Wstrząs kardiogenny jest główną przyczyną zgonów hospitalizowanych pacjentów z zawałem mięśnia sercowego.

U 50% pacjentów wstrząs kardiogenny rozwija się w pierwszym dniu zawału mięśnia sercowego, u 10% w okresie przedszpitalnym i u 90% w szpitalu. W zawale mięśnia sercowego z załamkiem Q (lub zawale mięśnia sercowego z uniesieniem odcinka ST) częstość występowania wstrząsu kardiogennego wynosi około 7%, średnio po 5 godzinach od wystąpienia objawów zawału mięśnia sercowego.

W zawale mięśnia sercowego bez załamka Q wstrząs kardiogenny rozwija się u 2,5–2,9% średnio po 75 godzinach. Terapia trombolityczna zmniejsza częstość występowania wstrząsu kardiogennego. Śmiertelność pacjentów ze wstrząsem kardiogennym w szpitalu wynosi 58-73%, przy rewaskularyzacji śmiertelność wynosi 59%.

Kod ICD-10

R57.0 Wstrząs kardiogenny

Co powoduje wstrząs kardiogenny?

Wstrząs kardiogenny jest następstwem martwicy około 40% mięśnia sercowego lewej komory i dlatego rzadko da się go uratować. Rokowanie jest nieco lepsze, jeśli wstrząs jest spowodowany pęknięciem mięśnia brodawkowatego lub przegrody międzykomorowej (jeśli w odpowiednim czasie leczenie chirurgiczne), ponieważ ilość martwicy w tych przypadkach jest zwykle mniejsza. Jednakże w „wąskim” znaczeniu wstrząs kardiogenny jest uważany za wstrząs spowodowany dysfunkcją lewej komory („prawdziwy” wstrząs kardiogenny). Najczęściej wstrząs kardiogenny rozwija się z zawałem mięśnia sercowego przedniego.

W ostatnie lata Uzyskano dane, że u wielu pacjentów ze wstrząsem kardiogennym stopień martwicy jest mniejszy niż 40%, u wielu nie obserwuje się zwiększenia całkowitej objętości obwodowej opór naczyniowy i nie ma objawów zastoju płuc. Uważa się, że w tych przypadkach główną rolę odgrywają niedokrwienie i ogólnoustrojowe reakcje zapalne. Istnieją podstawy, aby sądzić, że wczesne podanie azotanów, beta-blokerów, morfiny i inhibitorów ACE pacjentom z zawałem mięśnia sercowego odgrywa znaczącą rolę w rozwoju wstrząsu kardiogennego. Leki te mogą zwiększać prawdopodobieństwo wstrząsu kardiogennego z powodu „błędnego koła”: obniżone ciśnienie krwi - obniżone przepływ krwi wieńcowej- jeszcze większy spadek ciśnienia krwi itp.

Istnieją trzy główne formy wstrząsu podczas zawału mięśnia sercowego.

Odruchowy wstrząs kardiogenny rozwija się w wyniku niewystarczającego kompensacyjnego wzrostu oporu naczyniowego w odpowiedzi na stresująca sytuacja, spowodowane wejściem impulsów nocyceptywnych do ośrodka centralnego system nerwowy i zakłócenie równowagi fizjologicznej pomiędzy napięciem współczulnym, podziały przywspółczulne autonomiczny układ nerwowy.

Z reguły objawia się to rozwojem zapaści lub ciężkiego niedociśnienia tętniczego u pacjentów z zawałem mięśnia sercowego na tle nieustępującego zespołu bólowego. Dlatego bardziej słuszne jest traktowanie go jako stanu kolaptoidalnego, któremu towarzyszy jasność objawy kliniczne w postaci bladości skóry, zwiększone pocenie się, niskie ciśnienie krwi, zwiększone tętno i niskie wypełnienie tętna.

Odruchowy wstrząs kardiogenny jest zwykle krótkotrwały i szybko ustępuje poprzez odpowiednie złagodzenie bólu. Trwałe przywrócenie centralnej hemodynamiki można łatwo osiągnąć poprzez podawanie małych leków wazopresyjnych.

Arytmiczny wstrząs kardiogenny spowodowane zaburzeniami hemodynamicznymi w wyniku rozwoju napadowej tachyarytmii lub bradykardii. Jest to spowodowane naruszeniami tętno lub przewodzenia w sercu, co prowadzi do poważnych zaburzeń hemodynamiki ośrodkowej. Po ustaniu tych zaburzeń i przywróceniu rytmu zatokowego, funkcja pompująca serca szybko normalizuje się, a objawy wstrząsu ustępują.

Prawdziwy wstrząs kardiogenny spowodowane gwałtownym zmniejszeniem funkcji pompowania serca z powodu rozległego uszkodzenia mięśnia sercowego (martwica ponad 40% masy mięśnia sercowego lewej komory). U takich pacjentów obserwuje się hipokinetyczny typ hemodynamiki, któremu często towarzyszą objawy obrzęku płuc. Stagnacja w płucach pojawiają się przy ciśnieniu zaklinowania w kapilarach płucnych wynoszącym 18 mm Hg. Art., umiarkowane objawy obrzęku płuc - przy 18-25 mm Hg. Sztuka, jasny objawy kliniczne- przy 25-30 mm Hg. Art., przy ciśnieniu większym niż 30 mm Hg. Sztuka. - klasyczny obraz. Zazwyczaj objawy wstrząsu kardiogennego pojawiają się kilka godzin po wystąpieniu zawału mięśnia sercowego.

Objawy wstrząsu kardiogennego

Objawy wstrząsu kardiogennego to tachykardia zatokowa, obniżone ciśnienie krwi, duszność, sinica, blada, zimna i wilgotna skóra (zwykle zimny, lepki pot), zaburzenia świadomości, zmniejszona ilość wydalanego moczu poniżej 20 ml/h. Wskazane jest prowadzenie inwazyjnego monitorowania hemodynamicznego: pomiaru ciśnienia śródtętniczego i określenia ciśnienia zaklinowania tętnica płucna.

Klasyczna definicja wstrząsu kardiogennego to „spadek skurczowego ciśnienia krwi o mniej niż 90 mmHg”. Sztuka. przez 30 minut w połączeniu z objawami hipoperfuzji obwodowej.” V. Menon J.S. i Hochman (2002) podają następującą definicję: „wstrząs kardiogenny to niewystarczająca perfuzja obwodowa przy odpowiedniej objętości wewnątrznaczyniowej, niezależnie od ciśnienia krwi”.

