Nadciśnienie tętnicze I stopnia („łagodne”
AG); średnie ryzyko: palacz; cholesterolu w osoczu
7,0 mmol/l.

Nadciśnienie tętnicze drugiego stopnia (um
nerka AG); wysokie ryzyko: lewy przerost
komora, angiopatia naczyniowa siatkówki.

Nadciśnienie tętnicze III stopnia (ciężkie
szczekające nadciśnienie) bardzo wysokie ryzyko: przemijające niedokrwienie
logiczne ataki mózgu; IHD, dusznica bolesna 3 f.kl.

Izolowane nadciśnienie skurczowe 2
stopni; wysokie ryzyko: przerost lewej komory
ka, cukrzyca Typ 2, kompensowany.

Wskazane jest uwzględnienie w formule diagnozy klinicznej niezależnych czynników ryzyka występujących u pacjenta.

Stan psychiczny pacjenta i ocena typologii osobowości są ważnymi parametrami determinującymi konstrukcję indywidualnego programu rehabilitacji, adekwatnego do systemu motywacyjnego pacjenta.

Diagnoza społeczna określa charakterystykę kosztową interwencji w naturalnym przebiegu choroby.

Wtórny nadciśnienie tętnicze

Skurczowo-rozkurczowe nadciśnienie tętnicze:

Koarktacja aorty. Budowa ciała pacjentów -
atletyczny dla słabych kończyn dolnych. W
intensywne pulsowanie tętnic szyjnych i podobojczykowych
rium, pulsowanie aorty w wcięciu szyjnym. AD na ru
kah 200/100 mm Hg. Art., niewyczuwalny na nogach. WTO
dźwięk nad aortą jest dźwięczny, nad wierzchołkiem, na
Kiedy serce bije, słychać szorstki dźwięk skurczowy
sygnał dźwiękowy. EKG: zespół przerostu lewej komory
córka. Na radiogramach - serce stożka aorty
figuracja, rozwinięta i przesunięta w prawy aor
ta, wzory żeber. Aby wyjaśnić lokalizację i ekspresję
Ta koarktacja wymaga aortografii. Kiedy pod
widzenie w kierunku koarktacji aorty (jeśli pacjent się zgodzi
do zabiegu chirurgicznego) wymagana jest konsultacja ze specjalistą naczyniowym
chirurg

O wtórnym nadciśnieniu tętniczym można pomyśleć, gdy:

Rozwój nadciśnienia tętniczego u młodych ludzi (poniżej 30 roku życia) i
wysokie nadciśnienie u osób powyżej 60. roku życia;

Nadciśnienie oporne na leczenie;

Wysokie nadciśnienie złośliwe;

Objawy kliniczne, które nie mieszczą się na liście
ogólnie przyjęte kryteria nadciśnienie.

Guz chromochłonny.Łatwiej narysować diagram
nostics jest opcją, gdy pacjenci mają wynik
ale normalne ciśnienie krwi powoduje współczulno-nadnerczowe
kryzysy z bólem głowy, dusznością, wymiotami, tachykardią
Biegunka, ból brzucha, częste oddawanie moczu
jeść. Czas trwania kryzysu wynosi 10-30 minut. Podczas
kryzys, ciśnienie krwi wzrasta do 300/150 mm Hg. sztuka., ciało t° -
do liczb gorączkowych, określa się leukocytozę
10-13x10 9 /l, stężenie glukozy w
krew. Drugą opcją jest Cree współczulno-nadnerczowe
zy na tle stałego nadciśnienia tętniczego.

W przypadku podejrzenia guza chromochłonnego lub guza chromochłonnego należy skierować pacjenta do endokrynologa. W badaniu USG stwierdzono powiększony cień nadnerczy. Jeśli pacjent wyrazi zgodę na operację, wyklucza się przerzuty do płuc, wątroby, mózgu, kości (w przypadku podejrzenia guza chromochłonnego). Jeśli wykluczy się takie objawy, leczenie jest chirurgiczne.

Hiperkortyzolizm zdiagnozowany na podstawie
Instytut Badawczy objawy kliniczne- kombinacje tętnicze
brak nadciśnienia tętniczego ze specyficzną otyłością (lu
niezwykła twarz o fioletowo-cyjanotycznym zabarwieniu
policzki, złogi tłuszczu na szyi, górnej części ciała
szyja, ramiona, brzuch przy cienkich nogach i przedramionach
I). Skóra staje się cieńsza. W okolicach biodrowych, na
biodra, w pachy paski atrofii
kolor czerwono-fioletowy. Osteoporoza jest powszechna,
dysfunkcja narządów płciowych, cukrzyca
Zakład. Różnicowanie pierwotnego nadnercza
formy hiperkortyzolemii (zespół Itsenki-Cushinga)
i choroba Itenko-Cushinga (gruczolak bazofilny
pophysis) przeprowadza się w klinikach endokrynologicznych

Choroba hipertoniczna

Kah. Aby zidentyfikować guz przysadki mózgowej, wykonuje się zdjęcia rentgenowskie siodła tureckiego. Identyfikację guza nadnercza można przeprowadzić za pomocą ultrasonografii, scyntygrafii i tomografii komputerowej. Metodę leczenia wybiera specjalista.

Dyspituitaryzm młodzieńczy w okresie dojrzewania
(zespół podwzgórzowy dojrzewanie).
Kryteria: wysoki wzrost, otyłość Cushingoidalna
idź typu, przedwczesny czas fizyczny i seksualny
wicie się, różowe rozstępy, nieregularne miesiączki
funkcje, ginekomastia, niestabilność ciśnienia krwi ze spadkiem
tendencja do wzrostu do wartości granicznych, vegeta
kryzysy tywne.

Pierwotny hiperaldosteronizm(zespół
Kona). Charakterystyczne połączenie nadciśnienia tętniczego-
Zia z słabe mięśnie, czasem dosięgam
większy stopień paraliżu dolne kończyny, para-
stezja, drgawki, wielomocz, polidypsja, nick-
turia. Metody przesiewowe mają charakter badawczy
poziom elektrolitów we krwi (hipokaliemia, hiper-
natremia, hiperkaliuria). Badanie USG
badanie wykazało zwiększenie cienia nadnerczy.
Zadaniem jest wyjaśnienie diagnozy i określenie taktyki
endokrynolog.

Nadciśnienie naczyniowo-nerkowe charakteryzuje
ze względu na wysokie rozkurczowe ciśnienie krwi u pacjentów
u pacjentów poniżej 40. roku życia, gdy występuje zwężenie tętnica nerkowa
spowodowane dysplazją włóknisto-mięśniową, za życia
ly - zwężająca się miażdżyca tętnic nerkowych
teria. Wymagane jest osłuchiwanie aorta brzuszna I
jego konsekwencje. Powinieneś szukać wysokiej częstotliwości
hałas w nadbrzuszu 2-3 cm nad pępkiem, a także
tym poziomie po prawej i lewej stronie od linii środkowej
Tutaj.

Diagnozę wyjaśnia się w wyspecjalizowanych klinikach chirurgicznych. Największą rozdzielczość ma aortorenografia.

Hypernephroma w typowym charakterze
charakteryzuje się makro- i mikrohematurią, gorączką,
osłabienie, wzrost ESR do dużych wartości,
erytrocytoza, nadciśnienie tętnicze, palpi
dotknięte nerkami. Aby wyjaśnić diagnozę, użyj
tam są metody ultradźwiękowe, dożylnie i ret
Pielografia Rograde, angiografia nerek. Pe
przed skierowaniem pacjenta na konsultację i
leczenie przez onkologa, musisz się upewnić
brak przerzutów. Najczęściej spotykane zamki
liza przerzutów – kręgosłup, płuca, wątroba,
mózg.

