РЦРЗ (Республіканський центр розвитку охорони здоров'я МОЗ РК)
Версія: Клінічні протоколиМОЗ РК – 2014
Двопучкова блокада (I45.2), Інша та неуточнена передсердно-шлуночкова блокада (I44.3), Передсердно-шлуночкова блокада другого ступеня (I44.1), Передсердно-шлуночкова блокада першого ступеня (I44.0), Передсердно- (I44.2), Синдром слабкості синусового вузла(I49.5), Трипучкова блокада (I45.3)
Кардіологія
Загальна інформація
Короткий опис
Затверджено
на Експертній комісії з питань розвитку охорони здоров'я
Міністерства охорони здоров'я Республіки Казахстан
протокол № 10 від "04" липня 2014 року
АВ блокадає уповільненням або припиненням проведення імпульсів з боку передсердь на шлуночки. Для розвитку АВ блокади рівень пошкодження провідної системи може бути різним. Це може бути порушення проведення в передсердях, АВ з'єднанні та шлуночках.
I. ВВОДНА ЧАСТИНА
Назва протоколу:Порушення провідності серця
Код протоколу
Коди МКБ-10:
I44.0 Передсердно-шлуночкова блокада першого ступеня
I44.1 Передсердно-шлуночкова блокада другого ступеня
I44.2 Передсердно-шлуночкова блокада повна
I44.3 Інша та неуточнена передсердно-шлуночкова блокада
I45.2 Двопучкова блокада
I45.2 Трипучкова блокада
I49.5 Синдром слабкості синусового вузла
Скорочення, що використовуються в протоколі:
HRS - Товариство з вивчення ритму серця
NYHA - Нью-Йоркська асоціація серця
АВ блокада – атріо-вентрикулярна блокада
АТ - артеріальний тиск
АПФ - ангіотензинперетворюючий фермент
ВВФСУ – час відновлення функції синусового вузла
ВІЛ – вірус імунодефіциту людини
ВСАП - час синоаурикулярного проведення
ІАПФ - інгібітори ангіотензинперетворюючого ферменту
ІХС - ішемічна хворобасерця
Інтервал HV - час проведення імпульсу за системою Гіса-Пуркін'є
ІФА – імуноферментний аналіз
ЛШ – лівий шлуночок
МПЦС – максимальна тривалість циклу стимуляції
ПСЦ – тривалість синусового циклу
ПЛС – тривалість циклу стимуляції
СА блокада – сино-атріальна блокада
СН – серцева недостатність
СПУ – синусно-передсердний вузол
ФГДС - фіброгастродуоденоскопія
ЧСС – частота серцевих скорочень
ЕКГ – електрокардіограма
ЕКС - електрокардіостимулятор
ЕРП – ефективний рефрактерний період
ЕФІ – електрофізіологічне дослідження
ЕхоКГ - ехокардіографія
ЕЕГ – електроенцефалографія
Дата розробки протоколу: 2014
Користувачі протоколу:інтервенційні аритмологи, кардіологи, терапевти, лікарі загальної практики, кардіохірурги, педіатри, лікарі швидкої допомоги, фельдшери
Класифікація
Класифікація АВ блокади за ступенями:
АВ блокада І ступеня характеризується уповільненням проведення імпульсів із боку передсердь на шлуночки. На ЕКГ спостерігається подовження інтервалу P-Qпонад 0,18-0,2 сек.
. При АВ блокаді II ступеня поодинокі імпульси із передсердь часом не проходять у шлуночки. Якщо таке явище виникає рідко і випадає лише один шлуночковий комплекс, хворі можуть нічого не відчувати, але іноді відчувають моменти зупинки серця, при яких з'являється запаморочення чи потемніння в очах.
АВ блокада II ступеня тип Мобітц I – на ЕКГ спостерігається періодичне подовження інтервалу P-Q з наступним одиночним зубцем Р, що не має наступного за ним шлуночкового комплексу (тип I блокади з періодикою Венкебаху). Зазвичай, цей варіант АВ блокади буває на рівні АВ з'єднання.
АВ блокада II ступеня тип Мобіц II проявляється періодичним випаданням комплексів QRS без попереднього подовження інтервалу PQ. Рівень блокади зазвичай система Гіса-Пуркіньє, комплекси QRS широкі.
. АВ блокада III ступеня (повна атріовентрикулярна блокада, повна поперечна блокада) виникає коли електричні імпульси від передсердь не проводяться на шлуночки. У цьому випадку передсердя скорочується з нормальною частотою, а шлуночки скорочуються рідко. Частота скорочень шлуночків залежить від рівня, на якому знаходиться осередок автоматизму.
Синдром слабкості синусового вузла
СССУ - порушення функції синусового вузла, що проявляється брадикардією та супроводжуючими її аритміями.
Синусова брадикардія - зниження ЧСС менше на 20% нижче за допустиму за віком, міграцію водія ритму.
СА блокада являє собою уповільнення (нижче 40 ударів на 1 хвилину) або припинення проведення імпульсу синусового вузла через синоатріальне з'єднання.
Класифікація СА блокада за ступенями :
I ступінь СА блокади не викликає жодних змін серцевої діяльності та на звичайній ЕКГ не проявляється. При цьому вигляді блокади всі синусові імпульси проходять на передсердя.
При блокаді СА II ступеня синусові імпульси через СА з'єднання часом не проходять. Це супроводжується випаданням одного або кількох поспіль передсердно-шлуночкових комплексів. При блокаді II ступеня можуть виникати запаморочення, почуття нерегулярної серцевої діяльності або непритомність. У період пауз СА блокади можлива поява скорочень, що вислизають або ритмів з нижчележачих джерел (АВ з'єднання, волокна Пуркіньє).
При СА блокаді III ступеня імпульси з боку СПУ не проходять через СА з'єднання та діяльність серця буде пов'язана з активацією нижченаведених джерел ритму.
Синдром тахікардії-брадикардії- поєднання синусової брадикардії із суправентрикулярною гетеротопною тахікардією.
Синус-арештє раптовим припиненням серцевої діяльності з відсутністю скорочень передсердь і шлуночків у зв'язку з тим, що синусовий вузол не може генерувати імпульс для їх скорочення.
Хронотропна недостатність(Некомпетентність) – неадекватне збільшення ЧСС у відповідь на фізичне навантаження.
