О ртостатическая гипотензия - это процесс резкого падения давления, порой до критических отметок. Развивается явление как у хронических, «злостных» гипотоников, так и у обычных, вполне здоровых людей при определенных условиях (длительный стресс, нахождение в одном положении без движения, сон и т.д.).

Частным случаем ортостатической формы понижения уровня АД считается постуральная гипотензия - явление, при котором происходит падение цифр на фоне резкой перемены положения тела. Часто их объединяют и используют как синонимы.

Механизм развития ортостатической гипотонии кроется в резком отливе крови от головного мозга и церебральных структур при вставании из лежачего или сидячего положения. Подобное возможно по причине нарушения гемодинамики при разных патологиях, как сердечного, так и внесердечного происхождения (ортостаз - это вертикальное положение тела).

Частыми виновниками выступают сердечная недостаточность, нарушения метаболизма и липидного обмена, недостаток гипертензивных веществ в организме при болезнях надпочечников и т.д.

Ортостатический коллапс (другое названия этого явления) редко провоцирует опасные для здоровья и жизни последствия, но подобный сценарий возможен. Потому пренебрегать лечением, рассчитывая на то, что патология сама отступит, не стоит.

Ортостатическая гипотензия классифицируется по этиологии процесса. То есть основной критерий подразделения - причина развития патологии. Среди разновидностей выделяют шесть форм.

Гиповолемия

Редкий клинический вариант болезни. Сопровождается острой кровопотерей, снижением объема циркулирующей крови в организме. Отсюда резкое падение уровня АД.

Синдром Шая-Дрейджера

В этом случае снижение артериального давления имеет вторичный характер. Нарушается выработка кортикостероидов, таких как норадреналин и адреналин.

Эти вещества обладают выраженными гипертензивными (повышающими давление) свойствами. В отсутствии адекватной секреции происходит нарушение регуляции сосудистого тонуса. Итог - резкие скачки АД даже при минимальной физической нагрузке.

Ортостатическая гипотензия медикаментозного происхождения

Развивается у пациентов с гипертонией, которым прописаны бета-блокаторы, диуретики, блокаторы кальциевых каналов и ингибиторы АПФ.

Все указанные группы препаратов при неграмотном использовании способны резко сбить давление и снизить тонус сосудов . Необходима консультация с врачом-кардиологом для коррекции дозировки или подбора другого лекарства.

Неврологическая или неврогенная форма

Встречается почти в 60%, что делает ее абсолютным рекордсменом по частоте клинических ситуаций.

Считается самостоятельной нозологической единицей, и представлена в международном классификаторе болезней.

Обуславливается нейроциркуляторными нарушениями по причине изменения характера работы симпатический и парасимпатической нервной системы.

Механизмы порой столь сложны, что разобраться «сходу» невозможно.

Идиопатическая форма процесса

Это своего рода «мусорный» диагноз, когда факт наличия явления налицо, а определить причину невозможно. Часто идиопатическую ортостатическую гипотензию ставят на первичном приеме, до выяснения этиологии процесса и верификации диагноза.

Причины развития

Причина ортостатической гипотензии не одна: среди факторов выделяют как сердечные, так и внесердечные патологии, сопряженные с нарушениями работы организма общего характера.

Среди основных факторов:

• Недостаточное питание. Дифицит витаминов группы B сказывается на состоянии сердца и сосудов, также на составе и количественно-качественных характеристиках крови. Чаще всего неправильное питание и алиментарный фактор вообще встречаются у молодых женщин, следящих за своей внешностью. Возможны и вынужденные факторы: по определенным социальным причинам. Анорексия тем более приводит к такому последствию.
• Варикоз нижних конечностей. На первый взгляд кажется странным: где ноги, а где сердце? Но все находится в рамках логики. В результате варикозного расширения вен нижних конечностей происходит застой крови. Объем циркулирующей гематологической жидкости остается прежним, но в процессе гемодинамики принимает участие не вся кровь. Отсюда снижение артериального давления, до тех пор, пока процесс не нормализуется.
• Невропатии различной этиологии. В том числе печеночной энцефалопатии, нарушения нейроциркуляторной функции и т.д. причины ортостатической гипотензии в этом случае кроются в нарушении процесса регуляции тонуса сосудов на высшем уровне: «приказы» отдает нервная система, которая совсем не в кондиции командовать. Встречаются подобные явления и при диабете, и при гипотиреозе.
• Опухоли мозга различного типа и локализации. Особенно часто выраженные нарушения регуляции уровня АД дают глиомы ствола головного мозга, герминомы, крупные аденомы гипофиза, давящие на гипоталамус и другие. Создается масс-эффект: неоплазия искусственно стимулирует ткани мозга отдавать ложные сигналы, порой хаотичные.
• Другая весомая причина - сердечные патологии. В том числе врожденные и приобретенные пороки развития органа, сердечная недостаточность, болезни, сопряженные с воспалением миокарда.

• Отдельно стоит сказать об инфаркте. В первые несколько месяцев и даже более возможно развитие гипотензии ортостатического плана из-за вялого кровообращения в организме. Постепенно все придет в норму, в раннем реабилитационном периоде это нормально.

• Инфекционные патологии . Здесь речь идет не только и не столько о банальных простудах, сколько о тяжелых патологиях бактериального и вирусного происхождения. Например, о хроническом туберкулезе. Организм отдает все силы на борьбу с инфекцией. Помимо этого, происходит проникновение токсинов, вырабатывающихся микобактерией в структуры головного мозга. Отсюда ложная стимуляция гипоталамуса и особых центров, вызывающих индуцированное снижение артериального давления.
• Тромбоэмболия. В первый момент сопровождается артериальной гипотензией. В дальнейшем заканчивается острой ишемией тканей и летальным исходом в короткие сроки.

• Нарушения эндокринного профиля. В том числе сказывается изменение характера работы коры надпочечников (болезнь Аддисона и др.), недостаточный синтез специфических веществ щитовидной железы (гипотериоз). Вторая по частоте причина становления ортостатической гипотензии у людей всех возрастов и полов.

• Гипоталамический синдром.
• Анемия железодефицитного происхождения.
• Обезвоживание организма.

Причины могут быть не только патологическими, но и вполне естественными. Они не требуют коррекции, кроме редких случаев: беременность, менопауза, подростковый возраст, длительное соблюдение постельного режима, недостаток физической активности.

В большей части случаев сделать нельзя ничего, нужно переждать неблагоприятный период. Так, спустя 3-4 недели от родоразрешения явления ортостатической гипотензии сходят на нет, менопаузальные признаки корректируются специальными препаратами. Что качается гиподинамии - все в руках самого пациента.

Симптомы

Клиническая картина складывается в первый момент после физической нагрузки и длится не более 1-5 минут в среднем. Большая продолжительность приступа ортостатической гипотензии требует срочной медицинской помощи.

Среди проявлений:

• Острая головная боль тюкающего характера. Локализуется в затылочной области, следует в такт биению сердца.
• Головокружение. Резкое, способное привести к нарушению ориентации в пространстве и падению.
• Синкопальное (обморочное) состояние. Сопровождается шумом в ушах, пациент слышит все звуки отдаленно, возникает ощущение зуда в волосистой части головы, чувство нереальности происходящего вокруг.
• Потемнение в глазах. Визитная карточка ортостатической гипотензии и снижения артериального давления вообще. Сопровождает пациента в первый момент после изменения положения тела, может указывать на становление обморока.
• Тахикардия. Резкое увеличение частоты сердечных сокращений или, напротив, снижение скорости биения сердца.
• Гипергидроз (повышенная потливость, особенно ладоней и лба).
• Цианоз носогубного треугольника. Посинение анатомического участка.
• Боли в груди. Могут быть острыми, тянущими или тупыми давящими. Редко при ортостатической гипотензии развивается инфаркт миокарда, но такое тоже возможно.
• Одышка, нарушение процесса дыхания.
• Тошнота и рвота.

Длительность симптомов варьируется от человека к человеку. Но долго состояния продолжаться не должно.

Первая помощь при потере сознания

Чтобы пациент не травмировался и не погиб от сопутствующих осложнений необходимо предпринять ряд мер:

• Уложить больного на спину, голову поместить на высокую жесткую подушку для обеспечения мозга кислородом и питательными веществами.
• Повернуть голову на бок, убедиться, что язык на запал и не мешает нормальному дыханию. Эта мера необходима для того, чтобы человек не захлебнулся рвотными массами в случае рефлекса.
• Освободить шею от тугих предметов гардероба или давящих украшений. Давление на каротидный синус, что находится недалеко от сонной артерии, еще больше снижает показатели тонометра.
• Обеспечить приток свежего воздуха в комнату. Это поможет стабилизировать состояние больного.
• Дать понюхать раствор аммиака. Не нужно совать банку под нос пациенту. Это может спровоцировать ожог дыхательных путей или слизистых оболочек. Достаточно смочить ватный кусочек в нашатырном спирте и машущими движениями направить летучее вещество к лицу пациента.

При отсутствии эффекта нужно вызывать скорую для решения вопроса помощи на месте или транспортировки больного в стационар для проведения первичных мероприятий, в том числе реанимационных, если речь о серьезном случае. Нужно помочь врачам погрузить пациента и, при необходимости, сопровождать его.

Внимание:

Ни в коем случае нельзя трясти человека, бить его по щекам, пытаясь вывести из обморочного состояния. Эффекта от этого не будет, а вот спровоцировать рвоту или иные явления вполне возможно.

Чем опасна ортостатическая гипотензия?

Опасности следующие:

• Инсульт. В результате острой ишемии головного мозга возможно отмирание клеток церебральных структур. Это так называемый ишемический инсульт.
• Инфаркт. Итог недостаточной трофики миокарда. Встречается при ортостатической гипотензии относительно редко, но гарантий не даст никто.
• Сердечная недостаточность застойного характера. Предынфарктное состояние. Требует обязательной коррекции. Развивается при длительно текущей ортостатической гипотензии.
• Развитие очаговой симптоматики в результате недостаточного питания тканей головного мозга. При поражении затылочной доли - страдает зрение. Лобной - поведение и так называемое творческое мышление и т.д.
• Проблемы с почками и выделительной системой.
• Энцефалопатия и раннее слабоумие.

Повышаются риски становления шизофрении и болезни Альцгеймера.

Необходимые исследования

Диагностика ортостатической гипотензии включает в себя ряд инструментальных и лабораторных методик.

Ведением пациентов с процессом занимаются специалисты по кардиологии в тандеме с эндокринологами, нефрологами и неврологами.