Hemodynamicznie we wstrząsie kardiogennym następuje zmniejszenie wskaźnika sercowego o mniej niż 2,0 l/min/m2 (z 1,8-2,2 l/min/m2) w połączeniu ze wzrostem ciśnienia napełniania lewej komory o ponad 18 mm Hg . Sztuka. (od 15 do 20 mm Hg. Art.), jeśli nie występuje współistniejąca hipowolemia.

Spadek ciśnienia krwi jest już porównywalny spóźniony znak. Po pierwsze, zmniejszenie rzutu serca powoduje odruch tachykardia zatokowa ze spadkiem ciśnienia krwi tętna. Jednocześnie rozpoczyna się zwężanie naczyń krwionośnych, najpierw w naczyniach krwionośnych skóry, następnie w nerkach i wreszcie w mózgu. Dzięki zwężeniu naczyń można utrzymać normalne ciśnienie krwi. Stopniowo narasta pogorszenie perfuzji wszystkich narządów i tkanek, w tym mięśnia sercowego. W przypadku silnego zwężenia naczyń (szczególnie na tle stosowania sympatykomimetyków) osłuchiwanie często ujawnia zauważalny spadek ciśnienia krwi, podczas gdy śródtętnicze ciśnienie krwi, określone przez nakłucie tętnicy, mieści się w normalnych granicach. Dlatego też, jeśli inwazyjna kontrola ciśnienia krwi nie jest możliwa, lepiej kierować się palpacją dużych tętnic (szyjnych, udowych), które są mniej podatne na zwężenie.

Jak diagnozuje się wstrząs kardiogenny?

• wyraźny niedociśnienie tętnicze(skurczowe ciśnienie tętnicze poniżej 80 mm Hg. Sztuka.; u pacjentów z nadciśnienie tętnicze- spadek o więcej niż 30 mm Hg. Sztuka.); zmniejszenie ciśnienie pulsu do 30 mm Hg Sztuka. i poniżej;
• wskaźnik szoku większy niż 0,8;

* Wskaźnik szoku to stosunek częstości akcji serca i skurczowego ciśnienia krwi. To normalne Średnia wartość wynosi 0,6-0,7. W przypadku szoku wartość wskaźnika może osiągnąć 1,5.

• objawy kliniczne zaburzeń krążenia obwodowego;
• skąpomocz (poniżej 20 ml/h);
• letarg i splątanie (może wystąpić krótki okres podniecenia).

Rozwój wstrząsu kardiogennego charakteryzuje się także zmniejszeniem rzutu serca (wskaźnik sercowy poniżej 2-2,5 l/min/m2) i wzmożonym napełnieniem lewej komory (ponad 18 mm Hg), ciśnieniem zaklinowania w naczyniach płucnych większym niż 20 mm Hg. Sztuka.

Leczenie wstrząsu kardiogennego

Przy pełnym obrazie wstrząsu kardiogennego prawdopodobieństwo przeżycia jest praktycznie zerowe przy dowolnej metodzie leczenia śmierć następuje zwykle w ciągu 3-4 godzin. W przypadku mniej poważnych zaburzeń hemodynamicznych, jeśli są przeprowadzane farmakoterapia wstrząs kardiogenny, ze wskaźnikiem powodzenia nie większym niż 20-30%. Istnieją dowody na to, że terapia trombolityczna nie poprawia rokowania we wstrząsie kardiogennym. Dlatego też kwestia stosowania leków trombolitycznych we wstrząsie kardiogennym nie została całkowicie rozstrzygnięta (farmakokinetyka i działanie tych leków we wstrząsie są nieprzewidywalne). W jednym badaniu podanie streptokinazy było skuteczne u 30% pacjentów ze wstrząsem kardiogennym – wśród tych pacjentów śmiertelność wyniosła 42%, ale śmiertelność ogólna pozostała wysoka – około 70%. Jeśli jednak angioplastyka wieńcowa lub pomostowanie aortalno-wieńcowe nie jest możliwe, wskazane jest leczenie trombolityczne.

W idealnym przypadku konieczne jest jak najwcześniejsze rozpoczęcie kontrapulsacji balonu wewnątrzaortalnego (zabieg ten pozwala szybko ustabilizować hemodynamikę i utrzymać stan względnej stabilizacji przez długi czas). Na tle kontrapulsacji wykonuje się koronarografię i podejmuje się próbę rewaskularyzacji mięśnia sercowego: angioplastykę wieńcową (CAP) lub pomostowanie aortalno-wieńcowe (CABG). Oczywiście możliwość przeprowadzenia kompleksu takich wydarzeń jest niezwykle rzadka. Wykonując CAP udało się zmniejszyć śmiertelność ogólną do 40-60%. W jednym badaniu wśród pacjentów, u których udało się udrożnić tętnice wieńcowe i przywrócić przepływ wieńcowy, śmiertelność wynosiła średnio 23% (!). Pilna CABG zmniejsza także śmiertelność we wstrząsie kardiogennym o około 50%. Szacuje się, że wczesna rewaskularyzacja we wstrząsie kardiogennym może uratować życie 2 na 10 leczonych pacjentów w wieku poniżej 75 lat (badanie SHOCK). Jednak tak nowoczesne, „agresywne” leczenie wymaga wczesnej hospitalizacji pacjentów na specjalistycznym oddziale kardiochirurgii.

W praktyce opieki zdrowotnej dopuszczalne są następujące taktyki postępowania z pacjentami we wstrząsie kardiogennym:

Przy gwałtownym spadku ciśnienia krwi należy podać wlew noradrenaliny, aż ciśnienie krwi wzrośnie powyżej 80-90 mm Hg. Sztuka. (1-15 mcg/min). Następnie (najpierw przy mniej poważnym niedociśnieniu) zaleca się przejście na podawanie dopaminy. Jeśli chcesz utrzymać ciśnienie krwi na poziomie około 90 mm Hg. Sztuka. wystarczający jest wlew dopaminy z szybkością nie większą niż 400 mcg/min; dopamina działa pozytywnie, rozszerzając naczynia krwionośne nerek i narządów Jama brzuszna oraz naczyń wieńcowych i mózgowych. Wraz z dalszym zwiększaniem szybkości podawania dopaminy ten pozytywny efekt stopniowo zanika, a przy szybkości wstrzykiwania większej niż 1000 mcg/min dopamina powoduje jedynie zwężenie naczyń.

