20.07.2019

Физиология сна и бодрствования. Регуляция сна и бодрствования. Фазы сна, их проявления и продолжительность Регуляция сна и бодрствования


  • Активирующий гипофизарную аденилатциклазу полипептид
  • Аллостерическая регуляция каталитической активности ферментов
  • Антикоагулянтная (регуляция образования фибрина) система.
  • Чередование сна и бодрствования является непременным условием жизни человека. Треть жизни человек должен проводить в состоянии сна. В том случае, если человек лишается сна, наблюдается мышечная слабость, повышенная чувствительность к боли, появляются галлюцинации и развиваются тяжелые психические расстройства.

    На казалось бы банальные вопросы - для чего мы спим и каким образом просыпаемся? – существуют самые различные ответы, которые иногда противоречат друг другу. Ясно одно, состояние сна отличается от состояния бодрствования, так как объективно снижается обмен веществ, частота сердцебиения, кровяное давление, температура тела и изменяется дыхание.

    Сон как проявление физиологических ритмов . Состояния человека подчинены определенным суточным циклам. У человека более 100 различных параметров, которые подчинены определенным циклам. Большая часть циклов взаимосвязана между собой и изменяется с периодом в 24 часа. К таким циклам относятся состояния сна и бодрствования, которые обладают свойством самовозбуждения. Данный цикл обладает независимой периодичностью вегетативных ритмов и предположительно взаимосвязан с определенными внешними факторами: день и ночь. Например, при нарушении смены дня и ночи (перелет самолетом в другой часовой пояс или полярная ночь-день) требуется около суток, чтобы согласовать все ритмы организма человека между собой (температурный, пищевой, содержания веществ в крови и др.). Следует знать, что социальная активность человека адаптируется к изменению смены дня и ночи быстрее, чем отдельные вегетативные функции.

    Биологическое значение цикла сон-бодрствование для организма человека заключается в способности приспосабливаться к ожидаемому изменению условий жизнедеятельности. Разли-чают две фазы сна: фазу “медленного” и фазу “быстрого” сна. В отдельных случаях исследователи выделяют пять фаз.

    Фаза медленного сна характеризуется появлением на ЭЭГ медленных волн с большой амплитудой – дельта-волн. Во время быстрого сна, возникающего периодически через 60-80 мин и длящегося около получаса, на ЭЭГ регистрируются быстрые малоамплитудные волны - бета-волны, характерные для состояния бодрствования.

    Периоды быстрого сна сопровождаются быстрыми движениями глазных (БДГ) яблок. Разбуженный в это время человек говорит, что он видел сон. Эти периоды называются парадоксальным сном. Лишение человека быстрого сна и сновидений приводит к расстройствам памяти и психическим нарушениям.

    К нервным центрам, которые отвечают за колебания сна и бодрствования относятся структуры: внутренняя область варолиева моста и ствола мозга, ядра таламуса (медиального), гипоталамуса (переднего), ретикулярная формация. Переход от бодрствования ко сну осуществляется за счет утомления, т.е. пассивного торможения или активного торможения механизмов бодрствования. Переход от сна к бодрствованию обусловлен восходящей активацией ретикулярной формации.

    Некоторые виды нарушений сна влияют на характер социально значимого поведения человека. Самым элементарным примером нарушением сна является храп. Храп возникает у человека в результате западания языка в глотку во время сна. К нарушениям сна относится также сноговорение.Сноговорение можно понимать как безвредное проявление психической деятельности спящего. Особый интерес представляет такое нарушение сна, как снохождение (сомнамбулизм). Не являясь патологией снохождение наблюдается в любом возрасте и представляет собой одну из форм бодрствования, при которой преобразование сенсорной информации в двигательные акты сохраняется, но сознание отключено.

    К нарушениям сна можно отнести ночные страхи, кошмары, сонный ступор и бессонницу. Сонный ступор является разновидностью ночного страха и проявляется в том, что человек короткое время не может двигаться. Бессонницей страдают примерно 15% людей. Бессонница как субъективное ощущение “недосыпания” не всегда сопровождается значительным укорочением общего периода сна и не обязательно угрожает здоровью.

    Центры сна и бодрствования эволюционно очень древние. Они постоянно конкурируют друг с другом и учитывают сенсорную нагрузку, время суток и физическое состояние организма для регуляции общего уровня активности. К ним относятся:

    А) Ретикулярные ядра моста – главный центр бодрствования нашего мозга. Сюда поступают сигналы ото всех сенсорных систем. Далее происходит суммирование этих сигналов и оценка общего «сенсорного давления» на ЦНС. Далее сигналы от ретикулярных ядер широко распространяются по всей ЦНС (явление иррадиации), задавая ей тонус. То есть нас будит любой достаточно сильный сигнал любой модальности.

    Б) Центральное серое вещество среднего мозга и ядра шва – главный центр сна нашего мозга. Эти структуры содержат серотонин в качестве медиатора, чьи функции связаны с тормозной модуляцией сенсорных входов. Аксоны ядер шва, как и аксоны ретикулярных ядер моста, расходятся по всей ЦНС и непосредственно тормозят центры бодрствования. Торможение коры происходит за счёт снижения активности глутаминергических нейронов таламуса.

