Диарейный синдром (понос) - частый жидкий стул при усиленной перистальтике кишечника и изменении его характеристик. В основе поноса лежит ускоренный пассаж содержимого по кишечнику, замедление всасывания жидкости, а также повышенное слизеобразование.
К учащению стула у здорового новорожденного ребенка могут приводить:
- грубые нарушения диететики кормящей матери;
- голодание ребенка (гипогалактия, плоские соски, тугая грудь);
- перегрев;
- перекорм;
- дефекты ухода;
- дисбиоз кишечника.
Особенностью клинической картины явл. то, что общее состояние ребенка не страдает и после устранения неблагоприятного фактора почти всегда нормализуется пищеварение и стул.
Диарейный синдром у новорожденного не всегда явл. специфичным только для заболеваний ЖКТ. Основными причинами могут быть кишечные инфекции, ряд соматических заболеваний, обменные, токсические, гормональные и др. факторы, которые приводят к воспалительной реакции со стороны ЖКТ.

Острый диарейный синдром может возникать вторично при различных не гастроэнтерологических инфекционно-воспалительных заболеваниях. К этим заболеваниям наиболее часто относятся:
- отит;
- пневмония;
- пиелонефрит;
- гнойно-воспалительные заболевания, в том числе и сепсис.
Возможен и длительный понос - характеризуется стойко выраженным изменением консистенции и объема стула, нарушением его состава и частоты, продолжающимися более 3 недель. К длительным диареям следует относить и состояния, при которых периодически появляются кишечные расстройства. Их особенность - имеют тенденции к излечению в течение 3-4 недель. Степень выраженности - различной.
Чаще всего длительная диарея связана с неинфекционными факторами:
- мальабсорбция;
- мальдигестия;
- наследственные нарушения обмена веществ;
- первичные иммунодефициты (синдром Ди-Георге, синдром Вискотта-Олд- рича);
болезни эндокринной системы (адреногенитальный синдром, сольтеряющая форма).
Мальабсорбция - наследственная патология, связанная с нарушением кишечного всасывания отдельных или нескольких составных частей пищи (белков, жиров, углеводов, и электролитов) при сохраненном ферментативном их расщеплении. В неонатальном периоде она встречается при:
кишечной форме муковисцидоза; непереносимости белков коровьего молока (аллергия к коровьему молоку, молочная энтеропатия, аллергический энтерит).

БИЛЕТ 10

1)Гипер и гиповитаминоз Д

Витамин D - группа биологически активных веществ. Витамин D 3 синтезируется под действием ультрафиолетовых лучей в коже и поступает в организм человека с пищей. Витамин D 2 может поступать только с пищей.

Гиповитаминоз: развивается рахит. Авитаминоз D снижает процесс всасывания кальция и освобождение его из костей, что вызывает стимуляцию синтеза паратгормона паращитовидными железами. Возникает и развивается вторичный гиперпаратиреоз, способствующий вымыванию кальция из костей и выведению фосфата с мочой.

Проявления рахита у детей:

1.Наблюдается замедленный процесс прорезывания зубов, закрытие родничка.

2.Размягчаются плоские кости черепа с уплощением затылка; в области теменных и лобных бугров формируются наслоения ("квадратная голова", "лоб Сократа").

3.Деформируется лицевой череп (седловидный нос, высокое готическое небо).

4.Искривляются нижние конечности, может деформироваться таз ("плоский таз").

5.Изменяется форма грудной клетки ("куриная грудь").

6.Наблюдаются нарушения сна, потливость, раздражительность.

Гипервитаминоз: повышение содержания кальция в крови, кальций переносится из костной ткани в другие органы и ткани, нарушая их функции. Наблюдаются отложения его в артериях, сердце, печени, почках и легких. Нарушается обмен, увеличивается хрупкость скелета.

2)Острая ревматическая лихорадка у детей. Современные концепции этиопатогенеза. Диагностика. Терапия. Профилактика.

ОРЛ - это системное заболевание соединительной ткани с преимущественной локализацией поражений в сердечно-сосудистой системе (кардит, клапанные пороки сердца), развитием суставного (артрит), кожного (ревматические узелки, аннулярная эритема) и неврологического (хорея) синдромов.

Этиология: β-гемолитический стрептококк группы А

Клинико-диагностические критерии ОРЛ:

I. Большие (ревматическая клиническая пентада):

1) ревмокардит (преимущественно эндомиокардит);

2) полиартрит (преимущественно крупных суставов, мигрирующий характер, без остаточных деформаций, рентгенологически негативный);

3) малая хорея (гипотонико-гиперкинетический синдром вследствие поражения полосатого тела подкорки головного мозга);

4) ревматические узелки (периартикулярные подкожные узловатые уплотнения);

5) анулярная эритема (кольцевидные покраснения кожи туловища и проксимальных отделов конечностей).

1) клинические: лихорадка, артралгии;

2) лабораторно-инструментальные: а) лабораторные (СРБ, СК, ДФА, СМ, АСЛО, АСГН); б) инструментальные (увеличение интервала PQ на ЭКГ)

Терапия: пенициллины и НПВС; экстенциллин 2,4 млн. ЕД 1 раз в 3 недели.

Ключевые слова :диарея, этиология, патогенез, инфекционная диарея, антидиарейные средства, регидратанты, антибиотики, синтетические противомикробные средства, пробиотики

Диарея относится к числу наиболее распространенных расстройств в клинике внутренних болезней. Чаще всего диарея является проявлением острых кишечных инфекций, которые остаются одной из актуальных проблем. Синдром диареи, как это хорошо известно, может иметь и неинфекционное происхождение, причем нередко становится преобладающим в клинической картине болезни. Это относится, прежде всего, к пероральным отравлениям (грибы, алкоголь и др.) и неспецифическому язвенному колиту. Требует повышенного внимания дифференциальный диагноз с острыми хирургическими заболеваниями брюшной полости. Острый аппендицит, тромбоз брыжеечных сосудов, рак прямой кишки способны протекать под маской острых кишечных инфекций, что может явиться причиной врачебных ошибок. Сохраняет свою актуальность из группы диарейных инфекций особоопасная кишечная инфекция - холера, неправильная диагностика которой может привести к эпидемиологическим осложнениям.

Под диареей (поносом) понимают учащенное (как правило, более 2-3 раз в сутки) опорожнение кишечника с выделением жидких или кашицеобразных испражнений, иногда с появлением патологических примесей (слизи, крови).

Это, простое на первый взгляд, определение требует некоторых уточнений и пояснений. С одной стороны, не всегда при диарее стул бывает чаще 1-2 раз в сутки, иногда ежедневный однократный стул, но более жидкой, чем в норме, консистенции может быть вариантом диареи. В других случаях, стул с частотой 2-3 раза в сутки, при котором кал остается оформленным, не расценивают как понос. Важнейшим признаком диареи следует назвать более высокое, чем в норме, содержание воды в кале. При диарее оно возрастает с 60-75% (в случаях твердого или оформленного кала) до 85-95%.

Часто при определении диареи указывают также на увеличение массы (объема) испражнений, выделяемых больным в течение суток. По мнению ряда авторов, о наличии диареи следует говорить только в случаях, когда масса кала превышает 200 гр./сутки. Когда же масса кала жидкой консистенции менее 200 граммов, рекомендуется пользоваться термином "псевдодиарея".

Патофизиологические аспекты диареи.

В норме в кишечник здорового человека ежедневно поступает около 9 литров жидкости, из которых лишь 2 литра приходится на продукты питания, остальная же часть представлена жидкостью, входящей в состав пищеварительных секретов слюнных желез, желудка, поджелудочной железы, кишечника, а также желчи. Около 80% (7-8 л) этой жидкости всасывается в тонкой кишке. Существенно меньшая ее часть (1-2 л) поступает в толстую кишку, где также подвергается всасыванию. Лишь 100-150 г жидкости ежедневно выделяется с калом. Возможности всасывающей способности толстой кишки достаточно велики. Максимально она может абсорбировать до 5-6 литров за сутки со скоростью 2-3 мл в минуту.

Таким образом, диарея может возникнуть, если:

Количество поступающей в толстую кишку жидкости превышает ее максимальную всасывательную способность.

Жидкость поступает в просвет толстой кишки слишком быстро (со скоростью более 6 мл./ мин).

По каким-то причинам нарушаются процессы всасывания в кишечнике.

Значительно укоряется пассаж кишечного содержимого при повышении перистальтической активности кишечника.

В настоящее время выделяют следующие механизмы развития диареи:

Увеличение секреции электролитов эпителием кишечника, вызывающее массивную потерю жидкости (секреторная диарея).

Снижение абсорбции из просвета кишечника электролитов и питательных веществ, развивающееся вследствие повреждения щеточной каемки эпителия толстого или тонкого кишечника (экссудативная диарея).

Повышение осмолярности кишечного содержимого вследствие дефицита сахаролитических ферментов и непереносимости лактозы (гиперосмолярная диарея).

Нарушение двигательной активности кишечника (гиперкинетическая диарея).

Усиленную секрецию натрия и воды в просвет кишечника (секреторная диарея) могут вызывать:

Воздействие на слизистую оболочку бактериальных (v.cholerае, энтеротоксигенные эшерихии, некоторые сальмонеллы и многие условнопатогенные бактерии) или вирусных (ротавирусы, вирусы Норфолк) энтеротоксинов.

Опухоли, выделяющие полипептидные гормоны (вазоактивный интестинальный пептид при випоме, гастрин, усиливающий гиперсекрецию желудочного сока, при синдроме Золлингера-Эллисона.

Прием слабительных препаратов антрахиноновой группы (лист сенны, кора крушины) и простагландинов.

Появление в просвете толстой кишки желчных кислот (после резекции подвздошной кишки) или длинноцепочных жирных кислот, оказывающих благодаря бактериям толстой кишки, секреторное действие.

Применение некоторых химиотерапевтических препаратов (в частности, 5-фторурацила).

Реакции "трансплантат против хозяина".

Секреторная диарея характеризуется более низким осмолярным давлением кишечника по сравнению с осмолярным давлением плазмы.

Экссудативная диарея выявляется при острых кишечных инфекциях (дизентерия, сальмонеллезы, эшерихиозы, вызываемые ЭПКП, псевдотуберкулез, кишеный иерсиниоз, компилобактериоз), воспалительных заболеваниях кишечника (неспецифический язвенный колит, болезнь Крона), туберкулезе кишечника, ишемическом колите, при злокачественных новообразованиях кишечника, геморрое. Экссудативная диарея возникает в результате выделения в просвет кишечника экссудата, содержащего белок, кровь или слизь и увеличивающего объем кишечного содержимого и содержания в нем жидкости. Осмотическое давление каловых масс при этой форме диареи обычно выше осмотического давления плазмы.

Гиперосмолярная (осмотическая) диарея часто возникает при синдроме нарушенного всасывания. Не всасавшиеся растворимые вещества (например, углеводы при дисахаридной недостаточности) повышают осмолярность кишечного содержимого и препятствуют, таким образом, всасыванию воды. Так же действуют солевые слабительные (сульфат магния), магнийсодержащие антациды, сорбитол. Осмотическое давление химуса при гиперосмолярной диарее выше осмотического давления плазмы.

Гиперкинетическая диарея обусловлена повышением перистальтической активности кишечника (при нарушении его нервной регуляции, при употреблении избыточного количества грубоволокнистой клетчатки), и особенно часто ее наблюдают у больных с синдромом раздраженного кишечника, больных тиреотоксикозом. Осмолярность испражнений при этой форме диареи соответствует осмолярности плазмы.

