19.07.2019

Simptomi herpesa. herpetička infekcija. Herpes simplex simptomi herpes infekcije


herpetička infekcija

herpetička infekcija objedinjuje skupinu bolesti uzrokovanih porodicom Herpesviridae. Predstavnici ove obitelji izuzetno su rasprostranjeni u prirodi. Trenutno postoji oko 80 herpesvirusa koji su proučavani u različitim stupnjevima, od kojih je 7 izolirano od ljudi, a ostali od životinja različitih vrsta. Svi oni, na temelju karakteristika bioloških svojstava, podijeljeni su u 3 podfamilije - ?, ?, ? (Alphaherpesvirinae, Betaherpesvirinae, Gammaherpesvirinae).

Virus roda Simplex (HSV) pripada potporodici Alphaherpesvirinae. Kod ljudi postoje HSV-1 (herpesvirus tip 1) i HSV-2 (herpesvirus tip 2), kao i predstavnik roda Poikilovirus - varicella / herpes zoster virus (varičela / herpes zoster) - VZV, poznat i kao humani herpesvirus tip 3. Humani herpesvirus tip 4 - Epstein-Barr virus (EBV) pripada podfamiliji Gammaherpesvirinae, rodu Lymphocryptovirus i uzrokuje infektivnu mononukleozu. Humani herpesvirus tipa 5 - citomegalovirus pripada rodu Cytomegalovirus (CMV) potporodice Betaherpesvirinae. Posljednjih godina zaprimljene su informacije o izolaciji humanih herpesvirusa tipova 6 i 7, čiji je klinički značaj još uvijek nejasan (povezani su sa sindromom iznenadnog egzantema, sindromom kroničnog umora).

Pripadnost zajedničkoj obitelji određena je prisutnošću dvolančane linearne DNA u sastavu viriona, ikosadeltaedarske kapside od 162 kapsomera, čije se sklapanje događa u jezgri, i ljuske formirane od nuklearne membrane [Roizman B. , Batterson W., 1989]. Značajne razlike između njih nalaze se samo u strukturi njihova genoma, karakteristikama reproduktivnog ciklusa i utjecaju na stanice.

Herpes infekcija uzrokovana herpesvirusom tipa 1 i 2

Herpes infekcija uzrokovana herpesvirusom tipa 1 i 2 , manifestira se najčešće oštećenjem kože i sluznice, kao i oštećenjem središnjeg živčanog sustava, očiju, unutarnjih organa u osoba s primarnim i sekundarnim imunodeficijencijama, karakterizira pretežno latentni tijek s razdobljima reaktivacije (recidiva).

Etiologija. Ljudski herpesvirusi tipa 1 (Hsv-1) i tipa 2 (Hsv-2) pripadaju potporodici Alphaherpesvirinae i karakterizirani su učinkovitim uništavanjem zaraženih stanica, relativno kratkim reproduktivnim ciklusom i sposobnošću da u latentnom obliku ostanu u ganglijima. živčanog sustava. Prethodno se smatralo da HSV-1 uzrokuje pretežno nazolabijalni herpes, dok je HSV-2 uzrokovao genitalni herpes. Sada je utvrđeno da oba uzročnika uzrokuju herpetične lezije na obje lokalizacije. Generalizirani herpes vjerojatnije će uzrokovati HSV-2. Oba virusa su termolabilna, inaktiviraju se na temperaturi od 50-52°C nakon 30 minuta, a lako se uništavaju pod utjecajem ultraljubičastog i X-zraka. Međutim, virusi dugo opstaju na niskim temperaturama (na –20 °C ili –70 °C desetljećima).

Epidemiologija. Izvori infekcije su bolesnici s različitim kliničkim oblicima bolesti i nosioci virusa. HSV prijevoz je vrlo čest. Otprilike 5-10% zdravih ljudi može otkriti virus u nazofarinku. Virus se prenosi kontaktno-kućanstvom, zrakom i spolnim putem. Moguć je vertikalni prijenos s majke na fetus.

Glavni put prijenosa genetske infekcije je kontakt. Virus se nalazi u slini ili suznoj tekućini, kako u prisutnosti lezija sluznice usne šupljine ili konjunktive, tako i bez njih, kada je bolest asimptomatska. Infekcija se događa putem posuđa, ručnika, igračaka i drugih kućanskih predmeta, kao i poljupcem. Kontaktni put infekcije moguć je tijekom stomatoloških ili oftalmoloških zahvata, pri korištenju nedezinficiranih medicinskih instrumenata.

Infekcija kapljicama u zraku javlja se kada se herpes infekcija javlja u obliku akutne respiratorne bolesti (ARI) ili na pozadini ARI druge etiologije. Prilikom kašljanja i kihanja, virus ulazi u vanjski okoliš s kapljicama nazofaringealne sluzi. Djeca u dobi od 6 mjeseci do 3 godine najčešće se zaraze HSV-1 kontaktom i kapljicama u zraku, ali primarno se mogu zaraziti i odrasli. U adolescenciji je HSV-2 infekcija češća. Protutijela na herpes simplex virus nalaze se u 80-90% odraslih osoba.

Herpes je jedna od najčešćih spolno prenosivih bolesti, koja je uključena u poseban istraživački program koji provodi SZO.

Prema Nacionalnom medicinskom centru, u Engleskoj je genitalni herpes 7 puta češći od sifilisa. Godišnje se u Sjedinjenim Državama dijagnosticira oko 20 000 slučajeva genitalnog herpesa. U europskim zemljama, među spolno prenosivim bolestima, herpes je na drugom mjestu nakon genitalne trihomonijaze.

Rizične skupine za genitalni herpes su iste kao i za virusni hepatitis B ili HIV infekciju: prostitutke, homoseksualci, kao i oni s višestrukim i povremenim seksualnim kontaktima i velikim brojem spolnih partnera.

Širenju genitalnog herpesa pridonose alkoholizam i ovisnost o drogama, što dovodi do promiskuiteta i izvanbračnih veza.

Prijenos infekcije s majke na fetus događa se na različite načine. Češće se fetus zarazi kontaktom tijekom prolaska kroz rodni kanal, ako žena boluje od genitalnog herpesa (intranatalni put). U ovom slučaju, ulazna vrata za virus su nazofarinks, koža i oči fetusa. Rizik od infekcije djeteta u prisutnosti genitalnog herpesa tijekom poroda je oko 40%. Uz genitalni herpes, virus može ući u šupljinu maternice uzdizanjem kroz cervikalni kanal, nakon čega slijedi infekcija fetusa u razvoju. Konačno, virus se može prenijeti i transplacentarno, u razdoblju viremije kod trudnice koja boluje od bilo kojeg oblika herpes infekcije.

Ulazna vrata herpetičke infekcije su koža i sluznice. Virus herpesa ostaje u tijelu doživotno, najčešće u stanicama paravertebralnih senzornih ganglija, povremeno uzrokujući recidive bolesti. Herpetična infekcija je stanje koje definira AIDS jer zbog oštećenja T-helpera i makrofaga ima klinički izražen i rekurentan tijek. Virus iz živčanih ganglija kroz aksone prodire u kožu i sluznicu, uzrokujući nastanak tipičnih vezikularnih erupcija kao rezultat raslojavanja i balonaste degeneracije stanica trnastog sloja epitela. Vezikule sadrže fibrinoznu tekućinu i deskvamirane epitelne stanice. Nastaju divovske stanice, u čijim se jezgrama otkrivaju divovske intranuklearne inkluzije. Ciklus replikacije virusa u stanici traje oko 10 sati, a zatim često nastupa viremija, koja u teškoj imunodeficijenciji može dovesti do generalizacije infekcije, oštećenja središnjeg živčanog sustava, jetre, pluća, bubrega i drugih organa. U protuvirusnoj obrani veliku ulogu imaju makrofagi koji hvataju i probavljaju virus. Ako se potpuno ne eliminira iz makrofaga, oni postaju izvor širenja virusa u tijelu. Važnu ulogu u antiherpetičnom imunitetu ima interferon, koji štiti stanice od unošenja virusa.

Patološko-anatomske promjene u SŽS-u karakterizirane su teškim cerebralnim edemom s opsežnim žarištima koliktivne nekroze neurona i glija stanica s perifokalnom vaskularnom i proliferativnom reakcijom. U ovom slučaju najčešće su zahvaćeni temporalni, okcipitalni i parijetalni režnjevi mozga. Proces uključuje pia mater, koja postaje punokrvna; histološki pregled otkriva seroznu upalu u njemu. Žarišta nekroze nalaze se u jetri, rjeđe u nadbubrežnim žlijezdama, slezeni, plućima, jednjaku, bubrezima i koštanoj srži. U nekrotičnim žarištima stanice često sadrže tipične intranuklearne inkluzije.

Poseban oblik je kongenitalni herpes. Prije infekcije fetusa razvija se lezija placente, koju karakteriziraju upalne i degenerativne promjene u sve tri ovojnice. Karakteristično u ovom slučaju je prisutnost vaskulitisa u placenti. Placentitis dovodi do rođenja preranog djeteta s vezikularnim lezijama kože i patologijom CNS-a. Možda rođenje mrtvog fetusa. Uz intranatalnu infekciju (u slučaju genitalnog herpesa kod majke) najkarakterističniji su, rjeđe generalizirani, mukokutani oblici infekcije. Učestalost perinatalnog herpesa uvelike varira, od 1 na 3000 do 1 na 30 000 poroda. Lezije u fetalnom herpesu lokalizirane su u jetri, plućima, bubrezima, mozgu i drugim organima. Istodobno, karakteristična je prisutnost vaskulitisa s pretežnom lezijom endotelnih stanica, njihova smrt s stvaranjem žarišta nekroze. Teratogeni učinak herpes virusa tipa 1 i 2 nije dokazan.

klinička slika. Razlikovati primarnu i rekurentnu herpes infekciju.

Primarni herpes u 80-90% zaraženih prolazi u asimptomatskom obliku. Klinički izražena primarna herpes infekcija češće se opaža kod djece u dobi od 6 mjeseci do 5 godina, a rjeđe kod odraslih. U djece, najčešći klinički oblik primarnog herpesa je aftozni stomatitis, praćen opsežnim lezijama oralne sluznice, teškim općim zaraznim sindromom. Postoje oblici koji se odvijaju prema vrsti akutne respiratorne bolesti.

Ponavljajući herpes često se javlja s kožnim lezijama. Lokalizacija lezija je vrlo raznolika. Osim tipičnog labilnog herpesa, osip se nalazi na različitim dijelovima kože - trupu, stražnjici, udovima. Istodobno, mogu biti fiksne prirode i, sa svakim recidivom, pojaviti se na istom mjestu ili migrirati s jednog područja kože na drugo. Osipu može prethoditi edem i hiperemija kože, svrbež, peckanje. Bol nije tipična za herpes simplex. Tipičan osip je skupina malih mjehurića na hiperemičnoj i edematoznoj koži. Prozirni sadržaj elemenata osipa uskoro postaje mutan. Tada se mjehurići otvaraju, stvarajući erozije, koje su prekrivene korom. Nakon toga dolazi do epitelizacije bez nedostataka, kruste otpadaju. Cijeli proces traje 5-7 dana. Često su regionalni limfni čvorovi povećani. Osip može biti popraćen umjerenom groznicom, hlađenjem, blagom intoksikacijom.

U osoba s imunodeficijencijom - s AIDS-om, onkološkim, hepatološkim bolestima, nakon terapije imunosupresivima - herpes može postati raširen. Istodobno se pojavljuju vezikularni osipi na koži trupa, vlasišta, lica, udova, mogu se pojaviti čirevi i razvija se teški opći infektivni sindrom. Ovaj oblik herpes infekcije često se pogrešno smatra vodenim kozicama.

Uz tipične vezikularne osipe, mogu se pojaviti i atipične varijante osipa. Na zadebljanim dijelovima kože, češće na prstima, nalaze se jedva primjetni papularni elementi - abortivni oblik herpes simplexa. U područjima kože s vrlo labavim potkožnim tkivom opaža se edematozni oblik bolesti, kada zbog izraženog edema i hiperemije nisu vidljivi vezikularni elementi.

Genitalni herpes jedan je od najčešćih oblika herpes infekcije. Genitalni herpes može biti asimptomatski. Istodobno, HSV se pohranjuje u genitourinarnom traktu kod muškaraca iu cervikalnom kanalu kod žena. Takvi pacijenti mogu poslužiti kao izvor infekcije za spolne partnere. U muškaraca se tipični vezikularni osip pojavljuje na unutarnjem sloju prepucija, u utoru glave, na glavi i trupu penisa. Uz opsežne osipe, regionalni limfni čvorovi su uključeni u proces. Lokalne promjene praćene su osjećajem peckanja, boli, boli, ponekad se javlja trajna neuralgija. Tijekom razdoblja relapsa opaža se slabost, zimica, subfebrilna temperatura. U proces može biti uključena sluznica uretre i tada se javlja učestalo bolno mokrenje. Može se razviti cistitis. Dugotrajni rekurentni herpes može biti atipičan, dok nema vezikularnih osipa, a na kožici glavića penisa javlja se hiperemija, peckanje, svrbež. Teške oblike bolesti karakteriziraju erozivne i ulcerativne lezije i oticanje kože, izraženi znakovi intoksikacije i groznica. Česti relapsi dovode do uključivanja u proces limfnih žila i razvoja limfostaze, elefantijaze genitalnih organa.

Genitalni herpes kod žena javlja se u obliku vulvovaginitisa, cervicitisa, uretritisa, salpingitisa, endometritisa. Kod klinički izraženih oblika javljaju se višestruki, bolni, edematozni, mokri ulkusi. Rjeđe su vezikule, eritematozne papule i ingvinalna limfadenopatija. Žene su zabrinute zbog peckanja, svrbeža u perineumu, kontaktnog krvarenja. Postoji malaksalost, povremeno subfebrilno stanje. S genitalnim herpesom kod žena, fetus i novorođenče mogu se zaraziti. Neko se vrijeme smatralo da HSV-2 igra ulogu u raku vrata maternice. Vrlo malo istraživača sada dijeli ovo mišljenje.

Kao i kod orofacijalnog, genitalnog herpesa i kod oštećenja kože i sluznice druge lokalizacije, učestalost relapsa varira u širokim razmjerima - od 1-2 do 20 ili više godišnje. Vezikularni osip tijekom razdoblja relapsa obično se pojavljuju na istom mjestu, ali u nekih bolesnika pojavljuju se na drugim područjima kože i sluznice.

Infekcije, osobito često akutne respiratorne infekcije, generalizirane bakterijske infekcije (meningokokna infekcija, sepsa), kao i pretjerana insolacija, hipotermija, mogu biti provocirajući čimbenici za nastanak recidiva. U žena se recidivi mogu pojaviti tijekom predmenstrualnog razdoblja.

U mnogih bolesnika uzrok recidiva se ne može ustanoviti. Mora se imati na umu da često rekurentna, široko rasprostranjena ili generalizirana herpes infekcija zahtijeva temeljit pregled na AIDS.

Herpetički encefalitis ili meningoencefalitis relativno je rijedak, u svim do danas poznatim slučajevima bolest je uzrokovana H5U-2, vrlo je značajno da su se kožne lezije i herpetični osip na sluznicama javili samo u 8% bolesnika. Posebno je težak akutni nekrotizirajući herpesvirusni meningoencefalitis, koji čini gotovo 80% smrti od meningoencefalitisa herpetičke etiologije. U preživjelih bolesnika postupno se razvija duboka demencija (Leshinskaya E.V. i sur., 1985.). Ponekad akutni nekrotizirajući meningoencefalitis poprimi kronični tijek i završava decerebracijom, atrofijom vidnog živca, hidrocefalusom, kaheksijom i smrću unutar 6-36 mjeseci. Drugi oblici herpesvirusa lezije središnjeg živčanog sustava protiču neusporedivo povoljnije.

