19.07.2019

תסמיני הרפס. זיהום הרפטי. תסמינים של הרפס סימפלקס של זיהום בהרפס


זיהום הרפטי

זיהום הרפטי מאחד קבוצה של מחלות הנגרמות על ידי משפחת Herpesviridae. נציגי משפחה זו נפוצים ביותר באופיים. נכון להיום, ישנם כ-80 נגיפי הרפס שנחקרו בדרגות שונות, 7 מהם מבודדים מבני אדם, השאר מבעלי חיים ממינים שונים. כולם, בהתבסס על מאפיינים של תכונות ביולוגיות, מחולקים ל-3 תת-משפחות - ?, ?, ? (Alphaherpesvirinae, Betaherpesvirinae, Gammaherpesvirinae).

הסוג Simplex virus (HSV) שייך לתת-משפחת Alphaherpesvirinae. בבני אדם, ישנם HSV-1 (Herpesvirus סוג 1) ו-HSV-2 (Type 2 Herpesvirus), וכן נציג של הסוג Poikilovirus - וירוס varicella / herpes zoster (varicella / herpes zoster) - VZV, זה גם נגיף הרפס אנושי מסוג 3. Human herpesvirus type 4 - Epstein-Barr virus שייך לנגיף genmausifamlys (EBGammausifamlys virus) ovirus, וגורם למונונוקלאוזיס זיהומיות. וירוס הרפס אנושי מסוג 5 - ציטומגלווירוס שייך לסוג Cytomegalovirus (CMV) של תת-משפחת ה-Betaherpesvirinae. בשנים האחרונות התקבל מידע על בידוד של נגיף הרפס אנושי מסוגים 6 ו-7, שהמשמעות הקלינית שלו עדיין לא ברורה (הם קשורים לתסמונת אקסנתמה פתאומית, תסמונת עייפות כרונית).

השתייכות למשפחה משותפת נקבעת על ידי נוכחות של DNA ליניארי דו-גדילי בהרכב של ויריון, קפסיד איקוסדלטהדרלי של 162 קפסומרים, שההרכבה שלו מתרחשת בגרעין, וקליפה שנוצרה מהממברנה הגרעינית [Roizman B., Batterson W., 1989]. הבדלים משמעותיים ביניהם נמצאים רק במבנה הגנום שלהם, במאפייני מחזור הרבייה ובהשפעה על התאים.

זיהום הרפס הנגרם על ידי הרפס וירוס סוגים 1 ו-2

זיהום הרפס הנגרם על ידי הרפס וירוס מסוג 1 ו-2 , מתבטא לרוב בפגיעה בעור ובריריות, כמו גם בפגיעה במערכת העצבים המרכזית, בעיניים, באיברים פנימיים אצל אנשים עם ליקויים חיסוניים ראשוניים ומשניים, מתאפיין במהלך סמוי ברובו עם תקופות של הפעלה מחדש (חזרות).

אֶטִיוֹלוֹגִיָה.נגיפי הרפס אנושיים מסוג 1 (Hsv-1) וסוג 2 (Hsv-2) שייכים לתת-משפחת Alphaherpesvirinae ומאופיינים בהרס יעיל של תאים נגועים, מחזור רבייה קצר יחסית ויכולת לשהות בצורה סמויה בגנגלים של מערכת העצבים. בעבר, חשבו ש-HSV-1 גורם בעיקר להרפס נאסולביאלי, בעוד ש-HSV-2 גורם להרפס גניטלי. כעת הוכח ששני הפתוגנים גורמים לנגעים הרפטיים בשני הלוקליזציות. הרפס כללי נוטה יותר לגרום ל-HSV-2. שני הנגיפים הינם תרמיים, מושבתים בטמפרטורה של 50-52 מעלות צלזיוס לאחר 30 דקות, ונהרסים בקלות בהשפעת אולטרה סגול וקרני רנטגן. עם זאת, וירוסים נמשכים זמן רב בטמפרטורות נמוכות (ב-20 מעלות צלזיוס או -70 מעלות צלזיוס במשך עשרות שנים).

אֶפִּידֶמִיוֹלוֹגִיָה.מקורות ההדבקה הם חולים עם צורות קליניות שונות של המחלה ונשאי וירוסים. הובלת HSV נפוצה מאוד. כ-5-10% מהאנשים הבריאים יכולים לזהות את הנגיף בלוע האף. הנגיף מועבר בדרכי מגע במשק בית, באוויר ובדרכים מיניות. מעבר אנכי מאם לעובר אפשרי.

דרך ההעברה העיקרית של זיהום גנטי הוא מגע. הנגיף כלול ברוק או בנוזל הדמעות, הן בנוכחות נגעים של הריריות של חלל הפה או הלחמית, והן בלעדיהם, כאשר המחלה אינה סימפטומטית. זיהום מתרחש באמצעות כלים, מגבות, צעצועים וחפצי בית אחרים, כמו גם נשיקות. דרך המגע של זיהום אפשרי במהלך טיפולי שיניים או עיניים, כאשר משתמשים במכשירים רפואיים לא מחוטאים.

זיהום על ידי טיפות מוטסות מתרחש כאשר זיהום הרפס מתרחש בצורה של מחלת נשימה חריפה (ARI) או על רקע ARI של אטיולוגיה אחרת. בעת שיעול והתעטשות, הנגיף חודר לסביבה החיצונית עם טיפות של ריר האף-לוע. ילדים בגילאי 6 חודשים-3 שנים נדבקים לרוב ממגע וטיפות אוויר של HSV-1, אך גם מבוגרים יכולים להיות נגועים בעיקר. בגיל ההתבגרות, זיהום HSV-2 שכיח יותר. נוגדנים לנגיף הרפס סימפלקס נמצאים ב-80-90% מהמבוגרים.

הרפס היא אחת ממחלות המין הנפוצות ביותר, הנכללות בתוכנית מחקר מיוחדת שנערכת על ידי ארגון הבריאות העולמי.

על פי המרכז הרפואי הלאומי, באנגליה, הרפס גניטלי שכיח פי 7 מעגבת. כ-20,000 מקרים של הרפס גניטלי מאובחנים מדי שנה בארצות הברית. במדינות אירופה, בין מחלות המועברות במגע מיני, ההרפס נמצא במקום השני אחרי טריכומוניאזיס גניטלי.

קבוצות סיכון להרפס גניטלי זהות לאלו של דלקת כבד נגיפית B או HIV: זונות, הומוסקסואלים, כמו גם כאלה עם מגעים מיניים מרובים ומקריים ומספר רב של פרטנרים מיניים.

התפשטות הרפס גניטלי מקודמת על ידי אלכוהוליזם והתמכרות לסמים, שמובילים להפקרות ולפרשיות מחוץ לנישואים.

העברת זיהום מהאם לעובר מתרחשת בדרכים שונות. לעתים קרובות יותר, העובר נדבק במגע במהלך המעבר בתעלת הלידה, אם אישה סובלת מהרפס גניטלי (דרך תוך לידה). במקרה זה, שער הכניסה לנגיף הוא הלוע האף, העור והעיניים של העובר. הסיכון לזיהום של ילד בנוכחות הרפס גניטלי במהלך הלידה הוא כ-40%. עם הרפס גניטלי, הנגיף יכול להיכנס לחלל הרחם על ידי עלייה דרך תעלת צוואר הרחם, ולאחר מכן זיהום של העובר המתפתח. לבסוף, הנגיף יכול להיות מועבר גם דרך השליה, בתקופת הווירמיה אצל אישה בהריון הסובלת מכל צורה של זיהום בהרפס.

שערי כניסה לזיהום הרפטי הם העור והריריות. נגיף ההרפס נמשך בגוף לכל החיים, לרוב בתאי הגנגליונים התחושתיים הפרה-חולייתיים, וגורם מעת לעת להישנות המחלה. זיהום בהרפס הוא מצב המגדיר איידס בשל העובדה שבגלל פגיעה בעוזרי T ובמקרופאגים, הוא מקבל מהלך קליני בולט וחוזר על עצמו. הנגיף מגרעיני העצבים דרך האקסונים חודר לעור ולריריות, וגורם להיווצרות התפרצויות שלפוחיות אופייניות כתוצאה מרבד וניוון בלון של תאי השכבה הקוצנית של האפיתל. שלפוחיות מכילות נוזל פיבריני ותאי אפיתל מפורקים. נוצרים תאי ענק שבגרעיניהם מתגלים תכלילים תוך גרעיניים ענקיים. מחזור שכפול הנגיף בתא נמשך כ-10 שעות, לאחר מכן מתחילה לעתים קרובות וירמיה, שבמחסור חיסוני חמור, עלולה להוביל להכללה של זיהום, פגיעה במערכת העצבים המרכזית, בכבד, בריאות, כליות ואיברים אחרים. בהגנה אנטי-ויראלית, תפקיד גדול שייך למקרופאגים, הלוכדים ומעכלים את הנגיף. אם זה לא מסולק לחלוטין מקרופאגים, האחרונים הופכים למקור להפצת הנגיף בגוף. תפקיד חשוב בחסינות אנטי-הרפטית ממלא אינטרפרון, המגן על תאים מפני החדרת הנגיף.

שינויים אנטומיים פתולוגיים ב-CNS מאופיינים בבצקת מוחית חמורה עם מוקדים נרחבים של נמק קוליקטיבי של נוירונים ותאי גליה עם תגובה פריפוקלית של כלי דם ותגובת ריבוי. במקרה זה, האונות הטמפורליות, האוקסיפיטליות והפריאטליות של המוח מושפעות לרוב. התהליך כרוך ב- pia mater, שהופך להיות בעל דם מלא; בדיקה היסטולוגית מגלה בו דלקת כבדה. מוקדי נמק נמצאים בכבד, לעתים רחוקות יותר בבלוטות יותרת הכליה, הטחול, הריאות, הוושט, הכליות ומח העצם. במוקדים נמקיים, תאים מכילים לרוב תכלילים תוך גרעיניים אופייניים.

צורה מיוחדת היא הרפס מולד. לפני הדבקה של העובר, מתפתח נגע של השליה, המאופיין בשינויים דלקתיים וניווניים בכל שלושת הקרומים. אופייני במקרה זה הוא נוכחות של דלקת כלי דם בשליה. דלקת השליה מובילה ללידה של תינוק פגים עם נגעים בעור שלפוחית ​​ופתולוגיה של מערכת העצבים המרכזית. אולי לידת עובר מת. עם זיהום תוך-לידתי (במקרים של הרפס גניטלי אצל האם), צורות זיהום ריריות אופייניות ביותר ולעתים רחוקות יותר מוכללות. התדירות של הרפס סביב הלידה משתנה מאוד, מ-1 ל-3,000 ל-1 ל-30,000 לידות. נגעים בהרפס עוברי ממוקמים בכבד, בריאות, בכליות, במוח ובאיברים אחרים. במקרה זה, נוכחות של דלקת כלי דם עם נגע דומיננטי של תאי אנדותל, מותם עם היווצרות מוקדי נמק אופייני. ההשפעה הטרטוגנית של נגיפי הרפס סוגים 1 ו-2 לא הוכחה.

תמונה קלינית.הבחנה בין זיהום ראשוני בהרפס חוזר ונשנה.

הרפס ראשוני אצל 80-90% מהנדבקים מתפתח בצורה אסימפטומטית. זיהום הרפס ראשוני בולט קלינית נצפה לעתים קרובות יותר בילדים בגילאי 6 חודשים - 5 שנים ולעתים רחוקות יותר אצל מבוגרים. בילדים, הצורה הקלינית השכיחה ביותר של הרפס ראשוני היא אפטות סטומטיטיס, המלווה בנגעים נרחבים של רירית הפה, תסמונת זיהומית כללית חמורה. ישנן צורות המתנהלות בהתאם לסוג מחלת הנשימה החריפה.

הרפס חוזר מתרחש לעתים קרובות עם נגעים בעור. לוקליזציה של תבוסות היא שונה ביותר. בנוסף להרפס הבלתי אופייני, פריחות ממוקמות בחלקים שונים של העור - תא המטען, הישבן, הגפיים. יחד עם זאת, הם יכולים להיות בעלי אופי קבוע ועם כל הישנות, להתרחש באותו מקום או לנדוד מאזור אחד של העור לאחר. פריחה עשויה להיות קודמת על ידי בצקת והיפרמיה של העור, גירוד, צריבה. כאב אינו אופייני להרפס סימפלקס. פריחה אופיינית היא קבוצה של שלפוחיות קטנות על עור היפרמי ובצקתי. התוכן השקוף של מרכיבי הפריחה הופך במהרה לעכור. ואז הבועות נפתחות, יוצרות שחיקות, המכוסות בקרום. לאחר מכן, אפיתליזציה מתרחשת ללא פגמים, הקרום נופל. כל התהליך לוקח 5-7 ימים. לעתים קרובות, בלוטות לימפה אזוריות מוגדלות. פריחה עשויה להיות מלווה בחום בינוני, צינון, שיכרון קל.

אצל אנשים עם כשל חיסוני - עם איידס, מחלות אונקולוגיות, הפטולוגיות, לאחר טיפול מדכא חיסוני - הרפס יכול להתפשט. במקביל, עלולות להופיע פריחות שלפוחיות על עור הגזע, קרקפת, פנים, גפיים, כיבים ומתפתחת תסמונת זיהומית כללית חמורה. צורה זו של זיהום הרפס נחשבת בטעות לאבעבועות רוח.

בנוסף לפריחה שלפוחית ​​אופיינית, וריאנטים לא טיפוסיים של הפריחה עלולים להתרחש. על אזורים מעובים של העור, לעתים קרובות יותר על האצבעות, יש בקושי אלמנטים פפולריים בולטים - צורה הפסולה של הרפס סימפלקס. באזורים של העור עם רקמה תת עורית רופפת מאוד, נצפית צורה בצקת של המחלה, כאשר בשל בצקת בולטת והיפרמיה, אלמנטים שלפוחיתיים אינם נראים לעין.

הרפס גניטלי הוא אחת הצורות הנפוצות ביותר של זיהום הרפס. הרפס גניטלי יכול להיות א-סימפטומטי. במקביל, HSV מאוחסן במערכת גניטורינארית אצל גברים ובתעלת צוואר הרחם אצל נשים. חולים כאלה יכולים לשמש מקור זיהום עבור בני זוג מיניים. אצל גברים, פריחות שלפוחיות אופייניות מופיעות בשכבה הפנימית של העורלה, בחריץ הראש, על הראש והפיר של הפין. עם פריחות נרחבות, בלוטות לימפה אזוריות מעורבות בתהליך. שינויים מקומיים מלווים בתחושת צריבה, כאב, כאב, לפעמים מתרחשת נוירלגיה מתמשכת. במהלך תקופת הישנות, חולשה, צינון, טמפרטורה תת חום. הקרום הרירי של השופכה עשוי להיות מעורב בתהליך ואז מופיעה הטלת שתן כואבת תכופה. דלקת שלפוחית ​​השתן עלולה להתפתח. הרפס חוזר לטווח ארוך יכול להיות לא טיפוסי, בעוד שאין פריחות שלפוחיות, והיפרמיה, צריבה, גירוד מתרחשים בעורלה של העטרה הפין. צורות חמורות של המחלה מאופיינות בנגעים שחוקים וכיבים ונפיחות של העור, סימנים בולטים של שיכרון וחום. הישנות תכופות מובילות למעורבות בתהליך של כלי הלימפה והתפתחות של לימפוסטזיס, פילה של איברי המין.

הרפס גניטלי אצל נשים מתרחש בצורה של vulvovaginitis, cervicitis, urethritis, salpingitis, endometritis. עם צורות בולטות קלינית, מתרחשים כיבים מרובים, כואבים, בצקתיים ובכיים. פחות שכיחות הן שלפוחיות, פפולים אריתמטיים ולימפדנופתיה מפשעתית. נשים מודאגות מתחושת הצריבה, גירוד בפרינאום, דימום מגע. יש חולשה, לעיתים מצב תת-חום. עם הרפס גניטלי אצל נשים, העובר והיילוד עלולים להידבק. במשך זמן מה, נחשב HSV-2 למלא תפקיד בסרטן צוואר הרחם. מעט מאוד חוקרים שותפים כעת לדעה זו.

בדומה להרפס אורופציאלי, גניטלי, ועם נזק לעור ולריריות של לוקליזציה אחרת, תדירות ההתקפים משתנה מאוד - בין 1-2 ל-20 או יותר בשנה. פריחות שלפוחיות בתקופת ההישנה מופיעות בדרך כלל באותו מקום, אך בחלק מהחולים הן מופיעות באזורים אחרים בעור ובריריות.

זיהומים, במיוחד לעתים קרובות זיהומים חריפים בדרכי הנשימה, זיהומים חיידקיים מוכללים (זיהום מנינגוקוקלי, אלח דם), כמו גם השחמה מוגזמת, היפותרמיה, יכולים להיות גורמים מעוררים להתרחשות של הישנות. אצל נשים יכולות להתרחש הישנות במהלך התקופה הקדם-וסתית.

בחולים רבים, לא ניתן לקבוע את הסיבה להישנות. יש לזכור שלעתים קרובות זיהום הרפס חוזר, נרחב או כללי מצריך בדיקה יסודית לאיידס.

דלקת המוח הרפטית, או דלקת קרום המוח, היא נדירה יחסית, בכל המקרים הידועים כיום המחלה נגרמה על ידי H5U-2, זה מאוד משמעותי שנגעי עור ופריחה הרפטית בריריות התרחשו רק ב-8% מהחולים. חומרה מיוחדת היא דלקת נמק חריפה של נגיף ההרפס, המהווה כמעט 80% ממקרי המוות כתוצאה מדלקת קרום המוח של אטיולוגיה הרפטית. בחולים שורדים, דמנציה עמוקה מתפתחת בהדרגה (Leshinskaya E.V. et al., 1985]. לפעמים acute necrotizing meningoencephalitis לוקח מהלך כרוני ומביא להרס, ניוון עצבי הראייה, הידרוצפלוס, cachexia ומוות תוך 6-36 חודשים מתנהלים בצורה טובה יותר מ-CNSparviruss אחרים.