Чрезмерное употребление жидкости как патофизиологический фактор возникновения диареи возможен, однако на практике встречается не так уж часто (например, у лиц, выпивающих сразу слишком большое количество воды).

Общие подходы и диагностика при синдроме диареи.

Любой врач, приступающий к обследованию больного с диареей должен помнить о необходимости решения нескольких задач:

1. Выявить длительность диареи, т.е. решить острая она или хроническая. Это важно, так как выявление острой диареи требует исключения ее инфекционного происхождения, тогда как хроническая диарея чаще всего имеет неинфекционную природу.

2. Выявить наличие и степень выраженности интоксикации, обезвоживания и других нарушений, требующих мероприятий неотложной терапии.

3. Постоянно иметь хирургическую настороженность, чтобы не пропустить острые хирургические заболевания брюшной полости, требующие ургентной оперативной помощи.

Перечень заболеваний, которые могут проявляться диареей как основным клиническим синдромом, чрезвычайно обширен, что может затруднить дифференциальную диагностику.

Диарею длительность до 3-х недель следует считать острой, а значит, наиболее вероятно инфекционной. Диарея, длящаяся более месяца, оценивается как хроническая. Оценка частоты актов дефекации и характера испражнений в части случаев позволяет уточнить уровень поражения, предположить патофизиологический механизм развития диарея и этиологию поражения кишечника (табл.1). Предложены многочисленные алгоритмы диагностического поиска при синдроме диареи. В качестве примера приводятся диагностические алгоритмы (схема 1,2) при острой и хронической диарее.

Схема 1
Алгоритм диагностического поиска при острой диарее.

Таблица 1
Причины секреторной и экссудативной диареи

Вид диареи	Инфекции и инвазии кишечника	Неинфекционная нозологическая форма
Секреторная диарея Обильный жидкий стул умеренной частоты без признаков воспаления (слизь, кровь, лейкоциты). Экссудативная диарея Стул частый, но скудный, болезненная дефекация, тенезмы. В испражнениях слизь, прожилки крови, лейкоциты.	Бактерии: V.cholerae, энтеротокси-генные E. Coli, энтеропатогенные E. coli, Salmonella spp., C. perfringes, B. cereus, S. aureus. Вирусы: Ротавирусы, энтеровирусы, парвовирусы, аденовирусы, колици-вирусы, коронавирусы, астровирусы, цитомегаловирусы. Простейшие: G. lamblia. Бактерии: Shigella spp., энтероинва-зивные E.coli, энтерогеморрагиче-ские E. coli, V. parahaemolyticus, S. enteritidis, aeromonas spp., plesiomo-nas spp., Y. Enterocolitica, Campilo-bacter spp., C. difficile. Простейшие: E.histolitica, Balantid-ium coli.	- опухоли, выделяющие полипептидные гормоны (вазоактивный пеп-тид при випоме, гастрин при син-дроме Золлингера-Эллисона), - слабительные препараты группы антрахинонов и простагландинов, - появление в просвете толстой кишки желчных кислот (после резекции подвздошной кишки), - применение химиопрепаратов - 5-фторурацила, - реакции "трансплантат против хо-зяина", - неспецифический язвенный колит, - болезнь Крона, - туберкулез кишечника, - ишемический колит, - острая кишечная непроходимость, - острый аппендицит, - злокачественные новообразования толстой кишки, - парапроктит, - воспаление внутренних геморроидальных узлов.

Схема 2
Алгоритм диагностического поиска при хронической диарее

Лечение инфекционной диареи

Врач должен быть готов к лечению больных с самыми разными острыми диарейными инфекциями нетяжелого течения с объемом терапевтической помощи, доступным в домашних условиях. При гастроэнтеритическом варианте острой диареи независимо от этиологии, оказание медицинской помощи больному следует начинать с промывания желудка водой или 0,5% раствором гидрокарбоната натрия. Для промывания можно использовать обычную водопроводную воду. Желудок промывают с помощью зонда, заканчивающегося воронкой, поднимая и опуская ее уровень (по принципу сифона). Требование проводить промывание желудка обязательно свежекипяченой остуженной водой неизбежно приведет к задержке его начала. Промывания повторяют до отхождения чистых промывных вод, но не менее 5-6 литров. Беззондовое промывание желудка допустимо лишь при групповых заболеваниях, когда нет возможности провести процедуру с помощью зонда всем больным.

После окончания промывания желудка переходят к пероральной регидратации. Для проведения пероральной регидратации пригодна далеко не всякая жидкость. Задача состоит в восполнении не только и не столько дефицита жидкости, сколько электролитов, прежде всего калия и натрия, а также буферных оснований. Состав используемого раствора должен включать необходимое количество солей (натрия хлорида - 3,5г, калия хлорида - ±5г на 1л), а также буферных оснований (натрия гидрокарбоната - 2,5г или натрия лактата - 2,9г на 1л). Обязательными компонентами являются глюкоза (20г/л) или удвоенное количество сахара (40г/л), необходимые для всасывания электролитов. Без добавления глюкозы (сахарозы) электролиты не всасываются, растворы не содержащие углеводов, лишь усиливают диарею, действуя как обычное солевое слабительное. Игнорирование этого правила, использование для пероральной регидратации жидкостей, не содержащих электролитов (соки, чай, вода), или солевых растворов без добавления глюкозы (изотонический раствор натрия хлорида, раствор Рингера) представляет грубую врачебную ошибку.

Такой подход заведомо не решает задачу прекращения диареи и может осложниться развитием гипергидратации. Это относится к назначению внутрь (без добавления глюкозы) полиионных буферных растворов, предназначенных для внутривенного введения ("Трисоль", "Ацесоль", "Лактосоль", "Хлосоль", "Квартасоль"). Для пероральной регидратации наиболее удобны официнальные препараты - "Регидрон", "Оралит", "Гастролит", представляющие собой смесь готовых навесок всех четырех компонентов с некоторыми добавками, которую разводят непосредственно перед употреблением в 1л свежекипяченой воды. Самый простой регидратационный раствор готовится следующим образом: в один стакан апельсинового сока (он содержит 1,5г калия) добавляется? чайной ложки поваренной соли (3,5г натрия хлорида) и 1 чайную ложку питьевой соды (2,5г натрия бикарбоната), после чего кипяченой водой доводят общий объем раствора до 1 литра. Глюкозоэлектролитные растворы назначают в слегка охлажденном виде (10-150С) небольшими порциями по 100-150 мл, каждые 20-30 мин, общим объемом в 1,5 раза превышающим дефицит жидкости. Это важно для компенсации так называемых неучитываемых потерь - 1 мл (кг/г). Глюкозоэлектролитные растворы можно сочетать (но не разводить) со сладким чаем, черничным киселем, рисовым отваром. Продолжают пероральную регидратацию до прекращения диареи и восстановления диуреза.

Пероральная регидратация показана при обезвоживании I-II и даже III степени выраженности (дефицит потери жидкости в пределах 3, от 4 до 5 и 6-9%) к должной массе тела больного при отсутствии или после прекращения повторной рвоты. Успешное проведение пероральной регидратации исключает необходимость внутривенной инфузии полиионных буферных растворов. При этом непременным условием успеха являются индивидуализация ее проведения с учетом возраста, преморбидного фона, а также обязательный динамический контроль за изменениями состояния больного в процессе лечения. В случае невозможности перорального приема жидкости больными из-за продолжающейся рвоты с целью восполнения теряемой жидкости и профилактики обезвоживания (дегидратационный синдром) производится внутривенное введение полиионных кристаллоидных растворов: трисоль, ацесоль, хлосоль и др.

Интенсивная терапия при развитии у больных кишечной диарейной инфекцией синдромов тяжелого состояния проводится в соответствии с рекомендациями по интенсивной терапии. При развитии у больного с гастроэнтеритическим вариантом кишечной инфекции дегидратационного синдрома главным в лечении являются интенсивная инфузионная терапия, направленная на восстановление потерь организмом воды и электролитов. Лечебные мероприятия при этом разделяются на два этапа:

Первичная регидратация (восстановление потери жидкости и электролитов, имеющейся на момент начала терапии);

Компенсаторная регидратация (коррекция потерь воды и электролитов, продолжающих-ся в ходе лечения).

Для реализации задачи первого этапа внутривенно вводят полиионные растворы: трисоль, хлосоль и др. Пред введением растворы подогревают до 38-400С. Первые 2л раствора вводят струйно, со скоростью 100 мл/мин (при необходимости - в две вены одновременно), затем скорость введения постепенно уменьшают до 30-40 мл/мин. В случае возникновения пирогенной реакции вливание раствора не прекращают, а в инфузионную систему вводят 60-90 мг преднизолона, 2 мл 1% раствора димедрола. При этом рекомендуется больного обложить теплыми грелками. Количество вводимого раствора определяется степенью обезвоживания больного. При обезвоживании III-VI степени жидкость вводят в количестве, равном 10% массы тела - до 6 литров.

Необходимо иметь в виду, что объем инфузионных средств, определяется не только потерями воды и электролитов, но и состоянием сердечно-сосудистой системы больного. Введение адреномиметических веществ (адреналин, норадреналин, мезатон и др.), в связи с артериальной гипотензией при дегидратационном синдроме абсолютно противопоказано.

Вазопрессоры в подобной ситуации будут способствовать ухудшению перфузии паренхиматозных органов, углублению шока и возникновению острой почечной недостаточности.

Основными показателями эффективности проводимой регидратационной терапии являются улучшение самочувствия больного, уменьшение частоты пульса (ниже 100 ударов), повышение артериального давления (систолического) выше 100 мм.рт.ст., восстановление диуреза, нормализации тургора кожи. При восстановлении уровня артериального давления, но продолжающейся тахикардии, показано внутривенное введение 1 мл 0,06% раствора коргликона. На втором этапе полиионные растворы вводят капельно со скоростью 5-10 мл в минуту в объеме, соответствующем потерям жидкости с испражнениями, рвотой и мочой. Критерием возможности прекращения инфузии служат восстановление мочеотделения (диурез начинает превышать объем испражнений) и появление калового стула. После отмены инфузий назначается внутрь глюкозо-электролитный раствор в количестве, в 1,5 раза превышающем объем диареи и диуреза.

Этиотропная терапия.

Целесообразность проведения антибактериальной терапии и ее характер полностью зависят от этиологии диареи и, соответственно, от особенностей диарейного синдрома. В случаях секреторной диареи, вызванной бактериями, продуцирующими энтеротоксины, а так же вирусами и простейшими, антибактериальная терапия не показана. В этом случае основу лечения составляет патогенетическая терапия, направленная на поддержание водно-электролитного баланса (пероральная и парентеральная регидратация). Из группы заболеваний с секреторной диареей антибиотики показаны лишь при холере, с целью сокращения периода бактериовыделения и предотвращения распространения возбудителя в окружающей среде.

При экссудативной (воспалительной) диареи назначение этиотропных препаратов может обеспечить клинический и антибактериальный эффект. Активностью in vitro и подтвержденной клинической эффективностью при дизентериеподобном синдроме обладают: ко-тримоксазолы, ампициллин, тетрациклины, налидиксовая кислота, фторхинолоны.

Однако на территории России среди основных возбудителей острой диареи, прежде всего Shigella spp., Salmonella spp., энтероинвазивных E. coli, наблюдается высокая частота распространения приобретенной резистентности к ко-тримоксазолу, ампициллину и тетрациклинам. Кроме того, необходимо так же иметь в виду, что сальмонеллы могут вызывать как секреторную диарею, так и диарею с выраженными признаками воспаления, а так же генерализованные процессы. Препараты выбора для лечения диареи с установленной этиологией представлены в таблице 2.

