Согласно современным представлениям на поверхности эмaли зуба находятся:

∨ кутикула, представляющая собой редуцированный эпителий эмали,

∨ пелликула - органическая полимерная пленка, образующаяся при контакте эмали со слюной,

∨ зубной налет или зубная бляшка.

Зубная бляшка состоит в основном из микробов с незначительным включением бесструктурного вещества органической природы.

В формировании зубной бляшки можно выделить несколько основных механизмов:

∨ адгезия к эмали эпителиальных клеток, инвазированных бактериями, с последующим ростом микроколоний,

∨ преципитация внеклеточных гликанов, продуцируемых S. mutans и S. sanguis ,

∨ осаждение гликопротеинов слюны, формирующих пелликулу с последующей специфической адгезией к ней бактерий,

∨ агглютинация бактерий антителами с последующей фиксацией на поверхности эмали.

Бактерии в зубной бляшке покрыты иммуноглобулинами классов А и G.

Зубная бляшка начинает образовываться уже в первые минуты после: чистки зубов, причем в динамике ее формирования происходят значительные изменения характера микробиоценоза. Общей тенденцией является изменение состава флоры от доминирования аэробных и факультативно-анаэробных форм, преимущественно грам-позитивных кокков, к облигатно-анаэробным грам-негативным пaлочкам и извитым формам.

1 фаза - формирование зубной бляшки - первые 1–4 часа после тщательной чистки зубов (или обработки ультразвуком на аппарате «Пьезон-мастер»). Она преимущественно состоит из кокков (стрептококки, нейссерии, вейллонеллы) и коротких палочек (дифтероиды). Это, так называемая, «ранняя» зубная бляшка.

2 фаза - динамичная бляшка - до 4 - 5 дней. Характеризуется уменьшением доли грам-позитивных кокков и нарастанием доли грамвариабельных нитевидных форм - лептотрихий, а также вейллонелл и фузобактерий. У лиц с хорошими адаптационными способностями, с так называемой, «высокой естественной санацией» микробиоценоз зубной бляшки может поддерживаться в этом состоянии на протяжении значительных отрезков жизни. Такая зубная бляшка называется равновесной, т.к. соотношение микробов поддерживается даже при отсутствии систематической чистки зубов.

3 фаза - зрелая зубная бляшка - от 6 - 7 дней и далее. Зубная бляшка принимает окончательный по составу симбионтов вид, хотя количественные сдвиги в ней происходят постоянно. Это зрелая зубная бляшка. В ней резко снижается количество аэробных видов - нейссерии, факультативно-анаэробных стрептококков. Преобладают нитевидные бактерии и палочки, формирующие цепочки. Подобная бляшка может длительное время оставаться равновесной и её следует называть зрелой стабильной зубной бляшкой.

Однако в большинстве случаев, при неправильной и нерегулярной чистке зубов в составе бляшки преобладают отрицательные тенденции с точки зрения гигиенического состояния полости рта. Резко увеличивается количество грамнегативных облигатно-анаэробных бактерий (бактероиды, фузобактерии), извитых форм, а из грампозитивных - актиномицетов, микроаэрофильных стрептококков и пептострептококков и энтерококков. В избытке могут появляться клостридии и вирулентные представители бактероидов, превотелл, порфиромонад и актинобацилл. Такую бляшку следует называть зрелой нестабильной или прогрессирующей. Она характеризует отрицательное гигиеническое состояние полости рта и может индуцировать развитие гингивита и пародонтита у лиц, которые нерегулярно или неправильно чистят зубы.

Наиболее высокий уровень колонизации уже в первые минуты и часы характерен для стрептококков, вейллонелл и нейссерий. При этом уровень стрептококков остаётся стабильно высоким. Довольно быстро нарастает количество вейллонелл, потребляющих кислоты - продукты метаболизма стрептококков. Медленнее увеличивается количество дифтероидов, а затем бактероидов и фузобактерий, для которых они синтезируют факторы роста. Количество аэробов (нейссерий) по мере созревания зубной бляшки и увеличения анаэробных видов постепенно снижается.

Микробы обладают разной аффинностью в отношении различных поверхностей зуба. На процесс адгезии влияют механические факторы, связанные с процессом жевания, физико-химические условия. Поэтому на разных поверхностях зубов, в ямках, фиссурах состав микрофлоры отличается даже в пределах одного зуба.