זיהום בהרפס סביב הלידה (תוך רחמי) נגרם בעיקר על ידי HSV-2 (75% מהמקרים של הרפס מולד). עם נגע מבודד (מקומי) של מערכת העצבים המרכזית של העובר, התמותה היא 50%, עם הרפס סימפלקס מולד כללי זה מגיע ל-80%.

הרפס סימפלקס מוכלל עובר ויילודמתרחשת בדרך כלל ללא נגעים של העור והריריות, אלא עם נמק חמור ומרובה של האיברים הפנימיים והמוח. לעובר וליילוד יש כבד מוגדל, ולעיתים קרובות הטחול. בילד שנולד בחיים מתגלים סימנים קליניים ורדיולוגיים של דלקת ריאות עם ביטוי של כשל נשימתי. במערכת העצבים המרכזית, עקב תהליכים נמקיים או גליוזיס מוקד, מתרחשות הפרעות חמורות עם תמונה קלינית עקב לוקליזציה של נזק, לעיתים קרובות נמצא הידרוצפלוס בינוני. תינוקות שורדים נמצאים בפיגור משמעותי בהתפתחות הפסיכומוטורית, הם נכים לכל החיים.

צורה רירית מולדת של זיהום בנגיף הרפסחיובית יחסית מבחינת הפרוגנוזה, אך עם תוספת של פלורה משנית או הכללה פתאומית של התהליך, המחלה עלולה להוביל למוות של העובר (לידה מת) והילוד.

צורה זו של זיהום מאופיינת בפריחה שלפוחית ​​על עור תא המטען, הגפיים, כולל כפות הידיים והסוליות, הפנים, הצוואר; אלמנטים של הפריחה יכולים "לפזר" בתוך 2-6 שבועות. אם הקרום הרירי מושפע, אז ממש הכל - חלל הפה, האף, הלוע, הגרון, קנה הנשימה, הסימפונות, מערכת העיכול, הלחמית וכו '.

נכון לעכשיו, הדרך המקובלת היחידה למנוע לפחות חלק מהמקרים של הרפס סימפלקס מולד היא לידה בניתוח קיסרי של אותן נשים שהזיהום שלהן מוכח על ידי אימונופלואורסצנטי או אחת מהשיטות הביולוגיות המולקולריות מיד לפני הלידה. בדרך זו ניתן למנוע זיהום תוך-לידתי של העובר. אם במהלך ההריון אישה מאובחנת עם זיהום הרפס וירוס גניטלי, ניטור שבועי עבור הרפס וירוס סוגים 1 ו-2 מתבצע החל מהשבוע ה-35 להריון.

אבחון.הכרה בצורות אופייניות של זיהום הרפטי אינו גורם לקשיים ומתבסס על תסמינים קליניים אופייניים. עם צורה נפוצה של המחלה, יש צורך לבצע אבחנה מבדלת עם אבעבועות רוח, שלבקת חוגרת. סימני ההיכר של האחרונים הם תסמונת כאב, שלעתים קרובות קודמת לפריחה, חד צדדיות של הנגע ומספר רב של קבוצות צפופות, מתמזגות שלפוחיות קטנות באזורי העור המועצבים על ידי עצבים מסוימים. הגנגליונים החזה, צוואריים של עצבי עמוד השדרה, כמו גם הגנגליונים של עצבי הפנים והטריגמינלים מושפעים בעיקר. יש לציין כי לאחר היעלמות הפריחה של הרפס זוסטר, הסימנים של דלקת הגנגליון נמשכים בין מספר חודשים לשנתיים או יותר. הרפס סימפלקס מלווה לעתים רחוקות ביותר בכאב ובסימפטומים של נזק עצבי היקפי.

אם אי אפשר לבצע אבחנה מבדלת על בסיס תסמינים קליניים, מבוצע מחקר מעבדה. שיטת אבחון אקספרס היא השיטה של ​​נוגדנים פלורסנטים (MFA), בעוד שניתן לזהות זוהר ספציפי בשריטות של העור והריריות. נעשה שימוש בשיטות מחקר סרולוגיות (RSK). עלייה בטיטר הנוגדנים פי 4 או יותר אופיינית לזיהום הרפטי ראשוני. ניתן להשתמש בשיטת אבחון ציטולוגית, המבוססת על זיהוי של גרידות של האזורים הפגועים של העור והריריות של תאי ענק מרובי גרעיניים עם תכלילים תוך תאיים. בדיקות DNA מסחריות נוצרו לאבחון מולקולרי של הרפס סימפלקס בתגובת הכלאה ותגובת שרשרת פולימראז.

יַחַס.הטיפול בחולים עם זיהום הרפטי צריך להיות רב-שלבי, להתבצע הן בתקופת ההתקפים והן בתקופה הבין חוזרת.

השלב הראשון של הטיפול מכוון להקלה מהירה בתהליך המקומי ובהשפעה על הנגיף שמסתובב בדם כתוצאה מזיהום ראשוני ובמהלך הישנות. למטרה זו, משחות אנטי-ויראליות נקבעות - בונפטון, ברמורידין, טברופן, פלורנל, אוקסולין, אשר, עם זאת, אינן יעילות. השימוש במשחות המכילות הורמונים קורטיקוסטרואידים (פרדניזולון, הידרוקורטיזון, פלואורקורט) אסור. תרופות אנטי-ויראליות דרך הפה משמשות - acyclovir (zovirax, virolex) 0.2 גרם 5 פעמים ביום במשך 5-10 ימים, כמו גם בונפטון, ריבמידין (virazole), alpizarin, gelepin. תרופות אימונומודולטוריות נקבעות - תימלין, taktivin, נתרן גרעיני, מינונים גדולים של חומצה אסקורבית. כדי להפחית גירוד, נפיחות, היפרמיה, חומצה אצטילסליצילית, אינדומתצין.

לאחר שהתהליך החריף שוכך, הם ממשיכים לשלב השני של הטיפול - אנטי-הישנות, שתפקידו להפחית את תדירות ההתקפים ואת חומרת ההתפרצויות הרפטיות. טיפול אימונוסטימולציוני מתבצע עם אחת התרופות - תימלין, taktivin, נתרן נוקלינאט, פנטוקסיל, טוקופרול, חומצה אסקורבית - למשך 2-3 שבועות. נעשה שימוש באדפטוגנים צמחיים - תמיסות של zamaniha, leuzea, aralia, eleutherococcus, שורש ג'ינסנג, גפן מגנוליה סינית. בְּ בהשגת הפוגה יציבה, אתה יכול להתחיל טיפול חיסון,מה שנותן השפעה חיובית ב-60-80% מהמטופלים. החיסון מוזרק אך ורק תוך-עורית לאזור משטח הכופף של האמה, 0.2-0.3 מ"ל כל 3-4 ימים, 5 זריקות לכל עוף. לאחר הפסקה של 10-14 ימים, קורס החיסון חוזר על עצמו - 0.2-0.3 מ"ל של התרופה ניתנים כל 7 ימים, עבור קורס של 5 זריקות. לאחר 3-6 חודשים מתבצע חיסון מחדש, שהמהלך מורכב מ-5 זריקות עם מרווח ביניהן של 7-14 ימים. עם התפתחות של החמרה, יש להפסיק את החיסון מחדש ולהמשיך במהלך תקופת ההפוגה.

מְנִיעָה.לא מפותח.

אבעבועות רוח

מילה נרדפת: אבעבועות רוח, אבעבועות רוח

אבעבועות רוח (varicella) הוא זיהום אנתרופונוטי ויראלי חריף, שהתסמין האופייני לו הוא פריחה מקולופפולרית-שלפוחית.

מידע היסטורי.המחלה ידועה עוד מימי קדם. מתוארת כמחלה עצמאית באמצע המאה ה-16. הרופאים האיטלקיים V. Vidius ו-J.F. Ingrassia, אך רק בסוף המאה ה-18. זה התחיל להיחשב בנפרד מאבעבועות שחורות בזכות עבודתו של פוגל. בשנת 1911, H. Aragao תיאר תכלילים קטנים - גופים אלמנטריים - בתוכן שלפוחיות, תוך שהוא רואה אותם בצדק כגורם הגורם לזיהום. נגיף הווריצלה/הרפס זוסטר עצמו בודד בשנות הארבעים. בשנת 1972, I. Zhubkowska תיעד זיהום באבעבועות רוח של חולה עם הרפס זוסטר.

אֶטִיוֹלוֹגִיָה.הגורם הסיבתי אבעבועות רוח, VZV, שייך למשפחת ה-Herpesviridae, תת-משפחת Alphaherpesvirinae, ומאופיין בהתפשטות מהירה בתרבית תאים, הרס יעיל של תאים נגועים ויכולת להתקיים בצורה סמויה בעיקר (אך לא רק) בגרעיני העצבים.

גנום הנגיף הוא מולקולת DNA דו-גדילית ליניארית. הוויריון מורכב מקפסיד בקוטר של 120-200 ננומטר, מוקף בקרום המכיל שומנים.

הגורם הסיבתי של אבעבועות רוח אינו יציב בסביבה, רגיש לקרינה אולטרה סגולה, חומרי חיטוי. בטמפרטורה נמוכה הוא מאוחסן לאורך זמן, הוא עמיד בפני הקפאה חוזרת.

אֶפִּידֶמִיוֹלוֹגִיָה.אבעבועות רוח היא אנתרופונוזה חמורה. מקורות ההדבקה הם חולה באבעבועות רוח וחולה בהרפס זוסטר (הרפס זוסטר). ההדבקה של חולה באבעבועות רוח גבוהה מאוד ונמשכת מהיום האחרון של תקופת הדגירה ועד ליום ה-3-5 מרגע הופעת האלמנט האחרון של הפריחה. חולה בהרפס זוסטר יכול להפוך למקור לאבעבועות רוח במגע ממושך וקרוב מאוד איתו.

מנגנון ההעברה הוא אווירוגני, דרך ההתפשטות המוחלטת היא מוטס. הזיהום מועבר בקלות רבה למרחקים ניכרים (20 מ' ומעלה): לחדרים סמוכים, מקומה לקומה דרך אוורור ומעברים אחרים. חלק מהכותבים מאפשרים את דרך המגע של ההדבקה, דרך חפצים שונים (צעצועי ילדים מלכתחילה), אך אין לו משמעות אפידמיולוגית משמעותית. תוארו מקרים של זיהום תוך רחמי.

גורם רגיש - אנשים בכל גיל שאין להם חסינות לפתוגן. הרוב המכריע של מקרי המחלה נצפים בקרב ילדים - 80% נושאים אבעבועות רוח עד 7 שנים. השאר (ככלל, אלה שלא למדו במוסדות לגיל הרך) חולים במהלך שנות הלימודים. אבעבועות רוח נדירה אצל מבוגרים.

אין עלייה וירידה מחזורית מובהקת בשכיחות אבעבועות רוח לאורך השנים, אך אופיינית עונתיות - בעונת הסתיו-חורף 70-80% מהילדים שחולים בשנה נתונה חולים.

לאחר המחלה נוצרת חסינות יציבה, אינטנסיבית לכל החיים. מקרים חוזרים של אבעבועות רוח הם נדירים במיוחד.

פתוגנזה ותמונה אנטומית פתולוגית.באופן כללי, הפתוגנזה של אבעבועות רוח דומה לפתוגנזה של זיהומים ויראליים אחרים. החדרת הפתוגן מתרחשת בשער הכניסה - הריריות של דרכי הנשימה העליונות, באפיתל שבה הוא משתכפל ומצטבר. בהמשך מסלולי הלימפה, הנגיף חודר לבלוטות הלימפה האזוריות, ואז לתוך הדם. תקופת הווירמיה מסמנת את תחילתם של הביטויים הקליניים של המחלה, הדומים מאוד כמעט בכל הזיהומים הנגיפים. המוזרות של הזיהום נובעת מהטרופיזם של הנגיף לרקמות אפיתל ואפיתל העור.

כאשר הנגיף חודר לתאי השכבה הדוקרנית של האפידרמיס, נוצרת ואקוולריזציה, מתפתחת בצקת עם תוצאה של ניוון בלון ומוות תאי. אקסודאט ממהר לתוך החללים שנוצרו ומופיע אלמנט טיפוסי של אבעבועות רוח, שלפוחית.

לאחר ספיגה של תוכן השלפוחית ​​נוצר קרום שאינו משאיר צלקת מאחר והנמק של האפיתל אינו מגיע לשכבת הנבט של העור. רק עם זיהום משני של הקרום ופגיעה בשכבה זו לאחר אבעבועות רוח עלולות להישאר צלקות על העור ("אפר הרים", בדומה לאלו שהותירו אבעבועות שחורות טבעיות, אך לא כל כך גסות).

בצורות קשות של אבעבועות רוח, במיוחד אצל אנשים עם דחיקה חיסונית, תיתכן פגיעה בכבד, בכליות, בבלוטות יותרת הכליה, בריאות ובאיברים אחרים.

עקב הטרופיזם של הנגיף למערכת העצבים המרכזית, עלולה להתפתח דלקת מוח.

המנגנונים המספקים חביון לכל החיים בגוף האדם אינם מובנים היטב. הוכח שחביון נקבע על ידי פעולתם של גנים ויראליים מיוחדים והקשר של הנגיף עם תאים מסוגו. בהשפעת מגוון השפעות, נגיף הווריצלה / הרפס זוסטר, אשר נמצא סמוי בגרעיניים במשך שנים רבות לאחר אבעבועות רוח, יכול להיות מופעל ולהתבטא אצל מבוגר עם סימפטומים של הרפס זוסטר.

תמונה קלינית.תקופת הדגירה של אבעבועות רוח היא ברוב המוחלט של המקרים 11-21 ימים, לעיתים רחוקות 10, אפילו פחות 23 ימים.

הופעת המחלה היא חריפה. מתפתחים תסמינים פרודרומליים של שיכרון, שעוצמתם תלויה בחומרת הזיהום. לרוב, זה מתבטא בצורה חלשה, ורק אצל חלק מהחולים יכולה להתרחש תקופה של חולשה, עצבנות, דמעות, ירידה בתיאבון וביטויים אחרים של שיכרון ווגוטוניה תוך יום אחד, לעתים רחוקות יומיים. בדרך כלל, התסמינים הראשונים של זיהום הם פריחות ועלייה קלה בטמפרטורת הגוף (לפעמים טמפרטורת הגוף נשארת תקינה).

מרכיבי הפריחה עוברים אבולוציה טבעית: כתם ורוד (רוזולה) - פפולה - שלפוחית ​​- קרום. כתמים בקוטר 2-4 מ"מ הופכים תוך מספר שעות לפפולות ושלפוחיות. שלפוחיות מלאות בתוכן שקוף, רק שלפעמים היא הופכת עכורה, מוגלתית ואפילו מדממת. גודלם שונה - מ-1-2 עד 5-6 מ"מ קוטר, כאשר מנקב, השלפוחית ​​שוככת, שכן, בניגוד לשלפוחית ​​(pustule), עם אבעבועות שחורות היא חד-תאית. לא כל הכתמים והפאפולים הופכים לשלפוחיות. בנוסף, תוך מספר ימים יש "התזה" של אלמנטים חדשים. זה נותן מקוריות לאקסנתמה עם אבעבועות רוח: באותו חולה אפשר לראות בו זמנית כתם, פפולה, שלפוחית ​​וקרום.

פריחת אבעבועות רוח מלווה בדרך כלל בגירוד וממוקמת תמיד על רקע עור רגיל ללא כל סדר. N.F. Filatov כתב בצורה מאוד פיגורטיבית ומדויקת שניתן להשוות את המיקום והגודל היחסיים של שלפוחית ​​אבעבועות רוח עם התפשטות טיפות בגדלים שונים אם מים נשפכים על משטח כיריים חם.

מספר האלמנטים של הפריחה שונה - מיחיד לכמה עשרות ואפילו מאות. האקסנטמה ממוקמת על עור הגזע, הפנים, הצוואר, על עור הגפיים, למעט כפות הידיים והסוליות, שם היא נדירה ביותר. נוכחותם של אלמנטים מתפרצים על הקרקפת אופיינית מאוד - זהו סימן אבחנה מבדל חשוב לאבעבועות רוח.

משך הזמן הכולל של הפריחה משתנה: מהופעת האלמנטים הראשונים ועד להיווצרות קרום באתר של שלפוחיות מתפרצות או נספגות, עוברים 2-3 ימים; בהתחשב בעובדה שלעתים קרובות נצפה "שינה" למשך 2-8 ימים נוספים, אז ניתן לראות פריחה מקולופפולרית-שלפוחית ​​עם אבעבועות רוח למשך 2-10 ימים, לעתים רחוקות יותר. הקרומים נושרים לאחר 5-10 ימים ללא עקבות, כאשר הם "נתלשים" ומשניים, ככלל, נוצרים קרומים נגועים במקומם, תקופה זו מתארכת בעוד 1-2 שבועות, וצלקות עלולות להישאר במקומן.

במקביל לפריחה על העור, מופיעה פריחה על הריריות של חלל הפה, ולעיתים באיברי המין, בעיקר אצל בנות. אננתמה היא כתם אדום שהופך לשלפוחית ​​תוך מספר שעות. האחרון, בתורו, בהיותו מרוסק, הופך (מהר מאוד, גם תוך כמה שעות) לאפטה. אננתמה לא נצפית בכל החולים, מספר האלמנטים יכול להיות שונה, בדרך כלל 3-5, אבל לפעמים הרבה. ואז דלקת הסטומטיטיס של אבעבועות רוח שפותחה מספקת הרבה אי נוחות, תינוקות מסרבים להניק.