Таблица 2
Препараты выбора для лечения диареи известной этиологии

Возбудитель	Взрослые
Shigella spp Энтероинвазивные E.coli Aeromonas spp. Plesiomonas spp.	Фторхинолоны Норфлоксацин по 0,4 г 2 раза в сутки в течение 3-5 дней. Ципрофлоксацин по 0,5 г 2 раза в сутки в течение 3-5 дней. Офлоксацин по 0,2 г 2 раза в сутки в течение 3-5 дней. Ко-тримоксазол по 0,96 г 2 раза в сутки.
Salmonella spp.	При легких формах секреторной диареи антибиотики не показаны. При тяжелых формах и у пациентов с сопутствующими заболеваниями - фторхинолоны (внутрь или парентерально). Норфлоксацин по 0,4 г 2 раза в сутки в течение 5-7 дней. Офлоксацин по 0,2 г 2 раза в сутки в течение 5-7 дней. Цефтриаксон по 1-2 г 1 раз в сутки в течение 5-7 дней.
S.typhi S.paratyphi A,B,C	Ципрофлоксацин по 0,5 г 2 раза в сутки в течение 10 дней. Цефтриаксон по 1-2 г 1 раз в сутки в течение 10 дней.
Campylobacter spp.	Эритромицин по 0,5 г 4 раза в сутки в течение 5 дней. Фторхинолоны Норфлоксацин по 0,4 г. 2 раза в сутки в течение 5-7 дней. Ципрофлоксацин по 0,5 г 2 раза в сутки в течение 5-7 дней. Офлоксацин по 0,2 г 2 раза в сутки в течение 5-7 дней.
V.cholerae	Ципрофлоксацин 1,0 г однократно. Норфлоксацин по 0,4 г 2 раза в сутки в течение 3 дней. Доксициклин внутрь 0,3 однократно.
V.parahaemolyticus	Эффективность антибиотиков не доказана, возможно назначение тетрациклинов, фторхинолонов.
E/coli 0157:H7	Целесообразность антибактериальной терапии не подтверждена, возможно, ухудшение состояния
Y.enterocolitica	Ко-тримоксазол по 0,96 г 2 раза в день. Фторхинолоны Норфлоксацин по 0,4 г 2 раза в сутки в течение 5 дней. Ципрофлоксацин по 0,5 г 2 раза в сутки в течение 5 дней. Офлоксацин по 0,2 2 раза в сутки в течение 5 дней. Цефтриаксон по 1-2 г 1 раз в сутки в течение 5 дней.
E.histolitica	Метронидазол по 0,75 мг 3 раза в сутки в течение 20 дней.
G.lamblia	Метронидазол по 0,25 мг 3 раза в сутки в течение 7 дней.

В регионах с высокой частотой распространения инфекций, вызываемых Campylobacter spp., рекомендуется комбинированная эмпирическая терапия ко-тримоксазолом и эритромицином (по 40 мг/кг/сут в 4 приема в течение 5 дней)

Основываясь на данных об эффективности антибиотиков при острой диарее, вызванной различными возбудителями можно обосновать показания и схемы проведения эмпирической терапии. У взрослых средствами выбора являются фторхинолоны, у детей, несмотря на распространение устойчивости, целесообразно применять ко-тримоксазол. Показания к проведению эмпирической терапии острой диареи и наиболее рациональные схемы назначения антибиотиков сгруппированы в таблице 3.

Таблица 3
Эмпирическая терапия острой диареи

Нормальная (облигатная, индигенная) микрофлора организма и, в первую очередь, кишечника представляет собой наиболее важный компонент системы защиты организма в целом. При известном количественном содержании и соотношении основных ее представителей (лакто- и бифидобактерий, кишечной палочки, бактероидов, энтерококков и др.) обеспечивается ее надежное ингибирующее действие на патогенные и условнопатогенные микроорганизмы посредством конкуренции с ними за рецепторы адгезии и питательные вещества, продукции бактериоцинов (активных метаболитов, обладающих антибиотикоподоб-ным действием), органических кислот, снижающих рН толстой кишки. Защитная роль нормальной микрофлоры определяется и ее иммуномодулирующим действием - стимуляцией лимфоидного аппарата кишечника, усилением синтеза иммуноглобулинов, активности лизоцима, снижением проницаемости сосудистых тканевых барьеров для токсических продуктов микроорганизмов и др. Существенным является участие нормальной микрофлоры в процессах переваривания пищи, синтезе витаминов, незаменимых аминокислот, метаболизме желчных кислот, холестерина, в обезвреживании эндо- и экзотоксинов. На этом основано применение препаратов, называемых в России чаще эубиотиками, а зарубежом пробиотиками, при лечении пациентов как способа коррекции в системе защиты организма, восстановления и поддержания кишечного микробиоценоза, непосредственного и опосредованного действием на возбудителя заболевания. К числу эубиотиков (пробиотиков) относятся различные препараты, содержащие как живые микроорганизмы, так и их структурные компоненты и метаболиты, стимуляторы роста, способные улучшать состояние микрофлоры кишечника (таблица 4).

Таблица 4
Некоторые пробиотики, используемые для лечения диареи

Группа препаратов	Препарат	Состав	Дозы
Препараты, содержащие представителей нормальной микрофлоры	1. Бифидумбактерин	Bifidobacterium bifidum 1или 791	5 доз 2-3 раза в сутки, за 30 минут до еды
	2. Биовестин	Bifidobacterium adolescentis МС-42	1-3 мл 2-3 раза в день
	З. Бифилонг	Bifidobacterium longum	5 доз 2 раза в сутки
	4 . Лактобактерин	Lactobacillus plantarum	3-5 доз 2 раза в сутки, за 30 минут до еды
	5. Наринэ	Lactobacillus acidophilus 317/402	1-3 дозы 2-3 раза в сутки за 30 минут до еды
	6. Ацилакт	Lactobacillus acidophilus	3-5 доз 2 раза в сутки
	7. Колибактерин	E. coli M-17	6-10 доз в сутки за 30 минут до еды
	8. Линекс	Lactobacillus acidophilus, Bifidobacte-rium infantis, Streptococcus faecium	2-3 капсулы 3 раза в сутки
	9. Бифиформ	Bifidobacterium longum, Enterococcus faecium	2-3 капсулы 3 раза в сутки
	10. Бификол	Bifidobacterium bifidum l, E. coli M-17	Взрослые - 5-10 в сутки за 30 минут до еды, 3-6 недель
	11. Примадофилус бифидус	Lactobacillus acidophilus, L. rhamnosus, Bifidobacterium longum, B. breve	1 капсула в сутки
Препараты транзиторной микрофлоры	1. Бактисубтил	Bacillus subtilis IP 5832, карбонат кальция, окись титана, желатин, белая глина	1капсула 2-3 раза в сутки за 1 час до еды 2-4 дня при острых формах, 2-3 недели при хронических
	2 . Споробактерин	Bacillus subtilis IP 5832	По 10-15 капель 2-3 раза в день за 30 минут до еды, курс 10-20 дней
	З.Флонивин	Bacillus subtilis IP 5832	По 1-2 капсулы 1-2 раза в день 3-5 дней
	4. Биоспорин	Bacillus subtilis-3, B. li-chеniformis-3	1-2 дозы 2 раза в день до еды, курс 3-7 дней
	5. Энтерол	Saccharromyces bоulardii, магния стеарат	1-2 капсулы 1-2 раза в день 2-4 недели
II. Препараты, содержащие структурные компоненты микроорганизмов и их метаболиты	1.Хи лакфорте	Продукты обмена Bifido-bacterium bifidum, Bifido-bacterium longum, E. coli, Lactobacillus acidophilus и др. (аминокислоты, лактоза, летучие жирные кислоты, молочная кислота, молочно-солевой буфер, биологически активные вещества).	40-60 капель 3 раза в день до или во время еды в течение 2 недель, затем по 20-30 капель 2-4 недели.
Комбинированные препараты	1. Ацилол	Lactobacillus acidophilus, инактивированные кефирные грибки	1 таблетка 3 раза в день во время еды
	2 Кипацид	Lactobacillus acidophilus и комплексный иммуноглобулиновый препарат	-
	3. Гипохолестерин	Lactobacillus bulcaricus, пектин, пчелиное молочко	-
Препараты на основе бифидогенных (ростостимулирующих) факторов	1. Лактулоза	Дисахарид	15 мл 3 раза в день, курс 10-12 дней
	2. Пектины	Карбофлавин (пектин, тиамин, рибоф-лавин, никотиновая кислота, никотинамид, аскорбиновая и дигидроа-скорбиновая кислоты, активированный уголь).	30 мл 3 раза в день
	4. Антиоксиданты (витамин Е, витамин С)	-	-

Пробиотики в качестве дополнительного средства могут быть использованы в случаях присоединения к диарее синдрома избыточного бактериального роста. Это может происходить при диарее любого генеза и практически всегда усиливает диарейный синд-ром. Механизм такого явления имеет сложный характер, способствует рефрактерности диареи к лечению и складывается из следующих компонентов:

Прямого повреждающего действия микробных токсинов на структуру и активность мебранных ферментов, что приводит к нарушению мембранного гидролиза нутриентов и осмотической диарее;

Стимуляции микробными токсинами секреции воды и электролитов энтероцитами, увеличении секреции, снижении абсорбции и развитии секреторной диареи;

Преждевременной деконъюгация желчных кислот в тонкой кишке, приводящей к нарушению эмульгирования жиров, снижению переваривающего действия панкреатической липазы на триглицериды, стеаторее и осмотической диарее.

Симптоматическая терапия.

Для связывания и выведения токсинов из кишечника назначают один из энтеросорбентов:

Полифепан по 1 столовой ложке 3 раза в день;

Активированный уголь по 15-20г. 3 раза в день;

Энтеродез по 5г. 3 раза в день;

Полисорб МП по 3г. 3 раза в день;

Диоктаэдрический смектит (смекта) по 1 пакету 3 раза в день.

В остром периоде кишечной диарейной инфекции для купирования спазмов толстой кишки оправдано применение следующих препаратов:

Дротаверин (но-шпа) по 0,04 3 раза в сутки;

Препараты красавки (белластезин, беллалгин) 3 раза в день;

Папаверина гидрохлорид по 0,02 х 3 раза в день.

При выраженных болях назначают дротаверин (но-шпу) по 2 мл 2% раствора внутримышечно или 1-2 мл 0,2% раствор платифиллина гидротартрата подкожно. Мучительные тенезмы могут быть ослаблены путем применения микроклизм со 50-100 мл 0,5% раствора новокаина, введением ректальных свечей с красавкой или анестезином. Показаны так же смешанные антациды с вяжущим действием - викалин или викаир по 1 таблетке 2-3 раза в день или таннакомп по 1 таблетке 3 раза в день.

Неотложная медицинская помощь при острых кишечных диарейных инфекциях.

Неотложная медицинская помощь при острых кишечных инфекциях может потребоваться в следующих случаях:

При выраженном дегидратационном синдроме;

При инфекционно-токсическом шоке;

При инфекционно-токсической энцефалопатии.