Perinatalna (intrauterina) infekcija herpesom uzrokovana je uglavnom HSV-2 (75% slučajeva kongenitalnog herpesa). Uz izoliranu (lokaliziranu) leziju središnjeg živčanog sustava fetusa, smrtnost je 50%, s generaliziranim kongenitalnim herpes simplexom doseže 80%.

Generalizirani herpes simplex fetus i novorođenče obično se javlja bez lezija kože i sluznice, ali s teškom i višestrukom nekrozom unutarnjih organa i mozga. Fetus i novorođenče imaju povećanu jetru, a često i slezenu. U živorođenog djeteta otkrivaju se klinički i radiološki znakovi upale pluća s manifestacijom respiratornog zatajenja. U SŽS-u zbog nekrotičnih procesa ili žarišne glioze nastaju teški poremećaji s kliničkom slikom zbog lokalizacije oštećenja, često se nađe umjereni hidrocefalus. Preživjela dojenčad znatno zaostaju u psihomotornom razvoju, doživotni su invalidi.

Kongenitalni mukokutani oblik infekcije herpes virusom relativno povoljna u pogledu prognoze, ali uz dodatak sekundarne flore ili naglu generalizaciju procesa, bolest može dovesti do smrti fetusa (mrtvorođenče) i novorođenčeta.

Ovaj oblik infekcije karakterizira vezikularni osip na koži trupa, ekstremiteta, uključujući dlanove i tabane, lice, vrat; elementi osipa mogu "posipati" u roku od 2-6 tjedana. Ako su zahvaćene sluznice, onda doslovno sve - usna šupljina, nos, ždrijelo, grkljan, dušnik, bronhi, gastrointestinalni trakt, spojnica itd.

Trenutno jedini prihvatljivi način prevencije barem nekih slučajeva kongenitalnog herpes simplexa je porod carskim rezom onih žena kod kojih je infekcija dokazana imunofluorescencijom ili nekom od molekularno bioloških metoda neposredno prije poroda. Na taj način se može spriječiti intranatalna infekcija fetusa. Ako se tijekom trudnoće ženi dijagnosticira genitalna herpesvirusna infekcija, tjedno praćenje herpesvirusa tipa 1 i 2 provodi se od 35. tjedna trudnoće.

Dijagnostika. Prepoznavanje tipičnih oblika herpetičke infekcije ne uzrokuje poteškoće i temelji se na karakterističnim kliničkim simptomima. S uobičajenim oblikom bolesti, potrebno je provesti diferencijalnu dijagnozu s vodenim kozicama, šindrom. Obilježja potonjeg su sindrom boli, koji često prethodi osipu, jednostranost lezije i višestruke gusto grupirane, spajajuće male vezikule u područjima kože inerviranim određenim živcima. Pretežno su zahvaćeni torakalni, cervikalni gangliji spinalnih živaca, te gangliji facijalnog i trigeminalnog živca. Treba napomenuti da nakon nestanka osipa herpes zostera, znakovi ganglionitisa traju od nekoliko mjeseci do 2 godine ili više. Herpes simplex iznimno je rijetko popraćen bolovima i simptomima oštećenja perifernih živaca.

Ako je nemoguće provesti diferencijalnu dijagnozu na temelju kliničkih simptoma, provodi se laboratorijska studija. Ekspresna dijagnostička metoda je metoda fluorescentnih antitijela (MFA), dok se specifični sjaj može otkriti u strugotinama kože i sluznice. Koriste se serološke metode istraživanja (RSK). Povećanje titra protutijela za 4 puta ili više tipično je za primarnu herpetičku infekciju. Može se koristiti citološka dijagnostička metoda koja se temelji na otkrivanju strugotina zahvaćenih područja kože i sluznice višenuklearnih divovskih stanica s intracelularnim inkluzijama. Komercijalne DNA sonde stvorene su za molekularnu dijagnostiku herpes simplexa u reakciji hibridizacije i lančanoj reakciji polimerazom.

Liječenje. Terapija bolesnika s herpetičkom infekcijom trebala bi biti višestupanjska, provoditi se iu razdoblju relapsa iu međurekurentnom razdoblju.

Prva faza liječenja usmjerena je na brzo ublažavanje lokalnog procesa i utjecaj na virus koji cirkulira u krvi kao rezultat primarne infekcije i tijekom relapsa. U tu svrhu propisane su antivirusne masti - bonafton, bromuridin, tebrofen, florenal, oksolinska, koji su, međutim, neučinkoviti. Korištenje masti koje sadrže kortikosteroidne hormone (prednizolon, hidrokortizon, fluorokort) je kontraindicirano. Koriste se oralni antivirusni lijekovi - aciklovir (zovirax, virolex) 0,2 g 5 puta dnevno tijekom 5-10 dana, kao i bonafton, ribamidin (virazol), alpizarin, gelepin. Propisani su imunomodulatorni lijekovi - timalin, taktivin, natrijev nukleinat, velike doze askorbinske kiseline. Za smanjenje svrbeža, otekline, hiperemije može se preporučiti acetilsalicilna kiselina, indometacin.

Nakon što se akutni proces smiri, prelazi se na drugu fazu liječenja - protiv relapsa, čija je zadaća smanjiti učestalost relapsa i težinu herpetičnih erupcija. Imunostimulacijska terapija se provodi s jednim od lijekova - timalinom, taktivinom, natrijevim nukleinatom, pentoksilom, tokoferolom, askorbinskom kiselinom - tijekom 2-3 tjedna. Koriste se biljni adaptogeni - tinkture zamaniha, leuzea, aralije, eleutherococcus, korijena ginsenga, kineske magnolije. Na postizanje stabilne remisije, možete započeti terapiju cjepivom,što daje pozitivan učinak kod 60-80% bolesnika. Cjepivo se ubrizgava strogo intradermalno u područje fleksorne površine podlaktice, 0,2-0,3 ml svaka 3-4 dana, 5 injekcija po piletu. Nakon pauze od 10-14 dana, tijek cijepljenja se ponavlja - 0,2-0,3 ml lijeka se primjenjuje svakih 7 dana, za tijek od 5 injekcija. Nakon 3-6 mjeseci provodi se revakcinacija, čiji se tijek sastoji od 5 injekcija s razmakom između njih od 7-14 dana. S razvojem egzacerbacije, revakcinaciju treba zaustaviti i nastaviti tijekom razdoblja remisije.

Prevencija. Nije razvijeno.

Vodene kozice

Sinonim: vodene kozice, varičela

Vodene kozice (varicella) je akutna virusna antroponozna infekcija, čiji je najkarakterističniji simptom makulopapulozno-vezikularni osip.

Povijesni podaci. Bolest je poznata od davnina. Opisana kao samostalna bolest sredinom XVI stoljeća. Talijanski liječnici V. Vidius i J.F.Ingrassia, ali tek krajem XVIII.st. počela se razmatrati odvojeno od boginja zahvaljujući radu Vogela. Godine 1911. H. Aragao opisao je male inkluzije - elementarna tijela - u sadržaju vezikula, s pravom ih smatrajući uzročnicima infekcije. Sam virus varicella/herpes zoster izoliran je 1940-ih. Godine 1972. I. Zhubkowska dokumentirala je infekciju vodenim kozicama kod pacijenta s herpes zosterom.

Etiologija. Uzročnik varičele/zostera, VZV, pripada obitelji Herpesviridae, potporodici Alphaherpesvirinae, a karakteriziran je brzim širenjem u staničnoj kulturi, učinkovitim uništavanjem zaraženih stanica i sposobnošću postojanja u latentnom obliku uglavnom (ali ne isključivo) u živčane ganglije.

Genom virusa je linearna dvolančana molekula DNA. Virion se sastoji od kapside promjera 120-200 nm, okružene membranom koja sadrži lipide.

Uzročnik vodenih kozica je nestabilan u okolišu, osjetljiv na ultraljubičasto zračenje, sredstva za dezinfekciju. Na niskoj temperaturi dugo se čuva, otporan je na ponovljeno smrzavanje.

Epidemiologija. Vodene kozice su teška antroponoza. Izvori infekcije su bolesnik s vodenim kozicama i bolesnik s herpes zosterom (herpes zoster). Zaraznost bolesnika s vodenim kozicama je vrlo visoka i traje od posljednjeg dana razdoblja inkubacije do 3-5 dana od trenutka pojave posljednjeg elementa osipa. Pacijent s herpes zosterom može postati izvor vodenih kozica s produljenim i vrlo bliskim kontaktom s njim.

Mehanizam prijenosa je aerogeni, apsolutno dominantan put širenja je zrakom. Zaraza se iznimno lako prenosi na velike udaljenosti (20 m i više): u susjedne prostorije, s kata na kat kroz ventilaciju i druge prolaze. Neki autori dopuštaju kontaktni put infekcije, preko raznih predmeta (prije svega dječjih igračaka), ali on nema značajniji epidemiološki značaj. Opisani su slučajevi intrauterine infekcije.

Osjetljivi kontingent - ljudi bilo koje dobi koji nemaju imunitet na patogen. Velika većina slučajeva bolesti opažena je među djecom - 80% nosi vodene kozice do 7 godina. Ostali (u pravilu oni koji nisu pohađali predškolske ustanove) obolijevaju tijekom školovanja. Vodene kozice su rijetke kod odraslih.

Nema izraženog cikličkog porasta i pada u incidenciji vodenih kozica tijekom godina, ali je karakteristična sezonalnost - u jesensko-zimskom razdoblju oboli 70-80% djece koja su bolesna u određenoj godini.

Nakon bolesti stvara se stabilan, intenzivan, doživotni imunitet. Ponovni slučajevi vodenih kozica iznimno su rijetki.

Patogeneza i patološka anatomska slika. Općenito, patogeneza vodenih kozica slična je patogenezi drugih virusnih infekcija. Uvođenje patogena događa se na ulaznim vratima - sluznicama gornjeg dišnog trakta, u čijem se epitelu replicira i nakuplja. Dalje duž limfnih putova virus ulazi u regionalne limfne čvorove, zatim u krv. Razdoblje viremije označava početak kliničkih manifestacija bolesti, koje su vrlo slične kod gotovo svih virusnih infekcija. Osobitost infekcije je zbog tropizma virusa na epitelna tkiva i epitel kože.

Ulaskom virusa u stanice bodljikavog sloja epidermisa dolazi do vakuolarizacije, razvoja edema s ishodom u balonizirajuću distrofiju i odumiranje stanica. Eksudat juri u formirane šupljine i pojavljuje se tipičan element vodenih kozica, vezikula.

Nakon resorpcije sadržaja vezikule, formira se kora koja ne ostavlja ožiljak iza sebe, budući da nekroza epitela ne dopire do germinalnog sloja kože. Samo uz sekundarnu infekciju kora i oštećenje ovog sloja nakon vodenih kozica na koži mogu ostati ožiljci ("planinski pepeo", slični onima koje ostavljaju prirodne boginje, ali ne tako grubi).

U težim oblicima vodenih kozica, osobito u osoba oslabljenog imuniteta, moguća su oštećenja jetre, bubrega, nadbubrežnih žlijezda, pluća i drugih organa.

Zbog tropizma virusa na središnji živčani sustav može se razviti encefalitis.

Mehanizmi koji osiguravaju cjeloživotnu latenciju u ljudskom tijelu nisu dobro shvaćeni. Pokazalo se da je latencija određena djelovanjem posebnih virusnih gena i povezanosti virusa sa stanicama vlastitog tipa. Pod utjecajem raznih utjecaja, virus Varicella / herpes zoster, koji je godinama latentan u ganglijima nakon vodenih kozica, može se aktivirati i kod odrasle osobe manifestirati simptomima herpes zostera.

klinička slika. Razdoblje inkubacije za vodene kozice je u velikoj većini slučajeva 11-21 dan, rijetko 10, još rjeđe 23 dana.

Početak bolesti je akutan. Razvijaju se prodromalni simptomi intoksikacije, čiji intenzitet ovisi o težini infekcije. Najčešće je slabo izražen, a samo u nekih bolesnika može se pojaviti razdoblje slabosti, razdražljivosti, suzljivosti, smanjenog apetita i drugih manifestacija intoksikacije i vagotonije unutar jednog, rijetko 2 dana. Obično su prvi simptomi infekcije osip i blagi porast tjelesne temperature (ponekad tjelesna temperatura ostaje normalna).

Elementi osipa prolaze kroz prirodnu evoluciju: ružičasta mrlja (rozeola) - papula - vezikula - kora. Točke promjera 2-4 mm pretvaraju se u papule i vezikule unutar nekoliko sati. Vezikule su ispunjene prozirnim sadržajem, samo ponekad postaje zamućen, gnojan, pa čak i hemoragičan. Njihova veličina je različita - od 1-2 do 5-6 mm u promjeru, kada se probije, vezikula se smanjuje, jer je, za razliku od vezikule (pustule), kod malih boginja jednokomorna. Ne pretvaraju se sve mrlje i papule u vezikule. Osim toga, u roku od nekoliko dana dolazi do "prskanja" novih elemenata. To daje originalnost egzantemu s vodenim kozicama: kod istog pacijenta može se istovremeno vidjeti mrlja, papula, vezikula i kora.

Osip od vodenih kozica obično je praćen svrbežom i uvijek se nalazi na normalnoj pozadini kože bez ikakvog reda. N. F. Filatov vrlo je slikovito i točno napisao da se relativni položaj i veličina vezikula kod vodenih kozica može usporediti s širenjem kapljica različitih veličina ako se voda prolije na vruću površinu štednjaka.

Broj elemenata osipa je različit - od jednog do nekoliko desetaka, pa čak i stotina. Egzantem je lokaliziran na koži trupa, lica, vrata, na koži ekstremiteta, s izuzetkom dlanova i tabana, gdje je izuzetno rijedak. Vrlo je karakteristična prisutnost eruptivnih elemenata na vlasištu - to je važan diferencijalno dijagnostički znak vodenih kozica.

Ukupno trajanje razdoblja osipa je različito: od pojave prvih elemenata do stvaranja krusta na mjestu pucanja ili resorbiranih vezikula prođe 2-3 dana; uzimajući u obzir činjenicu da se često "spavanje" promatra još 2-8 dana, tada se makulopapularni-vezikularni osip s vodenim kozicama može vidjeti 2-10 dana, rijetko duže. Kraste otpadnu nakon 5-10 dana bez traga, kada se “otkinu” i na njihovom mjestu nastanu sekundarne, u pravilu, inficirane kruste, to se razdoblje produljuje za još 1-2 tjedna, a mogu ostati i ožiljci. njihovo mjesto.

Istodobno s osipom na koži javlja se osip na sluznici usne šupljine, a ponekad i spolnih organa, osobito u djevojčica. Enantem je crvena mrlja koja se u roku od nekoliko sati pretvara u vezikulu. Potonji se pak maceracijom pretvara (vrlo brzo, također unutar nekoliko sati) u aftu. Enanthema se ne opaža kod svih pacijenata, broj elemenata može biti različit, obično 3-5, ali ponekad puno. Zatim razvijeni aftozni stomatitis vodenih kozica donosi mnogo neugodnosti, dojenčad odbija dojenje.