Jeżeli możliwa jest stabilizacja ciśnienia krwi przy pomocy małych dawek dopaminy, warto spróbować dodać do leczenia dobutaminę (200-1000 mcg/min). Następnie szybkość podawania tych leków dostosowuje się w zależności od reakcji ciśnienia krwi. Możliwe jest dodatkowe podanie inhibitorów fosfodiesterazy (milrinon, enoksymon).

Jeśli w płucach nie występuje wyraźny świszczący oddech, wielu autorów zaleca ocenę reakcji na podanie płynu zwykłą metodą: 250-500 ml w ciągu 3-5 minut, następnie 50 mg po 5 minutach, aż do pojawienia się objawów zwiększonego zastoju w płucach . Nawet w przypadku wstrząsu kardiogennego u około 20% pacjentów występuje względna hipowolemia.

Wstrząs kardiogenny nie wymaga stosowania hormonów kortykosteroidowych. W eksperymencie i w niektórych studia kliniczne Stwierdzono pozytywny efekt stosowania mieszaniny glukoza-insulina-potas.

Wstrząs kardiogenny charakteryzuje się utrzymującym się spadkiem ciśnienia krwi. Górne ciśnienie spada poniżej 90 mmHg. W większości przypadków taka sytuacja ma miejsce jako powikłanie zawału mięśnia sercowego i należy być przygotowanym na jej wystąpienie, aby pomóc rdzeniu.

Ułatwia wystąpienie wstrząsu kardiogennego (zwłaszcza typu lewokomorowego), w którym cierpi wiele komórek mięśnia sercowego. Funkcja pompowania mięśnia sercowego (zwłaszcza lewej komory) jest upośledzona. W rezultacie problemy zaczynają się w narządach docelowych.

Przede wszystkim dochodzi do uszkodzenia nerek (skóra wyraźnie blednie i wzrasta jej wilgotność), centralnego układu nerwowego oraz obrzęku płuc. Długotrwałe przechowywanie stan szoku niezmiennie prowadzi do śmierci rdzenia.

Ze względu na wagę wstrząsu kardiogennego ICD 10 wydzielono odrębny rozdział – R57.0.

Wstrząs kardiogenny to stan zagrażający życiu, charakteryzujący się znacznym spadkiem ciśnienia krwi (niedociśnienie tętnicze powinno trwać co najmniej trzydzieści minut) oraz ciężkim niedokrwieniem tkanek i narządów na skutek hipoperfuzji (niedostatecznego ukrwienia). Z reguły wstrząs łączy się z kardiogennym obrzękiem płuc.

Uwaga. Prawdziwy wstrząs kardiogenny jest najniebezpieczniejszym objawem AHF (ostrej niewydolności serca) typu lewokomorowego, spowodowanego ciężkim uszkodzeniem mięśnia sercowego. Prawdopodobieństwo śmierci w tym stanie wynosi od 90 do 95%.

Wstrząs kardiogenny – przyczyny

Ponad osiemdziesiąt procent wszystkich przypadków wstrząsu kardiogennego to znaczny spadek ciśnienia krwi podczas zawału mięśnia sercowego (MI) z poważnym uszkodzeniem lewej komory (LV). Aby potwierdzić wystąpienie wstrząsu kardiogennego, konieczne jest uszkodzenie ponad czterdziestu procent objętości mięśnia LV.

Znacznie rzadziej (około 20%) do wstrząsu kardiogennego dochodzi w wyniku ostrych powikłań mechanicznych zawału serca:

• ostra porażka zastawka mitralna z powodu pęknięcia mięśni brodawkowatych;
• całkowite oddzielenie mięśni brodawkowatych;
• pęknięcia mięśnia sercowego z utworzeniem ubytku IVS (przegroda międzykomorowa);
• całkowite zerwanie IVS;
• tamponada serca;
• izolowany zawał prawej komory;
• ostry tętniak serca lub tętniak rzekomy;
• hipowolemia i gwałtowny spadek obciążenia wstępnego serca.

Częstość występowania wstrząsu kardiogennego u pacjentów z ostrym zawałem serca waha się od 5 do 8%.

Czynniki ryzyka rozwoju tę komplikację rozważać:

• przednia lokalizacja zawału,
• u pacjenta występowały zawały serca,
• starość pacjenta,
• obecność chorób podstawowych:
  • cukrzyca,
  • chroniczny niewydolność nerek,
  • ciężkie arytmie,
  • Przewlekła niewydolność serca,
  • dysfunkcja skurczowa LV (lewa komora),
  • kardiomiopatia itp.

Rodzaje wstrząsu kardiogennego

Wstrząs kardiogenny może być:

• PRAWDA;
• odruch (rozwój zapaści bólowej);
• arytmogenny;
• Aktywny.

Prawdziwy wstrząs kardiogenny. Patogeneza rozwoju

Do rozwoju prawdziwego wstrząsu kardiogennego konieczna jest śmierć ponad 40% komórek mięśnia sercowego lewej komory. W takim przypadku pozostałe 60% powinno rozpocząć pracę przy podwójnym obciążeniu. Krytyczne zmniejszenie ogólnoustrojowego przepływu krwi, które następuje bezpośrednio po zawale wieńcowym, stymuluje rozwój reaktywnych reakcji kompensacyjnych.

W wyniku aktywacji układu współczulno-nadnerczowego, a także działania hormonów glikokortykosteroidowych i układu renina-angiotensyna-aldosteron, organizm stara się podnieść ciśnienie krwi. Dzięki temu w pierwszych fazach wstrząsu kardiogennego zostaje zachowany dopływ krwi do układu wieńcowego.

Jednak aktywacja układu współczulno-nadnerczowego prowadzi do pojawienia się zwiększonej częstoskurczu aktywność skurczowa mięsień sercowy, zwiększone zapotrzebowanie mięśnia sercowego na tlen, skurcz naczyń mikrokrążenie i zwiększone obciążenie następcze serca.

Wystąpienie uogólnionego skurczu mikronaczyniowego wzmaga krzepliwość krwi i stwarza sprzyjające tło dla wystąpienia zespołu DIC.

Ważny. Mocny zespół bólowy, związany z poważnym uszkodzeniem mięśnia sercowego, pogłębia także istniejące zaburzenia hemodynamiczne.

Na skutek upośledzenia ukrwienia dochodzi do zmniejszenia przepływu krwi przez nerki i rozwija się niewydolność nerek. Zatrzymanie płynów w organizmie prowadzi do zwiększenia objętości krwi krążącej i wzrostu obciążenia wstępnego serca.

