Herpes-oireet. herpeettinen infektio. Herpes simplex -oireet herpesinfektiosta

herpeettinen infektio

herpeettinen infektio yhdistää ryhmän Herpesviridae-heimon aiheuttamia sairauksia. Tämän perheen edustajat ovat luonteeltaan erittäin laajalle levinneitä. Tällä hetkellä tutkitaan noin 80 eriasteista herpesvirusta, joista 7 on eristetty ihmisestä, loput eri lajien eläimistä. Ne kaikki on biologisten ominaisuuksien perusteella jaettu 3 alaperheeseen - ?, ?, ? (Alphaherpesvirinae, Betaherpesvirinae, Gammaherpesvirinae).

Simplex-virus (HSV) kuuluu Alphaherpesvirinae-alaheimoon. Ihmisillä on HSV-1 (herpesvirus tyyppi 1) ja HSV-2 (herpesvirus tyyppi 2) sekä Poikilovirus-suvun edustaja - varicella / herpes zoster -virus (varicella / herpes zoster) - VZV, joka tunnetaan myös nimellä ihmisen herpesvirus tyyppi 3. Ihmisen herpesvirus tyyppi 4 - Epstein-Barr-virus (EBV) kuuluu Gammaherpesvirinae-alaheimoon, Lymphocryptovirus-sukuun ja aiheuttaa tarttuvaa mononukleoosia. Ihmisen herpesvirus tyyppi 5 - sytomegalovirus kuuluu Betaherpesvirinae-alaheimoon kuuluvaan Cytomegalovirus-sukuun (CMV). Viime vuosina on saatu tietoa ihmisen herpesvirustyyppien 6 ja 7 eristämisestä, joiden kliininen merkitys on vielä epäselvä (niihin liittyy äkillinen eksanteema-oireyhtymä, krooninen väsymysoireyhtymä).

Yhteiseen perheeseen kuulumisen määrää kaksijuosteisen lineaarisen DNA:n läsnäolo virionien koostumuksessa, ikosadeltaederinen 162 kapsomeerin kapsidi, jonka kokoonpano tapahtuu ytimessä, ja ydinkalvosta muodostuva kuori [Roizman B. , Batterson W., 1989]. Merkittäviä eroja niiden välillä löytyy vain niiden genomin rakenteesta, lisääntymissyklin ominaisuuksista ja vaikutuksesta soluihin.

Herpesvirustyyppien 1 ja 2 aiheuttama herpesinfektio

Herpesvirustyypin 1 aiheuttama herpesinfektio ja 2 , joka ilmenee useimmiten ihon ja limakalvojen vaurioina sekä keskushermoston, silmien ja sisäelinten vaurioina henkilöillä, joilla on primaarinen ja sekundaarinen immuunivajavuus, jolle on ominaista pääasiassa piilevä kulku, johon liittyy uudelleenaktivoitumisjaksoja (relapsi).

Etiologia. Ihmisen herpesvirukset tyyppi 1 (Hsv-1) ja tyyppi 2 (Hsv-2) kuuluvat Alphaherpesvirinae-alaheimoon, ja niille on tunnusomaista infektoituneiden solujen tehokas tuhoutuminen, suhteellisen lyhyt lisääntymiskierto ja kyky asua piilevässä muodossa hermosolmuissa. hermojärjestelmästä. Aikaisemmin HSV-1:n uskottiin aiheuttavan pääasiassa nasolaabiaalista herpestä, kun taas HSV-2 aiheutti genitaaliherpeksen. Nyt on todettu, että molemmat taudinaiheuttajat aiheuttavat herpeettisiä vaurioita molemmissa paikoissa. Yleistynyt herpes aiheuttaa todennäköisemmin HSV-2:ta. Molemmat virukset ovat lämpölabiileja, inaktivoituvat 50-52°C:n lämpötilassa 30 minuutin kuluttua ja tuhoutuvat helposti ultravioletti- ja röntgensäteiden vaikutuksesta. Virukset säilyvät kuitenkin pitkään alhaisissa lämpötiloissa (–20 °C tai –70 °C vuosikymmeniä).

Epidemiologia. Tartunnan lähteitä ovat potilaat, joilla on erilaisia taudin kliinisiä muotoja ja viruksen kantajia. HSV-kanto on hyvin yleinen. Noin 5-10 % terveistä ihmisistä voi havaita viruksen nenänielusta. Virus tarttuu kotitalouksien kontakti-, ilma- ja sukupuoliteitse. Pystysuuntainen tartunta äidiltä sikiöön on mahdollista.

Geneettisen infektion pääasiallinen tartuntareitti on kosketus. Virus sisältyy sylkeen tai kyynelnesteeseen sekä suuontelon tai sidekalvon limakalvovaurioiden yhteydessä että ilman niitä, kun sairaus on oireeton. Tartunta tapahtuu astioiden, pyyhkeiden, lelujen ja muiden taloustavaroiden sekä suutelemisen kautta. Tartunnan kosketusreitti on mahdollinen hammas- tai silmätoimenpiteiden aikana, kun käytetään desinfioimattomia lääketieteellisiä instrumentteja.

Ilmassa olevien pisaroiden aiheuttama infektio tapahtuu, kun herpesinfektio ilmenee akuutin hengitystiesairauden (ARI) muodossa tai toisen etiologian ARI:n taustalla. Yskiessä ja aivastaessa virus pääsee ulkoiseen ympäristöön nenänielun liman pisaroiden mukana. 6 kuukauden–3-vuotiaat lapset saavat useimmiten tartunnan kosketus- ja ilmassa olevista HSV-1-pisaroista, mutta myös aikuiset voivat saada ensisijaisesti tartunnan. Teini-iässä HSV-2-infektio on yleisempi. Herpes simplex -viruksen vasta-aineita löytyy 80–90 prosentilta aikuisista.

Herpes on yksi yleisimmistä sukupuolitaudeista, joka on mukana WHO:n erityisessä tutkimusohjelmassa.

National Medical Centerin mukaan Englannissa sukuelinten herpes on 7 kertaa yleisempi kuin kuppa. Yhdysvalloissa diagnosoidaan vuosittain noin 20 000 sukupuolielinten herpestapausta. Euroopan maissa herpes on sukupuolielinten trikomoniaasin jälkeen toisella sijalla sukupuolitaudeista.

Genitaaliherpeksen riskiryhmät ovat samat kuin virushepatiitti B- tai HIV-tartunnalla: prostituoidut, homoseksuaalit sekä useiden ja satunnaisten seksikontaktien ja suuri määrä seksikumppaneita.

Sukuelinten herpesen leviämistä edistävät alkoholismi ja huumeriippuvuus, jotka johtavat siveettömyyteen ja avioliiton ulkopuolisiin suhteisiin.

Infektio siirtyy äidiltä sikiöön eri tavoin. Useammin sikiö saa tartunnan kontaktista synnytyskanavan läpikulun aikana, jos nainen kärsii genitaaliherpeksestä (sisällytyksensisäinen reitti). Tässä tapauksessa viruksen sisäänkäyntiportti on sikiön nenänielu, iho ja silmät. Lapsen tartuntariski genitaaliherpesen läsnä ollessa synnytyksen aikana on noin 40%. Sukuelinten herpesessä virus voi päästä kohdun onteloon nousemalla kohdunkaulan kautta, minkä jälkeen kehittyvä sikiö saa tartunnan. Lopuksi virus voi tarttua myös istukan kautta viremian aikana raskaana olevalla naisella, joka kärsii mistä tahansa herpesinfektiosta.

Herpeettisen infektion sisäänkäyntiportit ovat iho ja limakalvot. Herpesvirus säilyy elimistössä koko elämän, useimmiten paravertebraalisten sensoristen hermosolmujen soluissa aiheuttaen ajoittain taudin uusiutumista. Herpes-infektio on AIDSin määrittelevä sairaus, joka johtuu siitä, että T-auttaja- ja makrofagivaurioiden vuoksi se etenee kliinisesti selvästi ja toistuvasti. Virus hermosolmukkeista aksonien kautta tunkeutuu ihon ja limakalvojen läpi aiheuttaen tyypillisten vesikulaaristen purkausten muodostumista epiteelin piikin kerroksen solujen kerrostumisen ja pallomaisen rappeutumisen seurauksena. Vesikkelit sisältävät fibriinimäistä nestettä ja hilseileviä epiteelisoluja. Muodostuu jättimäisiä soluja, joiden ytimissä havaitaan jättimäisiä intranukleaarisia sulkeumia. Viruksen replikaation sykli solussa kestää noin 10 tuntia, jonka jälkeen tulee usein viremia, joka voi vakavassa immuunivajauksessa johtaa infektion yleistymiseen, keskushermoston, maksan, keuhkojen, munuaisten ja muiden elinten vaurioitumiseen. Viruspuolustuksessa suuri rooli kuuluu makrofageille, jotka sieppaavat ja sulattavat viruksen. Jos sitä ei poisteta kokonaan makrofageista, niistä tulee viruksen leviämisen lähde kehossa. Tärkeä rooli antiherpeettisessä immuniteetissa on interferonilla, joka suojaa soluja viruksen leviämiseltä.

Keskushermoston patologisille anatomisille muutoksille on tunnusomaista vaikea aivoturvotus, johon liittyy laajoja hermosolujen ja gliasolujen kollikvatiivisen nekroosin pesäkkeitä ja perifokaalista vaskulaarista ja proliferatiivista reaktiota. Tässä tapauksessa aivojen ohimo-, takaraivo- ja parietaalilohkot kärsivät useimmiten. Prosessiin liittyy pia mater, josta tulee täysiverinen; histologinen tutkimus paljastaa siinä seroosin tulehduksen. Nekroosipesäkkeitä löytyy maksasta, harvemmin lisämunuaisista, pernasta, keuhkoista, ruokatorvesta, munuaisista ja luuytimestä. Nekroottisissa pesäkkeissä solut sisältävät usein tyypillisiä intranukleaarisia sulkeumia.

Erityinen muoto on synnynnäinen herpes. Ennen sikiön tartuntaa kehittyy istukan vaurio, jolle on tunnusomaista tulehdukselliset ja rappeuttavat muutokset kaikissa kolmessa kalvossa. Tyypillistä tässä tapauksessa on vaskuliitin esiintyminen istukassa. Istukkatulehdus johtaa ennenaikaisen vauvan syntymään, jolla on vesikulaarisia ihovaurioita ja keskushermoston patologia. Ehkä kuolleen sikiön syntymä. Synnytyksensisäisen infektion (äidin sukuelinten herpes-tapauksissa) mukokutaaniset infektiomuodot ovat tyypillisimpiä ja harvemmin yleistyneitä. Perinataalisen herpesin esiintymistiheys vaihtelee suuresti, yhdestä 3 000:sta 1:een 30 000 syntymästä. Sikiön herpesin vauriot ovat paikallisia maksaan, keuhkoihin, munuaisiin, aivoihin ja muihin elimiin. Tässä tapauksessa on ominaista vaskuliitin esiintyminen, jossa on vallitseva endoteelisolujen vaurio, niiden kuolema ja nekroosipesäkkeiden muodostuminen. Herpesvirustyyppien 1 ja 2 teratogeenistä vaikutusta ei ole todistettu.

kliininen kuva. Erota primaarinen ja toistuva herpesinfektio.

Primaarinen herpes 80-90 %:lla tartunnan saaneista etenee oireettomana. Kliinisesti selvä primaarinen herpesinfektio havaitaan useammin 6 kuukauden - 5 vuoden ikäisillä lapsilla ja harvemmin aikuisilla. Lapsilla primaarisen herpesin yleisin kliininen muoto on aftoottinen stomatiitti, johon liittyy laajat suun limakalvovauriot, vakava yleinen tarttuva oireyhtymä. On muotoja, jotka etenevät akuutin hengitystiesairauden tyypin mukaan.

Toistuva herpes esiintyy usein ihovaurioiden yhteydessä. Tappioiden lokalisointi on erittäin vaihtelevaa. Tyypillisen labiilin herpesin lisäksi ihottumat sijaitsevat eri osissa ihoa - vartalossa, pakaroissa, raajoissa. Samaan aikaan ne voivat olla luonteeltaan kiinteää ja jokaisen uusiutumisen yhteydessä esiintyä samassa paikassa tai siirtyä ihoalueelta toiselle. Ihottumaa voi edeltää ihon turvotus ja hyperemia, kutina, polttaminen. Kipu ei ole tyypillistä herpes simplexille. Tyypillinen ihottuma on joukko pieniä rakkuloita hyperemialla ja turvottavalla iholla. Ihottuman elementtien läpinäkyvä sisältö muuttuu pian sameaksi. Sitten kuplat avautuvat muodostaen eroosioita, jotka peittyvät kuorella. Myöhemmin epitelisaatio tapahtuu ilman vikoja, kuoret putoavat. Koko prosessi kestää 5-7 päivää. Usein alueelliset imusolmukkeet ovat suurentuneet. Ihottumaan voi liittyä kohtalaista kuumetta, vilunväristyksiä, lievää myrkytystä.

Ihmisillä, joilla on immuunipuutos - AIDS, onkologiset, hepatologiset sairaudet, immunosuppressanttihoidon jälkeen - herpes voi levitä laajalle. Samanaikaisesti vartalon, päänahan, kasvojen, raajojen iholle ilmaantuu vesikulaarisia ihottumia, voi ilmaantua haavaumia ja kehittyy vakava yleinen tarttuva oireyhtymä. Tämä herpesinfektion muoto erehdytään usein vesirokkoon.

Tyypillisten vesikulaaristen ihottumien lisäksi saattaa esiintyä ihottuman epätyypillisiä muunnelmia. Ihon paksuuntuneilla alueilla, useammin sormissa, on tuskin havaittavissa papulaarisia elementtejä - herpes simplexin abortoiva muoto. Ihon alueilla, joilla on erittäin löysä ihonalainen kudos, havaitaan taudin turvottava muoto, kun voimakkaan turvotuksen ja hyperemian vuoksi vesikulaariset elementit eivät ole näkyvissä.

Sukuelinten herpes on yksi yleisimmistä herpesinfektion muodoista. Sukuelinten herpes voi olla oireeton. Samanaikaisesti HSV:tä varastoituu miesten virtsaelimiin ja naisilla kohdunkaulan kanavaan. Tällaiset potilaat voivat toimia infektion lähteenä seksikumppaneille. Miehillä tyypillisiä vesikulaarisia ihottumia esiintyy esinahan sisäkerroksessa, pään urassa, peniksen päässä ja varressa. Laajoilla ihottumilla alueelliset imusolmukkeet ovat mukana prosessissa. Paikallisiin muutoksiin liittyy polttava tunne, arkuus, arkuus, joskus esiintyy jatkuvaa neuralgiaa. Relapsin aikana havaitaan huonovointisuutta, vilunväristystä, subfebriililämpötilaa. Virtsaputken limakalvo voi olla mukana prosessissa, minkä jälkeen virtsaamista ilmenee usein kivuliasta. Kystiitti voi kehittyä. Pitkäaikainen toistuva herpes voi olla epätyypillinen, kun taas rakkula-ihottumaa ei ole, ja terskan esinahassa esiintyy hyperemiaa, polttamista, kutinaa. Sairauden vakaville muodoille ovat tunnusomaisia erosiiviset ja haavaiset vauriot ja ihon turvotus, voimakkaat myrkytyksen merkit ja kuume. Toistuvat pahenemisvaiheet johtavat osallistumiseen imusuonten prosessiin ja lymfostaasin, sukupuolielinten elefanttiaasin kehittymiseen.

Naisten sukuelinten herpes esiintyy vulvovaginiitin, kohdunkaulan tulehduksen, virtsaputkentulehduksen, salpingiitin, endometriitin muodossa. Kliinisesti korostetuissa muodoissa esiintyy useita, kivuliaita, turvottavia, itkeviä haavaumia. Harvempia ovat rakkulat, erytematoottiset näppylät ja inguinaalinen lymfadenopatia. Naiset ovat huolissaan polttavasta tunteesta, kutinasta perineumissa, kosketusverenvuodosta. On huonovointisuus, joskus subfebriili. Naisten sukuelinten herpes voi saada tartunnan sikiöön ja vastasyntyneeseen. Jo jonkin aikaa HSV-2:lla on uskottu olevan rooli kohdunkaulan syövässä. Hyvin harvat tutkijat jakavat nyt tämän näkemyksen.

Kuten suu-kasvojen, sukupuolielinten herpeksen ja muun paikallisen ihon ja limakalvojen vaurioiden kohdalla, uusiutumisten esiintymistiheys vaihtelee suuresti - 1-2:sta 20:een tai enemmän vuodessa. Relapsin aikana esiintyvät rakkulaariset ihottumat yleensä samassa paikassa, mutta joillakin potilailla niitä esiintyy muilla ihon ja limakalvojen alueilla.

Infektiot, erityisesti usein akuutit hengitystieinfektiot, yleistyneet bakteeri-infektiot (meningokokki-infektio, sepsis), sekä liiallinen insolaatio, hypotermia voivat olla provosoivia tekijöitä uusiutumisen esiintymiselle. Naisilla uusiutumista voi esiintyä kuukautisia edeltävänä aikana.

Monilla potilailla uusiutumisen syytä ei voida määrittää. On muistettava, että usein toistuva, laajalle levinnyt tai yleistynyt herpesinfektio vaatii perusteellisen AIDS-tutkimuksen.