U velikoj većini slučajeva bolest nije teška, ali se mogu uočiti i teški oblici: hemoragični, gangrenozni, bulozni. Neki pacijenti razviju virusnu upalu pluća, to se obično događa 2.-5. dana bolesti tijekom osipa i češće je u djece mlađe od 2 godine i u odraslih.

U posebno teškim slučajevima zahvaćeni su jetra, slezena, gastrointestinalni trakt, bubrezi, endokrini sustav. Moguć je encefalitis uzrokovan vodenim kozicama, koji je teži od većine virusnih encefalitisa.

Kod nekompliciranih vodenih kozica nema tipičnih promjena u hemogramu. U ranim danima, kao i kod većine drugih virusnih infekcija, moguće su leukopenija, neutropenija i relativna limfocitoza s normalnim ESR-om. Rijetko u razdoblju osipa i obično u razdoblju bakterijskih komplikacija, opaža se leukocitoza.

Značajke vodenih kozica kod odraslih. Općenito, simptomi i tijek bolesti u odraslih ne razlikuju se od onih u djece, ali postoje neke značajke čije neznanje može otežati dijagnosticiranje i postavljanje diferencijalne dijagnoze. U odraslih je produženo prodromalno razdoblje češće s teškim simptomima intoksikacije i vrućicom. Osip se obično ne pojavljuje 1. dan bolesti, već 2.-3. dan, a egzantem je gotovo uvijek obilan, zaspanje traje duže i popraćeno je temperaturnom reakcijom. Kraste koje se stvaraju na mjestu vezikula su grublje nego kod djece i kasnije otpadaju. U odraslih je češća upala pluća "vodenih kozica".

Posebnu opasnost predstavljaju vodene kozice za trudnice, jer je moguć transplacentalni prijenos uzročnika.

Opisani su izolirani slučajevi kongenitalnih vodenih kozica. U nekih se bolesnica manifestirala intrauterinim zastojem u rastu i cikatricijalnim promjenama na koži, a malformacija nije bilo. Kod ostalih fetusa i novorođenčadi otkrivene su malformacije očiju, mozga, hipoplazija udova, kao i cikatricijalne promjene na koži.

Komplikacije. Obično zbog dodatka oportunističke flore, pogotovo jer virus patogena ima imunosupresivni učinak. Razvijaju se gingivitis, stomatitis, gnojni parotitis, konjuktivitis, keratitis, otitis, sepsa. Lokalizacija enantema na sluznici grkljana ponekad dovodi do lažnog krupa. Opisani glomerulonefritis, koji se javljaju, međutim, rjeđe od varicella encefalitisa i osobito upale pluća.

Prognoza. U velikoj većini slučajeva to je povoljno, s kompliciranim tijekom, a osobito kod encefalitisa, ozbiljno. Smrtnost od vodenih kozica je niska, ali trenutno premašuje smrtnost od ospica, rubeole, poliomijelitisa i zaušnjaka u odraslih.

Dijagnostika. U tipični slučajevi, tj. kod velike većine bolesnika, jednostavan je i temelji se na kliničkim podacima. Dijagnoza se može potvrditi izolacijom virusa i primjenom reakcije vezanja komplementa (CFR), no takva je potreba izuzetno rijetka.

Liječenje. Ne postoje sredstva etiotropne terapije za vodene kozice. Osnova liječenja je besprijekorna njega kože, noktiju, posteljine, odjeće bolesnika. Tijekom razdoblja osipa ne možete oprati dijete. Elementi osipa podmazuju se vodenim (ne alkoholnim!) Otopinama anilinskih boja (1% otopina metilen plavog), 1% otopinom briljantno zelene, 0,05-0,1% otopinom etakridin laktata (rivanol), 5% otopinom kalijevog permanganata, Castellanijeva otopina boje i tako dalje. Formirane kore treba namazati masnom kremom ili vazelinom - u takvim slučajevima brže otpadaju. U ovom trenutku možete se pažljivo, kako ne biste slomili koru, okupati.

Kod varičelnog aftoznog stomatitisa i vulvovaginitisa, usta se tretiraju otopinama vodikovog peroksida (3%) i rivanola (0,05-0,1%), naizmjenično.

U slučaju gnojnih komplikacija, antibiotici se propisuju u dobnim dozama. S teškom intoksikacijom provodi se detoksikacijska terapija uvođenjem kristaloidnih i koloidnih otopina (u omjerima 1: 1). Encefalitis se liječi kao i drugi virusni encefalitis, a intravenozno se propisuje i antiherpetik vidarabin.

U težim slučajevima vodenih kozica primjenjuje se normalni humani imunoglobulin (3-6 ml intramuskularno). Imunodeficijentni pacijenti s vodenim kozicama propisuju intravenski vidarabin tijekom 5 dana, aciklovir intravenski, kao i interferoni, ali njihova učinkovitost je niska.

Prevencija. Bolesnik s vodenim kozicama izoliran je kod kuće (ili, prema kliničkim indikacijama, u bolničkom boksu) dok ne otpadne i posljednja kora. U predškolskim ustanovama kontaktna djeca koja nisu preboljela vodene kozice odvajaju se 21 dan. Ako je dan kontakta s bolesnikom točno utvrđen, odvajanje se ne provodi odmah, već od 11. dana nakon kontakta.

Konačna dezinfekcija se ne provodi: 10-15 minuta nakon uklanjanja pacijenta, virus je odsutan u sobi. Provodi se mokro čišćenje i prozračivanje.

Oslabljena djeca, djeca s opterećenom somatskom poviješću ubrizgavaju se normalnim ljudskim imunoglobulinom (3 ml intramuskularno).

Aktivna specifična profilaksa se ne provodi. Ne postoji cjepivo protiv vodenih kozica.

Šindre

Šindre (herpes zoster) je herpetična infekcija, koja se, zbog lokalizacije patološkog procesa, smatra tijekom živčanih bolesti. Bolest se javlja samo kod onih ljudi koji su imali vodene kozice. U biti, radi se o endogenoj infekciji uzrokovanoj virusom varicella-zoster, koja nastaje aktivacijom latentnog virusa u ganglijima dorzalnih korijenova leđne moždine godinama i desetljećima nakon vodenih kozica.

Prvi simptomi bolesti su bolovi, ponekad vrlo jaki, duž trigeminusa ili živčanih debla segmenata kralježnice, najčešće ThIII-LII. Nakon nekog vremena (obično 2-3. dana od početka boli) javlja se tipičan egzantem. U roku od 3-4 dana moguće je "prskanje" vezikula. Tada nastaju kruste koje nestaju bez traga ili ostavljaju male ožiljke ako je cijeljenju prethodila sekundarna bakterijska infekcija.

U 2% bolesnika, osobito često u starijih osoba, kao i onih koji boluju od limfoproliferativnih bolesti, AIDS-a, koji su primali kemoterapiju za maligne neoplazme, Herpes zoster se generalizira s oštećenjem unutarnjih organa i razvojem neuroloških komplikacija (encefalitis, mijelitis).

Najčešći ishod herpes zostera je klinički oporavak, točnije remisija bilo kojeg trajanja. Ponekad ostaje takozvana postherpetička neuralgija, koja se teško liječi.

Liječenje herpes zostera ostaje neriješen problem. Pokušava se koristiti antiherpetičke lijekove vidarabin, aciklovir, osobito kada je proces generaliziran, ali njihova učinkovitost nije dovoljno visoka. Dovodi se u pitanje učinkovitost imunoglobulina. Koristi se cijeli arsenal lijekova protiv bolova i protuupalnih lijekova, lokalno liječenje, sredstva za smirenje, antitrombocitna sredstva.

Infektivna mononukleoza

Infektivna mononukleoza (mononucleosis infectiosa) je akutna virusna bolest obilježena povišenom temperaturom, oštećenjem ždrijela, limfnih čvorova, jetre, slezene i osebujnim promjenama u hemogramu.

Povijesni podaci. N. F. Filatov 1885. prvi je skrenuo pozornost na febrilnu bolest s povećanim limfnim čvorovima i nazvao je idiopatskom upalom limfnih žlijezda. Bolest koju je opisao znanstvenik godinama je nosila njegovo ime - Filatovljeva bolest. Godine 1889. njemački znanstvenik E. Pfeiffer opisao je sličnu kliničku sliku bolesti, definirajući je kao žlijezdanu groznicu s razvojem limfopoliadenitisa i lezija ždrijela u bolesnika.

Uvođenjem hematoloških studija u praksu, proučavane su promjene u hemogramu kod ove bolesti [Burns J., 1909; Tydee G. i sur., 1923.; Schwartz E., 1929, itd.]. Godine 1964., M. A. Epstein i J. M. Barr izolirali su virus sličan herpesu iz stanica Burkittovog limfoma, koji je zatim s velikom postojanošću pronađen u infektivnoj mononukleozi. Veliki doprinos proučavanju patogeneze i kliničke slike, razvoju liječenja bolesnika s infektivnom mononukleozom dali su domaći znanstvenici I.A. Kassirsky, N.I. Nisevich, N.M. Chireshkina.

Uzročnik pripada limfoproliferativnim virusima koji sadrže DNA iz obitelji Herpesviridae. Njegova je osobitost sposobnost repliciranja samo u B-limfocitima primata, bez izazivanja lize zahvaćenih stanica, za razliku od drugih virusa herpetičke skupine, koji se mogu razmnožavati u kulturama mnogih stanica, lizirajući ih. Druge važne značajke uzročnika infektivne mononukleoze su njegova sposobnost da ustraje u staničnoj kulturi, ostajući u potisnutom stanju, te da se pod određenim uvjetima integrira s DNA stanice domaćina. Do sada nisu razjašnjeni razlozi otkrivanja Epstein-Barr virusa ne samo kod infektivne mononukleoze, već i kod mnogih limfoproliferativnih bolesti (Burkittov limfom, nazofaringealni karcinom, limfogranulomatoza), kao ni prisutnost antitijela na ovaj virus. u krvi bolesnika s sistemskim eritemskim lupusom, sarkoidozom.

Epidemiologija. Izvor infekcije je bolesna osoba i nositelj virusa. Od bolesne osobe do zdravog patogen se prenosi kapljicama u zraku. Dopuštena je mogućnost kontaktnog, alimentarnog i transfuzijskog načina širenja infekcije, što je u praksi iznimno rijetko. Bolest karakterizira niska zaraznost. Zarazu pogoduje zbijenost i bliska komunikacija bolesnih i zdravih ljudi.

Infektivna mononukleoza bilježi se uglavnom kod djece i mladih, nakon 35-40 godina javlja se kao iznimka. Bolest se otkriva posvuda u obliku sporadičnih slučajeva s maksimalnom incidencijom u hladnoj sezoni. Moguća su obiteljska i lokalna grupna izbijanja infektivne mononukleoze.

Patogeneza i patološka anatomska slika. Uzročnik ulazi u tijelo kroz sluznicu orofarinksa i gornjeg dišnog trakta. Na mjestu uvođenja uzročnika opaža se hiperemija i oticanje sluznice.

U patogenezi infektivne mononukleoze razlikuje se 5 faza. I. faza - unošenje uzročnika - slijedi II - limfogeno unošenje virusa u regionalne limfne čvorove i njihova hiperplazija, zatim III - viremija s disperzijom uzročnika i sistemskom reakcijom limfnog tkiva, 1U - infektivno-alergijska i V - oporavak s razvojem imuniteta.

Osnova patoanatomskih promjena kod infektivne mononukleoze je proliferacija elemenata makrofagnog sustava, difuzna ili žarišna infiltracija tkiva atipičnim mononuklearnim stanicama. Rjeđe, histološki pregled otkriva žarišnu nekrozu u jetri, slezeni i bubrezima.

Imunitet nakon prenesene bolesti je postojan.

klinička slika. Razdoblje inkubacije je 5-12 dana, ponekad i do 30-45 dana. U nekim slučajevima, bolest počinje s prodromalnim razdobljem od 2-3 dana, kada se promatraju umor, slabost, gubitak apetita, bolovi u mišićima, suhi kašalj. Obično je početak bolesti akutan, bilježi se visoka temperatura, glavobolja, malaksalost, znojenje, bol u grlu.

Glavni znakovi infektivne mononukleoze su groznica, hiperplazija limfnih čvorova, povećanje jetre, slezene.

Vrućica je češće nepravilnog ili recidivnog tipa, a moguće su i druge varijante. Tjelesna temperatura raste na 38-39 ° C, u nekih bolesnika bolest se javlja na subfebrilnoj ili normalnoj temperaturi. Trajanje febrilnog razdoblja kreće se od 4 dana do 1 mjeseca ili više.

Limfadenopatija (virusni limfadenitis) najstalniji je simptom bolesti. Prije drugih, i to najjasnije, povećavaju se limfni čvorovi smješteni pod kutom donje čeljusti, iza uha i mastoidnog nastavka (tj. Uz stražnji rub sternokleidomastoidnog mišića), cervikalni i okcipitalni limfni čvorovi. Obično su obostrano uvećane, ali postoje i jednostrane lezije (češće lijevo). Uz manju postojanost, u proces su uključeni aksilarni, ingvinalni, ulnarni, medijastinalni i mezenterični limfni čvorovi. Povećavaju se do 1-3 cm u promjeru, guste su konzistencije, malo bolne na palpaciju, nisu zalemljene jedna s drugom i s donjim tkivima. Obrnuti razvoj limfnih čvorova opaža se 15-20 dana bolesti, međutim, neki otok i bol mogu trajati dugo vremena. Ponekad postoji blagi otok tkiva oko limfnih čvorova, koža nad njima nije promijenjena.

Od prvih dana bolesti, rjeđe u kasnijim razdobljima, razvija se najupečatljiviji i karakteristični znak infektivne mononukleoze - lezija ždrijela, koja se razlikuje po svojoj originalnosti i kliničkom polimorfizmu. Angina može biti kataralna, folikularna, lakunarna, ulcerozno-nekrotična s stvaranjem u nekim slučajevima fibrinoznih filmova koji podsjećaju na difteriju. Prilikom pregleda ždrijela vidljiva je umjerena hiperemija i otok tonzila, uvule i stražnje stijenke ždrijela; na tonzilama se vrlo često otkrivaju bjelkasto-žućkasti, labavi, hrapavi, lako uklonjivi plakovi različitih veličina. Često je u proces uključen nazofaringealni tonzil, u vezi s kojim pacijenti razvijaju poteškoće u nosnom disanju, nazalnosti i hrkanju u snu.

Hepato- i splenomegalija redovite su manifestacije bolesti. Jetra i slezena strše ispod ruba obalnog luka za 2-3 cm, ali se mogu značajnije povećati. U nekih bolesnika primjećuje se disfunkcija jetre: blagi ikterus kože bjeloočnice, blago povećanje aktivnosti aminotransferaza, alkalne fosfataze, sadržaja bilirubina i porasta timolnog testa.

U 3-25% bolesnika razvija se osip - makulopapulozan, hemoragijski, rozeolski, poput bockalice. Vrijeme pojave osipa je različito.

Kod infektivne mononukleoze opažaju se karakteristične promjene u hemogramu. U jeku bolesti javlja se umjerena leukocitoza (9,0-25,0 * 10^9/l), relativna neutropenija s manje ili više izraženim ubodnim pomakom, a nalaze se i mijelociti. Značajno se povećava sadržaj limfocita i monocita. Posebno je karakteristična pojava u krvi atipičnih mononuklearnih stanica (do 10-70%) - mononuklearnih stanica srednje i velike veličine s oštro bazofilnom širokom protoplazmom i raznolikom konfiguracijom jezgre. ESR je normalan ili blago povišen. Atipične krvne stanice obično se pojavljuju 2-3 dana bolesti i zadržavaju se 3-4 tjedna, ponekad i nekoliko mjeseci.