ברוב המוחלט של המקרים, המחלה אינה חמורה, אך ניתן להבחין גם בצורות חמורות: דימומיות, גנגרניות, שוריות. חלק מהחולים מפתחים דלקת ריאות ויראלית, זה מתרחש בדרך כלל ביום ה-2-5 למחלה במהלך הפריחה ושכיח יותר בילדים מתחת לגיל שנתיים ובמבוגרים.

במקרים חמורים במיוחד נפגעים הכבד, הטחול, מערכת העיכול, הכליות, המערכת האנדוקרינית. דלקת מוח אבעבועות רוח אפשרית, שהיא חמורה יותר מרוב דלקת המוח הנגיפית.

אין שינויים אופייניים בהמוגרמה באבעבועות רוח לא מסובכות. בימים הראשונים, כמו ברוב הזיהומים הנגיפים האחרים, אפשריות לויקופניה, נויטרופניה ולימפוציטוזיס יחסית עם ESR תקין. לעתים רחוקות במהלך תקופת הפריחות ובדרך כלל בתקופת סיבוכים חיידקיים, נצפית לויקוציטוזיס.

תכונות של אבעבועות רוח אצל מבוגרים. באופן כללי, התסמינים ומהלך המחלה אצל מבוגרים אינם שונים מאלה של ילדים, אך יש כמה מאפיינים, שאי ידיעתם ​​עלולה להקשות על האבחנה והאבחנה המבדלת. אצל מבוגרים, תקופה פרודרומלית ממושכת שכיחה יותר עם תסמינים חמורים של שיכרון וחום. פריחה מופיעה בדרך כלל לא ביום הראשון למחלה, אלא ביום השני-שלישי, והאקסנטמה כמעט תמיד בשפע, ההירדמות נמשכת זמן רב יותר ומלווה בתגובת טמפרטורה. הקרומים הנוצרים במקום השלפוחית ​​גסים יותר מאשר אצל ילדים ונושרים מאוחר יותר. אצל מבוגרים, דלקת ריאות "אבעבועות רוח" שכיחה יותר.

סכנה מיוחדת היא אבעבועות רוח לנשים בהריון, שכן העברה מעבר שליה של הפתוגן אפשרית.

תוארו מקרים בודדים של אבעבועות רוח מולדת. בחלק מהחולים זה התבטא בפיגור בגדילה תוך רחמית ושינויים ציטריים בעור, בעוד שלא היו מומים. בעוברים אחרים ויילודים התגלו מומים בעיניים, במוח, היפופלזיה של הגפיים וכן שינויים ציקטריים בעור.

סיבוכים. בדרך כלל עקב תוספת של פלורה אופורטוניסטית, במיוחד שלנגיף הפתוגן יש השפעה מדכאת חיסונית. מתפתחים דלקת חניכיים, סטומטיטיס, דלקת פרוטיטיס מוגלתית, דלקת הלחמית, קרטיטיס, דלקת אוזניים, אלח דם. לוקליזציה של האננתמה על הממברנה הרירית של הגרון מובילה לפעמים להיווצרות כוזבת. תיאר glomerulonephritis, אשר, עם זאת, פחות שכיחות מאשר אבעבועות רוח ובעיקר דלקת ריאות.

תַחֲזִית.ברוב המוחלט של המקרים, זה חיובי, עם מהלך מסובך, ובמיוחד עם דלקת המוח, זה חמור. התמותה מאבעבועות רוח נמוכה, אך כיום עולה על זו של חצבת, אדמת, פוליומיאליטיס וחזרת במבוגרים.

אבחון. INמקרים טיפוסיים, כלומר. ברוב המוחלט של החולים, הוא פשוט ומבוסס על נתונים קליניים. ניתן לאמת את האבחנה על ידי בידוד וירוס ושימוש בתגובת קומפלמנט קיבוע (CFR), אך צורך כזה הוא נדיר ביותר.

יַחַס.אין אמצעי טיפול אטיוטרופי באבעבועות רוח. בסיס הטיפול הוא טיפול ללא דופי בעור, ציפורניים, מצעים, בגדים של המטופל. במהלך תקופת הפריחות, אתה לא יכול לשטוף את הילד. מרכיבי הפריחה משומנים בתמיסות מימיות (לא אלכוהול!) תמיסות של צבעי אנילין (תמיסת מתילן כחולה 1%), תמיסה ירוקה מבריקה 1%, תמיסה של 0.05-0.1% של אטקרידין לקטט (ריבנול), תמיסת אשלגן פרמנגנט 5%, תמיסת צבע קסטלני וכו'. יש לשמן קרום שנוצר בקרם שמנוני או ג'לי נפט - במקרים כאלה הם נושרים מהר יותר. בשלב זה, אתה יכול בזהירות, כדי לא לשבור את הקרום, לעשות אמבטיה.

עם אבעבועות רוח ואבעבועות רוח ו-vulvovaginitis, הפה מטופל בתמיסות של מי חמצן (3%) ורינול (0.05-0.1%), טיפולים לסירוגין.

במקרה של סיבוכים מוגלתיים, אנטיביוטיקה נקבעת במינוני גיל. עם שיכרון חמור, טיפול ניקוי רעלים מתבצע עם החדרת תמיסות קריסטלואידים וקולואידים (ביחסים של 1: 1). דלקת המוח מטופלת כמו דלקת מוח ויראלית אחרת, וגם התרופה האנטי-הרפטית vidarabine ניתנת לווריד.

במקרים חמורים של אבעבועות רוח, ניתן אימונוגלובולין אנושי תקין (3-6 מ"ל תוך שרירי). חולים עם חוסר חיסוני עם אבעבועות רוח מקבלים מרשם תוך ורידי של vidarabine למשך 5 ימים, acyclovir לווריד, כמו גם אינטרפרונים, אך יעילותם נמוכה.

מְנִיעָה.חולה עם אבעבועות רוח מבודד בבית (או, לפי אינדיקציות קליניות, במחלקת קופסאות בבית חולים) עד שהקרום האחרון נושר. במוסדות לגיל הרך, ילדי קשר שלא חלו באבעבועות רוח מופרדים במשך 21 יום. אם יום המגע עם המטופל נקבע במדויק, ההפרדה לא מתבצעת מיד, אלא מהיום ה-11 לאחר המגע.

חיטוי סופי אינו מתבצע: 10-15 דקות לאחר הוצאת המטופל, הנגיף נעדר בחדר. ניקוי רטוב ואוורור מתבצעים.

ילדים מוחלשים, ילדים עם היסטוריה סומטית עמוסה מוזרקים עם אימונוגלובולין אנושי תקין (3 מ"ל לשריר).

טיפול מונע ספציפי פעיל אינו מתבצע. אין חיסון נגד אבעבועות רוח.

שַׁלבֶּקֶת חוֹגֶרֶת

שַׁלבֶּקֶת חוֹגֶרֶת (הרפס זוסטר) הוא זיהום הרפטי, אשר, בשל לוקליזציה של התהליך הפתולוגי, נחשב במהלך של מחלות עצבים. המחלה מתרחשת רק אצל אותם אנשים שחלו באבעבועות רוח. בעיקרו של דבר, זהו זיהום אנדוגני הנגרם על ידי נגיף אבעבועות רוח, אשר מתפתח כאשר נגיף סמוי מופעל בגנגלים של השורשים הגביים של חוט השדרה שנים ועשרות שנים לאחר אבעבועות רוח.

הסימפטומים הראשונים של המחלה הם כאב, לפעמים חמור מאוד, לאורך העצב הטריגמינלי או גזעי העצבים של מקטעי עמוד השדרה, לרוב ThIII-LII. לאחר זמן מה (בדרך כלל ביום 2-3 מתחילת הכאב), מופיעה אקסנתמה אופיינית. בתוך 3-4 ימים, "התזת" שלפוחיות אפשרי. אז נוצרים קרומים, שנעלמים ללא עקבות או משאירים צלקות קטנות אם קדם לריפוי זיהום חיידקי משני.

ב-2% מהחולים, בעיקר בקשישים, כמו גם אלו הסובלים ממחלות לימפו-פרוליפרטיביות, איידס, שקיבלו כימותרפיה עבור ניאופלזמות ממאירות, הרפס זוסטר מתכלל עם פגיעה באיברים פנימיים והתפתחות של סיבוכים נוירולוגיים (דלקת מוח, מיאליטיס).

התוצאה השכיחה ביותר של הרפס זוסטר היא החלמה קלינית, ליתר דיוק הפוגה בכל משך. לפעמים נשארת מה שנקרא נוירלגיה פוסט-תרפטית, שקשה לטפל בה.

הטיפול בהרפס זוסטר נותר בעיה בלתי פתורה. מנסים להשתמש בתרופות האנטי-הרפטיות vidarabine, acyclovir, במיוחד כאשר התהליך מוכלל, אך יעילותן אינה גבוהה מספיק. היעילות של אימונוגלובולינים מוטלת בספק. נעשה שימוש בכל הארסנל של משככי כאבים ותרופות אנטי דלקתיות, טיפול מקומי, תרופות הרגעה, נוגדי טסיות.

מחלת הנשיקה מדבקת

מחלת הנשיקה מדבקת (mononucleosis infectiosa) היא מחלה ויראלית חריפה המאופיינת בחום, פגיעה בלוע, בלוטות הלימפה, הכבד, הטחול ושינויים מוזרים בהמוגרמה.

מידע היסטורי. N.F. Filatov בשנת 1885 היה הראשון שהפנה את תשומת הלב למחלת חום עם בלוטות לימפה מוגדלות וכינה אותה דלקת אידיופטית של בלוטות הלימפה. המחלה שתיאר המדען במשך שנים רבות נשאה את שמו - מחלת פילטוב. בשנת 1889, המדען הגרמני E. Pfeiffer תיאר תמונה קלינית דומה של המחלה, והגדיר אותה כקדחת בלוטות עם התפתחות של לימפופוליאדניטיס ונגעים של הלוע בחולים.

עם כניסתם של מחקרים המטולוגיים לפועל, נחקרו שינויים בהמוגרמה במחלה זו [Burns J., 1909; Tydee G. et al., 1923; שוורץ ע', 1929 וכו']. בשנת 1964, M.A. Epstein ו-J.M. Barr בודדו וירוס דמוי הרפס מתאי הלימפומה של בורקיט, שנמצא אז בעמידות רבה במונונוקלאוזיס זיהומיות. תרומה גדולה לחקר הפתוגנזה והתמונה הקלינית, פיתוח הטיפול בחולים עם מונונוקלאוזיס זיהומיות נעשה על ידי מדעני בית I.A. Kasirsky, N.I. Nisevich, N.M. Chireshkina.

הגורם הסיבתי שייך לנגיפים הלימפו-פרוליפרטיביים המכילים DNA ממשפחת ה-Herpesviridae. הייחודיות שלו היא היכולת לשכפל רק בלימפוציטים B של פרימטים, מבלי לגרום לתמוגה של תאים מושפעים, שלא כמו וירוסים אחרים מקבוצת ההרפטית, המסוגלים להתרבות בתרבויות של תאים רבים, ולזרוק אותם. מאפיינים חשובים נוספים של הגורם הסיבתי של מונונוקלאוזיס זיהומיות הם יכולתו להתמיד בתרבית תאים, להישאר במצב מודחק, ולהשתלב בתנאים מסוימים עם ה-DNA של התא המארח. עד כה, הסיבות לגילוי נגיף אפשטיין-בר לא הוסברו לא רק במונונוקלאוזיס זיהומיות, אלא גם במחלות לימפופרוליפרטיביות רבות (לימפומה של בורקיט, קרצינומה של הלוע, לימפוגנולומאטוזיס), כמו גם נוכחות של נוגדנים לנגיף זה בדם של חולים עם מחלת ה- erythemicatoidosis של חולים.

אֶפִּידֶמִיוֹלוֹגִיָה.מקור ההדבקה הוא אדם חולה ונשא וירוס. מאדם חולה לפתוגן בריא מועבר על ידי טיפות מוטסות. מותרת אפשרות של מגע, דרכי מזון ועירוי להפצת הזיהום, דבר נדיר ביותר בפועל. המחלה מאופיינת במידבקות נמוכה. ההדבקה מתאפשרת על ידי צפיפות ותקשורת קרובה של אנשים חולים ובריאים.

מונונוקלאוזיס זיהומיות נרשם בעיקר בילדים וצעירים, לאחר 35-40 שנים זה מתרחש כחריג. המחלה מתגלה בכל מקום בצורה של מקרים ספורדיים עם שכיחות מקסימלית בעונה הקרה. התפרצויות משפחתיות וקבוצות מקומיות של מונונוקלאוזיס זיהומיות אפשריות.

פתוגנזה ותמונה אנטומית פתולוגית.הפתוגן חודר לגוף דרך הממברנות הריריות של האורולוע ודרכי הנשימה העליונות. באתר החדרת הפתוגן נצפים היפרמיה ונפיחות של הממברנות הריריות.

בפתוגנזה של מונונוקלאוזיס זיהומיות, 5 שלבים מובחנים. שלב I - החדרת הפתוגן - ואחריו II - החדרה לימפוגנית של הנגיף לבלוטות לימפה אזוריות והיפרפלזיה שלהן, ולאחר מכן III - וירמיה עם פיזור הפתוגן ותגובה מערכתית של הרקמה הלימפואידית, 1U - זיהומית-אלרגית ו-V - התאוששות עם התפתחות חסינות.

הבסיס לשינויים פתואנטומיים במונונוקלאוזיס זיהומיות הוא התפשטות אלמנטים של מערכת המקרופאגים, חדירת רקמות מפוזרת או מוקדית על ידי תאים חד-גרעיניים לא טיפוסיים. פחות שכיח, בדיקה היסטולוגית מגלה נמק מוקדי בכבד, בטחול ובכליות.

חסינות לאחר המחלה המועברת מתמשכת.

תמונה קלינית.תקופת הדגירה היא 5-12 ימים, לעיתים עד 30-45 ימים. במקרים מסוימים, המחלה מתחילה עם תקופה פרודרום של 2-3 ימים, כאשר עייפות, חולשה, אובדן תיאבון, כאבי שרירים, שיעול יבש נצפים. בדרך כלל, הופעת המחלה היא חריפה, חום גבוה, כאב ראש, חולשה, הזעה, כאב גרון מצוינים.

הסימנים הקרדינליים של מונונוקלאוזיס זיהומיות הם חום, היפרפלזיה של בלוטות הלימפה, הגדלה של הכבד, טחול.

חום הוא לעתים קרובות יותר מסוג לא סדיר או התקפי, ואפשרויות אחרות. טמפרטורת הגוף עולה ל-38-39 מעלות צלזיוס, אצל חלק מהחולים המחלה מתרחשת בטמפרטורה תת-חוםית או רגילה. משך תקופת החום נע בין 4 ימים לחודש או יותר.

לימפדנופתיה (לימפדניטיס ויראלית) היא התסמין הקבוע ביותר של המחלה. לפני אחרים, ובאופן ברור ביותר, בלוטות הלימפה הממוקמות בזווית של הלסת התחתונה, מאחורי האוזן ותהליך המסטואיד (כלומר, לאורך הקצה האחורי של השריר הסטרנוקלידומאסטואיד), בלוטות הלימפה בצוואר הרחם והעורף מתגברות. בדרך כלל הם מוגדלים משני הצדדים, אבל יש גם נגעים חד צדדיים (לעתים קרובות יותר משמאל). עם פחות קביעות, בלוטות לימפה ביתיות ביתיות, מפשעתיות, אולנריות, מדיסטינליות ומזנטריות מעורבות בתהליך. הם גדלים עד 1-3 ס"מ בקוטר, עקביות צפופה, כואבים מעט במישוש, לא מולחמים זה לזה ולרקמות הבסיסיות. ההתפתחות ההפוכה של בלוטות הלימפה נצפתה ביום 15-20 של המחלה, עם זאת, כמה נפיחות וכאב יכולים להימשך זמן רב. לפעמים יש נפיחות קלה של הרקמות סביב בלוטות הלימפה, העור מעליהן אינו משתנה.

מהימים הראשונים של המחלה, לעתים רחוקות יותר בתקופות מאוחרות יותר, מתפתח הסימן הבולט והאופייני ביותר של מונונוקלאוזיס זיהומיות - נגע של הלוע, אשר נבדל במקוריותו ובפולימורפיזם הקליני שלו. אנגינה יכולה להיות קטרלית, פוליקולרית, לאקונרית, כיבית-נמקית עם היווצרות במקרים מסוימים של סרטים סיביים הדומים לדיפטריה. כאשר בודקים את הלוע, נראים היפרמיה מתונה ונפיחות של השקדים, זבל, דופן הלוע האחורי; על השקדים מתגלים לעתים קרובות רובדים לבנבנים-צהבהבים, רופפים, מחוספסים, ניתנים להסרה בקלות בגדלים שונים. לעיתים קרובות, שקד האף-לוע מעורב בתהליך, שבקשר אליו מפתחים החולים קושי בנשימה באף, באף ובנחירות בשנתם.

כבד וטחול הם ביטויים קבועים של המחלה. הכבד והטחול בולטים מתחת לקצה קשת החוף ב-2-3 ס"מ, אך יכולים לגדול באופן משמעותי יותר. בחלק מהחולים מציינים הפרעות בתפקוד הכבד: איקטרוס קל של עור הסקלרה, עלייה קלה בפעילות של aminotransferases, פוספטאז אלקליין, תכולת בילירובין ועלייה בבדיקת תימול.

אצל 3-25% מהחולים מתפתחת פריחה - מקולופפולרית, מדממת, ורדרדית, כמו חום עוקצני. העיתוי של הפריחות שונה.