Клінічна класифікаціяАВ блокад
За рівнем АВ блокади:
. АВ блокада І ступеня
АВ блокада ІІ ступеня
- тип Мобітц I
Тип Мобіц II
- АВ блокада 2:1
- АВ блокада високого ступеня-3:1, 4:1
АВ блокада ІІІ ступеня
Фасцікулярна блокада
- Біфасцикулярна блокада
- Трифасцикулярна блокада
За часом виникнення:
. Вроджена АВ-блокада
. Отримана АВ блокада
За стійкістю АВ блокади:
. Постійна АВ блокада
. Транзиторна АВ блокада
Дисфункція синусового вузла:
. Синусова брадикардія
. Синус-арешт
. СА блокада
. Синдром тахікардії-брадикардії
. Хронотропна недостатність
Діагностика
ІІ. МЕТОДИ, ПІДХОДИ І ПРОЦЕДУРИ ДІАГНОСТИКИ І ЛІКУВАННЯ
Перелік основних та додаткових діагностичних заходів
Основні (обов'язкові) діагностичні обстеження, що проводяться на амбулаторному рівні:
. ЕКГ;
. Холтерівське моніторування ЕКГ;
. Ехокардіографія.
Додаткові діагностичні обстеження, що проводяться на амбулаторному рівні:
При підозрі на органічну церебральну патологію чи при синкопальних станах неясного генезу:
Рентгенографія черепа та шийного відділухребта;
. ЕЕГ;
. 12/24-годинна ЕЕГ (при підозрі на епілептичний генез пароксизмів);
. ультразвукова доплерографія(при підозрі на патологію екстра- та інтракраніальних судин);
Загальний аналіз крові (6 параметрів)
Загальний аналіз сечі;
. коагулограма;
. ІФА на ВІЛ;
. ФГДЗ;
Мінімальний перелік обстежень, який необхідно провести при направленні на планову госпіталізацію:
. загальний аналізкрові (6 параметрів);
. загальний аналіз сечі;
. мікрореакція преципітації з антиліпідним антигеном;
. біохімічний аналізкрові (АлАТ, АсАТ, загальний білок, білірубін, креатинін, сечовина, глюкоза);
. коагулограма;
. ІФА на ВІЛ;
. ІФА на маркери вірусних гепатитівВ, З;
. група крові; резус фактор;
. оглядова рентгенографія органів грудної клітки;
. ФГДЗ;
. додаткові консультації профільних фахівців за наявності супутньої патології(Ендокринолог, пульмонолог);
. консультація стоматолога, отоларинголога для виключення вогнищ хронічної інфекції
Основні (обов'язкові) діагностичні обстеження, що проводяться на стаціонарному рівні:
. ЕКГ;
. Холтерівське моніторування ЕКГ;
. Ехокардіографія.
Додаткові діагностичні обстеження, що проводяться на стаціонарному рівні:
. масаж каротидного синусу;
. проба з фізичним навантаженням;
. фармакологічні проби з ізопротеренолом, пропронололом, атропіном;
. ЕФІ (проводиться у пацієнтів із наявністю клінічних симптомів, у яких причина симптомів незрозуміла; у пацієнтів з безсимптомною блокадою гілки пучка Гіса, якщо планується проведення фармакотерапії, яка може спричинити АВ блокаду);
При підозрі на органічну церебральну патологію або синкопальних станах неясного генезу:
. рентгенографія черепа та шийного відділу хребта;
. дослідження очного дна та полів зору;
. ЕЕГ;
. 12/24 – годинна ЕЕГ (при підозрі на епілептичний генез пароксизмів);
. ехоенцефалоскопія (при підозрі на об'ємні процеси мозку та внутрішньочерепну гіпертензію);
. Комп'ютерна томографія(при підозрі на об'ємні процеси мозку та внутрішньочерепну гіпертензію);
. ультразвукова доплерографія (при підозрі на патологію екстра- та інтракраніальних судин);
Діагностичні заходи, що проводяться на етапі швидкої невідкладної допомоги
:
. вимірювання АТ;
. ЕКГ.
Діагностичні критерії
Скарги та анамнез- основні симптоми
. Втрата свідомості
. Запаморочення
. Головні болі
. Загальна слабкість
. Встановити наявність захворювань, що схильні до розвитку АВ блокади
Фізичне обстеження
. Блідість шкірних покривів
. Пітливість
. Рідкісний пульс
. Аускультативно - брадикардія, I тон серця мінливої інтенсивності, систолічний шум над грудиною або між верхівкою серця та лівим краєм грудини
. Гіпотонія
Лабораторні дослідження не проводяться.
Інструментальні дослідження
ЕКГ та добове моніторування ЕКГ (основні критерії):
При АВ блокаді:
. Паузи ритму більше 2.5 сек (інтервал R-R)
. Ознаки АВ дисоціації (відсутність проведення всіх хвиль Р на шлуночки, що веде до повної дисоціації між хвилями Р та комплексами QRS)
При СССУ:
. Паузи ритму більше 2.5 сек (інтервал P-P)
. Збільшення інтервалу Р-Ру 2 та більше разів від нормального інтервалу Р-Р
. Синусова брадикардія
. Відсутність збільшення ЧСС при емоційно/фізичному навантаженні (хронотропна недостатність СПУ)
ЕхоКГ:
. Гіпокінез, акінез, дискінез стінок лівого шлуночка
. Зміна анатомії стінок та порожнин серця, їх співвідношення, структури клапанного апарату, систолічної та діастолічної функції лівого шлуночка
ЕФД (додаткові критерії):
. При СССУ:
|
Тест |
Нормальна відповідь | Патологічна відповідь | |
| 1 | ВВФСУ | <1,3 ПСЦ+101мс | >1.3 ПСЦ+101мс |
| 2 | Кориговане ВВФСУ | <550мс | >550мс |
| 3 | МВЦС | <600мс | >600мс |
| 4 | ВСАП (непрямий метод) | 60-125мс | >125мс |
| 5 | Прямий метод | 87+12мс | 135+30мс |
| 6 | Електрограма СУ | 75-99мс | 105-165мс |
| 7 | ЕРП СПУ | 325+39мс (ПЦС 600мс) | 522+39мс (ПЦС 600мс) |
При АВ блокаді:
Подовження інтервалу HV більше 100 мс
Показання для консультації фахівців (при необхідності за рішенням лікаря):
Стоматолога – санація вогнищ інфекції
Отоларинголога – для виключення вогнищ інфекції
Гінеколога – для виключення вагітності, вогнищ інфекції
Диференціальний діагноз
Диференціальний діагнозпорушень провідності серця: СА та АВ блокади
| Диференційна діагностикапри АВ-блокадах | |
| СА блокада | Аналіз ЕКГ у відведенні, в якому добре видно зубці Р, дозволяє виявити в період пауз випадання тільки комплексу QRSщо характерно для АВ блокади II ступеня, або одночасно цього комплексу та зубця Р, властиве СА блокаді II ступеня |
| Висмоктувальний ритм з АВ з'єднання | Наявність на ЕКГ зубцівР, наступних незалежно від комплексів QRS з більшою частотою, відрізняє повну АВ-блокаду від ритму, що вислизає, з передсердно-шлуночкового з'єднання або ідіовентрикулярного при зупинці синусового вузла |
| Блокована передсердна екстрасистолія | На користь блокованих передсердних або вузлових екстрасистол, на відміну від АВ-блокади II ступеня, свідчать відсутність закономірності випадень комплексу QRS, укорочення інтервалу Р-Р перед випаданням порівняно з попереднім та зміна форми зубця Р, після якого випадає шлуночковий комплекс, порівняно з попередніми зубцями Р синусового ритму |
| Передсердно-шлуночкова дисоціація | Обов'язкова умова розвитку передсердно-шлуночкової дисоціації та головний критерій її діагностики – велика частота ритму шлуночків у порівнянні з частотою збудження передсердь, що викликається синусовим або ектопічним передсердним водієм ритму. |
| Диференційна діагностика при СССУ | |||
| Тест | Нормальна відповідь | Патологічна відповідь | |
| 1 | Масаж каротидного синусу | Зниження синусового ритму (пауза< 2.5сек) | Синусова пауза>2.5 сек |
| 2 | Проба з фізичним навантаженням | Синусовий ритм ≥130 на 1 щаблі протоколу Брюса | Зміни синусового ритму відсутні або пауза незначна |
| 3 | Фармакологічні проби | ||
| а | Атропін (0,04 мг/кг, внутрішньовенно) | Збільшення синусового ритму ≥50% або > 90 уд/хв | Збільшення синусового ритму<50% или<90 в 1 минуту |
| б | Пропранолол (0,05-0,1 мг/кг) | Зниження синусового ритму<20% | Зниження синусового ритму більш значне |
| в | Власний серцевий ритм (118,1-0,57 * року) | Власний серцевий ритм у межах 15% від розрахункового | <15% от расчетного |
Лікування за кордоном
Пройти лікування в Кореї, Ізраїлі, Німеччині, США
Отримати консультацію з медтуризму
Лікування
Цілі лікування:
Поліпшення прогнозу життя (попередження виникнення раптової серцевої смерті, збільшення тривалості життя);
Поліпшення якості життя пацієнта.