Ne postoji jedinstvena klasifikacija kliničkih oblika infektivne mononukleoze. Bolest se može javiti u tipičnim i atipičnim oblicima. Potonji karakterizira odsutnost ili, naprotiv, pretjerana ozbiljnost bilo kojeg od glavnih simptoma infekcije. Ovisno o težini kliničkih manifestacija, razlikuju se blagi, srednje teški i teški oblici bolesti.

Komplikacije. Rijetko se viđa. Najvažniji među njima su otitis, paratonzilitis, sinusitis, upala pluća. U izoliranim slučajevima postoje rupture slezene, akutno zatajenje jetre, akutna hemolitička anemija, miokarditis, meningoencefalitis, neuritis, poliradikuloneuritis.

Prognoza. povoljno.

Dijagnostika. Klinička dijagnoza infektivne mononukleoze temelji se na skupu karakterističnih znakova bolesti - vrućici, lezijama grla, limfadenopatiji, hepatosplenomegaliji i podacima iz kliničke analize krvi.

Od seroloških istraživačkih metoda koriste se različite modifikacije reakcije heterohemaglutinacije. Među njima su najčešće Paul-Bunnellova reakcija kojom se otkrivaju protutijela na ovčje eritrocite (dijagnostički titar 1:32 i viši), Lovrik-Wolnerova reakcija s ovčjim eritrocitima tretiranim papainom te najjednostavnija i najinformativnija Hoff-Bauerova reakcija. reakcija s formaliziranim ili svježim konjskim eritrocitima. Posljednja reakcija daje 90% pozitivnih rezultata u bolesnika s infektivnom mononukleozom. Također se koristi hemolizinski test koji se temelji na povećanju sadržaja anti-goveđih hemolizina u krvnom serumu bolesnika. Razvijena je DNA-dijagnostika infekcije uzrokovane EBV-om.

Diferencijalna dijagnoza. Infektivna mononukleoza se razlikuje od tonzilitisa, difterije, rubeole, akutnih respiratornih bolesti (adenovirusne infekcije), pseudotuberkuloze, tularemije, listerioze, virusnog hepatitisa, akutne leukemije, limfogranulomatoze.

Iz knjige Nove tajne neprepoznatih dijagnoza. knjiga 2 Autor Olga Ivanovna Eliseeva

Slovo 14 ŠTAKORSKI LANAC. JERSINIJAZA. PNEUMOKLAMIDIOZA. PNEUMOKOKNA INFEKCIJA. HRIPAVAC. PARAKLJUŠ. RESPIRACIONA SINCICIJSKA INFEKCIJA. TOKSOKAROZA Pozdrav, Olga, pročitao sam vaš članak "Igre sa štakorima opasne su za zdravlje". Naš 4-godišnji sin ima potpuno isto

Iz knjige Zarazne bolesti autor N. V. Pavlova

Slovo 13 EPSTEIN VIRUS - BARR (mononukleoza). HERPETIČKA INFEKCIJA Draga Olga Ivanovna, želim Vam zahvaliti na knjigama koje pišete. Pročitao sam s velikim zanimanjem, a "Praksa čišćenja i obnavljanja tijela" općenito je postala radna površina. Zahvaljujem Bogu na tome

Iz knjige Dječje bolesti. Kompletna referenca Autor autor nepoznat

29. Pseudomonas Pseudomonas infekcija Pseudomonas Pseudomonas su brojne Gram-negativne bakterije koje žive u tlu i vodi i česte su u vlažnim područjima, uključujući bolnice. Uzrok bolesti uglavnom u

Iz knjige Zarazne bolesti: Bilješke s predavanja autor N. V. Gavrilova

HIV INFEKCIJA HIV infekcija (infekcija uzrokovana virusom humane imunodeficijencije) je sporo progresivna zarazna bolest koju prvenstveno karakterizira oštećenje imunološkog sustava. Naknadno stanje imunodeficijencije dovodi do

Iz knjige Bolest kao način. Smisao i svrha bolesti autora Rudigera Dahlkea

PREDAVANJE broj 5. Vodene kozice. herpetička infekcija. Etiologija, epidemiologija, patogeneza, klinika, liječenje

Iz knjige Cijepljenja. Sve što roditelji trebaju znati autorica Lilia Savko

2. Herpes infekcija Herpes infekcija - bolesti uzrokovane herpes simplex virusom, karakterizirane oštećenjem kože i sluznice, u nekim slučajevima mogu uzrokovati oštećenje očiju, živčanog sustava i unutarnjih organa.Etiologija.

Iz knjige Zdravlje djeteta i zdrav razum njegovih bližnjih Autor Evgenij Olegovič Komarovski

PREDAVANJE 15. Adenovirusna infekcija. R-s-infekcija. Infekcija rinovirusom. Etiologija, epidemiologija, klinika, dijagnoza, liječenje 1. Adenovirusna infekcija Adenovirusna infekcija je akutna respiratorna bolest obilježena vrućicom, umjerenom

Iz knjige Demencija: vodič za liječnike autor N. N. Yakhno

2. R-s-infekcija R-s-infekcija je akutna virusna bolest koja se javlja s pretežnom lezijom donjeg dišnog trakta s čestim razvojem bronhitisa, bronhiolitisa. R-s-virusi se smatraju glavnim uzročnikom bronhoopstruktivnog sindroma u djece prve godine života.

Iz knjige Prehrana za mozak. Učinkovita tehnika korak po korak za povećanje učinkovitosti mozga i jačanje pamćenja autora Neila Barnarda

1. Infekcije Infekcije su jedan od najčešćih uzročnika bolesnih procesa u ljudskom tijelu. Većina akutnih simptoma su upale, od obične prehlade do kolere i boginja. U latinskim imenima, sufiks -it

Iz knjige Tajna mudrost ljudskog tijela Autor Aleksandar Solomonovič Zalmanov

Kako se prenosi infekcija Bakterije koje su normalno prisutne u ljudskom nazofarinksu mogu pod određenim okolnostima zaraziti pluća. Istodobno, razvoj upale pluća potiče hipotermija, prekomjerni rad, ozljede, kršenje normalnih radnih uvjeta i

Iz autorove knjige

3.12. Herpes infekcija Van i prištić na usni! L. Filatov Herpetička infekcija nije specifična bolest. To je pojam koji objedinjuje čitavu skupinu bolesti i treba ga malo pojasniti.Virusi, kao i svi drugi

Iz autorove knjige

HIV infekcija Infekcija uzrokovana virusom humane imunodeficijencije (HIV, engleski: HIV - human immunodeficiency virus) pripada obitelji retrovirusa. Ova infekcija uzrokuje razvoj sindroma stečene imunodeficijencije - AIDS-a. patološka stanja povezana s

Iz autorove knjige

Infekcija Brojne uobičajene zarazne bolesti također mogu uzrokovati probleme s pamćenjem, pa će vaš liječnik vjerojatno razmotriti bolesti kao što su lajmska bolest, HIV, sifilis i nekoliko vrsta encefalitisa kao potencijalne uzroke. Liječenje

Iz autorove knjige

Infekcija Karrsl (Carrel, 1927.), koji je radio na Rockefeller institutu s Flexnerom, izjavio je da tijekom grmljavinske oluje kulture tkiva umiru ako se hranjivi medij ne promijeni vrlo brzo. Svaka domaćica zna da se mlijeko zgrušava za vrijeme grmljavine. također i atmosferski

herpetička infekcija- skupina bolesti uzrokovanih virusom herpes simplex, koje karakterizira oštećenje kože, sluznice, središnjeg živčanog sustava, a ponekad i drugih organa.

Etiologija. Uzročnik pripada obitelji herpesa (Herpes viridae).U ovu obitelj spadaju i virusi varicella-zoster, herpes zoster, citomegalovirusi i uzročnik infektivne mononukleoze. Sadrži DNA, veličinu viriona 100-160 nm. Virusni genom upakiran je u pravilnu kapsidu koja se sastoji od 162 kapsomera. Virus je prekriven membranom koja sadrži lipide. Razmnožava se intracelularno, stvarajući intranuklearne inkluzije. Prodiranje virusa u neke stanice (na primjer, neurone) nije popraćeno replikacijom virusa i smrću stanice. Naprotiv, stanica djeluje depresivno i virus prelazi u stanje latencije. Nakon nekog vremena može doći do reaktivacije, što uzrokuje prijelaz latentnih oblika infekcije u manifestne. Prema antigenskoj strukturi herpes simplex virusi se dijele na dvije vrste. Genomi virusa tipa 1 i tipa 2 su 50% homologni. Virus tipa 1 uglavnom uzrokuje oštećenja dišnih organa. Pojava genitalnog herpesa i generalizirane infekcije novorođenčadi povezana je s virusom herpes simplex tipa 2.

Epidemiologija. Izvor zaraze je čovjek. Uzročnik se prenosi kapljicama u zraku, kontaktom i spolnim putem. S kongenitalnom infekcijom moguć je transplacentalni prijenos virusa. Herpes infekcija je široko rasprostranjena. U 80-90% odraslih osoba nalaze se antitijela na herpes simplex virus.

Patogeneza. Ulazna vrata infekcije su koža ili sluznica. Nakon infekcije, virusna replikacija počinje u stanicama epidermisa i kože. Bez obzira na prisutnost lokalnih kliničkih manifestacija bolesti, replikacija virusa događa se u količini dovoljnoj za uvođenje virusa u senzorne ili autonomne živčane završetke. Vjeruje se da se virus ili njegov nukleokapsid širi duž aksona do tijela živčane stanice u gangliju. Vrijeme potrebno da se infekcija proširi od hiluma do ganglija kod ljudi nije poznato. Tijekom prve faze infektivnog procesa dolazi do razmnožavanja virusa u gangliju i okolnim tkivima. Aktivni virus zatim migrira duž eferentnih putova predstavljenih perifernim senzornim živčanim završecima, što dovodi do diseminirane infekcije kože. Širenje virusa na kožu duž perifernih osjetnih živaca objašnjava činjenicu opsežnog zahvaćanja novih površina i visoke učestalosti novih osipa koji se nalaze na znatnoj udaljenosti od mjesta primarne lokalizacije vezikula. Ova pojava je tipična i za osobe s primarnim genitalnim herpesom i za pacijente s oralnim herpesom. U takvih pacijenata, virus se može izolirati iz živčanog tkiva, smještenog daleko od neurona koji inerviraju mjesto uvođenja virusa. Unošenje virusa u okolna tkiva uzrokuje širenje virusa kroz sluznice.

Nakon završetka primarne bolesti, niti aktivni virus niti površinski virusni proteini ne mogu se izolirati iz živčanog ganglija. Mehanizam latentne virusne infekcije, kao i mehanizmi na kojima se temelji reaktivacija herpes simplex virusa, nepoznati su. Čimbenici reaktivacije uključuju ultraljubičasto zračenje, traumu kože ili ganglija i imunosupresiju. Proučavanjem sojeva herpes virusa izoliranih od bolesnika iz različitih lezija utvrđen je njihov identitet, međutim kod bolesnika s imunodeficijencijama sojevi izolirani s različitih mjesta značajno se razlikuju, što ukazuje na ulogu dodatne infekcije (superinfekcije). Čimbenici stanične i humoralne imunosti igraju ulogu u formiranju imunosti protiv virusa herpesa. U osoba s oslabljenim imunološkim sustavom latentna infekcija prelazi u manifestnu, a manifestni oblici su puno teži nego u osoba s normalnim funkcioniranjem imunološkog sustava.

Simptomi i tijek. Period inkubacije traje od 2 do 12 dana (obično 4 dana). Primarna infekcija često protiče subklinički (primarno-latentni oblik). U 10-20% bolesnika bilježe se različite kliničke manifestacije. Mogu se razlikovati sljedeći klinički oblici herpes infekcije:

  • erpetične lezije kože (lokalizirane i raširene);
  • herpetične lezije sluznice usne šupljine;
  • akutne respiratorne bolesti;
  • genitalnog herpesa;
  • herpetične lezije očiju (površinske i duboke);
  • encefalitis i meningoencefalitis;
  • visceralni oblici herpetične infekcije (hepatitis, upala pluća, ezofagitis, itd.);
  • herpes novorođenčadi;
  • generalizirani herpes;
  • herpes kod osoba zaraženih HIV-om.

Herpetičke lezije kože. Lokalizirana herpes infekcija obično prati neku drugu bolest (akutna respiratorna bolest, upala pluća, malarija, meningokokna infekcija i dr.). Herpetička infekcija razvija se na vrhuncu osnovne bolesti ili već u razdoblju oporavka. Učestalost herpesa u akutnim respiratornim infekcijama kreće se od 1,4% (s parainfluencom) do 13% (s mikoplazmozom). Opći simptomi su odsutni ili su maskirani manifestacijama osnovne bolesti. Herpetički osip obično je lokaliziran oko usta, na usnama, na krilima nosa (herpes labialis, herpes nasalis). Na mjestu osipa bolesnici osjećaju toplinu, žarenje, napetost ili svrbež kože. Na umjereno infiltriranoj koži pojavljuje se skupina malih vezikula ispunjenih prozirnim sadržajem. Mjehurići su usko raspoređeni, a ponekad se spajaju u kontinuirani višekomorni element. Sadržaj mjehurića je u početku proziran, a zatim zamućen. Mjehurići se nakon toga otvaraju, stvarajući male erozije, ili se suše i pretvaraju u kruste. Moguća je sekundarna bakterijska infekcija. Uz recidive, herpes obično utječe na ista područja kože.

Široko rasprostranjena herpetička lezija kože može se pojaviti u vezi s masivnom infekcijom, na primjer, kod hrvača, s bliskim kontaktom, herpes virus se utrlja u kožu. Opisuju se izbijanja herpetičke infekcije kod hrvača, koja su se javljala kada je jedan od hrvača imao čak i male herpetičke erupcije. Ovaj oblik (herpes gladiatorum) karakterizira velika površina kožnih lezija. Na mjestu osipa pojavljuje se svrbež, peckanje, bol. S opsežnim osipom primjećuje se povećanje tjelesne temperature (do 38-39 ° C) i simptomi opće intoksikacije u obliku slabosti, slabosti i bolova u mišićima. Osip je obično lokaliziran na desnoj polovici lica, kao i na rukama i torzu. Elementi osipa mogu biti u različitim fazama razvoja.

Istodobno se mogu otkriti vezikule, pustule i kruste. Mogu postojati veliki elementi s pupčanom depresijom u sredini. Ponekad se elementi osipa mogu spojiti, tvoreći masivne kore koje nalikuju piodermi. Takav osebujan način prijenosa herpes infekcije kod sportaša omogućuje nam razmišljanje o mogućnosti sličnog prijenosa drugih uzročnika infekcije, posebice HIV infekcije.

Koposijev variceliformni osip (eczema herpetiformis, vacciniform pustulosis) razvija se na mjestu ekcema, eritrodermije, neurodermitisa i drugih kroničnih kožnih bolesti. Herpetički elementi su brojni, prilično veliki. Vezikule su jednokomorne, tonu u sredini, njihov sadržaj ponekad ima hemoragični karakter. Zatim se formira kora, može doći do ljuštenja kože. U područjima zahvaćene kože pacijenti bilježe svrbež, peckanje, napetost kože. Regionalni limfni čvorovi su povećani i bolni. S ovim oblikom često se opaža groznica koja traje 8-10 dana, kao i simptomi opće intoksikacije. Uz kožne lezije, često se opažaju herpetički stomatitis i laringotraheitis. Moguće su češće lezije oka u obliku dendritičnog keratitisa. Ovaj oblik je posebno težak kod djece. Smrtnost doseže 40%.

