Экстремальные, т.е. чрезвычайные состояния, в большинстве случаев ставят организм на грань жизни и смерти, чаще являются завершением, финальным этапом многих тяжелотекущих заболеваний. Степень выраженности проявлений различна и, соответственно, имеются отличия по механизмам развития. В принципе, экстремальные состояния выражают общие реакции организма в ответ на повреждение, вызванное различными болезнетворными факторами. К ним относятся стресс, шок, синдром длительно сдавления, коллапс, кома. В последнее время сформировалось представление о группе механизмов, обозначаемых как реакции «острой фазы». Они развиваются при повреждении в остром периоде и остром в тех случаях, когда повреждение приводит к развитию инфекционного процесса, активации фагоцитарной и иммунной систем, развитию воспаления. Все эти состояния требуют принятия срочных мер терапии, поскольку летальность при них очень велика.

2.1. Шок: определение понятия, общие патогенетические закономерности, классификация.

Само слово шок (англ. «shock» - удар) введено в медицину Latta в 1795 г. Оно заменило ранее бытовавший на Руси термин «оцепенение», «окоченение».

«Шок» - сложный типовой патологический процесс, возникающий при действии на организм экстремальных факторов внешней и внутренней среды, которые наряду с первичным повреждением вызывают чрезмерные и неадекватные реакции адаптационных систем, особенно симпатико-адреналовой, стойкие нарушения нейроэндокринной регуляции гомеостаза, особенно гемодинамики, микроциркуляции, кислородного режима организма и обмена веществ» (В.К.Кулагин).

По терминологии патофизиологии: Шок - это состояние, при котором резкое сокращение эффективной доставки кислорода и других питательных веществ в ткани ведет сперва к обратимому, а затем - необ­ратимому повреждению клеток.

С позиций клиники шок - это состояние, при котором неадекват­ный сердечный выброс и/или периферический кровоток ведут к рез­кой гипотонии с нарушением перфузии периферических тканей кровью, несовместимой с жизнью.

Иными словами, фундаментальный дефект при любой форме шо­ка - сокращение перфузии жизненноважных тканей, которые начинают получать кислород и другие питательные вещества в количестве, не соответствующем их метаболическим запросам организма.

Классификация . Различают следующие виды шоков:

I. БОЛЕВОЙ:

А) Травматический (при механических повреждениях, ожогах,

отморожениях, электротравмах и т.д.);

Б) Эндогенный (кардиогенный, нефрогенный, при брюшных

катастрофах и др.);

II. ГУМОРАЛЬНЫЙ (гиповолемический, гемотрансфузионный,

анафилактический, септический, токсический и т.д.);

III. ПСИХОГЕННЫЙ.

IV. СМЕШАННЫЙ.

В литературе описано более сотни отдельных видов шока. Этиология их разнообразна, но характер ответа организма во многом типичен. На этом основании можно выделить общие патогенетические закономерности, отмечающиеся при большинстве видов шоков.

1. Дефицит эффективно циркулирующего объема крови, абсолютной или относительной, всегда сочетающийся с первичным или вторичным понижением сердечного выброса на фоне повышения периферического сопротивления сосудов.

2. Выраженная активация симпато-адреналовой системы. Катехоламиновое звено включает понижение сердечного выброса и увеличение периферического сопротивления (вазоконстриктерный тип компенсаторно-приспособительных механизмов) в большой гемодинамической самоухудшающийся круг.

3. Реодинамические расстройства в области микроциркулирующих сосудов приводит к нарушению снабжения клеток кислородом и энергией, нарушается также выделение токсических продуктов обмена.

4. Клиническая гипоксия приводит к активации анаэробных процессов, в результате чего развивается снижение энергообеспечение в условиях повышенной нагрузки, которой подвергается микросистема, а также избыточное накопление метаболитов. При этом активируются внесосудистые вазоактивные амины (гистамин, серотонин) с последующей активацией кининовой системы крови (вазодилятаторный тип компенсации).

5. Прогрессирующий ацидоз, достигающий критического уровня, при котором клетки гибнут, очаги некроза сливаются и становятся генерализованными.

6. Поражение клеток - развивается очень рано и прогрессирует при шоке. При этом нарушаются цепи ДНК подклеточного кода, энзиматической цепи цитоплазмы и клеточные мембраны - все это приводит к необратимой дезорганизации клеток.

7. Явление гипотонии при шоке как симптом, нередко имеет второстепенное значение. Состояние шока, кажущееся компенсированным согласно значению артериального давления может сопровождаться недостаточной перфузией клеток, поскольку вазоконстрикция, направленная на поддержание системного АД ("централизация кровообращения") сопровождается снижением кровотока периферических органов и тканей.

Что такое шок? Этот вопрос может поставить в тупик многих. Часто звучащая фраза «Я в шоке» даже близко не напоминает данное состояние. Сразу следует сказать, что шок - это не симптом. Это закономерная цепь изменений в организме человека. Патологический процесс, который образуется под воздействием неожиданных раздражителей. В него вовлекается кровеносная, дыхательная, нервная, эндокринная система и обмен веществ.

Симптомы патологии зависят от тяжести нанесенных организму повреждений и скорости ответа на них. Различается две фазы шока: эректильная, торпидная.

Фазы шока

Эректильная

Возникает сразу после воздействия раздражителя. Развивается очень быстро. По этой причине остается невидимой. К признакам можно отнести:

• Речевое и двигательное возбуждение.
• Сознание сохранено, но тяжести состояния пострадавший оценить не может.
• Повышены сухожильные рефлексы.
• Кожные покровы бледные.
• Немного повышено артериальное давление, дыхание частое.
• Развивается кислородное голодание.