    В) Голубое пятно – вспомогательный центр бодрствования. Благодаря ему ретикулярные ядра моста могут оказывать влияние на главные центры сна. Это область норадренергических нейронов в верхней части моста, которая не даёт заснуть в стрессовых ситуациях.

    Г) Супрохиазменные ядра переднего гипоталамуса – биологические часы, получающие информацию об общем уровне освещённости от зрительных нервов и настраивающиеся на суточные ритмы, влияют на ретикулярные ядра моста и ядра шва с центральным серым веществом, диктуя им, когда просыпатся, а когда засыпать.

    Д) Ретикулярные ядра продолговатого мозга – вспомогательный центр сна. Они посылают в центральное серое вещество информацию о содержании в крови различных важных для мозга веществ. Таким образом, активация данных ядер может привести к сонному состоянию после приёма пищи, при болезни, физическом утомлении.

    Фазы сна:

    1) Быстрый (парадоксальный) сон характеризуется полным расслаблением мускулатуры, повышением температуры, частоты дыхания и сердцебиений, усилением потоотделением и повышением порога пробуждения, то есть торможение сенсорных входов достигает максимума. Также присутствуют быстрые движения глазных яблок, поэтому эту фазу также называют фазой БДГ (быстрых движений глаз). Продолжительность – суммарно 20% всей продолжительности сна.

    В эту фазу происходит обработка информации, полученной во время бодрствования. Эта обработка является главной причиной возникновения сновидений.

    Во время первого цикла фаза быстрого сна идёт около 5 минут, но потом увеличивается и в конечном итоге достигает возможного максимума (20-25 минут).

    2) Медленный сон

    Продолжительность – суммарно 80% всей продолжительности сна. В ходе сна происходит «физиологический отдых» - восстановление запасов химических веществ и энергии, затраченных во время бодрствования. Занижена мозговая активность.

    Стадии медленного сна:

    А)1 Стадия (сонливость)

    Б) 2 Стадия (поверхностный сон)

    В) 3 Стадия (глубокий сон)

    Г) 4 Стадия (собственно медленный сон)

    К настоящему времени оформились представления о существовании в мозгу двух систем, регулирующих сон и бодрствование.

    Одна из них - восходящая активирующая ретикулярная система - расположена в верхних отделах ретикулярной формации ствола мозга и задних отделах гипоталамуса. При раздражении этой системы на электроэнцефалограмме появляется десинхронизация, уплощение и ускорение ритмов, что у спящих животных сопровождается пробуждением, а у бодрствующих повышением бдительности. Все периферические стимулы оказывают влияние на эту систему через коллатерали, которые отходят к ней от чувствительных путей, идущих к коре больших полушарий. Непосредственное электрическое раздражение корковых полей и некоторых других глубинных образований мозга может также вызвать пробуждение.

    Но теперь уже очевидно, что раздражение всех отделов мозга, а также активность систем мозга, воспринимающих внешние и внутренние влияния, оказывают пробуждающее воздействие через восходящую активирующую систему. Опыты с перерезкой мозга и повреждением верхних отделов ретикулярной формации подтверждают это положение: животные погружаются в сонное состояние, из которого вывести их не удается.

    Недавно появились сообщения, что при хорошем уходе у животных после операции через несколько недель появляются признаки бодрствования, увеличивающиеся со временем. Что это значит? Имеется ли еще одно звено активирующей системы, которое берет на себя осуществление этой функции, или в описанных опытах разрушается не вся восходящая система, сказать трудно. Возможным представляется существование активирующих аппаратов в лимбических структурах (миндалина, гиппокамп, таламус), функционально тесно связанных с аппаратами ретикулярной формации и гипоталамуса.

    Более сложно построена вторая система - гипногенная, активность которой определяет длительность и глубину сна.

    К настоящему времени уточнена роль ряда структур головного мозга в организации сна. Начнем с нижних отделов ствола. Моруцци описал синхронизирующий аппарат, при раздражении которого возникают электрофизиологические и поведенческие проявления сна. Роль этого образования сейчас хорошо выявлена: при отделении его (путем перезрезки) продолжительность сна у кошки уменьшается более чем в три раза. Животное бодрствует большую часть суток.

    Разработан интересный способ анализа: в артерию вводят наркотическое вещество, выключающее временно функции определенных структур. Введение наркотика в сосуд, снабжающий нижний ствол кровью, приводит к тем же результатам, что и перерезка: удлиняется время бодрствования.

    Этот аппарат тесно связан с каротидным синусом - образованием, расположенным в развилке наружной и внутренней сонных артерий, которое сигнализирует в мозг об уровне артериального давления и некоторых химических показателей. Раздражение каротидного синуса ведет к усилению деятельности синхронизирующего заднестволового аппарата, снятие раздражения - к обратному эффекту.