Примерная схема обследования выглядит следующим образом:

• Оценка жалоб пациента на состояние. Требуется для объективизации симптомов, а значит определения примерной клинической картины.
• Сбор анамнеза. Личного и семейного. Ортостатическая гипертензия часто имеет вторичное происхождение.
• Исследование уровня артериального давления в состоянии покоя и после резкой перемены положения тела. Позволяет оценить показатель в динамике.
• Электрокардиография с нагрузочными тестами. Проводится с большой осторожностью.
• Оценка эндокринного статуса, неврологического состояния.
• Эхокардиография.
• Суточное холтеровское мониторирование. Дает исчерпывающую информацию о динамике артериального давления на протяжении 24 часов.

На усмотрение врачей могут проводится анализы крови и мочи.

Методы лечения

Лечение ортостатической гипотензии комплексное, с применением медикаментов и, при необходимости, хирургических методик. Направлено на устранение первопричины патологического состояния. Это этиологическое лечение.

Симптоматическое направлено на купирование симптомов, оно большой роли в данном случае не играет. Для снятия приступа используются тонизирущие препараты (« », «Аспирин», кофеин). В строго выверенных врачом дозировках. Для ограничения способности сосудов к расширенью - «Мидодрин».

Большую роль играет изменение характера жизни. Нельзя употреблять алкоголь, курить, нужно полноценно питаться и нормально отдыхать (спать не менее 8 часов в сутки, избегать стрессов), отказаться от излишней физической активности. Изматывать себя в тренажерных залах нельзя, это противопоказано и не добавит здоровья.

Среди методов этиологического лечения: операции по устранению атеросклеротических бляшек, нормализации состояния сердца при врожденных и приобретенных пороках, гормональная заместительная терапия и т.д. Методика подбирается исходя из конкретного случая.

Прогноз

Благоприятный в большинстве случаев. Ортостатическая гипотензия не течет агрессивно почти никогда. Благодаря целому набору симптомов она обращает внимание на себя с первых же дней.

Однако надеяться на авось не стоит: длительное присутствие патологии ассоциировано с большим риском осложнений. Необходима помощь специалистов указанных выше профилей.

Сохранение трудоспособности возможно при проведении лечения. Для жизни опасностей нет почти никогда.

При физиологическом характере явления прогноз благоприятный даже без лечения.

Ортостатическая гипотензия или гипотония - это резкое снижение артериального давления в широких пределах. Требует обязательной диагностики и, при необходимости, лечения под контролем группы специалистов.

Прогноз благоприятный почти всегда, есть все шансы на восстановление нормальной жизнедеятельности и полное избавление от патологии. Важно не упустить момент для лечения.

Для адекватного лечения синкопальных состояний, обусловленных ортостатической гипотензией, необходимо выявить её причину. При обратимой гипотензии в первую очередь устраняются вызвавшие её причины (кровопотеря, прием лекарственных препаратов, адреналовая недостаточность). Если ортостатическая гипотензия необратимая, то назначается симптоматическое лечение. Оно включает в себя фармакологические и нефармакологические мероприятия.

К нефармакологические мерам относятся соблюдение диеты и режима, ношение специальной одежды, лечебная физкультура.

Больным назначается богатая солью диета. Ежедневное потребление натрия должно составлять 150 мэкв в день, а воды - 2-2,5 л. Высокое содержание соли имеют ветчина, бекон, сосиски и др. Больные, получающие высокие дозы флудрокортизона, вследствие того, что препарат вызывает сопутствующую гипокалиемию, должны есть пищу с высоким содержанием калия (фрукты, овощи, мясо домашних птиц, рыбу, говядину, свинину). Пищу необходимо принимать часто и небольшими порциями (для профилактики постпрандиальной гипотензии). Продукты питания, обладающие вазодилатирующим действием (такие как алкоголь), должны избегаться. Показано употребление кофе (или коффеина), особенно при постпрандиальной гипотензии. Пища должна иметь низкое содержание углеводов.

Больным с ортостатической гипотензией необходимо спать с приподнятой головой (на 15-30 см) или в полусидячем положении, так как это способствует уменьшению внезапного наполнения кровью, которое имеет место при утреннем подъеме. Эта мера также уменьшает опасность гипотензии в положении лежа, так как эта позиция способствует стимуляции выработки эндогенных ренина, ангиотензина и альдестерона, а также увеличению объем крови. Перед вставанием больные должны сидеть несколько минут на краю кровати.

При появлении предвестников синкопа больным необходимо сесть, пока эти симптомы не исчезнут.

Больные также должны носить эластичную одежду (специальные тугие чулки, акробатические костюмы и т.д.).

Желательно выполнение легких физических упражнений, но энергичные упражнения должны избегаться, так как они часто снижают артериальное давление в положении стоя и увеличивают риск ортостатической гипотензии. Рекомендуется плавание (противопоказано больным с экстрапирамидными нарушениями), аэробика и ходьба. Изотонические упражнения предпочтительнее изометрических. Должно избегаться длительное пребывание в лежачем положении.

Фармакологическая терапия . Средством выбора для лечения больных является флудрокортизон. Как уже упоминалось ранее, он увеличивает чувствительность кровеносных сосудов к эндогенным катехоламинам, повышает сосудистое сопротивление, увеличивает число альфа-адренорецепторов, а в высоких дозах также увеличивает ОЦК и сердечный выброс. Однако такие дозы вызывают перегрузку сердца, вследствие чего может возникнуть застойная сердечная недостаточность, тяжелая гипертензия в положении лежа и гипокалиемия.

Для лечения ортостатической гипотензии используются симпатомиметики эфедрин по 25-50 мг 3 р/д, фенилэфрин, вазопрессин. Последний назначается внутримышечно или в виде назального спрея (лизин-S-вазопрессин). Хорошо зарекомендовала себя комбинация гидроксиамфетамина (паредрина) и ингибитора МАО парната. Агонист альфа-адренорецепторов мидодрин вызывает вазоконстрикцию артериол и венул без сопуствующей стимуляции сердца и ЦНС, чем имеет выгоду. Иногда бывает эффективным назначение дигидроэрготамина. Клонидин (агонист альфа 2 -адренорецепторов) может быть полезным, когда гипотензия возникает вследствие тяжелого поражения эфферентных (постганглионарных) симпатических волокон. Если ортостатическая гипотензия является следствием поражения афферентных волокон (барорецепторного звена), то прием клонидина её усилит. При постпрандиальной гипотензии показано назначение индометацина или ибупрофена. Метоклопрамид используется нечасто и лишь в тех случаях, когда установлен повышенный уровень дофамина лежа и при переходе в положении стоя. Препарат также полезен у больных при дизавтономии верхних отделов желудочно-кишечного тракта, которая характеризуется снижением моторики, тошнотой, потерей аппетита.

При сопутствующих экстрапирамидных расстройствах назначаются препараты леводопы.

Так как одной из самых частых причин ортостатической гипотензии является диабетическая вегетативная полиневропатия , то её лечению в данном разделе уделяется особое внимание. Профилактикой вегетативной невропатии у больных сахарным диабетом является поддержание около нормального уровня сахара в крови, что было подтверждено многими исследованиями. Так как гипергликемия ведет к повышению активности альдозоредуктазы, что в свою очередь приводит к аккумуляции сорбитола и фруктозы в периферических нервах и вызывает их поражение, то патогенетически оправданным является назначение ингибиторов этого фермента (телоестал). Исследования показали, что препарат достоверно уменьшает риск развития вегетативной полиневропатии, но не оказывает практически никакого эффекта, если назначается больным с уже развившейся полиневропатией. В патогенезе вегетативной полиневропатии важную роль играет также нарушение кровоснабжения периферических нервов, возникающее вследствие микроангиопатии, поэтому целесообразно назначение сосудистых средств (a 1 -адреномиметиков, ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента, блокаторов кальциевых каналов). Предполагается, что определенное значение в патогенезе как микроангиопатии, так и вегетативной невропатии имеет увеличение свободнорадикального окисления. Для борьбы с этим применяются антиоксиданты (в частности, a-липоевая кислота). В литературе отмечается положительный эффект от назначения липоевой кислоты.

Тактика лечения ортостатической гипотензии. В легких и умеренных случаях обычно бывает достаточным комбинированная терапия, состоящая из выполнения режима (спать с приподнятой головой и т.д. - см. выше), диеты (повышенное потребление соли), ношения эластичной одежды, приема флудрокортизона. Если этих мероприятий оказывается недостаточно, то дополнительно назначается индометацин (ибупрофен), особенно если присутствует постпрандиальная гипотензия. Следующим шагом является добавление адреномиметических средств (эфедрина, фенилпропаноламина). Если эти препараты оказываются неэффективными, то они отменяются и больным с тяжелой эфферентной недостаточностью назначается клонидин.

Проблемой является также лечение повышенного артериального давления в положении лежа, которое обычно сопутствует ортостатической гипотензии у этих больных, особенно у тех, которые принимают флоринеф. Целесообразно назначение гидралазина в дозе 25 мг или нифедипина в дозе 10 мг (так как они обладают натрий сберегающим свойством).

Обморок как клинический синдром характеризуют мышечная слабость, артериальная гипотензия и потеря сознания. Непосредственно перед обмороком больной всегда находится в вертикальном положении. Исключением является обморок вследствие атриовентрикулярной блокады второй и третьей степени (приступы Адамса-Стокса).

Под ортостатической артериальной гипотензией понимают снижение как систолического, так и диастолического артериального давления не меньше, чем на 20 мм рт. ст. при переходе тела в вертикальное положение.

Постуральная артериальная гипотензия - это снижение артериального давления, обусловленное изменением положения тела. Постуральная гипотензия при поздних сроках беременности возникает в положении лежа на спине, в котором матка сдавливает вены таза и брюшной полости.

В результате преднагрузка сердца снижается таким образом, что развивается артериальная гипотензия. При миксоме левого предсердия и тромбе на ножке той же локализации обморок и постуральная гипотензия могут возникнуть в положении сидя, в котором подвижные опухоль и тромб перемещаются и закрывают левое атриовентрикулярное отверстие.

Вне зависимости от происхождения ортостатической артериальной гипотензии ее клиническая картина всегда одна и та же:

Расстройства зрения и речи, а также головокружение при переводе тела в вертикальное положение, вслед за которыми может возникнуть кома.

Бледность кожных покровов, тахикардия и усиленное потоотделение, которые особенно выражены у больных с симпатикотоническим типом ортостатической артериальной гипотензии (см. ниже).

Обратное развитие симптомов при возвращении тела в горизонтальное положение.

При симпатикотоническом типе ортостатической артериальной гипотензии минутный объем кровообращения падает в такой степени, что, несмотря на компенсаторно усиленную адренергическую стимуляцию емкостных и резистивных сосудов, артериальное давление аномально снижается (табл. 3.6).