6. Состояние зубной бляшки является ключевым механизмом возникновения и развития кариеса зубов.

В настоящее время установлено, что после приема пищи, особенно богатой углеводами, в ротовой жидкости происходит резкое усиление ферментативной активности бактерий - «метаболический взрыв». Основой «метаболического взрыва» является активация гликолиза, что приводит к резкому сдвигу рН среды в кислую сторону за счет выброса кислых катаболитов - уксусной, молочной, муравьиной, пировиноградной и других кислот. Это ведет к выходу ионов кальция из твердых тканей зуба (деминерализация), а также уменьшению содержания фосфатов в процессе фосфорилирования у бактерий. У больных кариесом продукция органических кислот достоверно выше, а нормализация метаболической активности происходит медленнее.

Бактерии зубной бляшки накапливают избыток углеводов в виде резервных полисахаридов - декстранов и леванов (гликанов). Составляя основу зубной бляшки, благодаря своей разветвлённой структуре и распределению зарядов, они придают липкость и клейкость этой структуре, способствуя адгезии разнообразных бактерий.

В последние годы установлена роль некоторых резидентов -участников микробиоценоза зубной бляшки как антагонистов кариесогенных стрептококков. Это вейлонеллы - грам-негативные анаэробные кокки, которые активно утилизируют кислоты, позволяет рассматривать вейлонеллы как важнейший микроэкологический фактор кариесорезистентности.

Зубная бляшка формируется также и на поверхности пломб, причем состав ее несколько отличается и зависит от характера и качества пломбировочного материала. Наиболее богато представлена микробная флора на фосфат-цементах. Средний уровень колонизации характерен для амальгам и макрофильных композитных пломбировочных материалов. На микрофильных композитных и некоторых гибридных материалах зубная бляшка формируется плохо благодаря низкому аффинитету бактерий. Обычно в составе бляшки на микрофильных композитных пломбах определяются лишь микроаэрофильные стрептококки и актиномицеты в небольшом количестве. Это должно учитываться при разработке новых пломбировочных материалов, а также их применении для лечения кариеса или наличиии хронического пародонтита (в этом случае, если в пришеечной области использовать пломбировочные материалы, к которым отмечается высокая адгезия пародонтопатогенных бактерий, можно спровоцировать обострение пародонтита).

ОДОНТОГЕННАЯ ИНФЕКЦИЯ

Одонтогенным называется такой воспалительный процесс, который непосредственно связан с тканями, находящимися внутри и вокруг зуба. Кариозный процесс создает возможность попадания микробов через дентинные канальцы в пульпу, что приводит к развитию очагового, а затем разлитого (диффузного) пульпита. Дальнейшее распространение микробов и продуктов их жизнедеятельности вызывает развитие периодонтита, а затем воспалительный процесс распространяется на надкостницу - возникает периостит, а затем и остеомиелит. Вовлечение в воспалительный процесс мягких тканей приводит к возникновению околочелюстных абсцессов и флегмон.

Для развития патологического процесса необходимо наличие у микробов факторов вирулентности. Наиболее часто гнойное воспаление вызывают возбудители с высокими инвазивными свойствами.

Пульпит - острый или хронический воспалительный процесс, протекающий в коронковой или корневой пульпе.

Здоровая пульпа являетсябиологическим барьером, препятствующим проникновению различных вредных факторов в ткани периодонта. Острый пульпит сначала носит очаговый характер и протекает как серозное воспаление. Чаще всего при этом обнаруживают зеленящие и негемолитические стрептококки группы Д, стрептококки без группового антигена, лактобактерии .

Без лечения острый серозный пульпит переходит в гнойный пульпит, при котором выделяют пептострептококки, альфа- и бета-гемолитические стрептококки группы F и G. При некрозе ткани развивается гангренозный пульпит. При этих формах пульпита из некротизированной пульпы в большом количестве высевают анаэробные бактерии: пептострептококки, бактероиды, спирохеты, актиномицеты. Могут также присоединиться гнилостные бактерии - клостридии.

Периодонтит. В зависимости от того, откуда микробы попадают в ткани периодонта, различают апекальный периодонтит (микробы проникают через корневой канал) и маргинальный (проникновение из патологического десневого кармана).

Серозное воспаление периодонта обусловлено действием токсических продуктов, поступающих из очага воспаления, локализованного в пульпе или в десневом кармане. Гнойный периодонтит возникает после проникновения микробов в ткани периодонта.