    Роль барорецепторов этой зоны была подмечена уже давно, ведь не случайно артерии носят название «сонных». Известно, что в Индонезии на острове Бали знахари двухминутным массажем каротидного синуса вызывают сон. Совсем недавно французские нейрофизиологи описали в области нижнего ствола еще один синхронизирующий аппарат.

    Другая гипногенная зона находится в области переднего гипоталамуса и перегородки. Раздражение этих структур электрическим током любой частоты приводит к синхронизации электроэнцефалографических ритмов и наступлению сна. Животное проделывает все ритуалы, характерные для его естественного сна (облизывание, мышечное расслабление, зевота). Разрушение этого аппарата приводит к длительному бодрствованию и резким нарушениям восстановительных процессов.

    Еще одно важное звено в системе синхронизирующих аппаратов - таламическая синхронизирующая система. Раздражение низкочастотным электрическим током определенных ядер таламуса приводит к синхронизации потенциалов мозга и сну. Некоторые исследователи считают его главной гипногенной структурой, так как сон, наступающий при его раздражении, длителен и неотличим от нормального, а также вызывается легче, чем при раздражении других структур.

    При низкочастотном раздражении сон можно вызвать, воздействуя на другие структуры мозга и даже периферические нервы. (Высокочастотное раздражение, как правило, приводит к пробуждению и десинхронизации.) Все это свидетельствует о распространенности синхронизирующих и десинхронизирующих аппаратов в нервной системе. Несомненно имеются сгущения, где они представлены более значительно. При разрушении этих скоплений и возникают эффекты противоположного характера - уменьшение или увеличение длительности сна.

    Таким образом, имеются три главные гипногенные зоны, обеспечивающие возникновение и развитие сна. Мы знакомы с двумя видами сна, поэтому необходимо подчеркнуть, что эти структуры обеспечивают медленный сон. Как уже говорилось, за быстрый сон ответственны структуры средних отделов ствола мозга (ретикулярные ядра Варолиева моста). При их разрушении быстрый сон не наступает.

    Гипногенная система по своей архитектуре сложна и включает многие аппараты мозга. Химически она, вероятно, неоднородна, так как в качестве медиаторов используются ацетилхолин, серотонин, гамааминомасляная кислота - ГАМК.

    Что же представляет собой сон по своим физиологическим механизмам? Сразу же отпадает точка зрения, согласно которой сон - это отсутствие бодрствования, т. е. в основе его лежит выключение активирующих аппаратов. Очевидно, что имеются механизмы, организующие сон. Главное же заключается в том, что сон является активным организованным процессом, включающим различные по своей сущности и физиологическим механизмам состояния. Вот почему так сложно организована гипногенная система. Сон - сочетание активного состояния специализированных синхронизирующих аппаратов и снижения активности активирующей восходящей системы. Данные о состоянии отдельных нейронов во время сна хорошо подтверждают это положение. Следовательно, сами по себе отпадают представления о сне как охранительном, разлитом торможении. Только внешне это состояние можно охарактеризовать так. Однако приглядевшись, и в состоянии скелетно-мышечной системы можно видеть активность. Интенсивная психическая деятельность во время сна также говорит об активности мозга в этом состоянии.

    Итак, существуют две системы, регулирующие сон и бодрствование. У систем имеются подсистемы, включающие различные формы сна в определенной последовательности. Все наводит на мысль о существовании в мозгу координирующего аппарата, который в определенное время регулирует включение отдельных систем в целом, а затем и их подсистем. В этом нас убеждают наблюдения над больными людьми, когда все подсистемы работают, но резко нарушается закономерная последовательность их включения. Координирующий аппарат не находится в одном каком-либо отделе мозга. Речь идет о сложном комплексе с преимущественным расположением в передних отделах больших полушарий мозга, лимбических аппаратах, гипоталамусе. Дальнейшие исследования позволят более четко и обоснованно представлять подобную точку зрения.

    Освещая современные представления о регуляции сна и бодрствования, нельзя не вернуться к гуморальным факторам в происхождении сна. Поиски гипнотоксинов - веществ, накопление которых вызывает сон, ведутся очень давно. Имеется целый ряд исследований, результаты которых трудно объяснить без участия какого-то гуморального агента. В исследовании немецкого физиолога Кроля показано, что экстракт вещества головного мозга спящего животного при внутривенном введении его вызывает сон у подопытного животного. Выше уже были описаны опыты (Монье, Корнмюллера): у подопытного животного наступал сон, если в его организм поступала кровь из мозга другого животного, погруженного в сон в результате раздражения зрительного бугра.

    Известным физиологом А.В. Тонких была показана роль гормонов, главным образом гипофиза, в возникновении сна. В Лаборатории по изучению нервных и гуморальных регуляций имени Н.И. Гращенкова также проведены специальные исследования содержания активных биологических веществ в крови и моче у больных с повышенной сонливостью. Было установлено, что содержание в крови и в моче адреналина (гормонов коркового слоя надпочечника) снижено, а ацетилхолина, гистамина и продуктов обмена серотонина повышено.