Herpetičke lezije sluznice usne šupljine očituje se kao akutni herpetički stomatitis ili rekurentni aftozni stomatitis. Akutni stomatitis karakterizira groznica, simptomi opće intoksikacije. Na sluznicama obraza, nepca i desni pojavljuju se skupine malih mjehurića. Pacijenti se žale na peckanje i trnce u zahvaćenom području. Sadržaj mjehurića je u početku proziran, a zatim zamućen. Na mjestu pucanja mjehurića nastaju površinske erozije. Nakon 1-2 tjedna sluznice se normaliziraju. Bolest se može ponoviti. Kod aftoznog stomatitisa opće stanje bolesnika nije poremećeno. Na sluznicama usne šupljine stvaraju se pojedinačne velike afte (promjera do 1 cm), prekrivene žućkastom prevlakom.

Akutne respiratorne bolesti. Herpes simplex virusi mogu izazvati upalu sluznice gornjih dišnih putova. Od 5 do 7% svih akutnih respiratornih infekcija uzrokovano je herpes infekcijom. Herpetička lezija ždrijela očituje se u obliku eksudativnih ili ulcerativnih promjena na stražnjem zidu ždrijela, a ponekad i na krajnicima. U mnogih bolesnika (oko 30%), osim toga, mogu biti zahvaćeni jezik, bukalna sluznica i desni. Međutim, najčešće, prema kliničkim manifestacijama, herpetičke akutne respiratorne infekcije teško je razlikovati od onih drugih etiologija.

Genitalnog herpesa Posebno je opasan za trudnice, jer uzrokuje tešku generaliziranu infekciju novorođenčadi. Također može doprinijeti raku vrata maternice. Genitalni herpes može biti uzrokovan herpes simplex virusom, i tipa 2 i tipa 1. Međutim, genitalni herpes uzrokovan tipom 2 recidivira 10 puta češće od herpesa uzrokovanog virusom tipa 1. Nasuprot tome, herpetične lezije sluznice usne šupljine i kože lica uzrokovane virusom tipa 1 ponavljaju se češće nego kod bolesti uzrokovane virusom tipa 2. s druge strane, bolesti uzrokovane prvim ili drugim tipom ne razlikuju se u svojim manifestacijama. Primarna infekcija ponekad se odvija u obliku akutnog nekrotizirajućeg cervicitisa. Karakterizira ga umjereno povišena tjelesna temperatura, malaksalost, bolovi u mišićima, disurični fenomeni, bolovi u donjem dijelu trbuha, simptomi vaginitisa, povećanje i bolnost ingvinalnih limfnih čvorova. Karakterizira obostrano širenje osipa na vanjskim genitalijama. Elementi osipa su polimorfni - postoje vezikule, pustule, površinske bolne erozije. Cerviks i uretra zahvaćeni su kod većine žena (80%) s primarnom infekcijom. Genitalni herpes koji se pojavio u osoba koje su prethodno bile zaražene virusom herpesa tipa 1 rjeđe je popraćen sistemskim lezijama, promjene na koži zacjeljuju brže nego kod primarne infekcije u obliku genitalnog herpesa. Manifestacije potonjeg, uzrokovane virusima tipa 1 i tipa 2, vrlo su slične. Međutim, učestalost relapsa u zahvaćenom genitalnom području značajno varira. Kod genitalnog herpesa uzrokovanog virusom tipa 2, 80% bolesnika ima relaps tijekom godine (oko 4 relapsa u prosjeku), dok kod bolesti uzrokovane virusom tipa 1 relaps se javlja kod samo polovice bolesnika i ne više od jednog relapsa po godina. Valja napomenuti da se virus herpes simplexa mogao izolirati iz uretre i iz mokraće muškaraca i žena čak iu razdoblju kada nije bilo osipa na vanjskim spolnim organima. Kod muškaraca se genitalni herpes javlja u obliku osipa na penisu, uretritisa, a ponekad i prostatitisa.

Postoje rektalne i perianalne herpetičke erupcije uzrokovane herpes virusima 1. i 2. tipa, osobito kod homoseksualnih muškaraca. Manifestacije herpetičkog proktitisa su bol u anorektalnoj regiji, tenezmi, zatvor, iscjedak iz rektuma. Uz sigmoidoskopiju, hiperemija, edem i erozija mogu se otkriti na sluznici distalnog crijeva (do dubine od oko 10 cm). Ponekad su ove lezije popraćene parestezijom u sakralnoj regiji, impotencijom, zadržavanjem urina.

Herpetička bolest oka opaža se češće kod muškaraca u dobi od 20-40 godina. Ovo je jedan od najčešćih uzroka sljepoće rožnice. Postoje površinske i duboke lezije. Mogu biti primarni i rekurentni. U površinske spadaju primarni herpetički keratokonjunktivitis, kasni dendritični keratitis, epitelioza i herpetični rubni ulkus rožnice, u duboke diskoidni keratitis, duboki keratoiritis, parenhimski uveitis, parenhimski keratitis, duboki ulkus s hipopionom. Bolest je sklona recidivirajućem tijeku. Može uzrokovati trajno zamućenje rožnice. Oftalmološki herpes ponekad se kombinira s lezijom trigeminalnog živca.

Herpetički encefalitis. Herpes infekcija je najčešći uzrok sporadičnog akutnog virusnog encefalitisa u Sjedinjenim Državama (do 20% encefalitisa je uzrokovano herpes infekcijom). Najčešće obolijevaju osobe od 5 do 30 godina i starije od 50 godina. U gotovo svim slučajevima (preko 95%) herpetički encefalitis uzrokuje virus tipa 1. Kod djece i mladih već primarna infekcija može dovesti do razvoja encefalitisa. U djece encefalitis također može biti sastavni dio generalizirane herpes infekcije i biti u kombinaciji s višestrukim visceralnim lezijama.

U većini slučajeva, kod odraslih bolesnika, najprije se pojavljuju znakovi herpetičnih lezija kože i sluznice, a tek potom se razvijaju simptomi encefalitisa. Često se sojevi herpes virusa izolirani iz orofarinksa i iz moždanog tkiva međusobno razlikuju, što ukazuje na reinfekciju, no češće je uzrok encefalitisa reaktivacija latentne infekcije lokalizirane na trigeminalnom živcu.

Kliničke manifestacije herpetičkog encefalitisa su brzo povećanje tjelesne temperature, pojava simptoma opće intoksikacije i žarišnih pojava iz središnjeg živčanog sustava. Tijek bolesti je težak, smrtnost (bez upotrebe modernih etiotropnih lijekova) dosegla je 30%. Nakon preležanog encefalitisa mogu postojati trajni rezidualni fenomeni (pareza, mentalni poremećaji). Relapsi su rijetki.

Herpetički serozni meningitis (0,5-3% svih seroznih meningitisa) češće se razvija u osoba s primarnim genitalnim herpesom. Tjelesna temperatura raste, glavobolja, fotofobija, meningealni simptomi, umjerena citoza u cerebrospinalnoj tekućini s predominacijom limfocita. Bolest se odvija relativno lako. Nakon tjedan dana simptomi bolesti nestaju. Ponekad postoje recidivi s ponovnom pojavom meningealnih simptoma.

Visceralni oblici herpetične infekcije češće se manifestiraju u obliku akutne upale pluća i hepatitisa, može biti zahvaćena sluznica jednjaka. Visceralni oblici su posljedica viremije. Herpetički ezofagitis može biti posljedica širenja virusa iz orofarinksa ili prodora virusa u sluznicu duž živca vagusa (uz reaktivaciju infekcije). Javljaju se bolovi u prsima, disfagija, smanjuje se tjelesna težina. Endoskopski se otkriva upala sluznice s stvaranjem površinskih erozija, uglavnom u distalnom dijelu jednjaka. Međutim, iste promjene mogu se uočiti kod lezija jednjaka kemikalijama, opeklinama, kandidijazom itd.

herpetična upala pluća rezultat je širenja virusa iz dušnika i bronha u plućno tkivo. Pneumonija se često javlja kada se aktivira herpesna infekcija, što se opaža s smanjenjem imuniteta (uzimanje imunosupresiva, itd.). U ovom slučaju, gotovo uvijek se superponira sekundarna bakterijska infekcija. Bolest je teška, smrtnost doseže 80% (u osoba s imunodeficijencijama).

Herpetički hepatitis Također se češće razvija kod osoba s oslabljenim imunološkim sustavom. Povisuje se tjelesna temperatura, javlja se žutica, povećava se sadržaj bilirubina i aktivnost serumskih aminotransferaza. Često se znakovi hepatitisa kombiniraju s manifestacijama trombohemoragijskog sindroma, dovodeći do razvoja diseminirane intravaskularne koagulacije.

Od ostalih organa koji mogu biti zahvaćeni viremijom uočena su oštećenja gušterače, bubrega, nadbubrežnih žlijezda, tankog i debelog crijeva.

Herpes novorođenčadi javlja se kao posljedica intrauterine infekcije uglavnom s herpes virusom tipa 2. Protječe ozbiljno s raširenim lezijama kože, sluznice usta, očiju i središnjeg živčanog sustava. Zahvaćeni su i unutarnji organi (jetra, pluća). U većini slučajeva (u 70%), herpetička infekcija se odvija na generaliziran način uz uključivanje mozga u proces. Smrtnost (bez etiotropne terapije) je 65%, a samo 10% se u budućnosti normalno razvija.

Generalizirano herpetična infekcija može se uočiti ne samo kod novorođenčadi, već i kod osoba s kongenitalnim ili stečenim imunodeficijencijama (bolesnici s limfogranulomatozom, neoplazmama, koji primaju kemoterapiju, bolesnici s hematološkim bolestima, osobe koje dugotrajno primaju kortikosteroide, imunosupresive, kao i zaražene HIV-om). Bolest karakterizira teški tijek i oštećenje mnogih organa i sustava. Karakteristične su česte lezije kože i sluznice, razvoj herpetičkog encefalitisa ili meningoencefalitisa, hepatitisa, a ponekad i upale pluća. Bolest bez upotrebe modernih antivirusnih lijekova često završava smrću.

Herpes kod HIV-a-inficiran se obično razvija kao posljedica aktivacije postojeće latentne herpes infekcije, dok bolest brzo postaje generalizirana. Znakovi generalizacije su širenje virusa kroz sluznicu iz usne šupljine na sluznicu jednjaka, dušnika, bronha, praćeno razvojem herpesne pneumonije. Znak generalizacije je i pojava korioretinitisa. Razvija se encefalitis ili meningoencefalitis. Oštećenja kože zahvaćaju različita područja kože. Herpetički osip obično ne nestaje, na mjestu herpetičkih lezija nastaju kožne ulceracije. Infekcija herpesa kod osoba zaraženih HIV-om nema tendenciju spontanog izliječenja.

Dijagnoza i diferencijalna dijagnoza. Prepoznavanje herpesne infekcije u tipičnim slučajevima temelji se na karakterističnim kliničkim simptomima, tj. kada postoji karakterističan herpetički osip (skupina malih vezikula na pozadini infiltrirane kože). Za potvrdu dijagnoze koriste se metode izolacije (detekcije) virusa i serološki testovi za otkrivanje protutijela. Sadržaj herpetičkih vezikula, sline, strugotina s rožnice, tekućine iz prednje komore oka, krvi, cerebrospinalne tekućine, dijelova biopsije cerviksa, cervikalne tajne može poslužiti kao materijal za izolaciju virusa od bolesne osobe; na autopsiji uzimaju komadiće mozga i raznih organa.

Intranuklearne virusne inkluzije mogu se detektirati mikroskopijom strugotina baze vezikula obojenih po Romanovsky-Giemsi. Međutim, takve inkluzije nalaze se samo u 60% bolesnika s herpes infekcijom, osim toga, teško ih je razlikovati od sličnih inkluzija u vodenim kozicama (šindre). Najosjetljivija i najpouzdanija metoda je izolacija virusa u kulturi tkiva. Serološke reakcije (RSK, reakcija neutralizacije) imaju mali informativni sadržaj. Povećanje titra protutijela za 4 puta ili više može se otkriti samo u akutnoj infekciji (primarnoj), s recidivima, samo 5% pacijenata ima povećanje titra. Prisutnost pozitivnih reakcija bez dinamike titra može se otkriti kod mnogih zdravih ljudi (zbog latentne herpes infekcije).

Herpetička infekcija uzrokovana herpesvirusima tipa 1 i 2 obično se očituje oštećenjem kože i sluznice (najčešće na licu i u predjelu genitalija), kao i oštećenjem središnjeg živčanog sustava (meningitis, encefalitis), očiju ( konjunktivitis, keratitis), unutarnjih organa u osoba s primarnim i sekundarnim imunodeficijencijama. Herpes simplex virus često je uzrok određene patologije trudnoće i porođaja, može dovesti do spontanih pobačaja i intrauterine smrti fetusa ili uzrokovati generaliziranu infekciju u novorođenčadi.

Etiologija. Ljudski herpesvirus tipa I i tipa II karakterizira uništavanje zaraženih stanica, relativno kratak reproduktivni ciklus i sposobnost da se u latentnom obliku zadržavaju u ganglijima živčanog sustava. Oba virusa su termolabilna, inaktiviraju se na temperaturi od 50-52 °C nakon 30 minuta i lako se uništavaju pod utjecajem ultraljubičastog i X-zraka. Međutim, virusi dugo perzistiraju na niskim temperaturama (na -20 °C ili -70 °C desetljećima).

Izvori infekcije su bolesnici s različitim kliničkim oblicima bolesti i nosioci virusa. Nosioci herpes simplex virusa vrlo su česti.

Više od 90% ljudi zaraženo je herpes simplex virusom, a mnogi od njih (20%) imaju manifestacije herpes infekcije.

Prijenos virusa vrši se kontaktno-kućanstvom, zrakom i spolnim putem. Moguć je vertikalni prijenos virusa s majke na fetus. Glavni put prijenosa herpes infekcije je kontakt. Virus se nalazi u slini ili suznoj tekućini, kako u prisutnosti lezija sluznice usne šupljine ili konjunktive, tako i bez njih, kada je bolest asimptomatska. Infekcija se može dogoditi putem posuđa, ručnika, igračaka i drugih kućanskih predmeta, kao i poljupcem. Kontaktni put infekcije može se ostvariti tijekom stomatoloških ili oftalmoloških zahvata, pri korištenju medicinskih instrumenata. Infekcija kapljicama u zraku javlja se kada se herpes infekcija javlja u obliku akutne respiratorne bolesti. Prilikom kašljanja i kihanja, virus ulazi u vanjski okoliš s kapljicama nazofaringealne sluzi. Kontaktom i kapljičnim putem virusom herpes simplex tipa I najčešće se zaraze djeca u dobi od 6 mjeseci do 3 godine, ali primarno se mogu zaraziti i odrasli. U adolescenciji postoji veća vjerojatnost da će se zaraziti virusom herpes simplex tipa II. Herpes je jedna od najčešćih spolno prenosivih bolesti. Širenje genitalnog herpesa potiče alkoholizam i ovisnost o drogama, što dovodi do promiskuiteta. Prijenos infekcije s majke na fetus događa se na različite načine. Infekcija fetusa u pravilu se javlja tijekom prolaska kroz rodni kanal majke koja boluje od genitalnog herpesa (intranatalni put). U isto vrijeme, ulazna vrata za virus su nazofarinks, koža i oči novorođenčeta. Rizik od infekcije djeteta tijekom poroda u prisutnosti genitalnog herpesa je oko 40%. Osim toga, s genitalnim herpesom, virus može ući u šupljinu maternice uzlaznim putem kroz cervikalni kanal, nakon čega slijedi infekcija fetusa u razvoju. Virus se može prenijeti i transplacentarno.