Характерной особенностью гнойного периодонтита является преобладание анаэробной и стрептококковой флоры над стафилококковой. В начальной стадии воспаления это зеленящие и негемолитические стрептококки без группового антигена. Если воспаление связано с проникновением микробов через корневой канал, то микрофлора та же, что и при гангренозном пульпите.

При переходе острого периодонтита в хронический, преобладают анаэробные стрептококки (пептострептококки), к которым присоединяются облигатные анаэробы. В апикальных гранулемах обнаруживают актиномицеты, бактероиды. фузобактерии и извитые формы.

Хроническими одонтогенными очагами инфекции в полости рта являются хронические гангренозные пульпиты, хронические периодонтиты (гранулирующий и гранулематозный), пародонтит, хронический перикоронит, хронический остеомиелит).

Хронические очаги инфекции в полости рта могут явиться причиной развития системных заболеваний. При этом возможно распространение микробов и их токсинов из очага инфекции и воздействие на ткани и органы, а также антигенное воздействие микробов на организм.

Чистка зубов, кюретаж, удаление зубов, имплантация зубов, установка ортопедических или ортодонтических конструкций в полости рта могут привести к непродолжительной бактериемии. Кроме того, микробы из полости рта могут попасть в кровь при тяжелых некротических гингивитах и стоматитах, из патологических десневых карманов, особенно, при абсцедировании, из корневых каналов при некротическом пульпите, из кист и грануляций при хроническом периодонтите. При нормальном состоянии реактивности организма эта непродолжительная бактериемия максимально может выражаться только в повышении температуры.

При снижении активности факторов резистентности, после выхода микробов из очага воспаления, может наблюдаться их размножение и колонизация других тканей. В этом плане особенно опасны бактерии из полости рта, так как многие из них обладают способностью прикрепляться к поверхности клеток или других структур.

Декстран-образующие стрептококки S. mutans и S. sanguis часто являются причиной эндокардита, а у наркоманов могут быть вызывать сепсис. Эти стрептококки обладают способностью прилипать не только к поверхности эмали зубов, но и к ткани клапанов сердца..

Оральные микробы могут являться причиной острого бактериального миокардита, инфекционного эндокардита, воспалительных процессов в головном мозге. Особенно высок риск одонтогенного заражения при таких заболеваниях и состояниях, когда резко снижена активность всех систем резистентности (лейкемия, агранулоцитоз,применение иммунодепрессантов, иммунодефициты и др.).

Плотно фиксированное на поверхности зуба образование, способное при определённых условиях создать кислую среду, достаточную для деминерализации эмали. Является зубным отложением. На 10 % состоит из микробов и на 90 % из продуктов их жизнедеятельности - биоплёнки . Отмечено, что на дне такого образования располагаются анаэробы , ответственные за закисление среды в результате своей жизнедеятельности (анаэробный гликолиз заканчивается образованием кислот: молочная кислота , ПВК и др.). Особенностью является то, что именно в зубной бляшке не могут работать буферные системы слюны, которые бы ликвидировали кислую среду, но эти системы не могут пройти через толщу бляшки. Бляшка уже плотнее налёта и её невозможно так же легко счистить.

Энциклопедичный YouTube

1 / 1

Как это делается? Профессиональная гигиена полости рта. Клиника Доктор Степман.