    Эти данные несомненно интересны, однако возникает вопрос, насколько содержание биологически активных веществ на периферии отражает их истинные соотношения в головном мозге. На примере сиамских близнецов опровергается гуморальная теория возникновения сна. Следует иметь в виду, что в циркулирующих жидкостях содержание активных биологических веществ одинаково, а в мозгу различно. Возможно, именно поэтому одна голова спала, а другая в это время бодрствовала. Вот почему в последние годы стали уделять особое внимание химическим передатчикам нервных импульсов, богато представленным в мозге.

    В настоящее время очевидно присутствие в мозге медиаторов - веществ, выделяющихся в синапсах на границе двух нейронов и обеспечивающих распространение нервного импульса. Холинэргические синапсы в качестве медиатора выделяют ацетилхолин, адренэргические - норадреналин, серотонинэргические - серотонин. Есть синапсы с гамма-аминомасляной кислотой и большое число синапсов с еще не идентифицированным химическим передатчиком. Все химически неоднородные нейроны не разбросаны в мозгу хаотично, а составляют определенные системы, объединяемые по принципу представленности в них того или иного медиатора. Норадреналин и серотонин обнаруживаются главным образом в глубинных и стволовых структурах мозга, в то время как ацетилхолин распределен более равномерно.

    Различным химическим системам придавалось и определенное функциональное значение. На опытах доказано, что активирующая восходящая ретикулярная система, поддерживающая необходимый уровень бодрствования, по своей химической характеристике адренэргическая, что введение адреналина усиливает настороженность животного, а во сне содержание его в мозгу снижается. Многие фармакологические средства, препятствующие сну, близки по составу к адреналину либо, вмешиваясь в химию мозга, способствуют накоплению этих веществ. Правда, установлено, что нередко одна функциональная система является гетерохимической, т. е. в нее входят нейроны, медиаторы, которые различны по химическому составу.

    В последнее время формируется представление, согласно которому основные гипногенные вещества - ацетилхолин, серотонин и ГАМК. Физиолог из Южной Америки Эрнандец-Пеон обнаружил с помощью специальных опытов, что наложение кристаллика ацетилхолина на структуры ствола мозга, гипоталамуса, медиальных отделов височной доли вызывает электроэнцефалографические и поведенческие признаки сна. Косвенным доказательством является и то, что в отделах мозга, где расположены гипногенные аппараты, основной медиатор - ацетилхолин.

    Накапливаются также факты, которые говорят о роли серотонина. Разрушения ядер шва, расположенных в стволе мозга и наиболее богатых серотонином, приводят к бессоннице, степень которой обратно пропорциональна числу сохраненных ядер. Проведены многочисленные опыты с введением в организм аминокислоты - предшественника серотонина - триптофана и антагонистов серотонина - метисергида, дезерила, разрушающих его и оказывающих противоположное действие на сон в целом и на его отдельные фазы. По этому вопросу возникла дискуссия: одни ученые отстаивают мнение, согласно которому серотонин способствует возникновению быстрого сна, другие - медленного. По-видимому, более обоснованна вторая точка зрения. Удалось показать, что адренэргические аппараты участвуют не только в механизмах бодрствования, но и быстрого сна. Эти исследования имеют огромное практическое значение, так как являются базой для создания современной дифференцированной фармакологии сна и бодрствования.

    Перспективы этой проблемы заключаются скорее всего не в поисках каких-то особых гипногенных веществ, а в выяснении истинной роли уже известных химических активных агентов и в идентификации еще не опознанных медиаторов головного мозга.

    Интерес к гуморальным исследованиям особенно обострился в связи с открытием быстрого сна. Было установлено, что лишение людей и животных быстрого сна приводит к увеличению этой фазы сна в последующие ночи. Создалось впечатление, что в фазе быстрого сна разрушается какое-то гипотетическое вещество, накапливающееся во время бодрствования. Следовательно, при лишении быстрого сна этот фактор продолжает накапливаться и в последующие ночи вызывает избыточную длительность этой фазы. Однако против подобной гипотезы говорит ежедневное наблюдение, связанное с большей продолжительностью быстрого сна во второй половине ночи, когда накопившееся вещество должно было бы уже разрушиться. Тем не менее такими общими, хотя и логическими соображениями противостоять указанной гипотезе трудно. Нужны факты. Пока же создается впечатление, что отдельные фазы сна имеют собственную химию.

    В предыдущем разделе цикл сон/бодрствование рассматривался как одно из проявлений циркадианных ритмов. Как выяснилось, сон–это сложный, упорядоченный процесс, при котором в течение ночи несколько раз с определенной периодичностью чередуются две основные фазы–с БДГ и без БДГ. Следовательно, теория, объясняющая цикл сон/бодрствование, должна, во–первых, основываться на представлениях о циркадианных ритмах, а во–вторых, отвечать по меньшей мере на следующие вопросы: почему мы должны спать? Как начинается сон? Как и почему он заканчивается? Какие механизмы отвечают за различные фазы сна и за их периодические смены?

