04.03.2020

¿Cómo se produce la cicatrización de las heridas? Tratamiento de heridas en diferentes etapas del proceso de la herida (idea general de tratamiento diferenciado de heridas). Cuidados post-curación


Cualquier Intervención quirúrgica es una medida forzada asociada con diversos grados de traumatismo en los tejidos corporales. El tiempo de recuperación del cuerpo después de la cirugía y la velocidad de curación de las suturas determinan qué tan rápido el paciente puede regresar a vida activa. Por lo tanto, las preguntas sobre qué tan rápido sanarán las suturas y cómo evitar complicaciones posoperatorias son tan importantes. La velocidad de cicatrización de las heridas, el riesgo de complicaciones y el aspecto de la cicatriz después Intervención quirúrgica. Hablaremos más sobre las costuras hoy en nuestro artículo.

Tipos de materiales de sutura y métodos de sutura en la medicina moderna.

Un material de sutura ideal debería tener las siguientes características:

Sea suave y deslícese sin causar daños adicionales. Ser elástico, estirable, sin provocar compresión ni necrosis tisular. Ser duradero y soportar cargas. Ate firmemente con nudos. Ser biocompatible con los tejidos corporales, inerte (no causa irritación de los tejidos) y tener baja alergenicidad. El material no debe hincharse por la humedad. El período de destrucción (biodegradación) de los materiales absorbibles debe coincidir con el tiempo de cicatrización de la herida.

Los diferentes materiales de sutura tienen diferentes calidades. Algunas de ellas son ventajas, otras son desventajas del material. Por ejemplo, será difícil apretar los hilos lisos para formar un nudo fuerte, y el uso de materiales naturales, tan valorados en otras áreas, a menudo se asocia con un mayor riesgo de desarrollar infecciones o alergias. Por lo tanto, la búsqueda del material ideal continúa, y hasta el momento existen al menos 30 opciones de hilos, cuya elección depende de necesidades específicas.

Los materiales de sutura se dividen en sintéticos y naturales, absorbibles y no absorbibles. Además, se fabrican materiales compuestos por uno o varios hilos: monofilamento o multifilamento, retorcidos, trenzados, con varios revestimientos.

Materiales no absorbibles:

Natural: seda, algodón. La seda es un material relativamente duradero, gracias a su plasticidad garantiza la fiabilidad de los nudos. La seda es un material condicionalmente no absorbible: con el tiempo, su resistencia disminuye y después de aproximadamente un año el material se absorbe. Además, los hilos de seda provocan una respuesta inmune pronunciada y pueden servir como reservorio de infección en la herida. El algodón tiene poca resistencia y también es capaz de provocar intensas reacciones inflamatorias. Los hilos de acero inoxidable son duraderos y producen reacciones inflamatorias mínimas. Utilizado en operaciones de cavidad abdominal, al suturar el esternón y los tendones. las mejores caracteristicas Tener materiales sintéticos no absorbibles. Son más duraderos y su uso provoca una mínima inflamación. Estos hilos se utilizan para unir tejidos blandos, en cardiocirugía, neurocirugía y oftalmología.

Materiales absorbibles:

Tripa natural. Las desventajas del material incluyen una reacción tisular pronunciada, riesgo de infección, resistencia insuficiente, inconvenientes de uso y la incapacidad de predecir el momento de la reabsorción. Por tanto, el material prácticamente no se utiliza actualmente. Materiales sintéticos absorbibles. Fabricado a partir de biopolímeros degradables. Se dividen en mono y polifilamento. Mucho más fiable en comparación con el catgut. Tienen ciertos períodos de reabsorción, que difieren entre sí. diferentes materiales, bastante duraderos, no provocan reacciones tisulares importantes y no se resbalan en las manos. No se utiliza en cirugía neuro y cardíaca, oftalmología, en situaciones donde se requiere una fuerza constante de las suturas (para sutura de tendones, vasos coronarios).

Métodos de sutura:

Suturas de ligadura: se utilizan para ligar vasos y asegurar la hemostasia. Suturas primarias: le permiten comparar los bordes de la herida para determinar la curación por intención primaria. Las suturas pueden ser continuas o interrumpidas. Según indicaciones se pueden aplicar suturas sumergidas, en bolsa de tabaco y subcutáneas. Suturas secundarias: este método se utiliza para fortalecer las suturas primarias, para volver a cerrar una herida con una gran cantidad de granulaciones y para fortalecer una herida que cicatriza por segunda intención. Estas suturas se denominan suturas de retención y se utilizan para descargar la herida y reducir la tensión del tejido. Si sutura primaria aplicado de manera continua, para uso secundario suturas interrumpidas, y viceversa.

¿Cuánto tardan los puntos en sanar?

Todo cirujano se esfuerza por lograr la curación de heridas por intención primaria. En este caso, la restauración del tejido se lleva a cabo en lo antes posible, la hinchazón es mínima, no hay supuración, la cantidad de secreción de la herida es insignificante. Las cicatrices con este tipo de curación son mínimas. El proceso pasa por 3 fases:

Reacción inflamatoria (primeros 5 días), cuando los leucocitos y macrófagos migran al área de la herida, destruyendo microbios, partículas extrañas y células destruidas. Durante este período, la conexión de los tejidos no ha alcanzado la fuerza suficiente y se mantienen unidos mediante costuras. La fase de migración y proliferación (hasta el día 14), cuando los fibroblastos producen colágeno y fibrina en la herida. Gracias a esto, a partir del quinto día se forma tejido de granulación y aumenta la fuerza de fijación de los bordes de la herida. Fase de maduración y reestructuración (desde el día 14 hasta la curación completa). Durante esta fase continúa la síntesis de colágeno y la formación de tejido conectivo. Poco a poco, se forma una cicatriz en el lugar de la herida.

¿Cuánto tiempo se tarda en quitar los puntos?

Cuando la herida ha cicatrizado hasta el punto de que ya no requiere el apoyo de suturas no absorbibles, se retiran. El procedimiento se lleva a cabo en bajo condiciones esteriles. En la primera etapa, la herida se trata con un antiséptico y se utiliza peróxido de hidrógeno para eliminar las costras. Agarrando el hilo con unas pinzas quirúrgicas, crúcelo en el punto por donde entra en la piel. Saque suavemente el hilo lado opuesto.

Tiempo de retirada de las suturas según su ubicación:

Las suturas en la piel del torso y las extremidades deben dejarse colocadas durante 7 a 10 días. Los puntos en la cara y el cuello se retiran después de 2 a 5 días. Las suturas de retención se dejan colocadas durante 2 a 6 semanas.

Factores que influyen en el proceso de curación.

La velocidad de curación de las suturas depende de muchos factores, que se pueden dividir en varios grupos:

Características y naturaleza de la herida. Definitivamente, la cicatrización de heridas después de una cirugía menor será más rápida que después de una laparotomía. El proceso de restauración del tejido se alarga en el caso de suturar una herida después de una lesión, cuando ha habido contaminación, penetración de cuerpos extraños y aplastamiento del tejido. Ubicación de la herida. La curación se produce mejor en áreas con buen suministro de sangre y una fina capa de grasa subcutánea. Factores determinados por la naturaleza y calidad de los servicios prestados. atención quirúrgica. En este caso, las características de la incisión, la calidad de la hemostasia intraoperatoria (detener el sangrado), el tipo de utilizado materiales de sutura, elegir un método de sutura, observar reglas asépticas y mucho más. Factores relacionados con la edad, el peso y el estado de salud del paciente. La reparación del tejido es más rápida en A una edad temprana y en personas con peso corporal normal. Prolonga el proceso de curación y puede provocar el desarrollo de complicaciones. enfermedades crónicas, en particular, diabetes mellitus y otros trastornos endocrinos, oncopatología, enfermedades vasculares. Los pacientes con lesiones están en riesgo. infección crónica, con inmunidad reducida, fumadores, infectados por el VIH. Razones relacionadas con el cuidado de la herida postoperatoria y las suturas, el cumplimiento de la dieta y el régimen de bebida y la actividad física del paciente en periodo postoperatorio, siguiendo las recomendaciones del cirujano, tomando medicamentos.

Cómo cuidar adecuadamente las costuras.

Si el paciente está en el hospital, las suturas son atendidas por un médico o enfermero. En casa, el paciente debe seguir las recomendaciones del médico para el cuidado de las heridas. Es necesario mantener la herida limpia, tratarla diariamente con un antiséptico: una solución de yodo, permanganato de potasio, verde brillante. Si se aplica un vendaje, consulte a su médico antes de retirarlo. Los medicamentos especiales pueden acelerar la curación. Uno de estos productos es el gel contractubex, que contiene extracto de cebolla, alantoína y heparina. Se puede aplicar tras la epitelización de la herida.

Para la rápida curación de las suturas posparto, se requiere un estricto cumplimiento de las normas de higiene:

  • lavarse bien las manos antes de ir al baño;
  • cambio frecuente de juntas;
  • cambio diario de sábanas y toallas;
  • dentro de un mes, el baño debe sustituirse por una ducha higiénica.

Si hay puntos externos en el perineo, además de una cuidadosa higiene, es necesario cuidar la sequedad de la herida durante las primeras 2 semanas, no se debe sentar sobre una superficie dura, se debe evitar el estreñimiento; Se recomienda acostarse de lado, sentarse sobre un círculo o una almohada. Su médico puede recomendar ejercicios especiales para mejorar el suministro de sangre a los tejidos y la cicatrización de heridas.

Curación de suturas después de una cesárea.

Será necesario usar un vendaje postoperatorio y mantener la higiene después del alta, se recomienda ducharse y lavar la piel en el área de sutura dos veces al día con jabón. Al final de la segunda semana, puedes usar ungüentos especiales para restaurar la piel.

Curación de suturas después de la laparoscopia.

Las complicaciones después de la laparoscopia son raras. Para protegerse, debe seguir reposo en cama días después de la intervención. Al principio, se recomienda seguir una dieta y dejar el alcohol. Para la higiene corporal se utiliza una ducha y la zona de sutura se trata con un antiséptico. Las primeras 3 semanas limitan la actividad física.

Posibles complicaciones

Las principales complicaciones durante la cicatrización de heridas son dolor, supuración y suturas insuficientes (dehiscencia). La supuración puede desarrollarse debido a la penetración de bacterias, hongos o virus en la herida. Muy a menudo, la infección es causada por bacterias. Por lo tanto, después de la cirugía, el cirujano suele recetar un tratamiento con antibióticos con fines profilácticos. La supuración posoperatoria requiere la identificación del patógeno y la determinación de su sensibilidad a agentes antibacterianos. Además de recetar antibióticos, es posible que sea necesario abrir y drenar la herida.

¿Qué hacer si la costura se rompe?

La insuficiencia de suturas se observa con mayor frecuencia en pacientes ancianos y debilitados. El momento más probable de aparición de complicaciones es entre 5 y 12 días después de la cirugía. En tal situación, debe contactar inmediatamente atención médica. El médico decidirá sobre el tratamiento posterior de la herida: dejarla abierta o volver a suturarla. En caso de evisceración (penetración del asa intestinal a través de la herida), se requiere una intervención quirúrgica de emergencia. Esta complicación puede ocurrir debido a hinchazón, tos intensa o vómitos.

¿Qué hacer si duele el punto después de la cirugía?

El dolor en el área de la sutura durante una semana después de la cirugía puede considerarse normal. Durante los primeros días, el cirujano puede recomendar tomar un analgésico. Seguir las recomendaciones de tu médico ayudará a reducir el dolor: limitación actividad física, cuidado de heridas, higiene de heridas. Si el dolor es intenso o persiste durante mucho tiempo, se debe consultar a un médico, ya que el dolor puede ser síntoma de complicaciones: inflamación, infección, formación de adherencias, hernia.

Puede acelerar la curación de heridas utilizando remedios caseros. Para ello, se utilizan mezclas de hierbas de forma interna en forma de infusiones, extractos, decocciones y aplicaciones tópicas, ungüentos de hierbas y frotaciones. Éstos son algunos de los remedios caseros utilizados:

El dolor y la picazón en el área de la sutura se pueden aliviar con decocciones de hierbas: manzanilla, caléndula, salvia. Tratamiento de la herida con aceites vegetales: espino amarillo, árbol de té, oliva. La frecuencia del tratamiento es dos veces al día. Lubricar la cicatriz con una crema que contenga extracto de caléndula. Aplicar una hoja de col a la herida. El procedimiento tiene un efecto antiinflamatorio y curativo. hoja de col Debe estar limpio, se debe rociar con agua hirviendo.

Antes de utilizar remedios a base de hierbas, definitivamente debes consultar a un cirujano. Él le ayudará a elegir un tratamiento individual y le dará las recomendaciones necesarias.

El proceso de la herida, o proceso de curación, son los cambios que se producen en la herida y las reacciones asociadas de todo el organismo.

Las reacciones generales del cuerpo tienen dos etapas:

  • el primero dura de 1 a 4 días después de la lesión. Durante este período, los procesos vitales se intensifican: aumento de la temperatura corporal, debilidad, disminución del rendimiento. El análisis de sangre muestra leucocitosis con un desplazamiento hacia la izquierda, aparecen proteínas en la orina. Con una pérdida de sangre significativa, la cantidad de glóbulos rojos, hemoglobina y hematocrito disminuye;
  • el segundo comienza entre el día 4 y 5, cuando los signos de inflamación e intoxicación cesan, el dolor cede, la temperatura corporal disminuye y la pruebas de laboratorio sangre, orina.

El proceso de herida se lleva a cabo en una secuencia determinada y tiene tres fases:

  • Fase I: fase de inflamación (días 1-5);
  • Fase II - fase de regeneración (día 6-14);
  • Fase III: fase de cicatrización y epitelización (de 15 días a 6 meses).

Fase inflamatoria tiene dos periodos: cambios vasculares y limpieza de la herida de tejido necrótico.

  1. El período de cambios vasculares: como resultado del daño a los vasos sanguíneos y procesos bioquímicos complejos en el área dañada, se altera la microcirculación, la exudación de plasma, linfa y lecho vascular Se liberan elementos formados (leucocitos, linfocitos, macrófagos). Se desarrolla edema, se produce infiltración de leucocitos en los tejidos, es decir, se crean las condiciones para limpiar la herida.
  2. El período de limpieza de la herida del tejido necrótico es la necrólisis. En los tejidos que rodean la herida aparecen elementos formados que fagocitan masas necróticas, secretan enzimas proteolíticas y eliminan toxinas, productos de degradación de proteínas y microbios de la herida con exudado inflamatorio. Como resultado, la herida se limpia del tejido necrótico, se alivian los síntomas de la inflamación y comienza la siguiente fase. proceso de herida.

Fase de regeneración Comienza el sexto día después de la lesión y se caracteriza por el desarrollo de procesos regenerativos restaurativos. En la herida hay un crecimiento intensivo de nuevos vasos sanguíneos y vasos linfáticos, mejora la circulación sanguínea, disminuye la hipoxia y, gradualmente, hacia el día 14, la reacción inflamatoria cede. Se forman nuevos vasos en la herida, el tejido de granulación madura, lo que ayuda a eliminar el defecto del tejido.

Fase de cicatrización y epitelización. comienza el día 15. Durante este período, gradualmente, comenzando desde los bordes de la herida, el epitelio cierra el defecto, al mismo tiempo que madura el tejido conectivo y se forma una cicatriz. Su formación final finaliza a los 6 meses o más tarde, dependiendo de la estructura del tejido. En tejidos de estructura simple ( epitelio que cubre, tejido conectivo) las cicatrices se producen más rápidamente que en tejidos de estructura compleja (nervioso, parenquimatoso, muscular).

El patrón de cicatrización de heridas en tres fases es universal para todo tipo de heridas. Sin embargo, existen factores que influyen en la velocidad del proceso de la herida:

  • edad del paciente;
  • gordura y peso corporal;
  • infección secundaria;
  • intensidad del suministro de sangre en el área dañada;
  • estado de equilibrio hídrico y electrolítico;
  • estado de inmunidad;
  • enfermedades crónicas concomitantes;
  • tomando medicamentos antiinflamatorios.

Debido a las características anatómicas y fisiológicas del cuerpo en infancia Los procesos de curación de heridas avanzan más rápido y más favorablemente que en las personas mayores.

En pacientes debilitados y deshidratados con caquexia grave, la cicatrización de las heridas es difícil, ya que el curso normal del proceso de la herida requiere material plástico y reservas de energía. Los procesos de regeneración se ralentizan en pacientes obesos con exceso. tejido subcutáneo porque tiene un suministro sanguíneo deficiente.

Si la herida supura, el periodo de curación se prolonga y el proceso de curación empeora.

En pacientes inmunocomprometidos (anterior enfermedades infecciosas, infectados por VIH) las fases del proceso de la herida se ralentizan significativamente.

El estado del suministro de sangre en el área de la lesión afecta la tasa de curación. Así, las heridas en la cara, la cabeza y las manos sanan mucho más rápido que, por ejemplo, en los pies.

Las enfermedades crónicas de los sistemas cardiovascular y respiratorio afectan la provisión de nutrientes tejidos locales y el cuerpo en su conjunto. Interrumpen la producción de proteínas, carbohidratos y el suministro normal de oxígeno a órganos y tejidos, lo que conduce a trastornos metabólicos en todo el cuerpo y esto ralentiza los procesos de reparación.

En personas que sufren diabetes mellitus, hay un trastorno circulatorio, sufre metabolismo de los carbohidratos, inmunidad deteriorada: todo esto tiene mala influencia sobre la cicatrización de heridas, ralentiza el tratamiento del proceso de la herida. La ingesta de medicamentos antiinflamatorios esteroides y no esteroides también interfiere con la tasa de curación de las heridas.

V. Dmitrieva, A. Koshelev, A. Teplova

"El proceso de cicatrización de heridas" y otros artículos de la sección

  • Cicatrices (cicatrices) - historia y antropología
  • Historia del tratamiento de cicatrices.
  • Clasificación de heridas
  • Clasificación de cicatrices
  • Factores que influyen en la formación de cicatrices.
  • Métodos terapéuticos para tratar cicatrices.
  • Tratamiento de cicatrices con láser
  • Tratamiento de cicatrices con corticoides.
  • Tratamiento de cicatrices con nitrógeno líquido.
  • Tratamiento quirúrgico de cicatrices.
  • Rejuvenecimiento de cicatrices (dermoabrasión mecánica)
  • Fotos antes y después del tratamiento de cicatrices.

Fases de cicatrización de heridas y formación de cicatrices.

Las cicatrices se producen debido a Tratamiento quirúrgico, cualquier lesión, así como después de tratamientos térmicos, químicos y lesiones por radiación piel, a veces después de infecciones. ellos componen problema serio para cirujanos y pacientes, ya que permanecen de por vida y crean importantes defectos cosméticos y a veces causan deterioro funcional en forma de movilidad articular limitada.

El proceso de herida es un proceso de cicatrización de heridas que comienza inmediatamente después del daño tisular e incluye tres fases principales: inflamatoria, fase de formación de tejido de granulación, fase de epitelización y organización de cicatrices.

1. Fase inflamatoria (o exudativa).
Comienza desde el momento de la lesión y dura entre 5 y 7 días.
La principal respuesta del cuerpo a una lesión es detener el sangrado. Durante las primeras horas después de la lesión, los tejidos dañados liberan sustancias biológicamente activas que provocan vasoconstricción y activación de factores de coagulación sanguínea. Un coágulo de sangre fresco detiene el sangrado y crea las condiciones para una mayor cicatrización de la herida. Una vez que cesa el sangrado, se desarrolla una reacción inflamatoria. En esta etapa, se produce una cascada de reacciones celulares complejas destinadas a implementar el mecanismo de inflamación. Al mismo tiempo, las plaquetas liberan citocinas (factores de interacción intercelular) que atraen leucocitos y fibroblastos a la herida y también estimulan la división celular y la síntesis de colágeno. Los leucocitos acumulados en la herida se fagocitan. cuerpos extraños y bacterias. Después de 24 horas, aparecen macrófagos en la herida. No solo realizan fagocitosis, sino que también secretan factores quimiotácticos y de crecimiento. Los factores de crecimiento estimulan el desarrollo del epitelio cutáneo y del endotelio vascular y la síntesis de colágeno. Durante esta fase, el defecto de la herida se llena con tejido nuevo, que desempeña un papel importante en la cicatrización de la herida. Se desarrolla el llamado tejido de granulación, en cuya construcción los fibroblastos desempeñan un papel decisivo. Muy a menudo, al final de esta fase, se retiran las suturas de herida postoperatoria(en 5-7 días). Si hay tensión en la zona de sutura, ésta puede separarse, ya que los bordes de la herida están conectados por tejido de granulación y no por cicatriz. Para evitar esto, la tensión debe ser mínima o eliminada.


Tipo de herida el primer día después de la cirugía.

2. Proliferación (fase de formación del tejido de granulación)
Si el curso del proceso de la herida es favorable, esta fase comienza el séptimo día y dura en promedio hasta 4 semanas. Durante esta fase, el defecto de la herida sigue rellenándose con tejido de granulación, en cuya construcción los fibroblastos desempeñan un papel decisivo. Son responsables tanto de la producción de colágeno como de la sustancia básica del espacio extracelular. Posteriormente madura el tejido de granulación, que está formado por tejido conectivo, nuevos capilares que brotan y células inflamatorias. Para el crecimiento vascular y la maduración del colágeno, es necesario que la herida tenga citocinas, un contenido suficiente de oxígeno, zinc, hierro y vitamina C. Cuando la membrana de granulación está lista, las células epiteliales se depositan sobre ella y cierran la herida. Al final de esta etapa, los bordes de la herida ya están conectados por una cicatriz joven y frágil, que aún permanece relativamente fácilmente extensible y claramente visible debido a la gran cantidad de vasos que contiene.
La cicatriz en este momento tiene un color rojo brillante.


3. Formación y organización de la cicatriz.
Esta fase comienza alrededor de la cuarta semana y dura aproximadamente 1 año. A partir de la cuarta semana, la cantidad de elementos celulares y vasos en el tejido cicatricial disminuye significativamente. Se produce una transformación de una cicatriz más brillante y notoria en una cicatriz menos brillante y por tanto menos notoria. La herida por fin se está llenando tejido conectivo y epitelio. El crecimiento del colágeno continúa: el delicado colágeno primario es reemplazado por uno más áspero y fuerte. Como resultado, se forma una cicatriz, cuya fuerza es del 70 al 80% de la fuerza de la piel.
Al final de esta fase, debido a la contracción de las células del músculo liso, los bordes de la herida se acercan.


Durante el proceso de herida, se distinguen tres períodos principales.

Primer periodo caracterizado por la fusión de los tejidos necróticos, su secuestro durante ambiente externo y limpieza de detritos de heridas. La duración de este período está determinada por el volumen de daño, el grado de infección de la herida, las características del cuerpo y es en promedio de 3 a 4 días.

La reacción inicial del cuerpo a la lesión es un espasmo de los vasos sanguíneos en el área del defecto de la herida, seguido de su expansión paralítica, aumento de la permeabilidad de la pared vascular y edema que aumenta rápidamente, lo que se llama traumático. La acidosis que se desarrolla como resultado de trastornos metabólicos y cambios en el estado de los coloides contribuyen a la progresión del edema traumático.

La vasodilatación se acompaña de una violación de su permeabilidad y se asocia con la liberación de predominantemente histamina y parcialmente serotonina. En respuesta al daño y la exposición a los microbios, los leucocitos migran en grandes cantidades desde los vasos sanguíneos a la herida. Esto se aplica principalmente a los neutrófilos capaces de fagocitosis. Junto con otras enzimas, secretan leucoproteasa, que se utiliza para destruir restos celulares y microorganismos fagocitados. Además, se acumula en los tejidos. un gran número de histiocitos, macrófagos, linfocitos y células plasmáticas. Junto a esto, el plasma normal contiene oxinas que facilitan la fagocitosis, aglutininas que ayudan a unir y destruir bacterias y un factor que estimula un aumento en la liberación de leucocitos de la sangre.

En cuanto al mecanismo de lisis del tejido no viable y limpieza de heridas, también cabe destacar el papel del factor microbiano en este proceso.

La reacción inflamatoria puede crecer rápidamente y durante el primer día se forma la llamada pared de leucocitos, que se desarrolla en el borde del tejido viable y muerto, siendo una zona de demarcación. Todos estos procesos conducen a la preparación de los tejidos dañados para el proceso de curación. En particular, la fibrina depositada en la herida sufre una fibrinólisis local de la plasmina, que aparece debido a la activación de la plasmina por la quinasa. Esto conduce a la desobstrucción de los conductos y vasos linfáticos y la inflamación inflamatoria desaparece. A partir del tercer día, junto a los procesos catabólicos previamente predominantes, entran en juego los anabólicos, aumenta la síntesis de la sustancia principal y fibras de colágeno por parte de los fibroblastos y se forman capilares.

Un aumento en el suministro de sangre al área de la lesión provoca una disminución de la acidosis local.

Segundo período - El período de regeneración, la fibroplasia, comienza 3-4 días después de la lesión. Cuanto más corto es, menos células y tejidos se dañan al lesionarse. Una característica distintiva de este período es el desarrollo de tejido de granulación, que gradualmente llena el defecto de la herida. Al mismo tiempo, la cantidad de leucocitos disminuye drásticamente. Los macrófagos siguen desempeñando un papel importante, pero gran importancia Durante el período de regeneración se adquiere endotelio capilar y fibroblastos.

El tejido de granulación comienza a formarse en forma de focos separados en el fondo de la herida. Estas lesiones se caracterizan por una intensa nueva formación de capilares como resultado de la secreción de sustancias biológicamente activas por los mastocitos. El tejido de granulación, debido a su riqueza en vasos sanguíneos y células, tiene un aspecto jugoso, sangra con facilidad y tiene un color rojo rosado. apariencia Las granulaciones se pueden juzgar sobre el estado de curación de la herida. Normalmente, las granulaciones sanas tienen una apariencia granular, un color rojo brillante y su superficie es húmeda y brillante. Las granulaciones patológicas se caracterizan por una superficie más lisa; se ven pálidas, flácidas, vítreas y edematosas y cubiertas por una capa de fibrina. Su tinte cianótico indica un deterioro del flujo venoso, lo que determina este color. En la sepsis, las granulaciones son de color rojo oscuro y parecen secas.

Las causas de una mala formación de granulación pueden ser tanto generales como locales. Después de su eliminación, la apariencia de las granulaciones cambia rápidamente y se restablece el proceso de llenado de la herida con tejido cicatricial.

Gracias a la gran cantidad de fibroblastos que forman fibras de colágeno y materia intersticial, la cavidad de la herida se llena y al mismo tiempo el epitelio comienza a desplazarse desde los bordes debido a la migración de células hacia las granulaciones recién formadas. El segundo período fibroplásico dura de 2 a 4 semanas, dependiendo de la ubicación y tamaño de la herida.

Tercer periodo- el período de reorganización de la cicatriz y epitelización comienza sin transición entre el día 12 y el 30 desde el momento de la lesión y se caracteriza por una disminución progresiva en el número de vasos, se vacían. el número de macrófagos y mastocitos de fibroblastos disminuye. Paralelamente a la maduración del tejido de granulación, se produce la epitelización de la herida. El tejido cicatricial excesivamente formado y rico en fibras de colágeno se reestructura. Estos procesos son característicos de todos los tejidos; difieren sólo en el tiempo. Por ejemplo, la piel sana mucho más rápido que la fascia y los tendones, que tardan entre 3 y 6 meses en sanar. Al mismo tiempo, la restauración de la piel comienza a las 24-48 horas y está determinada por la migración, división y diferenciación de las células epiteliales. Durante la cicatrización primaria de la herida, la epitelización se produce entre los días 4 y 6.

Fases de la cicatrización de heridas (según M.I. Kuzin, 1977) La primera fase es la inflamación. Periodo inicial Esta fase de la herida se caracteriza por vasodilatación, exudación, hidratación y migración de leucocitos. Luego aumentan la fagocitosis y la autólisis, lo que ayuda a limpiar la herida del tejido necrótico. La duración de esta fase es de 1 a 5 días. En esta fase, la herida experimenta dolor, aumento de temperatura, infiltración e hinchazón.

La segunda fase es la regeneración. Durante este período predominan los procesos de recuperación en la herida. Disminuye la exudación tisular. Aumenta la síntesis de colágeno y fibras elásticas, que rellenan el defecto tisular. Se limpia la herida y en ella aparece tejido de granulación. Se reducen los signos de inflamación local: dolor, temperatura, infiltración. La duración de esta fase es de aproximadamente una semana (de 6 a 14 días desde el inicio de la lesión).

La tercera fase es la formación y reorganización de la cicatriz. No hay un límite claro entre la segunda y la tercera fase. Durante este período, la cicatriz se espesa y se contrae. La duración de esta fase es de hasta 6 meses.

Cada región anatómica tiene sus propias características de heridas. Esto determina las tácticas de realizar operaciones quirúrgicas, alivio del dolor, etc.

La cicatrización de heridas es un proceso dinámico que consta de tres etapas superpuestas: inflamación, formación de tejido de granulación y maduración o remodelación de la piel. La contribución de cada una de estas etapas al proceso de curación depende de la profundidad de la lesión.

Heridas superficiales. Las heridas superficiales afectan la epidermis y las capas superiores de la dermis. Apéndices de la piel (folículos pilosos, sudor y glándulas sebáceas) se conservan. Se expresan ligeramente trombosis, inflamación y formación de tejido de granulación. La base de la curación no es heridas profundas La epitelización se debe a los apéndices conservados de la piel y la epidermis marginal, que en última instancia conduce a una completa y recuperación rápida Piel con cicatrices invisibles o sin ellas. Es posible que quede hiper o hipopigmentación en el lugar de la herida.

Heridas profundas. Un paso necesario en la curación de heridas profundas es la formación de un coágulo de sangre para detener el sangrado de una zona relativamente vasos grandes

capas profundas de la dermis. La inflamación y la formación de tejido de granulación son pasos importantes en la curación, junto con la tensión de la piel, que acerca los bordes de la herida para promover la epitelización. Dado que los apéndices de la piel están dañados, la epitelización de las heridas profundas se produce sólo debido a la epidermis marginal y el tejido perdido se reemplaza por tejido cicatricial.

Para comprender la patogénesis de las cicatrices, es necesario saber cómo se produce normalmente la cicatrización de las heridas.

Etapa de inflamación

Lo primero que ocurre cuando una herida cicatriza es la formación de un hematoma. Esto asegura el cese del sangrado de los vasos dañados y la creación de una barrera que evita que los microorganismos entren en la herida. El trombo es una matriz temporal hacia la que migran las células inflamatorias. Cuando se destruyen las plaquetas, se liberan muchos factores de crecimiento, incluido. factor de crecimiento transformante (TGF-β1), factor de crecimiento epidérmico, factor de crecimiento similar a la insulina tipo 1 (IGF-1) y factor de crecimiento derivado de plaquetas, que atraen células inflamatorias, promueven la síntesis de matriz extracelular y el brote vascular.

Otras moléculas de señalización, como los productos de fibrinólisis, atraen neutrófilos y monocitos a la herida. Estas células provienen del torrente sanguíneo por diapédesis a través del endotelio de los capilares adyacentes a la herida. La función principal de los neutrófilos es la fagocitosis y la destrucción de microorganismos dentro de las células. Además, los neutrófilos producen mediadores inflamatorios, bajo cuya influencia los queratinocitos y macrófagos pueden activarse ya en esta etapa de curación.

Al final de la reacción inflamatoria aguda (después de 1-2 días), los monocitos que han migrado del torrente sanguíneo se convierten en macrófagos y destruyen los microorganismos restantes y las células muertas. Estos macrófagos también sirven como fuente de factores de crecimiento y mediadores inflamatorios, en particular factor de crecimiento derivado de plaquetas, que atraen a los fibroblastos al sitio de la lesión.

El tejido de granulación fresco es muy rico en vasos sanguíneos y células. Dado que la epitelización por sí sola no es suficiente para curar heridas profundas, la proliferación de fibroblastos en las zonas de la dermis adyacentes a la herida comienza ya en sus primeras etapas. Los fibroblastos migran hacia la herida y recubren una matriz extracelular que consta de fibrina, fibronectina, vitronectina y glucosaminoglucanos. El tejido de granulación fresco tiene una alta proporción de colágeno tipo III con respecto al colágeno tipo I.

En respuesta a la acción de los factores de crecimiento en la herida, comienza la proliferación de queratinocitos y fibroblastos. A medida que se forman granulaciones y aparece un exceso de matriz de colágeno, el número de células disminuye por apoptosis. Se desconoce qué desencadena la apoptosis. Bajo la influencia de sustancias que estimulan la angiogénesis, que sirven como inductores del factor de crecimiento endotelial, TGF-β1, angiotropina y trombospondina, los vasos comienzan a crecer hacia la matriz extracelular.

Los miofibroblastos ayudan a acercar los bordes de las heridas grandes, lo que reduce la cantidad de tejido de granulación necesaria para llenar la cavidad de la herida y reduce el área de epitelización. Gracias a las proteínas contráctiles actina y desmina, los fibroblastos también ayudan a acercar los bordes de la herida. La tensión mecánica que se produce después de cerrar los bordes de la herida señala el cese de la tensión.

La epitelización comienza unas pocas horas después de la aparición de la herida. Los queratinocitos migratorios activan el activador del plasminógeno tisular y la uroquinasa y aumentan el número de receptores de uroquinasa, lo que a su vez promueve la fibrinólisis, un paso importante necesario para la migración de los queratinocitos. Para atravesar la matriz temporal formada por el trombo, los queratinocitos forman receptores adicionales de fibronectina y colágeno. La migración de los queratinocitos y la epitelización se ve facilitada por la tensión de los bordes de la herida.

Etapa de maduración y reestructuración (curación completa)

En la etapa de reestructuración, las enzimas tisulares eliminan el exceso de colágeno y la matriz temporal y las células inflamatorias abandonan la herida. Cuando la cicatriz madura surge un equilibrio entre los procesos de destrucción de la matriz temporal y la síntesis de colágeno.

Por un lado, los fibroblastos sintetizan colágeno, proteínas contráctiles y matriz extracelular, por otro lado, los fibroblastos, mastocitos, células endoteliales y macrófagos secretan una serie de enzimas (metaloproteinasas de la matriz) necesarias para la destrucción y reestructuración. El equilibrio entre estas proteinasas y sus inhibidores tisulares juega un papel importante en la reparación de los tejidos dañados.

Los interferones producidos por los linfocitos T (interferón-γ), los leucocitos (interferón-α) y los fibroblastos (interferón-β) previenen el desarrollo de fibrosis y suprimen la síntesis de colágeno y fibronectina por parte de los fibroblastos.

El proceso de reestructuración dura de 6 a 12 meses, pero puede durar años. La fuerza y ​​elasticidad de una cicatriz suele ser sólo del 70 al 80% de la de la piel intacta, lo que hace que las cicatrices sean más susceptibles a traumatismos repetidos.

Factores que influyen en la cicatrización de heridas y la formación de cicatrices.

Edad. A diferencia de los adultos, las heridas en la piel del feto sanan rápidamente y sin dejar cicatrices. El mecanismo de curación sin cicatrices no está claro, pero se sabe que la inflamación es leve, hay una gran cantidad de ácido hialurónico en el contenido de la herida y las fibras de colágeno están dispuestas en un orden determinado.

El cuerpo fetal es significativamente diferente del cuerpo adulto. La principal diferencia está en las características de la oxigenación de los tejidos: el contenido de oxígeno en ellos permanece relativamente bajo durante todo el período de desarrollo intrauterino. La inflamación de las heridas fetales es leve debido a la neutropenia. como el sistema inmunitario En el feto, la reacción inflamatoria se vuelve más pronunciada y pueden formarse cicatrices en el lugar de las heridas.

La piel del feto está constantemente bañada en líquido amniótico cálido y estéril, que contiene muchos factores de crecimiento. Pero esto por sí solo no explica la curación sin cicatrices. En experimentos con fetos de cordero, aislar la herida del líquido amniótico con un apósito de silicona no impidió la curación sin cicatrices; por otro lado, la piel adulta injertada en el feto curó con formación de cicatrices, a pesar del contacto con el líquido amniótico.

El alto contenido de ácido hialurónico en la matriz extracelular aumenta la movilidad celular, potencia su proliferación y, por tanto, la restauración de la zona dañada. Esto nos permite considerar al ácido hialurónico como el factor principal para una curación sin cicatrices. En las heridas fetales se encontró una glicoproteína ausente en las heridas de adultos. Esta glicoproteína estimula la síntesis de ácido hialurónico. Además, se supone que su presencia a largo plazo en las heridas de los frutos favorece el depósito ordenado de colágeno durante su cicatrización. Cuando se trata con ácido hialurónico, perforado tímpano Las ratas no sólo se recuperaron más rápido que los animales de control, sino que también hubo menos tejido cicatricial en el lugar de la lesión y las fibras de colágeno estaban dispuestas de manera ordenada.

La epitelización rápida de las heridas en el feto puede deberse a la acumulación temprana de fibronectina y tenascina en el contenido de la herida. Los fibroblastos fetales y adultos son diferentes. Los fibroblastos fetales al comienzo del desarrollo fetal producen más colágeno de tipo III y IV, mientras que los fibroblastos adultos producen principalmente colágeno de tipo I. Además, los fibroblastos fetales son capaces de proliferar y sintetizar colágeno simultáneamente, mientras que en el adulto la proliferación de fibroblastos precede a la síntesis de colágeno. Así, en los adultos, durante la cicatrización de las heridas, la aparición de depósitos de colágeno se retrasa algo, lo que conduce a la formación de cicatrices. La tensión de la piel no influye en la curación sin cicatrices, porque Las heridas fetales prácticamente carecen de miofibroblastos.

La inflamación juega un papel clave en la restauración del tejido dañado y la formación de cicatrices. En el feto, en ausencia de inflamación, las heridas cicatrizan sin dejar cicatrices. Se cree que la cicatrización de las heridas disminuye con la edad. A medida que el cuerpo envejece, su respuesta inflamatoria disminuye debido al debilitamiento de la función de los macrófagos y los linfocitos T, la pérdida de reactividad y movilidad de los fibroblastos, una disminución en el número y otras distribuciones de los factores de crecimiento y sus receptores, incl. Receptor de TGF-β. Todo esto puede explicar la diferencia en la velocidad y calidad de la cicatrización de heridas en diferentes edades.

Aunque las heridas en los adultos mayores sanan más lentamente, han mejorado la calidad de las cicatrices, lo que puede deberse a la disminución de los niveles del factor de crecimiento transformante (TGF-β) en la piel dañada. También es posible que en las heridas de personas mayores aparezcan fibroblastos del subtipo fetal, lo que provoca la cicatrización de las heridas como en el feto. La disminución de los niveles de hormonas, particularmente de estrógeno, durante la menopausia también puede contribuir a una cicatrización más lenta de las heridas y a una reducción de las cicatrices.

Estrógenos. Los estudios in vitro han demostrado que las hormonas sexuales influyen en etapas importantes de la cicatrización de heridas, como la inflamación y la proliferación. Los estrógenos regulan la producción de isoformas de TGF-β y la formación de sus receptores, lo que desempeña un papel importante en el desarrollo de la fibrosis y la formación de cicatrices. Ud. mujeres sanas En la posmenopausia, la cicatrización de las heridas se ralentiza, pero la calidad de las cicatrices aumenta, lo que se asocia con una disminución de los niveles de TGF-β1 en las heridas.

En el contexto de la terapia de reemplazo hormonal, las heridas comienzan a sanar más rápido, lo que sugiere una regulación directa o indirecta de la curación por parte de las hormonas sexuales. Los estudios han demostrado que en las mujeres menopáusicas, el reemplazo Terapia hormonal dentro de 3 meses Acelera la epitelización y la deposición de colágeno en las heridas.

La presencia de receptores de estrógenos en la superficie de los fibroblastos indica la posibilidad de una regulación directa de la función de estas células por parte de los estrógenos. Además, los estrógenos aumentan los niveles de TFP-β1 in vitro.

Estos datos sugieren la participación de los estrógenos en la regulación de la producción de fibroblastos cutáneos y de TGF-β1. Finalmente, se ha observado que la administración sistémica de antagonistas de estrógenos inhibe la cicatrización de heridas en humanos. Un estudio preliminar de cicatrices en mujeres que sufrieron heridas mientras recibían el antagonista de estrógenos tamoxifeno mostró que estas cicatrices eran mejor calidad que las cicatrices dejadas después de la curación de las mismas heridas en mujeres que no recibieron tamoxifeno.

Herencia. Hay evidencia de la existencia factor hereditario, que afecta el proceso de cicatrización de heridas al activar cicatrices anormales (patológicas), lo que conduce a la aparición de cicatrices hipertróficas y queloides. Se han informado patrones de herencia de cicatrices queloides tanto autosómicos dominantes como autosómicos recesivos. A menudo, también se observan cicatrices queloides en familiares del paciente con cicatrices similares. Además, la prevalencia de cicatrices queloides es significativamente mayor entre las poblaciones con piel oscura, alcanzando entre el 4,5 y el 16% entre africanos y latinoamericanos. La frecuencia de cicatrices queloides es elevada en portadores de HLA-β14 y HLA-BW16, en personas con grupo sanguíneo A (II) y en quienes padecen el síndrome de Rubinstein-Taybi.