Przewlekłe odmiedniczkowe zapalenie nerek. Na odmiedniczkowe zapalenie nerek
charakteryzujący się zespołem astenicznym, bolący ból
w dolnej części pleców, wielomocz, nokturia, częstomocz. Nie przez
przegrywał wartość diagnostyczna Próba Almeidy
Nechiporenko (u zdrowych ludzi mocz zawiera nie więcej niż
ponad 1,5 x 10 b/l erytrocytów, 3,0 x 10 6/l leukocytów).
Test Sternheimera-Melbina („blade leukocyty
ty” w moczu) jest dodatni nie tylko wtedy, gdy
odmiedniczkowe zapalenie nerek, ponieważ zmiany w morfologii

leukocytów nie jest spowodowane samym procesem zapalnym, ale niską osmolarnością moczu. Dużą wagę należy przywiązywać do ciągłego poszukiwania bakteriurii. Wartość bakteriurii przekraczającą 100 tysięcy bakterii w 1 ml moczu uważa się za patologiczną. Jednostronny lub obustronny charakter zmiany sprawdza się za pomocą dożylnej pielografii (deformacja kielicha, poszerzenie miednicy, zwężenie szyjki macicy). Ta sama metoda, a także badanie ultrasonograficzne nerek, pomagają zdiagnozować kamienie nerkowe, anomalie nerek itp., Co pozwala zweryfikować wtórny charakter odmiedniczkowego zapalenia nerek. Pewne znaczenie dla wyjaśnienia jednostronnego lub obustronnego charakteru zmiany pozostaje metoda renografii izotopowej. Nadciśnienie tętnicze w odmiedniczkowym zapaleniu nerek niekoniecznie jest spowodowane przez to drugie; Obie choroby są bardzo powszechne w populacji i często występują razem. Możliwe jest bezpośrednie „powiązanie” nadciśnienia z odmiedniczkowym zapaleniem nerek, jeśli nadciśnienie jest zsynchronizowane z odmiedniczkowo-pomarszczoną nerką.

Przewlekłe rozsiane kłębuszkowe zapalenie nerek.
Istnienie „nadciśnieniowej” formy tego
cierpienie jest kwestionowane (E.M. Tareev). Częściej jest to gi
choroba przewlekła z niskim białkomoczem (p.
ki – narząd docelowy). Nadciśnienie tętnicze z
przewlekłe kłębuszkowe zapalenie nerek zwykle „idzie w parze”.
ramię w ramię” z chronicznym niewydolność nerek,
wtórnie pomarszczony pączek.

Cukrzycowe stwardnienie kłębuszków nerkowych. Postacie
charakteryzuje się białkomoczem, cylindrurią, tętnicą
nadciśnienie. Kiedy cukrzyca jest połączona z ne
wymienione objawy trudności diagnostycznych
Zwykle nie ma rozbieżności. Często zdarza się, że współistnieje
połączona patologia: cukrzyca + nadciśnienie
choroba chelic, cukrzyca + choroba naczyniowo-nerkowa
nadciśnienie, cukrzyca ze stwardnieniem kłębuszkowym
+ przewlekłe odmiedniczkowe zapalenie nerek. Interpretacja patologii w
W takich przypadkach jest to w dużej mierze ustalane ostrożnie
starannie zebrana historia medyczna, starannie
przydatne badanie fizykalne,
metody przesiewowe (osad w moczu, ultra
badanie USG nerek itp.).

Stan przedrzucawkowy. Nadciśnienie tętnicze u kobiet w ciąży
może być objawem wcześniejszego nadpobudliwości
choroba toniczna, przewlekłe kłębuszkowe zapalenie nerek
ta, przewlekłe odmiedniczkowe zapalenie nerek. O gestozie następuje
wypowiadać się w przypadkach, gdy przedchorobowa neo-
pojawia się ciężkie tło w 2.-3. trymestrze
zespoły nadciśnieniowe, obrzękowe, moczowe. Ta
Niektóre przypadki trudności w diagnostyce różnicowej
pacjenci z nadciśnieniem tętniczym zwykle nie są leczeni
umieścić.

Erytremia. Bóle głowy, zawroty głowy,
szumy uszne, niewyraźne widzenie, ból w okolicy serca
tsa, „pletoryczny” wygląd. Zwiększone ciśnienie krwi
starszy mężczyzna o czerwono-niebieskiej twarzy,
rozszerzona sieć naczyniowa na nosie, policzkach, z
Kuszące jest traktowanie nadmiernej masy ciała jako...

Kardiologia ambulatoryjna

Znak nadciśnienia. Diagnoza ta wydaje się jeszcze bardziej wiarygodna w przypadku pojawienia się mózgu kryzysy naczyniowe, nawracające udary. Błędu diagnostycznego można uniknąć po wykonaniu minimalnego dodatkowego badania. W przypadku erytremii zwiększa się liczba czerwonych krwinek, stężenie hemoglobiny jest wysokie, ESR jest spowolnione, a liczba leukocytów i płytek krwi w 1 litrze krwi wzrasta.

Izolowane skurczowe nadciśnienie tętnicze

Miażdżyca aorty charakterystyczne dla osób starszych.
Objawy kliniczne zdeterminowana miażdżycą
uszkodzenie jamy ustnej wielkie statki t
problemy (bóle głowy, zaburzenia psychiczne i
itp.). Charakterystyczny jest akcent i zmiana barwy drugiej
tony w rzucie aorty, „pogrubienie” cienia aorty,
według badania rentgenowskiego.

Awaria zastawka aorty, różnica
bezpiecznik toksycznego wola z wyraźnymi objawami
tyreotoksykoza ma typowy przebieg kliniczny
błoto.

Na tętniaki tętniczo-żylne charakterystyczny z
odpowiednią historię medyczną.

Bradyarytmia, ciężka bradykardia lju
Geneza Boga często występuje przy wysokim poziomie izolacji
nadciśnienie skurczowe noi spowodowane przez
duży wyrzut skurczowy. Rozkurczowe
Ciśnienie krwi jest zwykle niskie z powodu odruchu rozszerzania naczyń
strefy odruchowe aorty i tętnicy szyjnej.

Zespół złośliwego nadciśnienia tętniczego

Według G.G. Arabidze diagnozuje się na podstawie określonych kryteriów. Należą do nich wysokie ciśnienie krwi (220/130 mm Hg i więcej), ciężkie uszkodzenia dna oka, takie jak neuroretinopatia, krwotoki i wysięki w siatkówce; zmiany organiczne w nerkach, często połączone z niewydolnością funkcjonalną. Zespół nadciśnienia złośliwego często opiera się na połączeniu dwóch lub więcej chorób; nadciśnienie naczyniowo-nerkowe i przewlekłe odmiedniczkowe zapalenie nerek lub kłębuszkowe zapalenie nerek, guz chromochłonny i przewlekłe kłębuszkowe zapalenie nerek, przewlekłe kłębuszkowe i odmiedniczkowe zapalenie nerek, przewlekłe kłębuszkowe zapalenie nerek I nefropatja cukrzycowa. Rozpoznanie tych kombinacji chorób jest możliwe po dokładnym zebraniu szczegółowego wywiadu badania laboratoryjne(osad moczu, bakteriuria itp.), USG, RTG, badanie angiograficzne. W niektórych przypadkach weryfikacja charakteru miąższowego uszkodzenia nerek możliwa jest po biopsji nakłuciowej.

Zarządzanie pacjentami

Cel leczenia: ostrzeżenie lub odwrócenie

rozwój uszkodzeń narządów docelowych, przedwczesna śmierć z powodu udaru mózgu, zawału mięśnia sercowego, zachowanie jakości życia pacjenta. Zadania:

Bańki warunki awaryjne;

Stworzenie systemu motywacji dla pacjenta
ukończenie programów leczenia (odpowiednie w
tworzenie, uwzględnienie rekomendacji w skali
wartości pacjenta);

Opracowywanie i wdrażanie środków niefarmakologicznych
bez wpływu;

Opracowywanie i wdrażanie metod leczniczych
żadnej terapii.

Standardy leczenia:

Ważność naukowa;

Wykonalność;

Ciśnienie krwi spada do wartości nie niższych niż 125/85 mm Hg. Sztuka.
aby uniknąć redukcji naczyń wieńcowych i mózgowych
perfuzja.