Субтитры

Вообще я ежегодно провожу чистку, но в прошлом году я пропустила, потому что я ездила отдыхать и получилось так, что состояние зубов ухудшилось, а я злостный курильщик. Вообще камень зубной это ужасная проблема для любого человека, и он вызывает жуткий кариес и естественно проблему с зубами. Поэтому, я как бы об этом не задумывалась, но у курильщиков он появляется гораздо быстрее. Сегодня будем проводить профессиональную гигиену полости рта. Она заключается в снятии пигментированного зубного налета и зубного камня, то есть всех зубных отложений. Перед процедурой подготовка никакая не нужна, просто желательно пообедать или позавтракать то есть покушать перед этой процедурой, потому что после нее нежелателен прием пищи в течении двух часов. Зубки чистить до процедуры таким же образом, всю гигиену проводить в домашних условиях так, как вы это делаете всегда. Начинаем с чистки верхней челюсти, начинаем с airflow, убираем пигментированный мягкий зубной налет, мы видим как визуально он у нас снимается. Проходим с внешней и с внутренней стороны. Порошок - это карбонат натрия, мелкодисперсный, неабразивный, под давлением с водой, все это подается, и счищается налет. Из-за того, что налет и камень расположен рядом с десной и под десной, мы его убираем и видим легкое кровотечение у десны. Это ничего страшного, пара часов и десна придет в норму. Значит основная часть пигментированного зубного налета мы сняли airflow, теперь переходим к ультразвуку, работа с ультразвуком. Убираем зубной камень с помощью скалера ультразвука. Значит мы сейчас приступаем к полировке для того, чтобы зубы стали более гладкими. Заполируем эмаль, чтобы к ней меньше приставал зубной налет, зубная бляшка, зубные микроорганизмы и этот результат сохранился на наиболее долгое время. Штрипс - это специальные металлические ленты с мелкоабразивным напылением, которые помогают нам отполировать контакты между зубами, особенно более тщательно мы проходим ими там, где был зубной камень. Во-первых чтобы не травмировать десну, мы используем штрипсы только в том месте, где был зубной камень, в области всех других зубов мы проверяем контакты флоссом то есть зубной нитью. Теперь переходим к полировке всех остальных зубов с помощью щеток. Полируются все поверхности зубов, и затем все зубы у нас фторируются. Закончили чистку зубов, закончили полировку, теперь приступаем к фторированию, мы наносим фторгель на все поверхности зубов, этому гелю достаточно пары минут для его действия. Фтор обладает бактерицидным действием и препятствует образованию кариеса. Именно после персональной гигиены рта фтор более эффективен. после такой чистки нужно придерживаться нескольких рекомендаций, то есть постараться воздержаться от приема пищи и жидкости в течении двух часов и в течении всего дня, если эта процедура проводилась утром. Воздержаться от приема красящихся продуктов, и если процедура проводилась вечером то на следующий день тоже постараться не принимать такие продукты. Честно я чувствую большое облегчение, потому что оказывается настолько меня раздражал этот зубной камень и налет, мне даже стало действительно дышать легче. Я очень довольна, спасибо огромное клинике и спасибо конечно же врачу. Они просто замечательные. Не смотря на то, что я слышала во время процедуры, что у меня пошла кровь и я ничего не чувствовала, на самом деле ни капли боли, и процедура прошла настолько безболезненно, я даже не думала, хотя я очень сильно боюсь стоматологов. В начале ну вообще... Чувствуется какой-то вот когда делали airflow, чувствуется какой-то просто ветер под напором, никакой боли, никаких неприятных ощущений, может быть немного щекотно, не более того. Но когда начали чистить ультразвуком, конечно немного неприятно, но чтобы били какие-то болевые ощущения, такого не было. А полировка это вообще, в какой-то мере удовольствие. Честно могу посмотреть еще раз. Я очень довольна, спасибо огромное врачам и клинике. У данного пациента очень сильные, очень глубокие зубные отложения, так как последний раз процедура у этого пациента проводилась два с половиной года назад, это очень давний срок, зубные отложения успели нарасти очень сильно, и достаточно проблематично они очищались с поверхности зубов. Такую процедуру необходимо проводить раз в полгода, тогда она будет проходить менее травматично, более быстро и более комфортно и для вас и для вашего лечащего врача. В любом случае мы добились желаемого результата, просто немножко по времени пришлось поработать подольше. Мы все зубные отложения сняли, зубки отполировали и профторировали. Для того чтобы записаться на процедуру профессиональной гигиены полости рта нажмите на ссылку под этим роликом. Импланты MISS - это израильская система, я бы отнес эту систему к эконом классу имплантов. NOBEL выпускает имплантаты NOBEL replace очень давно, более 40-ка лет на рынке и очень хорошо себя зарекомендовали за все это время, достаточно высокий процент приживаемости и можно сказать неприживаемости практически нет. Анестезия делится на местную и общую. Общая - это тот же самый наркоз. У нас наркоз в клинике не используется, используется местная анестезия. Что такое местная? Местная - это локальное обезболивание одного, двух или какого-то участка зубов.

Теории механизмов адгезии бактерий к пелликуле

1) Электростатические силы:

Отрицательный заряд на поверхности бактерий притягивается к положительно заряженным ионам кальция .

2) Рецепторная адгезия:

Str. Mutans синтезируют декстраны и леваны, которые сродны к гликопротеидам пелликулы, обеспечивая тем самым адгезию.