במונונוקלאוזיס זיהומיות, נצפים שינויים אופייניים בהמוגרמה. בשיא המחלה מופיעה לויקוציטוזיס בינונית (9.0-25.0 * 10^9/l), נויטרופניה יחסית עם תזוזת דקירה בולטת פחות או יותר, וכן מוצאים מיאלוציטים. התוכן של לימפוציטים ומונוציטים עולה באופן משמעותי. אופייני במיוחד הוא הופעתם בדם של תאים חד-גרעיניים לא טיפוסיים (עד 10-70%) - תאים חד-גרעיניים בגודל בינוני וגדול עם פרוטופלזמה רחבה בזופילית חדה ותצורה מגוונת של הגרעין. ESR תקין או מעט מוגבר. תאי דם לא טיפוסיים מופיעים בדרך כלל ביום ה-2-3 למחלה ונשמרים במשך 3-4 שבועות, לפעמים מספר חודשים.

אין סיווג אחד של צורות קליניות של מונונוקלאוזיס זיהומיות. המחלה יכולה להופיע הן בצורות טיפוסיות והן בצורות לא טיפוסיות. האחרון מאופיין בהיעדר או, להיפך, בחומרת יתר של כל אחד מהתסמינים העיקריים של הזיהום. בהתאם לחומרת הביטויים הקליניים, נבדלות צורות קלות, מתונות וחמורות של המחלה.

סיבוכים. נדיר לראות. החשובים שבהם הם דלקת אוזניים, paratonsillitis, סינוסיטיס, דלקת ריאות. במקרים בודדים, יש קרעים בטחול, אי ספיקת כבד חריפה, אנמיה המוליטית חריפה, דלקת שריר הלב, דלקת קרום המוח, דלקת עצבים, polyradiculoneuritis.

תַחֲזִית.מועדף.

אבחון.אבחון קליני של מונונוקלאוזיס זיהומיות מבוסס על סט של סימנים אופייניים למחלות - חום, נגעים בגרון, לימפדנופתיה, hepatosplenomegaly ונתונים מבדיקת דם קלינית.

משיטות מחקר סרולוגיות, נעשה שימוש בשינויים שונים של תגובת ההטרוהמגלוטינציה. ביניהם, הנפוצות ביותר הן תגובת פול-בונל, המזהה נוגדנים לאדם אריתרוציטים של ראם (טיטר אבחון 1:32 ומעלה), תגובת Lovrik-Wolner עם אריתרוציטים של ראם שטופלו בפפאין, ותגובת הוף-באואר הפשוטה והאינפורמטיבית ביותר עם אריתרוציטים של סוסים פורמליים או טריים. התגובה האחרונה נותנת 90% מהתוצאות החיוביות בחולים עם מונונוקלאוזיס זיהומיות. כמו כן, נעשה שימוש בבדיקת המוליזין, המבוססת על עלייה בתכולת המוליזין נוגדי בקר בסרום הדם של החולים. פותחה אבחון DNA של זיהום הנגרם על ידי EBV.

אבחנה מבדלת.מונונוקלאוזיס זיהומיות מובחן מדלקת שקדים, דיפתריה, אדמת, מחלות נשימה חריפות (זיהום אדנוויראלי), פסאודו-שחפת, טולרמיה, ליסטריוזיס, דלקת כבד נגיפית, לוקמיה חריפה, לימפוגרנולומטוזיס.

מתוך הספר סודות חדשים של אבחנות לא מוכרות. ספר 2 מְחַבֵּר אולגה איבנובנה אליזיבה

אות 14 שרשרת חולדה. ירסיניאזיס. PNEUMOCHLAMYDIOSIS. זיהום PNEUMOCOCCAL. שיעול. PARACLUSH. זיהום סינסטיאלי בדרכי הנשימה. טוקסוקרוזיס שלום, אולגה! קראתי את המאמר שלך "משחקים עם חולדות מסוכנים לבריאות." לבן שלנו בן 4 יש בדיוק אותו דבר

מתוך הספר מחלות זיהומיות מחבר נ. ו. פבלובה

מכתב 13 EPSTEIN VIRUS - BARR (מונונוקלאוזיס). זיהום הרפטי אולגה איבנובנה היקרה, אני רוצה להודות לך על הספרים שאתה כותב. קראתי בעניין רב, ו"התרגול של ניקוי ושיקום הגוף" הפך בדרך כלל לשולחן עבודה. אני מודה לאלוהים על כך

מתוך הספר מחלות ילדים. התייחסות מלאה מְחַבֵּר מחבר לא ידוע

29. Pseudomonas Pseudomonas זיהום Pseudomonas Pseudomonas הם חיידקים גראם שליליים רבים שחיים באדמה ובמים ושכיחים באזורים רטובים, כולל בתי חולים. לגרום למחלה בעיקר ב

מתוך הספר מחלות זיהומיות: הערות הרצאה מחבר נ. ו. גברילובה

הידבקות ב-HIV זיהום HIV (זיהום הנגרם על ידי נגיף הכשל החיסוני האנושי) היא מחלה זיהומית המתקדמת לאט המאופיינת בעיקר בפגיעה במערכת החיסונית. מצב הכשל החיסוני הבא מוביל ל

מתוך הספר מחלה כדרך. המשמעות והתכלית של מחלות מאת רודיגר דאלקה

הרצאה מס' 5. אבעבועות רוח. זיהום הרפטי. אטיולוגיה, אפידמיולוגיה, פתוגנזה, קליניקה, טיפול

מתוך הספר חיסונים. כל מה שהורים צריכים לדעת הסופרת ליליה סבקו

2. זיהום בהרפס זיהום בהרפס - מחלות הנגרמות על ידי נגיף ההרפס סימפלקס, המתאפיינות בפגיעה בעור ובריריות, עלולות בחלק מהמקרים לגרום לפגיעה בעיניים, במערכת העצבים ובאיברים הפנימיים אטיולוגיה.

מתוך הספר בריאות הילד והשכל הישר של קרוביו מְחַבֵּר יבגני אולגוביץ' קומרובסקי

הרצאה מס' 15. זיהום באדנוווירוס. R-s-זיהום. זיהום בנגיף רינו. אטיולוגיה, אפידמיולוגיה, מרפאה, אבחון, טיפול 1. זיהום אדנוווירוס זיהום אדנוווירוס הוא מחלה חריפה בדרכי הנשימה המאופיינת בחום, בינוני

מתוך הספר דמנציה: מדריך לרופאים מחבר נ.נ. יכנו

2. R-s-infection R-s-infection היא מחלה ויראלית חריפה המתרחשת עם נגע דומיננטי של דרכי הנשימה התחתונות עם התפתחות תכופה של ברונכיטיס, ברונכיוליטיס. נגיפי R-s נחשבים לגורם העיקרי לתסמונת חסימת הסימפונות בילדים של שנת החיים הראשונה.

מתוך הספר תזונה למוח. טכניקה יעילה צעד אחר צעד להגברת יעילות המוח ולחיזוק הזיכרון מאת ניל ברנרד

1. זיהום זיהום הוא אחד הגורמים השכיחים ביותר לתהליכי מחלה בגוף האדם. רוב התסמינים החריפים הם דלקות, החל מהצטננות ועד כולרה ואבעבועות שחורות. בשמות לטיניים, הסיומת -it

מתוך הספר "החכמה הסודית של גוף האדם". מְחַבֵּר אלכסנדר סולומונוביץ' זלמנוב

כיצד מועבר הזיהום חיידקים הנמצאים בדרך כלל באף-לוע האנושי יכולים, בנסיבות מסוימות, להדביק את הריאות. במקביל, התפתחות דלקת ריאות מקודמת על ידי היפותרמיה, עבודת יתר, פציעות, הפרת תנאי עבודה רגילים ו

מתוך ספרו של המחבר

3.12. זיהום בהרפס החוצה ופצעון על השפה! L. Filatov זיהום הרפטי אינו מחלה ספציפית. זהו מונח שמאחד קבוצה שלמה של מחלות וצריך הבהרה מסוימת.וירוסים, כמו כל האחרים

מתוך ספרו של המחבר

זיהום ב-HIV זיהום בנגיף הכשל החיסוני האנושי (HIV) הוא חבר במשפחת הרטרו-וירוס. זיהום זה גורם להתפתחות של תסמונת כשל חיסוני נרכש - איידס. מצבים פתולוגיים הקשורים ל

מתוך ספרו של המחבר

זיהום מספר מחלות זיהומיות נפוצות יכולות גם לגרום לבעיות זיכרון, כך שהרופא שלך ישקול מחלות כמו מחלת ליים, HIV, עגבת ומספר סוגים של דלקת המוח כגורמים אפשריים. יַחַס

מתוך ספרו של המחבר

Infection Karrsl (Carrel, 1927), עובד במכון רוקפלר עם פלקסנר, קבע שבמהלך סופת רעמים, תרביות רקמות מתות אם המדיום התזונתי לא משתנה במהירות רבה. כל עקרת בית יודעת שהחלב מתקרש בזמן סופת רעמים. גם אטמוספרי

זיהום הרפטי- קבוצת מחלות הנגרמות על ידי נגיף הרפס סימפלקס, המתאפיינות בפגיעה בעור, בריריות, במערכת העצבים המרכזית ולעיתים באיברים נוספים.

אֶטִיוֹלוֹגִיָה.הגורם הגורם שייך למשפחת ההרפס (Herpes viridae) משפחה זו כוללת גם נגיפי אבעבועות רוח, הרפס זוסטר, ציטומגלווירוסים והגורם הגורם למונונוקלאוזיס זיהומיות. מכיל DNA, גודל ויריון 100-160 ננומטר. הגנום הנגיפי ארוז בקפסיד רגיל המורכב מ-162 קפסומרים. הנגיף מכוסה בקרום המכיל שומנים. הוא מתרבה תוך תאי ויוצר תכלילים תוך גרעיניים. חדירת הנגיף לתאים מסוימים (לדוגמה, נוירונים) אינה מלווה בשכפול הנגיף ובמוות של תאים. להיפך, לתא יש השפעה מדכאת והנגיף נכנס למצב של חביון. לאחר זמן מה, עלולה להתרחש הפעלה מחדש, מה שגורם למעבר של צורות זיהום סמויות לאלו גלויות. על פי המבנה האנטיגני, נגיפי הרפס סימפלקס מחולקים לשני סוגים. הגנום של נגיפים מסוג 1 וסוג 2 הם 50% הומולוגיים. וירוס מסוג 1 גורם בעיקר לנזק לאיברי הנשימה. התרחשות של הרפס גניטלי וזיהום כללי של יילודים קשורה לנגיף הרפס סימפלקס מסוג 2.

אֶפִּידֶמִיוֹלוֹגִיָה.מקור ההדבקה הוא האדם. הגורם הסיבתי מועבר על ידי טיפות מוטסות, על ידי מגע, ואיבר המין - מינית. עם זיהום מולד, העברה טרנס-שלייתית של הנגיף אפשרית. זיהום הרפס נפוץ. ב-80-90% מהמבוגרים מתגלים נוגדנים לנגיף ההרפס סימפלקס.

פתוגנזה.שער הזיהום הוא העור או הממברנות הריריות. לאחר ההדבקה, מתחיל שכפול ויראלי בתאי האפידרמיס ובעור עצמו. ללא קשר לנוכחות של ביטויים קליניים מקומיים של המחלה, שכפול הנגיף מתרחש בנפח מספיק כדי להחדיר את הנגיף לקצות עצבים תחושתיים או אוטונומיים. מאמינים שהנגיף או הנוקלאוקפסיד שלו מתפשט לאורך האקסון לגוף תאי העצב בגנגליון. הזמן שלוקח לזיהום להתפשט מהילום לגנגליון אינו ידוע בבני אדם. בשלב הראשון של התהליך הזיהומי מתרחשת ריבוי הנגיפים בגנגליון וברקמות הסובבות אותו. לאחר מכן, הנגיף הפעיל נודד לאורך מסלולים שונים המיוצגים על ידי קצות עצבים תחושתיים היקפיים, מה שמוביל לזיהום עור מפושט. התפשטות הנגיפים לעור לאורך עצבי החישה ההיקפיים מסבירה את העובדה של מעורבות נרחבת של משטחים חדשים ותדירות גבוהה של פריחות חדשות הממוקמות במרחק ניכר מאתרי הלוקליזציה העיקרית של השלפוחיות. תופעה זו אופיינית הן עבור אנשים עם הרפס גניטלי ראשוני והן עבור חולים עם הרפס פה. בחולים כאלה, ניתן לבודד את הנגיף מרקמת העצבים, הממוקמת הרחק מהנוירונים המעצבנים את מקום החדרת הנגיף. החדרת הנגיף לרקמות הסובבות גורמת להתפשטות הנגיף דרך הריריות.

לאחר השלמת המחלה הראשונית, לא ניתן לבודד את הנגיף הפעיל ולא את החלבונים הנגיפיים על פני השטח מגנגליון העצבים. המנגנון של זיהום ויראלי סמוי, כמו גם המנגנונים העומדים בבסיס ההפעלה מחדש של נגיף ההרפס סימפלקס, אינו ידוע. גורמי הפעלה מחדש כוללים קרינה אולטרה סגולה, טראומה של עור או גנגליון ודיכוי חיסוני. במחקר של זני נגיף הרפס שבודדו ממטופל מנגעים שונים, נקבע זהותם, אולם בחולים עם ליקויים חיסוניים, הזנים שבודדו מאתרים שונים היו שונים באופן משמעותי, מה שמעיד על תפקידו של זיהום נוסף (סופר-זיהום). גורמים של חסינות תאית וחסינות הומורלית ממלאים תפקיד ביצירת חסינות נגד נגיף ההרפס. אצל אנשים עם מערכת חיסונית מוחלשת, זיהום סמוי הופך לבולט, וצורות הגילוי חמורות הרבה יותר מאשר אצל אנשים עם פעילות תקינה של מערכת החיסון.

תסמינים ומהלך.תקופת הדגירה נמשכת בין 2 ל-12 ימים (בדרך כלל 4 ימים). זיהום ראשוני ממשיך לעתים קרובות באופן תת-קליני (צורה ראשונית-סמויה). ב-10-20% מהחולים, מציינים ביטויים קליניים שונים. ניתן להבחין בין הצורות הקליניות הבאות של זיהום בהרפס:

  • נגעים עוריים (מקומיים ונפוצים);
  • נגעים הרפטיים של הממברנות הריריות של חלל הפה;
  • מחלות נשימה חריפות;
  • הרפס;
  • נגעים הרפטיים של העיניים (שטחיים ועמוקים);
  • דלקת המוח ומנגואנצפליטיס;
  • צורות קרביות של זיהום הרפטי (דלקת כבד, דלקת ריאות, דלקת בוושט וכו ');
  • הרפס של יילודים;
  • הרפס מוכלל;
  • הרפס אצל אנשים הנגועים ב-HIV.

נגעים הרפטיים של העור.זיהום הרפס מקומי בדרך כלל מלווה מחלה אחרת (מחלה חריפה בדרכי הנשימה, דלקת ריאות, מלריה, זיהום מנינגוקוק וכו'). זיהום הרפטי מתפתח בשיא המחלה הבסיסית או כבר בתקופת ההחלמה. שכיחות הרפס בזיהומים חריפים בדרכי הנשימה נעה בין 1.4% (עם parainfluenza) ל-13% (עם mycoplasmosis). תסמינים כלליים נעדרים או מוסווים על ידי ביטויים של המחלה הבסיסית. פריחה הרפטית ממוקמת בדרך כלל סביב הפה, על השפתיים, על כנפי האף (herpes labialis, herpes nasalis). במקום הפריחה, המטופלים מרגישים חום, צריבה, מתח או גירוד בעור. על עור שחדר בינוני מופיעה קבוצה של שלפוחיות קטנות מלאות בתוכן שקוף. הבועות מרוחקות באופן הדוק ולעיתים מתמזגות לאלמנט רב-חדרי רציף. תכולת הבועות תחילה שקופה, ואז עכורה. הבועות נפתחות לאחר מכן, יוצרות שחיקות קטנות, או מתייבשות והופכות לקרום. זיהום חיידקי משני אפשרי. עם הישנות, הרפס בדרך כלל משפיע על אותם אזורים בעור.

נגע עור הרפטי נרחב עלול להתרחש בקשר לזיהום מסיבי, למשל, אצל מתאבקים, עם מגע קרוב, נגיף ההרפס נשפשף לתוך העור. מתוארות התפרצויות של זיהום הרפטי אצל מתאבקים, שהתרחשו כאשר לאחד המתאבקים היו אפילו התפרצויות הרפטיות קטנות. צורה זו (herpes gladiatorum) מאופיינת בשטח גדול של נגעים בעור. במקום הפריחה מופיע גירוד, צריבה, כאב. עם פריחה נרחבת, מציינים עלייה בטמפרטורת הגוף (עד 38-39 מעלות צלזיוס) ותסמינים של שיכרון כללי בצורה של חולשה, חולשה וכאבי שרירים. הפריחה ממוקמת בדרך כלל על החצי הימני של הפנים, כמו גם על הזרועות והגו. מרכיבי הפריחה יכולים להיות בשלבי התפתחות שונים.

במקביל, ניתן לזהות שלפוחיות, שלפוחיות וקרום. ייתכנו אלמנטים גדולים עם שקע טבורי במרכז. לפעמים האלמנטים של הפריחה יכולים להתמזג, ליצור קרום מסיבי הדומים pyoderma. דרך מוזרה כזו של העברה של זיהום הרפס אצל ספורטאים מאפשרת לנו לחשוב על האפשרות של העברה דומה של גורמים זיהומיים אחרים, בפרט, זיהום HIV.

פריחה דליפורמית של קופוסי (אקזמה herpetiformis, vacciniform pustulosis) מתפתחת באתר של אקזמה, אריתרודרמה, נוירודרמטיטיס ומחלות עור כרוניות אחרות. אלמנטים הרפטיים רבים, גדולים למדי. השלפוחיות חד-תאיות, שוקעות במרכזן, לתוכן יש לעיתים אופי דימומי. לאחר מכן נוצר קרום, ייתכן שיש קילוף של העור. באזורים של עור מושפע, המטופלים מציינים גירוד, צריבה, מתח בעור. בלוטות הלימפה האזוריות מוגדלות וכואבות. עם צורה זו, חום הנמשך 8-10 ימים הוא ציין לעתים קרובות, כמו גם תסמינים של שיכרון כללי. בנוסף לנגעים בעור, לעיתים קרובות נצפים דלקת סטומטיטיס הרפטית ודלקת גרון. ייתכנו נגעים בעיניים לעתים קרובות יותר בצורה של דלקת דנדריטית. צורה זו קשה במיוחד אצל ילדים. הקטלניות מגיעה ל-40%.