Kryzysy nadciśnieniowe

Kryzys nadciśnieniowy - stan nagłej jednostki znaczny wzrost ciśnienie krwi, któremu towarzyszy pojawienie się lub pogorszenie wcześniej istniejących objawów wegetatywnych, mózgowych i sercowych (V.P. Pomerantsev; N.N. Kryukov).

Klasyfikacja.Według patogenezy: neurowegetatywny, wodno-solny, encefalopatyczny. Według lokalizacji: mózgowy, sercowy, uogólniony. Według rodzaju hemodynamiki: hiper-, eu-, hipokinetyczny. Według wagi: lekki, średni, ciężki.

W czasie kryzysu neurowegetatywnego
objawy mózgowo-wegetatywne. Ruszać w drogę
nagły, bez objawów ostrzegawczych, charakteryzuje się kliniką
cierpi na silny, pulsujący ból głowy,
zawroty głowy, migające „muszki” przed oczami
mi, ból w okolicy serca, kołatanie serca, tętno
życia, uczucie zimnych dłoni i stóp, czasem bez
nawet strach. Puls jest napięty i szybki.
Ciśnienie krwi gwałtownie wzrasta, bardziej ze względu na wartości skurczu
czeczeskogo Dźwięki serca są głośne, akcent drugiego tonu
na aorcie. Czas trwania kryzysu wynosi 3-6 godzin.

Kryzysy wodno-solne częściej zdarzają się u żon
ze stabilnym nadciśnieniem, rozwijać się zgodnie
stojąc, z dolegliwościami związanymi z ciężkością głowy,
głupi ból głowy, dzwonienie w uszach, niewyraźne widzenie
słuch i słuch, czasami nudności i wymioty. Pacjenci są bladzi

Choroba hipertoniczna

Jesteśmy ospali i apatyczni. Puls jest często wolniejszy. Zwiększyły się głównie wartości rozkurczowe i ciśnienie krwi. Ten typ kryzysu zwykle poprzedza spadek diurezy i pojawienie się pasty na twarzy i dłoniach. Czas trwania kryzysu wynosi do 5-6 dni.

Encefalopatyczny wariant spotkania kryzysowego
występuje u pacjentów z nadciśnieniem tętniczym z zespołem
rum złośliwego nadciśnienia tętniczego, występuje
utrata przytomności, toniczne i kloniczne su
drogi, ogniskowe objawy neurologiczne
w postaci parestezji, osłabienia odcinki dystalne
kończyn, przemijający niedowład połowiczy, zaburzenia
zaburzenia widzenia, zaburzenia pamięci. W przypadku długotrwałego wypływu
przy takich kryzysach u pacjentów rozwija się obrzęk mózgu, pas
krwotok podpajęczynówkowy lub podpajęczynówkowy
śpiączkę mózgową, a w niektórych przypadkach – nagłą
zmniejszona diureza, kreatyninemia, mocznica.

U wielu pacjentów z przełomem nadciśnieniowym
choroby, nie można określić dla niej jednoznacznych kryteriów
r o kryzysie wegetatywnym lub wodno-solnym. Następnie
musimy ograniczyć się do oceniania głównie
zespół kliniczny: mózgowy z Angios-
zaburzenia psychiczne i (lub) sercowy
t. Ocena nasilenia tych objawów w kompleksie
daje podstawy do przypisywania kryzysu nadciśnieniu
jaką chorobę ma dany pacjent w mózgu
mu, sercowy, uogólniony (mieszany).

Oceny rodzaju zaburzeń hemodynamicznych dokonuje się na podstawie echokardiografii i reografii tetrapolarnej.

Kryteria ciężkości kryzysu zależą od nasilenia objawów, ich odwracalności i czasu ustąpienia. W podstawowej opiece zdrowotnej bardzo ważna jest natychmiastowa ocena powagę rozwiniętego kryzysu. Do ekspresowej diagnostyki Według R. Fergussona (1991) kryzysy można podzielić na dwa typy:

Kryzysy typu 1 stanowią ryzyko zagrażające życiu
uszkodzenie narządu docelowego: encefalopa
z silnym bólem głowy, pogorszeniem widzenia
ból, drgawki; destabilizacja dławicy piersiowej,
ostra niewydolność lewej komory serca
precyzja, istotna niebezpieczne arytmie; oligu-
ria, przejściowa hiperkreatyninemia.

Kryzysy typu 2 nie stanowią zagrożenia dla życia
niebezpieczne uszkodzenie docelowych organów: głowy
silny ból, zawroty głowy bez pogorszenia widzenia
ból, drgawki, mózgowo-neurologiczny
objawy; cardialgia, umiarkowanie wysoka
duszność.

Identyfikacja dwóch rodzajów kryzysów pomaga lekarzowi w wyborze taktyki postępowania z pacjentem: pilnie, w ciągu 30–60 minut, obniżyć ciśnienie krwi w czasie kryzysu typu 1 lub zapewnić pomoc w nagłych wypadkach podczas kryzysu typu 2 (obniżenie ciśnienia krwi w ciągu 4-12 godzin).

W struktura diagnozy klinicznej Kryzys nadciśnieniowy zastępuje powikłanie choroby podstawowej:

Choroba I stopnia, łagodne nadciśnienie tętnicze

napięcie. Powikłanie. Kryzys nadciśnieniowy (data, godzina), neurowegetatywny, przebieg łagodny.

Główna choroba. Nadciśnienie tętnicze
choroba II stopnia, umiarkowana tętnica
żołnierz amerykański
kryzys (data, godzina), mózgowy, średni stopień
cyna.

Główna choroba. Nadciśnienie tętnicze
Choroba III stopnia, wysokie nadciśnienie tętnicze
Pertensja. Powikłanie. Nadciśnienie
kryzys (data, godzina), encefalopatyczny, ciężki
niskoprądowe.

Główna choroba. Nadciśnienie tętnicze
Choroba II stopnia, wysokie nadciśnienie tętnicze
Pertensja. Powikłanie. Nadciśnienie
kryzys typu 1 wg Fergussona (data, godzina,
min), ostra niewydolność lewej komory
ness.

Postępowanie z pacjentami z przełomem nadciśnieniowym

Wskazania do wdrożenia programu awaryjnego obniżania ciśnienia krwi w czasie kryzysu typu 1 według Fergussona(M.S. Kushakovsky): encefalopatia nadciśnieniowa, udary mózgu, tętniak rozwarstwiający aorty, ostra niewydolność serca, zawał mięśnia sercowego i zespół przedzawałowy, przełom z guzem chromochłonnym, przełom z powodu odstawienia klonidyny, przełom z powodu cukrzycy z ciężką angioretinopatią; ciśnienie spada w ciągu 1 godziny o 25-30% wartości początkowej, zwykle nie niższej niż 160/110-100 mm Hg. Sztuka.

Efekt szybkiego kontrolowanego rozszerzenia naczyń obwodowych zapewnia dożylny wlew kroplowy nitroprusydku sodu w dawce 30-50 mg w 250-500 ml 5% roztworu glukozy; dożylne podanie w bolusie diazoksydu w dawce 100-300 mg; dożylny podanie kroplówki arfona-da w dawce 250 mg na 250 ml izotonicznego roztworu chlorku sodu; dożylnie powolne podanie 0,3-0,5-0,75 ml 5% roztworu pentaminy w 20 ml 5% roztworu glukozy. Przedłużenie działania hipotensyjnego osiąga się poprzez dożylne lub domięśniowe podanie 40-80 mg furosemidu.