Формирование зубной бляшки

I этап:

Адгезия бактерий к пелликуле. Происходит через час после приёма пищи.

II этап:

Через 24 часа:

Формирование раннего (незрелого) зубного налёта.

Через 72 часа:

Формирование зрелого зубного налёта.

III этап:

Полное созревание зубного налёта и формирование зубной бляшки. Происходит на 3-7 сутки.

Микроорганизмы зубной бляшки

• 27 % - факультативные (обязательные) стрептококки (преимущественно Str. Mutans)
• 23 % - факультативные дифтероиды
• 18 % - анаэробные дифтероиды
• 13 % - пептострептококки
• 6 % - вейлонеллы
• 4 % - бактероиды
• 4 % - фузобактерии
• 3 % - нейссерии
• 2 % - вибрионы

.

Роль пелликулы зуба

Установлено, что зубная бляшка не способна сформироваться без наличия пелликулы, что больше в последнее время склоняет научное общество в сторону теории рецепторной адгезии в формировании зубной бляшки.

Зубная бляшка - это скопление бактерий, которые плотно фиксированы на поверхности зуба и при определенных ус­ловиях способны создать на ограниченном участке кислую среду, достаточную для деминерализации эмали. Характе­ризуя зубную бляшку, следует указать, что это мягкий, прозрачный, клейкий материал, который почти полностью состоит из бактерий и продуктов их жизнедеятельности.

Рис. 6.1. Места скопления зубной бляшки на поверхности зуба (схема).

Зубные бляшки имеют излюбленные места прикрепления, что в итоге определяет локализацию кариозного поражения. Наиболее восприимчивы к кариесу фиссуры и слепые ямки. На гладких поверхностях кариозные поражения возникают в области контактных поверхностей корня, т. е. в местах образования зубной бляшки (рис. 6.1).

Бляшка не состоит из остатков пищи, а также не являет­ся результатом случайных скоплений микроорганизмов, как это часто и неправильно думают. Образование бляшки на зубах - это высокоорганизованный и упорядоченный про­цесс. Дело в том, что выживание микроорганизмов в среде полости рта зависит от их способности приклеиваться к по­верхности, так как свободно плавающие организмы быстро вымываются с поверхности органов и тканей потоком слюны. Способностью приклеиваться к поверхности зуба и слизистой оболочке обладают немногие микроорганизмы, в основном стрептококки. Кроме рецепторов для фиксации они проду­цируют клейкое вещество, которое обеспечивает прилипа­ние друг к другу. Свойства приклеивания, или прилипания, вначале обеспечивают фиксацию, а затем вертикальное нарастание бляшки.

Структурные изменения бляшек предсказуемы, если среда полости рта остается стабильной.

Основной и самой главной причиной образования кариесогенной бляшки является частое употребление сахарозы, что сопровождается интенсивным размножением кис­лотообразующих бактерий. В условиях ограниченного поступления сахарозы рост бляшек не приводит к воз­никновению кариеса.

Факторы, которые контролируют состав микроорганизмов в бляшках, получили название экологических детерминантов. Эти факторы могут быть разделены на несколько взаимо­связанных групп, взаимодействие которых и определяет возможность возникновения кариеса. Такими детерминан­тами являются: сопротивляемость хозяина, в том числе спе­цифические и неспецифические факторы защиты, диета хозяина, гигиена полости рта, состав и количество ротовой жидкости.

Исходя из указанного подхода, кариозный процесс можно определить как результат взаимодействия ряда кариесо­генных и защитных факторов, при котором преобладает процесс деминерализации. В условиях, когда преобладающее влияние оказывают защитные факторы, наступает реминерализация эмали.

В этой связи заслуживают внимания данные о суще­ствовании двух гипотез относительно патогенности зубных бляшек. Одна из них, гипотеза неспецифических бляшек, более давняя, признает присутствие патогенного начала во всех бляшках. Альтернативная, или гипотеза специфичес­ких бляшек, признает их патогенность только в тех случаях, когда имеет место кариозное поражение зубов.

Гипотеза специфических бляшек создает новый подход при лечении кариеса - оно должно быть направлено против групп микроорганизмов, которые вызывают кариес. Суть лечения заключается в подавлении кариесогенных бляшек и замене их непатогенными. В результате механической очистки и дей­ствия ряда препаратов патогенная бляшка может быть раз­рушена, а из микроорганизмов окружающей слюны произойдет образование новой бляшки (вторичное замещение), которая содержит большее количество некариесогенных видов S. sanguis, S. mitis и низкое количество S. mutans.