В период перехода эректильной фазы в торпидную наблюдается усиление тахикардии и падение давления.

Торпидная фаза характеризуется:

• Нарушением работы ЦНС и других жизненно важных органов.
• Усилением тахикардии.
• Падением венозного и артериального давления.
• Нарушением обмена веществ и снижением температуры тела.
• Сбоем в работе почек.

Торпидная фаза может перейти в терминальное состояние, что, в свою очередь, вызывает остановку сердца.

Клиническая картина

Зависит от тяжести воздействия раздражителей. Для того чтобы правильно оказать помощь, необходимо оценить состояние пациента. Классификации шока по тяжести проявления следующие:

• Первая степень - человек находится в сознании, отвечает на вопросы, реакция немного заторможена.
• Вторая степень - заторможены все реакции. Травмированный в сознании, дает правильные ответы на все вопросы, но разговаривает еле слышно. Дыхание учащенное, наблюдается частый пульс и низкое артериальное давление.
• Третья степень шока - человек не чувствует боли, реакции у него заторможенные. Разговор у него медленный и тихий. На вопросы не отвечает вообще, или отвечает одним словом. Кожные покровы бледные, покрытые испариной. Сознание может отсутствовать. Пульс еле прощупывается, дыхание частое и поверхностное.
• Четвертая степень шока - терминальное состояние. Могут происходить необратимые патологические изменения. Никакой реакции на боль, зрачки расширенные. Артериальное давление может не прослушиваться, дыхание со всхлипами. Кожные покровы серые с мраморными пятнами.

Возникновение патологии

Каков же патогенез шока? Разберемся в этом более подробно. Для развития ответной реакции организма необходимо наличие:

• Временного периода.
• Расстройства клеточного обмена.
• Уменьшения количества циркулирующей крови.
• Повреждений, несовместимых с жизнью.

Под воздействием негативных факторов в организме начинают развиваться реакции:

• Специфические - зависят от характера воздействия.
• Неспецифические - зависят от силы воздействия.

Первые получили название общего адаптационного синдрома, который протекает всегда однотипно и имеет три стадии:

• Тревоги - реакция на повреждение.
• Сопротивления - проявление защитных механизмов.
• Истощения - нарушение механизмов приспособления.

Таким образом, исходя из перечисленных доводов, шок - это неспецифическая реакция организма на сильное воздействие.

В середине девятнадцатого века Н. И. Пирогов добавил, что патогенез шока включает в себя три фазы. Их продолжительность зависит от реакции пациента и длительности воздействия.

1. Компенсированный шок. Давление находится в пределах нормы.
2. Декомпенсированный. Артериальное давление понижено.
3. Необратимый. Повреждены органы и системы организма.

Теперь более подробно рассмотрим классификацию шока этиопатогенетическую.

Гиповолемический шок

Развивается в результате снижения количества крови, малого потребления жидкости, сахарного диабета. К причинам его появления еще можно отнести неполное восполнение потерь жидкости. Такая ситуация возникает вследствие острой сердечно-сосудистой недостаточности.

Гиповолемический вид включает в себя ангидремическое и геморрагическое потрясение. Геморрагическое диагностируется при большой потере крови, а ангидремическое - потере плазмы.

Признаки гиповолемического шока зависят от количества потери организмом крови или плазмы. В зависимости от данного фактора их делят на несколько групп:

• Объем циркулирующей крови упал на пятнадцать процентов. Человек в лежачем положении чувствует себя нормально. В положении стоя частота сердечных сокращений увеличивается.
• При потере крови на двадцать процентов. Артериальное давление и пульс становятся меньше. В положении лежа давление соответствует норме.
• ОЦК снизился на тридцать процентов. Диагностируется бледность кожных покровов, давление достигает цифры в сто миллиметров ртутного столба. Такие симптомы появляются, если человек находится в лежачем положении.

• Потеря циркулирующей крови составляет более сорока процентов. Ко всем признакам, перечисленным выше, добавляется мраморный цвет кожи, пульс почти не прощупывается, человек может находиться без сознания или в коме.

Кардиогенный

Дабы понять, что такое шок и как оказать первую помощь пострадавшему, необходимо знать классификацию этого патологического процесса. Продолжаем рассматривать виды шока.

Следующий - кардиогенный. Чаще всего он возникает после перенесенного инфаркта. Начинает сильно снижаться давление. Проблема в том, что этот процесс трудно контролировать. Кроме этого, причинами кардиогенного шока могут быть:

• Повреждение структуры левого желудочка.
• Аритмия.
• Тромб в сердце.

Степени заболевания:

1. Длительность шока - до пяти часов. Симптомы выражены слабо, учащенный ритм сердца, систолическое давление - не менее девяноста единиц.
2. Длительность потрясения - от пяти до десяти часов. Все симптомы выражены ярко. Давление сильно снижается, пульс увеличивается.
3. Длительность патологического процесса - более десяти часов. Чаще всего это состояние приводит к летальному исходу. Давление снижается до критической точки, ритм сердца - более ста двадцати ударов.

Травматический

Теперь поговорим о том, что такое шок травматический. Раны, порезы, сильные ожоги, сотрясения мозга - все то, что сопровождается тяжелым состоянием человека, вызывает данный патологический процесс. В венах, артериях, капиллярах ослабляется кровоток. Теряется большое количество крови. Болевой синдром ярко выражен. Существует две фазы травматического шока:

Вторая фаза, в свою очередь, подразделяется на следующие степени:

• Легкая. Человек в сознании, наблюдается небольшая заторможенность, одышка. Немного снижены рефлексы. Пульс учащен, кожа бледная.
• Средняя. Ярко выражена вялость и заторможенность. Пульс учащен.
• Тяжелая. Пострадавший находится в сознании, но не воспринимает происходящее. Кожные покровы имеют землисто-серый цвет. Кончики пальцев и носа синюшные. Пульс учащен.
• Состояние предагонии. У человека отсутствует сознание. Определить пульс почти невозможно.