Program o umiarkowanej intensywności w przypadku kryzysu Fergussona typu 2 przeznaczony do obniżenia ciśnienia krwi w ciągu 4-8 godzin. Stosuje się go u większości pacjentów z przełomami mózgowymi, sercowymi, uogólnionymi w nadciśnieniu stopnia 2. Ciśnienie krwi należy obniżyć o 25-30%. linia bazowa. Leki doustne: nitrogliceryna pod język w dawce 0,5 mg, klonidyna pod język w dawce 0,15 mg, corinfarum pod język w dawce początkowej 10-20 mg. W razie potrzeby klonidynę lub Corinfar w tej samej dawce można przepisywać co godzinę, aż ciśnienie krwi spadnie. Jeśli to konieczne, ponownie podać nitroglicerynę po 10-15 minutach. Furosemid 40 mg doustnie z gorącą wodą.

Kardiologia ambulatoryjna

Można stosować kaptopril w dawce 25 mg, obzi-dan w dawce 40 mg podjęzykowo, nitroglicerynę w tabletkach podjęzykowo.

Podawanie pozajelitowe leki są wskazane w więcej ciężkie przypadki. Stosuje się powolne dożylne podanie 1-2 ml 0,01% roztworu klonidyny w 20 ml izotonicznego roztworu chlorku sodu; Rausedyl w dawce 0,5-2 mg 1% roztworu domięśniowo; 6-12 ml 0,5% roztworu dibazolu dożylnie czysta forma lub w połączeniu z 20-100 mg furosemidu.

Jeśli istnieją jasne kryteria kryzys neurowegetatywny W leczeniu stosuje się leki adrenolityczne działające ośrodkowo, neuroleptyki i leki przeciwskurczowe. Możliwe są następujące możliwości zatrzymania takiego kryzysu: podanie dożylne lub domięśniowe 1 ml 0,01% roztworu klonidyny; wstrzyknięcie domięśniowe 1 ml 0,1% roztworu rausedylu (niestosowanego we wcześniejszej terapii β-blokerami ze względu na ryzyko wystąpienia bradykardii i niedociśnienia); domięśniowe wstrzyknięcie 1-1,5 ml droperydolu, co nie tylko zmniejsza ciśnienie tętnicze, ale także łagodzi bolesne dla pacjenta objawy (dreszcze, drżenie, strach, nudności); skojarzone podawanie dibazolu i droperydolu. Droperydol można zastąpić piroksanem (1-2 ml 1,5% roztworu), relanem (2-4 ml 0,05% roztworu).

Podstawowe leki w leczeniu kryzys wodno-solny są lekami moczopędnymi szybka akcja, środki adrenolityczne. Furosemid wstrzykuje się do żyły lub mięśnia w dawce 40-80 mg, jeśli to konieczne, w połączeniu z dożylnym podaniem 1-1,5 ml 0,01% roztworu klonidyny lub 3-5 ml 1% roztworu dibazolu w izotonicznym roztworze chlorku sodu. W przypadku uporczywych bólów głowy, obciążenia pracą i pogorszenia wzroku wstrzykuje się domięśniowo 10 ml 25% roztworu siarczanu magnezu.

Jeśli kryzys nadciśnieniowy w połączeniu z arytmią lub występuje na tle dławicy piersiowej, leczenie najlepiej rozpocząć od dożylnego podania obzidanu w dawce 1-2-5 mg w 15-20 ml izotonicznego roztworu chlorku sodu. W przypadku tachykardii leczenie rozpoczyna się od dożylnego lub wstrzyknięcie domięśniowe Wzburzony.

Cechy leczenia kryzysów u osób starszych. Taktykę szybkiego obniżania ciśnienia krwi stosuje się rzadko, głównie w ostrej niewydolności lewej komory, jeśli nie ma cech anamnestycznych wskazujących na zawał mięśnia sercowego i udar mózgu. Po podaniu leków przeciwnadciśnieniowych należy obserwować odpoczynek w łóżku przez 2-3 godziny, jeśli istnieje ryzyko obrzęku płuc, leki przeciwnadciśnieniowe łączy się z droperydolem i furosemidem. Jeśli kryzys będzie przebiegał bez powikłań, można sobie poradzić z powolnym wstrzyknięciem do żyły 6-12 ml 0,5% roztworu dibazolu. W przypadku tachykardii lub pobudzenia osoby starsze powinny wstrzykiwać rausedyl do żyły lub mięśnia. Kryzysy nadciśnieniowe u osób starszych często się łączą

z przejściowymi incydentami naczyniowo-mózgowymi (zespoły kręgowo-podstawne, tętnice szyjne). W takich przypadkach Cavinton wstrzykuje się dożylnie w dawce 2 mg (4 ml) w 250-300 ml izotonicznego roztworu chlorku sodu. Dopuszczalne jest powolne dożylne podawanie aminofiliny w połączeniu z glikozydami nasercowymi. No-spa i chlorowodorek papaweryny powodują „zjawisko kradzieży” w niedokrwionych obszarach mózgu, dlatego ich podawanie w przypadku udarów naczyniowo-mózgowych jest przeciwwskazane.

Wskazania do pilnej hospitalizacji(M.S. Kushakovsky): ciężki przebieg kryzysu i niewielki wpływ środków farmakologicznych stosowanych przez lekarza; powtarzający się wzrost ciśnienia krwi w krótkim czasie po ustaniu kryzysu; ostra niewydolność lewej komory; destabilizacja dławicy piersiowej; występowanie arytmii i bloków serca; objawy encefalopatii.

Po zatrzymaniu kryzysu, konieczne jest zapobieganie jego ponownemu wystąpieniu. Jeżeli dotychczasowe leczenie było skuteczne, należy je wznowić, jeśli nie, należy je wybrać nowa opcja leczenie.

Średni czas trwania czasowej niezdolności do pracy z neurowegetatywną wersją kryzysu - 5-7 dni, z solą wodną - 9-12 dni, z encefalopatią - do 18-21 dni. W przypadku kryzysu sercowego, mózgowego lub uogólnionego o łagodnym przebiegu zdolność do pracy zostaje przywrócona w ciągu 3-7 dni, w przypadku umiarkowanego kryzysu - w ciągu 7-9 dni, w przypadku ciężkiego kryzysu - 9-16 dni.

Zapobieganie kryzysom nadciśnieniowym. Są pacjenci, u których kryzysy rozwijają się na skutek sytuacji psychotraumatycznych, warunków meteorologicznych, nierównowaga hormonalna w okresie menopauzy. Kryzysy u tych pacjentów stają się znacznie rzadsze po przepisaniu mniejszych środków uspokajających i uspokajających. Lepiej nie przepisywać neuroleptyków starszym pacjentom bez bezpośrednich wskazań (E.V. Erina). Leki metaboliczne (aminalon, nootropiki) stosuje się jednocześnie z terapią uspokajającą. Środki uspokajające są przepisywane w cyklach 1,5-2 miesięcy, środki uspokajające rodzaj mieszanki Quater, Bekhterev, wywar z waleriany, serdecznik - przez następne 3-4 miesiące. Leki metaboliczne są przepisywane w cyklach 1,5-2 miesięcy. z przerwami 2-3 tygodni.

W celu zapobiegania kryzysom związanym z siniakami; W przypadku napięcia przedmiesiączkowego lub występującego w okresie patologicznej menopauzy wskazane jest stosowanie leków przeciwaldosteronowych i diuretyków. Na 3-4 dni przed przewidywanym pogorszeniem stanu przepisuje się veroshpiron 25-50 mg 3 razy dziennie przez 4-6 dni. Zabieg ten przeprowadza się co miesiąc przez 1-2 lata. Dobry efekt można uzyskać przepisując leki moczopędne oszczędzające potas, takie jak Triampur, tą samą metodą, ale raz rano (tab. 1-2).

U innej grupy pacjentów kryzysy rozwijają się jako reakcja na przemijające niedokrwienie mózgu w przebiegu przewlekłym

Choroba hipertoniczna

Niszowa niewydolność naczyń mózgowych pochodzenia miażdżycowego, z przedawkowaniem leków przeciwnadciśnieniowych, niedociśnieniem ortostatycznym. E.V. Erinie udało się złagodzić ataki u takich pacjentów, przepisując kofeinę, kordiaminę, adonizid lub lantozyd w pierwszej połowie dnia. Dzięki temu zabiegowi zmniejszyło się poranne niedociśnienie ortostatyczne, wyeliminowano duże wahania ciśnienia ogólnoustrojowego, niepożądane w miażdżycy mózgu.