Полость рта рассматривается как экосистема, внутри которой имеются зоны - слизистая оболочка рта, спинка языка, десневая бороздка, ямки и фиссуры, гладкие повер­хности зуба, каждая из которых имеет специфические ус­ловия. Каждый участок (нишу) заселяют те или иные виды микроорганизмов. Если ниша занята, то ее место могут занять только очень конкурентоспособные микроорганизмы. Заполненная ниша обеспечивает стабильность скопления бляшек и противостоит внедрению других видов бактерий. Но, тем не менее, внедрение новых видов может произойти, если их количество будет очень большим. Установлено, что общее количество бактерий во рту, так называемая порого­вая доза, является критическим фактором для заселения (внедрения) микроорганизмов в скопление бляшек ниши.

Рост бляшки. Этот процесс нельзя рассматривать как результат простого накопления бактерий. Более всего он похож на замещение скоплений. Процесс совместного изме­нения бляшек и окружающей их среды называется эколо­гической последовательностью. Имеется два различных типа последовательности.

«Первичное» замещение происходит как процесс раз­вития биологического скопления (там, где ранее ничего не было). «Первичное» замещение - это нормальный процесс формирования флоры полости рта, и оно имеет место в течение всей жизни человека: замещение на слизистой оболочки рта после рождения, изменение флоры после про­резывания зубов и т. д.

«Вторичное» замещение - это процесс реставрации имев­шегося скопления после нарушения ее структуры. Практи­чески, это процесс повторного роста бляшки после того, как зубная поверхность была очищена. Если состояние окружаю­щей среды осталось тем же, «вторичное» замещение приве­дет к первоначальному составу бляшки.

Ранние стадии замещения бляшек - это процесс, который происходит после профессиональной чистки и характери­зуется накоплением нового слоя.

В течение 2 ч пелликула, бесструктурная органическая пленка, образующаяся из слюны, покрывает чистый участок эмали. Затем некоторые микроорга­низмы, имеющие избирательное свойство приклеивания к гидроксиапатиту и пелликуле (S. sanguis, ак-тиномицеты и Peptostreptococcus), прикрепляются к поверхности зуба. Структура бляшки на ранней ста­дии формирования включает глав­ным образом аэробные скопления и поэтому не содержит патогенного материала, т. е. не имеет деминера­лизующего потенциала (рис. 6.2).

Поздние стадии замещения ха­рактеризуются продуцированием клеток и клейкого вещества, что приводит к преобладанию анаэроб­ных процессов, в результате кото­рых сахароза вследствие гликолиза превращается в органические кис­лоты, главным образом в молочную. В кариесогенных бляшках практи­чески вся сахароза метаболизируется в молочную кислоту, приводя к выраженному локальному паде­нию рН до 5,5-5,0, что создает ус­ловие для деминерализации эмали. Разовое поступление сахарозы сни­жает рН на период до 1 ч.

Установлено, что частое употреб­ление сахарозы, которая является источником питания для микроорганизмов, создает особо благоприятные условия для S. Mutans, что и обеспечивает их превалирование в зубной бляшке.

Локализация патогенных бляшек. Зубная поверхность является идеальным местом для прикрепления многих стреп­тококков, если отсутствует механизм их очищения. Наибо­лее удобны для размещения патогенных бляшек:

1) ямки и фиссуры;

2) гладкие поверхности - пришеечная область, контакт­ные поверхности;

3) поверхность корня;

4) поддесневые участки.

Рис. 6.2. Зубная бляшка гладкой поверхности на различных этапах ее образования (схема): а - через 30-60 мин после чистки; б - через 3 сут; в - через неделю. Виден значительный рост бляшки за счет размножения и фиксации на поверхности микроорганизмов.

Ямки и фиссуры стоят на первом месте по частоте пора­жения кариесом, так как они обеспечивают хорошее меха­ническое укрытие для микроорганизмов. Спустя 6-24 мес после появления в них S. mutans обычно развивается кариес.

Гладкие поверхности. Проксимальные поверхности пре-моляров и моляров труднодоступны для очистки и не могут свободно омываться потоком слюны. Неровности на поверх­ности зуба, особенно при некачественном пломбировании, способствуют прикреплению бляшки, а затем и образова­нию кариозной полости.