    Переход от бодрствования ко сну предполагает два возможных пути. Прежде всего, не исключено, что механизмы, поддерживающие бодрствующее состояние, постепенно «утомляются». В соответствии с такой точкой зрения, сон – это пассивное явление, следствие снижения уровня бодрствования. Однако не исключено и активное торможение обеспечивающих бодрствование механизмов. В этом случае нервные процессы, вызывающие сон, развиваются еще в бодрствующем состоянии, и в конечном итоге прерывают бодрствование. В нашем столетии активно проверялись обе точки зрения; до последнего времени господствовала теория пассивного засыпания, однако окончательно вопрос не решен. Ниже мы кратко рассмотрим современное положение дел в области изучения сна.

    Деафферентационная теория сна. В конце 1930–х г. Ф. Бремер обнаружил, что электроэнцефалограмма кошки с перерезкой, отделяющей спинной мозг от головного, после восстановления от операционного шока демонстрирует циклические изменения с чередованием синхронизированной картины, характерной для сна, и десинхронизированной, типичной для бодрствования. В последнем случае зрачки животного расширены, а глаза следят за движущимися объектами; при записи «сонной» ЭЭГ зрачки сужены. Если перерезка произведена выше–на уровне четверохолмия (изоляция переднего мозга), т. е. исключены все сенсорные стимулы, кроме зрительных и обонятельных, наблюдается только типичная для сна синхронизированная ЭЭГ. Эти данные подтверждали давнюю точку зрения, согласно которой активность ЦНС индуцируется и поддерживается прежде всего сенсорными раздражителями (теория простых рефлексов). Бремер пришел к выводу, что для бодрствования необходим хотя бы минимальный уровень активности коры, поддерживаемый сенсорными стимулами, а сон–состояние, обусловленное прежде всего снижением эффективности сенсорной стимуляции мозга, т.е. своего рода деафферентацией. Его опыты стали ключевым аргументом в пользутеории пассивного засыпания . Деафферентационная теория с самого начала встречала возражения. Во–первых, подчеркивалось, что в изолированном переднем мозге со временем появляются ритмичные колебания, характерные для цикла сон/бодрствование. Кроме того, лишение человека сенсорных стимулов (в особых камерах, где отсутствуют слуховые, зрительные и проприоцептивные раздражители) приводит к постепенному уменьшению длительности сна. У больных с посттравматическим параличом четырех конечностей продолжительность сна также различна. Наконец, представления, согласно которым бодрствующее состояние поддерживается нисходящими корковыми влияниями, неверны, так как цикл сон/бодрствование обнаружен и у организмов без конечного и промежуточного мозга, например у новорожденных детей–анэнцефалов и хронически децеребрированных млекопитающих.

    Ретикулярная теория сна и бодрствования. В ретикулярной формации ствола мозга находится множество диффузно расположенных нейронов, аксоны которых идут почти ко всем областям головного мозга, за исключением неокортекса (левое полушарие). Ее роль в цикле сон/бодрствование была исследована в конце 1940–х гг. Моруцци и Мэгуном (G. Moruzzi, H.W. Magoun). Они обнаружили, что высокочастотное электрическое раздражение этой структуры у спящих кошек приводит к их мгновенному пробуждению. И напротив, повреждения ретикулярной формации вызывают постоянный сон, напоминающий кому; перерезка же только сенсорных трактов, проходящих через ствол мозга, такого эффекта не дает. Эти данные заставили по–новому взглянуть на результаты опытов Бремера. Ретикулярную формацию стали рассматривать как отдел, единственная функция которого –поддерживать необходимый для бодрствования уровень активности мозга за счет восходящей активирующей импульсации (отсюда термин «восходящая активирующая ретикулярная система», ВАРС). При перерезке, отделяющей спинной мозг от головного, ВАРС сохраняется, а в изолированном переднем мозге нарушена. Следовательно, бодрствование–результат работы ВАРС, а сон возникает, когда ее активность либо пассивно, либо под влиянием внешних факторов снижается.

    Восходящие пути ВАРС получили названиенеспецифичных проекций (в отличие от классических специфичных сенсорных проекций). Как полагают, переход от сна к бодрствованию и обратно обусловлен значительными колебаниями уровня восходящей активации ретикулярного происхождения. В свою очередь эта изменчивость зависит, во–первых, от количества сенсорных импульсов, поступающих в ретикулярную формацию по коллатералям специфичных путей, проходящих в стволе мозга (в этом ретикулярная теория смыкается с теорией деафферентации), а во–вторых, от активности нисходящих волокон от коры и подкорковых структур, что подразумевает двусторонние связи между передним мозгом и стволовыми отделами. Небольшие колебания импульсации ВАРС во время бодрствования, согласно изложенной точке зрения, вызывают некоторые изменения общего поведения (например, внимательности).