נגעים הרפטייםממברנות ריריות של חלל הפה מתבטאות כסטומטיטיס הרפטית חריפה או דלקת אפטות חוזרת. דלקת סטומטיטיס חריפה מאופיינת בחום, תסמינים של שיכרון כללי. קבוצות של בועות קטנות מופיעות על הריריות של הלחיים, החך והחניכיים. חולים מתלוננים על צריבה ועקצוץ באזור הפגוע. תכולת הבועות תחילה שקופה, ואז עכורה. במקום בועות מתפוצצות נוצרות שחיקות פני השטח. לאחר 1-2 שבועות, הממברנות הריריות מנורמלות. המחלה עלולה לחזור על עצמה. עם aphthous stomatitis, המצב הכללי של החולים אינו מופרע. על הממברנות הריריות של חלל הפה נוצרות אפטות בודדות גדולות (עד 1 ס"מ קוטר), מכוסות בציפוי צהבהב.

מחלות דרכי נשימה חריפות. נגיפי הרפס סימפלקס עלולים לגרום לדלקת של הריריות של דרכי הנשימה העליונות. בין 5 ל-7% מכלל הזיהומים החריפים בדרכי הנשימה נובעים מזיהום בהרפס. נגע הרפטי של הלוע מתבטא בצורה של שינויים exudative או ulcerative בדופן הלוע האחורי, ולפעמים שקדים. בחולים רבים (כ-30%), בנוסף, עלולים להיפגע גם הלשון, רירית החזה והחניכיים. עם זאת, לרוב, על פי ביטויים קליניים, קשה להבחין בין זיהומים חריפים בדרכי הנשימה הרפטיות לבין אלה של אטיולוגיות אחרות.

הרפסמהווה סכנה מיוחדת בנשים בהריון, שכן היא גורמת לזיהום כללי חמור של יילודים. עשוי גם לתרום לסרטן צוואר הרחם. הרפס גניטלי יכול להיגרם על ידי וירוס הרפס סימפלקס, הן מסוג 2 והן מסוג 1. עם זאת, הרפס גניטלי הנגרם על ידי סוג 2 חוזר על עצמו פי 10 מאשר הרפס הנגרם על ידי וירוס מסוג 1. להיפך, נגעים הרפטיים של רירית הפה ועור הפנים הנגרמים על ידי וירוס מסוג 1 חוזרים על עצמם לעתים קרובות יותר מאשר עם מחלה הנגרמת על ידי וירוס מסוג 2. אחרת, המחלות הנגרמות על ידי הסוג הראשון או השני אינן שונות בביטוייהן. זיהום ראשוני ממשיך לפעמים בצורה של דלקת צוואר הרחם נמק חריפה. היא מאופיינת בעלייה מתונה בטמפרטורת הגוף, חולשה, כאבי שרירים, תופעות דיסוריות, כאבים בבטן התחתונה, תסמיני דלקת בנרתיק, הגדלה וכאב של בלוטות הלימפה המפשעתיות. מאופיין בהתפשטות דו-צדדית של הפריחה על איברי המין החיצוניים. האלמנטים של הפריחה הם פולימורפיים - יש שלפוחיות, pustules, שחיקות כואבות שטחיות. צוואר הרחם והשופכה מעורבים ברוב הנשים (80%) עם זיהום ראשוני. הרפס גניטלי שהופיע אצל אנשים שנדבקו בעבר בנגיף הרפס מסוג 1 מלווה פחות בנגעים מערכתיים, שינויים בעור שלהם נרפאים מהר יותר מאשר בזיהום ראשוני בצורה של הרפס גניטלי. הביטויים של האחרונים, הנגרמים על ידי וירוסים מסוג 1 וסוג 2, דומים מאוד. עם זאת, תדירות ההתקפים באזור איברי המין הפגוע משתנה באופן משמעותי. עם הרפס גניטלי שנגרם על ידי וירוס מסוג 2, ל-80% מהחולים יש התקפים במהלך השנה (כ-4 התקפים בממוצע), בעוד במחלה הנגרמת על ידי נגיף מסוג 1, הישנות מתרחשות רק במחצית מהחולים ולא יותר מהתקף אחד בשנה. יש לציין שניתן היה לבודד את נגיף ההרפס סימפלקס מהשופכה ומהשתן של גברים ונשים גם בתקופה שבה לא היו פריחות באיברי המין החיצוניים. אצל גברים, הרפס גניטלי מתרחש בצורה של פריחות על הפין, דלקת השופכה ולפעמים דלקת הערמונית.

ישנן התפרצויות הרפטיות פי הטבעת והפריאנליות הנגרמות על ידי נגיפי הרפס סוגים 1 ו-2, במיוחד אצל גברים הומוסקסואלים. ביטויים של פרוקטיטיס הרפטית הם כאב באזור פי הטבעת, טנסמוס, עצירות, הפרשות מהפי הטבעת. בסיגמואידוסקופיה ניתן לזהות היפרמיה, בצקת ושחיקה על הקרום הרירי של המעי המרוחק (עד לעומק של כ-10 ס"מ). לפעמים נגעים אלו מלווים בכאבי עין באזור הקודש, אימפוטנציה, אצירת שתן.

מחלת עיניים הרפטיתנצפה לעתים קרובות יותר בגברים בגילאי 20-40 שנים. זהו אחד הגורמים הנפוצים ביותר לעיוורון הקרנית. ישנם נגעים שטחיים ועמוקים. הם יכולים להיות ראשוניים וחוזרים. השטחיות שבהן כוללות דלקת קרטו-קונג'ונקטיב הרפטית ראשונית, קרטיטיס דנדרטית מאוחרת, אפיתליוזיס וכיב בקרנית השולית הרפטית, העמוקות כוללות קרטיטיס דיסקואידית, דלקת קרטויריטיס עמוקה, אובאיטיס parenchymal, parenchymal keratitis, כיב עמוק עם hypopyon. המחלה נוטה למהלך הישנות. עלול לגרום לערפול מתמשך של הקרנית. לעיתים משולבים הרפס עיניים עם נגע של העצב הטריגמינלי.

דלקת מוח הרפטית. זיהום בהרפס הוא הגורם השכיח ביותר לדלקת מוח ויראלית חריפה ספוראדית בארצות הברית (עד 20% מדלקת המוח נובעת מזיהום בהרפס). לרוב, אנשים בגילאי 5 עד 30 שנים ומעלה מ-50 חולים. כמעט בכל המקרים (מעל 95%), דלקת המוח הרפטית נגרמת על ידי וירוס מסוג 1. בילדים ובצעירים, זיהום ראשוני כבר יכול להוביל להתפתחות דלקת המוח. אצל ילדים, דלקת המוח יכולה להיות גם חלק בלתי נפרד מזיהום הרפס כללי ולהיות משולבת עם נגעים קרביים מרובים.

ברוב המקרים, בחולים מבוגרים מופיעים לראשונה סימנים של נגעים הרפטיים של העור והריריות, ורק לאחר מכן מתפתחים תסמינים של דלקת המוח. לעתים קרובות, זנים של נגיף ההרפס המבודדים מהאורופרינקס ומרקמות המוח שונים זה מזה, מה שמעיד על זיהום חוזר, אך לעתים קרובות יותר הסיבה לדלקת המוח היא הפעלה מחדש של זיהום סמוי הממוקם בעצב הטריגמינלי.

ביטויים קליניים של דלקת המוח הרפטית הם עלייה מהירה בטמפרטורת הגוף, הופעת תסמינים של שיכרון כללי ותופעות מוקדיות ממערכת העצבים המרכזית. מהלך המחלה חמור, התמותה (ללא שימוש בתרופות אטיוטרופיות מודרניות) הגיעה ל-30%. לאחר סבל מדלקת המוח, ייתכנו תופעות שיוריות מתמשכות (פרזיס, הפרעות נפשיות). הישנות הם נדירים.

דלקת קרום המוח הסרוסית הרפטית (0.5-3% מכלל דלקת קרום המוח הרצינית) מתפתחת לעתים קרובות יותר אצל אנשים עם הרפס גניטלי ראשוני. טמפרטורת הגוף עולה, כאבי ראש, פוטופוביה, מופיעים תסמיני קרום המוח, ציטוזיס מתון בנוזל השדרה עם דומיננטיות של לימפוציטים. המחלה ממשיכה בקלות יחסית. לאחר שבוע, תסמיני המחלה נעלמים. לפעמים יש הישנות עם הופעה חוזרת של תסמיני קרום המוח.

צורות קרבייםזיהומים הרפטיים מתבטאים לעתים קרובות יותר בצורה של דלקת ריאות חריפה ודלקת כבד, הקרום הרירי של הוושט עלול להיות מושפע. צורות קרביים הן תוצאה של וירמיה. דלקת הוושט הרפטית עשויה לנבוע מהתפשטות הנגיף מהאורופרינקס או מחדירת הנגיף לקרום הרירי לאורך עצב הוואגוס (עם הפעלה מחדש של הזיהום). יש כאבים בחזה, דיספאגיה, משקל הגוף יורד. אנדוסקופיה מגלה דלקת של הקרום הרירי עם היווצרות של שחיקות שטחיות בעיקר בוושט המרוחק. עם זאת, ניתן להבחין באותם שינויים בנגעים של הוושט עם כימיקלים, כוויות, קנדידה וכו'.

דלקת ריאות הרפטיתהיא תוצאה של התפשטות הנגיף מקנה הנשימה והסימפונות לרקמת הריאה. דלקת ריאות מתרחשת לעתים קרובות כאשר זיהום הרפס מופעל, אשר נצפה עם ירידה בחסינות (נטילת תרופות מדכאות חיסוניות וכו '). במקרה זה, זיהום חיידקי משני הוא כמעט תמיד מעל. המחלה קשה, התמותה מגיעה ל-80% (באנשים עם ליקויים חיסוניים).

דלקת כבד הרפטיתזה גם מתפתח לעתים קרובות יותר אצל אנשים עם מערכת חיסונית מוחלשת. טמפרטורת הגוף עולה, צהבת מופיעה, תכולת הבילירובין ופעילות האמינוטרנספראזות בסרום עולה. לעתים קרובות, סימנים של הפטיטיס משולבים עם ביטויים של תסמונת thrombohemorrhagic, להגיע להתפתחות של קרישה תוך וסקולרית מפושט.

מבין האיברים האחרים שעלולים להיות מושפעים מוירמיה, נצפתה פגיעה בלבלב, בכליות, בבלוטות יותרת הכליה, במעיים הדק והגדול.

הרפס של יילודיםמתרחשת כתוצאה מזיהום תוך רחמי בעיקר בנגיף הרפס מסוג 2. הוא ממשיך בצורה חמורה עם נגעים נרחבים של העור, ריריות הפה, העיניים ומערכת העצבים המרכזית. איברים פנימיים (כבד, ריאות) מושפעים אף הם. ברוב המקרים (ב-70%), זיהום הרפטי ממשיך בצורה כללית עם מעורבות המוח בתהליך. התמותה (ללא טיפול אטיוטרופי) היא 65%, ורק 10% מתפתחים כרגיל בעתיד.

מוכללניתן להבחין בזיהום הרפטי לא רק אצל יילודים, אלא גם אצל אנשים עם ליקויים חיסוניים מולדים או נרכשים (חולים עם לימפוגרנולומטוזיס, ניאופלזמות, המקבלים כימותרפיה, חולים עם מחלות המטולוגיות, אנשים המקבלים קורטיקוסטרואידים ארוכי טווח, מדכאים חיסוניים, וגם נגועים ב-HIV). המחלה מאופיינת במהלך חמור ובפגיעה באיברים ובמערכות רבות. אופייניים נגעים שכיחים בעור ובריריות, התפתחות של דלקת מוח הרפטית או דלקת קרום המוח, דלקת כבד ולעיתים דלקת ריאות. המחלה ללא שימוש בתרופות אנטי-ויראליות מודרניות מסתיימת לעתים קרובות במוות.

הרפס ב-HIV-נגוע מתפתח בדרך כלל כתוצאה מהפעלה של זיהום הרפס סמוי קיים, בעוד שהמחלה הופכת במהירות להכללה. סימני הכללה הם התפשטות הנגיף דרך הקרום הרירי מחלל הפה אל הקרום הרירי של הוושט, קנה הנשימה, הסימפונות, ולאחר מכן התפתחות דלקת ריאות הרפס. סימן להכללה הוא גם הופעת chorioretinitis. מתפתחת דלקת מוח או דלקת קרום המוח. נגעים בעור משפיעים על אזורים שונים בעור. פריחה הרפטית בדרך כלל לא נעלמת, כיבים בעור נוצרים באתר של נגעים הרפטיים. זיהום בהרפס אצל אנשים הנגועים ב-HIV אינו נוטה להחלים באופן ספונטני.

אבחון ואבחון מבדל.הכרה בזיהום הרפס במקרים טיפוסיים מבוססת על התסמינים הקליניים האופייניים, כלומר. כאשר יש פריחה הרפטית אופיינית (קבוצה של שלפוחיות קטנות על רקע עור שחדר). כדי לאשר את האבחנה, נעשה שימוש בשיטות בידוד (גילוי) וירוסים ובדיקות סרולוגיות לאיתור נוגדנים. התוכן של שלפוחיות הרפטיות, רוק, גרידות מהקרנית, נוזל מהחדר הקדמי של העין, דם, נוזל מוחי, חתיכות של צוואר הרחם ביופסיה, סוד צוואר הרחם יכול לשמש חומר לבידוד הנגיף מאדם חולה; בנתיחה הם לוקחים חלקים מהמוח ואיברים שונים.

ניתן לזהות תכלילים ויראליים תוך-גרעיניים על ידי מיקרוסקופיה של גרידות מוכתמות רומנובסקי-גימסה של בסיס השלפוחיות. עם זאת, תכלילים כאלה נמצאים רק ב-60% מהחולים עם זיהום בהרפס, בנוסף, קשה להבדיל מהם תכלילים דומים באבעבועות רוח (שלבקת חוגרת). השיטה הרגישה והאמינה ביותר היא בידוד הנגיף בתרבית רקמה. לתגובות סרולוגיות (RSK, תגובת נטרול) יש מעט תוכן מידע. ניתן לזהות עלייה בטיטר הנוגדנים פי 4 ומעלה רק בזיהום חריף (ראשוני), עם הישנות, רק ל-5% מהחולים יש עלייה בטיטר. ניתן לזהות נוכחות של תגובות חיוביות ללא דינמיקה של טיטר אצל אנשים בריאים רבים (עקב זיהום הרפס סמוי).

זיהום הרפטי הנגרם על ידי נגיפי הרפס מסוג 1 ו-2 מתבטא בדרך כלל בפגיעה בעור ובריריות (לרוב בפנים ובאזור איברי המין), כמו גם בפגיעה במערכת העצבים המרכזית (דלקת קרום המוח, דלקת המוח), עיניים (דלקת הלחמית, קרטיטיס), איברים פנימיים באנשים עם ליקויים חיסוניים ראשוניים ומשניים. נגיף ההרפס סימפלקס הוא לרוב הגורם לפתולוגיה מסוימת של הריון ולידה, יכול להוביל להפלות ספונטניות ולמוות תוך רחמי של העובר, או לגרום לזיהום כללי בילודים.

אֶטִיוֹלוֹגִיָה. נגיפי הרפס אנושיים מסוג I וסוג II מאופיינים בהרס של תאים נגועים, מחזור רבייה קצר יחסית ויכולת לשהות בצורה סמויה בגנגלים של מערכת העצבים. שני הנגיפים הינם תרמיים, מושבתים בטמפרטורה של 50-52 מעלות צלזיוס לאחר 30 דקות, ונהרסים בקלות בהשפעת אולטרה סגול וקרני רנטגן. עם זאת, וירוסים נמשכים זמן רב בטמפרטורות נמוכות (ב-20 מעלות צלזיוס או -70 מעלות צלזיוס במשך עשרות שנים).

מקורות ההדבקה הם חולים עם צורות קליניות שונות של המחלה ונשאי וירוסים. נשיאת נגיף ההרפס סימפלקס היא שכיחה מאוד.

למעלה מ-90% מהאנשים נגועים בנגיף הרפס סימפלקס, ולרבים מהם (20%) יש ביטויים של זיהום בהרפס.

העברת הנגיף מתבצעת בדרכים מגע-ביתיות, מוטסות ומיניות. תיתכן העברה אנכית של הנגיף מהאם לעובר. הדרך העיקרית להעברת זיהום בהרפס היא מגע. הנגיף כלול ברוק או בנוזל הדמעות, הן בנוכחות נגעים של הריריות של חלל הפה או הלחמית, והן בלעדיהם, כאשר המחלה אינה סימפטומטית. זיהום יכול להתרחש באמצעות כלים, מגבות, צעצועים וחפצי בית אחרים, כמו גם נשיקות. נתיב המגע של זיהום יכול להתממש במהלך הליכים דנטליים או עיניים, בעת שימוש במכשירים רפואיים. זיהום על ידי טיפות מוטסות מתרחש כאשר זיהום הרפס מתרחש בצורה של מחלת נשימה חריפה. בעת שיעול והתעטשות, הנגיף חודר לסביבה החיצונית עם טיפות של ריר האף-לוע. על ידי מגע וטיפות מוטסות, וירוס הרפס סימפלקס מסוג I מדביק לרוב ילדים בגילאי 6 חודשים - 3 שנים, אך גם מבוגרים יכולים להידבק בעיקר. בגיל ההתבגרות, הם נוטים יותר להידבק בנגיף הרפס סימפלקס מסוג II. הרפס היא אחת ממחלות המין הנפוצות ביותר. התפשטות הרפס גניטלי מקודמת על ידי אלכוהוליזם והתמכרות לסמים, אשר מובילים להפקרות. העברת זיהום מהאם לעובר מתרחשת בדרכים שונות. ככלל, זיהום של העובר מתרחש במהלך המעבר בתעלת הלידה של אם הסובלת מהרפס גניטלי (דרך תוך לידה). יחד עם זאת, שער הכניסה לנגיף הוא הלוע האף, העור והעיניים של היילוד. הסיכון לזיהום של ילד במהלך הלידה בנוכחות הרפס גניטלי הוא כ-40%. בנוסף, עם הרפס גניטלי, הנגיף יכול לחדור אל חלל הרחם בצורה עולה דרך תעלת צוואר הרחם, ולאחר מכן זיהום של העובר המתפתח. הנגיף יכול להיות מועבר גם דרך השליה.