Корневые поверхности, особенно проксимальные, в силу выраженной неровности часто поражаются кариесом.

Поддесневые участки - десневая бороздка - является идеальным местом для образования бляшки. При преобла­дании в ней S. mutans происходят деминерализация эмали и возникновение кариеса. Однако нередко метаболиты бляш­ки проникают через эпителиальную выстилку и вызывают воспаление слизистой оболочки десневого края. Высвобож­дение в ткань десны глобулина, полиморфонуклеарных лей­коцитов, альбуминов и геминов могут изменять структуру бляшки с интенсивным размножением В. melaninogenicus, который вырабатывает энзимы, повреждающие слизистую оболочку десны.

Гигиена полости рта. Тщательная чистка зубов механи­ческим путем разрушает бактериальную бляшку и оставляет поверхность зуба чистой. Реколонизация поверхности зуба после чистки зубов, называемая «вторичным замеще­нием», происходит довольно быстро, так как большинство бактерий не разрушены, а только удалены с поверхности, и часть их остается в полости рта и участвует в колонизации. В эксперименте установлено, что после чистки зубов S. mutans могут быть замещены менее кариесогенными колониями S. sunguis. Для этого необходимо ограничение количества и частоты приема сахарозы.

Зубная бляшка - это высокоупорядоченное бактериальное сообщество. Существование микроорганизмов внутри своего рода панциря (биопленки) существенно меняет их свойства, в частности изменяется степень вирулентности и резистентности, поверхностная пленка является защитой от действия антибиотиков и антимикробных компонентов ротовой жидкости. Например, время проникновения ципрофлоксацина внутрь биопленки Pseudomonas aerugenosa увеличивается в 30 раз по сравнению со временем, требуемым для проникновения препарата внутрь одиночной клетки, а устойчивость к антимикробным препаратам возрастает в 50- 1000 раз по сравнению со свободными и «флоттируюшими» микроорганизмами.

Достаточно подробно изучена динамика образования зубной бляшки , которая начинает формироваться уже через 2 ч после чистки зубов. В течение суток на поверхности зуба преобладает кокковая флора, спустя 24 ч - палочковидные бактерии, через 2 сут - нитевидные бактерии. Полностью сформированная зубная бляшка образуется через 6-9 дней и представляет собой массу бактерий, которые около поверхности зуба располагаются строго под прямым углом. Ближе к периферии их расположение становится не таким упорядоченным.

По мере развития зубной бляшки изменяется и ее состав. Сначала преобладают аэробные микроорганизмы (существующие в присутствии кислорода), позже - по мере созревания бляшки - анаэробные.

В последние годы многие ученые рассматривают зубную бляшку как биопленку. Сущность нового подхода состоит в следующем: в соответствии с очередностью внедрения микроорганизмов в состав бляшек последними ее заселяют нитевидные и веретенообразные формы, выделяющие экзополисахариды, которые образуют вязкую субстанцию. Таким образом, все входящие в состав бляшки микробы оказываются изолированными от других микробных сообществ в своем «общежитии». В таком состоянии эта биопленка (или бляшка) имеет прямой доступ к питанию, а значит, к размножению и реализации своего повреждающего потенциала на прилежащие мягкотканные образования (в частности, на клетки соединительного эпителия).

Более того, входя в состав биопленок , бактерии обретают новые свойства за счет обмена генной информацией между колониями, в частности приобретают большую вирулентность и в то же время резистентность к антибактериальным воздействиям. Именно этим и объясняется потеря чувствительности микроорганизмов к ранее эффективным лечебным препаратам при хроническом течении процесса и, соответственно, при длительном лечении в отличие от свободных или плавающих микробов, не связанных в биопленки.

Этот феномен , вероятно, и является причиной клинических неудач, неэффективности антибактериальных препаратов, к которым флора при лабораторных исследованиях оказывалась чувствительной: чувствительными были «свободные» бактерии, которые и используются в микробиологических исследованиях.

Поэтому местные антисептические полоскания должны быть не просто эффективными к присутствующим микроорганизмам - они должны проникать через биопленку, чтобы иметь непосредственный контакт с находящимися внутри ее бактериями.

Состав зубных бляшек сильно варьирует у разных индивидуумов. Одной из причин такого различия является разное поступление с пищей углеводов, которые способствуют накоплению в бляшке органических кислот.