Herpeettinen enkefaliitti eli meningoenkefaliitti on suhteellisen harvinainen, kaikissa tällä hetkellä tunnetuissa tapauksissa taudin aiheutti H5U-2, on erittäin merkittävää, että ihovaurioita ja herpeettistä ihottumaa limakalvoilla esiintyi vain 8 %:lla potilaista. Erityisen vakava on akuutti nekrotisoiva herpesviruksen meningoenkefaliitti, joka aiheuttaa lähes 80 % herpeettisen etiologian meningoenkefaliitin aiheuttamista kuolemista. Eloonjääneillä potilailla kehittyy vähitellen syvä dementia (Leshinskaya E.V. et al., 1985]. Joskus akuutti nekrotisoiva meningoenkefaliitti etenee kroonisesti ja päättyy aivohalvaukseen, näköhermon surkastumiseen, vesipäähän, kakeksiaan ja kuolemaan 6-36 kuukauden kuluessa. Muita herpesviruksen muotoja keskushermoston vauriot etenevät verrattoman edullisemmin.

Perinataalisen (kohdunsisäisen) herpesinfektion aiheuttaa pääasiassa HSV-2 (75 % synnynnäisistä herpestapauksista). Sikiön keskushermoston eristetyllä (lokalisoidulla) vauriolla kuolleisuus on 50 %, yleistyneessä synnynnäisessä herpes simplexissä se saavuttaa 80 %.

Yleistynyt herpes simplex sikiö ja vastasyntynyt tapahtuu yleensä ilman iho- ja limakalvovaurioita, mutta sisäelinten ja aivojen vakavalla ja moninkertaisella nekroosilla. Sikiöllä ja vastasyntyneellä on suurentunut maksa ja usein perna. Elävänä syntyneellä lapsella havaitaan kliinisiä ja radiologisia keuhkokuumeen oireita, joihin liittyy hengitysvajaus. Keskushermostossa nekroottisten prosessien tai fokaalisen glioosin vuoksi esiintyy vakavia häiriöitä, joilla on kliininen kuva vaurion sijainnin vuoksi, kohtalainen vesipää löytyy usein. Eloonjääneet lapset ovat merkittävästi jäljessä psykomotorisessa kehityksessä, he ovat vammaisia koko elämänsä ajan.

Herpesvirusinfektion synnynnäinen mukokutaaninen muoto ennusteen kannalta suhteellisen suotuisa, mutta sekundaarisen kasviston lisäyksen tai prosessin äkillisen yleistymisen myötä tauti voi johtaa sikiön (kuolleensyntymisen) ja vastasyntyneen kuolemaan.

Tälle infektiomuodolle on ominaista vesikulaarinen ihottuma vartalon iholla, raajoissa, mukaan lukien kämmenissä ja jalkapohjissa, kasvoissa, kaulassa; ihottuman elementit voivat "ripotella" 2-6 viikossa. Jos limakalvot vaikuttavat, niin kirjaimellisesti kaikki - suuontelo, nenä, nielu, kurkunpää, henkitorvi, keuhkoputket, maha-suolikanava, sidekalvo jne.

Tällä hetkellä ainoa hyväksyttävä tapa ehkäistä ainakin joitakin synnynnäisen herpes simplex -tapauksia on synnytys keisarileikkauksella niille naisille, joiden infektio on todistettu immunofluoresenssilla tai jollakin molekyylibiologisista menetelmistä välittömästi ennen synnytystä. Tällä tavoin voidaan estää sikiön intranataalinen infektio. Jos naisella todetaan raskauden aikana sukuelinten herpesvirusinfektio, suoritetaan viikoittainen herpesvirustyyppien 1 ja 2 seuranta 35. raskausviikosta alkaen.

Diagnostiikka. Herpeettisen infektion tyypillisten muotojen tunnistaminen ei aiheuta vaikeuksia ja perustuu tunnusomaisiin kliinisiin oireisiin. Sairauden yleisellä muodolla on tarpeen suorittaa erotusdiagnoosi vesirokon, vyöruusun kanssa. Jälkimmäisen tunnusmerkkejä ovat kipuoireyhtymä, joka usein edeltää ihottumaa, vaurion yksipuolisuus ja useita tiheästi ryhmiteltyjä, yhteensulautuvia pieniä rakkuloita tiettyjen hermojen hermottumilla ihoalueilla. Selkäydinhermojen rintakehä, kohdunkaulan hermohermot sekä kasvo- ja kolmoishermojen hermot kärsivät pääasiassa. On huomattava, että herpes zosterin ihottumien häviämisen jälkeen ganglioniitin merkit jatkuvat useista kuukausista 2 vuoteen tai kauemmin. Herpes simplexiin liittyy erittäin harvoin kipua ja ääreishermovaurion oireita.

Jos erotusdiagnoosia ei voida tehdä kliinisten oireiden perusteella, suoritetaan laboratoriotutkimus. Ekspress diagnostinen menetelmä on fluoresoivien vasta-aineiden (MFA) menetelmä, kun taas ihon ja limakalvojen raapimista voidaan havaita spesifinen hehku. Käytetään serologisia tutkimusmenetelmiä (RSK). Vasta-ainetiitterin nousu 4 kertaa tai enemmän on tyypillistä primaariselle herpeettiselle infektiolle. Voidaan käyttää sytologista diagnostista menetelmää, joka perustuu monitumaisten jättiläissolujen, joissa on solunsisäisiä sulkeumia, vahingoittuneiden ihoalueiden ja limakalvojen raapimien havaitsemiseen. Kaupallisia DNA-koettimia on luotu herpes simplexin molekyylidiagnoosiin hybridisaatioreaktiossa ja polymeraasiketjureaktiossa.

Hoito. Herpeettistä infektiota sairastavien potilaiden hoidon tulee olla monivaiheista, ja se suoritetaan sekä pahenemisvaiheessa että toistuvien jaksojen aikana.

Hoidon ensimmäinen vaihe tähtää paikallisen prosessin nopeaan lievitykseen ja vaikutukseen veressä kiertävään virukseen primaariinfektion seurauksena ja uusiutumisvaiheessa. Tätä tarkoitusta varten määrätään antiviraalisia voiteita - bonaftoni, bromuridiini, tebrofeeni, florenal, oksoliini, jotka ovat kuitenkin tehottomia. Kortikosteroidihormoneja (prednisoloni, hydrokortisoni, fluorokortti) sisältävien voiteiden käyttö on vasta-aiheista. Suun kautta otettavia viruslääkkeitä käytetään - asykloviiri (zovirax, virolex) 0,2 g 5 kertaa päivässä 5-10 päivän ajan, samoin kuin bonaftoni, ribamidiini (viratsoli), alpizariini, gelepiini. Immunomoduloivia lääkkeitä määrätään - tymaliini, taktiviini, natriumnukleinaatti, suuria annoksia askorbiinihappoa. Kutinaa, turvotusta, hyperemiaa, asetyylisalisyylihappoa, indometasiinia voidaan suositella vähentämään.

Kun akuutti prosessi on laantunut, he siirtyvät hoidon toiseen vaiheeseen - antirelapse, jonka tehtävänä on vähentää uusiutumisten tiheyttä ja herpeettisten purkausten vakavuutta. Immunostimuloiva hoito suoritetaan yhdellä lääkkeistä - tymaliini, taktiviini, natriumnukleinaatti, pentoksyyli, tokoferoli, askorbiinihappo - 2-3 viikon ajan. Käytetään kasvien adaptogeenejä - zamaniha-, leuzea-, aralia-, eleutherococcus-, ginseng-juuri-, kiinalaisen magnolian viiniköynnöksen tinktuuroita. klo Kun saavutetaan vakaa remissio, voit aloittaa rokotehoidon, joka antaa positiivisen vaikutuksen 60-80 %:lla potilaista. Rokote ruiskutetaan tiukasti intradermaalisesti kyynärvarren koukistuspinnan alueelle, 0,2-0,3 ml 3-4 päivän välein, 5 injektiota kanaa kohden. 10-14 päivän tauon jälkeen rokotuskurssi toistetaan - 0,2-0,3 ml lääkettä annetaan 7 päivän välein 5 injektion aikana. 3-6 kuukauden kuluttua suoritetaan uusintarokotus, jonka kurssi koostuu 5 injektiosta, joiden väli on 7-14 päivää. Kun paheneminen kehittyy, uusintarokotus tulee lopettaa ja jatkaa remission aikana.

Ennaltaehkäisy. Ei kehitetty.

Vesirokko

Synonyymi: vesirokko, vesirokko

Vesirokko (varicella) on akuutti virusperäinen antroponoottinen infektio, jonka tyypillisin oire on makulopapulaarinen vesikulaarinen ihottuma.

Historiallista tietoa. Sairaus on ollut tiedossa muinaisista ajoista lähtien. Kuvattiin itsenäiseksi sairaudeksi XVI vuosisadan puolivälissä. Italialaiset lääkärit V. Vidius ja J. F. Ingrassia, mutta vasta 1700-luvun lopulla. sitä alettiin pitää erillään isorokosta Vogelin työn ansiosta. Vuonna 1911 H. Aragao kuvasi pieniä sulkeumia - alkeiskappaleita - rakkuloiden sisällössä, pitäen niitä oikeutetusti infektion aiheuttajana. Varicella/herpes zoster -virus itsessään eristettiin 1940-luvulla. Vuonna 1972 I. Zhubkowska dokumentoi vesirokkotartunnan potilaalta, jolla oli herpes zoster.

Etiologia. Vesirokko/vyöruusu aiheuttaja, VZV, kuuluu Herpesviridae-heimoon, Alphaherpesvirinae-alaheimoon, ja sille on ominaista nopea leviäminen soluviljelmässä, infektoituneiden solujen tehokas tuhoaminen ja kyky esiintyä piilevässä muodossa pääasiassa (mutta ei yksinomaan) hermosolmukkeet.

Viruksen genomi on lineaarinen kaksijuosteinen DNA-molekyyli. Virioni koostuu kapsidista, jonka halkaisija on 120-200 nm ja jota ympäröi lipidejä sisältävä kalvo.

Vesirokon aiheuttaja on epävakaa ympäristössä, herkkä ultraviolettisäteilylle, desinfiointiaineille. Alhaisessa lämpötilassa sitä säilytetään pitkään, se kestää toistuvaa jäätymistä.

Epidemiologia. Vesirokko on vakava antroponoosi. Tartunnan lähteitä ovat vesirokkopotilas ja herpes zoster -potilas (herpes zoster). Vesirokkopotilaan tarttuvuus on erittäin korkea ja kestää itämisajan viimeisestä päivästä 3-5 päivään siitä hetkestä, kun ihottuman viimeinen elementti ilmestyy. Potilasta, jolla on herpes zoster, voi tulla vesirokon lähde, jos hän on pitkään ja hyvin läheisessä kosketuksessa hänen kanssaan.

Välitysmekanismi on aerogeeninen, ehdottomasti vallitseva leviämistapa on ilmateitse. Tartunta siirtyy erittäin helposti pitkiä etäisyyksiä (20 m tai enemmän): viereisiin huoneisiin, lattiasta kerrokseen ilmanvaihdon ja muiden käytävien kautta. Jotkut kirjoittajat sallivat tartunnan kosketusreitin erilaisten esineiden (ensisijaisesti lasten lelujen) kautta, mutta sillä ei ole merkittävää epidemiologista merkitystä. Kohdunsisäisiä infektioita on kuvattu.

Herkkä kontingentti - kaiken ikäiset ihmiset, joilla ei ole immuniteettia taudinaiheuttajalle. Suurin osa tautitapauksista havaitaan lapsilla - 80% kantaa vesirokkoa 7-vuotiaaksi asti. Loput (pääsääntöisesti ne, jotka eivät käyneet esikoulussa) sairastuvat kouluvuotensa aikana. Vesirokko on harvinainen aikuisilla.

Vesirokon ilmaantuvuuden syklisessä nousussa ja laskussa ei ole havaittavissa selvää syklistä nousua ja laskua vuosien varrella, mutta kausiluonteisuus on ominaista - syys-talvikaudella 70-80 % tiettynä vuonna sairastuneista lapsista sairastuu.

Sairauden jälkeen muodostuu vakaa, voimakas, elinikäinen immuniteetti. Toistuvat vesirokkotapaukset ovat poikkeuksellisen harvinaisia.

Patogeneesi ja patologinen anatominen kuva. Yleisesti ottaen vesirokon patogeneesi on samanlainen kuin muiden virusinfektioiden patogeneesi. Patogeenin kulkeutuminen tapahtuu sisäänkäyntiportissa - ylempien hengitysteiden limakalvoissa, joiden epiteelissä se replikoituu ja kerääntyy. Edelleen imureittejä pitkin virus pääsee alueellisiin imusolmukkeisiin ja sitten vereen. Viremian aika alkaa taudin kliiniset ilmenemismuodot, jotka ovat hyvin samankaltaisia lähes kaikissa virusinfektioissa. Infektion erityispiirre johtuu viruksen tropismista epiteelikudoksiin ja ihon epiteeliin.

Kun virus pääsee orvaskeden piiklevän kerroksen soluihin, tapahtuu vakuolarisaatiota, kehittyy turvotusta, jonka seurauksena on ilmapallodystrofia ja solukuolema. Eriteettä ryntää muodostuneisiin onteloihin ja tyypillinen vesirokkoelementti, rakkula, ilmestyy.

Vesikkelin sisällön resorption jälkeen muodostuu kuori, joka ei jätä arpia, koska epiteelin nekroosi ei saavuta ihon itukerrosta. Iholle voi jäädä arpia ("pihlajako", joka on samanlainen kuin luonnollisen isorokon jättämä, mutta ei niin karkea), vain kuorien sekundaarisen infektion ja tämän kerroksen vaurioitumisen yhteydessä.

Vaikeissa vesirokon muodoissa, erityisesti immuunipuutteisilla henkilöillä, maksan, munuaisten, lisämunuaisten, keuhkojen ja muiden elinten vaurioituminen on mahdollista.

Viruksen tropismista keskushermostoon voi kehittyä enkefaliitti.

Mekanismeja, jotka tarjoavat ihmiskehossa elinikäisen latenssin, ei ymmärretä hyvin. On osoitettu, että latenssi määräytyy erityisten virusgeenien vaikutuksesta ja viruksen assosiaatiosta oman tyyppinsä soluihin. Monien erilaisten vaikutusten vaikutuksesta vesirokon jälkeen hermosoluissa piilevä Varicella/herpes zoster -virus voi aktivoitua ja ilmaantua aikuisella, jolla on herpes zoster -oireita.

kliininen kuva. Vesirokon itämisaika on suurimmassa osassa tapauksista 11-21 päivää, harvemmin 10, vielä harvemmin 23 päivää.

Sairauden puhkeaminen on akuutti. Myrkytyksen prodromaaliset oireet kehittyvät, joiden voimakkuus riippuu infektion vakavuudesta. Useimmiten se ilmenee heikosti, ja vain joillakin potilailla voi esiintyä huonovointisuutta, ärtyneisyyttä, itkuisuutta, ruokahaluttomuutta ja muita myrkytyksen ja vagotonian ilmenemismuotoja yhden, harvoin 2 päivän kuluessa. Yleensä ensimmäiset infektion oireet ovat ihottuma ja lievä ruumiinlämmön nousu (joskus ruumiinlämpö pysyy normaalina).

Ihottuman elementit käyvät läpi luonnollisen evoluution: vaaleanpunainen täplä (roseola) - papule - rakkula - kuori. Täplät, joiden halkaisija on 2-4 mm, muuttuvat papuleiksi ja rakkuloiksi muutamassa tunnissa. Vesikkelit ovat täynnä läpinäkyvää sisältöä, vain joskus siitä tulee sameaa, märkivää ja jopa verenvuotoa. Niiden koko on erilainen - halkaisijaltaan 1-2 - 5-6 mm, puhkaistuna vesikkeli laskee, koska toisin kuin rakkula (pustule), se on isorokon kanssa yksikammioinen. Kaikki täplät ja näppylät eivät muutu rakkuloiksi. Lisäksi muutaman päivän sisällä uusia elementtejä "ripelee". Tämä antaa vesirokon eksanteeman omaperäisyyttä: samassa potilaassa voi nähdä samanaikaisesti täplän, näppylän, rakkulan ja kuoren.

Vesirokon ihottumaan liittyy yleensä kutinaa ja se sijaitsee aina normaalilla ihotaustalla ilman järjestystä. N. F. Filatov kirjoitti hyvin kuvaannollisesti ja tarkasti, että vesikkeleiden suhteellista sijaintia ja kokoa vesirokkissa voidaan verrata erikokoisten pisaroiden leviämiseen, jos vettä roiskuu kuumalle liesipinnalle.

Ihottuman elementtien lukumäärä on erilainen - yhdestä useisiin kymmeniin ja jopa satoihin. Eksanteema sijoittuu vartalon iholle, kasvoille, kaulalle, raajojen iholle, lukuun ottamatta kämmentä ja jalkoja, joissa se on erittäin harvinaista. Eruptiivisten elementtien esiintyminen päänahassa on erittäin tyypillistä - tämä on tärkeä erotusdiagnostinen merkki vesirokkosta.

Ihottumajakson kokonaiskesto vaihtelee: ensimmäisten elementtien ilmestymisestä kuorien muodostumiseen puhkeamis- tai resorboituneiden rakkuloiden alueelle kuluu 2-3 päivää; kun otetaan huomioon se tosiasia, että usein "nukkumista" havaitaan vielä 2-8 päivää, silloin makulopapulaarinen vesikulaarinen ihottuma vesirokon kanssa voidaan nähdä 2-10 päivää, harvoin pidempään. Kuoret putoavat 5-10 päivän kuluttua ilman jälkiä, kun ne "revitään pois" ja toissijaisesti niiden tilalle muodostuu yleensä tartunnan saaneita kuoria, tämä ajanjakso pitenee vielä 1-2 viikkoa ja arvet voivat jäädä heidän paikkansa.