При наличии выраженого дегидратационного синдрома немедленно должна быть начата первичная регидратация больного путем внутривенного струйного введения 2л раствора "Трисоль" с последующей эвакуацией больного в стационар. Регидратация должна продолжаться при транспортировке. При этом санитарный транспорт должен быть оборудован набором лекарственных и врачебно-медицинских предметов для оказания неотложной помощи, готовыми к применению регидратационными средствами и емкостями для сбора выделений больного.

В случае выявления у больного признаков инфекционно-токсического шока внутривенно струйно вводят по 400 мл лактасола и реополиглюкина, 120 мг преднизолона, натрия гидрокарбонат, гепарин, ингибиторы протеаз, производится ингаляция кислорода. При продолжающемся падении артериального давления показано внутривенное капельное введение (со скоростью 20 капель в минуту) 5 мл 4% раствора допамина в 400 мл 0,9% раствора натрия хлорида. Неотложная медицинская помощь должна оказываться во время транспортировки больного в лечебное учреждение.

При развитии инфекционно-токсической энцефалопатии больному производятся ингаляции увлажненного кислорода, при гипертермии внутримышечно вводят 2 мл 50% раствора метамизола (анальгина), для снятия психомоторного возбуждения используют диазепам по 2 мл 0,5% раствора внутримышечно или литическую смесь (хлорпромазин (аминазин) 2 мл 2,5%, димедрол 1 мл 1%, промедол 1 мл 2%) внутримышечно.

В случаях хронической диареи врач при первичном осмотре после тщательно собранного анамнеза, осмотра испражнений, физикального исследования, небольшого набора лабораторных исследований (копроцитограмма, общий анализ крови), должен установить ориентировочный уровень поражения. Это нужно, для того чтобы направить больного на стационарное обследование.

Лечение неинфекционной диареи

Антидиарейные средства позволяют в определенной степени усилить клинический эффект проводимой терапии при различных заболеваниях, однако за счет подавления целесообразных на данный момент реакций организма. В связи с этим их применение должно в определенной мере быть ограниченным - только как второстепенный компонент патогенетической терапии в случаях чрезмерной диареи. Выбор препарата осуществляется с учетом его механизма действия, в соответствии с типом диареи у больного. Например, при секреторной диарее, возможно кратковременное применение в 1-2-е сутки заболевания ингибиторов аденилатциклазного механизма секреции (препараты кальция, нестероидные противовоспалительные препараты). При гиперэкссудативной диарее, возможно применение регуляторов моторики пищеварительного тракта (дифеноксилат, имодиум и др.) и препаратов вяжущего, противовоспалительного действия (препараты висмута, смекта, аттапульгит, таннакомп). Механизмы действия и рекомендуемые дозы антидиарейных препаратов представлены в таблице 5.

Таблица 5
Антидиарейные препараты

Название препарата	Механизм действия	Способ применения
1. Препараты кальция (кальция карбонат, кальция глюконат)	Антисекреторное действие: ионы кальция подавляют активность аденилатциклазы и активируют фосфодиэстеразу, что способствует распаду цАМФ	2,0- 3,0 однократно в 1-2-е сутки болезни
2. Индометацин (метиндол)	Антисекреторное действие: ингибирует простагландины.	По 0,025 2-3 раза с интервалом 1,5-2 часа в 1-2-е сутки болезни
3. Лоперамид (имодиум)	Действует на опиоидные рецепторы кишечника. Угнетает пропульсивную перистальтику, усиливает непропульсивные сокращения, повышает тонус кишечника и сфинктеров. Тормозит секрецию воды и электролитов.	1 капсула после каждого стула, в день не более 8 капсул
4. Дифеноксилат (ломотил, реасек)	Обладает слабым морфиноподобным эффектом. Усиливает сегментирующие сокращения тонкого кишечника. Действует нормализующе на двигательную активность толстой кишки.	По 1 табл. 3-4 раза в сутки
5. Аттапульгит (неоинтестопан)	Обволакивающее, адсорбирующее и противовоспалительное действие на слизистую кишечника	По 2 табл. после каждого стула (до 12 табл. в сутки)
6. Диосмектит (смекта)	Обволакивающее, адсорбирующее и протективное действие на слизистую кишечника	По 1 пакетику 3 раза в сутки, растворяя содержимое в 1/2 ст. воды
7. Таннакомп (танина альбуминат, этакридина лактат)	Вяжущее, антисептическое, спазмолитическое действие, уменьшает всасывание токсинов	По 1-2 табл. 4 раза в день до прекращения диареи

Ферментные препараты, не будучи в полном смысле слова антидиарейными, являются базисными средствами для лечения осмотической диареи, вызнанной нарушением полостного (в первую очередь) и мембранного пищеварения.

Ингибиторы кишечной моторики и секреции включают препараты разных групп. Так как мышечный тонус и пропульсивная активность кишечника находятся под холинергическим контролем, то холинолитики хорошо ингибируют моторику и вызывают мышечную релаксацию. Их прием, однако, ограничен короткими курсами из-за широкого спектра хорошо известных побочных эффектов.

Лоперамид - наиболее эффективный в настоящее время препарат с антидиарейным действием, причем его антидиарейный эффект обусловлен ингибированием как моторного компонента диареи, так и кишечной секреции. Лоперамид относится к группе синтетических опиатов, но связывается только с периферическими опиатными рецепторами, не обладает системным наркотическим действием и не проникает через гематоэнцефалический барьер. Это объясняется особенностями его биотрансформации при первом прохождении через печень и отсутствием активных метаболитов в крови. Лоперамид может быть с успе-хом использован при моторной диарее с усилением перистальтики (СРК и функциональная диарея), но не эффек-тивен при диабетической энтеропатии, склеродермии, амилоидозе. Боле того, в этих ситуациях он может усилить ди-арею. При секреторной диарее лоперамид также очень эффективен, в связи с наличием у него антисекреторного опиатоподобного действия. При ин-фекционной диарее препарат следует назначать с осторожностью, так как задержка инфекционного агента в орга-низме усиливает диарею и интоксикацию. Лоперамид xopoшo купирует диа-рею при болезни Крона, но при язвен-ном колите его не рекомендуют назначать из-за блокирующего действия на тонус кишечной стенки и опасности развития токсической дилатации.

Соматостатин и его синтетические аналоги (октреотид) обладают одновременно и моторной, и антисекреторной активностью. Соматостатин уникален и универсален по способности ингибировать регуляторные пептиды, стимулирующие как моторику, так и кишечную секрецию. Кроме того, он оказывает прямое стимулирующее воздействие на всасывание воды и электролитов и кишечнике. Благодаря разностороннему действию, препараты соматостатина можно использовать во всех случаях секреторной, моторной и осмотической диареи, особенно при заболеваниях, имеющих комбинированный механизм развития диареи и рефракторных к дру-гим видам лечения (демпинг-синдром, болезнь Крона, диабетическая энтеропатия, диарея при СПИДе, после луче-вой терапии или химиотерапии).

Антагонисты 5-НТ серотониновых рецепторов (ондансетрон, алосетрон, цилансетрон) проходят в настоящее время разные стадии клинических испытаний при лечении функциональных диарей моторного генеза (СРК), однако их клиническая эффективность пока не доказана.

Кортикостероиды, не являясь антидиаренными средствами, способны, однако, в небольших дозах стимулировать абсорбцию электролитов и опосредованно воды за счет блокирования кишечной Na/K-АТФазы. Преднизолон в дозе 15-20 мг может применяться при синдроме мальабсорбции разного генеза для улучшения всасывания.

Активная оральная регидратация солевыми растворами является обязательным компонентом лечения при всех видах секреторной диареи, так как уменьшает секрецию и улучшает всасывание.

Вяжущие средства и сорбенты представляют большую разнородную группу препаратов, объединенную общим механизмом действия - способностью сорбировать жидкость, токсины и газ в кишечнике. Эти средства используются как симптоматические, практически при всех секреторных диареях и при выраженном метеоризме. Наибольшей сорбционной поверхностью обла-дает смектит, состоящий из трехслой-ных чешуек, способных сорбировать частицы разных размеров, в т.ч. вирусы, некоторые бактерии (кампилобактер), малые и средние молекулы, жидкость и газ. Кроме того, смектит ока-зывает на слизистую оболочку кишеч-ника цитопротективное действие. Благодаря этому, спектр применения смектита очень широк, включая ви-русные и бактериальные диареи, вос-палительные заболевания кишечника. При СРК смектит не оказывает антидиарейного эффекта, так как диарея при этом синдроме не имеет секретор-ного компонента. Однако достигаемая при его применении сорбция газов значительно уменьшает явления мете-оризма и облегчает самочувствие больного. Не показан прием смектита и других сорбентов при осмотических диареях, обусловленных нарушением переваривания и всасывания, так как дополнительная сорбция нутриентов может способствовать прогрессированию синдрома мальабсорбции.

Агонист aльфа-2-адренорецепторов клонидин (клофелин) оказывает антидиарейное действие при снижении адренергической иннервации и эффективен, в частности, при диабетической энтеропатии. Кроме того, препарат стимулирует абсорбцию натрия и хлоридов, а также блокирует секрецию ионов хлора, т.е. может быть использован при секреторных диареях как симптоматическое средство. Гипотензивный эффект клонидина при этом выражен незначительно.

Ингибиторы энкефалиназ, блокаторы хлоридных каналов и берберин теоретически считаются антидиарейными препаратами, но их эффективность не доказана.

Подводя итог, можно сказать, что алгоритм лечения любой диареи должен включать следующие обязательные этапы:

· верификация диагноза и идентификация основных механизмов диареи;

· устранение причины диареи, если это возможно;

· лечение основного заболевания, вторичным симптомом которого является диарея (сахарный диабет, тиретоксикоз. склеродермия, уремия и др.);

· лечение основного заболевания (этиотропная или патогенетическая терапия), ведущим симптомом которого является диарея (кишечные инфекции, болезни тонкой и толстой кишки, панкреатит и др.);

· выбор дополнительною симптоматического антидиарейного средства.

ЛИТЕРАТУРА

1. Белоусова Е.А., Златкина А.Р. Синдром мальабсорбции (патофизиология, клиника, лечение). Пособие для практических врачей. - М., 1998. - 28с.

2. Белоусова Е.А., Златкина А.Р. Лечение хронической диареи октреотидом (сандостатином). Клиническая фармакология и терапия. - 1998.- №1.- с.24-26.

3. Журавлев Ю.Ф., Гордиенко А.В., Улейчик С.Г. Диарейный синдром в общетерапевтичекой практике. - СПб., 2001.- 62с.

4. Ивашкин В.Т., Шептулин А.А. Склянская О.А. Синдром диареи. - М., 2002.- 164с.

5. Хендерсон Д.М. Патофизиология органов пищеварения (пер. с англ). - М-СПб.: Б.и., 1997.

6. Caprilli R, Latella G, Viscido A. Chronic diarrhea // Chronic gastrointestinal disorders / Ed. By Corazziari E. Messagli.- Italy.- 2000.- 365 р.

7. Shiller L.R. Review article: anti-diarrhoeal pharmacology and therapeitics // Aliment Pharmacol Ther.- 1995.- Vol. 9.- Р.87-106.

Диарейный синдром – это симптомокомплекс нарушений, связанных с пищеварением, опорожнением кишечника, характеризующийся увеличением стула и изменением его консистенции (жидкий неоформленный кал).

Жидкий неоформленный кал относится к нарушению дефекации. У людей различных возрастных групп существует разница в числе дефекаций. Например, у новорожденных количество испражнений соответствует числу кормлений, у взрослого человека нормой принято считать один поход в туалет, у пожилых людей испражнения в норме один раз в несколько дней.