N pomimo znacznego postępu w leczeniu pacjentów ostry zawał serca mięśnia sercowego (MI), co znacząco zmniejszyło śmiertelność w tej chorobie, wstrząs kardiogenny (KS) nadal pozostaje główną przyczyną zgonów pacjentów z zawałem mięśnia sercowego, nawet w tzw. „epoce trombolitycznej” . CABG występuje średnio u 5–10% pacjentów z zawałem serca. Według Golberta (1991) śmiertelność chorych z zawałem serca powikłanym CABG w latach 1975–1988 wynosiła 78%. Z kolei wyniki Krajowego Rejestru Zawału Mięśnia Sercowego (NRMI 2), w którym prześledzono przebieg zawału mięśnia sercowego u 23 tysięcy pacjentów po CABG w 1400 amerykańskich szpitalach w latach 1994–2001, wykazały, że śmiertelność w ostatnich latach nieznacznie spadła i wyniosła około 70%.

CABG jest powikłaniem zawału serca związanym ze zmniejszeniem pojemności minutowej serca przy odpowiedniej objętości wewnątrznaczyniowej, prowadzącym do niedotlenienia narządów i tkanek. Z reguły wstrząs rozwija się u pacjentów w wyniku poważnej dysfunkcji lewej komory z powodu znacznego uszkodzenia mięśnia sercowego. Podczas sekcji zwłok pacjentów, którzy zmarli w wyniku CABG, wielkość zawału waha się od 40 do 70% masy mięśnia lewej komory. W artykule zostaną omówione zasady leczenia pacjentów po prawdziwym CABG. Inne warianty kliniczne CABG, na przykład związane z rozwojem arytmii - wstrząsem „arytmicznym” lub hipowolemią, a także z wewnętrznymi lub zewnętrznymi pęknięciami mięśnia sercowego i ostrymi niedomykalność mitralna wymagają innego patogenetycznego podejścia do leczenia.

Kryteria rozpoznania wstrząsu kardiogennego:

• skurczowe ciśnienie krwi jest mniejsze niż 90 mm Hg. przez 1 godzinę lub dłużej;
• oznaki hipoperfuzji - sinica, zimna wilgoć skóra, ciężka skąpomocz (oddawanie moczu poniżej 20 ml na godzinę), zastoinowa niewydolność serca, zaburzenia psychiczne;
• tętno powyżej 60 uderzeń. na minutę;
• objawy hemodynamiczne - ciśnienie zaklinowania w tętnicy płucnej powyżej 18 mm Hg, wskaźnik sercowy poniżej 2,2 l/min/m2.

Standardowe leczenie wstrząsu kardiogennego

Pacjenci z zawałem serca powikłanym CABG powinni przebywać na oddziale intensywnej terapii i wymagać szczególnej ostrożności stałe monitorowanie dla szeregu parametrów: ogólny stan kliniczny; poziom ciśnienia krwi – najlepiej metodą bezpośrednią, stosując np. cewnikowanie tętnicy promieniowej; bilans wodny- z obowiązkowym pomiarem diurezy godzinnej; Monitorowanie EKG. Jeśli to możliwe, wskazane jest monitorowanie ośrodkowych parametrów hemodynamicznych za pomocą cewnika Swana-Ganza lub co najmniej ośrodkowego ciśnienia żylnego.

Konwencjonalna terapia CABG obejmuje tlenoterapię . Pacjenci powinni otrzymywać tlen przez cewniki donosowe lub maskę, a w przypadku ciężkich zaburzeń oddechowych przenieść do sztuczna wentylacja płuca. Z reguły pacjenci wymagają leczenia lekami inotropowymi: IV wlew dopaminy z prędkością niezbędną do kontrolowania poziomu ciśnienia krwi (średnio wynosi 10-20 mcg/kg na minutę); z niewystarczającą wydajnością i wysoką opór obwodowyłączy wlew dobutaminy 5-20 mcg/kg na minutę. Następnie można zastąpić jeden z tych leków norepinefryną w rosnących dawkach od 0,5 do 30 mcg/kg na minutę lub adrenaliną. W niektórych przypadkach leki te pomagają utrzymać ciśnienie krwi na poziomie co najmniej 100 mm Hg. Sztuka. Na wysokie ciśnienie krwi zwykle przepisuje się wypełnienie lewej komory leki moczopędne . Należy unikać stosowania leków nitro i innych leków rozszerzających układ obwodowy ze względu na ich działanie hipotensyjne. CABG jest bezwzględnym przeciwwskazaniem do stosowania b-blokerów.

Muszę powiedzieć, że standard terapia lekowa z reguły okazuje się albo nieskuteczny, albo daje krótkotrwały efekt, dlatego nie będziemy szczegółowo rozwodzić się nad szczegółową charakterystyką znanych leków - omówimy te metody leczenia, które nowoczesne pomysły może zmienić rokowanie u pacjentów po CABG.

Terapia trombolityczna

Najczęściej CABG rozwija się z zakrzepową niedrożnością dużego podnasierdzia tętnica wieńcowa prowadząc do uszkodzenia mięśnia sercowego i martwicy niedokrwiennej. Jedną z nich jest terapia trombolityczna (TLT). nowoczesne metody leczenie , pozwalając przywrócić perfuzję w ognisku niedokrwiennym i uratować żywy (hibernowany) mięsień sercowy. Pierwsze zachęcające wyniki uzyskano w badaniu na dużą skalę GUSTO-I (1997), gdzie przebadano ponad 40 tysięcy pacjentów z zawałem serca. Okazało się, że u pacjentów leczonych tkankowym aktywatorem plazminogenu (t-PA) wstrząs wystąpił w szpitalu w 5,5% przypadków, a w grupie leczonej streptokinazą – w 6,9% przypadków (p<0,01). 30-ти дневная летальность составила 57% и 58%, соответственно. То есть терапия t-PA способна предупреждать развитие КШ у больных ИМ в стационаре. Следующие генерации тканевого активатора плазминогена - альтеплаза и ретиплаза, обладающие рядом преимуществ перед t-PA (быстрота разрушения тромба и удобство введения), были изучены в исследовании GUSTO-III (1999). Po podaniu alteplazy i retiplazy w warunkach szpitalnych wystąpił wstrząs w 5,3 i 5,5% przypadków, a śmiertelność w ciągu 30 dni wyniosła odpowiednio 65% i 63%. Zatem następna generacja leków trombolitycznych nie okazała się tak skuteczna, jak oczekiwano, w zapobieganiu rozwojowi CS u pacjentów szpitalnych. Wśród pacjentów zaliczonych do GUSTO-I i GUSTO-III po przyjęciu do szpitala objawy CABG stwierdzono odpowiednio u 0,8% i 11%. Ich śmiertelność wynosiła: w grupie t-PA – 59%, streptokinazy – 54%, retiplazy – 58%. Terapia trombolityczna nieznacznie zmniejsza śmiertelność chorych z zawałem serca powikłanym CABG, a t-PA wydaje się zmniejszać częstość jego rozwoju. Badania w tym kierunku są kontynuowane. Możliwe, że nie tylko zastosowanie nowych leków trombolitycznych (zmutowanych cząsteczek itp.), ale także innych metod optymalizacji leczenia pacjentów może poprawić wynik choroby. Wiadomo, że terapia skojarzona lekami trombolitycznymi i heparynami drobnocząsteczkowymi, np. enoksaparyną (ASSENT-3, AMI-SK, HART II), znacząco poprawiała rokowanie zawału serca, zmniejszając śmiertelność, liczbę nawrotowych zawałów serca i konieczność rewaskularyzacja. Możliwe, że leczenie CABG lekami trombolitycznymi i heparynami drobnocząsteczkowymi będzie skuteczniejsze, choć na razie jest to rozważanie jedynie hipotetyczne.