Osoba koja je imala primarnu infekciju postaje nositelj virusa s gotovo stalno visokom razinom antitijela na njega. Razine protutijela mogu se smanjiti nakon primarne infekcije. U tom slučaju obično dolazi do recidiva bolesti, često bez vidljivih kliničkih simptoma, dok se visoki titar protutijela ne stabilizira. Nositelji virusa, izvana prilično zdravi, mogu poslužiti kao izvor infekcije.

Klinika. Postoje dva oblika infekcije.

1. Primarni. Prvi kontakt osobe s virusom prati primarna infekcija, u većini slučajeva bez kliničkih manifestacija. Klinički izražena primarna herpes infekcija javlja se češće u djece u dobi od 6 mjeseci do 5 godina, a rjeđe u odraslih.

Novorođenčad može razviti teške bolesti koje mogu dovesti do smrti.

U djece koja su imala primarnu infekciju, u krvi se otkrivaju specifična protutijela.

2. Ponavljajuće. Ovaj oblik je posljedica reaktivacije infekcije koja postoji u tijelu, u kojem je već razvijena određena imunost, a formirana su i protutijela na uzročnika.

Do reaktivacije herpes infekcije dolazi nakon izlaganja čimbenicima kao što su hipotermija, ultraljubičasto zračenje itd. ili kada se smanji otpornost organizma (menstruacija, groznica, emocionalni stres). Rekurentni herpes najčešće se javlja s kožnim lezijama.

Lezije su u ovom slučaju lokalizirane i obično ne dovode do općih poremećaja. Osim tipičnog labijalnog herpesa, osip se nalazi na različitim dijelovima kože - trupu, stražnjici, udovima. Osipu može prethoditi oticanje i hiperemija kože, svrbež, peckanje. Bolovi za herpes simplex virus nisu tipični.

Lezije kože i sluznice

Promjene na koži izgledaju kao konglomerati vezikula tankih stijenki s eritematoznom bazom. Puknu, prekriju se korom i zacijele za 7-10 dana. Na njihovom mjestu ne nastaje ožiljak osim ako se ne pridruži sekundarna infekcija. Kratkotrajna depigmentacija opaža se samo kod tamnoputih osoba. Pojavi osipa na koži ponekad prethodi hiperestezija ili bol i neuralgija u cijelom području. Vezikule u djece često su sekundarno inficirane. Mogu se lokalizirati bilo gdje, ali najčešće na granici kože i sluznice.

Primarna infekcija može se manifestirati vezikularnim lezijama. Njihovi elementi su obično mali i mogu se pojaviti unutar 2-3 tjedna. Moram reći da traumatsko oštećenje kože može pridonijeti pojavi herpetičkih erupcija. Naknadno širenje infekcije često se događa duž limfnog toka, što dovodi do povećanja regionalnih limfnih čvorova i širenja mjehurića na netaknuta područja kože. Zacjeljivanje kože je sporo, ponekad kasni 3 tjedna. Virus herpesa može ući kroz ogrebotine na koži.

Lezije koje nastaju na mjestu malih ogrebotina u blizini nokta obično su duboke i bolne.

Zacjeljivanje ovih područja događa se spontano za 2-3 tjedna. Slične promjene na prstima karakteristične su za djecu oboljelu od herpetičnog stomatitisa, koja imaju naviku držati prste u ustima. Liječenje je samo simptomatsko.

Akutni herpetički gingivostomatitis (aftozni, kataralni ili ulcerozni stomatitis, Vincentov stomatitis. U djece od 1 do 3 godine i povremeno u odraslih primarna infekcija očituje se stomatitisom. Simptomi se razvijaju akutno, bolovi u ustima, slinjenje, loš zadah, dijete odbija hranu, tjelesna temperatura raste do 40 ° C. Rjeđe se proces razvija postupno s pojavom grozničavog stanja, razdražljivosti, prije promjena u usnoj šupljini za 1-2 dana. Na sluznici se stvaraju mjehurići. brzo pucaju uz stvaranje ulkusa promjera 2-10 mm, prekrivenih sivkastožutim filmom.Promjene se mogu lokalizirati bilo gdje u usnoj šupljini, ali najčešće na jeziku i obrazima.Akutni gingivitis je karakterističan simptom, au djece s izniklim zubima može se uočiti ranije od promjena na sluznici usne šupljine.Obično se povećavaju submandibularni limfni čvorovi.Akutna faza bolesti traje 4-9 dana, bolovi nestaju za 2-4 dana do potpunog zacjeljivanja ulkusa. .

Ponavljajući stomatitis. Izolirane su lezije karakteristične za herpetički stomatitis, smještene na mekom nepcu ili blizu usana. Ova bolest prati povećanje tjelesne temperature.

Herpetički ekcem. Infekcija herpes simplex virusom kože promijenjene na pozadini ekcema dovodi do razvoja herpetičkog ekcema.

Ozbiljnost bolesti može varirati. Na mjestu ekcematozne kože primjećuje se pojava brojnih vezikula. Novi osipi nastaju unutar 7-9 dana. U početku su osipi izolirani, ali nakon nekog vremena se grupiraju. Zacjeljivanje se često događa stvaranjem ožiljka. Tjelesna temperatura raste na 39-40 ° C i ostaje na ovoj razini 7-10 dana. Rekurentni oblici opažaju se kod kroničnih atopijskih lezija kože. Bolest može biti smrtonosna zbog teških fizioloških poremećaja povezanih s dehidracijom, izlučivanjem elektrolita i bjelančevina kroz oštećenu kožu, širenjem infekcije na središnji živčani sustav ili druge organe, ali i zbog pridodavanja sekundarne infekcije.

Infekcija oka. Primarna infekcija virusom herpesa i njezin recidiv mogu se manifestirati konjunktivitisom i keratokonjunktivitisom. U tom slučaju, konjunktiva postaje edematozna, pojavljuje se gnojni iscjedak. U primarnoj infekciji, parotidni limfni čvorovi se povećavaju i zadebljaju. Novorođenčad može razviti kataraktu, korioretinitis i uveitis.

Genitalni herpes jedan je od najčešćih oblika herpes infekcije. Infekcija se najčešće javlja kod adolescenata spolnim kontaktom. Bolest se prenosi uglavnom spolnim kontaktom od bolesnika s genitalnim herpesom ili nositelja herpes simplex virusa. Postoje sljedeće vrste kontakata: genitogenitalni, oralno-genitalni, genitalno-analni ili oralno-analni. Do zaraze može doći kada se partneru koji je izvor infekcije bolest vrati ili, što je najvažnije, kada izluči virus bez kliničkih simptoma. Često se genitalni herpes prenosi od osoba koje u trenutku spolnog odnosa nemaju simptome bolesti ili uopće ne znaju da su zaražene. Nije isključena mogućnost infekcije kućnim putem putem proizvoda za osobnu higijenu.

Čimbenici koji uzrokuju ponovnu pojavu genitalnog herpesa uključuju sljedeće: smanjenje imunološke reaktivnosti tijela, popratne bolesti, hipotermiju i pregrijavanje tijela, neka mentalna i fiziološka stanja, medicinske manipulacije (abortusi, dijagnostička kiretaža i uvođenje intrauterini uložak). U 10-20% od ukupnog broja zaraženih osoba bolest je karakterizirana kliničkim manifestacijama koje se mogu ponovno pojaviti. U ovom slučaju, obično se prva manifestacija herpes infekcije odvija brže od naknadnih recidiva.

Većina zaraženih osoba nema kliničke manifestacije genitalnog herpesa. U prodromalnom razdoblju pacijenti primjećuju svrbež, peckanje ili bol, zatim se pojavljuju osipi u obliku pojedinačnih ili skupnih vezikularnih elemenata veličine 2-3 mm. Osip može biti popraćen kršenjem općeg stanja: slabost, glavobolja, lagana groznica, poremećaj sna.

Nakon nekog vremena, vezikule se otvaraju uz stvaranje erozivne površine. U žena tipična lokalizacija genitalnog herpesa su: male i velike stidne usne, vulva, klitoris, vagina, cerviks; kod muškaraca - glavić penisa, prepucij, uretra. Genitalne infekcije uzrokovane herpes simplex virusom često uzrokuju ozbiljne psihičke i psihoseksualne poremećaje.

Herpetički encefalitis ili meningoencefalitis je relativno rijedak. Herpetički encefalitis može pogoditi ljude bilo koje dobi. U novorođenčadi je obično uzrokovan herpes simplex virusom tip II, au starijim dobnim skupinama - tip I.

Perinatalnu herpes infekciju uglavnom uzrokuje herpes simplex virus tipa II. U većini slučajeva infekcija novorođenčeta događa se tijekom poroda tijekom prolaska rodnog kanala.

Štoviše, do prijenosa infekcije može doći ako postoje lezije u cerviksu i vagini, kao i kod asimptomatske izolacije virusa. Viremija tijekom trudnoće može dovesti do fetalne smrti, ranog pobačaja ili kasnog pobačaja. Virus herpes simplex je odmah nakon virusa rubeole u smislu teratogenosti (tj. sposobnosti da uzrokuje urođene mane).

Razvoj herpes infekcije u novorođenčadi ovisi o razini majčinih protutijela koja su prešla na fetus kroz placentu, trajanju bezvodnog razdoblja (4-6 sati), upotrebi raznih instrumenata tijekom poroda, što dovodi do oštećenja na kožu djeteta.

S lokaliziranim lezijama CNS-a fetusa, smrtnost je 50%, s generaliziranim kongenitalnim herpes simplexom doseže 80%.

Djeca zaražena herpesom rađaju se, u pravilu, od primiparskih žena mlade dobi. Istodobno, manifestacije genitalnog herpesa tijekom poroda kod žena često se ne promatraju. Djeca zaraženih žena često se rađaju prerano. Ali mnoga novorođenčad nemaju karakteristične kožne manifestacije herpesa, neka od njih mogu imati druge lezije, kao što je bolest hijalinih membrana, bakterijska upala pluća koja ne reagira na antibiotike.

Manifestacije herpetičke infekcije u novorođenčadi razvijaju se tijekom prva 2 tjedna. Bolest se može manifestirati oštećenjem kože, letargijom djeteta, ne uzima dobro dojku. Nakon toga dijete može razviti meningoencefalitis. Uz neadekvatno liječenje bolest napreduje i može biti smrtonosna. Kliničke manifestacije meningoencefalitisa obično se razvijaju 11-20 dana nakon porođaja u rođene bebe. Oko 70% djece hospitalizirane samo zbog kožnih manifestacija herpesa kasnije dobije sistemski oblik ove infekcije. Lokalizirani oblici bolesti (lezije kože, očiju ili usta) rijetko završavaju smrću. Primarna infekcija herpesom u male djece (često u 2. godini života), koja pate od teškog nedostatka proteina, kao i oslabljenog imuniteta, može biti u obliku teške generalizirane bolesti, koja završava smrću.

Trenutno je jedini prihvatljiv način prevencije barem nekih slučajeva kongenitalnog herpes simplexa porod carskim rezom onih žena kod kojih je infekcija dokazana neposredno prije poroda. Na taj način se može spriječiti intranatalna infekcija fetusa. Ako se tijekom trudnoće ženi dijagnosticira infekcija genitalnim herpesvirusom, tjedno praćenje herpesvirusa tipa I i II provodi se od 35. tjedna trudnoće.

Dijagnostika. Dijagnoza se temelji na dva od sljedećeg:

1) tipična klinička slika;

2) izolacija virusa herpesa;

3) određivanje specifičnih neutralizirajućih protutijela;

4) karakteristične stanice u otiscima ili biopsiji.

Trenutno i prognoza. Primarna infekcija herpes virusom je samoograničavajuća bolest koja traje 1-2 tjedna. Smrtonosno može završiti kod novorođenčadi, kao i kod starije djece s teškom distrofijom, s herpetičkim meningoencefalitisom i ekcemom.

U drugim slučajevima, prognoza bolesti je obično povoljna. Ponekad se razvija artritis. Mogući su česti recidivi herpetičke infekcije, koji su popraćeni povećanjem tjelesne temperature, ali rijetko je poremećeno opće stanje bolesnika. Iznimka je oštećenje očiju, zbog čega se mogu razviti cicatricijalne promjene na rožnici i sljepoća. Ozbiljan problem mogu biti ponovljene lezije usne šupljine kod djece s oslabljenim imunitetom.

Liječenje. Liječenje bolesnika s herpetičkom infekcijom treba biti višestupanjsko i provoditi i tijekom relapsa iu međurekurentnom razdoblju.

I. faza liječenja usmjerena je na brzo ublažavanje lokalnog procesa i utjecaj na virus koji cirkulira u krvi kao rezultat primarne infekcije i tijekom recidiva. Korištenje masti koje sadrže kortikosteroidne hormone (prednizolon, hidrokortizon, fluorokort) je kontraindicirano. Koristite antivirusne lijekove za vanjsku upotrebu (zovirax, viroleks). Pripreme za vanjsko liječenje treba koristiti u prodromalnom razdoblju iu razvoju relapsa do faze formiranja erozije.

Nakon što se akutni proces smiri, prelazi se na drugu fazu liječenja - protiv relapsa, čija je zadaća smanjiti učestalost relapsa i težinu herpetičnih erupcija. Imunostimulacijska terapija provodi se 2-3 tjedna. Koristite adaptogene biljnog podrijetla tinkture zamanihi, leuzea, aralia, eleutherococcus, korijen ginsenga, kineske magnolije.

Oralna njega uključuje redovito ispiranje neiritirajućim antiseptičkim otopinama. Lokalna primjena lijekova protiv bolova, poput viskoznog lidokaina ili anestezina, pomaže u uklanjanju boli i omogućuje djetetu hranjenje. Analgetike treba davati povremeno prema potrebi. Antibiotici se smiju koristiti samo ako se otkrije sekundarna bakterijska infekcija. Prehrana djeteta treba biti djelomična, uzimajući u obzir njegove želje. Djeca većinom uzimaju samo tekuću i kašastu hranu, a drugu odbijaju. Recidivi su često povezani s emocionalnim stresom, koji se mora na vrijeme prepoznati i korigirati.

Liječenje trudnica nužno se provodi s razvojem uobičajenih oblika herpes infekcije. Za liječenje se koriste antivirusni lijekovi u standardnim dozama. U prisutnosti herpetičkih erupcija ili u slučaju primarne infekcije genitalnim herpesom kod majke 1 mjesec prije poroda, preporuča se napraviti carski rez kao prevencija herpesa u novorođenčadi. U drugim slučajevima moguć je prirodni porod.

Prevencija ponovne pojave bolesti. Kada se postigne stabilna remisija, može se započeti s terapijom cjepivom. Cjepivo se ubrizgava strogo intradermalno u područje fleksorne površine podlaktice, 0,2-0,3 ml svaka 3-4 dana, tijekom 5 injekcija. Nakon pauze od 10-14 dana, tijek cijepljenja se ponavlja - 0,2-0,3 ml lijeka se primjenjuje svakih 7 dana, za tijek od 5 injekcija. Nakon 3-6 mjeseci provodi se revakcinacija, čiji se tijek sastoji od 5 injekcija s razmakom između njih od 7-14 dana. S razvojem egzacerbacije, docjepljivanje se mora prekinuti i nastaviti tijekom razdoblja remisije. Preporuča se suzdržati se od spolne aktivnosti do nestanka kliničkih manifestacija. U tom razdoblju uporaba kondoma trebala bi biti obavezna za sve spolne kontakte. Spolne partnere bolesnika s genitalnim herpesom treba pregledati i, ako imaju herpes, liječiti.