    Однако представления о ретикулярной формации как о главном возбуждающем центре противоречат некоторым экспериментальным фактам. Во–первых, ее электрическая стимуляция может в зависимости от местоположения электрода, частоты раздражения и исходного состояния животного приводить как к засыпанию, так и к пробуждению. Следовательно, необходимо предположить наличие в ретикулярной формации центра не только бодрствования, но и сна. По–видимому, ее каудальные отделы оказывают тормозное действие на ростральные. Во–вторых, нейронная активность ретикулярной формации во время сна, хотя и имеет иной, чем при бодрствовании, характер, по своей величине в этих (особенно в БДГ–фазе) состояниях не различается, что также противоречит ретикулярной теории. В–третьих, как уже указывалось, даже в изолированном переднем мозгу наблюдается цикл сон/бодрствование. По–видимому, он обусловлен главным образом структурами промежуточного мозга (медиального таламуса и переднего гипоталамуса). Следовательно, ретикулярная формация не единственный центр бодрствования и сна.

    Серотонинергическая теория сна. В верхних отделах ствола мозга есть две области–ядрашва и голубое пятно, у нейронов которых такие же обширные проекции, как и у нейронов ретикулярной формации, т. е. достигающие многих областей ЦНС. Медиатором в клетках ядер шва служитсеротонин, а голубогопятна–норадреналин . В конце 1960–х гг. на основании ряда фактов М. Жуве пришел к выводу, что две эти нейронные системы, особенно ядра шва, играют важнейшую роль в возникновении сна. Разрушение ядер шва у кошки приводит к полной бессоннице в течение нескольких дней; за несколько следующих недель сон нормализуется. Двустороннее разрушение голубого пятна приводит к полному исчезновению БДГ–фаз, не влияя на медленноволновой сон. Истощение запасов серотонина и норадреналина под влиянием резерпина вызывает, как и следовало ожидать, бессонницу.

    Все перечисленное позволило предположить, что выделение серотонина приводит к активному торможению структур, отвечающих за бодрствование, т.е.вызывает сон. При этом первой всегда возникает его медленноволновая фаза. Позднее наступает БДГ–сон, для которого необходимо голубое пятно (его активность обусловливает общее падение мышечного тонуса и быстрые движения глаз). Кроме того, оно подавляет импульсацию ядер шва, что приводит к пробуждению.

    Однако сейчас доказано, чтонейроны ядер шва наиболее активны и выделяют максимум серотонина не во время сна, апри бодрствовании. Кроме того, возникновение БДГ, по–видимому, обусловлено активностью нейронов не столько голубого пятна, сколько более диффузногоподголубого ядра. Однако из этого не следует, что серотонин никак не связан со сном. Судя по результатам недавних экспериментов (здесь мы их описывать не будем), он служит и медиатором в процессе пробуждения, и «гормоном сна» в бодрствующем состоянии, стимулируя синтез или высвобождение «веществ сна» («факторов сна»), которые в свою очередь вызывают сон.

    Эндогенные факторы сна. Всем известно, что бодрствовавший в течение длительного времени человек ощущает непреодолимую потребность в сне. Соответственно, уже очень давно пытались выяснить, не обусловлены ли усталость и сон периодическим накоплением, истощением или выработкой особых циркулирующих в крови метаболитов (факторов сна); тогда во время сна за счет удаления или обменных процессов должны восстанавливаться их концентрации, характерные для бодрствования. В последние двадцать лет эта гипотеза вновь привлекла к себе внимание в связи с прогрессом нейрохимии, особенно в изучении нейропептидов. Были сделаны попытки обнаружить особые вещества либо после длительного лишения сна, либо у спящего человека. Первый из этих подходов основан на предположении о том, что фактор(ы) сна во время бодрствования накапливаются до вызывающего сон уровня, а второй–на гипотезе, согласно которой ониобразуются или выделяются во сне.

    Оба подхода дали определенные результаты. Так, при проверке первой гипотезы из мочи и спинномозговой жидкости человека и животных был выделен небольшой глюкопептид – фактор S, вызывающий медленноволновой сон при введении другим животным. Существует, по–видимому, ифактор сна с БДГ. Второй подход привел к открытию индуцирующего глубокий сон нонапептида (в настоящее время он уже синтезирован), так называемого пептида дельта–сна(DSIP, delta–sleep inducing peptide). Однако пока неизвестно, играют ли эти и многие другие «вещества сна», обнаруженные при проверке обеих гипотез, какую–либо роль в его физиологической регуляции. Более того, выделенные пептиды часто вызывают сон лишь у животных определенного вида; кроме того, он возникает и под действием других веществ.

    Биологическое значение сна. На вопрос, для чего мы спим, до сих пор нет удовлетворительного ответа. Здесь существуют самые различные предположения, которые, если и не исключают друг друга, остаются недоказанными. Наиболее распространенная гипотеза о том, что сон необходим длявосстановления, недостаточно проверена экспериментально (так, после тяжелой физической нагрузки сон наступает быстрее, однако длительность его не изменяется). Неясно также, почему одним людям нужно поспать для отдыха совсем немного, а другим довольно долго. Наконец, не существует удовлетворительного объяснения роли двух столь различных фаз сна (с БДГ и без БДГ) и их периодического чередования в течение ночи.