Zastosowanie leków trombolitycznych we wstrząsie kardiogennym może poprawić przeżycie chorych po zawale serca, a w niektórych przypadkach zapobiec rozwojowi tego powikłania. Jednak samo zastosowanie tej metody leczenia raczej nie zmieni znacząco istniejącej sytuacji. Wynika to z faktu, że niskie ciśnienie ogólnoustrojowe prowadzi do niskiego ciśnienia perfuzji w tętnicach wieńcowych i znacznego zmniejszenia skuteczności trombolizy.

Kontrpulsacja balonowa wewnątrzaortalna

Wewnątrzaortalne pompowanie balonowe (IABP) służy stabilizacji stanu pacjentów po CABG i zwiększeniu skuteczności terapii trombolitycznej. Wynika to z faktu, że IABP poprawia perfuzję mięśnia sercowego w rozkurczu, zmniejsza skurczowe obciążenie następcze i nie zmienia zapotrzebowania mięśnia sercowego na tlen. Badanie GUSTO-I wykazało zmniejszenie śmiertelności do 30. dnia zawału serca i po 1 roku choroby w przypadkach stosowania IABP u chorych po CABG. Analiza wyników NRMI-2 porównał skuteczność leczenia chorych po CABG z i bez IABP. Należy zaznaczyć, że dane te uzyskano w wyniku leczenia CABG u ponad 20 tysięcy pacjentów, nie w specjalnie zaprojektowanym badaniu, ale w amerykańskiej praktyce zdrowotnej w ciągu ostatnich 6 lat. Dane dotyczące odsetka pacjentów, którzy otrzymali leczenie trombolityczne, pierwotną angioplastykę (TBCA) lub którzy nie otrzymali leczenia „reperfuzyjnego”, przedstawiono na rycinie 1. Okazało się, że w grupie otrzymującej leczenie trombolityczne zastosowanie IABP istotnie zmniejszyło śmiertelność szpitalną z powodu 70% do 49%. Zastosowanie IABP podczas pierwotnej angioplastyki nie wpłynęło istotnie na śmiertelność wewnątrzszpitalną. Śmiertelność po CABG (ryc. 2) u pacjentów po pierwotnej angioplastyce wieńcowej wyniosła 42% i była niższa niż w przypadku innych metod leczenia.

Ryż. 1. Odsetek pacjentów leczonych TLT lub pierwotną TBKA lub bez tych interwencji, w zależności od procedury IABP
NRMI 2

Ryż. 2. Śmiertelność wewnątrzszpitalna w grupie chorych na TLT lub pierwotną TBKA w zależności od IABP
NRMI 2

Zatem zastosowanie IABP podczas CABG pozwala nie tylko ustabilizować stan pacjentów w trakcie jej realizacji, ale także znacząco poprawić skuteczność terapii trombolitycznej i przeżycie pacjentów.

Nielekowe przywrócenie przepływu wieńcowego

W ostatniej dekadzie aktywnie badano możliwości nielekowego przywrócenia przepływu krwi w zawale serca powikłanym CABG, przede wszystkim z wykorzystaniem pierwotnej angioplastyki wieńcowej i CABG w trybie nagłym. Wiadomo, że dzięki skutecznej pierwotnej angioplastyce możliwe jest osiągnięcie pełniejszego przywrócenia przepływu wieńcowego, zmniejszenia średnicy resztkowego zwężenia i poprawy przeżycia pacjentów po CABG (S-MASH, GUSTO-1).

Najbardziej przekonujące wyniki uzyskano w badaniu wieloośrodkowym ZASZOKOWAĆ przeprowadzonym w 30 ośrodkach w USA i Kanadzie w latach 1993–1998, 302 pacjentów z prawdziwym CABG przydzielono losowo do grup intensywnego leczenia farmakologicznego (n=150) i wczesnej rewaskularyzacji (n=152). Pacjenci z grupy 1 i 2 otrzymywali leczenie lekami inotropowymi w 99%, IABP w 86%, a trombolitycznymi odpowiednio w 63% i 49% przypadków. W drugiej grupie 97% pacjentów poddano pilnej koronarografii, a w 87% przypadków uzyskano wczesną rewaskularyzację (interwencja wewnątrzwieńcowa – 64%, chirurgiczna – 36%).

Śmiertelność w grupie leczonej lekiem do 30. dnia zawału serca wynosiła 56%, a w grupie wczesnej rewaskularyzacji 46,7%. Do 6. miesiąca choroby śmiertelność w grupie 2. była istotnie niższa (odpowiednio 63% i 50%) i różnice te utrzymywały się do 12. miesiąca choroby (ryc. 3). Wykazała to analiza skuteczności agresywnego leczenia chorych z zawałem serca za pomocą CABG Wyniki przeżycia pacjentów były lepsze w przypadku rewaskularyzacji niemal we wszystkich podgrupach (ryc. 4). Wyjątkiem byli pacjenci w podeszłym wieku (powyżej 75. roku życia) oraz kobiety, u których preferowano leczenie farmakologiczne. Badanie SHOCK zostało znakomicie zaprojektowane. Na przykład średni czas od podjęcia decyzji do angioplastyki wyniósł 0,9 godziny, a do operacji wieńcowej 2,7 godziny.