Таблица 3.6. Патогенетическая классификация симпатикотонической постуральной артериальной гипотензии

Таблица 3.6. (продолжение)

При симпатолитическом типе ортостатической артериальной гипотензии (табл. 3.7) она представляет собой следствие блокады в каком-либо из звеньев рефлекторной дуги симпатических рефлексов, направленных на предотвращение снижения артериального давления вследствие перевода тела в вертикальное положение. Чаще всего у больных симпатолитическая артериальная гипотензия возникает вследствие побочного действия лекарств, блокирующих синаптическую передачу в симпатических ганглиях и возбуждение альфа-один-адренорецепторов, а также влияющих на высвобождение норадреналина из нервных окончаний.

Часто недостаточная эффективность симпатических рефлексов, обеспечивающих постоянство артериального давления вне зависимости от положения тела, обусловлена системными типовыми патологическими процессами, обусловленными длительной гиподинамией (в том числе и в горизонтальном положении), голоданием и др. Следует заметить, что длительная гиподинамия в горизонтальном положении предрасполагает к артериальной гипотензии любого происхождения.

Синдром идиопатической ортостатической артериальной гипотензии составляют ортостатическая артериальная гипотензия, сухость кожи как следствие низкого потооделения, аномальная стабильность частоты сердечных сокращений, усиление периферических рефлексов (элемент денервационного синдрома), нарушение регуляции мочеиспускания (недержание мочи) при нормальных когнитивных функциях. У части больных возникает импотенция. Особенно часто данный синдром сочетается с паркинсонизмом. Морфопатогенез синдрома у части больных составляет дегенерация симпатических нервов и ганглиев. Следствиями низкой системной адренергической стимуляции при данном синдроме является низкий уровень активации ренин-ангиотензин-альдостеронового механизма и аномально сниженная концентрация катехоламинов в циркулирующей крови.

Таблица 3.7. Симпатиколитическая артериальная гипотензия

Таблица 3.7. Симпатиколитическая артериальная гипотензия (продолжение)

Артериальная гипотензия - уровень АД ниже 100/60 мм рт.ст. у пациентов в возрасте 25 лет или моложе, а у людей старше 30 лет - ниже 105/65 мм рт.ст. при случайных измерениях по методу Н.С. Короткова [критерии диагностики артериальной гипотензии были согласованы на Всесоюзной научной конференции в Вильнюсе (1966)]. Артериальная гипотензия может не сказываться на самочувствии и быть вариантом нормы, т.е. физиологическим состоянием. Тем не менее для части пациентов с артериальной гипотензией свойственны определённые клинические симптомы, низкое качество жизни. Риск развития сердечно-сосудистых осложнений (инфаркта миокарда, инсульта, деменции) и смерти у этих больных в целом несколько увеличен, особенно у людей преклонного возраста или при сопутствующих болезнях ССС. Данное состояние рассматривают как болезнь (патологическая артериальная гипотензия).

Частота стойкой артериальной гипотензии среди взрослых составляет не менее 1%. Транзиторные формы артериальной гипотензии встречают намного чаще.

КЛАССИФИКАЦИЯ

Выделяют следующие виды гипотоний.

Физиологическая артериальная гипотензия.

Патологическая артериальная гипотензия, разделяемая на:

Эссенциальную (первичную), стойкую и выраженную форму которой в нашей стране иногда называют гипотонической болезнью.

Симптоматическую артериальную гипотензию (вторичную), наблюдаемую при действии ряда ЛС, а также при различных патологических состояниях: инфекционных и опухолевых заболеваниях, кахексии, анемии (особенно при пернициозной), ХСН (поздние стадии), амилоидозе, эндокринопатиях (гипотиреоз, надпочечниковая недостаточность и др.), заболеваниях автономной нервной системы, синдроме хронической усталости.

По продолжительности артериальную гипотензию разделяют на следующие виды.

Устойчивая артериальная гипотензия.

Транзиторная артериальная гипотензия, которая в зависимости от провоцирующего фактора подразделяется на:

Ортостатическую или постуральную гипотензию;

Постпрандиальную гипотензию (после приёма пищи);

Гипотензию напряжения (при физической нагрузке) и гипотензию при психоэмоциональной нагрузке;

Избыточное снижение АД ночью, во сне;

Нейрогенные обмороки.

Тяжёлые, но непродолжительные приступы гипотензии обычно сопровождаются кратковременной утратой сознания и мышечного тонуса (позы) - обмороками.

5.1. ТРАНЗИТОРНЫЕ АРТЕРИАЛЬНЫЕ ГИПОТЕНЗИИ

ДИАГНОСТИКА

Для распознавания и детальной характеристики артериальной гипотензии недостаточно располагать данными случайных измерений АД. Намного полезнее в этих случаях провести длительное мониторирование АД с сопоставлением его уровня со временем приёма лекарств, специфической активности пациента (ортостаз, психоэмоциональная, физическая и пищевая нагрузки) или покоя (сна). Иногда требуется выполнение соответствующих провокационных тестов, без которых трудно зарегистрировать транзиторную артериальную гипотензию.

Артериальная гипотензия может быть симптомом, имеющим ключевое значение в распознавании трудных и ответственных диагнозов, например надпочечниковой недостаточности, амилоидоза, злокачественных нейрогенных обмороков и т.д. Очень важна и расшифровка причин транзиторной гипотензии, особенно при обмороках (поэтому они рассматриваются в этой главе отдельно).

Диагностика у пациентов с предполагаемой артериальной гипотензией должна быть нацелена на её идентификацию, установление её физиологического или патологического характера, а также на исключение или подтверждение симптоматического генеза.

Жалобы, сбор анамнеза и объективное обследования позволяют заподозрить анемию, кахексию, сердечную недостаточность, гипотиреоз, инфекционные заболевания и при необходимости верифицировать их при помощи общепринятых методов.

Об амилоидозе можно подумать на основании системного характера болезни с инфильтративным поражением сердца, печени, селезёнки, почек, языка, вовлечением вегетативной и периферической нервной системы, синдромом мальабсорбции (при первичном амилоидозе) или нейропатии в сочетании с поражением сердца или семейным характером заболевания (при семейном амилоидозе). Для подтверждения этого диагноза необходимо обнаружить моноклональные иммуноглобулины в крови и моче, определение амилоида в биоптатах тканей (жировой ткани, слизистых оболочек).

Распознавание надпочечниковой недостаточности только на основании клинических симптомов - очень непростая задача, особенно при отсутствии меланодермии. Поэтому необходимо определение концентрации в крови и экскреции с мочой натрия, калия, а также соответствующих гормонов.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

ОРТОСТАТИЧЕСКАЯ ГИПОТЕНЗИЯ

Ортостатическая гипотензия - снижение систолического АД на 20 мм рт.ст., а диастолического АД на 10 мм рт.ст. или более в течение нескольких минут после перехода пациента из горизонтального в вертикальное положение. Это типичная, частая (особенно у пожилых людей, страдающих сахарным диабетом и первичной АГ и артериальной гипотензией, поражениями нервной системы) и зачастую прогностически неблагоприятная форма транзиторной артериальной гипотензии. Обычно она сопровождается слабостью, головокружением, неустойчивостью тела (в результате которой больной может упасть), нарушениями зрения или сердцебиением. Иногда развиваются гипервентиляция, паническая атака и обморок.

ПОСТПРАНДИАЛЬНАЯ ГИПОТЕНЗИЯ

Эту форму артериальной гипотензии иногда обнаруживают у практически здоровых людей, преимущественно у пожилых. При сахарном диабете, АГ и артериальной гипотензии, при некоторых болезнях нервной системы её наблюдают часто. Постпрандиальную гипотензию диагностируют, если есть один из трёх критериев:

Снижение систолического АД не менее чем на 20 мм рт.ст. в течение 2 часов после еды;

В результате приёма пищи систолическое АД становится ниже 90 мм рт.ст., если исходно оно было выше 100 мм рт.ст.;

Связанное с приёмом пищи снижение систолического АД не превышает 20 мм рт.ст. или его уровень остается выше 90 мм рт. ст., но развиваются клинические признаки гипотонии.

Пострандиальное снижение АД, иногда даже значительно выраженное, у здоровых людей может не сопровождаться клиническими симптомами. При наличии сопутствующих заболеваний, особенно цереброваскулярной патологии, эта форма гипотензии зачастую приводит к развитию слабости, тошноты, головокружений, иногда даже нарушений зрения и речи, других очаговых неврологических расстройств, расстройств сознания (обмороков) после приёма пищи.

АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПОТЕНЗИЯ, ВЫЗВАННАЯ ФИЗИЧЕСКИМИ И ПСИХОЭМОЦИОНАЛЬНЫМИ НАГРУЗКАМИ

Обычно в ответ на динамические и статические физические нагрузки, на напряжённую интеллектуальную деятельность, на сильные эмоции у здоровых людей частота ритма сердца и уровень АД нарастают с быстрым возвращением к норме в восстановительном периоде. У спортсменов, а также у пациентов с патологией кровообращения (включая АГ и артериальную гипотензию), сахарным диабетом, болезнями автономной нервной системы несколько чаще в момент стресса АД возрастает незначительно или даже снижается. Иногда артериальная гипотензия развивается в восстановительном периоде. Гипотензия, возникающая на фоне стресса, может сопровождаться слабостью, головокружением, потемнением в глазах, ощущением "ватных ног".

ИЗБЫТОЧНОЕ СНИЖЕНИЕ АРТЕРИАЛЬНОГО ДАВЛЕНИЯ НОЧЬЮ

У большинства здоровых людей АД в ночное время снижено на 10-20%. Встречают избыточное (более чем на 20%) снижение среднего уровня АД ночью по сравнению с днем. В части случаев это связано с неосторожной лекарственной терапией, в других случаях причина связана с различными эндогенными расстройствами нейрогуморальной регуляции. Избыточное снижение АД ночью создаёт, особенно у пожилых людей, опасность развития ночью транзиторных ишемических атак, ишемических инфарктов мозга, ишемии сердца, зрительного нерва в результате гипоперфузии органов. Для больных с избыточным снижением АД во сне при пробуждении обычно возникают недомогание и избыточный подъём АД.

ЛЕЧЕНИЕ

Лечение аналогично терапии эссенциальной артериальной гипотензии.

5.2. ЭССЕНЦИАЛЬНАЯ АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПОТЕНЗИЯ

Эссенциальная (первичная) артериальная гипотензия - заболевание, проявляющееся устойчивой артериальной гипотензией, сопровождающейся характерной клинической картиной.

ФАКТОРЫ РИСКА

Заболевание чаще проявляется у молодых женщин. Характерны семейная предрасположенность, астеническая конституция, дисплазии соединительной ткани (в частности, пролапс митрального клапана), низкая масса тела. Особенности профессии также могут увеличивать вероятность заболевания: особенно высокую частоту артериальной гипотензии наблюдают у клерков, бухгалтеров, банковских служащих.

ПАТОГЕНЕЗ

Патогенез эссенциальной артериальной гипотензии изучен недостаточно. Преобладает представление о том, что это заболевание вызвано своеобразными нарушениями нейрогуморальной регуляции кровообращения.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Клиническая симптоматика эссенциальной гипотензии разнообразна.