По продолжительности синдром классифицируется на острую и хроническую формы заболевания. Острая диарея является следствием острых инфекций кишечника (вирусы, бактерии и пр.), нарушения диеты, аллергической непереносимости медикаментов или продуктов питания и др. Продолжительность острого процесса не превышает 30 дней. Если состояние длится больше, то говорят о хроническом течении. При таком состоянии нарушается пристеночное пищеварение, всасывание жидкости, а также транспортировка воды и электролитов.

Критериями диареи являются: повышенное содержание жидкости в фекалиях от 65 до 90 %, а также увеличение массы стула более 200 грамм. Гастроэнтерологи относят диарею к 6 и 7 типу стула (см. рис 1).

Рис. 1 – Бристольская шкала оценки стула.

Диарея может протекать с различными проявлениями. Некоторые больные вовремя обращаются за помощью к врачу в связи с тем, что у них понос сопровождается:

• вздутием живота;
• сильной болью;
• частыми испражнениями толщиной с карандаш (более 4 раз);
• общей слабостью и т.д.

Другие же наоборот не обращаются к специалисту в связи с отсутствием вышеперечисленных симптомов, так как их беспокоит исключительно расстройство после переедания или небольшого отравления.

Типы диарейного синдрома

Патогенетически, при диарее определяют 4 главных аспекта: увеличение секреции кишки, изменения осмотического давления, изменения характера транспорта химуса, гиперэкссудация в полости кишки. Поэтому патогенетически существует несколько типов диареи (см. таблицу 1)

Таблица 1. Классификация типов диареи.

№	Тип	Описание
1.	Секреторная диарея	Усиление образования Na и воды, изменение всасываемости кишечника обусловленное разностью осмотического давления (инфекционной и неинфекционной причины), водянистый кал толщиной « с карандаш».
2.	Гиперэкссудативная диарея	Экссудация в просвет кишки плазмы, слизи, белков, жидкости, электролитов, воды и пр. (возникает при инфекционных заболеваниях, воспалениях кишечника, онкологических заболеваниях), кал жидкий с примесью гноя, слизи, крови.
3.	Гиперосмолярная диарея	Нарушение всасывания в тонком отделе кишечника или другими словами синдром мальабсорбции. Сопровождается нарушением осмотического давления, обменных процессов, усваивания полезных веществ и пр. Кал жидкий, обильный с частичками непереваренной пищи.
4.	Гипер- и гипокинетическая диарея	Тип диареи, вызванный нарушением моторики кишечника (усиление или снижение моторики кишечника), не обильный, но жидкий стул.

Возможные причины

• инфекционные болезни – сальмонеллез, холера, дизентерия, шигеллез, клостридиоз, вирусы, простейшие;
• онкологические заболевания – лимфома, карцинома кишки и пр.;
• неинфекционные болезни – , заболевания поджелудочной железы, состояния после удаления желчного пузыря, гельминты.

Диагностика

Сбор анамнеза

Для определения причин диарейного синдрома врачу необходимо собрать детальный анамнез заболевания:

Для дифференциальной диагностики применяют основные и дополнительные исследования.

Основные методы исследования

• сбор анамнеза болезни;
• физикальное обследование (осмотр пациента методами пальпации, перкуссии, аускультации, обзора кожных покровов и пр.);
• исследования прямой кишки, пищевода, желудка, 12-ти перстной кишки (см. );
• лабораторные исследования (кровь, моча, кал)
• консультации гинеколога у женщин и уролога у мужчин и др.

Дополнительные методы исследования

Дополнительными исследованиями пользуются в том случае, если стоит вопрос об уточнении диагноза или типа диарейного синдрома. К ним относятся:

• развернутый анализ крови и другого биоматериала;
• исследование гормонов поджелудочной и щитовидной железы;
• биопсия слизистой кишечника или желудка;
• рентген ЖКТ с рентгеноконтрастным веществом;
• и другие.

Лечение

Лечение подразумевает под собой комплекс мероприятий, направленных на устранение симптомов, лечение причин и профилактику повторного развития диарейного синдрома.

В каких случаях следует обратиться к врачу?

Следует обязательно обратиться, если диарея длится более 24 часов с количеством походов в туалет больше 4 раз. Симптомы слабости, боли в животе, жажды и прочее проявляются у каждого в той или иной мере, поэтому ориентироваться нужно на количество испражнений (более 200 г), а также на частоту, длительность и консистенцию стула.

Факторы, при которых обязательно обращение:

Возможные последствия

Если возникла диарея с черной окраской и нарастает обильность каловых масс соответствующего цвета, это признак внутреннего прогрессирующего кровотечения, которое впоследствии может привести к обильной кровопотере, геморрагическому шоку и летальному исходу.

Длительная и обильная диарея (как при дизентерии) чревата обезвоживанием организма, которое носит название дегидратация и тоже, как следствие, заканчивается смертью.

Не стоит игнорировать нарушения стула длительностью более 24 часов с целью предупреждения возможных негативных последствий.

Вернуться к номеру

Синдром диареи

Диарея является одним из наиболее распространенных синдромов во врачебной практике, сопровождающим многие заболевания. Почти ежедневно врачи всех специальностей с различной частотой сталкиваются с жалобами больных на диарею, ищут эффективные пути решения этой проблемы. Существует множество определений понятия «диарея», но главный смысл их сводится к следующему: диарея (понос) — это частое (как правило, более 2-3 раз в сутки) выделение жидкого кала. Механизмов развития диареи несколько (рис. 1). В одних случаях химус слишком быстро проходит по кишечнику из-за усиления его перистальтики (волнообразного сокращения стенок). В других происходит разжижение содержимого кишечника из-за нарушения всасывания воды в толстом кишечнике или выделения в просвет кишечника воспалительной жидкости. Известно, что выделение жидкого кала обычно сопряжено с учащением актов дефекации, однако необходимо помнить, что для диареи не всегда характерно учащение стула, однократный стул более жидкой консистенции тоже может считаться проявлением диареи. Именно поэтому следует заметить, что отличительным признаком диареи служит большее, чем в норме, содержание воды в кале (до 60-80 % и выше).

Диарею могут провоцировать прием лекарственных препаратов (антибиотики, противоопухолевые препараты, гипотензивные средства, антидепрессанты, антиаритмические средства, пероральные сахароснижающие препараты, гипохолестеринемические средства, магнийсодержащие антациды и т.д.); воспалительные или ишемические заболевания кишечника; особенности питания (употребление избыточного количества кофе, пива, грубоволокнистой клетчатки), пищевые аллергены; воспалительные процессы в малом тазу и др. Иногда диарея связана с эмоциональным стрессом или неправильным питанием. У детей причиной диареи может быть рацион, содержащий слишком много жиров или фруктовых соков. У взрослых, страдающих недостаточностью лактазы, причина диареи — дефицит фермента, необходимого для гидролиза молочного сахара (лактозы); понос, как правило, возникает после употребления молочных продуктов. У лиц с хронической диареей часто обнаруживается непереносимость того или иного пищевого продукта. Классическим примером является целиакия — заболевание со сложным патогенезом, которое заключается в непереносимости глиадина, содержащегося в злаковых.

Наследственная предрасположенность также имеет значение в развитии диареи, связанной с такими воспалительными заболеваниями кишечника, как болезнь Крона и неспецифический язвенный колит, или диареи при злокачественных опухолях кишечника. К возникновению диарейного синдрома могут приводить перенесенные больными операции (резекции желудка и кишечника, холецистэктомия), интоксикация соединениями ртути, мышьяка, а также сахарный диабет, туберкулез и амилоидоз кишечника. В отдельную форму выделяют так называемую диарею путешественников. Под этим состоянием понимают три и более случая неоформленного стула в сутки при перемене места постоянного жительства. Возбудителями диареи путешественников могут быть все известные кишечные патогены в зависимости от их превалирования в отдельных географических регионах.

Выделяют несколько типов диареи (табл. 1): секреторная, сопровождающаяся усиленной секрецией натрия и воды в просвет кишечника, — при воздействии инфекционных энтеротоксинов, наличии опухолей, выделяющих полипептидные гормоны, приеме слабительных средств и других лекарственных препаратов; гиперосмолярная, возникающая при заболеваниях, сопровождающихся синдромом мальабсорбции; гиперкинетическая, обусловленная повышением кишечной перистальтики, которая характерна для больных с синдромом раздраженной кишки, тиреотоксикозом. Экссудативная диарея характеризуется потерей белка в просвет кишечника вместе с воспалительным экссудатом и выявляется при дизентерии, сальмонеллезе, неспецифическом язвенном колите и болезни Крона.

Известны следующие физиологические механизмы развития диареи:

— увеличение секреции электролитов и воды эпителием кишечника, вызывающее массивную потерю жидкости;

— понижение абсорбции из просвета кишечника электролитов и питательных веществ, развивающееся вследствие повреждения щеточной каемки эпителия толстого или тонкого кишечника;

— повышение осмолярности кишечного содержимого вследствие дефицита сахаролитических ферментов и непереносимости лактозы;

— нарушение двигательной активности кишечника.

Клиника

Диарея при синдроме мальабсорбции характеризуется обычно увеличением объема стула (полифекалия), кал имеет кашицеобразную или водянистую консистенцию, часто приобретает неприятный запах и, при наличии стеатореи, плохо смывается со стенок унитаза. При нарушении синтеза желчных кислот или затруднении поступления их в кишечник (холестазе) стул становится ахоличным и приобретает жирный блеск. При лактазной недостаточности диарея появляется после употребления молока и молочных продуктов и сопровождается урчанием и схваткообразными болями в животе. Боли в верхней половине живота, иррадиирующие в поясничную область или приобретающие опоясывающий характер, сопровождают диарею при наличии хронического панкреатита. У детей и подростков (в частности, страдающих целиакией) синдром мальабсорбции приводит к задержке роста и инфантилизму. Снижение уровня белка, особенно выраженное при экссудативной энтеропатии, обусловливает возникновение отеков. При экссудативной диарее стул жидкий, часто с кровью и гноем. Осмотическое давление фекалий чаще превышает осмотическое давление плазмы крови.

Ухудшение всасывания железа и витамина В 12 служит причиной развития анемии. Больные с синдромом мальабсорбции часто жалуются на общую слабость, утомляемость, снижение работоспособности. У многих больных с синдромом мальабсорбции отмечаются клинические признаки дефицита различных витаминов: В 1 (невропатия, офтальмоплегия, парестезии, психозы), В 2 (глоссит и ангулярный стоматит, апатия, атаксия), В 6 (сидеробластная анемия, невропатия), D (боли в костях, тетания), К (повышенная кровоточивость, подкожные кровоизлияния), А (фолликулярный гиперкератоз, расстройства сумеречного зрения), никотиновой кислоты (пеллагра), аскорбиновой кислоты (замедление заживления ран, кровоподтеки) и др. При длительном и тяжелом течении синдрома мальабсорбции прогрессирует кахексия, присоединяются симптомы полигландулярной недостаточности (надпочечников, половых желез), мышечная атрофия, психические нарушения.