Samanaikaisesti ihottuman kanssa suuontelon limakalvoille ja joskus sukuelinten limakalvoille ilmaantuu ihottumaa, erityisesti tytöillä. Enanteema on punainen täplä, joka muuttuu rakkulaksi muutamassa tunnissa. Jälkimmäinen puolestaan muuttuu maseroituna (erittäin nopeasti, myös muutamassa tunnissa) aftiksi. Enanteemaa ei havaita kaikilla potilailla, elementtien lukumäärä voi olla erilainen, yleensä 3-5, mutta joskus paljon. Sitten kehittynyt vesirokkoaftoottinen stomatiitti aiheuttaa paljon epämukavuutta, lapset kieltäytyvät imettämästä.

Suurimmassa osassa tapauksista tauti ei ole vakava, mutta myös vakavia muotoja voidaan havaita: verenvuoto, gangreeninen, rakkula. Joillekin potilaille kehittyy virusperäinen keuhkokuume, tämä tapahtuu yleensä 2.-5. sairauspäivänä ihottuman aikana ja on yleisempää alle 2-vuotiailla lapsilla ja aikuisilla.

Erityisen vaikeissa tapauksissa maksa, perna, maha-suolikanava, munuaiset ja endokriiniset järjestelmät kärsivät. Vesirokko-enkefaliitti on mahdollinen, joka on vakavampi kuin useimmat virusten enkefaliitti.

Komplisoitumattoman vesirokon hemogrammissa ei ole tyypillisiä muutoksia. Alkuaikoina, kuten useimpien muiden virusinfektioiden kohdalla, leukopenia, neutropenia ja suhteellinen lymfosytoosi normaalilla ESR:llä ovat mahdollisia. Harvoin ihottumien aikana ja yleensä bakteerikomplikaatioiden aikana havaitaan leukosytoosia.

Vesirokon ominaisuudet aikuisilla. Yleisesti ottaen taudin oireet ja kulku aikuisilla eivät poikkea lasten oireista, mutta on joitain piirteitä, joista tietämättömyys voi vaikeuttaa diagnoosin ja erotusdiagnoosin tekemistä. Aikuisilla pitkittynyt prodromaalijakso on yleisempää, ja siihen liittyy vakavia myrkytysoireita ja kuumetta. Ihottuma ei yleensä esiinny ensimmäisenä sairauspäivänä, vaan 2.-3. päivänä, ja eksanteemaa on lähes aina runsaasti, nukahtaminen kestää kauemmin ja siihen liittyy lämpötilareaktio. Rakkuloiden kohdalle muodostuvat kuoret ovat karkeampia kuin lapsilla ja putoavat myöhemmin. Aikuisilla "vesirokko"-keuhkokuume on yleisempi.

Erityisen vaarallisia ovat vesirokko raskaana oleville naisille, koska patogeenin leviäminen istukan kautta on mahdollista.

Yksittäisiä synnynnäisen vesirokon tapauksia on kuvattu. Joillakin potilailla se ilmeni kohdunsisäisenä kasvun hidastumisena ja ihoon kohdistuvina muutoksia, mutta epämuodostumia ei esiintynyt. Muilla sikiöillä ja vastasyntyneillä havaittiin epämuodostumia silmissä, aivoissa, raajojen hypoplasiaa sekä ihomuutoksia.

Komplikaatiot. Yleensä johtuu opportunistisen kasviston lisäämisestä, varsinkin kun patogeeniviruksella on immunosuppressiivinen vaikutus. Ientulehdus, stomatiitti, märkivä parotiitti, sidekalvotulehdus, keratiitti, korvatulehdus, sepsis kehittyvät. Enanteeman lokalisoituminen kurkunpään limakalvolle johtaa joskus väärään lantioon. Kuvattu glomerulonefriitti, joka on kuitenkin harvinaisempi kuin vesirokko-enkefaliitti ja erityisesti keuhkokuume.

Ennuste. Suurimmassa osassa tapauksista se on suotuisa, ja sen kulku on monimutkainen, ja varsinkin enkefaliitin yhteydessä se on vakava. Vesirokkokuolleisuus on alhainen, mutta ylittää tällä hetkellä aikuisten tuhkarokkoon, vihurirokkoon, poliomyeliittiin ja sikotautiin.

Diagnostiikka. SISÄÄN tyypillisiä tapauksia, ts. suurimmalla osalla potilaista on yksinkertainen ja perustuu kliinisiin tietoihin. Diagnoosi voidaan varmistaa viruseristyksellä ja käyttämällä komplementtisidosreaktiota (CFR), mutta tällainen tarve on erittäin harvinainen.

Hoito. Vesirokon etiotrooppiseen hoitoon ei ole olemassa keinoja. Hoidon perusta on potilaan ihon, kynsien, liinavaatteiden ja vaatteiden moitteeton hoito. Ihottuman aikana et voi pestä lasta. Ihottuman osat voidellaan vesipitoisilla (ei alkoholilla!) aniliiniväriliuoksella (1 % metyleenisiniliuos), 1 % briljanttivihreällä liuoksella, 0,05-0,1 % etakridiinilaktaattiliuoksella (rivanoli), 5 % kaliumpermanganaattiliuoksella, Castellani maaliliuos ja niin edelleen. Muodostuneet kuoret tulee voidella rasvaisella kermalla tai vaseliinilla - tällaisissa tapauksissa ne putoavat nopeammin. Tällä hetkellä voit ottaa kylvyn huolellisesti, jotta kuori ei riko.

Varicella-afthous stomatitis ja vulvovaginiitin kanssa suuta käsitellään vetyperoksidin (3%) ja rivanolin (0,05-0,1%) liuoksilla vuorotellen.

Märkivien komplikaatioiden tapauksessa antibiootteja määrätään ikäannoksina. Vakavan myrkytyksen yhteydessä detoksifikaatiohoito suoritetaan lisäämällä kristalloidi- ja kolloidiliuoksia (suhteissa 1: 1). Enkefaliittia hoidetaan kuten muutakin virusenkefaliittia, ja myös antiherpeettistä lääkettä vidarabiinia määrätään suonensisäisesti.

Vaikeissa vesirokkotapauksissa annetaan normaalia ihmisen immunoglobuliinia (3-6 ml lihakseen). Vesirokkopotilaille, joilla on immuunipuutos, määrätään suonensisäisesti vidarabiinia 5 päivän ajan, asykloviiria suonensisäisesti sekä interferoneja, mutta niiden teho on alhainen.

Ennaltaehkäisy. Vesirokkopotilas eristetään kotona (tai kliinisten indikaatioiden mukaan sairaalan laatikkoosastolla), kunnes viimeinen kuori irtoaa. Esikouluissa kontaktilapset, joilla ei ole ollut vesirokkoa, erotetaan 21 päiväksi. Jos kontaktipäivä potilaan kanssa on määritetty tarkasti, erotusta ei tehdä heti, vaan 11. päivästä kontaktin jälkeen.

Lopullista desinfiointia ei suoriteta: 10-15 minuuttia potilaan poistamisen jälkeen virus ei ole huoneessa. Märkäpuhdistus ja ilmanvaihto suoritetaan.

Heikentyneet lapset, lapset, joilla on raskas somaattinen historia, injektoidaan normaalia ihmisen immunoglobuliinia (3 ml lihakseen).

Aktiivista spesifistä profylaksia ei suoriteta. Vesirokkoa vastaan ei ole rokotetta.

Vyöruusu

Vyöruusu (herpes zoster) on herpeettinen infektio, jota patologisen prosessin lokalisoinnin vuoksi pidetään hermostosairauksien aikana. Sairaus esiintyy vain niillä ihmisillä, joilla on ollut vesirokko. Pohjimmiltaan se on varicella-zoster-viruksen aiheuttama endogeeninen infektio, joka kehittyy, kun piilevä virus aktivoituu selkäytimen dorsaalisten juurien ganglioissa vuosia ja vuosikymmeniä vesirokon jälkeen.

Sairauden ensimmäiset oireet ovat kipu, joskus erittäin voimakas, kolmoishermon tai selkärangan segmenttien hermorungoissa, useimmiten ThIII-LII. Jonkin ajan kuluttua (yleensä 2-3 päivänä kivun alkamisesta) ilmaantuu tyypillinen eksanteema. 3-4 päivän kuluessa rakkuloiden "samittaminen" on mahdollista. Sitten muodostuu kuoria, jotka katoavat jälkiä jättämättä tai jättävät pieniä arpia, jos paranemista edelsi sekundaarinen bakteeri-infektio.

2 %:lla potilaista, erityisesti iäkkäillä, sekä lymfoproliferatiivisista sairauksista, AIDS:ista kärsivillä, jotka saivat kemoterapiaa pahanlaatuisiin kasvaimiin, Herpes zoster yleistyy sisäelinten vaurioilla ja neurologisten komplikaatioiden (enkefaliitti, myeliitti) kehittymisellä.

Herpes zosterin yleisin tulos on kliininen toipuminen, tarkemmin sanottuna minkä tahansa pituinen remissio. Joskus jää jäljelle niin kutsuttu postherpeettinen neuralgia, jota on vaikea hoitaa.

Herpes zosterin hoito on edelleen ratkaisematon ongelma. Herpeettisiä lääkkeitä vidarabiinia, asykloviiria yritetään käyttää erityisesti prosessin yleistyessä, mutta niiden tehokkuus ei ole riittävän korkea. Immunoglobuliinien tehokkuus kyseenalaistetaan. Käytetään koko kipulääke- ja tulehduskipulääkkeiden arsenaalia, paikallista hoitoa, rauhoittavia aineita, verihiutaleiden vastaisia aineita.

Tarttuva mononukleoosi

Tarttuva mononukleoosi (mononukleoosi infectiosa) on akuutti virussairaus, jolle on ominaista kuume, nielun, imusolmukkeiden, maksan, pernan vauriot ja erikoiset muutokset hemogrammissa.

Historiallista tietoa. N.F. Filatov kiinnitti vuonna 1885 ensimmäisenä huomion kuumeiseen sairauteen, johon liittyi suurentuneet imusolmukkeet, ja kutsui sitä idiopaattiseksi imusolmukkeiden tulehdukseksi. Tiedemiehen useiden vuosien ajan kuvaama sairaus kantoi hänen nimeään - Filatovin tauti. Vuonna 1889 saksalainen tiedemies E. Pfeiffer kuvaili samanlaisen kliinisen kuvan taudista ja määritteli sen rauhaskuumeeksi, johon liittyy potilaiden lymfopolyadeniitti ja nieluvaurioita.

Hematologisten tutkimusten käyttöönoton myötä tämän taudin hemogrammissa tutkittiin muutoksia [Burns J., 1909; Tydee G. et ai., 1923; Schwartz E., 1929 jne.]. Vuonna 1964 M. A. Epstein ja J. M. Barr eristivät Burkittin lymfoomasoluista herpesen kaltaisen viruksen, joka sitten löydettiin suurella pysyvyydellä tarttuvassa mononukleoosissa. Kotimaiset tutkijat I. A. Kassirsky, N. I. Nisevich, N. M. Chireshkina antoivat suuren panoksen patogeneesin ja kliinisen kuvan tutkimukseen, tarttuva mononukleoosipotilaiden hoidon kehittämiseen.

Taudin aiheuttaja kuuluu DNA:ta sisältäviin Herpesviridae-heimon lymfoproliferatiivisiin viruksiin. Sen erikoisuus on kyky replikoitua vain kädellisten B-lymfosyyteissä aiheuttamatta sairastuneiden solujen hajoamista, toisin kuin muut herpeettisen ryhmän virukset, jotka pystyvät lisääntymään monien solujen viljelmissä hajottamalla niitä. Muita tarttuvan mononukleoosin aiheuttajan tärkeitä piirteitä ovat sen kyky säilyä soluviljelmässä pysyen repressoidussa tilassa ja integroitua tietyissä olosuhteissa isäntäsolun DNA:han. Toistaiseksi Epstein-Barr-viruksen havaitsemisen syitä ei ole selitetty paitsi tarttuvassa mononukleoosissa, myös monissa lymfoproliferatiivisissa sairauksissa (Burkittin lymfooma, nenänielun karsinooma, lymfogranulomatoosi) eikä tämän viruksen vasta-aineiden esiintymistä. potilaiden veressä, joilla on systeeminen lupus erythematosus, sarkoidoosi.

Epidemiologia. Tartunnan lähde on sairas ihminen ja viruksen kantaja. Sairaalta ihmiseltä terveelle taudinaiheuttajalle tarttuu ilmassa olevien pisaroiden välityksellä. Mahdollisuus tartunnan leviämiseen kosketus-, ravitsemus- ja verensiirroissa on sallittu, mikä on käytännössä erittäin harvinaista. Taudille on ominaista alhainen tarttuvuus. Tartuntaa helpottaa sairaiden ja terveiden ihmisten tungostaminen ja läheinen kommunikointi.

Tarttuvaa mononukleoosia todetaan pääasiassa lapsilla ja nuorilla, 35-40 vuoden kuluttua sitä esiintyy poikkeuksellisesti. Tauti havaitaan kaikkialla satunnaisina tapauksina, joiden esiintyvyys on suurin kylmällä vuodenaikalla. Infektoivan mononukleoosin perhe- ja paikallisryhmäepidemiat ovat mahdollisia.

Patogeneesi ja patologinen anatominen kuva. Taudinaiheuttaja pääsee elimistöön suunielun ja ylempien hengitysteiden limakalvojen kautta. Patogeenin sisääntulopaikassa havaitaan hyperemiaa ja limakalvojen turvotusta.

Tarttuvan mononukleoosin patogeneesissä erotetaan 5 vaihetta. Vaihetta I - taudinaiheuttajan kulkeutumista - seuraa II - viruksen lymfogeeninen vieminen alueellisiin imusolmukkeisiin ja niiden liikakasvu, sitten III - viremia, jossa patogeenin leviäminen ja imukudoksen systeeminen reaktio, 1U - tarttuva-allerginen ja V - palautuminen immuniteetin kehittyessä.

Infektoivan mononukleoosin patoanatomisten muutosten perusta on makrofagijärjestelmän elementtien lisääntyminen, epätyypillisten mononukleaarisolujen diffuusi tai fokaalinen infiltraatio kudoksiin. Harvemmin histologinen tutkimus paljastaa fokaalisen nekroosin maksassa, pernassa ja munuaisissa.

Immuniteetti siirretyn taudin jälkeen on jatkuvaa.

kliininen kuva. Itämisaika on 5-12 päivää, joskus jopa 30-45 päivää. Joissakin tapauksissa tauti alkaa 2-3 päivän prodromaalisella jaksolla, jolloin havaitaan väsymystä, heikkoutta, ruokahaluttomuutta, lihaskipua, kuivaa yskää. Yleensä taudin puhkeaminen on akuutti, korkea kuume, päänsärky, huonovointisuus, hikoilu, kurkkukipu havaitaan.

Tarttuvan mononukleoosin päämerkkejä ovat kuume, imusolmukkeiden liikakasvu, maksan ja pernan suureneminen.

Kuume on useammin epäsäännöllistä tai uusiutuvaa, ja muutkin muodot ovat mahdollisia. Kehon lämpötila nousee 38-39 ° C:seen, joillakin potilailla tauti esiintyy subfebriili- tai normaalilämpötilassa. Kuumejakson kesto vaihtelee 4 päivästä 1 kuukauteen tai kauemmin.

Lymfadenopatia (viruksen aiheuttama lymfadeniitti) on taudin pysyvin oire. Ennen muita, ja mitä selkeimmin, alaleuan kulmassa, korvan ja rintakehän takana sijaitsevat imusolmukkeet (eli sternocleidomastoid-lihaksen takareunaa pitkin), kohdunkaulan ja takaraivoimusolmukkeet lisääntyvät. Yleensä ne ovat laajentuneet molemmilta puolilta, mutta on myös yksipuolisia vaurioita (useammin vasemmalla). Vähemmän pysyvyyttä, kainalo-, nivus-, kyynär-, välikarsina- ja suoliliepeen imusolmukkeet ovat mukana prosessissa. Ne kasvavat jopa 1-3 cm halkaisijaltaan, tiheä konsistenssi, hieman tuskallinen tunnustettaessa, ei juotettu toisiinsa ja alla oleviin kudoksiin. Imusolmukkeiden käänteinen kehitys havaitaan taudin 15-20 päivään mennessä, mutta turvotus ja arkuus voivat kestää pitkään. Joskus imusolmukkeita ympäröivissä kudoksissa on lievää turvotusta, iho niiden päällä ei muutu.

Sairauden ensimmäisistä päivistä lähtien, harvemmin myöhemmillä jaksoilla, kehittyy silmiinpistävin ja tyypillisin merkki tarttuvasta mononukleoosista - nielun vaurio, joka erottuu omaperäisyydestään ja kliinisestä polymorfismistaan. Angina pectoris voi olla katarraalinen, follikulaarinen, lacunar, haavainen-nekroottinen ja joissakin tapauksissa muodostuu kurkkumätä muistuttavia fibriinikalvoja. Nielua tutkittaessa näkyy kohtalainen hyperemia ja nielurisojen, uvulan, nielun takaseinämän turvotus, nielurisoissa havaitaan usein valkeankeltaisia, löysä, karkea, helposti poistettavia erikokoisia plakkeja. Usein nenänielun nielurisa on mukana prosessissa, jonka yhteydessä potilaille kehittyy nenähengitys-, nenä- ja kuorsausvaikeuksia unissaan.

Hepato- ja splenomegalia ovat taudin säännöllisiä ilmentymiä. Maksa ja perna ulkonevat rintakaaren reunan alta 2-3 cm, mutta voivat kasvaa huomattavasti. Joillakin potilailla havaitaan maksan toimintahäiriöitä: kovakalvon ihon lievä ikterus, aminotransferaasien, alkalisen fosfataasin, bilirubiinipitoisuuden lievä lisääntyminen ja tymolitestin lisääntyminen.

3-25 %:lla potilaista kehittyy ihottuma - makulopapulaarinen, verenvuoto, ruusumainen, kuten piikikäs kuumuus. Ihottumien ajankohta on erilainen.

Tarttuvassa mononukleoosissa havaitaan tyypillisiä muutoksia hemogrammissa. Taudin huipulla esiintyy kohtalaista leukosytoosia (9,0-25,0 * 10^9/l), suhteellista neutropeniaa, jossa on enemmän tai vähemmän voimakas pistosiirtymä, sekä myelosyyttejä. Lymfosyyttien ja monosyyttien pitoisuus kasvaa merkittävästi. Erityisen ominaista on epätyypillisten mononukleaaristen solujen (jopa 10-70%) esiintyminen veressä - keskikokoiset ja suuret mononukleaariset solut, joilla on jyrkästi basofiilinen leveä protoplasma ja monimuotoinen ytimen konfiguraatio. ESR on normaali tai hieman kohonnut. Epätyypilliset verisolut ilmaantuvat yleensä 2-3 sairauspäivänä ja niitä säilytetään 3-4 viikkoa, joskus useita kuukausia.

Tarttuvan mononukleoosin kliinisillä muodoilla ei ole yhtä luokittelua. Sairaus voi esiintyä sekä tyypillisissä että epätyypillisissä muodoissa. Jälkimmäiselle on ominaista minkään infektion pääoireen puuttuminen tai päinvastoin liiallinen vakavuus. Kliinisten oireiden vakavuudesta riippuen taudin muodot erotellaan lievästi, kohtalaisesti ja vaikeasti.

Komplikaatiot. Harvoin nähty. Tärkeimmät niistä ovat otitis, paratonsillitis, sinuiitti, keuhkokuume. Yksittäisissä tapauksissa esiintyy pernan repeämiä, akuuttia maksan vajaatoimintaa, akuuttia hemolyyttistä anemiaa, sydänlihastulehdusta, meningoenkefaliittia, neuriittia, polyradikuloneuriittia.

Ennuste. Suotuisa.

Diagnostiikka. Tarttuvan mononukleoosin kliininen diagnoosi perustuu joukkoon tyypillisiä sairauksien oireita - kuumetta, kurkun vaurioita, lymfadenopatiaa, hepatosplenomegaaliaa ja kliinisen verikokeen tietoja.

Serologisista tutkimusmenetelmistä käytetään erilaisia heterohemagglutinaatioreaktion muunnelmia. Niistä yleisimmät ovat Paul-Bunnell-reaktio, joka havaitsee vasta-aineita lampaan punasoluille (diagnostinen tiitteri 1:32 ja korkeampi), Lovrik-Wolner-reaktio papaiinilla hoidetuilla lampaan punasoluilla sekä yksinkertaisin ja informatiivisin Hoff-Bauer. reaktio formalisoitujen tai tuoreiden hevosen punasolujen kanssa. Jälkimmäinen reaktio antaa 90% positiivisista tuloksista potilailla, joilla on tarttuva mononukleoosi. Käytetään myös hemolysiinitestiä, joka perustuu potilaan veren seerumin anti-naudan hemolysiinipitoisuuden lisääntymiseen. EBV:n aiheuttaman infektion DNA-diagnoosi on kehitetty.

Erotusdiagnoosi. Tarttuva mononukleoosi erotetaan nielurisatulehduksesta, kurkkumätästä, vihurirokosta, akuuteista hengitystiesairauksista (adenovirusinfektio), pseudotuberkuloosista, tularemiasta, listerioosista, virushepatiitista, akuutista leukemiasta, lymfogranulomatoosista.

Kirjasta Tuntemattomien diagnoosien uudet salaisuudet. Kirja 2 kirjoittaja Olga Ivanovna Eliseeva

Kirjain 14 ROTTAN KETJU. YERSINIASIS. PNEUMOKLAMYDIOOSI. PNEUMOKOKKI-infektio. HINKUYSKÄ. PARACLUSH. HENGITYSTEIDEN SYNSYTIALINEN TUNNUS. TOKSOKAROOSI Hei, Olga! Luin artikkelisi "Pelit rottien kanssa ovat vaarallisia terveydelle." Meidän 4-vuotiaalla pojalla on täsmälleen sama

Kirjasta Tartuntataudit kirjailija N. V. Pavlova

Kirje 13 EPSTEIN VIRUS - BARR (mononukleoosi). HERPEETTINEN TUNNUS Hyvä Olga Ivanovna, haluan kiittää sinua kirjoittamistasi kirjoista. Luin suurella mielenkiinnolla, ja "Kehon puhdistamisen ja palauttamisen harjoittelusta" tuli yleensä työpöytä. kiitän Jumalaa siitä

Kirjasta Lasten sairaudet. Täydellinen viite kirjoittaja tekijä tuntematon

29. Pseudomonas Pseudomonas -infektio Pseudomonas Pseudomonas ovat lukuisia gramnegatiivisia bakteereja, jotka elävät maaperässä ja vedessä ja ovat yleisiä kosteissa tiloissa, mukaan lukien sairaalat. Syynä sairaus pääasiassa

Kirjasta Infectious Diseases: Lecture Notes kirjailija N. V. Gavrilova

HIV-infektio HIV-infektio (ihmisen immuunikatoviruksen aiheuttama infektio) on hitaasti etenevä tartuntatauti, jolle on ominaista ensisijaisesti immuunijärjestelmän vaurioituminen. Seuraava immuunipuutostila johtaa

Kirjasta Sairaus keinona. Sairauksien merkitys ja tarkoitus Kirjailija: Rudiger Dahlke

LUENTO nro 5. Vesirokko. herpeettinen infektio. Etiologia, epidemiologia, patogeneesi, klinikka, hoito

Kirjasta Rokotukset. Kaikki vanhempien tarvitsee tietää Kirjailija Lilia Savko

2. Herpesinfektio Herpes-infektio - Herpes simplex -viruksen aiheuttamat sairaudet, joille on ominaista ihon ja limakalvojen vaurioituminen, joka voi joissakin tapauksissa aiheuttaa vaurioita silmiin, hermostoon ja sisäelimiin Etiologia.

Kirjasta Lapsen terveys ja hänen sukulaistensa järki kirjoittaja Jevgeni Olegovitš Komarovsky

LUENTO nro 15. Adenovirusinfektio. R-s-infektio. Rinovirusinfektio. Etiologia, epidemiologia, klinikka, diagnoosi, hoito 1. Adenovirusinfektio Adenovirusinfektio on akuutti hengitystiesairaus, jolle on ominaista kuume, kohtalainen

Kirjasta Dementia: opas lääkäreille kirjoittaja N. N. Yakhno

2. R-s-infektio R-s-infektio on akuutti virussairaus, joka ilmenee päähengitysteiden alempien hengitysteiden leesion kanssa, johon liittyy usein keuhkoputkentulehdus, bronkioliitti. R-s-viruksia pidetään ensimmäisen elinvuoden lasten bronkoobstruktiivisen oireyhtymän pääasiallisena syynä.

Kirjasta Nutrition for the Brain. Tehokas askel askeleelta tekniikka aivojen tehokkuuden lisäämiseen ja muistin vahvistamiseen Kirjailija: Neil Barnard

1. Infektio Infektio on yksi yleisimmistä ihmiskehon sairausprosessien syistä. Useimmat akuutit oireet ovat tulehduksia, jotka vaihtelevat flunssasta koleraan ja isorokkoon. Latinalaisissa nimissä pääte -it

Kirjasta The Secret Wisdom of the Human Body kirjoittaja Aleksandr Solomonovitš Zalmanov

Kuinka infektio tarttuu Ihmisen nenänielassa normaalisti esiintyvät bakteerit voivat tietyissä olosuhteissa saastuttaa keuhkot. Samaan aikaan keuhkokuumeen kehittymistä edistävät hypotermia, ylityö, vammat, normaalien työolojen rikkominen ja

Kirjailijan kirjasta

3.12. Herpes-infektio Ulos ja näppylä huulelle! L. Filatov Herpeettinen infektio ei ole erityinen sairaus. Tämä on termi, joka yhdistää kokonaisen ryhmän sairauksia ja vaatii selvennystä Virukset, kuten kaikki muutkin

Kirjailijan kirjasta

HIV-infektio Ihmisen immuunikatovirus (HIV) -infektio on retrovirusperheen jäsen. Tämä infektio aiheuttaa hankitun immuunikato-oireyhtymän - AIDSin - kehittymisen. liittyvät patologiset tilat

Kirjailijan kirjasta

Infektio Useat yleiset tartuntataudit voivat myös aiheuttaa muistiongelmia, joten lääkärisi pitää todennäköisesti mahdollisina syinä sairauksia, kuten Lymen tauti, HIV, kuppa ja useita enkefaliittityyppejä. Hoito

Kirjailijan kirjasta

Infektio Karrsl (Carrel, 1927), joka työskentelee Rockefeller Institutessa Flexnerin kanssa, totesi, että ukkosmyrskyn aikana kudosviljelmät kuolevat, jos ravintoalustaa ei vaihdeta kovin nopeasti. Jokainen kotiäiti tietää, että maito hyytyy ukkosmyrskyn aikana. myös tunnelmallinen

herpeettinen infektio- ryhmä herpes simplex -viruksen aiheuttamia sairauksia, joille on ominaista ihon, limakalvojen, keskushermoston ja joskus muiden elinten vaurioituminen.

Etiologia. Taudin aiheuttaja kuuluu herpes-heimoon (Herpes viridae), johon kuuluvat myös varicella zoster -virukset, herpes zoster, sytomegalovirukset ja tarttuvan mononukleoosin aiheuttaja. Sisältää DNA:ta, virionin koko 100-160 nm. Viruksen genomi on pakattu tavalliseen kapsidiin, joka koostuu 162 kapsomeeristä. Virus on peitetty lipidejä sisältävällä kalvolla. Se lisääntyy solunsisäisesti muodostaen intranukleaarisia sulkeumia. Viruksen tunkeutumiseen joihinkin soluihin (esimerkiksi hermosoluihin) ei liity viruksen replikaatiota ja solukuolemaa. Päinvastoin, solulla on masentava vaikutus ja virus menee latenssitilaan. Jonkin ajan kuluttua voi tapahtua uudelleenaktivaatio, joka aiheuttaa piilevien infektiomuotojen siirtymisen ilmeisiksi. Antigeenisen rakenteen mukaan herpes simplex -virukset jaetaan kahteen tyyppiin. Tyypin 1 ja tyypin 2 virusten genomit ovat 50 % homologisia. Tyypin 1 virus vahingoittaa pääasiassa hengityselimiä. Sukuelinten herpes ja vastasyntyneiden yleistynyt infektio liittyy tyypin 2 herpes simplex -virukseen.

Epidemiologia. Tartunnan lähde on ihminen. Taudin aiheuttaja tarttuu ilmassa olevien pisaroiden välityksellä, kosketuksen kautta ja sukupuolielinten kautta - seksuaalisesti. Synnynnäisellä infektiolla viruksen leviäminen istukan kautta on mahdollista. Herpes-infektio on laajalle levinnyt. 80-90 %:lla aikuisista löytyy vasta-aineita herpes simplex -virukselle.

Patogeneesi. Infektion portti on iho tai limakalvot. Infektion jälkeen viruksen replikaatio alkaa orvaskeden soluissa ja itse ihossa. Riippumatta taudin paikallisista kliinisistä ilmenemismuodoista, viruksen replikaatiota tapahtuu riittävässä määrin viruksen viemiseksi sensorisiin tai autonomisiin hermopäätteisiin. Uskotaan, että virus tai sen nukleokapsidi leviää aksonia pitkin ganglion hermosolurunkoon. Aikaa, joka kuluu tartunnan leviämiseen rinteestä ganglioniin, ei tiedetä ihmisillä. Tartuntaprosessin ensimmäisessä vaiheessa virusten lisääntyminen tapahtuu gangliossa ja sitä ympäröivissä kudoksissa. Tämän jälkeen aktiivinen virus kulkeutuu perifeeristen sensoristen hermopäätteiden edustamia efferenttejä pitkin, mikä johtaa levinneeseen ihoinfektioon. Virusten leviäminen iholle perifeerisiä aistihermoja pitkin selittää uusien pintojen laajan osallistumisen ja uusien ihottumien suuren esiintymistiheyden, jotka sijaitsevat huomattavan etäisyyden päässä rakkuloiden ensisijaisen sijainnin kohdista. Tämä ilmiö on tyypillinen sekä henkilöille, joilla on primaarinen genitaaliherpes, että potilaille, joilla on suun herpes. Tällaisilla potilailla virus voidaan eristää hermokudoksesta, joka sijaitsee kaukana viruksen leviämispaikkaa hermottavista hermosoluista. Viruksen kulkeutuminen ympäröiviin kudoksiin aiheuttaa viruksen leviämisen limakalvojen läpi.

Primaarisen taudin päättymisen jälkeen ei aktiivista virusta eikä pintaviruksen proteiineja voida eristää hermosolmukkeesta. Piilevän virusinfektion mekanismia sekä herpes simplex -viruksen uudelleenaktivoitumisen taustalla olevia mekanismeja ei tunneta. Reaktivaatiotekijöitä ovat ultraviolettisäteily, iho- tai hermosolmuvammat ja immunosuppressio. Eri leesioista potilaasta eristettyjen herpesviruskantojen tutkimuksessa niiden identiteetti todettiin, mutta immuunipuutospotilailla eri paikoista eristetyt kannat erosivat merkittävästi, mikä viittaa lisäinfektion (superinfektion) rooliin. Sekä solu- että humoraalisen immuniteetin tekijöillä on rooli immuniteetin muodostumisessa herpesvirusta vastaan. Henkilöillä, joilla on heikentynyt immuunijärjestelmä, piilevä infektio muuttuu manifestiksi ja manifestimuodot ovat paljon vakavampia kuin henkilöillä, joiden immuunijärjestelmä toimii normaalisti.

Oireet ja kulku. Itämisaika kestää 2-12 päivää (yleensä 4 päivää). Primaarinen infektio etenee usein subkliinisesti (primääri-latentti muoto). 10-20 %:lla potilaista havaitaan erilaisia kliinisiä oireita. Seuraavat herpesinfektion kliiniset muodot voidaan erottaa:

erpeettiset ihovauriot (paikalliset ja laajalle levinneet);
suuontelon limakalvojen herpeettiset vauriot;
akuutit hengityselinten sairaudet;
sukupuoliherpes;
silmien herpeettiset leesiot (pinnalliset ja syvät);
enkefaliitti ja meningoenkefaliitti;
herpeettisen infektion viskeraaliset muodot (hepatiitti, keuhkokuume, esofagiitti jne.);
vastasyntyneiden herpes;
yleistynyt herpes;
herpes HIV-tartunnan saaneilla ihmisillä.

Herpeettiset ihovauriot. Paikallinen herpesinfektio liittyy yleensä johonkin muuhun sairauteen (akuutti hengitystieinfektio, keuhkokuume, malaria, meningokokki-infektio jne.). Herpeettinen infektio kehittyy perussairauden huipulla tai jo toipumisvaiheessa. Herpesin esiintymistiheys akuuteissa hengitystieinfektioissa vaihtelee 1,4 %:sta (parainfluenssa) 13 %:iin (mykoplasmoosi). Yleisoireet puuttuvat tai ne peittyvät perussairauden ilmentymien vuoksi. Herpeettinen ihottuma sijoittuu yleensä suun ympärille, huulille, nenän siivelle (herpes labialis, herpes nasalis). Ihottumakohdassa potilaat tuntevat lämpöä, polttamista, jännitystä tai ihon kutinaa. Kohtalaisen infiltroituneelle iholle ilmestyy joukko pieniä rakkuloita, jotka ovat täynnä läpinäkyvää sisältöä. Kuplat ovat lähekkäin ja joskus sulautuvat jatkuvaksi monikammioiseksi elementiksi. Kuplien sisältö on aluksi läpinäkyvää, sitten sameaa. Myöhemmin kuplat avautuvat muodostaen pieniä eroosioita tai kuivuvat ja muuttuvat kuoriksi. Toissijainen bakteeri-infektio on mahdollinen. Relapsien yhteydessä herpes vaikuttaa yleensä samoihin ihoalueisiin.

Massiivisen infektion yhteydessä voi esiintyä laajalle levinnyt herpeettinen ihovaurio, esimerkiksi painijoilla lähikontaktissa herpesvirusta hierotaan ihoon. Kuvataan painijoiden herpeettisen infektion puhkeamista, jotka ilmenivät, kun jollain painijalla oli pieniäkin herpeettisiä purkauksia. Tälle muodolle (herpes gladiatorum) on ominaista suuri ihovaurioalue. Ihottumakohdassa ilmenee kutinaa, polttamista, kipua. Laajan ihottuman yhteydessä havaitaan kehon lämpötilan nousu (jopa 38-39 ° C) ja yleisen myrkytyksen oireita heikkouden, heikkouden ja lihaskivun muodossa. Ihottuma sijoittuu yleensä kasvojen oikeaan puoliskoon sekä käsivarsiin ja vartaloon. Ihottuman elementit voivat olla eri kehitysvaiheissa.

Samalla voidaan havaita rakkuloita, märkärakkuloita ja kuoria. Siellä voi olla suuria elementtejä, joiden keskellä on navan painauma. Joskus ihottuman osat voivat sulautua yhteen muodostaen massiivisia kuoria, jotka muistuttavat pyodermaa. Tällainen erikoinen herpesinfektion leviämistapa urheilijoilla antaa meille mahdollisuuden ajatella mahdollisuutta samankaltaiseen muiden tartunta-aineiden, erityisesti HIV-infektion, tarttumiseen.

Koposin variceliforminen ihottuma (ekzema herpetiformis, vacciniform pustulosis) kehittyy ihottuman, erytroderman, hermoihottuman ja muiden kroonisten ihosairauksien kohdalle. Herpeettisiä elementtejä on lukuisia, melko suuria. Vesikkelit ovat yksikammioisia, uppoavat keskelle, niiden sisällöllä on joskus verenvuotoa. Sitten muodostuu kuori, voi esiintyä ihon kuoriutumista. Vaikuttavilla ihoalueilla potilaat havaitsevat kutinaa, polttamista, ihon jännitystä. Alueelliset imusolmukkeet ovat suurentuneet ja kivuliaita. Tällä lomakkeella havaitaan usein 8-10 päivää kestävää kuumetta sekä yleisen myrkytyksen oireita. Ihovaurioiden lisäksi havaitaan usein herpeettistä stomatiittia ja laryngotrakeiittia. Silmävaurioita voi esiintyä useammin dendriittisen keratiitin muodossa. Tämä muoto on erityisen vaikea lapsille. Kuolleisuus saavuttaa 40%.

Herpeettiset vauriot suuontelon limakalvot ilmenevät akuuttina herpeettisenä stomatiittina tai toistuvana aftisena stomatiitina. Akuutille suutulehdukselle on ominaista kuume, yleisen myrkytyksen oireet. Poskien, kitalaen ja ikenien limakalvoille muodostuu ryhmiä pieniä kuplia. Potilaat valittavat polttavasta ja pistelystä vaurioituneella alueella. Kuplien sisältö on aluksi läpinäkyvää, sitten sameaa. Räjähtävien kuplien tilalle muodostuu pintaeroosiota. 1-2 viikon kuluttua limakalvot normalisoituvat. Sairaus voi uusiutua. Aftisen stomatiitin yhteydessä potilaiden yleinen tila ei häiriinny. Suuontelon limakalvoille muodostuu yksittäisiä suuria afteja (halkaisijaltaan enintään 1 cm), jotka on peitetty kellertävällä pinnoitteella.

Akuutit hengityselinten sairaudet. Herpes simplex -virukset voivat aiheuttaa ylempien hengitysteiden limakalvojen tulehdusta. 5–7 % kaikista akuuteista hengitystieinfektioista johtuu herpesinfektiosta. Nielun herpeettinen vaurio ilmenee eksudatiivisina tai haavaisina muutoksina nielun takaseinämässä ja joskus nielurisoissa. Lisäksi monilla potilailla (noin 30 %) voivat vaikuttaa myös kieli, posken limakalvo ja ikenet. Useimmiten herpeettisiä akuutteja hengitystieinfektioita on kuitenkin kliinisten oireiden mukaan vaikea erottaa muista etiologioista.

Sukupuoliherpes on erityisen vaarallinen raskaana oleville naisille, koska se aiheuttaa vastasyntyneille vakavan yleistyneen infektion. Voi myös edistää kohdunkaulan syöpää. Genitaaliherpeksen voi aiheuttaa herpes simplex -virus, sekä tyypin 2 että tyypin 1. Tyypin 2 aiheuttama genitaaliherpes kuitenkin uusiutuu 10 kertaa useammin kuin tyypin 1 viruksen aiheuttama herpes. Sitä vastoin tyypin 1 viruksen aiheuttamat suun limakalvon ja kasvojen ihon herpeettiset vauriot uusiutuvat useammin kuin tyypin 2 viruksen aiheuttamat sairaudet. Muilta osin ensimmäisen tai toisen tyypin aiheuttamat sairaudet eivät eroa ilmenemismuodossaan. Ensisijainen infektio etenee joskus akuutin nekrotisoivan kohdunkaulan tulehduksen muodossa. Sille on ominaista kohtalainen ruumiinlämmön nousu, huonovointisuus, lihaskipu, dysuriset ilmiöt, alavatsakipu, vaginiitin oireet, nivusimusolmukkeiden suureneminen ja arkuus. Ominaista ihottuman kahdenvälinen leviäminen ulkoisiin sukuelimiin. Ihottuman elementit ovat polymorfisia - siellä on rakkuloita, märkärakkuloita, pinnallisia kivuliaita eroosioita. Kohdunkaula ja virtsaputki ovat mukana suurimmalla osalla naisista (80 %), joilla on primaarinen infektio. Aiemmin tyypin 1 herpesvirustartunnan saaneilla ihmisillä esiintyneeseen genitaaliherpekseen liittyy harvemmin systeemisiä vaurioita, heidän ihomuutoksensa paranevat nopeammin kuin primaarisella infektiolla genitaaliherpeksen muodossa. Jälkimmäisen tyypin 1 ja tyypin 2 virusten aiheuttamat ilmenemismuodot ovat hyvin samankaltaisia. Relapsien esiintymistiheys sairastuneella sukupuolielinten alueella vaihtelee kuitenkin merkittävästi. Tyypin 2 viruksen aiheuttamassa genitaaliherpeksessä 80 %:lla potilaista uusiutuu vuoden aikana (keskimäärin noin 4 uusiutumista), kun taas tyypin 1 viruksen aiheuttamassa taudissa uusiutumista esiintyy vain puolella potilaista ja enintään yksi uusiutuminen per vuosi. On huomattava, että herpes simplex -virus voitiin eristää virtsaputkesta ja miesten ja naisten virtsasta jopa silloin, kun ulkoisissa sukupuolielimissä ei ollut ihottumaa. Miehillä sukuelinten herpes esiintyy peniksen ihottumana, virtsaputkentulehduksena ja joskus eturauhastulehduksena.

Herpesvirukset 1 ja 2 aiheuttavat peräsuolen ja perianaalisia herpeettisiä eruptioita, erityisesti homoseksuaalisilla miehillä. Herpeettisen proktiitin ilmenemismuotoja ovat kipu peräaukon alueella, tenesmi, ummetus, vuoto peräsuolesta. Sigmoidoskopialla voidaan havaita hyperemiaa, turvotusta ja eroosiota distaalisen suolen limakalvolta (noin 10 cm syvyyteen). Joskus näihin vaurioihin liittyy parestesia sakraalisella alueella, impotenssi, virtsanpidätys.

Herpeettinen silmäsairaus havaitaan useammin 20-40-vuotiailla miehillä. Tämä on yksi yleisimmistä sarveiskalvon sokeuden syistä. On pinnallisia ja syviä vaurioita. Ne voivat olla ensisijaisia ja toistuvia. Pinnallisia ovat primaarinen herpeettinen keratokonjunktiviitti, myöhäinen dendriittikeratiitti, epitelioosi ja herpeettinen marginaalinen sarveiskalvon haavauma, syviä ovat diskoidikeratiitti, syvä keratoiriitti, parenkymaalinen uveiitti, parenkymaalinen keratiitti, syvä haavauma hypopyonilla. Sairaus on taipuvainen uusiutumaan. Saattaa aiheuttaa jatkuvaa sarveiskalvon samentumista. Oftalminen herpes yhdistetään joskus kolmoishermon vaurioon.

Herpeettinen enkefaliitti. Herpes-infektio on yleisin satunnaisen akuutin virusenkefaliitin syy Yhdysvalloissa (jopa 20 % enkefaliitista johtuu herpesinfektiosta). Useimmiten sairastuvat 5–30-vuotiaat ja yli 50-vuotiaat. Herpeettisen enkefaliitin aiheuttaja on lähes kaikissa tapauksissa (yli 95 %) tyypin 1 virus. Lapsilla ja nuorilla primaarinen infektio voi jo johtaa enkefaliitin kehittymiseen. Lapsilla enkefaliitti voi olla myös olennainen osa yleistynyttä herpesinfektiota ja se voi liittyä useisiin sisäelinten vaurioihin.

Useimmissa tapauksissa aikuispotilailla ilmaantuu ensin merkkejä ihon ja limakalvojen herpeettisistä vaurioista, ja vasta sitten kehittyvät enkefaliitin oireet. Usein suunnielusta ja aivokudoksesta eristetyt herpesviruksen kannat eroavat toisistaan, mikä viittaa uudelleeninfektioon, mutta useammin enkefaliitin syynä on kolmoishermoon paikantuneen piilevän infektion uudelleenaktivoituminen.

Herpeettisen enkefaliitin kliiniset oireet ovat kehon lämpötilan nopea nousu, yleisen myrkytyksen oireiden ilmaantuminen ja keskushermoston fokaaliset ilmiöt. Taudin kulku on vakava, kuolleisuus (ilman nykyaikaisten etiotrooppisten lääkkeiden käyttöä) oli 30%. Enkefaliitin kärsimisen jälkeen voi esiintyä pysyviä jäännösilmiöitä (pareesi, mielenterveyshäiriöt). Relapset ovat harvinaisia.

Herpeettinen seroosi aivokalvontulehdus (0,5-3 % kaikista seroosista aivokalvontulehduksesta) kehittyy useammin henkilöillä, joilla on primaarinen genitaaliherpes. Kehon lämpötila nousee, päänsärky, valonarkuus, aivokalvon oireet ilmaantuvat, kohtalainen sytoosi aivo-selkäydinnesteessä, jossa on lymfosyyttejä. Sairaus etenee suhteellisen helposti. Viikon kuluttua taudin oireet häviävät. Joskus esiintyy pahenemisvaiheita, joissa aivokalvon merkkejä ilmaantuu uudelleen.

Viskeraaliset muodot herpeettiset infektiot ilmenevät useammin akuutin keuhkokuumeen ja hepatiitin muodossa, ruokatorven limakalvo voi vaikuttaa. Viskeraaliset muodot ovat seurausta viremiasta. Herpeettinen esofagiitti voi johtua viruksen leviämisestä suunielusta tai viruksen tunkeutumisesta limakalvoon vagushermoa pitkin (infektion uudelleenaktivoituessa). On rintakipuja, dysfagiaa, paino laskee. Endoskopia paljastaa limakalvon tulehduksen, jossa muodostuu pinnallisia eroosioita, pääasiassa ruokatorven distaalisessa alueella. Samat muutokset voidaan kuitenkin havaita ruokatorven vaurioissa kemikaaleilla, palovammoilla, kandidiaasilla jne.

herpeettinen keuhkokuume on seurausta viruksen leviämisestä henkitorvesta ja keuhkoputkista keuhkokudokseen. Keuhkokuume ilmenee usein, kun herpes-infektio aktivoituu, mikä havaitaan immuniteetin heikkenemisen yhteydessä (immunosuppressanttien ottaminen jne.). Tässä tapauksessa toissijainen bakteeri-infektio on lähes aina päällekkäin. Sairaus on vakava, kuolleisuus saavuttaa 80 % (henkilöillä, joilla on immuunipuutos).

Herpeettinen hepatiitti Se kehittyy myös useammin ihmisillä, joilla on heikentynyt immuunijärjestelmä. Kehon lämpötila nousee, keltaisuutta ilmaantuu, bilirubiinipitoisuus ja seerumin aminotransferaasien aktiivisuus lisääntyvät. Usein hepatiitin merkit yhdistetään trombohemorragisen oireyhtymän ilmenemismuotoihin, mikä johtaa disseminoituneen intravaskulaarisen koagulaation kehittymiseen.

Muista elimistä, joihin viremia voi vaikuttaa, havaittiin haiman, munuaisten, lisämunuaisten sekä ohutsuolen ja paksusuolen vaurioita.

Vastasyntyneiden herpes esiintyy pääasiassa tyypin 2 herpesviruksen aiheuttaman kohdunsisäisen infektion seurauksena. Se etenee vakavasti ihon, suun limakalvojen, silmien ja keskushermoston laajoilla vaurioilla. Myös sisäelimet (maksa, keuhkot) kärsivät. Useimmissa tapauksissa (70 %:lla) herpeettinen infektio etenee yleistyen aivojen mukana prosessissa. Kuolleisuus (ilman etiotrooppista hoitoa) on 65 % ja vain 10 % kehittyy normaalisti tulevaisuudessa.

Yleistetty herpeettistä infektiota voidaan havaita paitsi vastasyntyneillä, myös henkilöillä, joilla on synnynnäinen tai hankittu immuunipuutos (lymfogranulomatoosipotilaat, kasvaimet, kemoterapiaa saavat potilaat, hematologiset sairaudet, pitkäkestoisia kortikosteroideja, immunosuppressantteja ja myös HIV-tartunnan saaneet). Taudille on ominaista vakava kulku ja vauriot monille elimille ja järjestelmille. Ihon ja limakalvojen yleiset vauriot, herpeettisen enkefaliitin tai meningoenkefaliitin, hepatiitti ja joskus keuhkokuume ovat ominaisia. Sairaus ilman nykyaikaisten viruslääkkeiden käyttöä johtaa usein kuolemaan.

Herpes HIV:ssä-tartunta kehittyy yleensä olemassa olevan piilevän herpesinfektion aktivoitumisen seurauksena, kun taas tauti yleistyy nopeasti. Yleistymisen merkkejä ovat viruksen leviäminen limakalvon läpi suuontelosta ruokatorven, henkitorven, keuhkoputkien limakalvolle, jota seuraa herpeskeuhkokuumeen kehittyminen. Yleistymisen merkki on myös chorioretiniitin ilmaantuminen. Enkefaliitti tai meningoenkefaliitti kehittyy. Ihovauriot vaikuttavat ihon eri osiin. Herpeettinen ihottuma ei yleensä katoa, herpeettisten vaurioiden kohdalle muodostuu ihohaavoja. HIV-tartunnan saaneiden ihmisten herpesinfektio ei yleensä parane itsestään.

Diagnoosi ja erotusdiagnoosi. Herpesinfektion tunnistaminen tyypillisissä tapauksissa perustuu tyypillisiin kliinisiin oireisiin, ts. kun esiintyy tyypillistä herpeettistä ihottumaa (pienten rakkuloiden ryhmä tunkeutuneen ihon taustalla). Diagnoosin vahvistamiseksi vasta-aineiden havaitsemiseen käytetään viruksen eristysmenetelmiä (detektio) ja serologisia testejä. Herpeettisten rakkuloiden sisältö, sylki, sarveiskalvon naarmut, neste silmän etukammiosta, veri, aivo-selkäydinneste, koepalat kohdunkaulasta, kohdunkaulan salaisuus voivat toimia materiaalina viruksen eristämiseksi sairaalta henkilöltä; ruumiinavauksessa he ottavat paloja aivoista ja erilaisista elimistä.

Tumansisäiset virussulkeumat voidaan havaita mikroskoopilla rakkuloiden pohjan Romanovsky-Giemsa-värjätyistä raapimista. Tällaisia sulkeumia löytyy kuitenkin vain 60 %:lla potilaista, joilla on herpesinfektio, ja lisäksi niitä on vaikea erottaa samanlaisista vesirokon sulkemista (vyöruusu). Herkin ja luotettavin menetelmä on viruksen eristäminen kudosviljelmässä. Serologisilla reaktioilla (RSK, neutralointireaktio) on vähän tietoa. Vasta-ainetiitterin nousu 4-kertaiseksi tai enemmän voidaan havaita vain akuutissa infektiossa (primaarinen), relapsien yhteydessä vain 5%:lla potilaista tiitteri on kohonnut. Positiivisten reaktioiden esiintyminen ilman tiitteridynamiikkaa voidaan havaita monilla terveillä ihmisillä (latentin herpesinfektion vuoksi).

Herpesvirustyyppien 1 ja 2 aiheuttama herpeettinen infektio ilmenee yleensä iho- ja limakalvovaurioina (useimmiten kasvoilla ja sukuelinten alueella) sekä keskushermoston vaurioina (meningiitti, enkefaliitti), silmien ( sidekalvotulehdus, keratiitti), sisäelimet henkilöillä, joilla on primaarinen ja sekundaarinen immuunipuutos. Herpes simplex -virus on usein syynä tietylle raskaus- ja synnytyspatologialle, voi johtaa spontaaneihin abortteihin ja sikiön kohdunsisäiseen kuolemaan tai aiheuttaa yleistyneen infektion vastasyntyneillä.

Etiologia. Ihmisen tyypin I ja tyypin II herpesviruksille on tunnusomaista infektoituneiden solujen tuhoutuminen, suhteellisen lyhyt lisääntymissykli ja kyky oleskella piilevässä muodossa hermoston ganglioissa. Molemmat virukset ovat lämpölabiileja, inaktivoituvat 50-52 °C:n lämpötilassa 30 minuutin kuluttua ja tuhoutuvat helposti ultravioletti- ja röntgensäteiden vaikutuksesta. Virukset säilyvät kuitenkin pitkään alhaisissa lämpötiloissa (-20 °C tai -70 °C vuosikymmeniä).

Tartunnan lähteitä ovat potilaat, joilla on erilaisia taudin kliinisiä muotoja ja viruksen kantajia. Herpes simplex -viruksen kantaminen on hyvin yleistä.