אדם שעבר זיהום ראשוני הופך לנשא של הנגיף עם רמה גבוהה כמעט תמידית של נוגדנים אליו. רמות הנוגדנים עשויות לרדת לאחר זיהום ראשוני. במקרה זה, בדרך כלל מתרחשות הישנות של המחלה, לרוב ללא תסמינים קליניים נראים לעין, עד שהטיטר הגבוה של הנוגדנים מתייצב. נשאים של הנגיף, בריאים למדי כלפי חוץ, יכולים לשמש מקור לזיהום.

מרפאה. ישנן שתי צורות של זיהום.

1. ראשוני. המגע הראשון של אדם עם הנגיף מלווה בזיהום ראשוני, ברוב המקרים ללא ביטויים קליניים. זיהום ראשוני בהרפס מובהק קלינית מתרחש לעתים קרובות יותר בילדים בגילאי 6 חודשים - 5 שנים ולעיתים פחות אצל מבוגרים.

יילודים עלולים לפתח מחלות קשות המובילות למוות.

בילדים שעברו זיהום ראשוני, מתגלים נוגדנים ספציפיים בדם.

2. חוזרים. צורה זו נובעת מהפעלה מחדש של זיהום שנמשך בגוף, בו כבר פותחה חסינות מסוימת, ונוגדנים לפתוגן.

הפעלה מחדש של זיהום הרפס מתרחשת לאחר חשיפה לגורמים כמו היפותרמיה, קרינה אולטרה סגולה וכדומה, או כאשר ההתנגדות של הגוף יורדת (מחזור, חום, מתח רגשי). הרפס חוזר מתרחש לרוב עם נגעים בעור.

הנגעים במקרה זה הם מקומיים ולרוב אינם מובילים להפרעות כלליות. בנוסף להרפס השפתי האופייני, פריחות ממוקמות בחלקים שונים של העור - תא המטען, הישבן, הגפיים. פריחה עשויה להיות קודמת על ידי נפיחות והיפרמיה של העור, גירוד, צריבה. כאב לנגיף הרפס סימפלקס אינו אופייני.

נגעי עור וקרום רירי

שינויים על העור נראים כמו קונגלומרטים של שלפוחיות דקיקות עם בסיס אריתמטי. הם נקרעים, מתגבשים ומתרפאים תוך 7-10 ימים. צלקת לא נוצרת במקומם אלא אם מצטרף זיהום משני. דפיגמנטציה לטווח קצר נצפתה רק אצל אנשים כהי עור. להופעת פריחות על העור קודמת לעיתים היפר-אסתזיה או כאב ועצבים בכל האזור. שלפוחיות בילדים נדבקות לעיתים קרובות משני. הם יכולים להיות מקומיים בכל מקום, אבל לרוב בגבול העור והריריות.

זיהום ראשוני עלול להופיע עם נגעים שלפוחיתיים. האלמנטים שלהם הם בדרך כלל קטנים ויכולים להתרחש תוך 2-3 שבועות. אני חייב לומר שנזק טראומטי לעור יכול לתרום להתרחשות של התפרצויות הרפטיות. התפשטות הזיהום לאחר מכן מתרחשת לרוב לאורך זרימת הלימפה, מה שמוביל לעלייה בבלוטות הלימפה האזוריות ולהתפשטות הבועות לאזורים שלמים בעור. ריפוי העור איטי, לפעמים מתעכב למשך 3 שבועות. נגיף ההרפס יכול להיכנס דרך שריטות על העור.

נגעים המתרחשים באתר של שריטות קטנות ליד הציפורן הם בדרך כלל עמוקים וכואבים.

ריפוי של אזורים אלו מתרחש באופן ספונטני תוך 2-3 שבועות. שינויים דומים באצבעות אופייניים לילדים הסובלים מדלקת הרפטית, אשר נוהגים להחזיק את האצבעות בפה. הטיפול הוא סימפטומטי בלבד.

דלקת חניכיים חריפה הרפטית (אפטה, דלקת קטרלית או כיבית, סטומטיטיס של וינסנט. בילדים בגילאי שנה עד 3 ומדי פעם אצל מבוגרים, הזיהום הראשוני מתבטא בסטומטיטיס. התסמינים מתפתחים בצורה חריפה, כאבים בפה, ריור, ריח נשימה מופיע, הילד מסרב לאכול עד 4 מעלות צלזיוס, תהליך של עלייה הדרגתית של 4 מעלות הגוף. הופעת חום, עצבנות, לפני 1-2 ימים שינויים בחלל הפה נוצרות שלפוחיות על הקרום הרירי הן מתפוצצות במהירות עם היווצרות של כיבים בקוטר 2-10 מ"מ, מכוסים בסרט צהוב אפור-אפור שינויים יכולים להיות מקומיים בכל מקום בחלל הפה, אך לרוב בלשון דלקת חניכיים ודלקת חניכיים מתגלים בילדים עם אופי חריף ודלקת חזה. מוקדם יותר משינויים ברירית הבוקה בלוטות הלימפה התת-מנדיבולריות מוגדלות בדרך כלל השלב החריף של המחלה נמשך 4-9 ימים, הכאב נעלם תוך 2-4 ימים עד להחלמה מלאה של הכיבים.

דלקת סטומטיטיס חוזרת. נגעים האופייניים לסטומטיטיס הרפטית מבודדים, ממוקמים על החיך הרך או ליד השפתיים. מחלה זו מלווה בעלייה בטמפרטורת הגוף.

אקזמה הרפטית. זיהום בנגיף ההרפס סימפלקס של העור שהשתנה על רקע אקזמה מוביל להתפתחות אקזמה הרפטית.

חומרת המחלה יכולה להשתנות. במקום עור אקזמטי, מציינים את המראה של שלפוחיות רבות. פריחות חדשות נוצרות תוך 7-9 ימים. בהתחלה, הפריחה מבודדת, אך לאחר זמן מה הן מקובצות. ריפוי מתרחש לעתים קרובות עם היווצרות צלקת. טמפרטורת הגוף עולה ל 39-40 מעלות צלזיוס ונשארת ברמה זו למשך 7-10 ימים. צורות חוזרות נצפו בנגעי עור אטופיים כרוניים. המחלה עלולה להיות קטלנית עקב הפרעות פיזיולוגיות קשות הקשורות להתייבשות, הפרשת אלקטרוליטים וחלבונים דרך עור פגום, התפשטות זיהום למערכת העצבים המרכזית או איברים אחרים, וגם עקב תוספת של זיהום משני.

דלקת בעין. זיהום ראשוני בנגיף ההרפס והישנותו עלול להופיע עם דלקת הלחמית ודלקת קרטו הלחמית. במקרה זה, הלחמית הופכת לבצקת, מופיעה הפרשה מוגלתית. בזיהום ראשוני, בלוטות הלימפה הפרוטידיות מתרחבות ומתעבות. יילודים עלולים לפתח קטרקט, chorioretinitis ו-uveitis.

הרפס גניטלי הוא אחת הצורות הנפוצות ביותר של זיהום הרפס. הזיהום מתרחש לרוב אצל מתבגרים באמצעות מגע מיני. המחלה מועברת בעיקר במגע מיני של חולה עם הרפס גניטלי או נשא של נגיף הרפס סימפלקס. ישנם סוגי קשרים הבאים: גניטוגניטלי, אוראלי-גניטלי, גניטלי-אנאלי או אוראלי-אנאלי. זיהום יכול להתרחש כאשר לבן הזוג שהוא מקור הזיהום יש חזרה של המחלה או, והכי חשוב, כאשר הוא משיל את הנגיף ללא תסמינים קליניים. לעתים קרובות, הרפס גניטלי מועבר מאנשים שאין להם תסמינים של המחלה בזמן קיום יחסי מין או אפילו לא יודעים שהם נגועים. האפשרות של זיהום באמצעים ביתיים באמצעות מוצרי היגיינה אישית אינה נכללת.

הגורמים הגורמים להישנות הרפס גניטלי כוללים את הדברים הבאים: ירידה בתגובתיות האימונולוגית של הגוף, מחלות נלוות, היפותרמיה והתחממות יתר של הגוף, כמה מצבים נפשיים ופיזיולוגיים, מניפולציות רפואיות (הפלות, ריפוי אבחוני והחדרת התקן תוך רחמי). ב-10-20% מכלל האנשים הנגועים, המחלה מאופיינת בביטויים קליניים שעלולים להופיע מחדש. במקרה זה, בדרך כלל הביטוי הראשון של זיהום הרפס ממשיך מהר יותר מאשר ההתקפים הבאים.

לרוב האנשים הנגועים אין ביטויים קליניים של הרפס גניטלי. בתקופה הפרודרומית, החולים מציינים גירוד, צריבה או כאב, ואז מופיעות פריחות בצורה של אלמנטים שלפוחיתיים בודדים או מקובצים בגודל 2-3 מ"מ. פריחות יכולות להיות מלווה בהפרה של המצב הכללי: חולשה, כאבי ראש, חום קל, הפרעות שינה.

לאחר זמן מה, השלפוחיות נפתחות עם היווצרות של משטח שוחק. אצל נשים, הלוקליזציה האופיינית של הרפס גניטלי הם: שפתי שפתי קטנות וגדולות, פות, דגדגן, נרתיק, צוואר הרחם; אצל גברים - העטרה הפין, העורלה, השופכה. זיהום באברי המין הנגרם על ידי וירוס הרפס סימפלקס גורם לרוב להפרעות פסיכולוגיות ופסיכומיניות חמורות.

דלקת מוח הרפטית, או דלקת קרום המוח, היא נדירה יחסית. דלקת מוח הרפטית יכולה להשפיע על אנשים בכל גיל. ביילודים נגרמת לרוב על ידי נגיף הרפס סימפלקס מסוג II, ובקבוצות גיל מבוגרות יותר - סוג I.

זיהום בהרפס סביב הלידה נגרם בעיקר על ידי וירוס הרפס סימפלקס מסוג II. ברוב המקרים, זיהום של היילוד מתרחש במהלך הלידה במהלך מעבר תעלת הלידה.

יתר על כן, העברת זיהום יכולה להתרחש אם יש נגעים בצוואר הרחם ובנרתיק, כמו גם עם בידוד אסימפטומטי של הנגיף. וירמיה במהלך ההריון עלולה להוביל למוות עוברי, הפלה מוקדמת או הפלה מאוחרת. נגיף ההרפס סימפלקס הוא שני רק לנגיף האדמת במונחים של טרטוגניות (כלומר, היכולת לגרום למומים מולדים).

התפתחות זיהום הרפס ביילוד תלויה ברמת הנוגדנים האימהיים שעברו לעובר דרך השליה, משך התקופה הנטול מים (4-6 שעות), שימוש בכלים שונים במהלך הלידה, המוביל לפגיעה בעור הילד.

עם פגיעה מקומית במערכת העצבים המרכזית של העובר, התמותה היא 50%, עם הרפס סימפלקס מולד כללי זה מגיע ל-80%.

ילדים הנגועים בהרפס נולדים, ככלל, מנשים קדומות בגיל צעיר. יחד עם זאת, לעתים קרובות לא נצפים ביטויים של הרפס גניטלי במהלך הלידה אצל נשים. ילדים של נשים נגועות נולדים לעתים קרובות בטרם עת. אבל להרבה יילודים אין את ביטויי העור האופייניים של הרפס, לחלקם עשויים להיות נגעים אחרים, כמו מחלת קרום היאלין, דלקת ריאות חיידקית שאינה מגיבה לאנטיביוטיקה.

ביטויים של זיהום הרפטי ביילודים מתפתחים במהלך השבועיים הראשונים. המחלה יכולה להתבטא בנזק לעור, עייפות של הילד, הוא לא לוקח את השד היטב. לאחר מכן, הילד עלול לפתח דלקת קרום המוח. עם טיפול לא הולם, המחלה מתקדמת ועלולה להיות קטלנית. ביטויים קליניים של דלקת קרום המוח מתפתחים בדרך כלל ביום ה-11-20 לאחר הלידה אצל תינוק בלידה מלאה. כ-70% מהילדים המאושפזים רק בגלל ביטויי עור של הרפס מקבלים לאחר מכן צורה מערכתית של זיהום זה. צורות מקומיות של המחלה (נגעים בעור, בעיניים או בפה) מסתיימות לעתים נדירות במוות. זיהום הרפס ראשוני בילדים צעירים (לעתים קרובות בשנה השנייה לחיים), הסובלים ממחסור חמור בחלבון, כמו גם פגיעה בחסינות, יכול ללבוש צורה של מחלה כללית קשה, המסתיימת במוות.

נכון לעכשיו, הדרך המקובלת היחידה למנוע לפחות חלק מהמקרים של הרפס סימפלקס מולד היא לידה בניתוח קיסרי של אותן נשים שהזיהום שלהן הוכח מיד לפני הלידה. בדרך זו ניתן למנוע זיהום תוך-לידתי של העובר. אם במהלך ההריון אישה מאובחנת עם זיהום הרפס וירוס גניטלי, ניטור שבועי עבור הרפס וירוס מסוג I ו-II מתבצע החל מהשבוע ה-35 להריון.

אבחון. האבחנה מבוססת על שניים מהבאים:

1) תמונה קלינית טיפוסית;

2) בידוד של נגיף ההרפס;

3) קביעת נוגדנים מנטרלים ספציפיים;

4) תאים אופייניים בהדפסים או ביופסיה.

נוכחי ותחזית. זיהום ראשוני בנגיף הרפס הוא מחלה המגבילה את עצמה הנמשכת 1-2 שבועות. קטלני זה יכול להסתיים ביילודים, כמו גם בילדים גדולים יותר עם ניוון חמור, עם דלקת קרום המוח הרפטית ואקזמה.

במקרים אחרים, הפרוגנוזה של המחלה בדרך כלל חיובית. לפעמים מתפתחת דלקת פרקים. הישנות תכופות של זיהום הרפטי אפשריים, המלווים בעלייה בטמפרטורת הגוף, אך מצבם הכללי של החולים מופרע לעתים רחוקות. היוצא מן הכלל הוא פגיעה בעיניים, כתוצאה מכך עלולים להתפתח שינויים ציטריים בקרנית ועיוורון. בעיה חמורה יכולה להיות נגעים חוזרים ונשנים של חלל הפה אצל ילדים עם חסינות לקויה.

יַחַס. הטיפול בחולים עם זיהום הרפטי צריך להיות רב-שלבי ולהתבצע הן במהלך הישנות והן בתקופה הבין חוזרת.

שלב I של הטיפול מכוון להקלה מהירה של התהליך המקומי וההשפעה על הנגיף שמסתובב בדם כתוצאה מזיהום ראשוני ובמהלך הישנות. השימוש במשחות המכילות הורמונים קורטיקוסטרואידים (פרדניזולון, הידרוקורטיזון, פלואורקורט) אסור. השתמש בתרופות אנטי-ויראליות לשימוש חיצוני (zovirax, viroleks). יש להשתמש בתכשירים לטיפול חיצוני בתקופה הפרודרומית ובהתפתחות של הישנות עד לשלב היווצרות השחיקה.

לאחר שהתהליך החריף שוכך, הם ממשיכים לשלב השני של הטיפול - אנטי-הישנות, שתפקידו להפחית את תדירות ההתקפים ואת חומרת ההתפרצויות הרפטיות. טיפול אימונוסטימולציה מתבצע במשך 2-3 שבועות. השתמש באדפטוגנים ממקור צמחי של zamanihi, leuzea, aralia, eleutherococcus, שורש ג'ינסנג, גפן מגנוליה סינית.

טיפול הפה כולל שטיפה קבועה בתמיסות חיטוי לא מרגיזים. מריחה מקומית של משככי כאבים, כגון לידוקאין צמיג או אלחוש, עוזרת להעלים את הכאב ומאפשרת לילד להאכיל. יש לתת תרופות משככות כאבים מעת לעת לפי הצורך. יש להשתמש באנטיביוטיקה רק אם מתגלה זיהום חיידקי משני. התזונה של הילד צריכה להיות חלקית, תוך התחשבות ברצונותיו. לרוב, ילדים לוקחים רק מזון נוזלי ודייסתי, ומסרבים לכל אחר. הישנות קשורות לעיתים קרובות ללחץ רגשי, שיש לזהות ולתקן בזמן.

טיפול בנשים בהריון מתבצע בהכרח עם התפתחות של צורות נפוצות של זיהום הרפס. לטיפול, תרופות אנטי-ויראליות משמשות במינונים סטנדרטיים. בנוכחות התפרצויות הרפטיות או במקרה של זיהום ראשוני בהרפס גניטלי אצל האם חודש לפני הלידה, מומלץ לבצע ניתוח קיסרי כמניעת הרפס בילודים. במקרים אחרים, לידה טבעית אפשרית.