Organizacja leczenia

Wskazania do hospitalizacji w trybie nagłym na oddziale kardiologicznym. Zespół złośliwego nadciśnienia tętniczego z powikłaniami (ostra niewydolność lewej komory, krwotoki śródgałkowe, udary mózgu). Niezbędny niebezpieczne komplikacje nadciśnienie stopnia 3. Kryzysy nadciśnieniowe I typu według Fergussona.

Wskazania do planowej hospitalizacji. Pojedyncza hospitalizacja w celu wykluczenia wtórnej nadciśnienie tętnicze(badania diagnostyczne, których przeprowadzenie w warunkach klinicznych jest niemożliwe lub niepraktyczne). Nadciśnienie tętnicze o przebiegu kryzysowym, częste zaostrzenia w celu doboru odpowiedniej terapii.

Większość pacjentów z nadciśnieniem rozpoczyna i kończy leczenie w klinice.

Planowana terapia

Informacje dla pacjenta i jego rodziny:

Nadciśnienie tętnicze jest chorobą
nowym objawem jest wzrost ciśnienia krwi
ciśnienie atmosferyczne i wynikający z tego czas
witalność mózgu, serca, nerek. Normalna tętnica
ciśnienie nie wyższe niż 140/90 mm Hg. Sztuka.

Tylko połowa osób z wysokim ciśnieniem tętniczym
Prawdziwe ciśnienie wie, że są chorzy, a o nich si
Nie każdego da się leczyć systematycznie.

Nieleczone nadciśnienie jest niebezpieczne
powikłania, z których główne dotyczą mózgu
udar i zawał mięśnia sercowego.

Cechy osobowości pacjenta: podrażnienia
arogancja, gorący temperament, upór, „nadmierność”.
niezależność” – odrzucenie rad innych
dei, m.in. i lekarze. Pacjent musi być tego świadomy
wartości swojej osobowości, traktuj je krytycznie
Szczerze, przyjmij zalecenia lekarza dotyczące wdrożenia.

Pacjent musi być świadomy swojego istnienia
i członkowie jego rodziny są czynnikami ryzyka wystąpienia nadciśnienia tętniczego
I choroba wieńcowa. To palenie, nadmiar
masa ciała, stres psycho-emocjonalny, niedożywienie
aktywny tryb życia, podwyższony poziom cholesterolu
Terina. Te czynniki ryzyka można zmniejszyć za pomocą
przy pomocy lekarza.

Szczególnie ważna jest korekta czynników zmiennych
czynniki ryzyka, jeśli pacjent i jego członkowie mają

10. Denisow

rodziny takich czynników, jak udary mózgu, zawał mięśnia sercowego, cukrzyca (insulinozależna); Męska płeć; starszy wiek menopauza fizjologiczna lub chirurgiczna (pooperacyjna) u kobiet.

Korekta czynników ryzyka jest potrzebna nie tylko
już cierpiący na nadciśnienie, ale także członek
mamy rodziny. Są to programy rodzinnej podstawowej opieki zdrowotnej
profilaktyka i edukacja opracowane przez lekarza.

Aby to zrobić, musisz znać kilka normalnych wskaźników
kto powinien dążyć:

Masa ciała według wskaźnika Queteleta:

masa ciała w kg

(wysokość w m) 2

Zwykle 24-26 kg/m2, za nadwagę uważa się, gdy wskaźnik wynosi >29 kg/m2;

Poziom cholesterolu w osoczu: pożądany
<200 мг/дл (<5,17 ммоль/л), пограничный
200-240 mg/dl (5,17-6,18 mmol/l), zwiększone
nal >240 mg/dl (>6,21 mmol/l);

Niski poziom cholesterolu lipoproteinowego
jaka gęstość odpowiednio<130 мг/дл
(<3,36 ммоль/л); 130-160 мг/дл (3,36-
4,11 mmol/l); >160 mg/dl (>4,13 mmol/l);

Poziom glukozy we krwi nie jest wyższy niż 5,6
mmol/l;

Poziom kwasu moczowego we krwi nie jest wyższy
0,24 mmol/l.

Rady dla pacjenta i jego rodziny:

Za wystarczające uważa się spanie co najmniej 7-8 godzin dziennie;
Twoja indywidualna norma może być wyższa, aż do
9-10

Masa ciała powinna być bliska ideału
Noe. W tym celu powinna wynosić dzienna zawartość kalorii w żywności
w zależności od masy ciała i charakteru pracy
ty, wahaj się od 1500 do 2000 cal. Konsumpcja
białko – 1 g/kg masy ciała dziennie, węglowodany – do 50 g/dzień,
tłuszcze – do 80 g/dzień. Wskazane jest prowadzenie pamiętnika
nia. Zdecydowanie zaleca się to pacjentowi
unikaj tłustych, słodkich potraw, wolisz dawać
wprowadzenie do warzyw, owoców, zbóż i pieczywa pełnoziarnistego
szlifowanie

Spożycie soli należy ograniczyć do 5-7 g/dzień.
Nie dodawaj soli do jedzenia. Zastąp sól innymi składnikami
substancje poprawiające smak potraw (sosy, drobne
duża ilość pieprzu, octu itp.).

Zwiększ spożycie potasu (na świecie jest go mnóstwo)
świeże owoce, warzywa, suszone morele, pieczone ziemniaki).
Stosunek KVNa+ przesuwa się w stronę K+, gdy
głównie dieta wegetariańska.

Rzuć lub ogranicz palenie

Ogranicz spożycie alkoholu – 30 ml/dzień
w przeliczeniu na etanol absolutny. Mocny alkohol
Czerwone napoje lepiej zastąpić wytrawnymi, czerwonymi
wina o działaniu przeciwmiażdżycowym
działalność. Dopuszczalne dawki alkoholu na dzień
ki: 720 ml piwa, 300 ml wina, 60 ml whisky. Dla żon
Dawka jest 2 razy mniejsza.

Kardiologia ambulatoryjna

Przy braku aktywności fizycznej (praca siedząca 5 godz./dzień,
aktywność fizyczna slO h/tydz.) - regularne fi
trening fizyczny przynajmniej 4 razy w tygodniu. nieprzerwany
czas trwania 30-45 minut. Preferowane niezależne
wizualnie dopuszczalne obciążenia dla pacjenta: ne
spacery, tenis, jazda na rowerze, spacery
narciarstwo, praca w ogrodzie. Na aktywność fizyczna numer
tętno nie powinno wzrosnąć
ponad 20-30 na minutę.

Stres psycho-emocjonalny w pracy
i jest kontrolowany w życiu codziennym we właściwy sposóbżycie
żaden. Godziny pracy powinny być ograniczone
stres dzienny i domowy, unikaj nocnych zmian,
delegacje.

Trening autogenny przeprowadza się trzy razy dziennie w jednej z pozycji:

„woźnica na dorożce” - siedzi na krześle, rozłożony
klęcząc, ręce na biodrach, ręce
siedzieć, ciało pochylone do przodu, nie dotykając się
usiąść na krześle z zamkniętymi oczami;

Leżąc na krześle, głowa na zagłówku;

Leżeć na kanapie. Pozycja jest najwygodniejsza z przodu
iść do łóżka.

Oddychanie jest rytmiczne, wdech nosem, wydech ustami.

LV Shpak pomyślnie przetestował dwie wersje tekstów do treningu autogennego. Czas trwania sesji wynosi 10-15 minut.

Tekst dotyczący treningu relaksacji autogennej. Wszystkie mięśnie twarzy są rozluźnione, dusza jest lekka, dobra, okolica serca przyjemna, spokojna. Uspokoiłem się całkowicie, jak lustrzana tafla jeziora.

Wszystkie ośrodki nerwowe w mózgu i rdzeniu kręgowym kontrolujące moje serce pracują stabilnie, naczynia krwionośne rozszerzyły się równomiernie na całej długości, spadło ciśnienie krwi, a w moim organizmie doszło do całkowicie swobodnego krążenia krwi. Wszystkie mięśnie ciała głęboko się rozluźniły, wydłużyły, stały się miękkie, głowę wypełniło przyjemne, lekkie światło.

Wewnętrzna stabilność pracy mojego serca niezachwianie wzrasta, moja wola staje się silniejsza, moja wytrzymałość wzrasta z każdym dniem. system nerwowy. I Wierzę, że pomimo szkodliwego wpływu pogody i klimatu oraz wszelkich kłopotów w rodzinie i w pracy, utrzymam stabilny, rytmiczny puls i prawidłowe ciśnienie krwi. Nie mam co do tego wątpliwości. Przez całą przyszłość, jaką mogę sobie wyobrazić, stanę się zdrowszy i silniejszy. Ja mam silna wola i silny charakter, mam nieograniczoną kontrolę nad swoim zachowaniem i pracą serca, dzięki czemu zawsze utrzymuję prawidłowe ciśnienie krwi.

Tekst dotyczący treningu autogennego typu stymulującego. Teraz jestem całkowicie odcięty od świat zewnętrzny i skupienie się na życiu własnego ciała. Ciało mobilizuje wszystkie swoje siły, aby dokładnie wykonać wszystko, co powiem o sobie. Wszystkie naczynia krwionośne od czubka głowy po palce u rąk i nóg są całkowicie otwarte na całej swojej długości. W mojej głowie jest całkowicie swobodne krążenie krwi, moja głowa jest jasna, lekka, jakby nieważka, moje komórki mózgowe są coraz bardziej wypełnione energią życia. Z każdym dniem mózg coraz stabilniej kontroluje pracę serca i poziom ciśnienia krwi, dzięki czemu poprawia się moje zdrowie, staję się pogodną i pogodną osobą, zawsze mam normalne ciśnienie i regularny rytmiczny puls. Wierzę w tę wewnętrzną odporność ośrodki nerwowe, które kontrolują pracę serca i naczyń krwionośnych, są wielokrotnie silniejsze niż szkodliwy wpływ natury, klimatu i ludzkiej nieuczciwości. Dlatego przechodzę przez wszystkie trudy życia, obelgi, obelgi i niezachwianie utrzymuję normalne ciśnienie krwi i doskonałe zdrowie. Moje serce pompuje krew po całym ciele i mnie napełnia nowa energiażycie. Stabilność serca stale wzrasta. Mój organizm mobilizuje wszystkie swoje nieograniczone rezerwy, aby utrzymać prawidłowy poziom ciśnienia krwi.

Opuszczając sesję, weź głęboki oddech, rozciągnij się i zrób długi wydech.

Palenie, częste nadużywanie alkoholu
wtórne do psycho-emocjonalnego di
stres w rodzinie. W systematycznej walce z cierpieniem
dlatego pacjent zwykle zmniejsza ilość palenia
pali papierosy, pije mniej alkoholu. Jeśli
tak się nie stało, powinieneś skorzystać z tej opcji
cechy psychoterapii, akupunktury. W większości
W ciężkich przypadkach możliwa jest konsultacja z narkologiem.

Jeśli w rodzinie są nastolatki z czynnikami ryzyka
ka choroby układu krążenia(indeks masy
ciało >25, cholesterol w osoczu >220 mg/dl, triglice-
odczytuje >210 mg/dl, wartości ciśnienia krwi „ wysoki standard"), nie
wymienione środki niefarmakologiczne
rozciągać się na nich. Jest to ważny środek rodzinny
profilaktyka nadciśnienia.

Pacjent i członkowie jego rodziny muszą je mieć
metody pomiaru ciśnienia krwi, potrafić prowadzić dzienniczek ciśnienia krwi
ustalanie numerów we wczesnych godzinach porannych, w ciągu dnia, w
czarny

Jeśli pacjent otrzymuje leki przeciwnadciśnieniowe
szczury, musi być świadomy tego, czego się od niego oczekuje
skutki, zmiany w samopoczuciu i jakości życia
ani podczas terapii, możliwe skutki uboczne i
sposoby ich eliminacji.

Choroba hipertoniczna

Kobiety z nadciśnieniem
nowość, musisz przestać brać doustne środki przeciwbólowe
Traceptywny

Młodzi mężczyźni uprawiający sport nie powinni ponosić szkody
używać dodatki do żywności„budować
nia masa mięśniowa„i unikaj przyjmowania leków anabolicznych
iczne sterydy.

Farmakoterapia nadciśnienia tętniczego

Diuretyki. Są uważane za leki pierwszego rzutu w leczeniu pacjentów z nadciśnieniem tętniczym. Leki moczopędne usuwają jony Na+ ze ściany tętniczek, zmniejszają ich obrzęk, zmniejszają wrażliwość tętniczek na działanie presyjne oraz zwiększają aktywność przeciwnadciśnieniowego układu kinina-kalik-ren poprzez zwiększenie syntezy prostaglandyn w nerkach. Podczas stosowania leków moczopędnych zmniejsza się objętość krwi krążącej i pojemność minutowa serca.

Niepożądane działanie metaboliczne leków moczopędnych: hipokaliemia, hiperurykemia, upośledzona tolerancja węglowodanów, zwiększone aterogenne frakcje lipoprotein we krwi. Ponieważ działanie metaboliczne jest zależne od dawki, nie zaleca się codziennego podawania hipotiazydu w dawkach większych niż 25 mg/dobę. Konieczne jest skorygowanie ewentualnej hipokaliemii preparatami potasu lub przepisanie kombinacji hipotiazydu z triamterenem (triampur). Aby przewidzieć hipotensyjne działanie hipotiazydu, stosuje się test furosemidowy (I.K. Shkhvatsabaya). Przepisuje się 1-2 tabletki dziennie przez 3 dni. furosemid (40-80 mg). Jeśli ciśnienie krwi znacznie się obniżyło przy umiarkowanym wzroście diurezy, wskazane jest leczenie hipotiazydem; jeśli diureza wzrosła 1,5-2 razy, a ciśnienie krwi spadło niewiarygodnie, hipotensyjne działanie leków moczopędnych jest mało prawdopodobne, monoterapia lekami moczopędnymi jest mało wskazana. Należy pamiętać, że pełne działanie hipotensyjne diuretyków tiazydowych występuje po 3 tygodniach.

Jeśli to możliwe, należy preferować hipotiazyd zamiast droższego, ale nie mniej skutecznego leku „indapamid” (Arifon), który nie ma niekorzystnych skutków metabolicznych. Pełne działanie hipotensyjne tego leku obserwuje się po 3-4 tygodniach stosowania.

Główną charakterystykę leków moczopędnych stosowanych w praktyce ambulatoryjnej przedstawiono w tabeli 27.

Wymagania do leki przeciwnadciśnieniowe:

Zmniejszenie śmiertelności i zachorowalności w cd.
badania ról;

Poprawa jakości życia;

. · skuteczność w monoterapii;

Minimalne skutki uboczne;

Możliwość wzięcia 1 raz dziennie;

Brak pseudotolerancji z powodu
zatrzymuje jony Na+ i wodę, zwiększa objętość na zewnątrz
płyn komórkowy prowadzący do nadciśnienia;

Brak efektu pierwszej dawki, możliwość
dawki boru przez 2-3 dni;

Efekt działania wynika głównie ze zmniejszenia
całkowity opór, a nie zmniejszenie cardio
misja;

Taniość.

β-blokery. Działanie hipotensyjne wynika ze zmniejszenia rzutu serca, zahamowania odruchu z baroreceptorów i zmniejszenia wydzielania reniny.

Działanie hipotensyjne β-blokerów rozwija się stopniowo, w ciągu 3-4 tygodni i jest bezpośrednio związane z indywidualnie dobraną dawką.

β-blokery są przeciwwskazane w przypadku bloku serca, bradykardii, chorób obturacyjnych oskrzeli, ciężkiej niewydolności serca, miażdżycy tętnic obwodowych.

Skutki uboczne: osłabienie, bóle głowy, wysypki skórne, hipoglikemia, zaburzenia stolca, depresja.

Aby uniknąć zespołu odstawienia, leki β-adrenolityczne należy odstawiać stopniowo w ciągu 2 tygodni.

Najbardziej obiecujące są β,-selektywne blokery (atenolol), szczególnie długo działające (np. betaksolol) i te o właściwościach rozszerzających naczynia krwionośne (bisoprolol).

Główną charakterystykę β-blokerów przedstawiono w Tabeli 27.

Blokery receptorów a i beta-adrenergicznych. Ujemny efekt ino- i chronotropowy wynika z blokady receptorów β-adrenergicznych, rozszerzających naczynia receptorów α-adrenergicznych. Grupę farmakologiczną reprezentują dwa leki: labetolol i proksodolol, które są obiecujące w przypadku nadciśnienia z kryzysami i nadają się również do długotrwałej terapii.

Leki są przeciwwskazane w przypadku bloku serca lub ciężkiej niewydolności serca. Skutki uboczne są nieliczne. Główna charakterystyka biwalentnych blokerów adrenergicznych - patrz tabela 27.

Antagoniści wapnia. Leki z grupy nifedypin wywierają działanie hipotensyjne głównie poprzez mechanizmy arteriolodylatacji.

Leki z grupy werapamilu wykazują działanie hemodynamiczne podobne do lokalizatorów β-adrenergicznych.

Leki z grupy diltiazemu łączą w sobie właściwości pochodnych nifedypiny i werapamilu. Charakterystykę głównych antagonistów wapnia przedstawiono w Tabeli 27.

Kardiologia ambulatoryjna

Choroba hipertoniczna

Choroba hipertoniczna (GB) –(samoistne, pierwotne nadciśnienie tętnicze) jest chorobą przewlekłą, której głównym objawem jest wzrost ciśnienia krwi (nadciśnienie tętnicze). Samoistne nadciśnienie tętnicze nie jest objawem chorób, w których podwyższone ciśnienie krwi jest jednym z wielu objawów (nadciśnienie objawowe).

Klasyfikacja nadciśnienia tętniczego (WHO)

Etap 1 - następuje wzrost ciśnienia krwi bez zmian w narządach wewnętrznych.

Etap 2 - wzrost ciśnienia krwi, zmiany w narządach wewnętrznych bez dysfunkcji (LVH, choroba niedokrwienna serca, zmiany w dnie). Dostępność wg co najmniej jeden z poniższych objawów uszkodzenia

narządy docelowe:

Przerost lewej komory (wg Dane EKG i EchoCG);

Uogólnione lub lokalne zwężenie tętnic siatkówki;

Białkomocz (20-200 mcg/min lub 30-300 mg/l), kreatynina więcej

130 mmol/l (1,5-2 mg/% lub 1,2-2,0 mg/dl);

Objawy ultrasonograficzne lub angiograficzne

zmiany miażdżycowe aorty, tętnic wieńcowych, szyjnych, biodrowych lub

tętnice udowe.

Etap 3 - podwyższone ciśnienie krwi ze zmianami w narządach wewnętrznych i zaburzeniami ich funkcji.

Serce: dusznica bolesna, zawał mięśnia sercowego, niewydolność serca;

-Mózg: przejściowy udar naczyniowo-mózgowy, udar, encefalopatia nadciśnieniowa;

Dno: krwotoki i wysięki z obrzękiem sutka

nerw wzrokowy lub bez niego;

Nerki: objawy przewlekłej niewydolności nerek (kreatynina powyżej 2,0 mg/dl);

Naczynia: tętniak rozwarstwiający aorty, objawy zmian okluzyjnych tętnic obwodowych.

Klasyfikacja nadciśnienia ze względu na poziom ciśnienia krwi:

Optymalne ciśnienie krwi: DM<120 , ДД<80

Normalne ciśnienie krwi: SD 120-129, DD 80-84

Podwyższone normalne ciśnienie krwi: SD 130-139, DD 85-89

AH – I stopień wzrostu SD 140-159, DD 90-99

AH – wzrost II stopnia SD 160-179, DD 100-109

AH – 3 stopień wzrostu DM >180 (=180), DD >110 (=110)

Izolowane nadciśnienie skurczowe DM >140(=140), DD<90

Jeżeli SBP i DBP należą do różnych kategorii, należy wziąć pod uwagę najwyższy odczyt.

Objawy kliniczne bólu głowy

Subiektywne skargi na osłabienie, zmęczenie, bóle głowy o różnych lokalizacjach.

Niedowidzenie

Studia instrumentalne

Rg – niewielki przerost lewej komory (LVH)

Zmiany w dnie: poszerzenie żył i zwężenie tętnic – angiopatia nadciśnieniowa; kiedy zmienia się siatkówka - angioretinopatia; w najcięższych przypadkach (obrzęk sutka nerwu wzrokowego) - neuroretinopatia.

Nerki - mikroalbuminuria, postępujące stwardnienie kłębuszków nerkowych, wtórnie pomarszczona nerka.

Przyczyny etiologiczne choroby:

1. Egzogenne przyczyny choroby:

Stres psychiczny

Zatrucie nikotyną

Zatrucie alkoholem

Nadmierne spożycie NaCl

Brak aktywności fizycznej

Objadanie się

2. Endogenne przyczyny choroby:

Czynniki dziedziczne - z reguły u 50% potomków rozwija się nadciśnienie. W tym przypadku nadciśnienie jest bardziej złośliwe.

Patogeneza choroby:

Mechanizmy hemodynamiczne

Pojemność minutowa serca

Ponieważ około 80% krwi odkłada się w łożysku żylnym, nawet niewielki wzrost napięcia prowadzi do znacznego wzrostu ciśnienia krwi, tj. najbardziej znaczącym mechanizmem jest wzrost całkowitego obwodowego oporu naczyniowego.

Rozregulowanie prowadzące do rozwoju nadciśnienia

Regulacja neurohormonalna w chorobach układu krążenia:

A. Związek presyjny, antydiuretyczny, proliferacyjny:

SAS (norepinefryna, adrenalina),

RAAS (AII, aldosteron),

Arginina-wazopresyna,

Endotelina I,

Czynniki wzrostowe

Cytokiny,

Inhibitory aktywatora plazminogenu

B. Działanie depresyjne, moczopędne i antyproliferacyjne:

Układ peptydów natriuretycznych

Prostaglandyny

Bradykinin

Tkankowy aktywator plazminogenu

Tlenek azotu

Adrenomedulina

Najważniejszą rolę w rozwoju nadciśnienia tętniczego odgrywa wzrost napięcia współczulnego układu nerwowego (sympatykotonia).

Jest to zwykle spowodowane czynnikami egzogennymi. Mechanizmy rozwoju sympatykotonii:

ułatwianie zwojowego przekazywania impulsów nerwowych

zaburzenie kinetyki noradrenaliny na poziomie synaps (upośledzony wychwyt zwrotny n/a)

zmiana wrażliwości i (lub) liczby receptorów adrenergicznych

zmniejszona wrażliwość baroreceptorów

Wpływ sympatykotonii na organizm:

Zwiększona częstość akcji serca i kurczliwość mięśnia sercowego.

Wzrost napięcia naczyniowego i w konsekwencji wzrost całkowitego obwodowego oporu naczyniowego.