Тактика лікування
Немедикаментозне лікування:
Постільний режим;
Дієта №10.
Медикаментозне лікування
при гострому розвитку АВ блокади, СССУ до встановлення ЕКС(обов'язкові, 100% ймовірність)
Медикаментозне лікування на амбулаторному рівні до госпіталізації в стаціонар:
Перелік основних лікарських засобів(мають 100% ймовірність застосування).
Перелік додаткових лікарських засобів(менше 100% ймовірності застосування)
|
№ |
Додаткові | Кількість на добу | Тривалість застосування | Ймовірність застосування |
| 1 | 0.5% розчин допаміну 5 мл | 1-2 | 1-2 | 50% |
| 2 | 1 | 1-2 | 50% | |
| 3 | 1% розчин фенілефрину 1 мл | 1-2 | 1-2 | 50% |
Медикаментозне лікування, що чиниться на стаціонарному рівні
Перелік основних лікарських засобів(мають 100% ймовірність застосування)
Перелік додаткових лікарських засобів.(менше 100% ймовірності застосування).
|
№ |
Додаткові | Кількість на добу | Тривалість застосування | Ймовірність застосування |
| 1 | 0.5% розчин допаміну 5 мл | 1-2 | 1-2 | 50% |
| 2 | 0.18% розчин епінефрину 1 мл | 1 | 1-2 | 50% |
| 3 | 1% розчин фенілефрину 1 мл | 1-2 | 1-2 | 50% |
Медикаментозне лікування, яке надається на етапі швидкої невідкладної допомоги
|
№ |
Основні | Кількість на добу | Тривалість застосування | Ймовірність застосування |
| 1 | 0,1% розчин атропіну сульфату 1 мл | 1-2 | 1-2 | 100% |
| 2 | 0.18% розчин епінефрину 1 мл | 1 | 1-2 | 50% |
| 3 | 1% розчин фенілефрину 1 мл | 1-2 | 1-2 | 50% |
Інші види лікування:(на всіх рівнях надання медичної допомоги)
При гемодинамічнозначній брадикардії:
Укласти хворого з піднятими під кутом 20 ° нижніми кінцівками (якщо немає вираженого застою в легенях);
Оксигенотерапія;
При необхідності (залежно від стану хворого) - закритий масаж серця або ритмічне биття по грудині ("куркульний ритм");
Необхідно відмінити препарати, які могли спричинити або посилити АВ блокаду (бета-адреноблокатори, блокатори повільних кальцієвих каналів, антиаритмічні препарати І та ІІІ класів, дигоксин).
Ці заходи проводяться до стабілізації гемодинаміки пацієнта.
Хірургічне втручання
Електрокардіостимуляція- Основний метод лікування порушень провідності серця. Брадіаритмії становлять 20-30% серед усіх порушень серцевого ритму. Критична брадикардія загрожує розвитком асистолії та є фактором ризику раптової смерті. Виражена брадикардія погіршує якість життя пацієнтів, призводить до виникнення запаморочення та синкопальних станів. Усунення та профілактика брадіаритмій дозволить вирішити проблему загрози життю та інвалідизації пацієнтів. ЕКС - автоматичні пристрої, що імплантуються, призначені для профілактики брадикардитичних епізодів. Система електростимуляції включає сам апарат та електроди. За кількістю використовуваних електродів ЕКС поділяються на однокамерні та двокамерні.
Хірургічне втручання у амбулаторних умовах: ні.
Хірургічне втручання, яке надається в умовах стаціонару
Показання для постійної кардіостимуляції при блокаді АВ.