Внезапно начавшаяся бурная диарея с частым стулом, тенезмами прежде всего дает основания заподозрить острые кишечные инфекции. Для острой инфекционной диареи характерны общее недомогание, лихорадка, отсутствие аппетита, иногда рвота. Нередка связь с употреблением недоброкачественной пищи и путешествиями (диарея путешественников). Кровавый жидкий стул указывает на повреждение слизистой оболочки кишечника патогенными микробами типа шигелл Флекснера и Зонне, Campylobacter jejuni или кишечной палочкой с энтеропатогенными свойствами. Острая кровавая диарея может быть первым проявлением язвенного колита и болезни Крона. При острой форме состояние больного тяжелое из-за септических симптомов и боли в животе. Осмотр больного позволяет оценить степень дегидратации. При значительной потере воды и электролитов кожа становится сухой, тургор ее снижается, наблюдаются тахикардия и гипотония. Вследствие большой потери кальция появляется склонность к судорогам. При болезнях тонкой кишки стул объемный, водянистый или жирный. При болезнях толстой кишки стул частый, но менее обильный, он может содержать кровь, гной и слизь. В отличие от энтерогенной диарея, связанная с патологией толстой кишки, в большинстве случаев сопровождается болью в животе. Болезни прямой кишки повышают ее чувствительность к растяжению, и стул становится частым и скудным, появляются тенезмы и ложные позывы к дефекации.

Болевые ощущения при поражениях тонкой кишки локализуются всегда в околопупочной области. Поражение проксимальных отделов толстой кишки сопровождается болью чаще всего в правой подвздошной области с усилением после еды. При поражении дистальных отделов толстой кишки боль локализуется в левой подвздошной области с иррадиацией в крестец, значительно ослабевает после дефекации или отхождения газов. В некоторых случаях диарея чередуется с запором — чаще при функциональных расстройствах, злоупотреблении слабительными средствами, при раке толстой кишки, при хроническом (привычном) запоре, когда вследствие длительного пребывания каловых масс в кишечнике происходит повышенное образование слизи с периодическим выделением жидких испражнений (запорный понос). В ряде случаев остро начавшаяся диарея может быть обусловлена изменениями пищевого режима или приемом раздражающих кишечник средств, в том числе слабительных, или же является первым признаком хронических неспецифических заболеваний кишки и ее функциональных расстройств. Нередко дифференциально-диагностическое значение имеет уточнение времени суток, в которое у больного возникает понос. Ночная диарея почти всегда оказывается органической, а диарея в утренние и дневные часы может быть функциональной.

Отдельную группу диарей составляют кишечные диспепсии, возникающие как следствие расстройства пищеварения при нарушении диеты и резкой смене рациона питания. Различают бродильную, гнилостную и мыльную (жировую) диспепсии. При диспепсиях отсутствует общая интоксикация, чем они отличаются от пищевых токсикоинфекций. Для бродильной диспепсии характерны метеоризм, кислый пенистый стул, содержащий большое количество крахмальных зерен и йодофильных микроорганизмов. Зловонные гнилостные щелочные испражнения с непереваренными мышечными волокнами наблюдаются при гнилостной диспепсии. Жировая диспепсия распознается по наличию жира в испражнениях, игл жирных кислот, мыл.

Аллергические диареи протекают по типу острого энтероколита. Отличительной особенностью их являются внешние проявления аллергии (отек Квинке, крапивница, токсикодермия). Иногда протекают по типу абдоминальной пурпуры (как при болезни Шенлейна — Геноха) и с явлениями кишечной непроходимости. Выделяют алиментарные (молоко, яйца, шоколад, клубника и др.) и медикаментозные (антибиотики) аллергические заболевания, протекающие с диарейным синдромом.

Медикаментозные диареи, как и пищевые, не всегда имеют аллергический патогенез: они могут возникать в результате индивидуальной непереносимости. В таких случаях нет аллергических проявлений и клиники энтероколита.

Острый преходящий характер имеет неврогенная диарея, она возникает у эмоциональнолабильных людей. Диарея — одно из проявлений острых отравлений мышьяком (рвотные массы зеленого цвета с запахом чеснока), ртутью (ртутный стоматит и гингивит, острая почечная недостаточность), ядовитыми грибами (анамнез).

Хроническая диарея наблюдается главным образом при хронических заболеваниях органов пищеварения. Хронический колит может быть следствием дизентерийной инфекции, протозойных инвазий, хронических интоксикаций. Среди других причин хронической диареи следует назвать гельминтозы, спру, кишечную липодистрофию, амилоидоз кишечника (часто сочетается с нефротическим синдромом), терминальный илеит (болезнь Крона), хронические инфекции кишечника (туберкулез, актиномикоз, сифилис), неспецифический язвенный колит, полипоз и рак толстого кишечника, карциноид тонкой кишки, уремические поносы, пеллагру, желудочную и панкреатическую ахилии, эндокринопатии (болезнь Аддисона, тиреотоксикоз).

Диагностика

Наряду с обычным физикальным обследованием (рис. 2) обязательно следует осмотреть испражнения больного и провести проктологический осмотр. Наличие крови в кале, анальной трещины, парапроктита или свищевого хода дает основания предполагать у больного болезнь Крона.

Для подтверждения вирусной природы заболевания используют:

— методы, основанные на обнаружении вируса и его антигенов (электронная и иммуноэлектронная микроскопия фекалий, ИФА, РИА, МФА);

— методы обнаружения вирусной РНК (метод молекулярных зондов — ПЦР и гибридизация, электрофорез РНК в полиакриламидном геле или агарозе);

— методы обнаружения антител к ротавирусу (ИФА, РСК, РТГА, РНГА и др.).

Ректороманоскопия позволяет диагностировать язвенный колит (кровоточащая, легко ранимая слизистая оболочка, часто с эрозивно-язвенными изменениями), дизентерию (эрозивный проктосигмоидит), а также псевдомембранозный колит (плотный фибринозный налет в виде бляшек).

После исключения воспалительных заболеваний необходимо попытаться определить преобладающий патогенетический механизм хронической диареи. Для этого следует установить массу или объем каловых масс за сутки. При отсутствии полифекалии наиболее вероятен гиперкинетический, а при большом объеме кала — секреторный или осмолярный тип диареи. В случае обнаружения в стуле избыточного количества жира и повышенной осмолярности речь должна идти об осмолярной диарее, связанной с нарушением кишечного пищеварения и всасывания. При отсутствии стеатореи и гиперосмолярности каловых масс у больного устанавливают секреторный тип диареи, не связанный с бактериальной инфекцией. Необходимо также иметь в виду возможность злоупотребления слабительными средствами.

При лабораторном исследовании у больных с синдромом мальабсорбции часто выявляют в крови снижение содержания альбумина, холестерина, железа, кальция, магния, витамина А, фолиевой кислоты.

Важную роль в диагностике и дифференциальной диагностике синдрома мальабсорбции играет исследование кала. Прежде всего уточняется общая масса кала, выделяемая больным в течение суток. Для этого необходимо измерять суточное количество кала, собирая его не менее 3 дней. Для синдрома мальабсорбции характерна значительная масса кала (обычно более 500 г в сутки), которая уменьшается на фоне голодания. Микроскопия кала (копроскопия) очень важна для дифференциальной диагностики гастро энтерологических заболеваний (табл. 2). При этом обращают внимание на наличие мышечных волокон (креаторея), нейтрального жира (стеаторея) и крахмала (амилорея) и определяют суточную потерю жира с калом. При расстройствах переваривания и всасывания в тонкой кишке может меняться рН кала. Так, при нарушении переваривания углеводов происходит сдвиг показателей рН в кислую сторону (< 6,0).

Оценку всасывательной функции тонкой кишки проводят с помощью D-ксилозного теста и др. Более точные данные о процессах всасывания в тонкой кишке можно получить с помощью ее перфузионного исследования. Повышенная потеря белка через кишечник (при болезни Уиппла, злокачественной лимфоме, лучевой энтеропатии) выявляется при применении теста с альбумином, меченным изотопом хрома. При подозрении на синдром мальабсорбции проводят рентгенологическое исследование тонкой кишки, выявляющее его типичные признаки (фрагментацию столба взвеси сульфата бария, утолщение и огрубение складок слизистой оболочки). Иногда рентгенологическое исследование помогает распознать заболевания, послужившие причиной развития мальабсорбции (множественные дивертикулы, лимфома тонкой кишки, синдром кишечной псевдообструкции при системной склеродермии и др.).

Эндоскопическое исследование тонкой кишки с биопсией из ее проксимальных отделов и последующим гистологическим и гистохимическим исследованием дает возможность диагностировать такие заболевания, как болезнь Уиппла, лимфома тонкой кишки, эозинофильный гастроэнтерит, целиакия, амилоидоз.

Для диагностики синдрома избыточного роста бактерий в настоящее время используют водородные дыхательные тесты, которые проводят с лактулозой или глюкозой. Диагноз синдрома избыточного роста бактерий подтверждают также с помощью посева дуоденального аспирата и последующего обнаружения в нем увеличенного содержания микроорганизмов.

Для диагностики основного заболевания, послужившего причиной развития синдрома мальабсорбции, применяют дополнительные методы исследования. Так, при подозрении на внешнесекреторную недостаточность поджелудочной железы помимо определения суточной потери жиров с калом проводят секретин-панкреозиминовый тест, оценивают содержание химотрипсина и эластазы-1 в кале и т.д. Диагноз панкреатита подтверждается при ультразвуковом исследовании органов брюшной полости, эндоскопической ретроградной холангиопанкреатографии.

Для распознавания лактазной недостаточности дополнительно проводят пробу с нагрузкой лактозой. Больной принимает внутрь 50 г лактозы, после чего определяют содержание глюкозы к крови. Возникновение диспептических расстройств, а также отсутствие повышения содержания глюкозы в крови после нагрузки лактозой подтверждают диагноз лактазной недостаточности. Специфическим диагностическим тестом для выявления целиакии служит повышение титра антител к глиадину. При подозрении на системный мастоцитоз определяют уровень гистамина в крови и экскрецию его метаболитов с мочой.

Лечение

При лечении диареи основное внимание следует уделять терапии заболевания, послужившего причиной диареи. Например, при острой инфекционной диарее основная роль отводится регидратационной терапии и антибиотикотерапии. При диарее, обусловленной неспецифическим язвенным колитом и болезнью Крона, главную роль играют препараты 5-АСК и/или глюкокортикостероиды. При ферментопатиях — диета, исключающая продукты, которые больной не переносит.

При заболеваниях кишечника, сопровождающихся диареей, диетическое питание должно способствовать торможению перистальтики, уменьшать секрецию воды и электролитов в просвет кишки. Набор продуктов должен соответствовать по составу и количеству пищевых веществ ферментативным возможностям патологически измененной тонкой кишки. В связи с этим при диарее нужно соблюдать принцип механического и химического щажения тонкой и толстой кишки. В острый период диареи из рациона в значительной степени исключаются пищевые продукты, усиливающие моторно-эвакуаторную и секреторную функцию кишечника, провоцирующие метеоризм: сырые овощи и фрукты, бобовые, орехи, изюм, молоко, пряности, жареные блюда, ржаной хлеб, изделия из сдобного теста, консервированные продукты, острые и соленые блюда и приправы, газированные напитки, жирные сорта мяса и рыбы, холодные блюда и напитки, свекольный сок и др.

Антибактериальная терапия назначается с целью восстановления эубиоза кишечника. При острой диарее бактериальной этиологии, при выраженном инфекционно-воспалительном процессе в кишечнике применяются антибиотики, противомикробные препараты из групп хинолонов (нитроксалин, 5- нок), фторхинолонов (таривид, цифран и др.), сульфаниламидные препараты (бисептол, фталазол и др.), производные нитрофуранов (фурадонин, фуразолидон) и кишечные антисептики. Предпочтение отдают препаратам, которые не нарушают равновесия микробной флоры в кишечнике, — антисептикам (интетрикс, эрцефурил, энтероседив). При кандидозе назначают противогрибковые препараты — нистатин, леворин. При лечении протозойных кишечных инфекций применяют метронидазол и тинидазол. При глистных инвазиях используют антигельминтные средства — фенасал, вермокс и др.