Почти у всех больных отмечают повышенную утомляемость, головную боль и головокружение. Ослабить эти симптомы обычно удается, повысив уровень АД.

Менее чем в половине случаев наблюдают расстройства сна, шум в голове, шаткость походки, ослабление памяти, затруднения в усвоении информации. Нередко пациенты плохо переносят пребывание на высоте, поездки в транспорте, движение по эскалатору, духоту и жару.

Больные нередко жалуются на недомогание нейропсихического характера, описывают симптомы, свойственные тревожности и депрессии. Типичны жалобы, связанные с нарушениями функции вегетативной нервной системы: немотивированное чувство жара или холода, онемение конечностей, нарушения терморегуляции и потоотделения, парестезии; эректильную дисфункцию отмечают примерно у трети мужчин. Выраженную ортостатическую недостаточность, обмороки, а также приступы, носящие характер панических атак, наблюдают у половины пациентов, постпрандиальную гипотензию - примерно у трети из них.

Больные могут предъявлять жалобы на кардиалгии, сердцебиение, одышку, возникающие обычно при волнении, после переутомления. Однако при физическом обследовании со стороны ССС нарушений обычно не обнаруживают. ЭКГ в большинстве случаев не имеет существенных отклонений, могут регистрироваться доброкачественные нарушения ритма. При УЗИ можно отметить уменьшение размеров сердца, аорты и её ветвей, толщины части (состоящей из интимы и среднего слоя) стенки артерий. При осмотре глазного дна находят гипотоническую ангиопатию сетчатки.

АД, как правило, подвержено выраженным колебаниям: на фоне пониженных показателей могут наблюдаться его значительные подъёмы.

Течение первичной артериальной гипотензии обычно волнообразное. Обострения связаны с изменением метеорологических условий, ритмом жизни - интенсивностью нагрузок. Нередко первичная артериальная гипотензия с возрастом проходит, уступая место АГ, сопровождающейся плохой субъективной переносимостью даже умеренного повышения АД. Прогноз обычно благоприятный. Опасение должны вызывать прогрессирующее течение заболевания, повторные обмороки, высокий риск сердечно-сосудистых осложнений в связи с сопутствующими факторами риска, преклонный возраст больных.

ЛЕЧЕНИЕ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПОТЕНЗИИ

Прежде всего необходимо исключить или ограничить гипотензивное действие применяемых лекарств. При симптоматической артериальной гипотензии терапия должна быть направлена главным образом на лечение основного заболевания, вызвавшего её, если это возможно. Лечение больных с первичной артериальной гипотензией обычно следует начинать с использования нелекарственных методов.

НЕМЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ

Режим нагрузок должен быть щадящим. Больным обеспечивают достаточный отдых (в том числе и дневной), в постели они должны находиться с приподнятым изголовьем (это сопровождается активацией системы ренин-ангиотензин-альдостерон). В то же время им вредно подолгу оставаться в положении лёжа, поскольку гиподинамия лишь усиливает ортостатическую недостаточность. Показаны лечебная физкультура (ЛФК), ортостатические тренировки, при удовлетворительном состоянии - плавание.

Больной с выраженной ортостатической гипотензией должен быть обучен вставанию и пребыванию в вертикальном положении со скрещёнными ногами и напряжением при этом мускулатуры ног, брюшного пресса. Важен правильный выбор кресла: оно должно быть довольно низким (колени приближены к груди). Целесообразно ношение эластических колготок, поясов и т.п.

Больным с постпрандиальной гипотензией рекомендуют частое питание небольшими порциями для предотвращения постпрандиальных реакций. В то же время горячая, низкокалорийная или богатая легкоусвояемыми углеводами пища может провоцировать гипотензию. Советуют увеличить употребление поваренной соли (до 10-20 г/сут) и жидкости (до 2-2,5 л). Пристрастие больных к чаю и кофе не ограничивают. Рекомендуют не употреблять алкоголь.

МЕДИКАМЕНТОЗНАЯ ТЕРАПИЯ

Препарат выбора при эссенциальной гипотензии - мидодрин - β 1 -адреномиметик (капли или таблетки в начальной дозе 5 мг/сут с увеличением при необходимости дозы до 15 мг/сут в 2 приёма - утром и днём). Препарат увеличивает венозный возврат к сердцу, повышает уровень и систолического, и диастолического АД, не влияя значительно на ЧСС, улучшает самочувствие, ортостатическую устойчивость, переносимость физических и пищевых нагрузок и редко вызывает побочные эффекты.

При эссенциальной гипотензии также могут использоваться другие адреномиметики: фенилэфрин, эфедрин, кофеин, являющийся блокатором аденозиновых рецепторов и психомоторным стимулятором.

Гормональное минералкортикоидное средство флудрокортизон обеспечивает некоторое повышение АД за счет увеличения ОЦК посредством задержки натрия и воды, однако при длительном применении обычно проявляются многочисленные побочные эффекты. В некоторых случаях можно использовать способность НПВП задерживать в организме натрий и воду.

5.3. ОБМОРОКИ

Обмороком (синкопe, синкопальное состояние) называют кратковременную, самостоятельно проходящую утрату сознания и позы (мышечного тонуса).

Примерно каждый третий-четвертый взрослый человек перенес на протяжении своей жизни по меньшей мере один или несколько обмороков.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Список патологических состояний, вызывающих обмороки, довольно велик. Их можно разделить на следующие группы:

Нейрогенные сердечно-сосудистые обмороки (включая ортостатические, "ситуационные" и синдром каротидного синуса);

Нарушения кровоснабжения головного мозга, вызванные преходящей обструкцией в полости сердца, магистральных и питающих мозг артериях (пороки клапанов сердца, гипертрофическая кардиомиопатия, внутрисердечная опухоль или тромб, расслоение аорты, тампонада сердца, выраженная лёгочная гипертензия, в том числе и при ТЭЛА, сужения сонных артерий, синдром подключичного обкрадывания);

Нарушения ритма и проводимости сердца.

Как правило, в основе обмороков лежат выраженная транзиторная артериальная гипотензия и связанная с ней гипоперфузия мозга, которые длятся как минимум несколько секунд. Утрата сознания при гипогликемии, истерии, гипервентиляции, гипоксии, мигрени, эпилепсии обусловлена другими механизмами и называется псевдосинкопe.

ДИАГНОСТИКА И ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

До тех пор, пока причина синкопe не распознана и тем более, пока обморок не прошёл, а также если обмороки часто возобновляются, клиническая ситуация должна рассматриваться как весьма серьезная и ответственная.

Важнейшая клиническая задача при наличии у больного обмороков - установление их причины, поскольку, не выяснив характер основного заболевания, оценить прогноз невозможно. В целом при обмороках, связанных с органическими заболеваниями сердца и сосудов, прогноз значительно хуже (умирают около 20-30% пациентов в год), чем при синкопe иного происхождения.

Поскольку существует множество потенциальных причин обмороков, проводят следующие диагностические мероприятия.

Тщательное физическое обследование, измерение АД в горизонтальном и вертикальном положении и регистрация ЭКГ. Если при этом удается заподозрить определённую причину обморока, то возможна и целенаправленная инструментальная диагностика с целью верификации.

Если причина не ясна, то необходимо выполнение ЭхоКГ, суточного мониторирования ЭКГ и ЭКГ в условиях физической нагрузки с целью обнаружения основных органических поражений сердца, что принципиально важно для оценки прогноза.

При отсутствии определённой диагностической версии выполняют специальные исследования: визуализацию сонных артерий и мозга, электрофизиологическое исследование сердца, электроэнцефалографию (ЭЭГ).

Даже при выполнении столь обширной диагностической программы генез обмороков удается распознать не более чем в половине случаев. В неясных случаях следует подозревать нейрогенный характер обмороков.

НЕЙРОГЕННЫЕ ОБМОРОКИ

Нейрогенными называют обмороки, в основе которых лежат внезапные преходящие расстройства кровообращения, вызванные нарушением нейрогенной регуляции и приводящие к острой артериальной гипотензии за счёт ослабления сосудистого тонуса и/или замедления сердечного ритма.

Патогенез

По какой причине, в каком звене цепи вегетативной регуляции кровообращения происходят нарушения, вызывающие нейрогенные обмороки, обычно неизвестно. Определённые афферентные стимулы могут запускать нейрогенные обмороки (типичный пример - синдром каротидного синуса - особая форма нейрогенных обмороков, при которой раздражение барорецепторов в зоне сонного синуса, например тугим воротничком рубашки, вызывает обморок). Возможна роль в происхождении нейрогенных обмороков нарушений центральной вегетативной регуляции или его афферентного звена. Развитию обморока непосредственно предшествует повышение тонуса симпатической нервной системы, которое сменяется паралитическим ослаблением и усилением парасимпатического влияния, адресованного к сердцу и/или сосудам, что выражается в брадикардии и/или вазодилатации и служит гемодинамической основой гипотонии и обмороков.

Классификация

В зависимости от особенностей дефекта кровообращения, вызывающего нейрогенные обмороки, выделяют:

Кардиоингибиторные обмороки (65% случаев);

Вазодепрессорные обмороки.

Клинические картина и принципы диагностики

Нейрогенные обмороки чаще проявляются в молодом и среднем возрасте, хотя они возможны и у детей, и у стариков. Вне приступа пациент может не испытывать неприятных ощущений, или у него могут быть неспецифические симптомы вегетососудистой дистонии, плохая переносимость ортостатических нагрузок, физических и психических стрессов. Иногда самочувствие ухудшается после обильной еды. Клиническая картина развившегося нейрогенного обморока стереотипна и сводится к утрате сознания, позы, иногда травматизацией в связи с падением.

Развитию артериальной гипотензии при кардиоингибиторных обмороках может предшествовать синусовая брадикардия, АВ-блокада, остановка синусового узла или асистолия. В случае вазодепрессорных обмороков брадикардия отсутствует, но АД снижается в связи с паралитической утратой тонуса артериол.

Трудности установления причин нейрогенных обмороков в значительной мере связаны с отсутствием и эфемерностью опорных диагностических признаков вне обморочных состояний, поэтому с диагностической целью прибегают к провокации нейрогенных обмороков. Ключом к распознаванию злокачественных нейрогенных обмороков служит тест с пассивным ортостазом.

Тест основан на том, что при перемещении человека из горизонтального положения в вертикальное под действием гравитации часть циркулирующей крови скапливается в венах нижних конечностей, что приводит к уменьшению венозного возврата к сердцу и, следовательно, сердечного выброса. Однако в норме данные изменения выражены незначительно благодаря включению регуляторных (коменсаторных) механизмов. Главный из них - активация симпатической нервной системы, вызывающая прирост ЧСС, увеличение ударного объёма, повышение общего периферического сосудистого сопротивления. Вышеперечисленные изменения обеспечивают поддержание достаточного минутного объёма кровообращения. Несостоятельность рассмотренных регуляторных механизмов, обнаруживаемая в тесте с пассивным ортостазом, приводит к снижению сосудистого тонуса и/или ЧСС, критическому уменьшению минутного объёма кровообращения и развитию обморока.