Клас I
АВ блокада III ступеня та прогресуюча АВ блокада II ступеня будь-якого анатомічного рівня, що поєднується з симптоматичною брадикардією (включаючи серцеву недостатність) та шлуночковими аритміями, зумовленими АВблокадою (Рівень доведеності: С)
АВблокада III ступеня та прогресуюча АВ блокада II ступеня будь-якого анатомічного рівня, що поєднується з аритміями та іншими медичними умовами, які потребують медикаментозного лікування, що викликає симптоматичну брадикардію (Рівень доведеності: С)
АВ блокада III ступеня та прогресуюча АВ блокада II ступеня будь-якого анатомічного рівня з документованими періодами асистолії більш або рівними 2.5 секундам, або будь-який ритм, що вислизає<40 ударов в минуту, либо выскальзывающий ритм ниже уровня АВ узла в бодрствующем состоянии у бессимптомных пациентов с синусовым ритмом (Уровень доказанности: С)
АВ блокада III ступеня та прогресуюча АВ блокада II ступеня будь-якого анатомічного рівня у безсимптомних пацієнтів з ФП та документованою принаймні однією (або більше) паузою 5 секунд і більше (Рівень доведеності: С)
АВ блокада ІІІ ступеня і прогресуюча АВ блокада ІІ ступеня будь-якого анатомічного рівня у пацієнтів після катетерної аблaції АВ-вузла або пучка Гіса (Рівень доведеності: С)
АВ блокада III ступеня та прогресуюча АВ блокада II ступеня будь-якого анатомічного рівня у пацієнтів із післяопераційною АВ блокадою, якщо її дозвіл після кардіохірургічного втручання не прогнозується (Рівень доведеності: С)
АВ блокада III ступеня та прогресуюча АВ блокада II ступеня будь-якого анатомічного рівня у пацієнтів з нейром'язовими захворюваннями з АВ блокадою, такими як міотонічна м'язова дистрофія, синдром Кернс-Сейра, дистрофія Лейдена, перонеальна м'язова атрофія, із симптомами або без них (Рівень доказано )
АВ блокада III ступеня, незалежно від типу та місця блокади, із супутньою симптомною брадикардією (Рівень доведеності: В)
Персистентна АВ блокада III ступеня будь-якого анатомічного рівня з вислизаючим ритмом менше 40 ударів на 1 хвилину в неспаному стані - у пацієнтів з кардіомегалією, дисфункцією ЛШ або вислизаючим ритмом нижче рівня АВ вузла, які не мають клінічних проявів брадикардії (Рівень доказано)
АВ блокада II або III ступеня, що виникає при тесті з фізичним навантаженням за умови відсутності ознак ІХС (Рівень доведеності: С)
Клас IIa
Безсимптомна персистентна АВ блокада III ступеня у будь-якій анатомічній локалізації, при середній частоті шлуночкових скорочень у стані неспання >40 ударів на хвилину, особливо при кардіомегалії або дисфункції лівого шлуночка (Рівень доведеності: В,С)
Безсимптомна АВ блокада II ступеня II типу на інтра- або інфрагісіальному рівні, виявлена при ЕФД (Рівень доведеності: В)
Безсимптомна АВ блокада II ступеня II типу із вузьким QRS. Якщо безсимптомна АВ блокада II ступеня виникає з розширеним QRS, включаючи ізольовану блокаду ПНПГ, показання до кардіостимуляції переходять до класу I рекомендацій (див. наступний розділ про хронічну дво- та трипучкову блокаду) (Рівень доведеності: В)
АВ блокада І або ІІ ступеня з порушеннями гемодинаміки (Рівень доведеності: В)
Клас IIb
Нейром'язові захворювання: міотонічна м'язова дистонія, синдром Кернс-Сейра, дистрофія Лейдена, перонеальна атрофія м'язів з АВ блокадою будь-якого ступеня (включаючи АВ блокаду I ступеня), з симптомами або без, т.к. може бути непередбачуване прогресування захворювання та погіршення АВ провідності (Рівень доведеності: В)
При виникненні АВ блокади у зв'язку із застосуванням препаратів та/або їх токсичною дією, коли дозвіл блокади не очікується, навіть в умовах відміни даного препарату (Рівень доведеності: В)
АВ блокада I ступеня з інтервалом PR більше 0.30 сек у пацієнтів з дисфункцією лівого шлуночка та застійною серцевою недостатністю, у яких більш короткий інтервал A-V призводить до гемодинамічного поліпшення, імовірно за рахунок зменшення тиску у лівому передсерді (Рівень доведеності: С)
Клас IIа
Відсутність видимого зв'язку синкопе з АВ блокадою при виключенні їхнього зв'язку з
Шлуночковою тахікардією (Рівень доведеності: В))
Випадкове виявлення під час інвазивного ЕФД явно подовженого інтервалу HV >100 мс у пацієнтів за відсутності симптомів (Рівень доведеності: В)
Виявлення під час інвазивного електрофізіологічного дослідження нефізіологічної АВ блокади нижче за пучок Гіса, що розвивається при проведенні стимуляції (Рівень доведеності: В)
Клас IIв
Нейром'язові захворювання, такі як міотонічна м'язова дистонія, синдром Кернс-Сейра, дистрофія Лейдена, перонеальна м'язова атрофія з фасцикулярною блокадою будь-якого ступеня, з або без симптомами, т.к. може бути непередбачуване наростання порушення передсердно-шлуночкової провідності (Рівень доказовості: С)
Показання для планової госпіталізації:
АВ блокада ІІ-ІІІ ступеня
Показання для екстреної госпіталізації:
Синкопальні стани, запаморочення, нестабільність гемодинаміки (систолічний артеріальний тиск менше 80 мм ртст).
Інформація
Джерела та література
- Протоколи засідань Експертної комісії з питань розвитку охорони здоров'я МОЗ РК, 2014
- 1. Brignole M, Auricchio A. та ін. 2013 ESC The Task Force on cardiac pacing and resynchronization therapy ofEuropean Society of Cardiology (ESC). Розроблено в школі з European Heart Rhythm Association (EHRA). Guidelines on cardiac pacing and cardiac resynchronization therapy.European Heart Journal (2013) 34, 2281–2329. 2. Brignole M, Alboni P, Benditt DG, Bergfeldt L, Blanc JJ, Bloch Thomsen PE, van Dijk JG, Fitzpatrick A, Hohnloser S, Janousek J, Kapoor W, Kenny RA, Kulakowski P, Masotti G, Moya A, Raviele A, Sutton R, Theodorakis G, Ungar A, Wieling W; Task Force on Syncope, European Society of Cardiology. Guidelines on management (diagnosis and treatment) of syncope-update 2004. Europace 2004; 6:467 - 537 3. Epstein A., DiMarco J., Ellenbogen K. et al. ACC/AHA/HRS 2008 guidelines for Device-Based Therapy of Cardiac Rhythm Abnormalities: Report of American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. Circulation 2008; 117: 2820-2840. 4. Fraser JD, Gillis AM, Irwin ME, Nishimura S, Tyers GF, Philippon F. Guidelines для pacemaker докладно в Canada: a consensus statement of Canadian Working Group на Cardiac Pacing. Can J Cardiol 2000; 16:355-76 5. Gregoratos G, Abrams J, Epstein AE, et al. ACC/AHA/NASPE 2002 17 Guideline Update for Implantation Cardiac Pacemakers and Antiarrhythmia Devices-summary article: в повідомленні American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (ACC/AHA/NASPE Commit Guidelines). J AmCollCardiol. 40: 2002; 1703-19 6. Lamas GA, Lee K, Sweeney M, et al. У режимі вибору тріалу (MOST) в sinus node dysfunction: design, rationale, і baseline characteristics of the first 1000 patients. Am Heart J. 140: 2000; 541–51 7. Moya A., Sutton R., Ammirati F., Blanc J.-J., Brignole M, Dahm, J.B., Deharo J-C, Gajek J., Gjesdal K., Krahn A., Massin M., Pepi M., Pezawas T., GranellR.R., Sarasin F., Ungar A., J. Gert van Dijk, WalmaE.P.Wieling W.; Guidelines для diagnosis and management of syncope (version 2009). Europace 2009. doi: 10.1093/eurheartj/ehp29 8. Vardas P., Auricchio A. та ін. Guidelines for cardiac pacing and cardiac recynchronization therapy. Програма практики для кардіокардії і кардіак перебудови Therapy of European Society of Cardiology. Розроблений в Союзі з European Heart Rhythm Association. European Heart Journal (2007) 28, 2256-2295 9. Zipes DP, Camm AJ, Borggrefe M, et al. ACC/AHA/ESC 2006 guidelines for management of patients with ventricular arrhythmias and prevention of sudden cardiac death: report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force and European Society of Cardiology Committee for Practice Розвиток Guidelines для Management of Patients With Ventricular Arrhythmias and Prevention of Sudden Cardiac Death). J AmCollCardiol. 48: 2006; e247-e346 10. Бокерія Л.А, Ревішвілі А.Ш. та співавт. Клінічні рекомендації щодо проведення електрофізіологічних досліджень та катетерної облації та щодо застосування імплантованих антиаритмічних пристроїв. Москва, 2013 р.
Вказівка на відсутність конфлікту інтересів:Відсутнє.Рецензент:
Мадалієв К.Н. - завідувач відділення аритмології РДП на пхв «Науково-дослідний інститут кардилогії та внутрішніх хвороб», кандидат медичних наук, лікар-кардіохірург вищої категорії.Умови перегляду протоколу: 1 раз на 5 років, або при надходженні нових даних з діагностики та лікування відповідного захворювання, стану або синдрому.
Прикріплені файли
Увага!
- Займаючись самолікуванням, ви можете завдати непоправної шкоди своєму здоров'ю.
- Інформація, розміщена на сайті MedElement та в мобільних додатках "MedElement (МедЕлемент)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Захворювання: довідник терапевта", не може і не повинна замінювати очну консультацію лікаря. Обов'язково звертайтеся до медичних закладів за наявності будь-яких захворювань або симптомів, що вас турбують.
- Вибір лікарських засобів та їх дозування повинен бути обумовлений з фахівцем. Тільки лікар може призначити потрібні ліки та його дозування з урахуванням захворювання та стану організму хворого.
- Сайт MedElement та мобільні програми "MedElement (МедЕлемент)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Захворювання: довідник терапевта" є виключно інформаційно-довідковими ресурсами. Інформація, розміщена на цьому сайті, не повинна використовуватись для самовільної зміни приписів лікаря.
- Редакція MedElement не несе відповідальності за будь-які збитки здоров'ю або матеріальні збитки, які виникли в результаті використання даного сайту.
При АВ блокаді II ступеня, на відміну I ступеня, імпульси від передсердь щоразу досягають шлуночків. При цьому тривалість інтервалу PQ(R) може бути як нормальною, так і збільшеною.
АВ блокаду II ступеня зазвичай ділять на три типи:
АВ блокада типу Мобіц 1.
Характеризується послідовним, від комплексу до комплексу, що прогресує подовженням інтервалу PQ(R) з подальшим випаданням шлуночкового комплексу QRS. Тобто Р є, а QRS його не слід.
Ще раз, ознаки АВ блокади II ступеня типу Мобіц 1.
Послідовне від комплексу до комплексу прогресуюче подовження інтервалу PQ(R) з подальшим випаданням шлуночкового комплексу QRS. Це подовження та випадання називається періодами Самойлова-Венкебаха.
ЕКГ №1
На даній ЕКГ ми бачимо, як відбувається поступове наростання PQ(R) від 0,26 до 0,32 с., після останнього (4) Р комплекс QRS не виник – імпульс був блокований у АВ вузлі. Всі! Це і є блокада типу Мобіц 1.
Далі зазвичай знову виникає черговий Р та цикл відновлюється. Але ця ЕКГ цікава ще тим, що після 0,45 с. комплекс QRS, все ж таки виник, але не тому що імпульс повівся через АВ вузол, а тому, що виник заміщаючий ритм з тієї частини АВ вузла яка знаходиться нижче блокади. Це захисний механізм і тут він спрацював відмінно. Найчастіше там де QRS виникає просто черговий Р і цикл відновлюється. Але не заглиблюватимемося в деталі.
АВ блокада типу Мобіц 2.
Для цієї блокади характерна поява епізодів раптового «випадання» QRS після зубця Р, без попереднього подовження PQ(R). Насправді це виглядає так.
Потрібно сказати, що розпізнавання блокад II ступеня нерідко представляє велику складність, тоді як виявлення АВ блокад I і III ступеня не має великої праці.
У нас ще залишається так звана блокада, що далеко зайшла, вона займає проміжне положення між блокадою II і III ступеня, і для її кращого розуміння ми поговоримо про неї після того як розглянемо
Вересень 13, 2018 Немає коментарів
Атріовентрикулярна (АВ) блокада другого ступеня або блокада серця другого ступеня – це захворювання провідності серцевої системи, при якому провідність імпульсу передсердя через вузол АВ та/або пучок Гіса затримується або блокується. Хворі, що мають блокаду серця 2 ступеня, можуть не відчувати симптомів або відчувати різні симптоми, такі як запаморочення та непритомність. Блокада виду Мобітц II типу може прогресувати до повної блокади серця, що призводить до підвищеного ризику смертності.
На електрокардіографії деякі P-хвилі не супроводжуються комплексом QRS. АВ-блокада може бути постійною чи тимчасовою, залежно від анатомічного чи функціонального порушення у системі провідності.
АВ блокада другого ступеня класифікується як Мобіц I або блокада Мобіц II. Діагноз АВ-блокади другого ступеня Мобітц I та II ґрунтується на електрокардіографічних (ЕКГ) зразках, а не на локалізації анатомічної ділянки блокади. Однак, точна локалізація ділянки блокади у спеціалізованій системі провідності має вирішальне значення для належного лікування людей з АВ-блокадою другого ступеня.
Блокада Мобітц I характеризується прогресивним продовженням інтервалу PR. Зрештою, передсердний імпульс не минає, комплекс QRS не генерується, і не відбувається скорочення шлуночків. Інтервал PR є найкоротшим у першому такті у циклі. Інтервал R-R скорочується під час циклу Венкебаху.
Блокада АВ Мобітц II характеризується раптовим передсердним непровідним імпульсом без попереднього вимірного подовження часу провідності. Таким чином, інтервали PR і R-R між зубцями, що проводяться, є постійними.
Крім класифікації Мобітц I і II, є й інші класифікації, що використовуються для опису форм АВ-блокади другого ступеня, – це 2:1 АВ-блокада та високоякісна АВ-блокада. Сам собою блокада АВ 2: 1 може бути класифікований як Мобитц I чи Мобитц II, оскільки аналізу перед блоком доступний лише 1 PR-интервал. Тим не менш, можуть бути виявлені відомості про місце проведення блоку провідності смуги ритму. Наприклад, наявність звичайного PR-інтервалу та широкого QRS вказує на наявність інфранодальної блокади. Обидві блокади АВ 2: 1 і блок, включають 2 або більше послідовних синусоїдальних P-хвилі, іноді згадуються як високоякісна АВ-блокада. При високоякісній АВ-блокаді проводяться деякі удари, на відміну від АВ-блокади третього ступеня.
Ознаки та симптоми
У пацієнтів з АВ-блокадою другого ступеня симптоми можуть суттєво відрізнятися:
- Не спостерігатися симптомів (більш поширене у пацієнтів з блокадою І ступеня, наприклад, у спортсменів та осіб без структурної хвороби серця)
- запаморочення або синкопе (частіше зустрічаються при ІІ типі)
- Біль у грудях, якщо серцева блокада пов'язана з міокардитом чи ішемією
- Аритмія, нерегулярне серцебиття
- Може бути брадикардія
- Симптоматичні пацієнти можуть мати ознаки гіпоперфузії, включаючи гіпотензію
Діагностика
ЕКГ використовується для ідентифікації присутності та типу АВ-блокади другого ступеня. Типові результати ЕКГ у блоці АВ Мобітц I (Венкебах) – найпоширеніша форма АВ-блокади другого ступеня:
- Поступове прогресуюче подовження інтервалу PR відбувається до блокування імпульсу синуса
- Найбільший приріст PR зазвичай відбувається між першим і другим бітами циклу, що поступово зменшуються в наступних бітах
- Укорочування інтервалу PR відбувається після блокованого імпульсу синуса за умови, що P-хвиля проводиться у шлуночок
- Можуть виникати удари за допомогою переходу з непровідними P-хвилями
- Пауза виникає після блокованої хвилі P, яка менша за суму двох ударів перед блоком
- Під час дуже довгих послідовностей (зазвичай>6:5) продовження PR-інтервалу може бути нерівномірним і мінімальним до останнього удару циклу, коли він різко стає набагато більшим.
- Прискорення PR-інтервалу після блоку залишається наріжним каменем діагностики блоку Мобітц I незалежно від того, чи мають періодичність типові або нетипові ознаки.
- Інтервали R-R скорочуються зі збільшенням інтервалів PR
- Послідовні біти з тим самим інтервалом PR супроводжуються заблокованою хвилею синуса P
- Рівень блоку, АВ-вузла або в інфранодальній зоні (тобто в спеціалізованій системі провідності His-Purkinje) має прогностичне значення, а саме:
- АВ-вузлові блоки не мають ризику прямого прогресування в блокаду Мобітц II або повний блокада серця; однак, якщо є основна структурна хвороба серця як причина блоку АВ, більш просунутий АВ-блокада може виявлятися на пізніших стадіях захворювання
- Інфранодальні блокади мають значний ризик прогресування до повного блоку серця.
Типові результати ЕКГ у блоці АВ Мобітц II такі:
- Послідовні удари з тим самим інтервалом PR супроводжуються заблокованою хвилею синуса P
- PR-інтервал у першому такті після блоку аналогічний інтервалу PR перед блоком АВ
- Пауза, що охоплює заблоковану хвилю P, дорівнює рівно вдвічі довше синусового циклу
Рівень блоку, АВ-вузла або в інфранодальній зоні (тобто в спеціалізованій системі провідності Гіс-Пуркін'є), має прогностичне значення, а саме:
- АВ вузлові блоки, які становлять переважну більшість блоків Мобітц I, мають сприятливий прогноз
- АВ-вузлові блоки не несуть ризику прямого прогресування в блокаду Мобітц II або до повної блокади серця; однак, якщо є основна структурна хвороба серця як причина блоку АВ, більш просунутий АВ-блокада може виявлятися на пізніших стадіях захворювання
- Інфранодальна блокада може прогресувати до повної блокади серця.
Оцінка стабільності синусового курсу має важливе значення, оскільки умови, пов'язані зі збільшенням тонусу вагусного нерва, можуть призводити до одночасного уповільнення синуса та АВ-блоку і, отже, імітувати блокаду Мобіц II. Крім того, діагностика блокади Мобітц II за наявності скороченого післяблокового PR-інтервалу неможливо.
Для встановлення діагнозу інфранодальної блокади потрібний інвазивний запис його зв'язки; проте показання ЕКГ щодо блокади такі:
- Блокада Мобітц I з вузьким QRS-комплексом майже завжди знаходиться у АВ-вузлі
- Нормальний PR-інтервал з незначними збільшеннями у затримці АВ-провідності може передбачати інфранодальну блокаду Венкенбаха; проте великі збільшення в АВ-провідності не обов'язково виключають інфранодальну блокаду Венкенбаха.
- За наявності широкого QRS-комплексу АВ-блокада найчастіше є інфранодальною.
- Інкремент PR-інтервалу більше 100 мсек сприяє створенню блоку в АВ-вузлі.
Діагностичне електрофізіологічне дослідження може допомогти визначити характер блоку та потенційну необхідність встановлення постійного кардіостимулятора. Таке тестування показано для пацієнтів, які мають підозру на блокаду в системі Гіс-Пуркінье, наприклад, наступні:
- Блокада Мобітц I другого ступеня з широким комплексом QRS за відсутності симптомів
- 2: 1 АВ-блокада другого ступеня з широким QRS-комплексом за відсутності симптомів
- Мобіц I блокада другого ступеня з випадками непритомності з невстановленою причиною.
Іншими показаннями до електрофізіологічного тестування є:
- Наявність псевдо-АВ-блокади та передчасної прихованої дезактивації, яка може бути причиною АВ-блокади другого або третього ступеня
- Підозри на іншу аритмію як причину симптомів (наприклад, ті, хто залишається симптоматичним після розміщення кардіостимулятора) у осіб із блокадою АВ другого чи третього ступеня
- Однак у більшості випадків подальший моніторинг (моніторинг стаціонарного ритму або амбулаторний моніторинг ЕКГ) забезпечує адекватну діагностичну інформацію, тому в даний час рідко проводиться електрофізіологічне дослідження виключно для оцінки порушення провідності.
Лабораторні дослідження виявлення можливих основних причин полягають у следующем:
- Визначення рівня електролітів у сироватці, кальцію та магнію
- Рівень дигоксину
- Дослідження серцевого біомаркера у пацієнтів із підозрою на ішемію міокарда
- Лабораторні дослідження, пов'язані з міокардитом (наприклад, титри Лайма, серологія ВІЛ, ланцюгова реакція ентеровірусної полімерази [ПЛР], аденовірусна ПЛР, титри Шагаса)
- Дослідження, пов'язані з інфекцією, щодо абсцесу клапанного кільця
- Дослідження функції щитовидної залози.
Лікування
Терапія гострої АВ-блокади другого типу Мобіц I типу виглядає так:
- У пацієнтів з симптомами або які мають супутню гостру ішемію міокарда або інфаркт міокарда (ІМ), прийом вказується на одиницю з контролем телеметрії та можливостями черезшкірної стимуляції
- Симптоматичним пацієнтам слід негайно лікувати атропіном та черезшкірною стимуляцією, а потім проводити трансвенозну тимчасову стимуляцію доти, доки подальша робота не виявить етіологію захворювання.