В процессе формирования зубной бляшки различают три основные фазы:
1-я фаза - формирование пелликулы, которая покрывает поверхность зуба.
2-я фаза - первичное микробное обсеменение.
3-я фаза - вторичное микробное обсеменение и сохранение бляшки.

Оглавление темы "Микробы слизистой рта. Микрофлора рта при заболеваниях.":

Зубная бляшка - наиболее сложный и многокомпонентный биотоп полости рта, в состав которого входят практически все представители микрофлоры полости рта. Количество бляшек и их соотношение значительно варьирует у разных людей и в разные периоды их жизни.

Зубные бляшки - скопления бактерий в конгломерате протеинов и полисахаридов. Матрицу бляшки составляют вещества, попадающие на поверхность зубов со слюной, а также частично образующиеся как метаболиты микроорганизмов. Выделяют над- и поддесневые бляшки, а также бляшки, образующиеся на поверхности зубов и в межзубных щелях. Количественные и качественные изменения микробиоценоза играют решающую роль в возникновении кариеса зубов и пародонтита.

Зубная бляшка начинает формироваться уже через 1-2 ч после чистки зубов. Бляшкообра-зование начинается с взаимодействия кислых групп гликопротеинов слюны с ионами Са2+ зубной эмали, одновременно основные группы гликопротеинов реагируют с фосфатами гидрокси-апатитов. В результате на поверхности зуба образуется тонкая плёнка - пелликула, а присутствие микробов, особенно кислотообразующих, стимулирует её образование. Плёнка облегчает микробную колонизацию поверхности зуба и десневых карманов. Первыми там появляются стрептококки - S. sanguis и S. sativarius, а затем прочие представители аэробной и факультативно-анаэробной флоры. Жизнедеятельность микроорганизмов снижает окислительно-восстановительный потенциал, что создаёт условия для колонизации региона анаэробами- вейло-неллами, актиномицетами и фузобактериями.

При различных значениях рН микробный пейзаж зубных бляшек может значительно варьировать, в частности на верхних зубах преобладают аэробы и факультативные анаэробы (стрептококки и лактобаниллы), на нижних - анаэробы (вейлонеллы и фузобактерии). При образовании бляшек в межзубных щелях микробная колонизация протекает гораздо интенсивнее, но замены аэробных микроорганизмов анаэробами не происходит.

Значительное влияние на развитие зубных бляшек оказывает диета. При высоком содержании в ней углеводов происходит образование большого количества молочной кислоты в результате их ферментации стрептококками и лактобациллами. Молочную кислоту разлагают вейло-неллы, нейссерии и фузобактерии до уксусной, муравьиной, пропионовой и других органических кислот, что обусловливает резкий сдвиг рН среды в кислую сторону. Из углеводов микроорганизмы также могут образовывать различные полисахариды. Внутриклеточные полисахариды аккумулируются в виде запасных гранул. Их разложение также приводит к образованию различных органических кислот. Внеклеточные полисахариды частично утилизируются бактериями, например стрептококками, облегчают их адгезию к субстратам.

В процессе бляшкообразования происходит существенное изменение состава микрофлоры. В первой фазе длительностью 2-4 ч образуется так называемая «ранняя* зубная бляшка, в которой преобладают аэробные и факультативно-анаэробные бактерии - стрептококки, стафилококки, нейссерии и лактобактерии. Общее содержание бактерий не превышает 100-1000 в 1 г. Во второй фазе (4-5-е сутки) их сменяют анаэробные лептотрихии и фузобактерии. Общее содержание бактерий увеличивается до 1-10 млн в 1 г. В третьей фазе (6-7-е сутки и далее) микробиоценоз приобретает качественный окончательный состав, но в нём постоянно происходят количественные сдвиги. Резко снижается содержание аэробов и факультативных анаэробов (нейссерии, стрептококки) с преобладанием облигатных анаэробов (бактероиды, фузобактерии, вейлонеллы, актиномицеты, пептостреп-тококки). Последние выделяют комплекс токсических субстанций и ферментов (коллагеназа, проте-аза, гиалуронидаза и др.), повреждающие прилежащие ткани. Протеазы способны разрушать AT (IgA и IgG), что облегчает дальнейшую микробную колонизацию. Общее содержание бактерий достигает десятков и сотен миллиардов в 1 г. Зубные бляшки могут образовываться и на поверхности пломб; микробный состав бляшек зависит от характера и качества пломбировочного материала.