Методика выполнения теста с пассивным ортостазом:

Больной лежит на поверхности специального поворотного стола под углом 60-70° по отношению к горизонтальной плоскости, ступни опираются на подножку (исключают активное участие мускулатуры голеней в удержании ортостатического положения и стимуляция возврата венозной крови к сердцу);

Продолжительность теста - 20-45 мин (кратковременное наблюдение даёт ложноотрицательные результаты);

Проводят мониторинг ЭКГ, АД измеряют неинвазивным методом с минимальными интервалами или непрерывно (пальцевая плетизмография).

Подходы к лечению нейрогенных обмороков

Многие больные с доброкачественными нейрогенными обмороками нуждаются не в активном лечении, а лишь в рекомендациях. Им необходимо избегать длительного ортостатического положения, пребывания в душных помещениях, воздействия любых других факторов, провоцирующих у них обмороки (включая обильную еду и голодание). При появлении предвестников обморока полезно как можно быстрее занять безопасное положение, лечь или сесть. Кроме того, пациентам, страдающим обмороками, следует добавлять в пищу соль и пить много жидкости. Важны полноценный сон, отдых.

В последнее время развивается новое направление нелекарственного лечения больных, страдающих нейрогенными обмороками, - специальные ортостатические тренировки.

В настоящее время нет убедительных доказательств эффективности лекарственной терапии нейрогенных обмороков.

Применение ЭКС оправдано не у всех больных с нейрогенными обмороками, а лишь у пациентов с определённым типом злокачественных кардиоингибиторных обмороков (с паузами в работе сердца продолжительностью более 3 сек, вызванных остановкой синусового узла и/или АВ-блокадой).

5.4. НЕЙРОЦИРКУЛЯТОРНАЯ ДИСТОНИЯ

Нейроциркуляторная дистония (нейроциркуляторная астения, вегето-сосудистая дистония) - хроническое заболевание, относящееся к группе структурно-функциональных заболеваний и проявляющееся многочисленными сердечно-сосудистыми, респираторными и вегетативными расстройствами, астенизацией, плохой переносимостью стрессовых ситуаций и физических нагрузок. Заболевание течёт волнообразно, с периодами рецидивов и ремиссий, однако имеет благоприятный прогноз, поскольку при нём не развиваются застойная сердечная недостаточность и опасные для жизни нарушения ритма сердца.

В достаточно большой части случаев нейроциркуляторная дистония является лишь синдромом:

При диффузном токсическом зобе (нейроциркуляторная дистония - обязательный признак болезни);

При заболеваниях ЖКТ (хроническом энтерите, хроническом панкреатите, язвенной болезни);

При заболеваниях ЦНС (арахноэнцефалите, травмах черепа, поражениях диэнцефальной области и др.);

При невротических расстройствах (астенических, истерических, тревожно-фобических, ипохондрических), дистимии, циклотимии, маниакально-депрессивном психозе, некоторых вариантах шизофрении, тревожно-фобических синдромах.

РАСПРОСТРАНЁННОСТЬ

Данные о частоте нейроциркуляторной дистонии противоречивы. В медицинской практике заболевание диагностируют у трети лиц, обследованных по поводу сердечно-сосудистой жалоб. Чаще болеют женщины молодого и зрелого возраста.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Нейроциркуляторная дистония - полиэтиологическое заболевание. Среди этиологических факторов выделяют предрасполагающие и вызывающие, причём их разграничение достаточно сложно и может быть только условным. Наибольшее значение среди предрасполагающих факторов имеют наследственно-конституциональные особенности организма, а также особенности личности, периоды гормональной перестройки (дизовариальные расстройства, аборт, беременность, климактерический период). Вызывающие факторы - психогенные (хронические нервно-эмоциональные стрессы, неблагоприятные социально-экономические условия), физические и химические воздействия (переутомление, гиперинсоляция, ионизирующая радиация, хронические интоксикации), инфекции (хронический тонзиллит, хроническая инфекция верхних дыхательных путей, острые или рецидивирующие респираторные заболевания). Непосредственной причиной обострения болезни у одного и того же больного могут быть разнообразные факторы.

Взаимодействие внешних и внутренних воздействий приводит к нарушению сложной нейро-гормонально-метаболической регуляции ССС. Ведущим звеном становится, по-видимому, поражение гипоталамических структур, осуществляющих координаторно-интегративную роль. Нарушения регуляции проявляются прежде всего в виде дисфункции симпатико-адреналовой и холинергической системыи изменения чувствительности периферических рецепторов, когда на обычную секрецию катехоламинов отмечается гиперактивный ответ. Также нарушаются функции гистамин-серотониновой и калликреин-кининовой систем, водно-электролитный обмен. Нарушаются процессы микроциркуляции в тканях, что приводит к их гипоксии, из-за чего энергообеспечение быстро переключается на анаэробный путь. В тканях, в том числе и в миокарде, активизируются так называемые "тканевые" гормоны (гистамин, серотонин, катехоламины и др.), что приводит к расстройству метаболизма и развитию дистрофических процессов (в том числе к миокардиодистрофии). Расстройство нейро-гормонально-метаболической регуляции ССС приводит к неадекватному реагированию на раздражители, что выражается в неадекватности тахикардии, колебании тонуса резистивных сосудов (повышении или снижении АД), неадекватном росте минутного объёма сердца (гиперкинетический тип кровобращения), регионарных спазмах периферических сосудов. Указанные расстройства регуляции в покое могут быть бессимптомными, однако различные нагрузки (физические упражнения, гипервентиляция, ортостаз, введение симпатомиметиков) определяют нарушения функционирования ССС.

КЛАССИФИКАЦИЯ

Общепринятой классификации нейроциркуляторной дистонии в настоящее время нет. Приводим рабочую классификацию, предложенную Маколкиным В.И. и Аббакумовым С.А..

Этиологические формы:

Эссенциальная (конституционально-наследственная);

Психогенная (невротическая);

Инфекционно-токсическая;

Связанная с физическим напряжением;

Обусловленная физическими и профессиональными факторами;

Смешанная.

Клинические синдромы:

Кардиалгический;

Тахикардиальный;

Гипертонический;

Гипотонический;

Периферические сосудистые нарушения;

Вегетативные кризы;

Респираторный;

Астенический;

Миокардиодистрофия.

Степень тяжести:

Средняя;

Тяжёлая.

ДИАГНОСТИКА

ЖАЛОБЫ

Проявления болезни чрезвычайно полиморфны, выраженность симптомов чрезвычайно вариабельна. Они в ряде случаев чрезвычайно напоминают признаки других заболеваний ССС, что может существенно затруднить распознавание нейроциркуляторной дистонии.

Отмечают боли в области сердца различного характера (ноющие, колющие, жгучие, распирающие). Продолжительность их различна: от мгновенных ("прокалывающих") до монотонных, длящихся часами и сутками. Боль чаще локализируется в области верхушки сердца, реже - чуть ниже левой подключичной области или парастернально. Часто отмечается миграция болей. Обычно возникновение болей связано с переутомлением, волнением, изменением погоды, приёмом алкоголя. У женщин боль иногда возникают в предменструальный период. Боли могут возникать также при вегетативных пароксизмах (кризах), сопровождающихся сердцебиением и повышением АД. Боли в области сердца обычно сопровождаются чувством тревоги, снижением настроения. Приступообразная интенсивная боль сопровождается страхом и вегетативными нарушениями в виде чувства недостатка воздуха, потливостью, чувством внутренней дрожи. Больные охотно принимают настойку валерианы или боярышника. Приём нитроглицерина боли не купирует.

Некоторые больные предъявляют жалобы на учащённое поверхностное дыхание (неверно называя это одышкой), чувство неполноты вдоха, желание периодически глубоко вдыхать воздух ("тоскливый вздох"). Стёртая форма дыхательных расстройств манифестирует чувством "комка" в горле или сдавливания его. Больному трудно находиться в душном помещении, возникает потребность постоянно открывать окна. Все эти явления сопровождаются чувством тревоги, головокружениями, боязнью задохнуться. Подобный синдром часто трактуется как проявление дыхательной или сердечной недостаточности.

Больные отмечают сердцебиения, ощущения усиленной работы сердца, сопровождающиеся чувством пульсации сосудов шеи, головы, появляющиеся в момент нагрузки или волнения, а иногда ночью, от чего больной просыпается. Сердцебиения провоцируются волнением, физической нагрузкой, приёмом алкоголя.

Астенический синдром выражается в снижении работоспособности, чувстве слабости, повышенной утомляемости.

Периферические сосудистые расстройства проявляются головными болями, "мельканием мушек" перед глазами, головокружениями, чувством похолодания конечностей.

Больные могут сообщать о колебаниях АД (снижении или повышении, обычно не превышающем 160-170/90-95 мм рт.ст.). В систематическом приеме антигипертензивных препаратов нет необходимости, так как АД нормализуется самостоятельно. Кроме того, периоды повышенного АД весьма кратковременны.

У части больных отмечают повышения температуры тела до 37,2-37,5 °С, различные показатели температуры в правой и левой подмышечной впадинах, снижение температуры кожи конечностей.

Вегетативные кризы проявляются дрожью, ознобом, головокружением, дурнотой, потливостью, чувством нехватки воздуха, безотчётным страхом. Такие состояния возникают обычно ночью, длятся от 20-30 мин до 2-3 ч и нередко заканчиваются обильным мочеиспусканием или жидким стулом. Такие состояния обычно купируются самостоятельно или приемом медикаментов (седативных препаратов, β-адреноблокаторов). Такие кризы могут повторяться 1-2 раза в месяц (особенно в начале болезни). С течением времени выраженность симптоматики уменьшается, кризы появляются реже и могут полностью исчезнуть.

Дебют болезни бывает различным.

У половины больных симптомы появляются внезапно, так что можно определенно назвать время ее начала.

У остальных больных признаки болезни развиваются медленно, определить точное время начала болезни нельзя.

Острота начала во многом зависит от пускового фактора и ведущего синдрома. Например, после острого стресса возможно острое начало, тогда как при переутомлении начало болезни обычно постепенное.

При расспросе выявляется достаточно доброкачественное течение болезни с периодическими обострениями и ремиссиями. В течение болезни симптомы могут быть различными: в определённый период могут доминировать боли в области сердца или респираторные расстройства, в другой - астенический синдром или вегетативные кризы или повышение АД.

Тяжесть течения определяется сочетанием различных параметров: выраженностью тахикардии, частотой вегетативно-сосудистых кризов, болевым синдромом, толерантностью к физическим нагрузкам и др.