Ryż. 3. Śmiertelność chorych w grupach farmakoterapii (grupa 1) i wczesnej rewaskularyzacji (grupa 2)
Badanie SZOK

Ryż. 4. Porównanie ryzyka 30-dniowej śmierci w podgrupach
Badanie SZOK

Zatem wczesna rewaskularyzacja u chorych z zawałem serca powikłanym CABG najwyraźniej prowadzi do przywrócenia funkcji zimującego mięśnia sercowego i pozwala na istotne zmniejszenie śmiertelności u tych chorych. Należy zaznaczyć, że 55% pacjentów po CABG w badaniu SHOCK zostało przeniesionych do specjalistycznych ośrodków, gdzie poddano ich odpowiednim interwencjom inwazyjnym. Ta taktyka postępowania z pacjentami po CABG może być najbardziej obiecująca w naszym kraju.

Terapia metaboliczna

W przypadku niedrożności tętnicy wieńcowej dochodzi do poważnych zaburzeń w budowie i funkcjonowaniu mięśnia sercowego. Zaburzenia metabolizmu mięśnia sercowego, które rozwijają się podczas długotrwałego niedokrwienia i niedociśnienia ogólnoustrojowego, nawet po przywróceniu przepływu wieńcowego, mogą zakłócać normalizację przywracania czynności serca. W związku z tym podejmowano liczne próby przywrócenia metabolizmu mięśnia sercowego u pacjentów z CABG za pomocą szeregu leków - mieszaniny glukozy, insuliny i potasu, adenozyny, blokerów kanałów Na + H +, L-karnityny. Zakładano, że pomogą one zwiększyć żywotność niedokrwiennego mięśnia sercowego. Pomimo założeń teoretycznych, obecnie z punktu widzenia medycyny opartej na faktach nie udało się uzyskać danych, które pozwalałyby zalecić w praktyce klinicznej stosowanie leków metabolicznych w leczeniu chorych po CABG.

Nowe podejście do leczenia

Zachęcające wyniki uzyskano stosując najnowszą generację leków przeciwpłytkowych – blokerów glikoproteinowych receptorów płytkowych IIb-IIIa. Aplikacja eptifibatyd w podgrupie pacjentów poddanych CABG w badaniu POŚCIG (2001) u pacjentów z ostrymi zespołami wieńcowymi bez uniesienia odcinka ST doprowadzili do istotnego wydłużenia przeżycia w porównaniu z grupą kontrolną. Być może efekt ten wynika częściowo ze zdolności tej grupy leków do poprawy krążenia krwi w naczyniach mikronaczyniowych poprzez eliminację agregatów płytkowych.

Leczenie po wypisaniu ze szpitala

U większości pacjentów, którzy przeżyli zawał mięśnia sercowego powikłanego CABG, utrzymują się istotne zaburzenia kurczliwości mięśnia sercowego. Dlatego wymagają uważnego monitorowania leków i aktywnej terapii po wypisaniu ze szpitala. Minimalna możliwa terapia, której celem jest ograniczenie procesów przebudowy mięśnia sercowego i objawów niewydolności serca (inhibitory ACE, leki moczopędne, beta-blokery i glikozydy nasercowe), zmniejszenie ryzyka zakrzepicy i choroby zakrzepowo-zatorowej (kwas acetylosalicylowy, pochodne kumaryny - warfaryna itp.), powinien być stosowany przez lekarza prowadzącego lekarza w stosunku do każdego pacjenta, biorąc pod uwagę rozwijającą się sytuację kliniczną.

Przy ciężkiej niewydolności kurczliwości lewej komory zmniejsza się objętość krwi wyrzucanej przez serce do sieci tętniczej. Zwykle jest on na tyle mały, że nie jest w stanie go zrekompensować oporem naczyniowym, a dopływ krwi do wszystkich narządów zostaje ograniczony do krytycznego minimum.

Stan ten nazywany jest wstrząsem kardiogennym. Diagnozuje się go w przypadku zawału mięśnia sercowego, ciężkich zaburzeń rytmu, zapalenia mięśnia sercowego, a także ostrych zaburzeń hemodynamiki wewnątrzsercowej na skutek wad. Pacjenci wymagają pilnej opieki medycznej w warunkach szpitalnych.

Przeczytaj w tym artykule

Przyczyny rozwoju wstrząsu kardiogennego

Rozwój wstrząsu spowodowany niezdolnością serca do pompowania krwi do tętnic jest główną przyczyną śmierci z powodu zawału mięśnia sercowego. Ale podobne powikłanie występuje w przypadku innych chorób serca i naczyń krwionośnych:

• miokardiopatia,
• zapalenie mięśnia sercowego,
• guz serca,
• toksyczne uszkodzenie mięśnia sercowego,
• ciężki,
• obrażenia,
• zablokowanie tętnicy płucnej przez skrzeplinę lub zator.

Wstrząs kardiogenny w 75% przypadków wiąże się z dysfunkcją lewej komory, znacznie rzadziej jest spowodowany pęknięciem przegrody międzykomorowej lub uszkodzeniem prawej strony serca.

Kiedy na tle zawału mięśnia sercowego wystąpi wstrząs, zidentyfikowano następujące czynniki ryzyka:

• starsi pacjenci,
• chorujesz na cukrzycę,
• rozległy obszar martwicy, obejmujący ponad 40% lewej komory,
• (przenika całą ścianę serca),
• EKG wykazuje nieprawidłowości w odprowadzeniach 8 lub 9,
• EchoCG ujawniło dużą strefę zmniejszonego ruchu ścian,
• powtarzający się zawał serca z arytmią,

Klasyfikacja patologii

W zależności od przyczyn wstrząs kardiogenny może przybrać postać odruchową, prawdziwą i arytmiczną. Pierwsza i ostatnia są bardziej związane z zapaścią, ich przebieg jest łatwiejszy, a szanse na powrót do zdrowia hemodynamicznego są znacznie większe.

Odruch

Związany z zespołem bólowym, podrażnieniem receptorów na tylnej ścianie lewej komory. To odruchowo powoduje spadek ciśnienia krwi z powodu gwałtownego rozszerzenia naczyń krwionośnych. Uważa się, że jest to najłagodniejszy z warunków szoku, ponieważ po ustąpieniu bólu stan pacjenta szybko wraca do zdrowia, a ciśnienie krwi wzrasta. Jest to niebezpieczne tylko w przypadku przedwczesnej diagnozy i braku leczenia zawału serca; może przerodzić się w prawdziwy szok.