Пробиотики назначаются при диарее различного генеза. Пробиотики — это препараты из живых микроорганизмов и веществ микробного происхождения, оказывающие при естественном способе введения позитивное воздействие на физиологические, биохимические и иммунные реакции организма хозяина путем оптимизации его микробной экологической системы. Препараты из живых бактерий обладают пробиотическим эффектом, антагонистической активностью против ряда патогенных и условно-патогенных микробов за счет продукции кислот, антибиотических веществ, выделяют различные ферменты и витамины, принимающие участие в пищеварительной деятельности желудочно-кишечного тракта, обменных процессах, а также способствуют восстановлению естественных факторов защиты организма.

Пробиотики могут содержать как монокультуру, так и комбинацию из нескольких видов микроорганизмов. В последнем случае такие препараты обозначают как симбиотики.

Наиболее часто применяют следующие препараты (указаны дозы для взрослых):

— бифидумбактерин — по 5 доз 3 раза в день; курс — 15-20 дней, до 2 мес.;

— бифидумбактерин форте — по 15-25 доз в день в один прием, лучше перед сном, одновременно с жидкой или пастообразной пищей комнатной температуры; курс — 10-25 дней;

— бифилиз — по 5 доз 2 раза в день; курс — 14-15 дней; в тяжелых случаях — по 5 доз 3 раза в день в течение 1 нед., затем по 5 доз 2 раза в день в течение 15-20 дней;

— лактобактерин — по 5 доз 2 раза в день (таблетка содержит 1 дозу, ампула — 3-5 доз, флакон — 5 доз) с молоком или молочнокислыми продуктами; курс — 10-25 дней;

— ацилакт — по 5-10 доз в день (в таблетке — 1 доза, во флаконе — 5 доз, в свече — 1 доза); курс — 10 дней и более;

— аципол — по 5 доз 2 раза в день (4-10 доз в день); курс — 2-4 нед.;

— биламинолакт — по 5 драже 3 раза в день; курс — 10 дней;

— колибактерин — по 6-12 доз в день (ампула содержит 2-5 доз; таблетка — 1 дозу); курс — от 3 нед., в зависимости от тяжести заболевания. Следует иметь в виду, что применение препарата противопоказано при атрофических изменениях слизистой оболочки кишечника и неспецифическом язвенном колите (липополисахарид кишечной палочки стимулирует местные факторы защиты, что в итоге может привести к негативному влиянию на иммунокомпетентные клетки);

— бификол — по 5-10 доз в день; ограничения — как у колибактерина;

— бифиформ — по 2 капсулы (возможно до 4 капсул) в день;

— биофлор (биококтейль Н K) — по 2 столовых ложки 3 раза в день; курс — 1-2 месяца (при острых кишечных инфекциях — 5-7 дней);

— линекс — по 2 капсулы 3 раза в день; курс 3-5 дней;

— бактисубтил — по 1 капсуле 4 раза в день; курс — 4-6 дней;

— биоспорин — по 2 дозы 3 раза в день; курс — 7-10 дней;

— бактиспорин — по 1 дозе 2 раза в день; курс — 10-20 дней;

— споробактерин — по 1-2 дозы 2 раза в день; курс 10-20 дней;

— энтерол — по 1-2 капсулы (пакетика) 1-2 раза в день; курс 5 дней.

Несмотря на довольно широкое использование, бактериальные препараты на основе живых микроорганизмов не всегда оказываются высокоэффективными. Возможно, это связано с быстрой элиминацией вводимых в агрессивную среду штаммов из-за высокой толерантности иммунной системы к собственной микрофлоре. Высокая себестоимость также ограничивает их применение. Решение проблем коррекции дисбиозов может заключаться в разработке и во внедрении в клиническую практику принципиально новых препаратов, созданных на основе компонентов микробных клеток или их метаболитов, — пробиотиков метаболитного типа. Такие пробиотики оказывают положительное влияние на физиологические функции и биохимические реакции организма хозяина либо непосредственно — вмешиваясь в метаболическую активность клеток соответствующих органов и тканей, либо опосредованно — через регуляцию функционирования биопленок на слизистых макроорганизма.

Эту группу лекарственных средств представляют препараты хилак и хилак форте в каплях для приема внутрь. В состав препаратов входит оптимизированный набор продуктов метаболической активности нормальной микрофлоры кишечника: молочная кислота, аминокислоты, короткоцепочечные жирные кислоты, лактоза.

Хилак представляет собой композицию метаболитов пробиотического штамма лактобацилл (Lactobacillus helveticus ). Хилак форте содержит метаболиты 4 бактерий: кроме лактобацилл (Lactobacillus acidophilus , Lactobacillus helveticus ), в состав препарата входят метаболиты кишечной палочки (Escherichia coli ) и фекального стрептококка (Streptococcus faecalis ). 1 мл препаратов соответствует биосинтетической возможности 100 млрд микроорганизмов.

Кислоты, входящие в состав препаратов, а также лактоза, которая в дальнейшем преобразуется до молочной, уксусной кислоты и углекислого газа, обеспечивают значения рН среды в просвете кишечника в границах физиологической нормы, что является первым необходимым условием для существования нормальной микрофлоры. В результате этого повышается колонизационная резистентность кишечника. Вместе с тем, безусловно, также имеет значение метаболитное ингибирование роста условно-патогенных микроорганизмов.

На фоне ускорения развития нормальных симбионтов кишечника под действием препаратов хилак и хилак форте улучшаются физиологические функции пищеварительного тракта. Под их влиянием восстанавливаются разрушенные бокаловидные клетки, продуцирующие протективную слизь, повышается активность клеточных энтеральных ферментов, снижается потеря воды и электролитов, в результате чего проявляется выраженный антидиарейный эффект.

Хилак и хилак форте являются «строительным материалом» для нормальных бактериальных штаммов толстой кишки. Отмечено повышение «приживаемости» в кишечнике пробиотиков, содержащих живые бактерии, при сочетанном применении с препаратами хилак и хилак форте.

В отличие от препаратов, содержащих живые микроорганизмы, хилак и хилак форте не разрушаются под действием антибиотиков, кислой среды желудка и кислорода. Поэтому их возможно назначать как средство профилактики кишечного дисбиоза одновременно с антибиотиками, сульфаниламидами, при проведении лучевой терапии. Лечение пробиотиками, как правило, сопровождают назначением пребиотиков.

Пребиотики — это препараты или биологически активные добавки немикробного происхождения, способные оказывать позитивное воздействие на организм через селективную стимуляцию роста или метаболической активности нормальной микрофлоры кишечника. В эту группу входят препараты, относящиеся к различным фармакотерапевтическим группам, но обладающие общим действием — возможностью стимулировать рост нормальной микрофлоры кишечника. Наиболее эффективным пребиотиком является лактулоза (дуфалак, нормазе). Лактулоза способствует понижению рН содержимого толстой кишки, снижению пула гнилостных бактерий и размножению бифидо- и лактобактерий. Следует учитывать, что лактулоза обладает послабляющим эффектом. Кроме того, к пребиотикам относят пектин.

Синбиотики — это препараты или биологически активные добавки, полученные в результате рациональной комбинации пробиотиков и пребиотиков. Как правило, это биологически активные добавки, обогащенные одним или несколькими штаммами представителей родов Lactobacillus и/или Bifidobacterium .

Иногда в отечественной литературе можно встретить определение «эубиотики». Данный термин в настоящее время используется для характеристики способности того или иного лекарственного средства, главным образом с антибактериальными свойствами, оказывать влияние преимущественно на патогенную и условно-патогенную микрофлору, не угнетая при этом бифидо- и лактофлору кишечника, а не для обозначения какой-либо группы препаратов.

Принципы патогенетического лечения диареи представлены в табл. 3.

Регидратация проводится с целью устранить обезвоживание и связанные с ним нарушения электролитного обмена и кислотно-основного состояния. При острых кишечных инфекциях регидратация должна осуществляться оральным путем, лишь около 10 % больных нуждаются во внутривенных инфузиях. Для внутривенной регидратации применяют полиионные кристаллоидные растворы: трисоль, регидрон, ацесоль. Коллоидные растворы (реополиглюкин и др.) используют для дезинтоксикации при отсутствия обезвоживания.

Симптоматические средства — адсорбенты, нейтрализующие органические кислоты, вяжущие, обволакивающие препараты (таннакомп, полифепан). К адсорбентам также относится и препарат смекта, в состав которого входит природный алюминиевый и магниевый силикат. Смекта оказывает положительное воздействие на слизистую оболочку кишечника, увеличивая толщину муцинового слоя, повышая вязкость муцина и уменьшая его растворимость. Смекта обеспечивает этим цитопротективное действие и повышает резистентность к воздействию повреждающих факторов. Кроме того, смекта активно связывает ротавирусы и бактериальные токсины кишечной палочки, а также снижает секрецию воды и электролитов, нормализует проницаемость слизистой. Суточная доза препарата для взрослых составляет 9 г; противопоказанием является кишечная непроходимость.

К регуляторам кишечной моторики относится лоперамид (имодиум), который, накапливаясь в гладкомышечных структурах и нервных сплетениях стенки кишечника, снижает тонус и моторику кишечника вследствие связывания с опиатными рецепторами. За счет увеличения времени кишечного транзита повышается всасывание воды и электролитов, а также возрастает продолжительность действия иммуноглобулинов, играющих защитную роль. Антисекреторный эффект сопровождается также снижением моторной функции кишки. При лечении острой диареи имодиум назначается в дозе 4 мг одномоментно и далее по 2 мг после каждого акта дефекации (максимальная доза до 16 мг/день). При лечении больных с функциональной диареей суточная доза препарата подбирается индивидуально и составляет в среднем у взрослых 4 мг. Данный препарат является средством выбора при лечении острой диареи и синдрома раздраженного кишечника с диареей. Мощное антидиарейное и антисекреторное действие оказывает соматостатин (октреотид) — синтетический аналог гормона соматостатина. При лечении диареи возможно назначение и других групп препаратов: ферментных средств, спазмолитиков, антиаллергических препаратов, анаболических стероидов и др.

Список литературы

1. Бондаренко В.М., Грачева Н.М., Мацулевич Т.В. Дисбактериозы кишечника у взрослых. — М.: КМК, 2003. — 224 с.

2. Дисбактериоз кишечника / Ю.В. Лобзин, В.Г. Макарова, Е.Р. Корвякова, С.М. Захаренко. — СПб: Фолиант, 2003. — 256 с.

3. Ивашкин В.Т. Инфекционная диарея в практике гастроэнтеролога // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. — 1997. - № 5. — С. 51-57.

4. Ивашкин В.Т., ШептулинА.А., Склянская О.А. Синдром диареи. — М., 2002.

5. Клинические аспекты диагностики и лечения дисбактериоза кишечника в общетерапевтической практике: Уч.-метод. пособие / Под ред. В.И. Симаненкова. — СПб., 2003. — 37 с.

6. Парфенов А.И. Диарея // От симптома и синдрома — к диагнозу и лечению: Руководство по внутренним болезням для врача общей практики / Под ред. Ф.И. Комарова. — М.: Медицинское информационное агентство, 2007. — С. 482-489.