При лёгком течении трудоспособность сохранена, незначительно снижена переносимость физических нагрузок, болевой синдром выражен умеренно, возникает только после значительных психоэмоциональных и физических нагрузок, отсутствуют вегетативно-сосудистые пароксизмы. Респираторные расстройства выражены незначительно или отсутствуют; изменений на ЭКГ нет, потребность в лекарственной терапии обычно отсутствует.

При среднетяжёлом течении длительно существуют множественные симптомы, снижена или временно утрачена трудоспособность, болевой синдром выражен, возможны вегетативно-сосудистые пароксизмы, тахикардия возникает спонтанно, ЧСС достигает 100-120 ударов в минуту, физическая работоспособность (до данным велоэргометрии) снижена более чем на 50%, необходимо проведение лекарственной терапии.

Тяжёлое течение характеризуется стойкостью и многообразием симптомов, резко снижена физическая работоспособность, трудоспособность резко снижена или даже утрачена, необходим систематический прием лекарств.

ФИЗИЧЕСКОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ

Небольшое количество отклонений от нормы, обнаруживаемых при непосредственном обследовании, контрастирует с большим количеством жалоб и длительным анамнезом.

Внешний вид больных различен: одни напоминают больных с тиреотоксикозом (тревожность, блеск глаз, тремор пальцев), другие, напротив, унылы и адинамичны.

Характерна повышенная потливость ладоней, подмышечных впадин, "пятнистая" гиперемия кожи лица, верхней половины грудной клетки (особенно у женщин), усиленный смешанный дермографизм. Конечности у таких больных холодные, иногда с легким цианотическим оттенком.

Определяют усиленную пульсацию сонных артерий из-за гиперкинетического состояния кровообращения.

В половине случаев в период обострения отмечается болезненность в области ребер и межреберных промежутков при пальпации в прекардиальной области слева от грудины.

Размеры сердца не изменены. У левого края грудины нередко выслушивается дополнительный систолический тон, а также нерезкий систолический шум (в 50-70% случаев), обусловленный гиперкинетическим состоянием кровообращения и ускорением тока крови либо пролапсом митрального клапана.

Отмечается выраженная лабильность пульса: легко возникает синусовая тахикардия (при эмоциях и незначительной физической нагрузке, при ортостазе и учащённом дыхании). У некоторых пациентов ЧСС в вертикальном положении в 3-4 раза больше, чем в горизонтальном.

АД весьма лабильное (у одного больного может отмечаться гипотензия и гипертензия), часто отмечается ассиметрия АД на правой и левой руках.

Пальпация живота не выявляет патологических изменений; при аускультации лёгких симптомы бронхиальной обструкции (удлинение выдоха, сухие хрипы) отсутствуют.

Специальное исследование с помощью психометрических шкал позволяет в ряде случаев выявить депрессию и тревогу. Весьма существенно, что симптомы тревоги и депрессии чаще всего развиваются у лиц, которым своевременно не был поставлен правильный диагноз и не была объяснена сущность симптомов нейроциркуляторной дистонии. В результате этого больные, будучи неудовлетворенными объяснениями врачей, приходят к другим специалистам и, попадают в так называемый "больничный лабиринт", что не только усугубляет симптоматику, но и способствует появлению и фиксации тревоги и депрессии, если ранее эти явления отсутствовали.

ЛАБОРАТОРНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

При общеклиническом и биохимическом исследовании крови не обнаруживают белков острой фазы воспаления и изменений иммунологических показателей, что позволяет исключить ревматическую лихорадку и другие заболевания с иммуннопатологическим механизмом патогенеза.

ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

При рентгенологическом исследовании определяются нормальные размеры сердца и крупных сосудов, что исключает клапанные поражения сердца и нарушения кровообращения в малом круге.

На ЭКГ в состоянии покоя в 30-50% случаев фиксируют изменения конечной части желудочкового комплекса в виде снижения амплитуды зубца Т , его сглаженности и даже инверсии. Возможны наджелудочковые экстрасистолы. Изменения зубца Т весьма лабильны. Стойкие изменения зубца Т обычно отмечаются у лиц среднего возраста при длительном течении болезни, что может быть обусловлено развитием миокардиодистрофии. При пробах с дозированной физической нагрузке, с хлоридом калия (4-6 г) и β-адреноблокаторами (60-80 мг пропранолола) отмечается реверсия отрицательных зубцов Т .

Фонокардиографическое исследование позволяет выявить систолический шум (при сохранении первого тона), что часто связано с умеренно выраженным пролапсом митрального клапана.

При ЭхоКГ исключают клапанное поражение, могут определяться признаки пролабирования митрального клапана, уменьшающиеся после приёма β-адреноблокаторов. Размеры полостей сердца не увеличены, гипертрофии межжелудочковой перегородки и задней стенки левого желудочка нет. При проведении теста частой предсердной стимуляции (стресс-ЭхоКГ) на высоте нагрузки у лиц с тяжёлым течением болезни может определяться снижение сердечного выброса и скорости укорочения циркулярных волокон миокарда.

При использовании тепловизорной методики выявляется снижение температуры дистальных отделов конечностей (стоп, голеней, кистей, предплечий), что соответствует результатам непосредственного обследования больного.

ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ КРИТЕРИИ

Диагностические критерии, предложенные В.И. Маколкиным и С.А. Абакумов, подразделяются на основные и дополнительные:

Основные признаки.

1. Кардиалгии, имеющие разнообразный характер.

2. Респираторные расстройства.

3. Лабильность пульса и АД (неадекватная реакция на физическую нагрузку, гипервентиляцию, ортостатическую пробу).

4. Неспецифические изменения зубца Т на ЭКГ, синдром ранней реполяризации.

5. Положительные ортостатическая и гипервентиляционные пробы, с β-адреноблокаторами и хлоридом калия, реверсия отрицательного зубца Т при физической нагрузке.

Дополнительные признаки.

1. Тахи-, брадикардия, экстрасистолия, признаки гиперкинетического состояния кровообращения.

2. Вегетативно-сосудистые симптомы (вегетативные кризы, субфебрилитет, температурные ассиметрии, миалгии, гипералгезии).

3. Психоэмоциональные расстройства.

4. Низкая физическая работоспособность (вследствие нарушения кислородного обеспечения физической нагрузки).

5. Отсутствие в анамнезе указаний на возможность развития органического поражения ССС, заболеваний нервной системы, психических расстройств.

Диагноз считается достоверным при наличии двух и более основных и не менее двух из дополнительных признаков.

Нейроциркуляторную дистонию дифференцируют с рядом заболеваний, в связи с чем выделяют "исключающие" критерии:

1. Увеличение сердца.

2. Диастолические шумы.

3. ЭКГ-признаки крупноочаговых поражений, блокада левой ветви предсердно-желудочкового пучка, АВ-блокада II-III степени, пароксизмальная желудочковая тахикардия, постоянная форма мерцательной аритмии, горизонтальное или косонисходящее смещение сегмента ST во время нагрузочного теста.

4. Белки острой фазы воспаления и изменения иммунологических показателей.

5. Застойная сердечная недостаточность.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

ИБС исключается на основании жалоб больных и результатов инструментальных исследований (при ИБС типичные сжимающие боль появляются во время нагрузки, купируются нитроглицерином, при проведении велоэргометрической пробы выявляется типичная горизонтальная депрессия сегмента ST , при проведении стресс-ЭхоКГ - локальные зоны гипокинезии). Однако при атипичных болях (схожих с болями при нейроциркуляторной дистонии), встречающихся при ИБС в 10-15% случаев, кроме указанных инструментальных исследований показано проведение коронароангиографии.

Неревматический миокардит исключается вследствие отсутствия характерных для этого заболевания признаков (увеличение размеров сердца, чёткие признаки снижения сократительной функции сердца, непосредственная связь с инфекцией, обратимость симптоматики при проведении противовоспалительной терапии). Кроме того, для миокардита не свойственны вегетативно-сосудистые кризы и полиморфизм симптомов. Однако при лёгком течении неревматического миокардита дифференциальный диагноз весьма сложен, окончательное суждение о природе симптомов можно сделать только при динамическом наблюдении за больным.

Ревматические пороки исключаются на основе отсутствия так называемых "прямых" (клапанных) признаков, которые определяются при аускультации и ЭхоКГ.

Исключение АГ в ряде случаев сложно. Основой дифференциации является тщательный анализ клинической картины: при нейроциркуляторной дистонии наблюдается множественность симптоматики, тогда как при АГ повышение АД является ведущим симптомом болезни. Данные суточного мониторирования АД весьма различны: количество эпизодов повышенного АД при нейроциркуляторной дистонии существенно меньше, нежели при артериальной гипертензии, и периоды повышения АД значительно более кратковременны.

ЛЕЧЕНИЕ И ПРОФИЛАКТИКА

Трудности в лечении нейроциркуляторной дистонии связаны с волнообразным течением болезни, разнообразием клинических проявлений, схожестью с другими заболевания ССС. Лечебные мероприятия могут быть направлены на этиологические факторы и звенья патогенеза, а также на отдельные симптомы. Учитывая различную тяжесть течения болезни, целесообразно представить лечение в виде ряда последовательных этапов, предусматривающих включение в лечебный процесс новых ЛС и прочих воздействий.

На первом этапе (при начальных стадиях болезни) проводятся этиотропные мероприятия, включающие:

При инфекционном факторе - лечение очагов хронической инфекции, а также проведение общеукрепляющей терапии (включающей назначение поливитаминов, адаптогенов растительного происхождения);

При нервно-психических перегрузках - психотерапия, включающая объяснение больному сущности симптоматики и ее доброкачественности;

При очевидных гормональных расстройствах у женщин - назначение половых гормонов (совместно с гинекологим-эндокринологом);

При наличии профессиональных вредностей и интоксикаций - полное их исключение, в некоторых случаях показано рациональной трудоустройство.

На втором этапе лечения при недостаточной эффективности этиотропной терапии или невозможности её проведения назначают растительные успокаивающие препараты (корневища валерианы, трава пустырника), а также ЛФК, дыхательную гимнастику рефлексотерапию (иглорефлексотерапии., лазерную и лазеро-магнитную рефлексотерапию). При среднетяжёлом и тяжёлом течении болезни добавляют β-адреноблокаторы среднедлительного действия (атенолол, метопролол в дозе 25- 50 мг/сут, реже - 100 мг/сут курсом не более 1-3 нед). При наличии симптомов тревоги, различных вариантах депрессии после консультации врача психоневролога назначаются антидепрессанты (тианептин по 12,5 мг 3 раза в день) на достаточно длительный период.