מניעת הישנות המחלה. כאשר מושגת הפוגה יציבה, ניתן להתחיל טיפול בחיסון. החיסון מוזרק אך ורק תוך-עורית לאזור משטח הכופף של האמה, 0.2-0.3 מ"ל כל 3-4 ימים, במהלך של 5 זריקות. לאחר הפסקה של 10-14 ימים, קורס החיסון חוזר על עצמו - 0.2-0.3 מ"ל של התרופה ניתנים כל 7 ימים, עבור קורס של 5 זריקות. לאחר 3-6 חודשים מתבצע חיסון מחדש, שהמהלך מורכב מ-5 זריקות עם מרווח ביניהן של 7-14 ימים. עם התפתחות החמרה, יש להפסיק את החיסון מחדש ולהמשיך במהלך תקופת ההפוגה. מומלץ להימנע מפעילות מינית עד להיעלמות הביטויים הקליניים. במהלך תקופה זו, השימוש בקונדום צריך להיות חובה עבור כל מגע מיני. יש לבדוק בני זוג מיניים של חולים עם הרפס גניטלי, ואם יש להם הרפס, לטפל בהם.

9169 0

זיהום הרפטי(הרפס סימפלקס) - קבוצת מחלות הנגרמות על ידי נגיף ההרפס סימפלקס, המתאפיינות בפגיעה בעור, בריריות, במערכת העצבים המרכזית ולעיתים באיברים נוספים.

זיהום הרפטי. צורה נפוצה

אֶטִיוֹלוֹגִיָה.הגורם הסיבתי שייך למשפחת ההרפס. משפחה זו כוללת גם נגיפי אבעבועות רוח, הרפס זוסטר, ציטומגלווירוסים, הגורם הסיבתי של מונונוקלאוזיס זיהומיות ועוד. על פי המבנה האנטיגני, נגיפי הרפס סימפלקס מחולקים לשני סוגים. הגנום של וירוסים מהסוג הראשון והשני הוא 50% הומולוגי. וירוס מסוג 1 גורם בעיקר לנזק לאיברי הנשימה. וירוס הרפס סימפלקס מסוג 2 קשור להתרחשות של הרפס גניטלי וזיהום כללי של יילודים.

אֶפִּידֶמִיוֹלוֹגִיָה.מקור ההדבקה הוא האדם. הגורם הסיבתי מועבר על ידי טיפות מוטסות במגע, ואיבר המין - מינית. עם זיהום מולד, העברה טרנס-שלייתית של הנגיף אפשרית. זיהום הרפס נפוץ. ב-80-90% מהמבוגרים מתגלים נוגדנים לנגיף ההרפס סימפלקס.

פתוגנזה.שערי הזיהום הם העור או הריריות. לאחר ההדבקה, מתחיל שכפול ויראלי בתאי האפידרמיס ובעור עצמו. ללא קשר לנוכחות של ביטויים קליניים מקומיים של המחלה, שכפול הנגיף מתרחש בנפח מספיק כדי להחדיר את הפתוגן לקצות עצבים רגישים או אוטונומיים. מאמינים שהנגיף או הנוקלאוקפסיד שלו מתפשט לאורך האקסון לגוף תאי העצב בגנגליון. הזמן הדרוש להתפשטות הזיהום מההילום לגנגליוני העצבים בבני אדם אינו ידוע. במהלך השלב הראשון של התהליך הזיהומי, רבייה של פתוגנים מתרחשת בגנגליון וברקמות שמסביב. לאחר מכן, הנגיף הפעיל נודד לאורך מסלולים שונים המיוצגים על ידי קצות עצבים תחושתיים היקפיים, מה שמוביל לזיהום עור מפושט. התפשטות הפתוגנים לעור לאורך עצבי החישה ההיקפיים מסבירה את העובדה של מעורבות נרחבת של משטחים חדשים ואת התדירות הגבוהה של נגעים חדשים הממוקמים במרחק ניכר מאתרי הלוקליזציה הראשונית של השלפוחיות. תופעה זו אופיינית הן לאנשים עם הרפס גניטלי ראשוני והן לחולים עם הרפס פה-שפתי. בחולים כאלה ניתן לבודד את הנגיף מרקמת העצבים, הממוקמת הרחק מהנוירונים המעצבבים את אתר הפתוגן. חדירתו לרקמות שמסביב גורמת להתפשטות הנגיף דרך הריריות.

לאחר השלמת המחלה הראשונית, לא ניתן לבודד את הנגיף הפעיל ולא את החלבונים הנגיפיים על פני השטח מגנגליון העצבים. המנגנון של זיהום ויראלי סמוי, כמו גם המנגנונים העומדים בבסיס ההפעלה מחדש של נגיף ההרפס סימפלקס, אינו ידוע. גורמי הפעלה מחדש כוללים קרינה אולטרה סגולה, טראומה של עור או גנגליון ודיכוי חיסוני. במחקר של זנים של נגיף ההרפס שבודדו מהמטופל מאתרים שונים של הנגע, נקבעה זהותם. עם זאת, אצל אנשים עם ליקויים חיסוניים, הזנים המבודדים מאתרים שונים שונים באופן משמעותי, מה שמעיד על תפקידו של זיהום נוסף (זיהום על). ביצירת חסינות נגד נגיף ההרפס, גורמים תאיים והומורליים ממלאים תפקיד. בחולים עם דחיקה חיסונית, זיהום סמוי הופך לבולט, וצורות הגילוי חמורות הרבה יותר מאשר אצל אנשים עם תפקוד תקין של מערכת החיסון.

תסמינים ומהלך.תקופת הדגירה נמשכת בין 2 ל-12 ימים (בדרך כלל 4 ימים). זיהום ראשוני ממשיך לעתים קרובות באופן תת-קליני (צורה ראשונית-סמויה). ב-10-20% מהחולים, מציינים ביטויים קליניים שונים. ניתן להבחין בין הצורות הקליניות הבאות של זיהום הרפטי: נגעי עור (מקומיים ונפוצים); נגעים של הממברנות הריריות של חלל הפה; מחלות נשימה חריפות; נזק לעיניים (שטחי ועמוק); דלקת המוח ומנגואנצפליטיס; צורות קרביים (דלקת ריאות, דלקת הוושט, הפטיטיס וכו'); הרפס מוכלל; הרפס; הרפס של יילודים; הרפס אצל אנשים הנגועים ב-HIV.

נגעי עור הרפטיים. זיהום הרפס מקומי בדרך כלל מלווה במחלה אחרת (מחלה חריפה בדרכי הנשימה, דלקת ריאות, זיהום מנינגוקוק וכו'). זיהום הרפטי מתפתח בשיא המחלה הבסיסית או כבר בתקופת ההחלמה. תסמינים כלליים נעדרים או מוסווים על ידי ביטויים של המחלה הבסיסית. פריחה הרפטית ממוקמת בדרך כלל סביב הפה, על השפתיים, על כנפי האף (herpes labialis, herpes nasalis). במקום הפריחה, המטופלים מרגישים חום, צריבה, מתח או גירוד בעור. על עור שחדר בינוני מופיעה קבוצה של שלפוחיות קטנות מלאות בתוכן שקוף. הבועות מרוחקות באופן הדוק ולעיתים מתמזגות לאלמנט רב-חדרי רציף. תכולת הבועות תחילה שקופה, ואז עכורה. הבועות נפתחות לאחר מכן, יוצרות שחיקות קטנות, או מתייבשות והופכות לקרום. זיהום חיידקי משני אפשרי. עם הישנות, הרפס בדרך כלל משפיע על אותם אזורים בעור.


הרפס סימפלקס

נגעים הרפטיים של הממברנות הריריות של חלל הפהמתבטאת כסטומטיטיס הרפטית חריפה או דלקת אפטות חוזרת. דלקת סטומטיטיס חריפה מאופיינת בחום, תסמינים של שיכרון כללי. קבוצות של בועות קטנות מופיעות על הריריות של הלחיים, החך והחניכיים. חולים מתלוננים על צריבה ועקצוץ באזור הפגוע. תכולת הבועות תחילה שקופה, ואז עכורה. במקום בועות מתפוצצות נוצרות שחיקות פני השטח. לאחר 1-2 שבועות. הממברנות הריריות מנורמלות. המחלה עלולה לחזור על עצמה. עם aphthous stomatitis, המצב הכללי של החולים אינו מופרע. על הממברנות הריריות של חלל הפה נוצרות אפטות בודדות גדולות (עד 1 ס"מ קוטר), מכוסות בציפוי צהבהב.


זיהום הרפטי. נזק לשפתיים וללשון

מחלות דרכי נשימה חריפות.נגיפי הרפס סימפלקס עלולים לגרום לדלקת של הריריות של דרכי הנשימה העליונות. בין 5 ל-7% מכלל הזיהומים החריפים בדרכי הנשימה נובעים מזיהום בהרפס. נגע הרפטי של הלוע מתבטא בצורה של שינויים exudative או ulcerative בדופן הלוע האחורי, ולפעמים שקדים. בחולים רבים (כ-30%), בנוסף, עלולים להיפגע גם הלשון, רירית החזה והחניכיים. עם זאת, לרוב, על פי ביטויים קליניים, קשה להבחין בין זיהומים חריפים בדרכי הנשימה הרפטיות לבין אלה של אטיולוגיות אחרות.

אִבחוּן. ההכרה בזיהום הרפס במקרים טיפוסיים מבוססת על התסמינים הקליניים האופייניים, כלומר כאשר ישנה פריחת הרפס אופיינית (קבוצה של שלפוחיות קטנות על רקע של עור שחדר). כדי לאשר את האבחנה, נעשה שימוש בשיטות של בידוד (זיהוי) של הנגיף. החומר לבידוד שלו מאדם חולה יכול להיות התוכן של שלפוחיות הרפטיות, כמו גם רוק, גרידות מהקרנית, נוזל מהחדר הקדמי של העין, דם, נוזל מוחי, חתיכות של צוואר הרחם ביופסיה, סוד צוואר הרחם; בנתיחה הם לוקחים חלקים מהמוח ואיברים שונים. לצורך האבחון, תוכן שלפוחיות הרפטיות נבדק על ידי אימונופלואורסצנטיות לגילוי אנטיגנים נגיפיים או על ידי תגובת שרשרת פולימראז (PCR) לזיהוי DNA של נגיפי הרפס. לתגובות סרולוגיות יש מעט תוכן מידע. ניתן לזהות נוכחות של תוצאות חיוביות ללא הדינמיקה של הגדלת טיטר נוגדנים אצל אנשים בריאים רבים (עקב זיהום הרפס סמוי). עם זאת, עלייה בטיטר הנוגדנים פי 4 או יותר נקבעת רק בזיהום חריף (ראשוני), ובחזרות - רק ב-5% מהחולים.

יַחַס.זיהום הרפטי בכל הצורות הקליניות רגיש להשפעות של תרופות אנטי-ויראליות. היעיל שבהם הוא acyclovir. בחולים מדוכאים חיסוניים עם אפיזודות חדות ראשונות או חוזרות של נגעים בעור ו/או ריריות, התרופה ניתנת לווריד במינון של 5 מ"ג/ק"ג כל 8 שעות או דרך הפה 200 מ"ג 5 פעמים ביום למשך 7-10 ימים. עם נגעים חיצוניים מקומיים, יישומים של acyclovir בצורה של משחה של 5% 4-6 פעמים ביום יכולים להיות יעילים. למניעת הפעלה מחדש של ויראלית: אציקלוביר לווריד במינון של 5 מ"ג/ק"ג כל 8 שעות או דרך הפה 400 מ"ג 4-5 פעמים ביום - מונע הישנות המחלה בתקופה של סיכון מוגבר (למשל בתקופה המיידית שלאחר ההשתלה). בחולים עם חסינות תקינה, היעילות של אציקלוביר פומי בפרק הראשון לא נחקרה, ובחזרות זה לא מומלץ (לשימוש מקומי בתרופה אין משמעות קלינית).

מניעה ואמצעים בהתפרצות.כדי למנוע התפשטות זיהום באוויר, יש לנקוט בסט של אמצעים כמו בזיהומים חריפים בדרכי הנשימה. יש לנקוט באמצעי זהירות כדי למנוע זיהום בילודים. חיסון מומת מפותח כדי למנוע הישנות של זיהום הרפס. יעילותו עדיין לא נחקרה מספיק.

"מחלות, פציעות וגידולים באזור הלסת"
ed. א.ק. ירדנישווילי

הֶרפֵּס

שדות טקסט

שדות טקסט

arrow_upward

זיהום הרפטי הנגרם על ידי נגיף הרפס מסוג 1 (Hsv-1) ו-2 (Hsv-2) מתבטא לרוב בפגיעה בעור ובריריות, כמו גם בפגיעה במערכת העצבים המרכזית, בעיניים ובאיברים פנימיים אצל אנשים עם ליקויים חיסוניים ראשוניים ומשניים, המאופיינים בקורס סמוי בעיקר עם תקופות של הפעלה מחדש (חזרה).

מידע היסטורי

שדות טקסט

שדות טקסט

arrow_upward

נגיפי הרפס אנושיים מסוג 1 (Hsv-1) וסוג 2 (Hsv-2) שייכים לתת-משפחת Alphaherpesvirinae ומאופיינים בהרס יעיל של תאים נגועים, מחזור רבייה קצר יחסית ויכולת לשהות בצורה סמויה בגנגלים של מערכת העצבים. בעבר, חשבו ש-HSV-1 גורם בעיקר להרפס נאסולביאלי, בעוד ש-HSV-2 גורם להרפס גניטלי. כעת הוכח ששני הפתוגנים גורמים לנגעים הרפטיים בשני הלוקליזציות. הרפס כללי נוטה יותר לגרום ל-HSV-2. שני הנגיפים הינם תרמיים, מושבתים בטמפרטורה של 50-52 מעלות צלזיוס לאחר 30 דקות, ונהרסים בקלות בהשפעת אולטרה סגול וקרני רנטגן. עם זאת, וירוסים נמשכים זמן רב בטמפרטורות נמוכות (ב-20 מעלות צלזיוס או -70 מעלות צלזיוס במשך עשרות שנים).

אֶטִיוֹלוֹגִיָה

שדות טקסט

שדות טקסט

arrow_upward

מקורות הדבקההם חולים עם צורות קליניות שונות של המחלה ונשאי וירוסים. הובלת HSV נפוצה מאוד. כ-5-10% מהאנשים הבריאים יכולים לזהות את הנגיף בלוע האף. הנגיף מועבר באמצעות מגע ביתי, טיפות מוטסות ומגע מיני. מעבר אנכי מאם לעובר אפשרי.

נתיב השידור העיקריזיהום גנטי - מגע. הנגיף כלול ברוק או בנוזל הדמעות, הן בנוכחות נגעים של הריריות של חלל הפה או הלחמית, והן בלעדיהם, כאשר המחלה אינה סימפטומטית. זיהום מתרחש באמצעות כלים, מגבות, צעצועים וחפצי בית אחרים, כמו גם נשיקות. דרך המגע של זיהום אפשרי במהלך טיפולי שיניים או עיניים, כאשר משתמשים במכשירים רפואיים לא מחוטאים.

זיהום באווירהנתיב מתרחש כאשר זיהום הרפס מתרחש בצורה של מחלת נשימה חריפה (ARI) או על רקע ARI של אטיולוגיה אחרת. בעת שיעול והתעטשות, הנגיף חודר לסביבה החיצונית עם טיפות של ריר האף-לוע. HSV-1 במגע ובאוויר מדביקים לרוב ילדים בגילאי 6 חודשים-3 שנים, אך גם מבוגרים יכולים להיות נגועים בעיקר. בגיל ההתבגרות, HSV-2 נוטה יותר להידבק. נוגדנים לנגיף הרפס סימפלקס נמצאים ב-80-90% מהמבוגרים.

הֶרפֵּסהיא אחת ממחלות המין הנפוצות ביותר הכלולות בתוכנית מחקר מיוחדת שנערכה על ידי ארגון הבריאות העולמי.

על פי המרכז הרפואי הלאומי, באנגליה, הרפס גניטלי שכיח פי 7 מעגבת. כ-20,000 מקרים של הרפס גניטלי מאובחנים מדי שנה בארצות הברית. במדינות אירופה, בין מחלות המועברות במגע מיני, ההרפס נמצא במקום השני אחרי טריכומוניאזיס גניטלי.

קבוצות בסיכוןעם הרפס גניטלי זהים כמו עם דלקת כבד נגיפית B או HIV: זונות, הומוסקסואלים, כמו גם אנשים עם מגעים מיניים מרובים ומקריים ומספר רב של שותפים מיניים.

התפשטות הרפס גניטלי מקודמת על ידי אלכוהוליזם והתמכרות לסמים, שמובילים להפקרות ולפרשיות מחוץ לנישואים.

העברת זיהום מאם לעוברקורה בדרכים שונות. לעתים קרובות יותר, העובר נדבק במגע במהלך המעבר בתעלת הלידה, אם אישה סובלת מהרפס גניטלי (דרך תוך לידה). במקרה זה, שער הכניסה לנגיף הוא הלוע האף, העור והעיניים של העובר. הסיכון לזיהום של ילד בנוכחות הרפס גניטלי במהלך הלידה הוא כ-40%. עם הרפס גניטלי, הנגיף יכול להיכנס לחלל הרחם על ידי עלייה דרך תעלת צוואר הרחם, ולאחר מכן זיהום של העובר המתפתח. לבסוף, הנגיף יכול להיות מועבר גם דרך השליה, בתקופת הווירמיה אצל אישה בהריון הסובלת מכל צורה של זיהום בהרפס.