Yli 90 % ihmisistä on saanut herpes simplex -viruksen tartunnan, ja monilla heistä (20 %) on herpesinfektion ilmenemismuotoja.

Virus tarttuu kotitalouksien kontakti-, ilma- ja sukupuoliteitse. Viruksen pystysuora siirtyminen äidiltä sikiöön on mahdollista. Herpesinfektion pääasiallinen tartuntareitti on kosketus. Virus sisältyy sylkeen tai kyynelnesteeseen sekä suuontelon tai sidekalvon limakalvovaurioiden yhteydessä että ilman niitä, kun sairaus on oireeton. Tartunta voi tapahtua astioiden, pyyhkeiden, lelujen ja muiden taloustavaroiden sekä suutelemisen kautta. Tartunnan kosketusreitti voidaan toteuttaa hammas- tai silmätoimenpiteiden aikana, kun käytetään lääketieteellisiä instrumentteja. Ilmassa leviävien pisaroiden aiheuttama infektio tapahtuu, kun herpesinfektio esiintyy akuutin hengitystieinfektion muodossa. Yskiessä ja aivastaessa virus pääsee ulkoiseen ympäristöön nenänielun liman pisaroiden mukana. Herpes simplex -viruksen tyyppi I tartuttaa useimmiten kosketus- ja ilmapisaroiden kautta 6 kuukauden - 3 vuoden ikäisiin lapsiin, mutta myös aikuiset voivat saada ensisijaisesti tartunnan. Nuoruudessa he saavat todennäköisemmin tyypin II herpes simplex -viruksen tartunnan. Herpes on yksi yleisimmistä sukupuolitaudeista. Sukupuolielinten herpesen leviämistä edistävät alkoholismi ja huumeriippuvuus, jotka johtavat siveettömyyteen. Infektio siirtyy äidiltä sikiöön eri tavoin. Pääsääntöisesti sikiön infektio tapahtuu sukupuolielinten herpeksestä kärsivän äidin synnytyskanavan kautta (sisäinen reitti). Samanaikaisesti viruksen sisäänkäyntiportti on vastasyntyneen nenänielus, iho ja silmät. Lapsen tartunnan riski synnytyksen aikana sukuelinten herpesin läsnä ollessa on noin 40%. Lisäksi sukupuolielinten herpesessä virus voi päästä kohdun onteloon nousevalla tavalla kohdunkaulan kautta, minkä jälkeen kehittyvä sikiö saa tartunnan. Virus voi tarttua myös istukan kautta.

Primaarisen infektion saaneesta henkilöstä tulee viruksen kantaja, jonka vasta-ainetaso on lähes jatkuvasti korkea. Vasta-ainetasot voivat laskea primaarisen infektion jälkeen. Tässä tapauksessa taudin uusiutumista, usein ilman näkyviä kliinisiä oireita, esiintyy yleensä, kunnes korkea vasta-ainetiitteri stabiloituu. Viruksen kantajat, jotka ovat ulkoisesti melko terveitä, voivat toimia tartuntalähteenä.

Klinikka. On olemassa kaksi infektiomuotoa.

1. Ensisijainen. Henkilön ensimmäiseen kosketukseen viruksen kanssa liittyy primaarinen infektio, useimmissa tapauksissa ilman kliinisiä oireita. Kliinisesti selvä primaarinen herpesinfektio esiintyy useammin 6 kuukauden - 5 vuoden ikäisillä lapsilla ja harvemmin aikuisilla.

Vastasyntyneet voivat kehittää vakavia sairauksia, jotka johtavat kuolemaan.

Lapsilla, joilla on ollut primaarinen infektio, verestä havaitaan spesifisiä vasta-aineita.

2. Toistuva. Tämä muoto johtuu elimistössä jatkuvan infektion uudelleenaktivoitumisesta, jossa tietty immuniteetti on jo kehittynyt ja taudinaiheuttajalle on muodostunut vasta-aineita.

Herpesinfektion uudelleenaktivoituminen tapahtuu altistumisen jälkeen sellaisille tekijöille kuin hypotermia, ultraviolettisäteily jne. tai kun kehon vastustuskyky heikkenee (kuukautiset, kuume, henkinen stressi). Toistuva herpes esiintyy useimmiten ihovaurioiden yhteydessä.

Leesiot ovat tässä tapauksessa paikallisia eivätkä yleensä johda yleisiin häiriöihin. Tyypillisen labiaaliherpesen lisäksi ihottumat sijaitsevat eri osissa ihoa - vartalossa, pakaroissa, raajoissa. Ihottumaa voi edeltää ihon turvotus ja hyperemia, kutina, polttaminen. Herpes simplex -viruksen aiheuttama kipu ei ole tyypillistä.

Iho- ja limakalvovauriot

Muutokset iholla näyttävät ohutseinäisten rakkuloiden ryhmittymiltä, joilla on punoituspohja. Ne repeävät, kuoriutuvat ja paranevat 7-10 päivässä. Niiden tilalle ei muodostu arpi, ellei sekundäärinen infektio liity. Lyhytaikainen depigmentaatio havaitaan vain tummaihoisilla ihmisillä. Ihottumien ilmaantumista iholla edeltää joskus hyperestesia tai kipu ja neuralgia koko alueella. Lasten rakkulat ovat usein toissijaisia. Ne voivat olla missä tahansa, mutta useimmiten ihon ja limakalvojen rajalla.

Primaarisessa infektiossa voi esiintyä vesikulaarisia vaurioita. Niiden elementit ovat yleensä pieniä ja voivat ilmaantua 2-3 viikossa. Minun on sanottava, että ihon traumaattiset vauriot voivat edistää herpeettisten purkausten esiintymistä. Myöhempi infektion leviäminen tapahtuu usein imusolmukkeiden virtausta pitkin, mikä johtaa alueellisten imusolmukkeiden lisääntymiseen ja kuplien leviämiseen koskemattomille ihoalueille. Ihon paraneminen on hidasta, joskus viivästyy 3 viikkoa. Herpesvirus voi päästä ihoon naarmujen kautta.

Pienten naarmujen kohdalla kynnen lähellä esiintyvät vauriot ovat yleensä syviä ja kivuliaita.

Näiden alueiden paraneminen tapahtuu spontaanisti 2-3 viikossa. Samanlaiset muutokset sormissa ovat tyypillisiä herpeettisestä suutulehduksesta kärsiville lapsille, joilla on tapana pitää sormia suussaan. Hoito on vain oireenmukaista.

Akuutti herpeettinen ientulehdus (aftinen, katarraalinen tai haavainen stomatiitti, Vincentin stomatiitti. 1-3-vuotiailla lapsilla ja joskus aikuisilla ensisijainen infektio ilmenee stomatiittina. Oireet kehittyvät akuutisti, suukipu, syljeneritys, pahanhajuinen hengitys, lapsi kieltäytyy syömästä, ruumiinlämpö nousee 40 °C:seen. Harvemmin prosessi kehittyy vähitellen kuumeisen tilan, ärtyneisyyden ilmaantuessa, suuontelon muutoksia 1-2 päivää edellä. Limakalvolle muodostuu kuplia. puhkeaa nopeasti ja muodostuu halkaisijaltaan 2-10 mm haavoja, jotka on peitetty harmahtavankeltaisella kalvolla. Muutokset voivat olla missä tahansa suuontelossa, mutta useimmiten kielessä ja poskissa. Akuutti ientulehdus on tyypillinen oire, ja lapsilla, joilla on puhjenneet hampaat, se voidaan havaita aikaisemmin kuin posken limakalvon muutokset. Submandibulaariset imusolmukkeet yleensä lisääntyvät. Taudin akuutti vaihe kestää 4-9 päivää, kipu häviää 2-4 päivässä, kunnes haavat ovat täysin parantuneet. .

Toistuva stomatiitti. Herpeettiselle suutulehdukselle tyypilliset leesiot ovat eristettyjä, sijaitsevat pehmeässä kitalaessa tai lähellä huulia. Tähän sairauteen liittyy kehon lämpötilan nousu.

Herpeettinen ekseema. Ekseeman taustalla muuttuneen ihon herpes simplex -viruksen aiheuttama infektio johtaa herpeettisen ekseeman kehittymiseen.

Taudin vakavuus voi vaihdella. Eksematoottisen ihon sijasta havaitaan lukuisten rakkuloiden esiintyminen. Uusia ihottumia muodostuu 7-9 päivän kuluessa. Aluksi ihottumat ovat eristettyjä, mutta jonkin ajan kuluttua ne ryhmitellään. Paraneminen tapahtuu usein arpien muodostumisen myötä. Kehon lämpötila nousee 39-40 °C:seen ja pysyy tällä tasolla 7-10 päivää. Kroonisissa atooppisissa ihovaurioissa havaitaan toistuvia muotoja. Sairaus voi olla tappava johtuen vakavista fysiologisista häiriöistä, jotka liittyvät kuivumiseen, elektrolyyttien ja proteiinien erittymiseen vaurioituneen ihon kautta, infektion leviämisestä keskushermostoon tai muihin elimiin sekä myös sekundaarisen infektion lisäyksen vuoksi.

Silmätulehdus. Herpesviruksen aiheuttama primaarinen infektio ja sen uusiutuminen voivat ilmetä sidekalvotulehduksella ja keratokonjunktiviitillä. Tässä tapauksessa sidekalvosta tulee turvotusta, ilmestyy märkivä vuoto. Primaarisessa infektiossa korvasylkirauhasen imusolmukkeet suurenevat ja paksuuntuvat. Vastasyntyneille voi kehittyä kaihi, korioretiniitti ja uveiitti.

Sukuelinten herpes on yksi yleisimmistä herpesinfektion muodoista. Infektio esiintyy useimmiten nuorilla seksuaalisen kontaktin kautta. Tauti tarttuu pääasiassa seksuaalisen kontaktin kautta potilaalta, jolla on sukuelinten herpes tai herpes simplex -viruksen kantaja. On olemassa seuraavan tyyppisiä kontakteja: genitogenitaalinen, suu-sukupuolielin, genitaali-anaalinen tai oraalinen-anaalinen. Infektio voi tapahtua, kun tartunnan lähteenä olevalla kumppanilla tauti uusiutuu tai mikä tärkeintä, kun hän levittää viruksen ilman kliinisiä oireita. Usein sukupuolielinten herpes tarttuu ihmisiltä, joilla ei ole taudin oireita sukupuoliyhteyden aikana tai jotka eivät edes tiedä olevansa tartunnan saaneet. Ei ole poissuljettua mahdollisuutta saada tartuntaa kotitalouksilla henkilökohtaisten hygieniatuotteiden kautta.

Sukupuolielinten herpesin uusiutumista aiheuttavia tekijöitä ovat mm: elimistön immunologisen reaktiivisuuden heikkeneminen, samanaikaiset sairaudet, hypotermia ja kehon ylikuumeneminen, jotkin henkiset ja fysiologiset tilat, lääketieteelliset manipulaatiot (abortti, diagnostinen kyretti ja kohdunsisäinen laite). 10-20 %:lla tartunnan saaneista yksilöistä taudille on ominaista kliiniset oireet, jotka voivat ilmaantua uudelleen. Tässä tapauksessa herpesinfektion ensimmäinen ilmentymä etenee yleensä nopeammin kuin myöhemmät pahenemisvaiheet.

Suurimmalla osalla tartunnan saaneista henkilöistä ei ole kliinisiä genitaaliherpeksen oireita. Prodromaalisessa jaksossa potilaat havaitsevat kutinaa, polttamista tai kipua, sitten ihottumia ilmaantuu yksittäisten tai ryhmitettyjen vesikulaaristen elementtien muodossa, joiden koko on 2-3 mm. Ihottuma voi liittyä yleisen tilan rikkomiseen: huonovointisuus, päänsärky, lievä kuume, unihäiriöt.

Jonkin ajan kuluttua rakkulat avautuvat ja muodostuu eroosiivinen pinta. Naisilla genitaaliherpeksen tyypilliset lokalisaatiot ovat: pienet ja suuret häpyhuulet, häpy, klitoris, emätin, kohdunkaula; miehillä - terskan penis, esinahka, virtsaputki. Herpes simplex -viruksen aiheuttama sukuelinten infektio aiheuttaa usein vakavia psyykkisiä ja psykoseksuaalisia häiriöitä.

Herpeettinen enkefaliitti tai meningoenkefaliitti on suhteellisen harvinainen. Herpeettinen enkefaliitti voi vaikuttaa kaikenikäisiin ihmisiin. Vastasyntyneillä sen aiheuttaa yleensä tyypin II herpes simplex -virus ja vanhemmissa ikäryhmissä - tyyppi I.

Perinataalisen herpesinfektion aiheuttaa pääasiassa tyypin II herpes simplex -virus. Useimmissa tapauksissa vastasyntyneen infektio tapahtuu synnytyksen aikana synnytyskanavan kulun aikana.

Lisäksi infektio voi levitä, jos kohdunkaulassa ja emättimessä on vaurioita sekä viruksen oireeton eristäminen. Viremia raskauden aikana voi johtaa sikiön kuolemaan, varhaiseen keskenmenoon tai myöhäiseen keskenmenoon. Herpes simplex -virus on vain vihurirokkoviruksen jälkeen teratogeenisyyden (eli kyvyn aiheuttaa synnynnäisiä epämuodostumia) suhteen.

Herpesinfektion kehittyminen vastasyntyneellä riippuu sikiöön istukan kautta kulkeutuneiden äidin vasta-aineiden määrästä, vedettömän jakson kestosta (4-6 tuntia), erilaisten välineiden käytöstä synnytyksen aikana, mikä johtaa vaurioihin. lapsen iholle.

Sikiön keskushermoston paikallisella vauriolla kuolleisuus on 50 %, yleistyneessä synnynnäisessä herpes simplexissä se saavuttaa 80 %.

Herpestartunnan saaneet lapset syntyvät pääsääntöisesti nuoresta synnyttäneistä naisista. Samanaikaisesti sukupuolielinten herpesin ilmenemismuotoja synnytyksen aikana naisilla ei useinkaan havaita. Tartunnan saaneiden naisten lapset syntyvät usein ennenaikaisesti. Mutta monilla vastasyntyneillä ei ole herpesille ominaisia iho-oireita, joillakin heistä voi olla muita vaurioita, kuten hyaliinikalvosairaus, bakteerikeuhkokuume, joka ei reagoi antibiooteihin.

Herpeettisen infektion ilmenemismuodot vastasyntyneillä kehittyvät kahden ensimmäisen viikon aikana. Sairaus voi ilmetä ihovauriona, lapsen letargiana, hän ei ota rintaa hyvin. Myöhemmin lapselle voi kehittyä meningoenkefaliitti. Riittämättömällä hoidolla tauti etenee ja voi olla hengenvaarallinen. Meningoenkefaliitin kliiniset oireet kehittyvät yleensä 11-20 päivänä synnytyksen jälkeen täysiaikaisella vauvalla. Noin 70 % lapsista, jotka joutuvat sairaalaan vain herpes-oireiden vuoksi, saavat myöhemmin tämän infektion systeemisen muodon. Sairauden paikalliset muodot (ihon, silmien tai suun vauriot) johtavat harvoin kuolemaan. Primaarinen herpesinfektio pikkulapsilla (usein 2. elinvuotena), jotka kärsivät vakavasta proteiinin puutteesta sekä heikentyneestä immuniteetista, voi olla vakava yleistynyt sairaus, joka päättyy kuolemaan.

Tällä hetkellä ainoa hyväksyttävä tapa ehkäistä ainakin jotkin synnynnäisen herpes simplex -tapaukset on synnytys keisarileikkauksella niille naisille, joiden infektio on todistettu juuri ennen synnytystä. Tällä tavoin voidaan estää sikiön intranataalinen infektio. Jos naisella todetaan raskauden aikana sukuelinten herpesvirusinfektio, suoritetaan viikoittainen herpesvirustyypin I ja II seuranta 35. raskausviikosta alkaen.

Diagnostiikka. Diagnoosi perustuu kahteen seuraavista:

1) tyypillinen kliininen kuva;

2) herpesviruksen eristäminen;

3) spesifisten neutraloivien vasta-aineiden määritys;

4) tunnusomaiset solut tulosteissa tai biopsiassa.

Nykyinen ja ennuste. Herpesviruksen primaarinen infektio on itsestään rajoittuva sairaus, joka kestää 1-2 viikkoa. Tappava se voi päättyä vastasyntyneille sekä vanhemmille lapsille, joilla on vaikea dystrofia, herpeettinen meningoenkefaliitti ja ihottuma.

Muissa tapauksissa taudin ennuste on yleensä suotuisa. Joskus kehittyy niveltulehdus. Herpeettisen infektion toistuvat uusiutumiset ovat mahdollisia, joihin liittyy kehon lämpötilan nousu, mutta potilaiden yleinen tila häiriintyy harvoin. Poikkeuksena ovat silmävauriot, joiden seurauksena sarveiskalvossa voi kehittyä sykkiviä muutoksia ja sokeutta. Vakava ongelma voivat olla toistuvat suuontelon vauriot lapsilla, joilla on heikentynyt immuniteetti.

Hoito. Herpeettistä infektiota sairastavien potilaiden hoidon tulee olla monivaiheista ja suoritettava sekä uusiutumisen aikana että toistuvien jaksojen aikana.