    Конец формы

    Сон является жизненно необходимым явлением для человека. Долгое время преобладало мнение, что это отдых, который требуется для восстановления энергии мозга после бодрствования. Но с появлением возможностей исследовать активность мозга на точных аппаратах выяснилось, что активность мозга даже выше во время сна, чем в то время, когда он бодрствует. Каковы же физиологические основы сна?

    Физиология сна объяснялась несколькими теориями, первые из которых признаны уже безнадежно устаревшими.

    1. Гуморальная считает, что в крови при длительном бодрствовании появляются вещества вызывающие засыпание. Теория родилась в результате наблюдений над собакой, которой переливали кровь долго не спящей собаки. Собака-реципиент сразу засыпала.
    2. Корковая и подкорковая основана на наблюдениях над больными с опухолевыми или инфекционными поражениями подкорки мозга. У таких больных отмечаются разного рода и продолжительности нарушения сна, что указывает, по мнению исследователей, на присутствие подкорковых центров сна.
    3. Химическая – в процессе бодрствования активизируются гипнотоксины, вызывающие засыпание. В более современном виде теория называется биохимической.
    4. Теории центра сна физиолога Гесса, открывшего, что во время электрического раздражения ядер гипоталамуса в области 3-го желудочка подопытное животное засыпает.
    5. Теория И.П.Павлова: разлитое торможение коры больших полушарий по мнению ученого возникает в результате его иррадиации из локальных участков, где оно произошло первоначально.
    6. Теория П.К. Анохина – при утомлении развивается торможение локальных участков коры, которая, в свою очередь, перестаёт возбуждать центры сна ретикулярной формации, что вызывает торможение в нейронах. В ретикулярной формации начинает развиваться разлитое торможение.
    7. Регуляция сна и бодрствования осуществляется центрами сна образующими сомногенные структуры – скопления нейронов, при возбуждении которых развивается сон. Другими словами единого центра сна не существует, а его функционирование – результат скоординированной работы многих структурных образований мозга, располагающихся на разных уровнях мозга, но связанных между собой сложными отношениями.

    Насчитывается 3 вида таких гипногенных структур:

    • Центры медленного сна: передние отделы гипоталамуса, неспецифические ядра таламуса, ядра шва содержащие серотонин и тормозной центр Моруцци.
    • Центры быстрого сна: к ним относится голубое пятно, вестибулярные ядра продолговатого мозга, ретикулярная формация и верхнее двухолмие среднего мозга.
    • Центры, ответственные за регуляцию ритма сна: голубое пятно и определенные участки коры.

    Довольно сложны и биохимические механизмы сна, активирующие нейрофизиологические. В них принимают участие адрен-, серотонин-, холинергические системы, дельта-пептид, бета-эндорфин, аргинин-вазотонин и пр. Тесно связан с ночным сном пролактин, его секреция резко повышается. Снижается во время сна секреция тиреотропина, кортизола, адренокортикотропина. Тормозной жидкостью системы считается гамма-аминомасляная кислота (ГАМК), которая подавляет активность нейронов.

    Почему человек спит

    Современная концепция сна была опубликована в 2005 г. на основе исследований Кл. Сейпера из Гарварда. Согласно концепции, точно такой же сложный активный процесс, который вовлекает множество структур мозга – бодрствование. Многие структуры вовлечены одновременно и в те, и в другие процессы. Центры бодрствования также располагаются в голубом пятне, дорсальных ядрах шва и в вентролатеральной преоптической области гипоталамуса.

    Механизм включения сна объясняется слаженной работой этих центров, регулируемой по принципу переключателя флип-флоп. Как только одна из сторон получает преимущество, система сразу, как качели, переходит в противоположное состояние. То есть центры сна и бодрствования поочередно блокируют друг друга, а орексин стабилизирует состояние, чтобы переключения не происходили чересчур быстро. Нарушение работы орексиновой системы приводит к развитию нарколепсии – состоянию, когда человек по несколько десятков раз в день погружается в состояние глубокого сна и выходит из него.

    Для перехода к засыпанию необходимо, чтобы усилилась активность центра сна. И это только поверхностный взгляд на существующие механизмы сна, которые активно изучаются. Как говорит регенсбургский сомнолог Юр. Цулли, «сон – это не покой, а другое бодрствование».

    Факторы сна

    На сегодняшний день выделяется 4 группы факторов, предопределяющих суточный сон:

    1. Эндогенные – связанные с утомлением организма и с повышенной секрецией анаболических гормонов.
    2. Циркадные ритмы.
    3. Безусловные – покой, темнота, положение тела и пр.
    4. Условнорефлекторные – привыкание к конкретному времени засыпания, к его продолжительности и пр.

    Глимфатическая система головного мозга

    Каждый день головной мозг человека обрабатывает гигабайты информации, которая поступает к нему от органов чувств, интерпретирует полученные данные, регулирует процессы запоминания. Кроме этого, именно головной мозг контролирует все процессы происходящие в организме: эмоции, координацию движений и все остальное.