III этап лечения осуществляется при резко выраженных ведущих симптомах болезни. При преобладающем синдроме АГ и склонности к тахикардии показано более длительное назначение β-адреноблокаторов (атенолол, метопролол, бетаксолол) в соответствующих дозах (длительность приёма нельзя определить заранее, но обычно она составляет до 1-2 мес). В периоды ремиссий необходимость в приёме препаратах может и отсутствовать.

При вегетативно-сосудистом (симпатоадреналоподобном) кризе показано назначение короткодействующих β-адреноблокаторов (пропранолол в дозе 80-100 мг) в сочетании с транквилизаторами (диазепамом, бромдигидрохлорфенилбензодиазепином) и растительными препаратами (боярышника плоды). При повторении кризов назначают β-адреноблокаторы более длительного действия (бисопролол, бетаксолол, метопролол) в течение 3-4 нед одновременно с транквилизаторами или антидепрессантами.

При преобладании болевого синдрома кроме β-адреноблокаторов хороший эффект оказывает также верапамил (160-240 мг/сут). При кардиалиях эффективна рефлексотерапия (воздействие на точки в прекардиальной области).

При выраженном респираторном синдроме эффективны дыхательные упражнения, ориентированные на формирование правильного грудо-брюшного дыхания, полноценного выдоха.

При выраженной астенизации с низкой толерантнстью к физической нагрузке наряду с ЛФК (в том числе физические упражнения низкой интенсивности) на длительное время назначают адаптогены.

При диагностике психических расстройств различной структуры и генеза, протекающих с клинической картиной нейроциркуляторной дистонии, терапию целесообразно проводить с участием психиатра.

Развитию нейроциркуляторной дистонии препятствует здоровый образ жизни с достаточными физическими нагрузками, правильное воспитание в семье, борьба с очаговой инфекцией, у женщин - регулирование гормональных нарушений в период климакса. Необходимо также избегать чрезмерных физических и психоэмоциональных нагрузок, резко ограничить употребление алкоголя и курение.

ПРОГНОЗ

Прогноз для жизни при нейроциркуляторной дистонии благоприятный, опасных для жизни осложнений не развивается. Тем не менее, у больных с резко выраженными симптомами качество жизни невысокое.

Ортостатическая гипотензия - это нарушение регуляции тонуса сосудов на фоне расстройств функционирования автономной нервной системы, проявляющееся выраженным и длительным снижением артериального давления при пролонгированном пребывании в вертикальном положении или при переходе из горизонтального положения в вертикальное .

Суть ортостатического расстройства кровообращения состоит в патологическом изменении общей и регионарной гемодинамики вследствие недостаточности приспособительных реакций системы кровообращения на гравитационное перераспределение крови в организме при смене положения тела от горизонтального к вертикальному (ортостатика) или при длительном стоянии (ортостаз) с возникновением головокружения, слабости, затемнения сознания, в тяжелых случаях и с возникновением обморока, коллапса, сопровождающегося тяжелой диффузной ишемией головного мозга, которая может стать причиной смертельного исхода.

Приспособительные гемодинамические реакции на ортостатику обеспечиваются повышением активности симпатоадреналовой системы и протекают у взрослых в два цикла :
первый цикл (адаптационные реакции) - первичная реакция на ортостатику - представляет собой сложный рефлекторный стереотип, включающий:
- повышение тонуса емкостных сосудов, расположенных ниже диафрагмы
- закрытие части функционирующих тканевых артериовенозных анастомозов
- первичное повышение тонуса периферических артерий
- начальное падение тонуса мозговых артерий
второй цикл - реакции, возникающие в ответ на снижение сердечного выброса и артериальную гипотензию при недостаточности первичных адаптационных реакций и состоящие из компенсаторных реакций, частично повторяющих реакции первого цикла, но более интенсивных:
- сокращение артерий конечностей и чревной области с повышением общего периферического сопротивления кровотоку и устойчивое снижение тонуса мозговых артерий
- учащение сердечных сокращений вплоть до выраженной ортостатической тахикардии

Реакции как первого, так и второго цикла направлены :
на достижение адекватного сердечного дебита - тоническая реакция емкостных сосудов и учащение сердечных сокращений
на поддержание внутриаортального давления крови с централизацией кровообращения - повышение тонуса периферических сосудов сопротивления и снижение тонуса мозговых артерий

В регуляции компенсаторных ортостатических реакций принимают участие гуморальные механизмы :
повышение активности ренина
повышение содержания в плазме крови альдостерона
повышение содержания в плазме крови ангиотензина II

ЭТИОЛОГИЯ

У практически здоровых лиц слабо выраженные проявления ортостатической гипотензии возможны иногда при резком вставании с постели (особенно при неполном пробуждении от глубокого сна), длительном неподвижном стоянии и при лишении в течение нескольких дней ортостатической нагрузки, например, в связи с постельным режимом или после космических полетов.

Неврологические расстройства с поражением вегетативной нервной системы и нарушением целостности симпатической рефлекторной дуги :
первичные невропатии :
- идиопатическая ортостатическая гипотензия (синдром Брэдбери-Эгглестон)
- ортостатическая гипотензия при семейной дизавтономии (синдром Райли-Дея)
- ортостатическая гипотензия при полисистемной дегенерации (синдром Шая-Дрейджера)
- ортостатическая гипотензия при болезни Паркинсона
вторичные невропатии : сахарный диабет, амилоидоз, порфирия, спинная сухотка, сирингомиелия, пернициозная анемия, алкоголизм, постинфекционная полиневропатия (синдром Гийена-Барре), аутоиммунные заболевания, паранеопластические синдромы, состояния после симпатэктомии, авитаминозы

Лекарственная ортостатическая гипотензия - самая частая причина симптоматической ортостатической гипотензии; в ее основе лежат гиповолемия, гипокалиемия, относительная гиповолемия, связанная с вазодилатацией, нарушение, чаще обратимое, вегетативных рефлекторных механизмов:
диуретики, особенно петлевые
нитраты, молсидомин, антагонисты кальция, ингибиторы АПФ
метилдофа, клонидин, резерпин, ганглиоблокаторы, альфа-адреноблокаторы
ингибиторы моноаминоксидазы, трициклические и тетрациклические антидепрессанты, фенотиазиновые антипсихотические средства (в основе которых лежит a1-адреноблокирующий эффект)
допаминэргические препараты, используемые при болезни Паркинсона и гиперпролактинемии - леводопа, бромокриптин, лизурид, перголид (в основе гипотензивного эффекта лежит пресинаптическая ингибиция освобождения норадреналина и, как следствие, снижение симпатического тонуса)
хинидин, барбитураты, винкристин и др.

Другие патологические состояния :
длительный постельный режим (гипокинетическая болезнь), снижение чувствительности барорецепторов дуги аорты и каротидных синусов - более характерно для пожилых пациентов, особенно длительно находящихся на постельном режиме
кардиальная патология - тяжелая кардиомиопатия, аортальный стеноз, констриктивный перикардит, далеко зашедшая сердечная недостаточность
нарушение водно-электролитного баланса - частые рвота, понос, чрезмерное потоотделение
эндокринная патология - надпочечниковая недостаточность; феохромоцитома, первичный гиперальдостеронизм
снижение венозного возврата : выраженное варикозное расширение вен, ТЭЛА и тампонада сердца
анемия вследствие различных причин
инфекционные заболевания - лихорадочная фаза малярии
кровотечения (и гиповолемия) приводят на начальных этапах к снижению артериального давления только в вертикальном положении, что проявляется ортостатической гипотензией

!!! внезапно возникшая ортостатическая гипотензия позволяет предположить нераспознанный ИМ (инфаркт миоакарда), ТЭЛА или нарушение ритма; другие причины ортостатической гипотензии или коллапса при быстром переходе в вертикальное положение - аортальный стеноз, кардиомиопатия, констриктивный перикардит

Практически важно исключить заболевания, подлежащие хирургическому лечению (распространенное варикозное расширение вен, крупные артериовенозные аневризмы, опухоли спинного мозга), и надпочечниковую недостаточность, при подозрении на которые больной должен быть направлен на консультацию к специалисту соответствующего профиля.

Разнообразие этиологических факторов ортостатической гипотензии делает очевидной необходимость тесного взаимодействия в лечебно-диагностическом процессе кардиологов, невропатологов, терапевтов, эндокринологов, геронтологов, психиатров, специалистов по функциональной диагностике.

ПАТОГЕНЕЗ

Развитие ортостатической гипотензии может быть обусловлено патологией как систем регуляции ортостатических реакций, так и исполнительных звеньев сердечно-сосудистой системы.

Гемодинамическую основу патогенеза ортостатической гипотензии составляют преимущественно три вида нарушений :
снижение венозного возврата крови к сердцу , ведущее к уменьшению объема кровообращения
нарушение компенсаторной тонической реакции системных резистивных сосудов , обеспечивающей стабильность давления крови в аорте
нарушение регионарных механизмов перераспределения сниженного объема кровообращения (имеет дополнительное патогенетическое значение лишь при ортостатическом падении сердечного выброса, т.е. при недостаточности системных гемодинамических реакций на ортостаз)

Иногда существенную патогенетическую роль играет недостаточное компенсаторное учащение сердечных сокращений , например, у больных с полной поперечной блокадой сердца в ответ на ортостатическое снижение ударного объема сердца.

Наиболее часто развитие ортостатической гипотензии связано с дефицитом адренергических влияний на сердечно-сосудистую систему, определяющим одновременное участие нескольких гемодинамических факторов в патогенезе отртостатической гипотензии :
исходную функциональную гипотонию системных вен
недостаточность или даже отсутствие адаптационной тонической реакции вен на ортостатику
уменьшение компенсаторных изменений тонуса системных резистивных сосудов и частоты сердечных сокращений при снижении сердечного выброса, что сопровождается уменьшением кровоснабжения кожи, мышц, органов брюшной полости, а при недостаточности реакции централизации кровообращения также ишемией головного мозга, иногда сердца (при наличии органического сужения коронарных артерий)

Выделяют два противоположных патологических типа гемодинамических реакций на ортостаз :
гиперсимпатикотонический - характеризуется возникновением тахикардии, повышением не только диастолического, но и систолического АД, сердечный индекс обычно также возрастает, причем не только за счет тахикардии, но и нередко за счет повышения ударного индекса (гиперадаптация к гравитационным возмущениям на фоне недостаточной коррекции со стороны центроальной нервной системы. интенсивности первичных симпатико-тонических реакций на ортостатику, связанных с функцией каротидных барорецепторов)
гипосимпатикотонический (и асимпатикотонический ) - характеризуется значительным снижением в процессе ортостатической пробы систолического и диастолического АД, малым учащением пульса или даже его урежением; сердечный индекс в этих случаях снижается значительно и очень быстро

У ряда больных с ортостатической гипотензией результаты пробы не вполне соответствуют гипосимпатикотоническому типу реакции, что позволяет предполагать в таких случаях участие в патогенезе ортостатической гипотензии патологии исполнительных органов (сосудов, сердца).