9169 0

herpetička infekcija(herpes simplex) - skupina bolesti uzrokovanih virusom herpes simplex, koje karakterizira oštećenje kože, sluznice, središnjeg živčanog sustava, a ponekad i drugih organa.

herpetička infekcija. Uobičajeni oblik

Etiologija. Uzročnik pripada obitelji herpesa. U ovu obitelj spadaju i virusi varicella-zoster, herpes zoster, citomegalovirusi, uzročnik infektivne mononukleoze i dr. Prema antigenskoj strukturi herpes simplex viruse dijelimo na dva tipa. Genomi virusa 1. i 2. tipa su 50% homologni. Virus tipa 1 uglavnom uzrokuje oštećenja dišnih organa. Pojava genitalnog herpesa i generalizirane infekcije novorođenčadi povezuju se s herpes simplex virusom tipa 2.

Epidemiologija. Izvor zaraze je čovjek. Uzročnik se prenosi kapljicama u zraku kontaktom, a spolnim putem. S kongenitalnom infekcijom moguć je transplacentalni prijenos virusa. Herpes infekcija je široko rasprostranjena. U 80-90% odraslih osoba nalaze se antitijela na herpes simplex virus.

Patogeneza. Vrata infekcije su koža ili sluznica. Nakon infekcije počinje replikacija virusa u stanicama epidermisa i same kože. Bez obzira na prisutnost lokalnih kliničkih manifestacija bolesti, replikacija virusa događa se u volumenu dovoljnom za uvođenje patogena u osjetljive ili autonomne živčane završetke. Vjeruje se da se virus ili njegov nukleokapsid širi duž aksona do tijela živčane stanice u gangliju. Vrijeme potrebno da se infekcija proširi od hiluma do živčanih ganglija kod ljudi nije poznato. Tijekom prve faze infektivnog procesa, reprodukcija patogena događa se u gangliju i okolnim tkivima. Aktivni virus zatim migrira duž eferentnih putova predstavljenih perifernim senzornim živčanim završecima, što dovodi do diseminirane infekcije kože. Širenje patogena na kožu duž perifernih osjetnih živaca objašnjava činjenicu opsežnog zahvaćanja novih površina i visoke učestalosti novih lezija koje se nalaze na znatnoj udaljenosti od mjesta primarne lokalizacije vezikula. Ova pojava je tipična i za osobe s primarnim genitalnim herpesom i za pacijente s oralno-labijalnim herpesom. U takvih pacijenata, virus se može izolirati iz živčanog tkiva, smještenog daleko od neurona koji inerviraju mjesto patogena. Njegov prodor u okolna tkiva uzrokuje širenje virusa kroz sluznicu.

Nakon završetka primarne bolesti, niti aktivni virus niti površinski virusni proteini ne mogu se izolirati iz živčanog ganglija. Mehanizam latentne virusne infekcije, kao i mehanizmi na kojima se temelji reaktivacija herpes simplex virusa, nepoznati su. Čimbenici reaktivacije uključuju ultraljubičasto zračenje, traumu kože ili ganglija i imunosupresiju. U proučavanju sojeva herpes virusa izoliranih od pacijenta s različitih mjesta lezije, utvrđen je njihov identitet. Međutim, u osoba s imunodeficijencijama sojevi izolirani s različitih lokaliteta značajno se razlikuju, što ukazuje na ulogu dodatne infekcije (superinfekcije). U formiranju imuniteta protiv virusa herpesa, ulogu imaju i stanični i humoralni čimbenici. Kod imunokompromitiranih bolesnika latentna infekcija prelazi u manifestnu, a manifestni oblici mnogo su teži nego kod osoba s normalnim funkcioniranjem imunološkog sustava.

Simptomi i tijek. Period inkubacije traje od 2 do 12 dana (obično 4 dana). Primarna infekcija često protiče subklinički (primarno-latentni oblik). U 10-20% bolesnika bilježe se različite kliničke manifestacije. Mogu se razlikovati sljedeći klinički oblici herpetičke infekcije: kožne lezije (lokalizirane i raširene); lezije sluznice usne šupljine; akutne respiratorne bolesti; oštećenje oka (površinsko i duboko); encefalitis i meningoencefalitis; visceralni oblici (pneumonija, ezofagitis, hepatitis, itd.); generalizirani herpes; genitalnog herpesa; herpes novorođenčadi; herpes kod osoba zaraženih HIV-om.

Herpetičke lezije kože. Lokalizirana herpes infekcija obično prati neku drugu bolest (akutna respiratorna bolest, upala pluća, meningokokna infekcija i dr.). Herpetička infekcija razvija se na vrhuncu osnovne bolesti ili već u razdoblju oporavka. Opći simptomi su odsutni ili su maskirani manifestacijama osnovne bolesti. Herpetički osip obično je lokaliziran oko usta, na usnama, na krilima nosa (herpes labialis, herpes nasalis). Na mjestu osipa bolesnici osjećaju toplinu, žarenje, napetost ili svrbež kože. Na umjereno infiltriranoj koži pojavljuje se skupina malih vezikula ispunjenih prozirnim sadržajem. Mjehurići su usko raspoređeni, a ponekad se spajaju u kontinuirani višekomorni element. Sadržaj mjehurića je u početku proziran, a zatim zamućen. Mjehurići se nakon toga otvaraju, stvarajući male erozije, ili se suše i pretvaraju u kruste. Moguća je sekundarna bakterijska infekcija. Uz recidive, herpes obično utječe na ista područja kože.


Herpes simplex

Herpetičke lezije sluznice usne šupljine manifestiraju se kao akutni herpetički stomatitis ili rekurentni aftozni stomatitis. Akutni stomatitis karakterizira groznica, simptomi opće intoksikacije. Na sluznicama obraza, nepca i desni pojavljuju se skupine malih mjehurića. Pacijenti se žale na peckanje i trnce u zahvaćenom području. Sadržaj mjehurića je u početku proziran, a zatim zamućen. Na mjestu pucanja mjehurića nastaju površinske erozije. Nakon 1-2 tjedna. sluznice su normalizirane. Bolest se može ponoviti. Kod aftoznog stomatitisa opće stanje bolesnika nije poremećeno. Na sluznicama usne šupljine stvaraju se pojedinačne velike afte (promjera do 1 cm), prekrivene žućkastom prevlakom.


herpetička infekcija. Oštećenje usana i jezika

Akutne respiratorne bolesti. Herpes simplex virusi mogu izazvati upalu sluznice gornjih dišnih putova. Od 5 do 7% svih akutnih respiratornih infekcija uzrokovano je herpes infekcijom. Herpetička lezija ždrijela očituje se u obliku eksudativnih ili ulcerativnih promjena na stražnjem zidu ždrijela, a ponekad i na krajnicima. U mnogih bolesnika (oko 30%), osim toga, mogu biti zahvaćeni jezik, bukalna sluznica i desni. Međutim, najčešće, prema kliničkim manifestacijama, herpetičke akutne respiratorne infekcije teško je razlikovati od onih drugih etiologija.

Dijagnoza. Prepoznavanje herpes infekcije u tipičnim slučajevima temelji se na karakterističnim kliničkim simptomima, tj. kada postoji karakterističan herpes osip (skupina malih vezikula na pozadini infiltrirane kože). Za potvrdu dijagnoze koriste se metode izolacije (detekcije) virusa. Materijal za njegovu izolaciju od bolesne osobe može biti sadržaj herpetičkih vezikula, kao i sline, strugotine s rožnice, tekućina iz prednje komore oka, krv, cerebrospinalna tekućina, komadići biopsije cerviksa, cervikalna sekreta; na autopsiji uzimaju komadiće mozga i raznih organa. Za dijagnostiku se sadržaj herpetičkih mjehurića ispituje imunofluorescencijom za otkrivanje virusnih antigena ili lančanom reakcijom polimerazom (PCR) za otkrivanje DNA herpes virusa. Serološke reakcije imaju mali sadržaj informacija. Prisutnost pozitivnih rezultata bez dinamike povećanja titra antitijela može se otkriti kod mnogih zdravih ljudi (zbog latentne herpes infekcije). Međutim, povećanje titra protutijela za 4 puta ili više utvrđuje se samo u akutnoj infekciji (primarnoj), au relapsima - samo u 5% bolesnika.

Liječenje. Herpetička infekcija u svim kliničkim oblicima osjetljiva je na djelovanje antivirusnih lijekova. Najučinkovitiji od njih je aciklovir. U bolesnika s oslabljenim imunitetom s akutnim prvim ili ponovljenim epizodama lezija kože i / ili sluznice, lijek se primjenjuje intravenski u dozi od 5 mg / kg svakih 8 sati ili oralno 200 mg 5 puta dnevno tijekom 7-10 dana. S lokalnim vanjskim lezijama mogu biti učinkovite aplikacije aciklovira u obliku 5% masti 4-6 puta dnevno. Za prevenciju reaktivacije virusa: aciklovir intravenski u dozi od 5 mg/kg svakih 8 sati ili oralno 400 mg 4-5 puta dnevno - sprječava recidiv bolesti u razdoblju povećanog rizika (npr. neposredno nakon -razdoblje presađivanja). U bolesnika s normalnim imunitetom, učinkovitost oralnog aciklovira u prvoj epizodi nije proučavana, au relapsima se ne preporučuje (lokalna primjena lijeka nema klinički značaj).

Prevencija i mjere u izbijanju bolesti. Kako bi se spriječilo širenje infekcije zrakom, potrebno je poduzeti niz mjera kao kod akutnih respiratornih infekcija. Moraju se poduzeti mjere opreza kako bi se spriječila infekcija novorođenčadi. U tijeku je razvoj mrtvog cjepiva za sprječavanje ponovne pojave herpes infekcije. Njegova učinkovitost još nije dovoljno proučena.

"Bolesti, ozljede i tumori maksilofacijalne regije"
izd. A.K. Jordanishvili

Herpes

tekstualna_polja

tekstualna_polja

strelica_gore

Herpetička infekcija uzrokovana herpesvirusom tipa 1 (Hsv-1) i 2 (Hsv-2) najčešće se očituje oštećenjem kože i sluznice, kao i oštećenjem središnjeg živčanog sustava, očiju, unutarnjih organa u osoba s primarnim i sekundarne imunodeficijencije, karakterizira pretežno latentni tijek s razdobljima reaktivacije (recidiva).

Povijesni podaci

tekstualna_polja

tekstualna_polja

strelica_gore

Ljudski herpesvirusi tipa 1 (Hsv-1) i tipa 2 (Hsv-2) pripadaju potporodici Alphaherpesvirinae i karakterizirani su učinkovitim uništavanjem zaraženih stanica, relativno kratkim reproduktivnim ciklusom i sposobnošću da u latentnom obliku ostanu u ganglijima. živčanog sustava. Prethodno se smatralo da HSV-1 uzrokuje pretežno nazolabijalni herpes, dok je HSV-2 uzrokovao genitalni herpes. Sada je utvrđeno da oba uzročnika uzrokuju herpetične lezije na obje lokalizacije. Generalizirani herpes vjerojatnije će uzrokovati HSV-2. Oba virusa su termolabilna, inaktiviraju se na temperaturi od 50-52°C nakon 30 minuta, a lako se uništavaju pod utjecajem ultraljubičastog i X-zraka. Međutim, virusi dugo opstaju na niskim temperaturama (na –20 °C ili –70 °C desetljećima).

Etiologija

tekstualna_polja

tekstualna_polja

strelica_gore

Izvori infekcije su bolesnici s različitim kliničkim oblicima bolesti i nosioci virusa. HSV prijevoz je vrlo čest. Otprilike 5-10% zdravih ljudi može otkriti virus u nazofarinku. Virus se prenosi kontaktom u kućanstvu, kapljicama u zraku i seksualnim kontaktom. Moguć je vertikalni prijenos s majke na fetus.

Glavni put prijenosa genetska infekcija - kontakt. Virus se nalazi u slini ili suznoj tekućini, kako u prisutnosti lezija sluznice usne šupljine ili konjunktive, tako i bez njih, kada je bolest asimptomatska. Infekcija se događa putem posuđa, ručnika, igračaka i drugih kućanskih predmeta, kao i poljupcem. Kontaktni put infekcije moguć je tijekom stomatoloških ili oftalmoloških zahvata, pri korištenju nedezinficiranih medicinskih instrumenata.

Infekcija koja se prenosi zrakom Put se javlja kada se herpesna infekcija javlja u obliku akutne respiratorne bolesti (ARI) ili na pozadini ARI druge etiologije. Prilikom kašljanja i kihanja, virus ulazi u vanjski okoliš s kapljicama nazofaringealne sluzi. HSV-1 kontaktom i zrakom najčešće zarazi djecu u dobi od 6 mjeseci do 3 godine, no primarno se mogu zaraziti i odrasli. U adolescenciji postoji veća vjerojatnost zaraze HSV-2. Protutijela na herpes simplex virus nalaze se u 80-90% odraslih osoba.

Herpes je jedna od najčešćih spolno prenosivih bolesti koje su uključene u poseban istraživački program koji provodi SZO.

Prema Nacionalnom medicinskom centru, u Engleskoj je genitalni herpes 7 puta češći od sifilisa. Godišnje se u Sjedinjenim Državama dijagnosticira oko 20 000 slučajeva genitalnog herpesa. U europskim zemljama, među spolno prenosivim bolestima, herpes je na drugom mjestu nakon genitalne trihomonijaze.

Rizične skupine s genitalnim herpesom isti su kao i s virusnim hepatitisom B ili HIV infekcijom: prostitutke, homoseksualci, kao i osobe s višestrukim i povremenim seksualnim kontaktima i velikim brojem spolnih partnera.

Širenju genitalnog herpesa pridonose alkoholizam i ovisnost o drogama, što dovodi do promiskuiteta i izvanbračnih veza.

Prijenos infekcije s majke na fetus događa na različite načine. Češće se fetus zarazi kontaktom tijekom prolaska kroz rodni kanal, ako žena boluje od genitalnog herpesa (intranatalni put). U ovom slučaju, ulazna vrata za virus su nazofarinks, koža i oči fetusa. Rizik od infekcije djeteta u prisutnosti genitalnog herpesa tijekom poroda je oko 40%. Uz genitalni herpes, virus može ući u šupljinu maternice uzdizanjem kroz cervikalni kanal, nakon čega slijedi infekcija fetusa u razvoju. Konačno, virus se može prenijeti i transplacentarno, u razdoblju viremije kod trudnice koja boluje od bilo kojeg oblika herpes infekcije.