Hoidon I vaihe tähtää paikallisen prosessin nopeaan lievitykseen ja vaikutukseen veressä kiertävään virukseen primaarisen infektion seurauksena ja relapsien aikana. Kortikosteroidihormoneja (prednisoloni, hydrokortisoni, fluorokortti) sisältävien voiteiden käyttö on vasta-aiheista. Käytä viruslääkkeitä ulkoiseen käyttöön (zovirax, viroleks). Valmisteita ulkoiseen hoitoon tulee käyttää prodromaalisessa jaksossa ja uusiutumisen kehittyessä eroosion muodostumisvaiheeseen asti.

Kun akuutti prosessi on laantunut, he siirtyvät hoidon toiseen vaiheeseen - antirelapse, jonka tehtävänä on vähentää uusiutumisten tiheyttä ja herpeettisten purkausten vakavuutta. Immunostimuloivaa hoitoa suoritetaan 2-3 viikon ajan. Käytä kasviperäisiä adaptogeeneja zamanihi-, leuzea-, aralia-, eleutherococcus-, ginseng-juuren, kiinalaisen magnolian viiniköynnöksen tinktuuroita.

Suun hoitoon kuuluu säännöllinen huuhtelu ärsyttämättömillä antiseptisillä liuoksilla. Kipulääkkeiden, kuten viskoosin lidokaiinin tai anestesiinin, paikallinen käyttö auttaa poistamaan kipua ja mahdollistaa lapsen ruokinnan. Analgeettisia lääkkeitä tulee antaa määräajoin tarpeen mukaan. Antibiootteja tulee käyttää vain, jos todetaan sekundäärinen bakteeri-infektio. Lapsen ravinnon tulee olla murto-osaa, ottaen huomioon hänen toiveensa. Suurimmaksi osaksi lapset syövät vain nestemäistä ja tahmeaa ruokaa, kieltäytyvät muusta. Relapseihin liittyy usein emotionaalista stressiä, joka on tunnistettava ja korjattava ajoissa.

Raskaana olevien naisten hoito suoritetaan välttämättä yhteisten herpes-infektion muotojen kehittymisen kanssa. Hoidossa käytetään antiviraalisia lääkkeitä vakioannoksina. Herpeettisen eruption esiintyessä tai äidin primaarisen sukuelinten herpesinfektion tapauksessa 1 kuukausi ennen synnytystä on suositeltavaa tehdä keisarileikkaus vastasyntyneiden herpesen ehkäisyyn. Muissa tapauksissa luonnollinen toimitus on mahdollista.

Taudin uusiutumisen ehkäisy. Kun vakaa remissio saavutetaan, rokotehoito voidaan aloittaa. Rokote ruiskutetaan tiukasti intradermaalisesti kyynärvarren koukistuspinnan alueelle, 0,2-0,3 ml 3-4 päivän välein, 5 injektion aikana. 10-14 päivän tauon jälkeen rokotuskurssi toistetaan - 0,2-0,3 ml lääkettä annetaan 7 päivän välein 5 injektion aikana. 3-6 kuukauden kuluttua suoritetaan uusintarokotus, jonka kurssi koostuu 5 injektiosta, joiden väli on 7-14 päivää. Kun paheneminen kehittyy, uusintarokotus on lopetettava ja sitä on jatkettava remission aikana. On suositeltavaa pidättäytyä seksuaalisesta toiminnasta, kunnes kliiniset oireet häviävät. Tänä aikana kondomin käytön tulisi olla pakollista kaikissa seksuaalisissa kontakteissa. Sukupuolielinten herpespotilaiden seksikumppanit tulee tutkia ja hoitaa, jos heillä on herpes.

9169 0

herpeettinen infektio(herpes simplex) - ryhmä herpes simplex -viruksen aiheuttamia sairauksia, joille on ominaista ihon, limakalvojen, keskushermoston ja joskus muiden elinten vaurioituminen.

herpeettinen infektio. Yleinen muoto

Etiologia. Taudin aiheuttaja kuuluu herpes-perheeseen. Tähän perheeseen kuuluvat myös varicella zoster -virukset, herpes zoster, sytomegalovirukset, tarttuvan mononukleoosin aiheuttaja jne. Antigeenisen rakenteen mukaan herpes simplex -virukset jaetaan kahteen tyyppiin. 1. ja 2. tyypin virusten genomit ovat 50 % homologisia. Tyypin 1 virus vahingoittaa pääasiassa hengityselimiä. Herpes simplex -virus tyyppi 2 liittyy sukupuolielinten herpesen esiintymiseen ja vastasyntyneiden yleiseen infektioon.

Epidemiologia. Tartunnan lähde on ihminen. Aiheuttaja välittyy ilmassa olevien pisaroiden välityksellä kosketuksen yhteydessä ja sukupuolielinten kautta seksuaalisesti. Synnynnäisellä infektiolla viruksen leviäminen istukan kautta on mahdollista. Herpes-infektio on laajalle levinnyt. 80-90 %:lla aikuisista löytyy vasta-aineita herpes simplex -virukselle.

Patogeneesi. Infektion portit ovat iho tai limakalvot. Infektion jälkeen viruksen replikaatio alkaa orvaskeden soluissa ja varsinaisessa ihossa. Riippumatta taudin paikallisista kliinisistä ilmenemismuodoista, viruksen replikaatiota tapahtuu riittävässä määrin patogeenin viemiseksi herkkiin tai autonomisiin hermopäätteisiin. Uskotaan, että virus tai sen nukleokapsidi leviää aksonia pitkin ganglion hermosolurunkoon. Aikaa, joka kuluu tartunnan leviämiseen rinteestä ihmisen hermosolmuihin, ei tiedetä. Tartuntaprosessin ensimmäisessä vaiheessa patogeenien lisääntyminen tapahtuu gangliossa ja ympäröivissä kudoksissa. Tämän jälkeen aktiivinen virus kulkeutuu perifeeristen sensoristen hermopäätteiden edustamia efferenttejä pitkin, mikä johtaa levinneeseen ihoinfektioon. Patogeenien leviäminen iholle perifeerisiä tuntohermoja pitkin selittää uusien pintojen laajamittaisen osallistumisen ja uusien leesioiden suuren esiintymistiheyden, jotka sijaitsevat huomattavan etäisyyden päässä rakkuloiden ensisijaisen sijainnin kohdista. Tämä ilmiö on tyypillinen sekä henkilöille, joilla on primaarinen genitaaliherpes, että potilaille, joilla on suu-labiaalinen herpes. Tällaisilla potilailla virus voidaan eristää hermokudoksesta, joka sijaitsee kaukana taudinaiheuttajakohtaa hermottavista neuroneista. Sen tunkeutuminen ympäröiviin kudoksiin aiheuttaa viruksen leviämisen limakalvojen läpi.

Primaarisen taudin päättymisen jälkeen ei aktiivista virusta eikä pintaviruksen proteiineja voida eristää hermosolmukkeesta. Piilevän virusinfektion mekanismia sekä herpes simplex -viruksen uudelleenaktivoitumisen taustalla olevia mekanismeja ei tunneta. Reaktivaatiotekijöitä ovat ultraviolettisäteily, iho- tai hermosolmuvammat ja immunosuppressio. Tutkittaessa potilaasta eri vaurion kohdista eristettyjä herpesviruskantoja niiden identiteetti selvitettiin. Immuunipuutospotilailla eri paikoista eristetyt kannat eroavat kuitenkin merkittävästi, mikä viittaa lisäinfektion (superinfektion) rooliin. Herpesvirusta vastaan immuniteetin muodostumisessa sekä solu- että humoraalisilla tekijöillä on rooli. Immuunivajautuneilla potilailla piilevä infektio muuttuu manifestiksi, ja manifestimuodot ovat paljon vakavampia kuin ihmisillä, joiden immuunijärjestelmä toimii normaalisti.

Oireet ja kulku. Itämisaika kestää 2-12 päivää (yleensä 4 päivää). Primaarinen infektio etenee usein subkliinisesti (primääri-latentti muoto). 10-20 %:lla potilaista havaitaan erilaisia kliinisiä oireita. Seuraavat herpeettisen infektion kliiniset muodot voidaan erottaa: ihovauriot (paikalliset ja laajalle levinneet); suuontelon limakalvojen vauriot; akuutit hengityselinten sairaudet; silmävauriot (pinnalliset ja syvät); enkefaliitti ja meningoenkefaliitti; sisäelinten muodot (keuhkokuume, esofagiitti, hepatiitti jne.); yleistynyt herpes; sukupuoliherpes; vastasyntyneiden herpes; herpes HIV-tartunnan saaneilla ihmisillä.

Herpeettiset ihovauriot. Paikallinen herpesinfektio liittyy yleensä johonkin muuhun sairauteen (akuutti hengitystieinfektio, keuhkokuume, meningokokki-infektio jne.). Herpeettinen infektio kehittyy perussairauden huipulla tai jo toipumisvaiheessa. Yleisoireet puuttuvat tai ne peittyvät perussairauden ilmentymien vuoksi. Herpeettinen ihottuma sijoittuu yleensä suun ympärille, huulille, nenän siivelle (herpes labialis, herpes nasalis). Ihottumakohdassa potilaat tuntevat lämpöä, polttamista, jännitystä tai ihon kutinaa. Kohtalaisen infiltroituneelle iholle ilmestyy joukko pieniä rakkuloita, jotka ovat täynnä läpinäkyvää sisältöä. Kuplat ovat lähekkäin ja joskus sulautuvat jatkuvaksi monikammioiseksi elementiksi. Kuplien sisältö on aluksi läpinäkyvää, sitten sameaa. Myöhemmin kuplat avautuvat muodostaen pieniä eroosioita tai kuivuvat ja muuttuvat kuoriksi. Toissijainen bakteeri-infektio on mahdollinen. Relapsien yhteydessä herpes vaikuttaa yleensä samoihin ihoalueisiin.

Huuliherpes

Herpeettiset vauriot suuontelon limakalvoissa ilmenee akuuttina herpeettisenä stomatiittina tai toistuvana aftisena stomatiittina. Akuutille suutulehdukselle on ominaista kuume, yleisen myrkytyksen oireet. Poskien, kitalaen ja ikenien limakalvoille muodostuu ryhmiä pieniä kuplia. Potilaat valittavat polttavasta ja pistelystä vaurioituneella alueella. Kuplien sisältö on aluksi läpinäkyvää, sitten sameaa. Räjähtävien kuplien tilalle muodostuu pintaeroosiota. 1-2 viikon kuluttua. limakalvot normalisoituvat. Sairaus voi uusiutua. Aftisen stomatiitin yhteydessä potilaiden yleinen tila ei häiriinny. Suuontelon limakalvoille muodostuu yksittäisiä suuria afteja (halkaisijaltaan enintään 1 cm), jotka on peitetty kellertävällä pinnoitteella.

herpeettinen infektio. Huulten ja kielen vauriot

Akuutit hengityselinten sairaudet. Herpes simplex -virukset voivat aiheuttaa ylempien hengitysteiden limakalvojen tulehdusta. 5–7 % kaikista akuuteista hengitystieinfektioista johtuu herpesinfektiosta. Nielun herpeettinen vaurio ilmenee eksudatiivisina tai haavaisina muutoksina nielun takaseinämässä ja joskus nielurisoissa. Lisäksi monilla potilailla (noin 30 %) voivat vaikuttaa myös kieli, posken limakalvo ja ikenet. Useimmiten herpeettisiä akuutteja hengitystieinfektioita on kuitenkin kliinisten oireiden mukaan vaikea erottaa muista etiologioista.

Diagnoosi. Herpesinfektion tunnistaminen tyypillisissä tapauksissa perustuu tyypillisiin kliinisiin oireisiin, eli kun esiintyy tyypillistä herpesihottumaa (pienten rakkuloiden ryhmä tunkeutuneen ihon taustalla). Diagnoosin vahvistamiseksi käytetään viruksen eristysmenetelmiä (havaitsemismenetelmiä). Materiaali sen eristämiseksi sairaalta henkilöltä voi olla herpeettisten rakkuloiden sisältö sekä sylki, sarveiskalvon raapi, neste silmän etukammiosta, veri, aivo-selkäydinneste, kohdunkaulan biopsian palaset, kohdunkaulan salaisuus; ruumiinavauksessa he ottavat paloja aivoista ja erilaisista elimistä. Diagnoosia varten herpeettisten vesikkelien sisältö tutkitaan immunofluoresenssilla virusantigeenien havaitsemiseksi tai polymeraasiketjureaktiolla (PCR) herpesvirusten DNA:n havaitsemiseksi. Serologisilla reaktioilla on vähän tietoa. Positiivisten tulosten esiintyminen ilman vasta-ainetiitterin nousun dynamiikkaa voidaan havaita monilla terveillä ihmisillä (latentin herpesinfektion vuoksi). Kuitenkin vasta-ainetiitterin nousu 4 kertaa tai enemmän määritetään vain akuutissa infektiossa (ensisijainen) ja uusiutumisissa - vain 5 %:lla potilaista.

Hoito. Herpeettinen infektio kaikissa kliinisissä muodoissa on herkkä viruslääkkeiden vaikutuksille. Tehokkain niistä on asykloviiri. Immuunivajautuneilla potilailla, joilla on akuutteja ensimmäisiä tai toistuvia iho- ja/tai limakalvovauriojaksoja, lääkettä annetaan suonensisäisesti annoksella 5 mg / kg 8 tunnin välein tai suun kautta 200 mg 5 kertaa päivässä 7-10 päivän ajan. Paikallisissa ulkoisissa vaurioissa asykloviirin käyttö 5-prosenttisena voiteena 4-6 kertaa päivässä voi olla tehokasta. Viruksen uudelleenaktivaation estämiseksi: asykloviiri suonensisäisesti annoksella 5 mg / kg 8 tunnin välein tai suun kautta 400 mg 4-5 kertaa päivässä - estää taudin uusiutumisen lisääntyneen riskin aikana (esim. -siirtojakso). Potilailla, joilla on normaali immuniteetti, suun kautta otettavan asykloviirin tehokkuutta ensimmäisessä jaksossa ei ole tutkittu, eikä sitä suositella relapsien aikana (lääkkeen paikallisella käytöllä ei ole kliinistä merkitystä).

Ennaltaehkäisy ja toimenpiteet epidemian aikana. Ilmassa tapahtuvan infektion leviämisen estämiseksi on toteutettava toimenpiteitä kuten akuuteissa hengitystieinfektioissa. Varotoimenpiteitä on ryhdyttävä vastasyntyneiden infektioiden estämiseksi. Herpes-infektion uusiutumisen estämiseksi kehitetään tapettua rokotetta. Sen tehokkuutta ei ole vielä tutkittu riittävästi.

"Kasvoleuan sairaudet, vammat ja kasvaimet"
toim. A.K. Jordanishvili

Herpes

text_fields

nuoli_ylöspäin

Herpesvirustyyppien 1 (Hsv-1) ja 2 (Hsv-2) aiheuttama herpeettinen infektio ilmenee useimmiten iho- ja limakalvovaurioina sekä keskushermoston, silmien ja sisäelinten vaurioina ihmisillä, joilla on ensisijainen sairaus. ja sekundaariset immuunipuutokset, jolle on tunnusomaista pääasiallisesti piilevä kulku, johon liittyy reaktivaatiojaksoja (relapsioita).

Historiallista tietoa

text_fields

nuoli_ylöspäin

Ihmisen herpesvirukset tyyppi 1 (Hsv-1) ja tyyppi 2 (Hsv-2) kuuluvat Alphaherpesvirinae-alaheimoon, ja niille on tunnusomaista infektoituneiden solujen tehokas tuhoutuminen, suhteellisen lyhyt lisääntymiskierto ja kyky asua piilevässä muodossa hermosolmuissa. hermojärjestelmästä. Aikaisemmin HSV-1:n uskottiin aiheuttavan pääasiassa nasolaabiaalista herpestä, kun taas HSV-2 aiheutti genitaaliherpeksen. Nyt on todettu, että molemmat taudinaiheuttajat aiheuttavat herpeettisiä vaurioita molemmissa paikoissa. Yleistynyt herpes aiheuttaa todennäköisemmin HSV-2:ta. Molemmat virukset ovat lämpölabiileja, inaktivoituvat 50-52°C:n lämpötilassa 30 minuutin kuluttua ja ne tuhoutuvat helposti ultravioletti- ja röntgensäteillä. Virukset säilyvät kuitenkin pitkään alhaisissa lämpötiloissa (–20 °C tai –70 °C vuosikymmeniä).

Etiologia

text_fields

nuoli_ylöspäin

Infektion lähteet ovat potilaita, joilla on erilaisia taudin kliinisiä muotoja ja viruksen kantajia. HSV-kanto on hyvin yleinen. Noin 5-10 % terveistä ihmisistä voi havaita viruksen nenänielusta. Virus tarttuu kotikontaktissa, ilmassa olevien pisaroiden ja seksuaalisen kontaktin kautta. Pystysuuntainen tartunta äidiltä sikiöön on mahdollista.

Päävälitysreitti geneettinen infektio - kosketus. Virus sisältyy sylkeen tai kyynelnesteeseen sekä suuontelon tai sidekalvon limakalvovaurioiden yhteydessä että ilman niitä, kun sairaus on oireeton. Tartunta tapahtuu astioiden, pyyhkeiden, lelujen ja muiden taloustavaroiden sekä suutelemisen kautta. Tartunnan kosketusreitti on mahdollinen hammas- tai silmätoimenpiteiden aikana, kun käytetään desinfioimattomia lääketieteellisiä instrumentteja.