To prawda w przypadku zawału serca

Występuje z rozległą martwicą mięśnia sercowego; jeśli dotknięty obszar jest bliski 40%, wówczas nie ma reakcji mięśnia sercowego na leki zwężające naczynia. Ta patologia nazywana jest niereagującym prawdziwym wstrząsem kardiogennym; pacjent nie ma praktycznie żadnych szans na wyleczenie.

Zmniejszony dopływ krwi do narządów prowadzi do następujących konsekwencji:

• zaburzenia krążenia krwi,
• tworzenie,
• obniżona funkcja mózgu,
• ostra niewydolność wątroby i nerek,
• powstawanie nadżerek lub wrzodów w przewodzie pokarmowym,
• obniżone nasycenie krwi tlenem,
• zastój w układzie płucnym,
• zmiana reakcji krwi na stronę kwaśną.

Cechą postępu wstrząsu jest powstawanie „błędnego koła”: niskie ciśnienie upośledza przepływ krwi w naczyniach wieńcowych, prowadząc do szerzenia się obszaru zawału, co powoduje spadek funkcji skurczowej i nasila objawy wstrząsu.

Arytmiczny

W tym przypadku osłabienie czynności serca następuje na tle niskiego lub bardzo wysokiego tętna. Dzieje się tak, gdy następuje całkowita blokada przewodzenia impulsów sercowych z przedsionków do komór lub podczas ataku częstoskurczu komorowego, migotania przedsionków. Jeśli możliwe jest znormalizowanie rytmu skurczów, można przywrócić główne parametry hemodynamiczne.

Objawy rozwoju szoku

U pacjentów z narastającym wstrząsem kardiogennym następuje zahamowanie, ale występują krótkie epizody pobudzenia motorycznego. Świadomość stopniowo słabnie, pojawiają się skargi na zawroty głowy, ciemnienie oczu, częste i nieregularne bicie serca. Ból za mostkiem, zimny pot.

Skóra staje się blada i nabiera niebieskawo-szarego odcienia, paznokcie stają się cyjanotyczne, a po naciśnięciu biała plama znika na ponad 2 sekundy. Tętno na nadgarstku jest słabe lub nieobecne, poniżej 90 mm Hg. Sztuka. (skurczowe), stłumione tony serca, arytmia. Charakterystycznym objawem niewydolności serca jest rytm galopowy.

W ciężkich przypadkach nasilają się objawy obrzęku płuc:

• bulgoczący oddech;
• ataki uduszenia;
• kaszel z różowawą plwociną;
• suche i drobno bulgoczące, wilgotne rzężenia w płucach.

Kiedy tworzą się nadżerki żołądka i jelit, palpacja brzucha staje się bolesna, pojawia się ból w okolicy nadbrzusza, krwawe wymioty i przekrwienie prowadzą do powiększenia wątroby. Typowym objawem szoku jest zmniejszona ilość wydalanego moczu.

Obejrzyj film o wstrząsie kardiogennym i jego objawach:

Metody diagnostyczne

Główne objawy wstrząsu kardiogennego to:

• ciśnienie skurczowe wynosi do 90, a ciśnienie tętna jest mniejsze niż 20 mm Hg. Sztuka.,
• wydalanie moczu na godzinę nie przekracza 20 ml,
• zaburzenia świadomości,
• sinica kończyn,
• słaby puls
• zimny pot.

EKG w diagnostyce wstrząsu kardiogennego

Dane z dodatkowych metod badawczych:

• Badanie krwi - podwyższona bilirubina, mocznik, kreatynina. Hiperglikemia (wysoki poziom glukozy) jako dekompensacja lub pierwsze objawy cukrzycy, reakcja na uwalnianie hormonów stresu.
• Koagulogram – zwiększona aktywność krzepnięcia krwi.
• oraz – objawy rozległej martwicy mięśnia sercowego.

Możliwości leczenia

Celem opieki medycznej we wstrząsie kardiogennym jest podniesienie ciśnienia krwi, aby zapobiec śmierci komórek w ważnych narządach.

Intensywna opieka

Podawanie leków stabilizujących krążenie rozpoczyna się jeszcze przed transportem pacjenta na oddział stacjonarny i nie kończy się do czasu uzyskania efektu. Głównymi środkami do tego mogą być: Dopamina i Norepinefryna. Jednocześnie prowadzona jest intensywna terapia przeciwbólowa i antyarytmiczna. Wskazana jest inhalacja tlenu i tlenku azotu (łagodzenie bólu).

Terapia lekowa

Po przyjęciu na oddział intensywnej terapii lub oddział intensywnej terapii kontynuuje się podawanie leków zwężających naczynia krwionośne, które uzupełnia się dożylnymi wlewami substytutów osocza (Reopoliglyukin, mieszanina polaryzacyjna), zastrzykami heparyny, prednizolonu.

Aby przywrócić rytm, częściej stosuje się 10% w dawce 100–120 mg; pomaga to również zwiększyć odporność mięśnia sercowego na niedotlenienie. Za pomocą zakraplaczy przywracane są zaburzenia elektrolitów we krwi i równowagi kwasowo-zasadowej.

W przypadku wzrostu stężenia glukozy we krwi stosuje się domięśniowe wstrzyknięcie krótko działającej insuliny (Actrapid). Kryterium skuteczności terapii jest wzrost ciśnienia do 90 mm Hg. Sztuka.

Interwencja chirurgiczna

Jeżeli leczenie farmakologiczne okazało się nieskuteczne, a zdarza się to w około 80% przypadków, wówczas zaleca się leczenie dotętnicze. W tej metodzie do aorty piersiowej przez tętnicę udową wprowadza się cewnik, którego balon porusza się synchronicznie ze skurczami serca, wzmacniając jego funkcję pompującą.

Głównym lekarstwem, które może znacznie zmniejszyć ryzyko śmierci, jest przeszczepienie tętnicy wieńcowej. W przypadku zablokowania trzech głównych naczyń zaopatrujących mięsień sercowy wykonywana jest pilna operacja bajpasów.

Ostra niewydolność naczyń, czyli zapaść naczyniowa, może wystąpić w każdym wieku, nawet u najmłodszych. Przyczyny mogą obejmować zatrucie, odwodnienie, utratę krwi i inne. Warto poznać objawy, aby odróżnić je od omdlenia. Terminowa pomoc w nagłych wypadkach uratuje Cię od konsekwencji.

W zależności od czasu wystąpienia, a także złożoności wyróżnia się następujące powikłania zawału mięśnia sercowego: wczesne, późne, ostre, częste. Ich leczenie nie jest łatwe. Aby ich uniknąć, pomocne będzie zapobieganie powikłaniom.