אֶפִּידֶמִיוֹלוֹגִיָה

שדות טקסט

שדות טקסט

arrow_upward

שערי כניסה לזיהום הרפטי הם העור והריריות. . נגיף ההרפס נמשך בגוף לכל החיים, לרוב בתאי הגנגליונים התחושתיים הפרה-חולייתיים, וגורם מעת לעת להישנות המחלה. זיהום בהרפס הוא מצב המגדיר איידס בשל העובדה שבגלל פגיעה בעוזרי T ובמקרופאגים, הוא מקבל מהלך קליני בולט וחוזר על עצמו. הנגיף מגרעיני העצבים דרך האקסונים חודר לעור ולריריות, וגורם להיווצרות התפרצויות שלפוחיות אופייניות כתוצאה מרבד וניוון בלון של תאי השכבה הקוצנית של האפיתל. שלפוחיות מכילות נוזל פיבריני ותאי אפיתל מפורקים. נוצרים תאי ענק שבגרעיניהם מתגלים תכלילים תוך גרעיניים ענקיים. מחזור שכפול הנגיף בתא נמשך כ-10 שעות, לאחר מכן מתחילה לעתים קרובות וירמיה, שבמחסור חיסוני חמור, עלולה להוביל להכללה של זיהום, פגיעה במערכת העצבים המרכזית, בכבד, בריאות, כליות ואיברים אחרים. בהגנה אנטי-ויראלית, תפקיד גדול שייך למקרופאגים, הלוכדים ומעכלים את הנגיף. אם זה לא מסולק לחלוטין מקרופאגים, האחרונים הופכים למקור להפצת הנגיף בגוף. תפקיד חשוב בחסינות אנטי-הרפטית ממלא אינטרפרון, המגן על תאים מפני החדרת הנגיף.

שינויים פתולוגיים ב-CNS מאופיינים בבצקת מוחית חמורה עם מוקדים נרחבים של נמק קוליקציוני של נוירונים ותאי גליה עם תגובה פריפוקלית של כלי דם ותגובת ריבוי. במקרה זה, האונות הטמפורליות, האוקסיפיטליות והפריאטליות של המוח מושפעות לרוב. התהליך כרוך ב- pia mater, שהופך להיות בעל דם מלא; בדיקה היסטולוגית מגלה בו דלקת כבדה. מוקדי נמק נמצאים בכבד, לעתים רחוקות יותר בבלוטות יותרת הכליה, הטחול, הריאות, הוושט, הכליות ומח העצם. במוקדים נמקיים, תאים מכילים לרוב תכלילים תוך גרעיניים אופייניים.

הרפס מולד הוא צורה מיוחדת . לפני הדבקה של העובר מתפתח נגע של השליה המתאפיין בשינויים דלקתיים-ניווניים בכל שלושת הקרומים. אופייני במקרה זה הוא נוכחות של דלקת כלי דם בשליה. דלקת השליה מובילה ללידה של תינוק פגים עם נגעים בעור שלפוחית ​​ופתולוגיה של מערכת העצבים המרכזית. אולי לידת עובר מת. עם זיהום תוך-לידתי (במקרים של הרפס גניטלי אצל האם), צורות זיהום ריריות אופייניות ביותר ולעתים רחוקות יותר מוכללות. התדירות של הרפס סביב הלידה משתנה מאוד, מ-1 ל-3,000 ל-1 ל-30,000 לידות. נגעים בהרפס עוברי ממוקמים בכבד, בריאות, בכליות, במוח ובאיברים אחרים. במקרה זה, נוכחות של דלקת כלי דם עם נגע דומיננטי של תאי אנדותל, מותם עם היווצרות מוקדי נמק אופייני. ההשפעה הטרטוגנית של נגיפי הרפס סוגים 1 ו-2 לא הוכחה.

תמונה קלינית (תסמינים)

שדות טקסט

שדות טקסט

arrow_upward

הבחנה בין זיהום ראשוני בהרפס חוזר ונשנה.

הרפס ראשוני

הרפס ראשוני אצל 80-90% מהנדבקים מתפתח בצורה אסימפטומטית. זיהום הרפס ראשוני בולט קלינית נצפה לעתים קרובות יותר בילדים בגילאי 6 חודשים - 5 שנים ולעתים רחוקות יותר אצל מבוגרים. בילדים, הצורה הקלינית השכיחה ביותר של הרפס ראשוני היא אפטות סטומטיטיס, המלווה בנגעים נרחבים של רירית הפה, תסמונת זיהומית כללית חמורה. ישנן צורות המתנהלות בהתאם לסוג מחלת הנשימה החריפה.

הרפס חוזר

הרפס חוזר מתרחש לעתים קרובות עם נגעים בעור. לוקליזציה של תבוסות היא שונה ביותר. בנוסף להרפס הבלתי אופייני, פריחות ממוקמות בחלקים שונים של העור - תא המטען, הישבן, הגפיים. יחד עם זאת, הם יכולים להיות בעלי אופי קבוע ועם כל הישנות, להתרחש באותו מקום או לנדוד מאזור אחד של העור לאחר. פריחה עשויה להיות קודמת על ידי בצקת והיפרמיה של העור, גירוד, צריבה. כאב אינו אופייני להרפס סימפלקס. פריחה אופיינית היא קבוצה של שלפוחיות קטנות על עור היפרמי ובצקתי. התוכן השקוף של מרכיבי הפריחה הופך במהרה לעכור. ואז הבועות נפתחות, יוצרות שחיקות, המכוסות בקרום. לאחר מכן, אפיתליזציה מתרחשת ללא פגמים, הקרום נופל. כל התהליך לוקח 5-7 ימים. לעתים קרובות, בלוטות לימפה אזוריות מוגדלות. פריחה עשויה להיות מלווה בחום בינוני, צינון, שיכרון קל.

אצל אנשים עם כשל חיסוני- עם איידס, מחלות אונקולוגיות, הפטולוגיות, לאחר טיפול בתרופות מדכאות חיסון - הרפס יכול להתפשט. במקביל, עלולות להופיע פריחות שלפוחיות על עור הגזע, קרקפת, פנים, גפיים, כיבים ומתפתחת תסמונת זיהומית כללית חמורה. צורה זו של זיהום הרפס נחשבת בטעות לאבעבועות רוח.

בנוסף לפריחה שלפוחית ​​אופיינית, וריאנטים לא טיפוסיים של הפריחה עלולים להתרחש.. על אזורים מעובים של העור, לעתים קרובות יותר על האצבעות, יש בקושי אלמנטים פפולריים בולטים - צורה הפסולה של הרפס סימפלקס. באזורים של העור עם רקמה תת עורית רופפת מאוד, נצפית צורה בצקת של המחלה, כאשר אלמנטים שלפוחיתיים אינם נראים לעין עקב בצקת חמורה והיפרמיה.

הרפס

הרפס גניטלי הוא אחת הצורות הנפוצות ביותר של זיהום הרפס. הרפס גניטלי יכול להיות א-סימפטומטי. במקביל, HSV מאוחסן במערכת גניטורינארית אצל גברים ובתעלת צוואר הרחם אצל נשים. חולים כאלה יכולים לשמש מקור זיהום עבור בני זוג מיניים.

הרפס גניטלי אצל גבריםפריחות שלפוחיות אופייניות מופיעות בשכבה הפנימית של העורלה, בחריץ הראש, על הראש והפיר של הפין. עם פריחות נרחבות, בלוטות לימפה אזוריות מעורבות בתהליך. שינויים מקומיים מלווים בתחושת צריבה, כאב, כאב, לפעמים מתרחשת נוירלגיה מתמשכת. במהלך תקופת הישנות, חולשה, צינון, טמפרטורה תת חום. הקרום הרירי של השופכה עשוי להיות מעורב בתהליך ואז מופיעה הטלת שתן כואבת תכופה. דלקת שלפוחית ​​השתן עלולה להתפתח. הרפס חוזר לטווח ארוך יכול להיות לא טיפוסי, בעוד שאין פריחות שלפוחיות, והיפרמיה, צריבה, גירוד מתרחשים בעורלה של העטרה הפין. צורות חמורות של המחלה מאופיינות בנגעים שחוקים וכיבים ונפיחות של העור, סימנים בולטים של שיכרון וחום. הישנות תכופות מובילות למעורבות בתהליך של כלי הלימפה והתפתחות של לימפוסטזיס, פילה של איברי המין.

הרפס גניטלי אצל נשיםההכנסות בצורה של vulvovaginitis, cervicitis, urethritis, salpingitis, endometritis. עם צורות בולטות קלינית, מתרחשים כיבים מרובים, כואבים, בצקתיים ובכיים. פחות שכיחות הן שלפוחיות, פפולים אריתמטיים ולימפדנופתיה מפשעתית. נשים מודאגות מתחושת הצריבה, גירוד בפרינאום, דימום מגע. יש חולשה, לעיתים מצב תת-חום. עם הרפס גניטלי אצל נשים, העובר והיילוד עלולים להידבק. במשך זמן מה, נחשב HSV-2 למלא תפקיד בסרטן צוואר הרחם. מעט מאוד חוקרים שותפים כעת לדעה זו.

כמו עם הרפס אורופי, גניטלי, ועם נגעים של העור והריריות של לוקליזציה אחרתתדירות ההתקפים משתנה מאוד - בין 1-2 ל-20 או יותר בשנה. פריחות שלפוחיות בתקופת ההישנה מופיעות בדרך כלל באותו מקום, אך בחלק מהחולים הן מופיעות באזורים אחרים בעור ובריריות.

זיהומים, במיוחד לעתים קרובות זיהומים חריפים בדרכי הנשימה, זיהומים חיידקיים מוכללים (זיהום מנינגוקוקלי, אלח דם), כמו גם השחמה מוגזמת, היפותרמיה, יכולים להיות גורמים מעוררים להתרחשות של הישנות. אצל נשים יכולות להתרחש הישנות במהלך התקופה הקדם-וסתית.

בחולים רבים, לא ניתן לקבוע את הסיבה להישנות. יש לזכור שלעתים קרובות זיהום הרפס חוזר, נרחב או כללי מצריך בדיקה יסודית לאיידס.

דלקת מוח הרפטית או דלקת קרום המוח

דלקת מוח הרפטית, או דלקת קרום המוח, היא נדירה יחסית, בכל המקרים הידועים כיום המחלה נגרמה על ידי H5U-2, זה מאוד משמעותי שנגעי עור ופריחה הרפטית בריריות התרחשו רק ב-8% מהמקרים. חומרה מיוחדת היא דלקת נמק חריפה של נגיף ההרפס, המהווה כמעט 80% ממקרי המוות כתוצאה מדלקת קרום המוח של אטיולוגיה הרפטית. בחולים שורדים, דמנציה עמוקה מתפתחת בהדרגה (Leshinskaya E.V. et al., 1985]. לפעמים acute necrotizing meningoencephalitis לוקח מהלך כרוני ומביא להרס, ניוון עצבי הראייה, הידרוצפלוס, cachexia ומוות תוך 6-36 חודשים מתנהלים בצורה טובה יותר מ-CNSparviruss אחרים.

זיהום בהרפס סביב הלידה (תוך רחמי).

זיהום בהרפס סביב הלידה (תוך רחמי) נגרם בעיקר על ידי HSV-2 (75% מהמקרים של הרפס מולד). עם נגע מבודד (מקומי) של מערכת העצבים המרכזית של העובר, התמותה היא 50%, עם הרפס סימפלקס מולד כללי זה מגיע ל-80%.

הרפס סימפלקס מוכלל עובר ויילוד מתרחשת בדרך כלל ללא נגעים של העור והריריות, אלא עם נמק חמור ומרובה של האיברים הפנימיים והמוח. לעובר וליילוד יש כבד מוגדל, ולעיתים קרובות הטחול. לילד שנולד בחיים יש סימנים קליניים ורדיוגרפיים של דלקת ריאות עם אי ספיקת נשימה. במערכת העצבים המרכזית, עקב תהליכים נמקיים או גליוזיס מוקד, מתרחשות הפרעות חמורות עם תמונה קלינית עקב לוקליזציה של נזק, לעיתים קרובות נמצא הידרוצפלוס בינוני. תינוקות שורדים נמצאים בפיגור משמעותי בהתפתחות הפסיכומוטורית, הם נכים לכל החיים.

צורה רירית מולדת של זיהום בנגיף הרפס חיובית יחסית מבחינת הפרוגנוזה, אך עם תוספת של פלורה משנית או הכללה פתאומית של התהליך, המחלה עלולה להוביל למוות של העובר (לידה מת) והילוד. צורה זו של זיהום מאופיינת בפריחה שלפוחית ​​על עור תא המטען, הגפיים, כולל כפות הידיים והסוליות, הפנים, הצוואר; אלמנטים של הפריחה יכולים "לפזר" בתוך 2-6 שבועות. אם הקרום הרירי מושפע, אז ממש הכל - חלל הפה, האף, הלוע, הגרון, קנה הנשימה, הסימפונות, מערכת העיכול, הלחמית וכו '.

נכון לעכשיו, הדרך המקובלת היחידה למנוע לפחות חלק מהמקרים של הרפס סימפלקס מולד היא לידה בניתוח קיסרי של אותן נשים שהזיהום שלהן מוכח על ידי אימונופלואורסצנטי או אחת מהשיטות הביולוגיות המולקולריות מיד לפני הלידה. בדרך זו ניתן למנוע זיהום תוך-לידתי של העובר. אם במהלך ההריון אישה מאובחנת עם זיהום הרפס וירוס גניטלי, ניטור שבועי עבור הרפס וירוס סוגים 1 ו-2 מתבצע החל מהשבוע ה-35 להריון.

אבחון של הרפס סימפלקס

שדות טקסט

שדות טקסט

arrow_upward

הכרה בצורות אופייניות של זיהום הרפטי אינו גורם לקשיים ומתבסס על תסמינים קליניים אופייניים. עם צורה נפוצה של המחלה, יש צורך לבצע אבחנה מבדלת עם אבעבועות רוח, שלבקת חוגרת. סימני ההיכר של האחרונים הם תסמונת כאב, שלעתים קרובות קודמת לפריחה, חד צדדיות של הנגע ומספר רב של קבוצות צפופות, מתמזגות שלפוחיות קטנות באזורי העור המועצבים על ידי עצבים מסוימים. הגנגליונים החזה, צוואריים של עצבי עמוד השדרה, כמו גם הגנגליונים של עצבי הפנים והטריגמינלים מושפעים בעיקר. יש לציין כי לאחר היעלמות הפריחה של הרפס זוסטר, הסימנים של דלקת הגנגליון נמשכים בין מספר חודשים לשנתיים או יותר. הרפס סימפלקס מלווה לעתים רחוקות ביותר בכאב ובסימפטומים של נזק עצבי היקפי.

אם אי אפשר לבצע אבחנה מבדלת על בסיס תסמינים קליניים, מבוצע מחקר מעבדה. שיטת אבחון אקספרס היא השיטה של ​​נוגדנים פלורסנטים (MFA), בעוד שניתן לזהות זוהר ספציפי בשריטות של העור והריריות. נעשה שימוש בשיטות מחקר סרולוגיות (RSK). עלייה בטיטר הנוגדנים פי 4 או יותר אופיינית לזיהום הרפטי ראשוני. ניתן להשתמש בשיטת אבחון ציטולוגית, המבוססת על זיהוי של גרידות של האזורים הפגועים של העור והריריות של תאי ענק מרובי גרעיניים עם תכלילים תוך תאיים. בדיקות DNA מסחריות נוצרו לאבחון מולקולרי של הרפס סימפלקס בתגובת הכלאה ותגובת שרשרת פולימראז.

טיפול בהרפס סימפלקס

שדות טקסט

שדות טקסט

arrow_upward

הטיפול בחולים עם זיהום הרפטי צריך להיות רב-שלבי, להתבצע הן בתקופת ההתקפים והן בתקופה הבין חוזרת.

שלב ראשון בטיפולמכוון להקלה מהירה של התהליך המקומי וההשפעה על הנגיף שמסתובב בדם כתוצאה מזיהום ראשוני ובמהלך הישנות. למטרה זו, משחות אנטי-ויראליות נקבעות - בונפטון, ברמורידין, טברופן, פלורנל, אוקסולין, אשר, עם זאת, אינן יעילות. השימוש במשחות המכילות הורמונים קורטיקוסטרואידים (פרדניזולון, הידרוקורטיזון, פלואורקורט) אסור. תרופות אנטי-ויראליות דרך הפה משמשות - acyclovir (zovirax, virolex) 0.2 גרם 5 פעמים ביום במשך 5-10 ימים, כמו גם בונפטון, ריבמידין (virazole), alpizarin, gelepin. תרופות אימונומודולטוריות נקבעות - תימלין, taktivin, נתרן גרעיני, מינונים גדולים של חומצה אסקורבית. כדי להפחית גירוד, נפיחות, היפרמיה, חומצה אצטילסליצילית, אינדומתצין.

שלב שני בטיפול.לאחר שהתהליך החריף שוכך, הם ממשיכים לשלב השני של הטיפול - אנטי-הישנות, שתפקידו להפחית את תדירות ההתקפים ואת חומרת ההתפרצויות הרפטיות. טיפול אימונוסטימולציוני מתבצע עם אחת התרופות - תימלין, taktivin, נתרן נוקלינאט, פנטוקסיל, טוקופרול, חומצה אסקורבית - למשך 2-3 שבועות. נעשה שימוש באדפטוגנים צמחיים - תמיסות של zamaniha, leuzea, aralia, eleutherococcus, שורש ג'ינסנג, גפן מגנוליה סינית. בְּ בהשגת הפוגה יציבה, אתה יכול להתחיל טיפול חיסון,מה שנותן השפעה חיובית ב-60-80% מהמטופלים. החיסון מוזרק אך ורק תוך-עורית לאזור משטח הכופף של האמה, 0.2-0.3 מ"ל כל 3-4 ימים, 5 זריקות לכל עוף. לאחר הפסקה של 10-14 ימים, קורס החיסון חוזר על עצמו - 0.2-0.3 מ"ל של התרופה ניתנים כל 7 ימים, עבור קורס של 5 זריקות. לאחר 3-6 חודשים, מתבצע חיסון מחדש, המהלך מורכב מ-5 זריקות עם מרווח ביניהן של 7-14 ימים. עם התפתחות של החמרה, יש להפסיק את החיסון מחדש ולהמשיך במהלך תקופת ההפוגה.

מְנִיעָה

שדות טקסט

שדות טקסט

arrow_upward