    В процессе работы клетки головного мозга активно работают, набухают и выделяют побочные продукты жизнедеятельности – нейротоксины. Какое это все имеет отношение ко сну? Дело в том, что до совсем недавнего времени считалось, что мозг полностью автономен, закрыт от всех систем организма гематоэнцефалическим барьером. Поэтому вопрос очищения головного мозга от продуктов собственной жизнедеятельности раньше рассматривался только в теории.

    Организм человека пронизан лимфатической системой, выводящей из него токсические отходы жизнедеятельности. Однако с головным мозгом, как считалось раньше, эта система не сообщалась. В 2012 г. докторам из университета Рочестера Дж.Илиффу и М.Недергарду удалось приподнять завесу тайны, над тем как работает система очистки головного мозга – была открыта глимфатическая система.

    Дело в том, что все продукты метаболизма из организма выводятся через печень. Но до печени от мозга очень большое расстояние. Принцип работы глимфатической системы схож с лимфосистемой. Кровеносные сосуды головного мозга обвиты глиальными клетками, между которыми образуется свободное пространство. В это пространство просачивается тканевая жидкость, содержащая токсины, выведенные из головного мозга через митохондрии. Тканевая жидкость обменивается со спинномозговой, которая, в свою очередь, вымывает мощным потоком токсины из мозга.

    В 2015 г. в головном мозге были обнаружены и менингиальные лимфатические сосуды, которые вместе с кровеносными сосудами выходят в шейные лимфоузлы. Таким образом был сделан вывод, что мозг все-таки не является автономной системой организма, а отходы его жизнедеятельности выводятся через глимфатическую и лимфосистему человека, которая и доставляет токсичные продукты жизнедеятельности до печени.

    Чем чревато для организма нарушение работы глимфатической системы

    Нарушения в работе глимфатической системы являются причиной распространенной болезни Альцгеймера, вызванной скоплением токсинов в головном мозге. Согласно лабораторным данным у больных Альцгеймером наблюдается большое количество в головном мозге белка бетаамилоида, который, накапливаясь, вызывает повреждения нервных клеток. Именно этот белок выводит глимфатическая система.

    Название системы было сформировано из двух составляющих. Глимфатическая система действует как лимфосистема, но управляется клетками, известными под названием глиальные. Многие исследователи считают, что дальнейшие исследования физиологических механизмов сна позволят найти новые, более эффективные методы борьбы с болезнью Альцгеймера, Паркинсона, инсультами и прочими заболеваниями, связанными с головным мозгом.

    Сон, как основа нормальной функциональности глимфатической системы

    Организм человека существует в условиях довольно ограниченного энергопитания. Мозг не в состоянии одновременно очищать себя от токсинов и обрабатывать входящую информацию. Поэтому на 80% глимфатическая система работает в то время, когда человек спит. В это время уменьшаются в объеме клетки мозга, которые ранее набухли во время работы, в результате чего освобождается межклеточное пространство, по которому беспрепятственно совершается отток токсинов, растворенных в межклеточной жидкости, в лимфосистему. За изменение размеров межклеточных пространств в мозге отвечает гормон норадреналин.

    К процессу можно даже отнести понятие смыва. То есть токсины, накопившиеся между клетками в процессе их жизнедеятельности, вымываются потоком тканевой жидкости, которая начинает беспрепятственно течь во время сна. Таким образом, глимфатическая система – это канализация головного мозга, а сон обеспечивает условия для её функционирования.

    То есть, те функции сна, которые раньше считались единственными – регулирование функций организма, структурирование полученной информации, формирование памяти дополнились еще одной важной составляющей: чисткой мозга от токсинов. Именно этим объясняется восстанавливающий эффект сна и негативное влияние недосыпа на организм.

    В 2015г. исследование докторов Дж.Илиффа и М.Недергаарда было дополнено. Ученые установили, что даже поза для сна важна для процессов очистки мозга. Наиболее эффективной показала себя поза сна на боку, а наименее результативной – на животе.

    Это исследование открыло новые горизонты в объяснении того, зачем человеку нужен сон. Эта загадка озадачивала умы ученых на протяжении тысячелетий. Исследования прошлого века привели пытливую мысль исследователей к тому, что сон помогает мозгу с консолидацией и хранением в памяти информации. Но это не способно сбалансировать те огромные недостатки, которые присущи сну. С точки зрения эволюции, функция сна сопряжена с огромным риском, ведь именно в этот момент существа наиболее уязвимы для окружающих хищников.

    Физиология снов

    Сновидения считаются следствием активности нейронов мозга при недостатке торможения. Считается, что сновидения в какой-то мере выполняют защитную функцию, отвлекая недостаточно спящее сознание от раздражителей, способных разбудить.

    Сны могут вызывать внешние раздражители, внутренние, какая-либо мотивационная доминанта. Голодный будет видеть сны о еде, на фоне половых переживаний могут возникнуть сновидения с сексуальным контекстом. Несколько десятилетий преобладала психоаналитическая концепция, согласно которой организм в сновидениях разряжается от подавленных биологических побуждений. Однако сегодня она считается недостоверной.

    Список использованной литературы: