовини сітківки - виникає її набряк та ущільнення. Такі зміни короткочасні та зникають без сліду, зір відновлюється.

Ушкодження ретинальних судин супроводжуються крововиливами у сітківку як смуг чи кругів. Вони швидко розсмоктуються, але іноді на місці залишаються атрофічні вогнища з пігментацією. Можуть спостерігатися субретинальні та преретинальні крововиливи. Останні виникають за умов розриву внутрішньої прикордонної мембрани. Преретинальний крововилив яскраво-червоний, типової формиіз горизонтальним верхнім рівнем (під час прямої офтальмоскопії). При недотриманні режиму спокою можливе збільшення гематоми і прорив у склоподібне тіло, що погіршує прогноз.

Дистрофічні зміни сітківки внаслідок контузії іноді призводять до її кістозної дегенерації. При звичайній офтальмоскопії діагностика утруднена (ушкоджені ділянки більш червоні, ніж решта сітківки, і нагадують розриви). При офтальмоскопії у безбарвному світлі визначається пориста будова сітківки, а під час біомікроскопії очного дна у вузькому оптичному зрізі видно задню та передню стінки кістозної порожнини.

Травматичний відшарування сітківки є дуже важким ураженням. Сітківка щільно не зрощена з розташованими нижче тканинами (за винятком місця виходу зорового нерва та зубчастого краю), а лише прилягає до неї. У момент тупої травми сітківка розтягується, внаслідок чого можливий її розрив або відрив від зубчастого краю. Для контузії характерний дірчастий розрив сітківки в ділянці ямки, яка пояснюється морфологічними особливостями цієї тонкої частини сітківки. При такому розриві зір різко знижується, з'являється абсолютна центральна худоба. Контузійні розриви можуть бути одиночними та множинними, лінійними, дірчастими або клапанними, різних розмірів. В утворений отвір проникає рідина і відшаровує сітківку, яка міхуром виступає у склоподібне тіло. Це супроводжується звуженням поля зору та зниженням гостроти зору.

У пізні терміни після контузії розриви та відшарування сітківки виникають в результаті її кістозної дегенерації та утворення спайок у склоподібному тілі (тракційне відшарування).

Розрив хоріоїдеї проявляється у двох видах. Так званий непрямий розрив лежить здебільшого поблизу соска і представляється у вигляді вузької, жовтувато-білої, іноді облямованої пігментом, дугоподібної та концентричної по відношенню до соску смуги. Судини сітківки проходять над розривом рівно або трохи помітним прогином. Розриви здебільшогоутворюються в однині, рідше їх буває кілька. Причиною таких непрямих розривів здебільшого буває якась сила, що подіяла на око спереду (удар каменем, м'ячем тощо). Прямі ж розриви виходять переважно при вогнепальних пораненняхякщо куля тільки зачіпає око, або якщо рановий канал проходить тільки поблизу очного яблука. Називають їх прямими тому, що вони лежать там, де сила подіяла ззовні на очне яблуко. Ці руптури мають вигляд дуже великих, неправильно обмежених і широко сяючих розривів, до яких часто приєднується ушкодження сітківки, тому розвивається картина chorioretinitis sclopetarium.

При неускладнених розривах судинної оболонки розлад зору залежить лише від становища. Ті, які розташовуються поза ділянкою maculae, не викликають ніякого послаблення зору. У багатьох випадках, однак, і в жовтій плямі є зміни (травматичне захворювання жовтої плями), що знижують зір.

Оскільки uvea всюди багато забезпечена судинами, її ушкодження супроводжуються кровотечею. Найменше кровоточать гладкі різані ранирайдужної оболонки, особливо операційні, тому що хоча при цьому перерізається багато судин, але тільки дрібні та й сама травма мінімальна. Випадкові ушкодження кровоточать значно сильніше, оскільки травма важча і судини рвуться, а чи не перерізаються. Особливо сильна кровотеча при іридодіалізі, ймовірно тому, що при цьому ушкоджується circulus arteriosus iridis major. При ушкодженнях райдужної оболонки кров виливається у передню камеру. Незабаром утворюється потік крові; тому при свіжих пошкодженнях видно згустки, що лежать у передній камері або на райдужній оболонці, а часто і саме місце пошкодження закрито таким згустком. Найближчими днями згустки розріджуються, очевидно, завдяки розпаду фібрину, червоні кров'яні тільця звільняються і осідають на дно камери. Тепер тільки утворюється типова h urh аеm а, т. Е. Скупчення кров'яних тілець на дні камери, обмежене зверху строго горизонтальною лінією і при нахилі голови завжди переливається в найнижче в даний момент місце. При розривах судинної оболонки кров виливається під сітківку; тоді виникає картина або субретинального екстравазату або при сильнішому крововиливі кров'яного відшарування сітківки. При дуже важких контузіях можуть вийти великі крововиливи всередину ока, частиною склоподібне тіло, частиною перихороїдальний простір. Світловідчуття у разі зовсім зникає, проте іноді відновлюється пізніше, коли кров розсмокчеться. Це єдиний виняток із правила, що помутніння середовищ ніколи не знищують світловідчуття.

Після внутрішніх кровотеч може утворитися рубіново-червоне забарвлення склоподібного тіла та камерної вологи. Фарбування склоподібного тіла видно лише у виняткових випадках, за особливо сприятливих умов. Фарбування камерної вологи настає разюче швидко, часто протягом кількох годин; камерна волога представляється тоді прозорою, але інтенсивно червоною рідиною. Всі деталі малюнка райдужної оболонки видно ясно, але через червоне скло. Очевидно, це явище залежить від розчинення гемоглобіну у камерній волозі. Більш слабкою мірою таке розчинення спостерігається і при гіфемі; шар крові межує з пофарбованою в зелений коліррайдужною оболонкою або це фарбування виявляється після того як гіфема розсмокчеться. Фарбування особливо помітно на блакитно-сірій райдужці. Іноді вона здається зовсім трав'янисто-зеленого кольору.

Тканина увеального тракту знаходиться за життя у стані відомої напруги: тому порушення цілості райдужної оболонки – розриви – дуже сильно зяють; розриви судинної оболонки зяють мало. При асептичному загоєнні цих ушкоджень, однак, зовсім не утворюється рубцева тканина. Ці отвори та складки, тому не заростають, але залишаються як такі на все життя. Ушкодження, що відбулися завдяки забитим місцям, особливо придатні для підтвердження цього факту, тому що тут не відбувається розтину порожнини очного яблука і відпадає всяке зовнішнє роздратування, яке могло б повести до запалення. І кукс райдужної оболонки, що залишається після іридектомії, поводиться також: через роки її тканина все також гладко обрізана, як це було безпосередньо після операції.

Прогноз цих контузійних пошкоджень спочатку, поки не можна ще ясно врахувати всі заподіяні ними шкоди, потрібно ставити обережно. Але оскільки за відсутності прободающего поранення нічого боятися, наступного запалення, то, Крайній мірінемає підстав очікувати подальшого погіршення. Навпаки, у міру всмоктування крововиливу зір часто значно покращується. У всякому разі, спотворення, що вийшло внаслідок пошкодження райдужної оболонки, залишається назавжди, і з цим уже доводиться миритися.

Забитий очі, або контузія ока (друга назва) – це найчастіший вид травми органу зору, що виникає внаслідок прямого удару чи вибуху. Незважаючи на те, що це найлегший тип пошкодження, 33% постраждалих втрачають зір повністю. Звідси й підвищена увага до цієї патології.

Зміст:

Види забиття ока

Основна клінічна класифікаціяпідрозділяє забиті очі за ступенем тяжкості:

• легка;
• середньоважка;
• важка;
• особливо тяжка.

Легкий ступіньушкодження ока супроводжується крововиливами під шкіру навколоочної ділянки та кон'юнктиву, рівною та/або забитою раною шкіри повік та кон'юнктиви, легким набрякомта ерозією рогівки, спазмом м'язів кришталика, оборотним помутнінням сітківки («берлінівським»).

Контузія середньої тяжкості характеризується ненаскрізною раною рогівки, її набряком, а також надривом зрачкового краю райдужної оболонки і парезом м'язів акомодації.

Тяжкий забій очі- зір знижується більш ніж на 50%, розрив або відрив повік, склери, райдужної оболонки, помутніння або вивих (іноді підвивих) кришталика, в склоподібному тілі з'являється кров, можливі розрив або відшарування сітківки, ушкоджується зоровий нерв і кісткова стінкаочниці.

За особливо важкої контузіїзір відсутній, очне яблуко розморожене, зоровий нерв у кістковому каналірозривається, відривається чи стискається.

Існує ще одна проста класифікація за механізмом травми:

• пряма контузіявиникає внаслідок впливу шкідливого фактора безпосередньо на око та його придатки;
• при непрямій контузіїудар наноситься на навколишні орган зору кісткові структури; у цьому випадку пошкоджень оболонок ока та шкіри немає, але можливі внутрішні травми.

Симптоми забиття ока слід розглядати у прив'язці до анатомічних утворень органу. Саме так їх вивчають офтальмологи.