Септический

Говоря о классификации шока, нельзя оставить без внимания такой вид, как септический. Это тяжелое проявление сепсиса, которое возникает при инфекционных, хирургических, гинекологических, урологических заболеваниях. Происходит нарушение системной гемодинамики и появляется тяжелая гипотония. Состояние шока наступает остро. Чаще всего провоцирует его хирургическое вмешательство или манипуляции, проводимые в очаге инфекции.

• Начальная стадия потрясения характеризуется: уменьшением количества выделяемой организмом мочи, повышенной температурой тела, ознобом, тошнотой, рвотой, поносом, слабостью.
• Поздняя стадия шока проявляется следующими симптомами: беспокойством и тревогой; уменьшение притока крови к тканям мозга вызывает постоянную жажду; дыхание и сердцебиение учащенные. Артериальное давление низкое, сознание затуманенное.

Анафилактический

Теперь поговорим о том, что такое анафилактический шок. Это тяжелая аллергическая реакция, вызванная повторным попаданием в организм аллергена. Количество последнего может быть совсем небольшим. Но чем выше доза, тем длительнее шок. Анафилактическая реакция организма может протекать в нескольких видах.

• Поражаются кожа, слизистые. Появляется зуд, краснота, отек Квинке.
• Нарушение работы нервной системы. В этом случае симптомы следующие: головные боли, тошнота, потеря сознания, нарушение чувствительности.
• Отклонение в работе дыхательной системы. Появляется удушье, асфиксия, отек мелких бронхов и гортани.
• Поражение сердечной мышцы провоцирует инфаркт миокарда.

Дабы более тщательно изучить, что такое анафилактический шок, необходимо знать его классификацию по степени тяжести и симптомы.

• Легкая степень длится от нескольких минут до двух часов и характеризуется: зудом и чиханием; выделением из носовых пазух; покраснением кожных покровов; першением в горле и головокружением; тахикардией и снижением давления.
• Средняя. Признаки появления этой степени тяжести следующие: конъюнктивит, стоматит; слабость и головокружение; страх и заторможенность; шум в ушах и голове; появление пузырей на коже; тошнота, рвота, боль в животе; нарушение мочеиспускания.
• Тяжелая степень. Мгновенно появляются симптомы: резкое снижение давления, посинение кожи, пульс почти не прощупывается, отсутствие реакции на любые раздражители, остановка дыхания и сердечной деятельности.

Болевой

Болевой шок - что это такое? Этот состояние, которое вызывается сильной болью. Обычно такая ситуация возникает при: падении, травме. Если к болевому синдрому добавляется обильная кровопотеря, то не исключен летальный исход.

В зависимости от причин, вызвавших такое состояние, реакция организма может быть экзогенной или эндогенной.

• Экзогенный вид развивается вследствие ожогов, травм, операций и поражений электрическим током.
• Эндогенный. Причина его появления скрывается в организме человека. Провоцирует ответную реакцию: инфаркт, колики печеночные и почечные, разрыв внутренних органов, язва желудка и другие.

Выделяют две фазы болевого шока:

1. Начальная. Длится она недолго. В этот период больной кричит, мечется. Он возбужден и раздражителен. Дыхание и пульс учащенные, давление повышенное.
2. Торпидная. Имеет три степени:

• Первая - происходит торможение ЦНС. Давление падает, наблюдается умеренная тахикардия, рефлексы снижены.
• Вторая - учащается пульс, дыхание поверхностное.
• Третья - тяжелая. Давление снижено до критических показателей. Больной бледный, не может говорить. Может наступить смерть.

Первая помощь

Что такое шок в медицине, вы немного разобрались. Но этого недостаточно. Следует знать, как поддержать пострадавшего. Чем быстрее будет оказана помощь, тем больше вероятность того, что все закончится благополучно. Вот поэтому сейчас мы поговорим о видах шоков и неотложной помощи, которую необходимо оказать больному.

Если человек получил потрясение, необходимо:

• Устранить причину.
• Остановить кровотечение и закрыть рану асептической салфеткой.
• Поднять ноги выше головы. В этом случае улучшается кровообращение мозга. Исключением является кардиогенный шок.
• При травматическом или болевом шоке не рекомендуется перемещать больного.
• Дать человеку попить теплой воды.
• Голову склонить набок.
• В случае сильных болевых ощущений можно дать пострадавшему анальгетик.
• Нельзя оставлять больного одного.

Общие принципы терапии шока:

• Чем раньше будут начаты лечебные мероприятия, тем лучше прогноз.
• Избавление от недуга зависит от причины, тяжести, степени шока.
• Лечение должно быть комплексным и дифференцированным.

Заключение

Подводим итог всему вышесказанному. Так все-таки, что такое шок? Это патологическое состояние организма, вызываемое раздражителями. Шок - это срыв приспособленческих реакций организма, которые должны возникать при повреждениях.

В жизни могут случиться сотни ситуаций, способных вызвать шок. Большинство людей связывают его только с сильнейшим нервным потрясением, но это верно лишь отчасти. В медицине существует классификация шока, определяющая его патогенез, степень тяжести, характер изменений в органах и методы их устранения. Впервые это состояние охарактеризовал более 2 тысяч лет назад знаменитый Гиппократ, а термин «шок» в медицинскую практику ввел в 1737 году парижский хирург Анри Ледран. В предлагаемой статье подробно рассматриваются причины, вызывающие шок, классификация, клиника, неотложная помощь при возникновении этого тяжелого состояния и прогнозы.

Понятие шока

С английского shock можно перевести, как высочайшее потрясение, то есть никак не болезнь, не симптом и не диагноз. В мировой практике под этим термином понимают ответ организма и его систем на сильный раздражитель (внешний либо внутренний), при котором нарушается работа нервной системы, обмен веществ, дыхание и кровообращение. Вот такое на данный момент имеет шок определение. Классификация этого состояния нужна, чтобы выявить причины шока, степень его тяжести и начать действенное лечение. Прогноз будет благоприятным только при правильной диагностике и незамедлительном начале реанимационных мероприятий.

Классификации

Канадский патолог Селье выделил три стадии, примерно одинаковые для всех видов шока:

1.Обратимая (компенсированная), при которой кровоснабжение мозга, сердца, легких и других органов нарушена, но не прекращена. Прогноз при этой стадии, как правило, благоприятный.

2.Частично обратимая (декомпенсированная). При этом нарушение кровоснабжения (перфузии) значительное, но при срочном и правильном медицинском вмешательстве есть шанс восстановления функций.

3.Необратимая (терминальная). Это самая тяжелая стадия, при которой нарушения в организме не восстанавливаются даже при самом сильном медицинском воздействии. Прогноз тут в 95% неблагоприятный.

Другая классификация разделяет частично обратимую стадию на 2 - субкомпенсационную и декомпенсационную. В итоге их получается 4:

• 1-я компенсированная (самая легкая, имеющая благоприятный прогноз).
• 2-я субкомпенсированная (среднетяжелая, требующая незамедлительных реанимационных мероприятий. Прогноз спорный).
• 3-я декомпенсационная (очень тяжелая, даже при незамедлительном проведении всех необходимых мероприятий прогноз весьма сложный).
• 4-я необратимая (Прогноз неблагоприятный).

Наш знаменитый Пирогов выделил у шокового состояния две фазы:

Торпидная (больной в оцепенении либо крайне вял, не реагирует на боевые раздражители, не отвечает на вопросы);

Эректильная (больной крайне возбужден, кричит, делает много бесконтрольных неосознанных движений).

Виды шока

В зависимости от причин, повлекших дисбаланс в работе систем организма, бывают разные виды шока. Классификация по показателям циркуляторного нарушения такая:

Гиповолемический;

Дистрибутивный;

Кардиогенный;

Обструктивный;

Диссоциативный.

Классификация шока по патогенезу такая:

Гиповолемический;

Травматический;

Кардиогенный;

Септический;

Анафилактический;

Инфекционно-токсический;

Нейрогенный;

Комбинированный.

Гиповолемический шок

Сложный термин легко понять, зная, что гиповолемия - это состояние, когда по сосудам кровь циркулирует в меньшем, чем нужно объеме. Причины:

Обезвоживание;

Обширные ожоги (теряется много плазмы);

Побочные реакции на лекарства, например, на сосудорасширяющие;

Симптомы

Мы рассмотрели, какая существует характеризующая гиповолемический шок классификация. Клиника данного состояния, независимо от причин, его вызвавших, примерно одинакова. На обратимой стадии у больного, находящегося в лежачем положении, ярко выраженная симптоматика может отсутствовать. Признаками начала проблемы служат:

Учащенное сердцебиение;

Небольшое снижение артериального давления;

Холодная влажная кожа на конечностях (из-за уменьшения перфузии);

При дегидратации наблюдается пересыхание губ, слизистой во рту, отсутствие слез.

При третьей стадии шока первоначальные симптомы становятся выражены более ярко.

У больных отмечаются:

Тахикардия;

Уменьшение значений артериального давления ниже критических;

Нарушение дыхания;

Олигурия;

Холодная на ощупь кожа (не только конечностей);

Мраморность кожных покровов и/или изменение их цвета с нормального на бледно-цианотичный;

При надавливании на кончики пальцев, они бледнеют, а цвет после снятия нагрузки восстанавливается более чем за 2 секунды положенные по норме. Такую же клинику имеет и геморрагический шок. Классификация его стадий в зависимости от объема циркулирующей в сосудах крови, дополнительно включает характеристики:

На обратимом этапе тахикардию до 110 ударов за минуту;

На частично обратимом - тахикардию до 140 ударов/мин;

На необратимом - сердечные сокращения 160 и выше ударов/мин. В критическом положении пульс не прослушивается, а систолическое давление падает до 60 и менее мм рт. столбика.

При дегидратации в состоянии гиповолемического шока добавляются симптомы:

Сухость слизистых;

Снижение тонуса глазных яблок;

У младенцев опущение большого родничка.

Это все внешние признаки, но чтобы точно определить степень проблемы, проводят лабораторные исследования. Больному срочно выполняют биохимический анализ крови, устанавливают уровень гематокрита, ацидоз, в сложных случаях исследуют плотность плазмы. Кроме того, врачи ведут контроль за уровнем калия, основных электролитов, креатинина, мочевины крови. Если позволяют условия, исследуются минутный и ударный объемы сердца, а также центральное венозное давление.

Травматический шок

Этот вид шока по многим признакам схож с геморрагическим, но его причиной могут выступать только внешние раны (колото-резанные, огнестрельные, ожоги) либо внутренние (разрыв тканей и органов, например, от сильного удара). Травматический шок почти всегда сопровождается трудно выносимым болевым синдромом, еще больше усугубляющим положение пострадавшего. В некоторых источниках это называется болевым шоком, нередко приводящим к смерти. Степень тяжести травматического шока определяется не столько количеством теряемой крови, сколько скоростью этой потери. То есть, если кровь уходит из организма медленно, у пострадавшего больше шансов спастись. Также усугубляет положение и степень важности поврежденного органа для организма. То есть, выжить при ранении в руку будет легче, чем при ранении в голову. Вот такие особенности имеет травматический шок. Классификация этого состояния по степени тяжести следующая:

Первичный шок (возникает почти мгновенно после ранения);

Вторичный шок (появляется после проведенной операции, снятия жгутов, при дополнительных нагрузках на пострадавшего, например, его транспортировки).

Кроме того, при травматическом шоке наблюдаются две фазы - эректильная и торпидная.

Симптомы эректильной:

Сильная боль;

Неадекватное поведение (крик, перевозбуждение, тревожность, иногда агрессия);

Холодный пот;

Расширенные зрачки;

Тахикардия;

Тахипноэ.

Симптомы торпидной:

Больной становится безучастным;

Боль ощущается, но человек на нее не реагирует;

Артериальное давление резко снижается;

Глаза тускнеют;

Появляется бледность кожи, цианоз губ;

Олигурия;

Обложенность языка;

Типичная (наблюдается покраснение в месте укуса (укола) или боли в животе, горле при пероральном попадании аллергена, понижение давления, сдавливание под ребрами, возможны понос или рвота);

Гемодинамическая (на первом месте сердечно-сосудистые нарушения);

Асфиксическая (дыхательная недостаточность, удушье);

Церебральная (нарушения в работе ЦНС, судороги, потеря сознания, остановка дыхания);

Абдоминальная (острый живот).

Лечение

Для принятия экстренных мер крайне важна правильная классификация шоков. Неотложная реанимационная помощь в каждом случае имеет свою специфику, но чем раньше она начинает оказываться, тем у больного больше шансов. При необратимой стадии летальный исход наблюдается в более чем 90% случаев. При травматическом шоке важно сразу блокировать кровопотерю (наложить жгут) и доставить пострадавшего в больницу. Там проводят внутривенное введение солевых и коллоидных растворов, переливание крови, плазмы, обезболивают, при необходимости подключают к аппарату искусственного дыхания.

При анафилактическом шоке срочно вводят адреналин, при асфиксии интубируют пациента. В дальнейшем вводят глюкокортикоиды и антигистаминные.

При токсическом шоке проводят массивную инфузионную терапию с помощью сильных антибиотиков, иммуномодуляторов, глюкокортикоидов, плазмы.

При гиповолемическом шоке главными задачами является восстановление кровоснабжения всех органов, устранение гипоксии, нормализация давления и работы сердца. При шоке, вызванном обезвоживанием, дополнительно требуется возобновление утраченного объема жидкости и всех электролитов.

По ведущему пусковому фактору можно выделить следующие типы шока:

1. Гиповолемический шок:

• Геморрагический шок (при массивной кровопотере).
• Травматический шок (сочетание кровопотери с чрезмерной болевой импульсацией).
• Дегидратационный шок (обильная потеря воды и электролитов).

2. Кардиогенный шок обусловлен нарушением сократительной способности миокарда (острый инфаркт миокарда, аневризма аорты, острый миокардит, разрыв межжелудочковой перегородки, кардиомиопатии, тяжелые аритмии).

3. Септический шок:

• Действие экзогенных токсических веществ (экзотоксический шок).
• Действие бактерий, вирусов, эндотоксемия в связи с массивным разрушением бактерий (эндотоксический, септический, инфекционно-токсический шок).

4. Анафилактический шок.

Механизмы развития шока

Общим для шока являются гиповолемия, нарушение реологических свойств крови, секвестрация в системе микроциркуляции, ишемия тканей и нарушения метаболизма.

В патогенезе шока основное значение имеют:

1. Гиповолемия . Истинная гиповолемия возникает в результате кровотечения, потери плазмы и различных форм дегидратации (первичное снижение ОЦК). Относительная гиповолемия возникает в более поздние сроки при депонировании или секвестрации крови (при септической, анафилактической и и других формах шока).
2. Сердечно-сосудистая недостаточность. Этот механизм характерен в первую очередь для кардиогенного шока. Основная причина - снижение сердечного выброса, связанного с нарушением сократительной функции сердца вследствие острого инфаркта миокарда, поражения клапанного аппарата, при аритмиях, ТЭЛА и др.
3. Активация симпатико-адреналовой системы возникает в результате повышенного выброса адреналина и норадреналина и вызывает централизацию кровообращения за счет спазма артериол, пре- и особенно посткапиллярных сфинктеров, раскрытия артериовенозных анастамозов. Это приводит к нарушению органного кровообращения.
4. В зоне микроциркуляции продолжают нарастать спазмирование пре- и посткапиллярных сфинктеров, увеличение артериовенозных анастамозов, шунтирование крови, резко нарушающего тканевой газообмен. Происходит накопление серотонина, брадикинина и других веществ.

Нарушение органного кровообращения вызывает развитие острой почечной и печеночной недостаточности, шокового легкого, нарушения функций ЦНС.

Клинические проявления шока

1. Снижение систолического АД.
2. Уменьшение пульсового давления.
3. Тахикардия.
4. Снижение диуреза до 20 мл в час и менее (олиго- и анурия).
5. Нарушение сознания (вначале возможно возбуждение, затем заторможенность и потеря сознания).
6. Нарушение периферического кровообращения (бледная, холодная, липкая кожа, акроцианоз, снижение кожной температуры).
7. Метаболический ацидоз.

Этапы диагностического поиска

1. Первым этапом диагностики является установление признаков шока по его клиническим проявлениям.
2. Вторым этапом является установление возможной причины шока на основании анамнеза и объективных признаков (кровотечение, инфекция, интоксикация, анафилаксия и др.).
3. Заключительным этапом является определение степени тяжести шока, что позволит выработать тактику ведения больного и объем неотложных мероприятий.

При осмотре пациента на месте развития угрожающего состояния (дома, на работе, на улице, в поврежденном в результате аварии транспортном средстве) фельдшер может опираться только на данные оценки состояния системного кровообращения. Необходимо обратить внимание на характер пульса (частота, ритмичность, наполнение и напряжение), глубину и частоту дыхания, уровень АД.

Тяжесть гиповолемического шока во многих случаях можно определить с помощью так называемого шокового индекса Альговера - Бурри (ШИ). По отношению частоты пульса к систолическому АД можно оценить тяжесть гемодинамических расстройств и даже приблизительно определить величину острой кровопотери.

Клинические критерии основных форм шока

Геморрагический шок как вариант гиповолемического. Может быть вызван как наружным, так и внутренним кровотечением.
При травматических наружных кровотечениях имеет значение локализация ранения. Обильным кровотечением сопровождаются ранения лица и головы, ладоней, подошв (хорошая васкуляризация и маложировых долек).

Симптомы . Признаки наружного или внутреннего кровотечения. Головокружение, сухость во рту, снижение диуреза. Пульс частый, слабый. АД снижено. Дыхание частое, поверхностное. Увеличение гематокрита. Решающее значение в развитии гиповолемического геморрагического шока имеет темп кровопотери. Снижение ОЦК на 30 % в течение 15-20 мин и промедление с инфузионной терапией (до 1 часа) ведут к развитию тяжелого декомпенсированного шока, полиорганной недостаточности и высокой летальности.

Дегидратационный шок (ДШ). Дегидратационный шок - вариант гиповолемического шока, возникающий при профузном поносе либо повторной неукротимой рвоте и сопровождающийся выраженным обезвоживанием организма - эксикозом - и тяжелыми электролитными нарушениями. В отличие от других видов гиповолемического шока (геморрагического, ожогового), прямой потери крови или плазмы при развитии шока не происходит. Основной патогенетической причиной ДШ является перемещение внеклеточной жидкости через сосудистый сектор во внеклеточное пространство (в просвет кишки). При резко выраженной диарее и повторной обильной рвоте потеря жидкостного компонента организма может достигать 10-15 л и более.

ДШ может возникнуть при холере, холероподобных вариантах энтероколита и других кишечных инфекциях. Состояние, характерное для ДШ, может выявляться при высокой кишечной непроходимости, остром панкреатите.

Симптомы . Признаки кишечной инфекции, обильная диарея и многократная рвота при отсутствии высокой лихорадки и других проявлений нейротоксикоза.
Признаки обезвоживания: жажда, осунувшееся лицо, запавшие глаза, значительное снижение тургора кожи. Характерно значительное падение кожной температуры, частое поверхностное дыхание, выраженная тахикардия.

Травматический шок. Основными факторами при этом шоке являются чрезмерная болевая импульсация, токсемия, кровопотеря, последующее охлаждение.

1. Эректильная фаза кратковременна, характеризуется психомоторным возбуждением и активацией основных функций. Клинически это проявляется нормо- или гипертензией, тахикардией, тахипноэ. Больной в сознании, возбужден, эйфоричен.
2. Торпидная фаза характеризуется психоэмоциональным угнетением: безразличием и прострацией, слабой реакцией на внешние раздражения. Кожа и видимые слизистые бледные, холодный липкий пот, частый нитевидный пульс, АД ниже 100 мм рт. ст., температура тела снижена, сознание сохранено.

Однако в настоящее время деление на эректильную и торпидную фазы утрачивает свое значение.

По данным гемодинамики различают 4 степени шока:

• I степень - выраженных нарушений гемодинамики нет, АД 100-90 мм рт. ст., пульс до 100 в мин.
• II степень - АД 90 мм рт. ст., пульс до 100-110 в мин, кожа бледная, вены спавшиеся.
• III степень - АД 80-60 мм рт. ст., пульс 120 в мин, резкая бледность, холодный пот.
• IV степень - АД менее 60 мм рт. ст., пульс 140-160 в мин.

Гемолитический шок. Гемолитический шок развивается при переливаниях несовместимой крови (по групповым или резус-факторам). Шок может также развиться при трансфузии больших объемов крови.

Симптомы . Во время переливания крови или вскоре после него появляются головная боль, боли в поясничной области, тошнота, бронхоспазм, повышается температура. Снижается АД, пульс становится слабый, частый. Кожа бледная, влажная. Могут быть судороги, потеря сознания. Отмечается гемолизированная кровь, темная моча. После выведения из шока развивается желтуха, олигурия (анурия). На 2-3-й сутки могут развиться шоковое легкое с признаками дыхательной недостаточности и гипоксемия.

При резус-конфликте гемолиз наступает в более поздние сроки, клинические проявления выражены в меньшей степени.

Кардиогенный шок. Наиболее частой причиной кардиогенного шока является инфаркт миокарда.

Симптомы . Пульс частый, малый. Нарушение сознания. Снижение диуреза менее 20 мл/час. Выраженный метаболический ацидоз. Симптомы нарушения периферического кровообращения (кожа бледно-цианотичная, влажная, спавшиеся вены, снижение температуры и пр.).

Различают четыре формы кардиогенного шока: рефлекторный, «истинный», аритмогенный, ареактивный.

Причиной рефлекторной формы кардиогенного шока является реакция на боль, опосредованная через баро- и хеморецепторы. Летальность при арективном шоке превышает 90 %. Нарушения сердечного ритма (тахи- и брадиаритмии) нередко приводят к развитию аритмогенной формы кардиогенного шока. Наиболее опасны пароксизмальная тахикардия (желудочковая и в меньшей степени - суправентрикулярная), мерцательная аритмия, полная атриовентрикулярная блокада, часто осложненная синдромом МЭС.

Инфекционно-токсический шок. Инфекционно-токсический шок - преимущественно осложнение гнойно-септических заболеваний, примерно в 10-38 % случаев. Он обусловлен проникновением в кровоток большого количества токсинов грамотрицательной и грам-положительной флоры, поражающих системы микроциркуляции и гемостаза.
Различают гипердинамическую фазу ИТШ: первоначальный (кратковременный) «горячий» период (гипертермия, активация системного кровообращения с увеличением сердечного выброса с хорошей реакцией на инфузионную терапию) и гиподинамическую фазу: последующий, более продолжительный «холодный» период (прогрессирующая гипотензия, тахикардиия, значительная резистентность к интенсивной терапии. Экзо- и эндотоксины, продукты протеолиза оказывают токсическое действие на миокард, легкие, почки, печень, эндокринные железы, ретикулоэндотелиальную систему. Выраженное нарушение гемостаза проявляется развитием острого и подострого ДВС синдрома и определяет наиболее тяжелые клинические проявления токсико-инфекционного шока.

Симптомы . Клиническая картина складывается из симптомов основного заболевания (острый инфекционный процесс) и симптомов шока (падение АД, тахикардия, одышка, цианоз, олигурия или анурия, геморрагии, кровоизлияния, признаки синдрома ДВС).

Диагностика шока

• Клиническая оценка
• Иногда обнаруживается лактат в крови, дефицит оснований.

Диагноз в основном клинический, основан на доказательствах недостаточной перфузии тканей (оглушение, олигурия, периферический цианоз) и признаков компенсаторных механизмов. Конкретные критерии включают оглушение, частоту сердечных сокращений >100 в мин, частоту дыхания >22, гипотензия или 30 мм рт.ст. падение базового АД и диурез <0,5 мл/кг/ч. Лабораторные исследования в пользу диагноза включают лактат >3 ммоль/л, дефицит оснований, и РаСO 2 <32 мм рт. Однако ни один из этих результатов не является диагностическим и каждый оценивается в общем клиническом контексте, в т.ч. физические признаки. В последнее время, измерение сублингвального давления РСO 2 и ближней инфракрасной спектроскопии были введены в качестве неинвазивных и быстрых методов, которые могут измерять степень шока, однако эти методы до сих пор не подтверждены в более крупном масштабе.

Диагностика причины. Знать причину шока является более важным, чем классифицировать тип. Часто причина является очевидной или о ней можно узнать быстро на основании истории болезни и физического обследования, опираясь на простые методы исследования.

Боль в груди (с или без одышки) предполагает, ИМ, расслоение аорты или легочную эмболию. Систолический шум может указывать на разрыв желудочка, межпредсердной перегородки или недостаточность митрального клапана в результате острого ИМ. Диастолический шум может указывать на аортальную регургитацию, из-за расслоения аорты с участием корня аорты. О тампонаде сердца можно судить по яремной вене, приглушенности сердечных тонов и парадоксальной пульсации. Легочная эмболия достаточно серьезна, чтобы вызвать шок, обычно вызывает снижение насыщения O 2 и чаще встречается в характерных ситуациях, в т.ч. при длительном постельном режиме и после хирургического вмешательства. Методы исследования включают ЭКГ, определение тропонина I, рентгенографию грудной клетки, определение газов крови, сканирование легких, спиральную КТ, и эхокардиографию.

Боли в животе или в спине предполагают панкреатит, разрыв аневризмы брюшной аорты, перитонит, и у женщин детородного возраста разрыв при внематочной беременности. Пульсирующая масса по средней линии живота предполагает аневризму брюшной аорты. Нежное при пальпации образование придатков предполагает внематочную беременность. Исследование обычно включает КТ брюшной полости (если пациент нестабилен, может использоваться прикроватный ультразвук), клинический анализ крови, определение амилазы, липазы и для женщин детородного возраста, тест мочи на беременность.

Лихорадка, озноб и координационные признаки инфекции предполагают септический шок, особенно у пациентов с иммунодефицитом. Изолированная лихорадка зависит от истории болезни и клинических условий, может указывать на тепловой удар.

У нескольких пациентов причина неизвестна. Пациентам, не имеющим очаговых симптомов или признаков, указывающих на причины, должны быть сделаны ЭКГ, сердечные ферменты, рентген грудной клетки и исследование газов крови. Если результаты этих исследований являются нормальными, наиболее вероятными причинами могут быть передозировки лекарств, малоизвестные инфекции (в т.ч. токсический шок), анафилаксии и обструктивный шок.

Прогноз и лечение шока

При отсутствии лечения шока заканчивается смертельным исходом. Даже при лечении смертность от кардиогенного шока после ИМ (от 60% до 65%) и септического шока (от 30% до 40%) является высокой. Прогноз зависит от причины, существовавшие ранее или осложнения болезни, времени между началом и постановки диагноза, а также своевременности и адекватности терапии.

Общее руководство. Первая помощь -поддержание в пациенте тепла. Контроль внешних кровоизлияний, проверка дыхательных путей и вентиляции, дыхательная помощь оказывается в случае необходимости. Ничто не дается через рот, и голова пациента повернута на одну сторону, чтобы избежать аспирации, если происходит рвота.

Лечение начинается одновременно с оценкой. Дополнительный O 2 доставляется через маску. Если шок тяжелый или недостаточная вентиляция, необходима интубация дыхательных путей с механической вентиляцией. Два больших (от 16 - до 18 - датчик) катетера встраивают в отдельные периферические вены. Центральная венозная линия или внутрикостная игла, особенно у детей, обеспечивает альтернативу, когда отсутствует доступ в периферические вены.

Как правило, 1 л (или 20 мл/кг у детей) 0,9% физиологического раствора вливают в течение 15 мин. При кровотечениях обычно используется раствор Рингера. Если клинические параметры не вернулись к нормальному уровню, инфузия повторяется. Меньшие объемы используются для пациентов с признаками высокого правостороннего давления (например, растяжением шейных вен) или острого инфаркта миокарда. Такую тактику и объем введения жидкости вероятно, не следует проводить пациентам с признаками отека легких. Кроме того, инфузионная терапия на фоне основного заболевания может потребовать мониторинг ЦВД или ОДЛА. Прикроватное УЗИ сердца, для того чтобы оценить сократимость полой вены.

Мониторинг критических состояний включает в себя ЭКГ; систолическое, диастолическое и среднее АД, предпочтителен внутриартериальный катетер; контроль частоты дыхания и глубины; пульсоксиметрия; установка постоянного почевого катетера; контроль температуры тела, и оценка клинического состояния, объем пульс, температуру кожи и цвет. Измерение ЦВД, ОДЛА и термодилюция сердечного выброса с помощью баллона-наконечника катетера легочной артерии могут быть полезными для диагностики и начального лечения пациентов с шоком неопределенной или смешанной этиологии или с тяжелым шоком, особенно сопровождающегося олигурией или отеком легких. Эхокардиография (прикроватная или чреспищеводная) является менее инвазивной альтернативой. Последовательные измерения газов артериальной крови, гематокрита, электролитов, креатинина сыворотки, и лактата в крови. Сублингвальное измерение СO 2 , если такое возможно, является неинвазивным мониторингом висцеральной перфузии.

Все парентеральные препараты даются внутривенно. Опиоиды как правило, избегают, поскольку они могут вызвать расширение кровеносных сосудов. Однако выраженный болевой синдром, можно лечить с помощью морфина 1 до 4 мг внутривенно в течение 2 мин и повторять от 10 до 15 мин в случае необходимости. Хотя мозговая гипоперфузия может вызвать беспокойство, не назначаются седативные или транквилизаторы.

После первоначальной реанимации, специфическое лечение направлено на основное заболевание. Дополнительная поддерживающая терапия зависит от типа шока.

Геморрагический шок. При геморрагическом шоке хирургический контроль кровотечения является первым приоритетом. Внутривенная реанимация сопровождает, а не предшествует хирургическому контролю. Продукты крови и растворы кристаллоидов используются для реанимации, однако, эритроцитарная масса и плазма рассматриваются в первую очередь у пациентов, которым потребуется массовое переливание в соотношении 1:1. Отсутствие ответа обычно указывает на недостаточный объем или нераспознанный источник кровотечения. Вазопрессорные агенты не показаны для лечения геморрагического шока, если кардиогенная, обструктивная или распределительные причины также присутствуют.

Распределительный шок. Распределительный шок с глубокой гипотензией после первоначального восполнения жидкости с 0,9% физиологическим раствором можно лечить инотропными или вазопрессорными препаратами (например, дофамин, Норадреналин). Парантеральные антибиотики следует использовать после забора образцов крови на посев. Пациенты с анафилактическим шоком не отвечают на вливание жидкости (особенно если сопровождается бронхоспазмом), им показан адреналин, а затем адреналин инфузией.

Кардиогенный шок. Кардиогенный шок, вызванный структурными нарушениями, лечится хирургическим путем. Коронарный тромбоз лечится либо чрескожным вмешательством (ангиопластика, стентирование), при выявлении многососудистого поражения коронарный артерий (коронарным шунтированием) или тромболизисом, Например, тахиформа мерцания предсердий, желудочковая тахикардия восстанавливаются кардиоверсией или лекарствами. Брадикардия лечится имплантацией чрескожно или трансвенозно кардиостимулятора; атропин может быть дан внутривенно до 4 доз в течение 5 мин в ожидании имплантации кардиостимулятора. Изопротеренолом иногда может назначаться, если атропин неэффективен, но противопоказан у пациентов с ишемией миокарда вследствие болезни коронарных артерий.

Если окклюзионное давление легочной артерии низкое или нормальное, лечение шока после острого ИМ проводится увеличением объема. Если катетер в легочной артерии не на месте, с осторожностью проводят инфузии, одновременно проводят аускультацию грудной клетки (часто сопровождается признаками перегрузки). Шок после инфаркта правого желудочка обычно сопровождается частичным объемным расширением. Однако вазопрессорные агенты могут быть необходимы. Инотропная поддержка является наиболее предпочтительной у пациентов с нормальным или выше нормального наполнения. Иногда во время введения добутамина возникают тахикардия и аритмия, особенно при более высоких дозах, что требует снижения дозы препарата. Вазодилататоры (например, нитропруссид, нитроглицерин), которые увеличивают венозную емкость или низкое системное сосудистое сопротивление, уменьшают нагрузку на поврежденный миокард. Комбинированная терапия (например, допамин или добутамин с нитропруссидом или нитроглицерином) может быть более полезной, но требует частого ЭКГ, легочного и системного гемодинамического мониторинга. При более тяжелой гипотонии, могут быть даны норадреналин или допамин. Внутрибаллонная контрпульсации является ценным методом для временного снятия шока у пациентов с острым инфарктом миокарда.

При обструктивном шоке тампонада сердца требует немедленного перикардиоцентеза, что может быть сделано в постели.