7. Плетнева Н.Г., Лещенко В.И. Диагностические возможности копрограммы // Рос. журн. гастроэнте рол., гепатол., колопроктол. — 1998. — № 6. — С. 26-30.

8. Урсова Н.И. Современные технологии в коррекции дисбактериозов у детей. — М., 2003. — 83 с.

9. Халиф И.Л., Лоранская И.Д. Воспалительные заболевания кишечника (неспецифический язвенный колит и болезнь Крона): клиника, диагностика, лечение. — М.: Миклош, 2004. — 88 с.

10. Циммерман Я.С. Хронический запор. Диарея. — Пермь, 1999.

11. Щербинина М.Б., Закревская Е.В. Терапевтические возможности препаратов Хилак и Хилак форте в аспекте функциональной роли метаболитов интестинальной микрофлоры человека. — Днепропетровск: Днепропетр. гос. мед. акад., 2005. — С. 1-7.

12. Ericsson Ch. Travel troubles // The management of acute diarrhoea: current controversies — and best practice. Materials of satellite symposium (9 United European Gastroenterology Week). — Amsterdam, 2001.

13. Wingate D., Phillips S.E., Lewis S.J. et al. Guidelines for adults on self-medication for the treatment of acute diarrhea // Aliment. Pharmacol. Ther. — 2001. — Vol. 15. — P. 773-782.

»» №5 1999 Уровень диарейных заболеваний (или острых кишечных инфекций - ОКЗ) в нашей стране остается стабильно высоким. Ежегодно регистрируется до 1,5 млн случаев заболевших. Наиболее распространенными из них являются дизентерия, сальмонеллез, пищевые токсико-инфекции, вызванные представителями условно-патогенной группы, вирусные диареи.

Основными клиническими проявлениями перечисленных заболеваний являются понос (диарея) разной степени выраженности, а также рвота, тошнота, боли в животе. Наряду с кишечными проявлениями во многих случаях имеет место и интоксикация (температура, общее недомогание, разбитость и т.д.).

Диагностируется заболевание этой группы, как и других инфекционных болезней, на основании анамнестических, клинических и эпидемиологических данных.

В клинике заболеваний выделяют следующие синдромы.

Гастрит - в патологический процесс вовлекается желудок. Энтерит - поражается преимущественно тонкий кишечник. Колит - клиническая картина обусловлена поражением толстой кишки.

Больные с гастритом жалуются на тяжесть или боли в эпигастральной области, рвоту и тошноту. Язык обычно обложен. При пальпации отмечается болезненность верхних отделов живота, преимущественно эпигастральной области.

Для больных с энтеритом прежде всего характерны жалобы на понос - частый жидкий стул; беспокоят также боли в животе без четкой локализации разной степени выраженности, иногда локализующиеся вокруг пупка. Стул частый, обильный, водянистый, в ряде случаев может быть со слизью, зеленоватого или беловатого цвета.

Синдром колита у больных характеризуется частым жидким стулом со слизью, иногда с кровью, ложными позывами (тенезмами). При частых позывах стул теряет каловый характер, состоит из гнойной слизи и крови и становится меньше по объему. Боли разной степени выраженности, локализующиеся преимущественно в нижней трети живота, больше в левой подвздошной области. Нередко пальпируется спазмированная сигмовидная кишка в виде болезненного плотного "шнура".

Следует знать, что в клинической практике довольно редко выделяются изолированно гастрит, энтерит или колит. Чаще всего имеются различные сочетания - гастроэнтерит, энтероколит или гастро-энтероколит. На практике, если в клинике преобладает картина острого колита или энтероколита, обычно диагностируется "дизентерия", если же преобладает гастроэнтерит, то диагнозом является пищевая токсикоинфекция. Подтверждает предварительные диагнозы дальнейшее наблюдение за больными и лабораторная диагностика. С этой целью делают посевы кала, рвотных масс, промывных вод желудка, в редких случаях - крови. Проводятся также и серологические исследования. Определяют нарастание титра антител в крови (РНГА).

Одно из самых распространенных заболеваний кишечной группы - острая дизентерия. Заболевание вызывается 4 видами шигелл. Наиболее распространены шигеллы Флекснера и Зонне. Источник болезни - больной человек. Передается заболевание фекально-оральным путем. Дизентерия часто начинается с повышения температуры, познабливания, плохого аппетита, общего недомогания. К концу 1-х на 2-е сутки появляются схваткообразные боли, преимущественно в нижних отделах живота, понос. Стул жидкий, многократный, необильный со слизью, тенезмы. Обезвоживание организма, рвота, судороги наблюдаются редко. Заболевание протекает в легкой, среднетяжелой и редко в тяжелой форме.

Дифференцировать дизентерию в ряде случаев приходится с пищевыми токсикоинфекциями, с неспецифическим язвенным колитом, амебиазом, раком толстой кишки и другими болезнями.

Сальмонеллез - это заболевание животных и человека, вызываемое грамотрицательными палочками рода сальмонелл, передающееся в большинстве случаев через загрязненные этой палочкой пищевые продукты. Заболевание регистрируется на протяжении всего года, но уровень его повышается в теплые месяцы: с мая по октябрь. Источник инфекции - животные и птицы. Однако в последние годы имеются убедительные данные о возможной передаче инфекции от человека к человеку.

Заболевание протекает чаще как гастроинтерстинальная форма (гастритический, гастроэнтеритический и гастроэнтероколитический варианты). Очень редко - как генерализованная инфекция (тифоподобная, септикопиемическая). Существует, также как и при дизентерии, бактерионосительство.

Клиника сальмонеллеза разнообразна, но определенным фактором этого заболевания, как и при других пищевых токсикоинфекциях, являются признаки поражения желудочно-кишечного тракта.

Начало заболевания, как правило, острое. На фоне возникающего общего дискомфорта (тошноты, вздутия живота, головной боли, слабости) у большинства больных появляется озноб, повышается температура и присоединяются диспептические расстройства: тошнота, рвота, боли в животе, жидкий стул. Вначале стул носит каловый характер, затем становится обильным, многократным, водянистым, часто зеленоватого цвета, зловонный. Выраженность этих симптомов колеблется в широких пределах и в большинстве случаев отражает тяжесть течения болезни.

У значительного числа больных наряду с имеющейся интоксикацией (высокой температурой, общей слабостью, головокружением, головной болью, мышечными болями) нарастает обезвоживание - дегидратация. Обезвоживание проявляется жаждой, сухостью слизистых, в тяжелых случаях осиплостью голоса, судорогами икроножных мышц, тахикардией, артериальной гипотонией, снижением диуреза.

Различают четыре степени обезвоживания (по В.И. Покровскому):

I степень - потеря жидкости в пределах 3% массы тела;

II степень - 4-6%;

III степень - 7-9%;

IV степень - 10% и более массы тела.

Пищевые токсикоинфекции - это полиэтиологическое заболевание, вызываемое попаданием микроорганизмов или продуктов их жизнедеятельности (токсинов) в организм человека в составе пищи. Источник инфекции при спорадической заболеваемости установить трудно. При групповой заболеваемости источником инфекции могут быть люди, сельскохозяйственные животные, птицы, больные или бактерионосители.

Источником пищевых токсикоинфекции стафилококковой этиологии являются лица, страдающие гнойничковыми инфекциями (пиодермии, ангины, пневмонии, конъюнктивиты и др.) и животные (чаще коровы, овцы), больные маститом.

При пищевых токсикоинфекциях, обусловленных протеем, энтерококками и другими возбудителями, источник инфекции может быть удален во времени и месте, так как возбудители находятся в испражнениях людей и животных и могут длительно сохраняться в почве, на растительных продуктах, в водоемах.

Несмотря на этиологическое различие, клинические проявления пищевых токсикоинфекций сходны между собой и напоминают по течению клинику сальмонеллеза и, таким образом, ориентируют медицинского работника на унифицированную терапевтическую и профилактическую тактику.

Дифференциальный диагноз сальмонеллеза и пищевых токсикоинфекций проводят с паратифами, холерой, дизентерией, ботулизмом, иерсиниозом, вирусными диареями, острым аппендицитом, панкреатитом, абдоминальной формой инфаркта и другими болезнями.

Вирусные диареи обычно вызываются энтеровирусами, ротовирусами, аденовирусами. Диагностируются чаще при наличии вспышки данных болезней. Клинически проявляются диареей, умеренными болями в животе и умеренной интоксикацией. В отдельных случаях может иметь место катарально-респираторный синдром.

Лечение больных проводится на дому и в стационаре. В инфекционном отделении больные направляются по клинико-эпидемиологическим показаниям; в первую очередь это касается лиц со среднетяжелым или тяжелым течением болезни, больных с выраженными сопутствующими заболеваниями, людей преклонного возраста, детей в возрасте до 2-х лет, а также лиц, представляющих повышенную эпидемиологическую опасность.

Если больной оставлен дома, то необходимо в этом случае поставить в известность врача-эпидемиолога районной СЭС, а также осуществлять ежедневное медицинское наблюдение за заболевшим.

Лечение больных должно проводиться с учетом тяжести клинического течения (борьба с обезвоживанием, интоксикацией, восстановление гемодинамических нарушений). Одновременно с этим необходимо лечение фоновых и сопутствующих заболеваний. Антимикробная терапия проводится только при дизентерии, притом выбор препарата должен быть дифференцированным. Для лечения используют фурозолидон, тетрациклин, фтазин и другие препараты.

Все лечебные мероприятия, особенно при наличии обезвоживания, должны проводиться в предельно сжатые сроки, а также в тяжелых случаях - немедленно при поступлении больных в стационар. Лечение начинают с промывания желудка до чистых промывных вод. Противопоказаниями к промыванию являются ишемическая болезнь сердца с явлениями стенокардии, гипертоническая болезнь с высокими цифрами артериального давления, атеросклероз с преимущественным поражением сосудов мозга, язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки, а также высокая степень выраженности дегидратации. Борьба с обезвоживанием проводится кристаллоидными растворами, которые вводятся орально или, при необходимости, внутривенно. Объем вводимой жидкости должен определяться величиной потерь при диарее и рвоте. Практически он определяется обезвоживанием и массой тела больных.

При проведении регидратационной терапии выделяют два этапа: 1) восстановление потерь жидкости, имеющих место до начала лечения; 2) коррекция продолжающихся потерь.

Наряду с солевыми растворами (при выраженной интоксикации) используются коллоидные растворы, такие как гемодез, реополиглюкин.

Оральная регидратация применяется у больных с легким и в отдельных случаях среднетяжелым течением.

Все больные должны получать щадящую диету. Из рациона исключаются продукты, которые оказывают на желудок раздражающее механическое и химическое воздействие: молоко, консервы, копчености, острые и пряные блюда, сырые овощи и фрукты.

Профилактика диарейных заболеваний должна включать комплекс мероприятий, направленных на выявление и нейтрализацию источника инфекции, пресечение путей передачи и повышение резистентности организма.

Важное значение имеет быстрое распознавание болезни, своевременное и правильно начатое лечение и обследование. Необходимо также обязательное проведение обследования лиц декретированных групп при поступлении на работу и по эпидемиологическим показаниям.

Следует также соблюдать санитарно-гигиенические требования: тщательное мытье фруктов и овощей, достаточная термическая обработка употребляемых в пищу продуктов, пропаганда правил личной гигиены, борьба с мухами.

Т.Е. ЛИСУКОВА, кандидат медицинских наук
К.И. ЧЕКАЛИНА, доктор медицинских наук Центральный научно-исследовательский институт эпидемиологии ИЗ РФ