Легка травма може спричинити невеликі крововиливи під кон'юнктиву, що не потребують спеціального лікування. При тяжкій травмі крововиливу значні, наростають у першу добу. Слід уважно вивчити орган зору, щоб унеможливити субкон'юнктивальний розрив склери. Якщо він виявляється – потрібне хірургічне ушивання.

Пошкодження рогівки

Легкі ушкодження рогівки супроводжуються посиленою сльозотечею, світлобоязню, різзю в ушкодженому оці, спазмом повік. При важких контузіях знижуються рогівкові рефлекси, виникає її помутніння.

Пошкодження склери

На її розрив вказують непрямі ознаки:

Цей вид ушкодження найчастіше веде до повної втрати зору.

Ушкодження райдужної обстановки

При легкого ступенятравми виникає міоз (стійке звуження зіниці), що проходить через 2-3 дні. Тяжка форма забиття супроводжується відривом райдужної оболонки в області її кореня, паралітичним мідріазом (стійке розширення зіниці). Іноді райдужка може повністю відриватися.

Найчастішим наслідком ушкодження циліарного тіла є. При тяжкій травмі можливе відшарування цієї частини ока з появою характерних ознак:

Пошкодження кришталика

Можливі вивих, підвивих, розрив кришталика. Після травми з часом може розвиватися.

Пошкодження склоподібного тіла

Основний симптом - гемофтальм, що провокує зниження зору. При обстеженні всередині очі кров випрасує як нитки, пластівці, краплі, крапки.

Тут при травмі виникає безліч ознак, видимих ​​під час обстеження:

Паралельно з цими ознаками відзначаються і симптоми ураження навколоочних структур – гематоми (синці) навколо ока, набряк повік, біль. Симптоми тим яскравіше виражені, чим сильнішим був удар і чим більше структур залучено до патологічного процесу.

Діагностика

Постановка діагнозу забитого ока не викликає сумнівів, якщо відомі обставини травми. Для уточнення ступеня ушкодження проводять:

• візометрію визначення гостроти зору;
• біомікроскопію, за якої виявляють зміни структур органу зору;
• офтальмоскопію, що дозволяє досконало вивчити очне дно;
• гоніоскопію, на якій видно пошкодження передньої камери ока;
• рентгенографію лицьового черепа з метою виявлення переломів кісток;
• УЗД, що дає інформацію про стан очей (особливо важливо за порушення прозорості внутрішніх середовищ);
• комп'ютерну та магніторезонансну томографію, які дозволяють отримати дані про пошкодження внутрішньочерепних структур.

Перша допомога при будь-якій тяжкості забиття ока полягає в прикладанні до ока холоду та інстиляції (закопування) одного з антибіотиків: ципрофлоксацину, офлоксацину, тобраміцину. Сульфацил натрію можна застосовувати, пам'ятаючи про те, що він викликає різке печіння (небажано його застосування для лікування дитини). Після цього слід накрити потерпіле око стерильною марлевою пов'язкою.

Будь-який постраждалий з забиттям ока має бути госпіталізований до профільного відділення. Після консультації офтальмолога можуть застосовуватись такі методи лікування:

1. Медикаментозне;

• нестероїдні протизапальні засоби;
• десенсибілізуючі засоби;
• транквілізатори;
• антибіотики;
• антисептики;
• мідріатики (препарати, що розширюють зіницю);
• стимулятори регенерації

1. Хірургічне,що полягає в ревізії ран та пошкоджень та їх усуненні.

Забитий очі – це серйозна травма. Навіть при легкому ударі можливе пошкодження внутрішньоочних структур, яке негайно розпочатого лікування може призвести до втрати зору. Тому самолікування за контузії абсолютно неприпустимо.

Бозбей Геннадій Андрійович, лікар швидкої медичної допомоги

Зміст статті

Біомеханіка контузійних ушкоджень очного яблука є досить складною. Під впливом зовнішньої сили (завданого удару) очне яблуко, незважаючи на те, що його вміст стійкий до стискання, деформується. Одночасно з цим підвищується внутрішньоочний тиск, досягаючи дуже високих значень(до 80 мм рт. ст. і більше), що супроводжується розривом різних тканин, а потім стрімко знижується до вихідного рівня. В результаті під впливом механічної деформації капсули ока та різких перепадів внутрішньоочного тиску виникають зміни, пов'язані зі здавленням, розтягуванням, дислокацією тканин ока.
Одним з ранніх ознакконтузії у більшості хворих є ін'єкція очного яблука, яка надалі наростає. Розширення поверхневої судинної мережі виникає внаслідок вазомоторної реакції судинної системиочі на механічну травмуі може зберігатися протягом певного часу.
Ступінь контузійних ушкоджень тканин очного яблука та його комбінації дуже різноманітні. Найчастіше спостерігається одночасне пошкодження кількох структур. Так, сильне розмозження повік, виражений набряк та локальний хемоз кон'юнктиви, як правило, поєднуються із субкон'юнктивальними розривами склери. Контузії середнього та тяжкого ступеня часто проявляються крововиливами у різні структури ока: під кон'юнктиву, передню камеру, кришталиковий (ретролентальний) простір, сітківку. Внутрішньоочні крововиливи в склоподібне тіло нерідко виникають при пошкодженні судинного тракту: райдужної оболонки, війкового тіла, хоріоїдеї. Ретельний первинний огляд дозволяє оцінити ступінь пошкодження та виробити оптимальну лікувальну тактику.

Ушкодження рогівки

Найбільш поширеною формою ураження рогівки є ерозії, які можуть бути дуже різноманітні за величиною та глибиною залягання. Поверхневі та невеликі розміри ерозії, як правило, епітелізуються в перші 3 дні, більш великі – протягом тижня. Клінічно ерозії рогівки проявляються світлобоязню, сльозотечею, блефароспазмом, почуттям стороннього тіла. При центральному розташуванні
Ерозії пацієнти відзначають затуманювання зору, при ураженні строми – зниження гостроти зору. Результатом стромальних поразок може бути стійке помутніння рогівки у вигляді різних за величиною та формою (округла, гратчаста, веретеноподібна) помутнінь.
Лікування.Призначають дезінфікуючі краплі, мазі, стимулятори регенерації рогівки (корнерегель, солкосерил), синій метиленовий з хініном; у разі сильного блефароспазму здійснюють перивазальну блокаду 5 мл 0,5 % розчину лідокаїну вздовж поверхневої скроневої артерії. На травмоване око накладають пов'язку. Обов'язково вводять протиправцевий анатоксин.
Пошкодження ендотеліюспостерігається рідше, воно призводить до дископодібного набряку строми в глибоких шарах. Проникнення набряклої рідини в середні та передні шари строми викликає помутніння рогівки у вигляді смуг або решітки, яке поступово (протягом кількох днів або тижнів) зникає, але після значних пошкоджень заднього епітелію (ендотелію), розривів задньої прикордонної мембрани та волокон строми може залишитися рубцевим. помутніння рогівки.
Майже ніколи при контузіях не виникає повний розрив рогівки (на всю товщину), що пояснюється її значною міцністю та еластичністю.
Тяжка контузія може супроводжуватися імбібіцією строми рогівки кров'яним пігментом - гематокорнеа, яка виникає в результаті розриву заднього епітелію та задньої прикордонної мембрани за наявності крововиливу в передню камеру та підвищення внутрішньоочного тиску. Помутніння червонувато-бурого кольору згодом стає зеленувато-жовтим, а потім сірим. Прозорість рогівки відновлюється дуже повільно та не завжди повністю.
Лікування.Спочатку для розсмоктування помутнінь призначають фібринолізин, гемазу, фізіотерапевтичні процедури та гіпотензивні препарати. У більш пізні терміни, якщо є інтенсивні помутніння, можливо хірургічне лікування(пересадження рогівки).

Ушкодження склери

Клінічно контузійне пошкодження склери проявляється її розривом (зазвичай півмісячної форми) у найслабшій ділянці - верхньозовнішньому або верхньовнутрішньому квадранті в 3-4 мм від лімбу та концентрично йому. Розрив склери може супроводжуватися розривом кон'юнктиви (при цьому можливе випадання в рану райдужної оболонки, війного тіла, кришталика і склоподібного тіла) або не супроводжуватися ним (субкон'юнктивальний розрив).
Основні симптоми субкон'юнктивального розриву склери - обмежений хемоз кон'юнктиви та гіфема (крововиливи в передню камеру), гемофтальм (крововиливи в склоподібне тіло), зміна глибини передньої камери, крововилив поблизу лімба, гіпотонія, випадання а.
Діагностикаутруднена внаслідок набряку та субкон'юнктивального крововиливу, які можуть прикривати розрив склери. Для уточнення діагнозу застосовують діафаноскопічну пробу (Л.Ф. Лінник, 1964): підсвічуючи склеральною лампою крізь рогівку та зіницю, у місці розриву склери визначають червоне свічення. Також допомагає діагностиці симптом больовий точки(Ф.В. Припечек, 1968): після епібульбарної анестезії 0,25% розчином алкаїну натискання скляною паличкою на ділянку розриву викликає різкий біль, якщо розриву немає – біль не з'являється.
Розрив склеринайчастіше виникає вздовж лімбу, а в важких випадкахдефект продовжується під прямі м'язи очного яблука аж до зорового нерва. У місці розриву виходить війкове тіло; також можливе випадання кришталика, склоподібного тіла та сітківки. На розрив склер вказують непрямі ознаки: зниження зору, виражена гіпотонія.
Лікування.У разі підозри на розрив склери в обов'язковому порядкупроводять ревізію рани, ушивання рани склери з вправленням або висіченням (при розмозженні) внутрішніх оболонок, що випали.

Крововиливи в передню камеру (гіфема)

Крововилив у передню камеру (гіфема) є частим клінічним симптомом, що зустрічається у більшості хворих з тупою травмою ока. Джерелом гіфеми служить пошкодження судин райдужного тіла.
Гіфеми можуть бути різної інтенсивності, від невеликих до тотальних, залежно від ступеня ушкодження судинного сплетення. Невеликі крововиливи дають опалесценцію вологи передньої камери з домішкою незначної кількості еритроцитів, які нерідко осідають на ендотелії. задньої поверхнірогівки у вигляді трикутника, гострим кінцем спрямованого до центру. Часткові гіфеми займають нижню частину передньої камери, в деяких випадках можуть мати вигляд згустку крові, що осів на райдужці або в області зіниці. Нерідко виникає вторинна гіфема, коли зважена кров або яскраво-червоний шар крові з'являється над старою гіфемою. При тотальних гіфемах передня камера повністю заповнена кров'ю; такий стан може супроводжуватися незначним підвищенням внутрішньоочного тиску, а в деяких випадках бути причиною гострого нападувторинної глаукоми. При гіфемах, що довго не розсмоктуються або рецидивують, виникає таке ускладнення, як імбібіція рогівки кров'ю. Однак при своєчасній консервативній терапії або хірургічних методахлікування це ускладненнятрапляється досить рідко.

Контузії кришталика

При контузіях очі часто спостерігають помутніння кришталика. травматична катаракта) або зміна його положення (вивих або підвивих кришталика).
Помутніння кришталикаможе виникнути внаслідок проникнення водянистої вологи через розриви капсули (навіть найдрібніші). Клінічно передні та задні субкапсулярні катаракти проявляються протягом 1-2 тижня від моменту травми. При помутніннях, розташованих у центрі, гострота зору значно знижується, у той час як при пошкодженні поза центральними зонами вона може зберігатися високою протягом тривалого часу.
При значному ураженні передньої капсули кришталика пошкоджені волокна каламутніють і у вигляді набухає.
маси заповнюють її порожнину. У деяких випадках вони можуть блокувати кут передньої камери, тим самим ускладнюючи відтік водянистої вологи, що призводить до підвищення внутрішньоочного тиску та розвитку вторинної глаукоми.
Лікування.У таких випадках показано термінову операцію - екстракцію катаракти. Зміна положення кришталика відбувається внаслідок часткового або повного розриву цинових зв'язок. Залежно від механізму контузії кришталик може зміщуватись у передню камеру або склоподібне тіло.
Підвивих кришталикахарактеризується такими симптомами, як нерівномірність передньої камери, тремтіння райдужної оболонки (іридодонез); можливі випадання склоподібного тіла та підвищення внутрішньоочного тиску.
При вивиху кришталика перед передня камера поглиблюється, райдужка зміщується дозаду, а кришталик має вигляд жирової краплі.
Вивих кришталикау склоподібне тіло супроводжується поглибленням передньої камери, іридодонезом, зниженням гостроти зору. При русі очного яблука вивихнутий кришталик може переміщатися або опускатися на дно. Використовуючи методи офтальмоскопії та УЗД (А- та В-дослідження), можна визначити місце розташування вивихнутого кришталика та подальшу лікувальну тактику.
Лікування.При повному вивиху кришталика показано його видалення.

Контузії війного тіла

При тупій травмі можуть спостерігатися розлади акомодації в результаті спазму або паралічу м'яза. Нерідко виникає відшарування війкового тіла, що призводить до вільного сполучення між передньою камерою та супрасоріоїдальним простором. При розщепленні війного м'яза війкове тіло разом з райдужкою та кришталиком зміщується назад, що обумовлює рецесію райдужно-рогівкового кута і може бути причиною вторинної глаукоми. Ушкодження нерідко супроводжуються крововиливами в склоподібне тіло, іноді гемофтальмом (заповнення кров'ю усієї порожнини ока), а також порушенням секреції водянистої вологи, які нерідко призводять до підвищення або зниження офтальмотонусу.
Крововиливи в склоподібне тіломожуть виглядати у вигляді ниток, павутинок. Незначна кількість крові в передній частині може залишитися непоміченим. Спускаючись вниз і збираючись у нижньому відділі, вони виявляються у місці зіткнення нижньої частини прикордонного шару та задньої капсуликришталика. Якщо ж крові більше, вона має вигляд червоних мас різноманітної форми. Крововиливи можуть бути масивнішими, коли рефлекс з очного дна отримати не вдається, а гострота зору падає до світловідчуття. При біомікроскопії видно, що кров просочує склоподібне тіло. Про ступінь крововиливу можна судити за результатами УЗД (дослідження, яке дозволяє визначити ступінь гемофтальму). Такий крововилив розсмоктується повільно та в процесі резорбції сприяє розрідженню склоподібного тіла. В результаті утворюються стійкі помутніння та сполучнотканинні шварти, які згодом можуть викликати відшарування склоподібного тіла та сітківки.
Лікування.Відразу після травми призначають постільний режим, накладають бінокулярну пов'язку, вводять гемостатичні препарати (вікасол, діцинон, аскорутин, амінокапронова кислота, етамзілат, доксіум) Через 3-5 днів, якщо немає рецидиву крововиливу, показані розсмоктуюча терапія (внутрішньовенно вводять гіпертонічні розчини натрію хлориду та калію йодиду), аутогемотерапія, ферментотерапія (фібринолізин, трипсин, лідаза, гемаза), тканинна та вітамінотерапія.
Якщо консервативна терапія неефективна, показано хірургічне лікування – закрита вітректомія через плоску частину війкового тіла; оптимальний термін для неї – 1 міс. після травми.

Ушкодження судинної оболонки

Найчастішим видом ураження судинної оболонки є її розриви, які супроводжуються крововиливами. Як правило, виявлення розриву передує виявлення крововиливу в судинну оболонку, оскільки тільки після розсмоктування крові стають видимими білуваті або рожеві смуги розриву судинної оболонки. Порушення кровообігу в хоріоїдеї при пошкодженні судин ведуть в кінцевому результаті до розвитку атрофічних змін.

Контузії райдужки

Контузії райдужки клінічно можуть виявлятися надривом зіниці, мідріазом, іридодіалізом, аніридією.
При контузіях зіниця набуває неправильної, полігональної форми, часто у вигляді витягнутого овалу з надривами зіниці і відкладенням пігменту на передній капсулі кришталика (кільце Фоссіуса). Міоз при контузії спостерігається рідко і є результатом спазму акомодації чи вегетативної дистонії.
Парез або параліч сфінктера райдужної оболонки може викликати паралітичний мідріаз. При цьому відзначається погіршення зору на близькій відстані, реакція зіниці на світ відсутня або зберігається млявою. У разі збереження дилататора необхідно з обережністю застосовувати мідріатики, оскільки зіниця у разі максимально розширюється і залишається розширеним протягом багато часу. Знерухомлена зіниця на тлі розвиненої запальної реакції сприяє утворенню кругових синехій, оклюзії зіниці, порушення відтоку водянистої вологи із задньої в передню камеру, що призводить до підвищення внутрішньоочного тиску та розвитку вторинної глаукоми.
При іридодіалізе- відрив кореня райдужної оболонки від війного тіла - зіниця набуває D-подібної форми. Наявність другого отвору (крім зіниці) може спричинити диплопію, а також світлобоязнь внаслідок надмірного засвічування внутрішніх відділів ока. Крізь ділянку відриву нерідко видно край кришталика. При надриві райдужної оболонки біля зіниці краю зіниця набуває неправильної форми. При діалізі більше 1/2 кола райдужної оболонки відбувається її заворот з деформацією зіниці і оголенням передньої капсули кришталика.
При контузіях тяжкого ступеня можливий повний відрив райдужної оболонки від кореня - аніридія. Пошкодження райдужної оболонки, як правило, супроводжується кровотечею з судин у передню камеру, яка заповнюється кров'ю частково або повністю (часткова або тотальна гіфема). Пошкодження та порушення
проникність судин райдужної оболонки може призвести до повторного крововиливу, у зв'язку з чим виникає загроза вторинної глаукоми та гематокорнею.
Лікування.Показано спокій, постільний режим, накладення бінокулярної пов'язки з підвищеним положенням голови протягом 2-3 днів. Спочатку призначають гемостатики (аскорутин всередину, діцинон парабульбарно, амінокапронова кислота всередину або внутрішньовенно, 10% розчин кальцію хлориду внутрішньовенно, етамзилат всередину або парабульбарно), а з 4-5-го дня - розсмоктуючу терапію (фібрино папаїна). Якщо позитивного ефекту немає, на 4-6 день необхідно зробити парацентез з промиванням передньої камери. Хірургічне усунення іридодіалізу, мідріазу, колобоми райдужної оболонки з оптичною метою виконують через 2-3 міс. після травми.
Хірургічне лікування хворих з аніридією, коли для відновлення цілісності райдужної оболонки необхідне часткове або повне іридопротезування проводять не раніше ніж через 5-6 міс. після травми.

Ушкодження сітківки

При тупій травмі можливий струс сітківки, так зване берлінівське помутніння. Найчастіше воно розташовується в центральній частині, вздовж великих судин, та в області диска. Залежно від інтенсивності помутніння сітківка набуває кольору від блідо-сірого до молочно-білого, що пов'язано з дезінтеграцією та внутрішньоклітинним набряком елементів сітківки. Як правило, центральний зірзначно не знижується, за винятком випадків, коли зміни охоплюють область жовтої плями (макулярну область). Найчастіше відзначається концентричне звуження поля зору. Такі зміни короткочасні і проходять безвісти, функції зору відновлюються. У разі вираженого набряку в області жовтої плями згодом можливий розвиток постконтузійної макулопатії.
При забоях ока можуть спостерігатися преретинальні, ретинальні та субретинальні крововиливи. Крововиливи в сітківку найчастіше локалізуються в макулярній та парамакулярній ділянці, навколо диска зорового нерва та по ходу великих судин. В області жовтої плями вони призводять до різкого зниження гостроти зору. Зазвичай навіть після розсмоктування крововиливів гострота зору повністю не відновлюється. Крововиливи, розташовані на периферії, помітного впливу на гостроту зору не надають.
Травматичний відшарування сітківкиє дуже тяжкою поразкою. Сітківка не щільно зрощена з розташованими нижче тканинами (за
винятком місця виходу зорового нерва та зубчастого краю), а лише прилягає до них. У момент тупої травми сітківка розтягується, внаслідок чого можливий її розрив або відрив від зубчастого краю. Для контузії характерний дірчастий розрив сітківки в ділянці ямки, що пояснюється морфологічними особливостями цієї тонкої частини сітківки. При такому розриві зір різко знижується, з'являється абсолютна центральна худоба. Контузійні розриви можуть бути одиночними та множинними, лінійними, дірчастими або клапанними, різних розмірів. В утворений отвір проникає рідина і відшаровує сітківку, яка міхуром виступає у склоподібне тіло. Це супроводжується звуженням поля зору та зниженням гостроти зору.
У пізні терміни після контузії розриви та відшарування сітківки виникають в результаті її кістозної дегенерації та утворення спайок у склоподібному тілі (тракційне відшарування).
Лікування.При травматичних ураженнях сітківки призначають протизапальну та гемостатичну терапію, осмотичні діуретики внутрішньо, ін'єкції вітамінних та тканинних препаратів внутрішньом'язово; надалі показано фібринолітичні засоби, ферменти, кортикостероїдні препарати.
У разі посттравматичних розривів сітківки, а також її кістозної дегенерації показано лазер або фотокоагуляція сітківки. Лікування травматичного відшарування сітківки лише хірургічне; за наявності спайок у склоподібному тілі його обов'язково поєднують із закритою вітректомією через плоску частину війкового тіла.