- Атропін слід вводити з обережністю хворим із підозрою на міокардіальну ішемію, оскільки можуть виникати шлуночкові дисритмії. Атропін збільшує провідність у АВ-вузлі. Якщо блокада провідності є інфранодальною (наприклад, якщо блокада Мобітц II), збільшення АВ-вузлової провідності атропіном лише погіршує затримку інфранадольної провідності та збільшує АВ-блок.
Лікування гострої АВ-блокади другого типу Мобітц II виглядає так:
- Застосування черезшкірної та трансвенозної стимуляції
- Розумно використовувати кардіостимулятор для всіх нових випадків блокади типу Мобіц II
- Гемодинамічно нестабільним пацієнтам, яким не потрібна консультація з невідкладної кардіології, повинні пройти розміщення тимчасового провідника, що транскрибує, у відділенні невідкладної допомоги з підтвердженням правильного позиціонування рентгенографією грудної клітини.
- АВ-блокада другого ступеня, пов'язана з такими порушеннями, як брадикардія, серцева недостатність та асистолія протягом 3 секунд або довше, поки пацієнт не спить
- АВ-блокада другого ступеня з нервово-м'язовими захворюваннями, такими як міотонічна м'язова дистрофія, дистрофія Ерба та атрофія малогомілкової мускулатури, навіть у безсимптомних пацієнтів (прогресування блоку непередбачуване у цих пацієнтів); у деяких з цих пацієнтів може знадобитися дефібрилятор кардіовертера, що імплантується.
- Мобіц II другого ступеня з широкими комплексами QRS
- Асимптоматичний тип Мобітц І другого ступеня з блоком на внутрішньо- або інфра-рівневому рівні, виявленому при електрофізіологічному тестуванні. Деякі з електрофізіологічних знахідок блоку Int-His включають інтервал HV, що перевищує 100 мс, подвоєння інтервалу HV після введення прокаїнаміду і наявність поділених поділених потенціалів на записувальному катетері.
У деяких випадках такі вказівки можуть також вказувати на необхідність встановлення кардіостимулятора:
- Стійка, симптоматична АВ-блокада другого ступеня після ІМ, особливо якщо вона пов'язана з блоком пучка Гіса; АВ-блокада, отримана в результаті оклюзії правої коронарної артерії, зазвичай дозволяється протягом декількох днів після реваскуляризації в порівнянні з лівою передньою низхідною артерією, що призводить до постійної АВ-блокади.
- Високоякісна АВ-блокада після переднього інфаркту міокарда.
- Стійка АВ-блокада другого ступеня після серцевої хірургії.
Постійна стимуляція може не знадобитися в таких ситуаціях:
- Перехідна або безсимптомна АВ-блокада другого ступеня після ІМ, особливо після оклюзії правої коронарної артерії
- Блокада АВ другого ступеня у пацієнтів із токсичністю лікарських препаратів, хворобою Лайма або гіпоксією уві сні
- Щоразу, коли виправлення базової патології, як очікується, дозволить АВ-блокада другого ступеня
- АВ-блокада може статися після імплантації аортального клапана транскатетера. Це відносно нова технологія і немає достатніх доказів для керівництва терапією пацієнта в цій ситуації. У деяких випадках, залежно від типу імплантованого клапана, особливості ЕКГ базової лінії, ступінь та місцезнаходження кальцифікації аортального клапана та супутні захворювання пацієнта, імплантація постійного кардіостимулятора поза звичайними критеріями може бути розумним та безпечним підходом.
Прогноз
Характер блокади визначає прогноз. АВ-вузлові блоки, які становлять переважну більшість блокад Мобітц I, мають сприятливий прогноз, тоді як інфранодальна блокада, наприклад Мобітц I або Мобітц II, можуть прогресувати до повної блокади з гіршим прогнозом. Однак блокада Мобіц I АВ може бути значно симптоматичною. Коли блокада Мобітц I відбувається під час гострого інфаркту міокарда, смертність зростає. вагусно-опосередкована блокада, як правило, доброякісна з точки зору смертності, але може призводити до запаморочення та непритомності.
Мобіц I АВ-блокада другого ступеня не пов'язана з підвищеним ризиком тяжких наслідків або смерті без органічного захворювання серця. Крім того, немає ризику прогресування блоку Мобітц II або до повної блокади серця. Однак ризик прогресування до повного блоку серця є значним, коли рівень блоку знаходиться в особливій системі провідності Гіс-Пуркін.
Блокада Мобітц типу II несе ризик прогресування до повної блокади серця і, отже, пов'язані з підвищеним ризиком смертності. Крім того, вона пов'язана з інфарктом міокарда та всіма його супутніми ризиками. Блокада Мобітц II може провадити синкопальні атаки Стокса-Адамса. Блокада Мобітц I, локалізована у системі Гис-Пуркинье, пов'язані з тими самими ризиками, як і блоки типу II.
Розрізняють 2 типи АВ-блокади II ступеня: тип I, що є відносно безпечним порушенням ритму серця, і , який відносять до серйозних порушень, що вимагають проведення додаткових досліджень.
АВ-блокада II ступеня, тип I (Мобіц I, періодика Венкебаха)
При цьому типі АВ-блокади йдеться про так звану періодику Венкебаха. Інтервал PQ спочатку буває нормальним.
При наступних серцевих скороченнях він поступово подовжується до випадання шлуночкового комплексу (комплексу QRS), оскільки час проведення в АВ-вузлі виявляється занадто великим і проведення через нього імпульсу стає неможливим. Цей процес повторюється.
АВ-блокада II ступеня, тип I (періодика Венкебаха).На верхній ЕКГ періодика Венкебаху 3:2. На нижній ЕКГ періодика Венкебаха 3:2 змінилася на періодику 6:5.
Тривала реєстрація. Швидкість руху паперу 25 мм/с.
АВ-блокада II ступеня, тип II (Мобіц II)
При цій блокаді до шлуночків проводиться кожен 2-й, 3-й чи 4-й імпульс від передсердя (зубця Р). Такі порушення ритму позначають як АВ-блокаду 2:1, 3:1 чи 4:1. На ЕКГ, незважаючи на те, що чітко видно зубці Р, відповідний комплекс QRS з'являється тільки після кожного 2-го чи 3-го зубця.
В результаті при нормальній частоті скорочень передсердь може з'явитись різко виражена брадикардія, що потребує імплантації електрокардіостимулятора.
АВ-блокада з періодикою Венкебахуможе спостерігатися при вегетосудинній дистонії та ІХС, тоді як порушення ритму серця на кшталт Мобітц II спостерігається тільки при серйозному органічному ураженні серця.
АВ-блокада II ступеня (тип Мобітц II).
Хворий 21 року, який переніс міокардит. До шлуночків проводиться лише кожен 2-й передсердний імпульс.
Частота скорочень шлуночків 35 за хвилину. Повна блокада ПНПГ.