Epidemiologija

tekstualna_polja

tekstualna_polja

strelica_gore

Ulazna vrata herpetičke infekcije su koža i sluznice. . Virus herpesa ostaje u tijelu doživotno, najčešće u stanicama paravertebralnih senzornih ganglija, povremeno uzrokujući recidive bolesti. Herpetična infekcija je stanje koje definira AIDS jer zbog oštećenja T-helpera i makrofaga ima klinički izražen i rekurentan tijek. Virus iz živčanih ganglija kroz aksone prodire u kožu i sluznicu, uzrokujući nastanak tipičnih vezikularnih erupcija kao rezultat raslojavanja i balonaste degeneracije stanica trnastog sloja epitela. Vezikule sadrže fibrinoznu tekućinu i deskvamirane epitelne stanice. Nastaju divovske stanice, u čijim se jezgrama otkrivaju divovske intranuklearne inkluzije. Ciklus replikacije virusa u stanici traje oko 10 sati, a zatim često nastupa viremija, koja u teškoj imunodeficijenciji može dovesti do generalizacije infekcije, oštećenja središnjeg živčanog sustava, jetre, pluća, bubrega i drugih organa. U protuvirusnoj obrani veliku ulogu imaju makrofagi koji hvataju i probavljaju virus. Ako se potpuno ne eliminira iz makrofaga, oni postaju izvor širenja virusa u tijelu. Važnu ulogu u antiherpetičnom imunitetu ima interferon, koji štiti stanice od unošenja virusa.

Patološke promjene u CNS-u karakterizirani su teškim cerebralnim edemom s opsežnim žarištima kolikvacijske nekroze neurona i glija stanica s perifokalnom vaskularnom i proliferativnom reakcijom. U ovom slučaju najčešće su zahvaćeni temporalni, okcipitalni i parijetalni režnjevi mozga. Proces uključuje pia mater, koja postaje punokrvna; histološki pregled otkriva seroznu upalu u njemu. Žarišta nekroze nalaze se u jetri, rjeđe u nadbubrežnim žlijezdama, slezeni, plućima, jednjaku, bubrezima i koštanoj srži. U nekrotičnim žarištima stanice često sadrže tipične intranuklearne inkluzije.

Kongenitalni herpes je poseban oblik . Prije infekcije fetusa razvija se lezija placente, koju karakteriziraju upalno-degenerativne promjene u sve tri ovojnice. Karakteristično u ovom slučaju je prisutnost vaskulitisa u placenti. Placentitis dovodi do rođenja preranog djeteta s vezikularnim lezijama kože i patologijom CNS-a. Možda rođenje mrtvog fetusa. Uz intranatalnu infekciju (u slučaju genitalnog herpesa kod majke) najkarakterističniji su, rjeđe generalizirani, mukokutani oblici infekcije. Učestalost perinatalnog herpesa uvelike varira, od 1 na 3000 do 1 na 30 000 poroda. Lezije u fetalnom herpesu lokalizirane su u jetri, plućima, bubrezima, mozgu i drugim organima. Istodobno, karakteristična je prisutnost vaskulitisa s pretežnom lezijom endotelnih stanica, njihova smrt s stvaranjem žarišta nekroze. Teratogeni učinak herpes virusa tipa 1 i 2 nije dokazan.

Klinička slika (simptomi)

tekstualna_polja

tekstualna_polja

strelica_gore

Razlikovati primarnu i rekurentnu herpes infekciju.

Primarni herpes

Primarni herpes u 80-90% zaraženih prolazi u asimptomatskom obliku. Klinički izražena primarna herpes infekcija češće se opaža kod djece u dobi od 6 mjeseci do 5 godina, a rjeđe kod odraslih. U djece, najčešći klinički oblik primarnog herpesa je aftozni stomatitis, praćen opsežnim lezijama oralne sluznice, teškim općim zaraznim sindromom. Postoje oblici koji se odvijaju prema vrsti akutne respiratorne bolesti.

Ponavljajući herpes

Ponavljajući herpes često se javlja s kožnim lezijama. Lokalizacija lezija je vrlo raznolika. Osim tipičnog labilnog herpesa, osip se nalazi na različitim dijelovima kože - trupu, stražnjici, udovima. Istodobno, mogu biti fiksne prirode i, sa svakim recidivom, pojaviti se na istom mjestu ili migrirati s jednog područja kože na drugo. Osipu može prethoditi edem i hiperemija kože, svrbež, peckanje. Bol nije tipična za herpes simplex. Tipičan osip je skupina malih mjehurića na hiperemičnoj i edematoznoj koži. Prozirni sadržaj elemenata osipa uskoro postaje mutan. Tada se mjehurići otvaraju, stvarajući erozije, koje su prekrivene korom. Nakon toga dolazi do epitelizacije bez nedostataka, kruste otpadaju. Cijeli proces traje 5-7 dana. Često su regionalni limfni čvorovi povećani. Osip može biti popraćen umjerenom groznicom, hlađenjem, blagom intoksikacijom.

Kod osoba s imunodeficijencijom- s AIDS-om, onkološkim, hepatološkim bolestima, nakon terapije imunosupresivima - herpes može postati raširen. Istodobno se pojavljuju vezikularni osipi na koži trupa, vlasišta, lica, udova, mogu se pojaviti čirevi i razvija se teški opći infektivni sindrom. Ovaj oblik herpes infekcije često se pogrešno smatra vodenim kozicama.

Uz tipične vezikularne osipe, mogu se pojaviti i atipične varijante osipa.. Na zadebljanim dijelovima kože, češće na prstima, nalaze se jedva primjetni papularni elementi - abortivni oblik herpes simplexa. U područjima kože s vrlo labavim potkožnim tkivom opaža se edematozni oblik bolesti, kada vezikularni elementi nisu vidljivi zbog jakog edema i hiperemije.

Genitalnog herpesa

Genitalni herpes jedan je od najčešćih oblika herpes infekcije. Genitalni herpes može biti asimptomatski. Istodobno, HSV se pohranjuje u genitourinarnom traktu kod muškaraca iu cervikalnom kanalu kod žena. Takvi pacijenti mogu poslužiti kao izvor infekcije za spolne partnere.

Genitalni herpes kod muškaraca tipični vezikularni osip pojavljuje se na unutarnjem sloju prepucija, u utoru glave, na glavi i trupu penisa. Uz opsežne osipe, regionalni limfni čvorovi su uključeni u proces. Lokalne promjene praćene su osjećajem peckanja, boli, boli, ponekad se javlja trajna neuralgija. Tijekom razdoblja relapsa opaža se slabost, zimica, subfebrilna temperatura. U proces može biti uključena sluznica uretre i tada se javlja učestalo bolno mokrenje. Može se razviti cistitis. Dugotrajni rekurentni herpes može biti atipičan, dok nema vezikularnih osipa, a na kožici glavića penisa javlja se hiperemija, peckanje, svrbež. Teške oblike bolesti karakteriziraju erozivne i ulcerativne lezije i oticanje kože, izraženi znakovi intoksikacije i groznica. Česti relapsi dovode do uključivanja u proces limfnih žila i razvoja limfostaze, elefantijaze genitalnih organa.

Genitalni herpes kod žena nastavlja se u obliku vulvovaginitisa, cervicitisa, uretritisa, salpingitisa, endometritisa. Kod klinički izraženih oblika javljaju se višestruki, bolni, edematozni, mokri ulkusi. Rjeđe su vezikule, eritematozne papule i ingvinalna limfadenopatija. Žene su zabrinute zbog peckanja, svrbeža u perineumu, kontaktnog krvarenja. Postoji malaksalost, povremeno subfebrilno stanje. S genitalnim herpesom kod žena, fetus i novorođenče mogu se zaraziti. Neko se vrijeme smatralo da HSV-2 igra ulogu u raku vrata maternice. Vrlo malo istraživača sada dijeli ovo mišljenje.

Kao i kod orofacijalnog, genitalnog herpesa i kod lezija kože i sluznice druge lokalizacije učestalost relapsa jako varira - od 1-2 do 20 ili više godišnje. Vezikularni osip tijekom razdoblja relapsa obično se pojavljuju na istom mjestu, ali u nekih bolesnika pojavljuju se na drugim područjima kože i sluznice.

Infekcije, osobito često akutne respiratorne infekcije, generalizirane bakterijske infekcije (meningokokna infekcija, sepsa), kao i pretjerana insolacija, hipotermija, mogu biti provocirajući čimbenici za nastanak recidiva. U žena se recidivi mogu pojaviti tijekom predmenstrualnog razdoblja.

U mnogih bolesnika uzrok recidiva se ne može ustanoviti. Mora se imati na umu da često rekurentna, široko rasprostranjena ili generalizirana herpes infekcija zahtijeva temeljit pregled na AIDS.

Herpetički encefalitis ili meningoencefalitis

Herpetički encefalitis ili meningoencefalitis relativno je rijedak, u svim dosad poznatim slučajevima bolest je uzrokovana H5U-2, vrlo je značajno da su se kožne lezije i herpetični osip na sluznicama javili u samo 8% slučajeva. Posebno je težak akutni nekrotizirajući herpesvirusni meningoencefalitis, koji čini gotovo 80% smrti od meningoencefalitisa herpetičke etiologije. U preživjelih bolesnika postupno se razvija duboka demencija (Leshinskaya E.V. et al., 1985). Ponekad akutni nekrotizirajući meningoencefalitis poprimi kronični tijek i završi decerebracijom, atrofijom vidnog živca, hidrocefalusom, kaheksijom i smrću unutar 6-36 mjeseci. Drugi oblici herpesvirusa lezije središnjeg živčanog sustava protiču neusporedivo povoljnije.

Perinatalna (intrauterina) herpes infekcija

Perinatalna (intrauterina) infekcija herpesom uzrokovana je uglavnom HSV-2 (75% slučajeva kongenitalnog herpesa). Uz izoliranu (lokaliziranu) leziju središnjeg živčanog sustava fetusa, smrtnost je 50%, s generaliziranim kongenitalnim herpes simplexom doseže 80%.

Generalizirani herpes simplex fetus i novorođenče obično se javlja bez lezija kože i sluznice, ali s teškom i višestrukom nekrozom unutarnjih organa i mozga. Fetus i novorođenče imaju povećanu jetru, a često i slezenu. U živorođenog djeteta otkrivaju se klinički i radiološki znakovi upale pluća s manifestacijom respiratornog zatajenja. U SŽS-u zbog nekrotičnih procesa ili žarišne glioze nastaju teški poremećaji s kliničkom slikom zbog lokalizacije oštećenja, često se nađe umjereni hidrocefalus. Preživjela dojenčad znatno zaostaju u psihomotornom razvoju, doživotni su invalidi.

Kongenitalni mukokutani oblik infekcije herpes virusom relativno povoljna u pogledu prognoze, ali uz dodatak sekundarne flore ili naglu generalizaciju procesa, bolest može dovesti do smrti fetusa (mrtvorođenče) i novorođenčeta. Ovaj oblik infekcije karakterizira vezikularni osip na koži trupa, ekstremiteta, uključujući dlanove i tabane, lice, vrat; elementi osipa mogu "posipati" u roku od 2-6 tjedana. Ako su zahvaćene sluznice, onda doslovno sve - usna šupljina, nos, ždrijelo, grkljan, dušnik, bronhi, gastrointestinalni trakt, spojnica itd.

Trenutno jedini prihvatljivi način prevencije barem dijela slučajeva kongenitalnog herpes simplexa je porod carskim rezom onih žena kod kojih je infekcija dokazana imunofluorescencijom ili jednom od molekularno bioloških metoda neposredno prije poroda. Na taj način se može spriječiti intranatalna infekcija fetusa. Ako je ženi tijekom trudnoće dijagnosticirana genitalna herpesvirusna infekcija, tjedno praćenje herpesvirusa tipa 1 i 2 provodi se od 35. tjedna trudnoće.

Dijagnoza herpes simplex

tekstualna_polja

tekstualna_polja

strelica_gore

Prepoznavanje tipičnih oblika herpetičke infekcije ne uzrokuje poteškoće i temelji se na karakterističnim kliničkim simptomima. S uobičajenim oblikom bolesti, potrebno je provesti diferencijalnu dijagnozu s vodenim kozicama, šindrom. Obilježja potonjeg su sindrom boli, koji često prethodi osipu, jednostranost lezije i višestruke gusto grupirane, spajajuće male vezikule u područjima kože inerviranim određenim živcima. Pretežno su zahvaćeni torakalni, cervikalni gangliji spinalnih živaca, te gangliji facijalnog i trigeminalnog živca. Treba napomenuti da nakon nestanka osipa herpes zostera, znakovi ganglionitisa traju od nekoliko mjeseci do 2 godine ili više. Herpes simplex iznimno je rijetko popraćen bolovima i simptomima oštećenja perifernih živaca.

Ako je nemoguće provesti diferencijalnu dijagnozu na temelju kliničkih simptoma, provodi se laboratorijska studija. Ekspresna dijagnostička metoda je metoda fluorescentnih antitijela (MFA), dok se specifični sjaj može otkriti u strugotinama kože i sluznice. Koriste se serološke metode istraživanja (RSK). Povećanje titra protutijela za 4 puta ili više tipično je za primarnu herpetičku infekciju. Može se koristiti citološka dijagnostička metoda koja se temelji na otkrivanju strugotina zahvaćenih područja kože i sluznice višenuklearnih divovskih stanica s intracelularnim inkluzijama. Komercijalne DNA sonde stvorene su za molekularnu dijagnostiku herpes simplexa u reakciji hibridizacije i lančanoj reakciji polimerazom.

Liječenje herpes simplexa

tekstualna_polja

tekstualna_polja

strelica_gore

Terapija bolesnika s herpetičkom infekcijom trebala bi biti višestupanjska, provoditi se iu razdoblju relapsa iu međurekurentnom razdoblju.

Prva faza liječenja usmjeren je na brzo ublažavanje lokalnog procesa i utjecaj na virus koji cirkulira u krvi kao rezultat primarne infekcije i tijekom recidiva. U tu svrhu propisane su antivirusne masti - bonafton, bromuridin, tebrofen, florenal, oksolinska, koji su, međutim, neučinkoviti. Korištenje masti koje sadrže kortikosteroidne hormone (prednizolon, hidrokortizon, fluorokort) je kontraindicirano. Koriste se oralni antivirusni lijekovi - aciklovir (zovirax, virolex) 0,2 g 5 puta dnevno tijekom 5-10 dana, kao i bonafton, ribamidin (virazol), alpizarin, gelepin. Propisani su imunomodulatorni lijekovi - timalin, taktivin, natrijev nukleinat, velike doze askorbinske kiseline. Za smanjenje svrbeža, otekline, hiperemije može se preporučiti acetilsalicilna kiselina, indometacin.

Druga faza liječenja. Nakon što se akutni proces smiri, prelazi se na drugu fazu liječenja - protiv relapsa, čija je zadaća smanjiti učestalost relapsa i težinu herpetičnih erupcija. Imunostimulacijska terapija se provodi s jednim od lijekova - timalinom, taktivinom, natrijevim nukleinatom, pentoksilom, tokoferolom, askorbinskom kiselinom - tijekom 2-3 tjedna. Koriste se biljni adaptogeni - tinkture zamaniha, leuzea, aralije, eleutherococcus, korijena ginsenga, kineske magnolije. Na postizanje stabilne remisije, možete započeti terapiju cjepivom,što daje pozitivan učinak kod 60-80% bolesnika. Cjepivo se ubrizgava strogo intradermalno u područje fleksorne površine podlaktice, 0,2–0,3 ml svaka 3–4 dana, 5 injekcija po piletu. Nakon pauze od 10-14 dana, tijek cijepljenja se ponavlja - 0,2-0,3 ml lijeka se primjenjuje svakih 7 dana, za tijek od 5 injekcija. Nakon 3-6 mjeseci provodi se revakcinacija, čiji se tijek sastoji od 5 injekcija s razmakom između njih od 7-14 dana. S razvojem egzacerbacije, revakcinaciju treba zaustaviti i nastaviti tijekom razdoblja remisije.

Prevencija

tekstualna_polja

tekstualna_polja

strelica_gore