Лікування контузій очей

Мета - усунення наслідків, пов'язаних з механічним ушкодженням внутрішніх оболонок ока, повік та тканин орбіти; корекція судинних порушень, постконтузійної запальної реакції та гідродинаміки ока.
До основних напрямів лікування належать:
1. Діагностика з визначенням локалізації та обсягу пошкодження.
2. Спеціалізована хірургічна допомогата наступна реабілітація.
3. Попередження розвитку інфекційних ускладнень.
4. Нормалізація психологічного стану хворого.
Лікування постраждалих з контузією легкого ступеня проводять в амбулаторних умовах, пацієнти з тяжкими та середнім ступенем тяжкості ушкодженнями підлягають госпіталізації. У першу добу після травми всім пацієнтам рекомендовано спокій, постільний режим, можливе застосування холодних компресів.
Лікування постконтузійних ушкоджень залежить від клінічних проявів. Воно включає комплексне використання лікарських засобівта при необхідності – оперативне лікування.
Медикаментозне лікування проводять за допомогою наведених нижче груп препаратів.
1. Протизапальні засоби:
глюкокортикоїди: дексаметазон парабульбарний або під кон'юнктиву по 2-4 мг, на курс - до 10 ін'єкцій; флостерон, дипроспан парабульбарно 3 ін'єкції з перервою 2-3 тижні;
нестероїдні протизапальні препарати: диклофенак внутрішньо по 50 мг 2-3 рази на добу до їди, курс – 7-10 днів, або індометацин внутрішньо по 25 мг 2-3 рази на добу до їди, курс – 7-10 днів.
2. Блокатори HI-рецепторів:лоратадин внутрішньо по 10 мг 1 раз на добу після їди протягом 7-10 днів; тавегіл (клемастин гідрофумарат) внутрішньом'язово або внутрішньовенно по 2 мл 2 рази на день, вранці та ввечері.
3. Транквілізатори:діазепам внутрішньом'язово або внутрішньовенно по 10-20 мг при психомоторному збудженні, по 5-10 мг при станах, пов'язаних з порушенням сну, тривогою і страхом.
4. Ферментні препарати: фібринолізин по 400 ОД парабульбарно, 5-10 ін'єкцій; гемазу по 5000 ОД в ізотонічному розчині хлориду натрію, 5-10 ін'єкцій; лідаз 6-12 ОД, 5-10 ін'єкцій; хімотрипсин у вигляді компресів 2-3 рази.
5. Ангіопротектори:діцинон (етамзілат натрію) парабульбарно по 40-60 мг, 5-10 ін'єкцій; дицинон внутрішньовенно по 250-300 мг, 5-8 ін'єкцій, або внутрішньо по 1 таблетці 3 рази на день 10-30 днів.
6. Діуретики:діакарб внутрішньо, лазикс внутрішньом'язово або внутрішньовенно.
7. Препарати для інстиляцій у кон'юнктивальний мішок:
антибактеріальні засоби: Вігамокси (моксифлоксацину гідрохлорид 0,5% розчин) по 1 краплі 3 рази на день протягом 4 днів; флоксал (офлоксацин 3 мг) по 1-2 краплі 4 десь у день протягом 5-7 днів;
офтаквікс (левофлоксацин 5 мг) по 1-2 краплі до 8 разів на день протягом декількох днів, потім по 1 краплі 4 рази на день;
антисептики: офтальмо-септонекс (карбетопендицинія бромід 0,002 г, борна кислота 0,19 г, натрію тетраборат 0,005 г);
глюкокортикоїди: декса-Пос, максидекс, дексаметазон;
нестероїдні протизапальні препарати: індоколір, уніклофен.
8. Комбіновані препарати: макситрол (дексаметазон 1 мг, неоміцину сульфат 3500 ME, поліміксину В сульфат 6000 ME); тобрадекс (суспензія тобраміцину 3 мг та дексаметазону 1 мг).
Залежно від клінічних проявів контузії очі проводять різні оперативні втручання. Так, при субкон'юнктивальному розриві склери показано хірургічна обробкарани; при стійкій гіфемі необхідно вимити кров із передньої камери та заповнити її ізотонічним розчином натрію хлориду. У випадках гемофтальму виконують вітректомію у поєднанні з консервативним лікуванням.

Ушкодження зорового нерва

Ушкодження зорового нерва найчастіше виникають внаслідок порушення його цілості чи утиску кістковими уламками, гематомою очниці, крововиливом між оболонками зорового нерва. Утиск або розрив можливі на різних рівнях: в очній ямці, в каналі зорового нерва, в церебральній зоні. Симптоми ураження зорового нерва – зниження гостроти зору та зміна поля зору.
Утиск зорового нерва характеризується зниженням гостроти зору, на очному дні може визначатися картина тромбозу. центральної венисітківки, а у разі сильнішої травми з'являються ознаки оклюзії центральної артерії сітківки.
Розрив зорового нерва може бути частковим чи повним. У перші дні після травми очне дно найчастіше без змін, тому скарги хворого на різке зниження або повну втрату зору можуть викликати у лікаря підозру на аггравацію. Надалі на очному дні розвивається картина атрофії зорового нерва. Чим ближче до очному яблукулокалізується розрив, тим раніше відбуваються зміни на очному дні. При неповній атрофії зорового нерва можливе збереження зниженої гостроти зору та частини поля зору.
Відрив зорового нерва відбувається у разі сильної тупої травми в медіальній частині очної ямки (кінцем палиці тощо), якщо при цьому задній відділочі раптово зсувається назовні. Відрив супроводжується повною втратоюзору, на очному дні спочатку визначається великий крововиливи, а згодом - дефект тканини у вигляді поглиблення, оточеного крововиливом.
Лікування.Призначають гемостатичну та дегідратаційну терапію; якщо є підозра на гематому очної ямки, можливий хірургічний розріз її - орбітотомія. Надалі в умовах часткової атрофії зорового нерва проводять повторні курси ультразвукової, судинорозширювальної та стимулюючої терапії.