Ilmassa leviävä infektio Polku tapahtuu, kun herpesinfektio esiintyy akuutin hengitystiesairauden (ARI) muodossa tai toisen etiologian ARI:n taustalla. Yskiessä ja aivastaessa virus pääsee ulkoiseen ympäristöön nenänielun liman pisaroiden mukana. Kontakti- ja ilmassa leviävä HSV-1 saa useimmiten 6 kuukauden–3-vuotiaat lapset, mutta myös aikuiset voivat saada ensisijaisesti tartunnan. Teini-iässä HSV-2 saa todennäköisemmin tartunnan. Herpes simplex -viruksen vasta-aineita löytyy 80–90 prosentilta aikuisista.

Herpes on yksi yleisimmistä sukupuolitaudeista, jotka sisältyvät WHO:n erityiseen tutkimusohjelmaan.

Riskiryhmät Sukuelinten herpes on sama kuin virushepatiitti B tai HIV-infektio: prostituoidut, homoseksuaalit sekä ihmiset, joilla on useita ja satunnaisia seksuaalisia kontakteja ja suuri määrä seksikumppaneita.

Sukuelinten herpesen leviämistä edistävät alkoholismi ja huumeriippuvuus, jotka johtavat siveettömyyteen ja avioliiton ulkopuolisiin suhteisiin.

Infektion siirtyminen äidiltä sikiöön tapahtuu eri tavoin. Useammin sikiö saa tartunnan kontaktista synnytyskanavan läpikulun aikana, jos nainen kärsii genitaaliherpeksestä (sisällytyksensisäinen reitti). Tässä tapauksessa viruksen sisäänkäyntiportti on sikiön nenänielu, iho ja silmät. Lapsen tartuntariski genitaaliherpesen läsnä ollessa synnytyksen aikana on noin 40%. Sukuelinten herpesessä virus voi päästä kohdun onteloon nousemalla kohdunkaulan kautta, minkä jälkeen kehittyvä sikiö saa tartunnan. Lopuksi virus voi tarttua myös istukan kautta viremian aikana raskaana olevalla naisella, joka kärsii mistä tahansa herpesinfektiosta.

Epidemiologia

text_fields

nuoli_ylöspäin

Herpeettisen infektion sisäänkäyntiportit ovat iho ja limakalvot. . Herpesvirus säilyy elimistössä koko elämän, useimmiten paravertebraalisten sensoristen hermosolmujen soluissa aiheuttaen ajoittain taudin uusiutumista. Herpes-infektio on AIDSin määrittelevä sairaus, joka johtuu siitä, että T-auttaja- ja makrofagivaurioiden vuoksi se etenee kliinisesti selvästi ja toistuvasti. Virus hermosolmukkeista aksonien kautta tunkeutuu ihon ja limakalvojen läpi aiheuttaen tyypillisten vesikulaaristen purkausten muodostumista epiteelin piikin kerroksen solujen kerrostumisen ja pallomaisen rappeutumisen seurauksena. Vesikkelit sisältävät fibriinimäistä nestettä ja hilseileviä epiteelisoluja. Muodostuu jättimäisiä soluja, joiden ytimissä havaitaan jättimäisiä intranukleaarisia sulkeumia. Viruksen replikaation sykli solussa kestää noin 10 tuntia, jonka jälkeen tulee usein viremia, joka voi vakavassa immuunivajauksessa johtaa infektion yleistymiseen, keskushermoston, maksan, keuhkojen, munuaisten ja muiden elinten vaurioitumiseen. Viruspuolustuksessa suuri rooli kuuluu makrofageille, jotka sieppaavat ja sulattavat viruksen. Jos sitä ei poisteta kokonaan makrofageista, niistä tulee viruksen leviämisen lähde kehossa. Tärkeä rooli antiherpeettisessä immuniteetissa on interferonilla, joka suojaa soluja viruksen leviämiseltä.

Patologiset muutokset keskushermostossa niille on tunnusomaista vaikea aivoturvotus, johon liittyy laajoja hermosolujen ja gliasolujen kollikvaationekroosipesäkkeitä ja perifokaalista vaskulaarista ja proliferatiivista reaktiota. Tässä tapauksessa aivojen ohimo-, takaraivo- ja parietaalilohkot kärsivät useimmiten. Prosessiin liittyy pia mater, josta tulee täysiverinen; histologinen tutkimus paljastaa siinä seroosin tulehduksen. Nekroosipesäkkeitä löytyy maksasta, harvemmin lisämunuaisista, pernasta, keuhkoista, ruokatorvesta, munuaisista ja luuytimestä. Nekroottisissa pesäkkeissä solut sisältävät usein tyypillisiä intranukleaarisia sulkeumia.

Synnynnäinen herpes on erityinen muoto . Ennen sikiön tartuntaa kehittyy istukan vaurio, jolle on ominaista tulehdukselliset ja rappeuttavat muutokset kaikissa kolmessa kalvossa. Tyypillistä tässä tapauksessa on vaskuliitin esiintyminen istukassa. Istukkatulehdus johtaa ennenaikaisen vauvan syntymään, jolla on vesikulaarisia ihovaurioita ja keskushermoston patologia. Ehkä kuolleen sikiön syntymä. Synnytyksensisäisen infektion (äidin sukuelinten herpes-tapauksissa) mukokutaaniset infektiomuodot ovat tyypillisimpiä ja harvemmin yleistyneitä. Perinataalisen herpesin esiintymistiheys vaihtelee suuresti, yhdestä 3 000:sta 1:een 30 000 syntymästä. Sikiön herpesin vauriot ovat paikallisia maksaan, keuhkoihin, munuaisiin, aivoihin ja muihin elimiin. Tässä tapauksessa on ominaista vaskuliitin esiintyminen, jossa on vallitseva endoteelisolujen vaurio, niiden kuolema ja nekroosipesäkkeiden muodostuminen. Herpesvirustyyppien 1 ja 2 teratogeenistä vaikutusta ei ole todistettu.

Kliininen kuva (oireet)

text_fields

nuoli_ylöspäin

Erota primaarinen ja toistuva herpesinfektio.

Ensisijainen herpes

Primaarinen herpes 80–90 %:lla tartunnan saaneista etenee oireettomana. Kliinisesti selvä primaarinen herpesinfektio havaitaan useammin 6 kuukauden - 5 vuoden ikäisillä lapsilla ja harvemmin aikuisilla. Lapsilla primaarisen herpesin yleisin kliininen muoto on aftoottinen stomatiitti, johon liittyy laajat suun limakalvovauriot, vakava yleinen tarttuva oireyhtymä. On muotoja, jotka etenevät akuutin hengitystiesairauden tyypin mukaan.

Toistuva herpes

Ihmisillä, joilla on immuunipuutos- AIDS, onkologiset, hepatologiset sairaudet, immunosuppressanttien hoidon jälkeen - herpes voi levitä laajalle. Samanaikaisesti vartalon, päänahan, kasvojen, raajojen iholle ilmaantuu vesikulaarisia ihottumia, voi ilmaantua haavaumia ja kehittyy vakava yleinen tarttuva oireyhtymä. Tämä herpesinfektion muoto erehdytään usein vesirokkoon.

Tyypillisten vesikulaaristen ihottumien lisäksi saattaa esiintyä ihottuman epätyypillisiä muunnelmia.. Ihon paksuuntuneilla alueilla, useammin sormissa, on tuskin havaittavissa papulaarisia elementtejä - herpes simplexin abortoiva muoto. Ihon alueilla, joilla on erittäin löysää ihonalaista kudosta, havaitaan taudin turvotusmuoto, kun rakkulaelementtejä ei näy vaikean turvotuksen ja hyperemian vuoksi.

Sukupuoliherpes

Genitaaliherpes miehillä tyypillisiä vesikulaarisia ihottumia esiintyy esinahan sisäkerroksessa, pään urassa, peniksen päässä ja varressa. Laajoilla ihottumilla alueelliset imusolmukkeet ovat mukana prosessissa. Paikallisiin muutoksiin liittyy polttava tunne, arkuus, arkuus, joskus esiintyy jatkuvaa neuralgiaa. Relapsin aikana havaitaan huonovointisuutta, vilunväristystä, subfebriililämpötilaa. Virtsaputken limakalvo voi olla mukana prosessissa, minkä jälkeen virtsaamista ilmenee usein kivuliasta. Kystiitti voi kehittyä. Pitkäaikainen toistuva herpes voi olla epätyypillinen, kun taas rakkula-ihottumaa ei ole, ja terskan esinahassa esiintyy hyperemiaa, polttamista, kutinaa. Sairauden vakaville muodoille ovat tunnusomaisia erosiiviset ja haavaiset vauriot ja ihon turvotus, voimakkaat myrkytyksen merkit ja kuume. Toistuvat pahenemisvaiheet johtavat osallistumiseen imusuonten prosessiin ja lymfostaasin, sukupuolielinten elefanttiaasin kehittymiseen.

Sukuelinten herpes naisilla etenee vulvovaginiitin, kohdunkaulan tulehduksen, virtsaputkentulehduksen, salpingiitin, endometriitin muodossa. Kliinisesti korostetuissa muodoissa esiintyy useita, kivuliaita, turvottavia, itkeviä haavaumia. Harvempia ovat rakkulat, erytematoottiset näppylät ja inguinaalinen lymfadenopatia. Naiset ovat huolissaan polttavasta tunteesta, kutinasta perineumissa, kosketusverenvuodosta. On huonovointisuus, joskus subfebriili. Naisten sukuelinten herpes voi saada tartunnan sikiöön ja vastasyntyneeseen. Jo jonkin aikaa HSV-2:lla on uskottu olevan rooli kohdunkaulan syövässä. Hyvin harvat tutkijat jakavat nyt tämän näkemyksen.

Kuten suu- ja kasvoherpeksen, sukupuolielinten herpesen sekä muun paikallisen iho- ja limakalvovaurioiden yhteydessä uusiutumisten taajuus vaihtelee suuresti - 1-2 - 20 tai enemmän vuodessa. Relapsin aikana esiintyvät rakkulaariset ihottumat yleensä samassa paikassa, mutta joillakin potilailla niitä esiintyy muilla ihon ja limakalvojen alueilla.

Monilla potilailla uusiutumisen syytä ei voida määrittää. On muistettava, että usein toistuva, laajalle levinnyt tai yleistynyt herpesinfektio vaatii perusteellisen AIDS-tutkimuksen.

Herpeettinen enkefaliitti tai meningoenkefaliitti

Herpeettinen enkefaliitti eli meningoenkefaliitti on suhteellisen harvinainen, kaikissa tällä hetkellä tunnetuissa tapauksissa taudin aiheutti H5U-2, on erittäin merkittävää, että ihovaurioita ja herpeettistä ihottumaa limakalvoilla esiintyi vain 8 %:lla tapauksista. Erityisen vakava on akuutti nekrotisoiva herpesviruksen meningoenkefaliitti, joka aiheuttaa lähes 80 % herpeettisen etiologian meningoenkefaliitin aiheuttamista kuolemista. Eloonjääneille potilaille kehittyy vähitellen syvä dementia (Leshinskaya E.V. et al., 1985]. Joskus akuutti nekrotisoiva meningoenkefaliitti etenee kroonisesti ja päättyy aivohalvaukseen, näköhermon surkastumiseen, vesipäähän, kakeksiaan ja kuolemaan 6–36 kuukauden kuluessa. Muita herpesviruksen muotoja keskushermoston vauriot etenevät verrattoman edullisemmin.

Perinataalinen (kohdunsisäinen) herpesinfektio

Yleistynyt herpes simplex sikiö ja vastasyntynyt tapahtuu yleensä ilman iho- ja limakalvovaurioita, mutta sisäelinten ja aivojen vakavalla ja moninkertaisella nekroosilla. Sikiöllä ja vastasyntyneellä on suurentunut maksa ja usein perna. Elävänä syntyneellä lapsella on kliinisiä ja radiologisia merkkejä keuhkokuumeesta, johon liittyy hengitysvajaus. Keskushermostossa nekroottisten prosessien tai fokaalisen glioosin vuoksi esiintyy vakavia häiriöitä, joilla on kliininen kuva vaurion sijainnin vuoksi, kohtalainen vesipää löytyy usein. Eloonjääneet lapset ovat merkittävästi jäljessä psykomotorisessa kehityksessä, he ovat vammaisia koko elämänsä ajan.

Herpesvirusinfektion synnynnäinen mukokutaaninen muoto ennusteen kannalta suhteellisen suotuisa, mutta sekundaarisen kasviston lisäyksen tai prosessin äkillisen yleistymisen myötä tauti voi johtaa sikiön (kuolleensyntymisen) ja vastasyntyneen kuolemaan. Tälle infektiomuodolle on ominaista vesikulaarinen ihottuma vartalon iholla, raajoissa, mukaan lukien kämmenissä ja jalkapohjissa, kasvoissa, kaulassa; ihottuman elementit voivat "ripotella" 2-6 viikossa. Jos limakalvot vaikuttavat, niin kirjaimellisesti kaikki - suuontelo, nenä, nielu, kurkunpää, henkitorvi, keuhkoputket, maha-suolikanava, sidekalvo jne.

Herpes simplexin diagnoosi

text_fields

nuoli_ylöspäin

Herpeettisen infektion tyypillisten muotojen tunnistaminen ei aiheuta vaikeuksia ja perustuu tunnusomaisiin kliinisiin oireisiin. Sairauden yleisellä muodolla on tarpeen suorittaa erotusdiagnoosi vesirokon, vyöruusun kanssa. Jälkimmäisen tunnusmerkkejä ovat kipuoireyhtymä, joka usein edeltää ihottumaa, vaurion yksipuolisuus ja useita tiheästi ryhmiteltyjä, yhteensulautuvia pieniä rakkuloita tiettyjen hermojen hermottumilla ihoalueilla. Selkäydinhermojen rintakehä, kohdunkaulan hermohermot sekä kasvo- ja kolmoishermojen hermot kärsivät pääasiassa. On huomattava, että herpes zosterin ihottumien häviämisen jälkeen ganglioniitin merkit jatkuvat useista kuukausista 2 vuoteen tai kauemmin. Herpes simplexiin liittyy erittäin harvoin kipua ja ääreishermovaurion oireita.

Herpes simplex -hoito

text_fields

nuoli_ylöspäin

Herpeettistä infektiota sairastavien potilaiden hoidon tulee olla monivaiheista, ja se suoritetaan sekä pahenemisvaiheessa että toistuvien jaksojen aikana.

Hoidon ensimmäinen vaihe Tavoitteena on paikallisen prosessin nopea lievitys ja vaikutus veressä kiertävään virukseen primaarisen infektion seurauksena ja relapsien aikana. Tätä tarkoitusta varten määrätään antiviraalisia voiteita - bonaftoni, bromuridiini, tebrofeeni, florenal, oksoliini, jotka ovat kuitenkin tehottomia. Kortikosteroidihormoneja (prednisoloni, hydrokortisoni, fluorokortti) sisältävien voiteiden käyttö on vasta-aiheista. Suun kautta otettavia viruslääkkeitä käytetään - asykloviiri (zovirax, virolex) 0,2 g 5 kertaa päivässä 5-10 päivän ajan, samoin kuin bonaftoni, ribamidiini (viratsoli), alpizariini, gelepiini. Immunomoduloivia lääkkeitä määrätään - tymaliini, taktiviini, natriumnukleinaatti, suuria annoksia askorbiinihappoa. Kutinaa, turvotusta, hyperemiaa, asetyylisalisyylihappoa, indometasiinia voidaan suositella vähentämään.

Hoidon toinen vaihe. Kun akuutti prosessi on laantunut, he siirtyvät hoidon toiseen vaiheeseen - antirelapse, jonka tehtävänä on vähentää uusiutumisten tiheyttä ja herpeettisten purkausten vakavuutta. Immunostimuloiva hoito suoritetaan yhdellä lääkkeistä - tymaliini, taktiviini, natriumnukleinaatti, pentoksyyli, tokoferoli, askorbiinihappo - 2-3 viikon ajan. Käytetään kasvien adaptogeenejä - zamaniha-, leuzea-, aralia-, eleutherococcus-, ginseng-juuri-, kiinalaisen magnolian viiniköynnöksen tinktuuroita. klo Kun saavutetaan vakaa remissio, voit aloittaa rokotehoidon, joka antaa positiivisen vaikutuksen 60-80 %:lla potilaista. Rokote ruiskutetaan tiukasti ihonsisäisesti kyynärvarren koukistuspinnan alueelle, 0,2–0,3 ml 3–4 päivän välein, 5 injektiota kanaa kohden. 10-14 päivän tauon jälkeen rokotuskurssi toistetaan - 0,2-0,3 ml lääkettä annetaan 7 päivän välein 5 injektion aikana. 3–6 kuukauden kuluttua suoritetaan uusintarokotus, jonka kurssi koostuu 5 injektiosta, joiden väli on 7–14 päivää. Kun paheneminen kehittyy, uusintarokotus tulee lopettaa ja jatkaa remission aikana.

Ennaltaehkäisy

text_fields

nuoli_ylöspäin

Herpes-oireet. herpeettinen infektio. Herpes simplex -oireet herpesinfektiosta

Herpes

Historiallista tietoa

Etiologia

Epidemiologia

Kliininen kuva (oireet)

Ensisijainen herpes

Toistuva herpes

Sukupuoliherpes

Herpeettinen enkefaliitti tai meningoenkefaliitti

Perinataalinen (kohdunsisäinen) herpesinfektio

Herpes simplexin diagnoosi

Herpes simplex -hoito

Ennaltaehkäisy

Kirjoittamisen alkuperä ja kehitys - abstrakti

Säveltäjä Raimonds Pauls: elämäkerta, henkilökohtainen elämä, luovuus Raimonds Pauls - elämäkerta