Навчальне відео виявлення АВ-блокади та її ступенів на ЕКГ
При проблемах із переглядом скачайте відео зі сторінкиАтріовентрикулярна блокада (АВ – блокада) – порушення провідності ритму, що характеризується аномальним поширенням електричного імпульсу від передсердь до шлуночків.
Такий розлад серцевої діяльності може спричинити значні гемодинамічні наслідки, що робить актуальними питання діагностики та лікування такого стану.
Найбільше клінічне значення мають атріовентрикулярні блокади високого (2 та 3) ступеня.
Причини
Етіологічні фактори, що призводять до виникнення атріовентрикулярної блокади:
- Функціональні: вегетативна дисфункція, психоемоційне навантаження, рефлекторний вплив при патології внутрішніх органів.
- Коронарні: ішемічна хвороба серця, міокардит, вади серця, кардіоміопатія, хвороба Леві та Ленегра.
- Токсичні: передозування адренотропних препаратів (бета-блокатори), хімічні засоби (алкоголь, солі важких металів), ендогенна інтоксикація, пов'язана з патологією внутрішніх органів (жовтяниця, ниркова недостатність).
- Електролітний дисбаланс: гіперкаліємія, гіпермагніємія.
- Гормональна дисфункція: клімакс, гіпотиреоз.
- Вроджені порушення атріовентрикулярного проведення.
- Механічні травми серця.
- Ідіопатичні.
Класифікація
За характером перебігу блокади:
- Минуща (транзиторна).
- Перемежує (інтермітує).
- Хронічна (постійна).
Перший різновид патології часто зустрічається при інфаркті міокарда нижньої стінки, що пов'язано з підвищеним тонусом блукаючого нерва.
Залежно від локалізації ураження у провідній системі виділяють такі види атріовентрикулярної блокади:
- Проксимальний (на рівні передсердь, АВ – вузла).
- Дистальний (ураження пучка Гіса).
Другий вид вважається прогностично несприятливою формою порушення ритму.
Прийнято виділяти 3 ступені патології:
- 1 характеризується уповільненим проведенням електричного імпульсу на будь-якій ділянці провідної системи.
- При 2 відзначається поступове чи несподіване блокування одного, а рідше двох або трьох імпульсів.
- Ступінь 3 представляє повне припинення проведення хвилі збудження та функціональної здатності пейсмекерів 2-3 порядку.
Поряд з цим ступінь 2 поділяється на 2 типи - Мобіц 1 і Мобіц 2, характеристики яких будуть розглянуті нижче.
Клінічна картина АВ – блокади 2 ступеня
Клінічні прояви при АВ блокаді залежать від її різновиду, наявності супутньої патології, рівня ураження провідної системи. Воно може бути від безсимптомного до втрати свідомості з виникненням судомного синдрому.
Її можна спостерігати як побічний ефект при лікуванні бета – блокаторами, деякими антагоністами кальцію, препаратів наперстянки.
Нерідко таку патологію можна спостерігати у пацієнтів із гострим інфарктом міокарда у нижній стінці. Функціональне розлад АВ – провідності типу Мобітц 1 відзначається в осіб молодого віку під час сну, спортсменів.
Несприятливішою вважається атріовентрикулярна блокада типу 2, яка нерідко супроводжує гострий інфаркт міокарда в передній стінці.
Пацієнти пред'являють скарги на біль за грудиною, уповільнення та аритмічність пульсу, задишка, загальна слабкість.
Через урідження частоти серцевих скорочень, зниження хвилинного обсягу викиду крові страждає на мозковий кровообіг, що проявиться запамороченням, сплутаністю свідомості, непритомністю.
У тяжких випадках подібний розлад ритму супроводжується втратою свідомості із виникненням клонічних судом, що характеризується зміною кольору шкірних покривів (ціаноз), зниженням артеріального тиску, поверхневим диханням.
Діагностика
Діагностується порушення проведення імпульсу на підставі скарг, анамнезу, об'єктивного огляду, лабораторного та інструментального обстеження. Основна скарга пацієнтів з атріовентрикулярною блокадою – брадикардія та нерегулярний пульс. З анамнезу можна з'ясувати дані про провокуючі фактори (стрес, важкі фізичні навантаження), наявність хронічних захворювань, лікування певними препаратами. При проведенні огляду звертає увагу рідкісний нерегулярний пульс, на яремних венах окрема велика хвиля пульсова аускультативно визначається періодично гучний перший тон.
Золотий стандарт діагностики порушень ритму залишаються електрокардіографія та добове холтерівське моніторування. АВ – блокада 2 ступеня на стрічці кардіограми має такі характерні риси
- поступове подовження інтервалу P-Q, що переривається випаданням шлуночкового (QRS) комплексу із збереженим зубцем Р;
- після випадання комплексу реєструється нормальний інтервал P-Q, після чого слідує повторення подовження;
- ритм синусовий і найчастіше неправильний.
- Мобіц 2:
- регулярне або хаотичне випадання шлуночкового комплексу із збереженням зубця Р;
- інтервал P-Q нормальний або збільшений без тенденції до подовження;
- іноді розширення та деформація шлуночкового комплексу;
- ритм синусовий, але завжди правильний.
У разі минущої блокади більш інформативно добове холтерівське моніторування.
Додатково проводиться лабораторне (загальні аналізи крові та сечі, біохімія крові, дослідження гормонального статусу) та інструментальне (ультразвукова діагностика, сцинтиграфія, коронарографія) обстеження, яке дозволяє встановити порушення з боку внутрішніх органів, виявити структурні аномалії серця, що призводять до аритмії.
Терапія АВ – блокади 2 ступеня
Лікування залежить від різновиду блокади, тяжкості стану пацієнта, етіологічних причин захворювання.
Виділяють такі методи терапії:
- Медикаментозна.
- Електроімпульсна.
Медикаментозна тактика передбачає використання коштів на відновлення ритму.
У разі АВ – блокади універсальним препаратом є атропін.
Проте найефективніша установка постійного чи тимчасового електрокардіостимулятора. Частіше така тактика необхідна при Мобітц 2, коли при типі 1 хворі здебільшого підлягають динамічному спостереженню.
Для успішного лікування патології необхідно виявити причину порушення ритму та докласти заходів для її усунення різними методами.
Терапія синдрому Морганьї – Адамса – Стокса
Приступ Морганьи – Адамса – Стокса у житті пацієнта може бути першим і останнім, тому цей стан вимагає екстрених реанімаційних заходів наступного характеру:
- Надати пацієнтові горизонтальне положення з піднятим головним кінцем.
- Забезпечити прохідність дихальних шляхів, венозний доступ.
- Здійснювати контроль за вітальними функціями.
- За показаннями забезпечується подання кисню.
- Внутрішньовенна ін'єкція атропіну в дозі, що рекомендується.
- Проведення електроімпульсної терапії за наявності відповідної апаратури.
- Доставка пацієнта до стаціонару.