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

По длительности периода, в котором отмечаются повторные эпизоды ортостатической гипотензии или сохраняются предпосылки к их возникновению, течение ортостатической гипотензии может быть охарактеризовано как :
подострое - от нескольких дней до нескольких недель (характерно для преходящей вегетативной дисфункции в исходе инфекционных болезней, интоксикаций, при передозировке принимаемых внутрь нейролептиков, ганглиоблокаторов, симпатолитиков)
хроническое - обычно на фоне хронических патологических состояний с поражением систем регуляции (эндокринная патология, хронические заболевания нервной системы) или сердечно-сосудистой системы (генерализованное варикозное расширение вен, болезни сердца)
хроническое прогрессирующее - наиболее характерное для так называемой идиопатической ортостатической артериальной гипотензии

По тяжести симптомов проявления ортостатической гипотензии могут быть :
легкими - редкие эпизоды без потери сознания
среднетяжелыми - эпизодические обмороки при длительном ортостазе и быстром вставании
тяжелыми - резко выраженные гемодинамические расстройства возникают при кратковременном пребывании больного в вертикальном положении или даже в положении сидя или полусидя

Проявления эпизодов ортостатической гипотензии у подавляющего числа больных (за очень редкими исключениями) однотипны. Непосредственно после вставания или через определенный период пребывания в положении стоя больной ощущает внезапную прогрессирующую общую слабость, «потемнение» или «туман» в глазах, головокружение (лишь в редких случаях оно является системным, чаще больные уточняют это ощущение как «проваливание», «падение в лифте», «исчезновение опоры», «предчувствие обморока»), иногда учащенное сердцебиение. В случаях появления этих симптомов после длительного стояния им предшествует иногда ощущение зябкости, «испарина» на лице. В отдельных случаях появляется тошнота, чаще больные жалуются на чувство дурноты. Легкая форма ортостатической гипотензии обычно ограничивается этими проявлениями, которые исчезают при смене стояния на ходьбу или после специальных упражнений с напряжением мышц голеней, бедер, брюшного пресса (включение мышечного насоса), например переступания с пятки на носок при прямых ногах. При среднетяжелых проявлениях ортостатической гипотензии появление этих симптомов, как правило, завершается обмороком, если больной не успевает лечь или принять хотя бы положение полусидя с приподнятыми нижними конечностями. Перед обмороком у больных объективно выявляются прогрессирующая бледность кожи (особенно лица), похолодание конечностей, часто влажные ладони, нередко холодный пот на лице, шее; пульс малый, часто нитевидный; динамика АД и частота сердечных сокращений, зависящая от особенностей патогенеза ортостатической гипотензии, представлена в одних случаях ранним снижением как систолического, так и диастолического АД в сочетании с нарастающей брадикардией, в других случаях этому предшествуют выраженная тахикардия и повышение диастолического АД при снижении систолического, в связи с чем резко падает пульсовое АД (до 15-5 мм рт.ст.). Некоторые больные с тяжелыми проявлениями ортостатической гипотензии, протекающими хронически и исключающими нормальную ходьбу, стремясь избежать их появления или ослабить травматичность внезапного падения при обмороке, изменяют походку: ходят размашистыми шагами на полусогнутых в коленях ногах с низко опущенной головой. Утрата сознания в легких и среднетяжелых случаях ортостатической гипотензии. происходит относительно постепенно - за несколько секунд, в течение которых больной нередко успевает ослабить травму от падения, подгибая колени («подкашиваются ноги»), как бы приседая на пол, но при тяжелых проявлениях ортостатической гипотензии, в связи с быстрым развитием обморока больной падает внезапно и без какого-либо контроля позы, что может сопровождаться различными травмами.

!!! в редких случаях, преимущественно у пожилых больных, клинические проявления ортостатической гипотензии соответствуют в основном регионарным гемодинамическим расстройствам при малой выраженности или отсутствии типичных симптомов: наблюдаются преходящие очаговые неврологические нарушения, либо приступы стенокардии или преходящие аритмии сердца, четко провоцируемые ортостазом и совпадающие с существенным ортостатическим снижением пульсового АД

ДИАГНОСТИКА

Жалобы : плохая переносимость длительного стояния, сопровождающегося появлением головокружений, слабости, обмороков (в связи с чем больные избегают стояния в очередях, длительных поездок в транспорте при отсутствии мест для сидения, примерок у портного и т.п).

Сбор анамнеза заболевания, включая профессиональный и наследственный анамнез, выявление воздействия патогенных факторов внешней среды, возможные ятрогенные факторы, неправильное применение прописанных лекарственных препаратов, злоупотребление токсическими веществами. Обязательно проводят осмотр и исследование (пальпация, перкуссия, аускультация и т.д.) всех органов и систем пациента с целью выявления актуальной патологии, которая может явиться причиной развития ортостатической гипотензии.

Для проведения ортостатических проб применяют два варианта ортостатической нагрузки :
активную - обследуемый самостоятельно переходит из положения лежа в положение сидя; при этом участие скелетных мышц в гемодинамической адаптации к ортостазу достаточно выражено даже при произвольном расслаблении мускулатуры
пассивную - используется в наиболее распространенном варианте пробы - в пробе Шеллонга (почти полностью) исключает участие скелетных мышц в процессах ортостатической адаптации, что достигается пассивным переводом тела обследуемого от горизонтального положения к полувертикальному или вертикальному на специальном вращающемся столе

Ортостатическая проба . Определяют состояние пациента, его ЧСС, АД до проведения пробы (предлагают ему спокойно лежать на кушетке в течение 10-15 минут; в этом положении с интервалами в 1-2 мин несколько раз измеряют АД и частоту пульса) и оценивают эти параметры после пребывания пациента в положении стоя в течение 2–3 минут. Снижение систолического АД более чем на 20 мм рт.ст. и/или диастолического на 10 мм. рт. ст и более свидетельствует о наличии ортостатической гипотензии, особенно при сочетании с признаками предобморочного состояния. Потеря мышечного тонуса и коллапс также свидетельствуют об ортостатической гипотензии.

!!! у людей старшего возраста (более 60 лет) чаще, чем у относительно молодых, возникает ортостатическая гипотензия во время лечения антигипертензивными препаратами, поэтому АД у них должно измеряться в положении не только сидя или лежа, но и стоя после 2-5 мин спокойного стояния

Обязательно проводят дополнительные методы исследования (инструментальные и лабораторные) для установления и подтверждения этиологического диагноза.

ПРИНЦИПЫ ТЕРАПИИ

Виды терапии ортостатической гипотензии :
немедикаментозная
фармакологическая (медикаментозная)
хирургическое лечение (например, имплантация кардиостимулятора)
комбинированная терапия

Немедикаментозная терапия :
соблюдение режима физической активности
тщательно подобранные упражнения лечебной гимнастики - тренировка мышц брюшного пресса и нижних конечностей, больного обучают произвольному напряжению этих мышц в определенном ритме, а также приспособительным изменениям позы тела при длительном стоянии, назначают упражнения с разнообразными изменениями положения тела (в зависимости от исходных возможностей больного) для тренировки адаптационных сосудистых
сон с приподнятым головным концом или на наклонной плоскости до 15°
оптимальная температура окружающей среды в помещении
диета с повышенным содержанием повареной соли и калия; питание должно быть дробным и необильным
использование механических устройств для внешнего противодавления или контрпульсации: ношение эластичных чулков, применение антигравитационных костюмов
пожилым людям следует рекомендовать медленно менять позу , им следует также избегать длительного стояния

!!! немедикаментозная терапия может играть самостоятельную роль в нивелировке умеренно выраженных симптомов ортостатической гипотензии; даже при недостаточном эффекте ее необходимо продолжать, рассчитывая на потенцирование действия фармакотерапии

Медикаментозная терапия :
минералокортикоиды
адреномиметические средства
ингибиторы простагландин-синтетазы
b–адреноблокаторы
алкалоиды спорыньи
синтетические аналоги вазопрессина и соматостатина
допамин-агонисты
антидепрессанты

При нейрогенной ортостатической гипотензии можно поддерживать АД на адекватном уровне с помощью эфедрина - неселективного a - и b -агониста - по 25-50 мг внутрь каждые 3-4 часа в период бодрствования. Предпочтительным является применение мидодрина - селективного a 1-адреномиметика с менее выраженным центральным и кардиотропным действием. В сравнении с эфедрином он меньше увеличивает ЧСС, увеличивает АД как систолическое, так и диастолическое больше в положении стоя, за счет повышения артериолярного и венозного тонуса.

Альтернативная или сопутствующая терапия сводится к повышению объема циркулирующей плазмы , сначала путем увеличения потребления натрия, а затем с помощью минералокортикоидов, тормозящих его выведение. Если нет сердечной недостаточности, часто полезно бывает увеличить суточное потребление натрия на 5-10 г сверх обычного диетического уровня, позволив больному свободно солить пищу или назначив таблетки хлористого натрия.

Периферические вазоконстрикторные реакции на стимуляцию симпатической нервной системы усиливает флудрокортизон (0,1 - 1,0 мг/сут внутрь), однако он эффективен только при одновременном приеме достаточного количества натрия и приросте веса тела до 2 кг за счет задержки натрия и увеличения ОЦК. В настоящее время флудрокортизон ацетат является препаратом выбора при всех типах ортостатической гипотензии, однако необходима осторожность в его применении при застойной сердечной недостаточности.

Нужно помнить о возможности развития гипокалиемии , обусловленной К-истощающим действием минералокортикоидов на фоне избыточного потребления натрия. Гипокалиемия сама по себе нарушает реактивность гладкой мускулатуры сосудистых стенок и может ограничивать рост общего периферического сопротивления в ответ на вставание. Тогда необходимо назначать дополнительно калий. Существует также риск, как и при использовании адреномиметиков, возникновения артериальной гипертензии у больного в горизонтальном положении.

Имеются сообщения, что пропранолол усиливает положительные эффекты натрия и минералокортикоидной терапии . Блокада b -адренорецепторов пропранололом, устраняя противодействие периферическому сосудосуживающему эффекту a-адренорецепторов, предупреждает расширение сосудов, происходящее у некоторых больных сортостатической гипотензией в ответ на вставание. Но при этом сохраняется риск уменьшения экскреции натрия и развития застойной сердечной недостаточности.

Больным с преобладанием в патогенезе ортостатической гипотензии системной гипотонии вен показано курсовое применение гливенола (по 800 мг 3 раза в сутки в течение 10 дней, затем по 400 мг 3 раза в сутки в течение 2-3 месяцев) летом, а в другие сезоны года - в случае обострения хронические болезни вен.

Сообщается об ограниченном эффекте навязывания частого ритма путем электрокардиостимуляции у больных с ортостатической гипотензией без нарушения центральных звеньев вегетативной нервной системы с ригидным синусовым ритмом и брадикардией.