Często arytmia i zawał serca nierozerwalnie towarzyszą sobie. Przyczyną tachykardii, migotania przedsionków i bradykardii jest upośledzona kurczliwość mięśnia sercowego. W przypadku nasilania się arytmii wykonuje się stentowanie i tamowanie komorowych zaburzeń rytmu.

Kardiotoniki nieglikozydowe stosuje się w celu wyzdrowienia po wstrząsie i przywrócenia funkcji serca. Ponieważ leki syntetyczne mają dość silny wpływ na organizm, stosuje się je w warunkach szpitalnych. Istnieje pewna klasyfikacja kardiotoniki.

Wstrząs kardiogenny jest stanem zagrażającym życiu, który rozwija się w wyniku ostrego zakłócenia funkcji skurczowej lewej komory, zmniejszenia objętości minutowej i udarowej serca, co powoduje znaczne pogorszenie dopływu krwi do wszystkich narządów i tkanki ciała.

Wstrząs kardiogenny nie jest chorobą niezależną, ale rozwija się jako powikłanie patologii serca.

Powoduje

Przyczyną wstrząsu kardiogennego jest naruszenie kurczliwości mięśnia sercowego (ostry zawał mięśnia sercowego, istotne hemodynamicznie zaburzenia rytmu, kardiomiopatia rozstrzeniowa) lub zaburzenia morfologiczne (ostra niewydolność zastawek, pęknięcie przegrody międzykomorowej, krytyczne zwężenie aorty, kardiomiopatia przerostowa).

Patologiczny mechanizm rozwoju wstrząsu kardiogennego jest złożony. Naruszeniu funkcji skurczowej mięśnia sercowego towarzyszy spadek ciśnienia krwi i aktywacja współczulnego układu nerwowego. W rezultacie zwiększa się aktywność skurczowa mięśnia sercowego, a rytm staje się częstszy, co zwiększa zapotrzebowanie serca na tlen.

Gwałtowny spadek pojemności minutowej serca powoduje zmniejszenie przepływu krwi w tętnicach nerkowych. Prowadzi to do zatrzymania płynów w organizmie. Zwiększająca się objętość krążącej krwi zwiększa obciążenie wstępne serca i powoduje rozwój obrzęku płuc.

Długotrwałemu niedostatecznemu ukrwieniu narządów i tkanek towarzyszy gromadzenie się w organizmie niedotlenionych produktów przemiany materii, co skutkuje rozwojem kwasicy metabolicznej.

Śmiertelność we wstrząsie kardiogennym jest bardzo wysoka – 85-90%.

Rodzaje

Zgodnie z klasyfikacją zaproponowaną przez akademika E.I. Chazova wyróżnia się następujące formy wstrząsu kardiogennego:

1. Odruch. Jest to spowodowane gwałtownym spadkiem napięcia naczyniowego, co prowadzi do znacznego spadku ciśnienia krwi.
2. PRAWDA. Główną rolę odgrywa znaczne zmniejszenie funkcji pompującej serca przy nieznacznym wzroście obwodowego oporu całkowitego, co jednak nie jest wystarczające do utrzymania odpowiedniego poziomu ukrwienia.
3. Aktywny. Występuje na tle rozległego zawału mięśnia sercowego. Ton obwodowych naczyń krwionośnych gwałtownie wzrasta, a zaburzenia mikrokrążenia objawiają się z maksymalnym nasileniem.
4. Arytmiczny. Pogorszenie hemodynamiki rozwija się w wyniku znacznych zaburzeń rytmu serca.

Oznaki

Główne objawy wstrząsu kardiogennego:

• gwałtowny spadek ciśnienia krwi;
• impuls nitkowaty (częste, słabe wypełnienie);
• oligoanuria (zmniejszenie ilości wydalanego moczu do mniej niż 20 ml/h);
• letarg, aż do śpiączki;
• bladość (czasami marmurkowatość) skóry, akrocyjanoza;
• obniżona temperatura skóry;
• obrzęk płuc.

Diagnostyka

Schemat diagnostyczny wstrząsu kardiogennego obejmuje:

• koronarografia;
• prześwietlenie klatki piersiowej (współistniejąca patologia płuc, wymiary śródpiersia, serce);
• elektro- i echokardiografia;
• tomografia komputerowa;
• badanie krwi na obecność enzymów sercowych, w tym troponiny i fosfokinazy;
• analiza gazometryczna krwi tętniczej.

Wstrząs kardiogenny nie jest chorobą niezależną, ale rozwija się jako powikłanie patologii serca.

Leczenie

• sprawdzić drożność dróg oddechowych;
• zainstalować cewnik dożylny o dużej średnicy;
• podłączyć pacjenta do monitora kardiologicznego;
• dostarczać nawilżony tlen przez maskę twarzową lub cewnik nosowy.

Następnie podejmuje się działania mające na celu znalezienie przyczyny wstrząsu kardiogennego, utrzymanie ciśnienia krwi i pojemności minutowej serca. Terapia lekowa obejmuje:

• leki przeciwbólowe (pozwalają na złagodzenie bólu);
• glikozydy nasercowe (zwiększają aktywność skurczową mięśnia sercowego, zwiększają objętość wyrzutową serca);
• leki wazopresyjne (zwiększają przepływ wieńcowy i mózgowy);
• inhibitory fosfodiesterazy (zwiększają pojemność minutową serca).

Jeśli jest to wskazane, przepisywane są także inne leki (glikokortykoidy, roztwory wolemiczne, β-blokery, leki przeciwcholinergiczne, leki przeciwarytmiczne, leki trombolityczne).

Zapobieganie

Zapobieganie rozwojowi wstrząsu kardiogennego jest jednym z najważniejszych środków w leczeniu pacjentów z ostrą kardiopatologią, polega na szybkim i całkowitym złagodzeniu bólu i przywróceniu rytmu serca.

Możliwe konsekwencje i powikłania

Wstrząsowi kardiogennemu często towarzyszy rozwój powikłań:

• ostre mechaniczne uszkodzenie serca (pęknięcie przegrody międzykomorowej, pęknięcie ściany lewej komory, niedomykalność mitralna, tamponada serca);
• ciężka dysfunkcja lewej komory;
• zawał prawej komory;
• zaburzenia przewodnictwa i rytmu serca.

Śmiertelność we wstrząsie kardiogennym jest bardzo wysoka – 85-90%.