Zwiększone napięcie naczyń pojemnościowych - wzrost powrotu żylnego - wzrost ciśnienia krwi

Stymuluje syntezę i uwalnianie reniny i ADH

Rozwija się insulinooporność

Stan śródbłonka jest zakłócony

Działanie insuliny:

Zwiększa wchłanianie zwrotne Na - Zatrzymywanie wody - Zwiększone ciśnienie krwi

Stymuluje przerost ściany naczyń (ponieważ jest stymulatorem proliferacji komórek mięśni gładkich)

Rola nerek w regulacji ciśnienia krwi

Regulacja homeostazy Na

Regulacja homeostazy wodnej

synteza substancji depresorowych i presyjnych; na początku bólu głowy działają zarówno systemy presyjne, jak i depresyjne, ale później systemy depresyjne ulegają wyczerpaniu.

Wpływ Angiotensyny II na układ sercowo-naczyniowy:

Działa na mięsień sercowy i sprzyja jego przerostowi

Stymuluje rozwój kardiosklerozy

Powoduje zwężenie naczyń

Stymuluje syntezę Aldosteronu - zwiększa wchłanianie zwrotne Na - zwiększa ciśnienie krwi

Lokalne czynniki w patogenezie nadciśnienia tętniczego

Zwężenie naczyń i przerost ściany naczyń pod wpływem lokalnych substancji biologicznie czynnych (endotelina, tromboksan itp.)

W nadciśnieniu zmienia się wpływ różnych czynników, najpierw pierwszeństwo mają czynniki neurohumoralne, następnie, gdy ciśnienie ustabilizuje się na wysokim poziomie, przeważają czynniki lokalne.

^ Główne cechy kliniczne kryzysu nadciśnieniowego

Ciśnienie krwi: rozkurczowe wynosi zwykle powyżej 140 mm Hg.

Zmiany dna oka: krwotoki, wysięki, obrzęk sutka nerwu wzrokowego.

Zmiany neurologiczne: zawroty głowy, bóle głowy, dezorientacja, senność, osłupienie, nudności, wymioty, utrata wzroku, objawy ogniskowe (deficyty neurologiczne), utrata przytomności, śpiączka.

W zależności od przewagi określonych objawów klinicznych czasami wyróżnia się typy przełomów nadciśnieniowych: neurowegetatywny, obrzękowy, konwulsyjny.

Formułowanie diagnoz niektórych chorób układu sercowo-naczyniowego

Główna choroba: Nadciśnienie tętnicze II stopnia, stopień II, ryzyko 3. Miażdżyca aorty, tętnic szyjnych.

Zakodowane I ^ 10 jako samoistne (pierwotne) nadciśnienie tętnicze.

Główna choroba: Nadciśnienie tętnicze II stopnia, stopień III, ryzyko 4. Miażdżyca aorty, tętnic wieńcowych. Komplikacje: CHF etap IIA (FC II). Choroba współistniejąca: Konsekwencje udaru niedokrwiennego mózgu (marzec 2001)

Zakodowane I 11.0 jak nadciśnienie z dominującym uszkodzeniem serca i zastoinową niewydolnością serca.

Główna choroba: Nadciśnienie tętnicze II stopnia, stopień III, ryzyko 4. Miażdżyca aorty, tętnic wieńcowych. ZJD. Dławica piersiowa, FC P. Kardioskleroza pozawałowa. Komplikacje: Tętniak lewej komory. CHF etap IIA (FC II). Opłucnej prawostronnej. Nefroskleroza. Przewlekłą niewydolność nerek. Choroba współistniejąca: Przewlekłe zapalenie żołądka.

Zakodowane I 13.2 jak nadciśnienie z dominującym uszkodzeniem serca i nerek, zastoinowa niewydolność serca i niewydolność nerek. Rozpoznanie to jest prawidłowe, jeżeli przyczyną hospitalizacji było nadciśnienie tętnicze. Jeżeli nadciśnienie jest chorobą podstawową, należy zakodować tę lub inną postać choroby niedokrwiennej serca (patrz poniżej).

W przypadku przełomu nadciśnieniowego stosuje się kody I11-I13 (w zależności od obecności zajęcia serca i nerek). Kod PRZEZ może nastąpić tylko wtedy, gdy nie ma objawów uszkodzenia serca lub nerek.

W związku z powyższym tak będzie zło diagnoza:

^ Główna choroba: Nadciśnienie tętnicze, stopień III. Choroba współistniejąca:Żylaki kończyn dolnych.

Głównym błędem jest Vże lekarz wyznaczył trzeci etap nadciśnienia, ustalony w obecności jednej lub więcej chorób towarzyszących, ale nie są one wskazane w diagnozie. W tym przypadku kod może zostać wykorzystany PRZEZ, co najprawdopodobniej nie będzie prawdą. 38

^ Formułowanie diagnoz niektórych chorób układu sercowo-naczyniowego

Wtórne (objawowe) nadciśnienie tętnicze

I15 Nadciśnienie wtórne

I15.0 Nadciśnienie naczyniowo-nerkowe

I15.1 Nadciśnienie tętnicze wtórne do innych

uszkodzenie nerek

I15.2 Nadciśnienie wtórne do endo

krytyczne naruszenia

I15.8 Inne nadciśnienie wtórne

I15.9 Nadciśnienie wtórne, nieokreślone.

Jeżeli nadciśnienie tętnicze ma charakter wtórny, to znaczy można je uznać za objaw choroby, wówczas rozpoznanie kliniczne ustala się zgodnie z zasadami obowiązującymi dla tej choroby. Kody ICD-10 I 15 stosuje się, gdy nadciśnienie tętnicze jako objaw wiodący determinuje główne koszty diagnozowania i leczenia pacjenta.

Przykłady formułowania diagnozy

U pacjenta zgłaszającego się z powodu nadciśnienia tętniczego stwierdzono wzrost stężenia kreatyniny w surowicy oraz białkomocz. Wiadomo, że od długiego czasu choruje na cukrzycę typu 1. Oto kilka sformułowań diagnoz, które występują w tej sytuacji.

^ Główna choroba: Cukrzyca typu 1, etap kompensacji. Powikłanie: Nefropatja cukrzycowa. Nadciśnienie tętnicze. Przewlekła niewydolność nerek, stopień I

^ Główna choroba: Nadciśnienie tętnicze, stopień 3 III. Komplikacje: Nefroskleroza. Przewlekła niewydolność nerek, stopień I. Choroba współistniejąca: Cukrzyca typu 1, etap kompensacji.

^ Główna choroba: Nadciśnienie tętnicze III stopnia na tle nefropatii cukrzycowej. Powikłanie: Przewlekła niewydolność nerek, stopień I. Choroba współistniejąca: Cukrzyca typu 1, etap kompensacji.

Biorąc pod uwagę, że nadciśnienie tętnicze u pacjenta jest związane z nefropatią cukrzycową, cukrzyca jest kompensowana, a główne działania medyczne miały na celu skorygowanie wysokiego ciśnienia krwi, prawidłowy będzie

Formułowanie diagnoz niektórych chorób układu sercowo-naczyniowego

Ta opcja diagnozy 5. Sprawa ma kod I 15.2 jak nadciśnienie wtórne do zaburzeń endokrynologicznych, w tym przypadku cukrzycy z uszkodzeniem nerek.

Pierwsza opcja jest błędna, ponieważ formułując diagnozę kliniczną, nacisk nie jest kładziony na konkretny stan, który był głównym powodem leczenia i badania, ale na etiologię zespołu, co w tym przypadku ma stosunkowo formalne znaczenie. Dzięki temu kod zostanie uwzględniony w statystykach EY. Natomiast druga opcja w ogóle nie uwzględnia etiologii nadciśnienia tętniczego, a zatem również jest błędna.

^2,5. CHOROBA WIŃCOWA SERCA

Termin „choroba niedokrwienna serca” jest pojęciem grupowym.

Kod ICD: I20-I25

I20 Dławica piersiowa (dusznica bolesna)

I20.0 Niestabilna dławica piersiowa

Nasz blog

Przykłady preparatów do diagnostyki nadciśnienia tętniczego

- Nadciśnienie II stopnia. Stopień nadciśnienia 3. Dyslipidemia.

- Przerost lewej komory. Ryzyko 4 (bardzo wysokie).

- Nadciśnienie III stopnia. Stopień nadciśnienia 2. IHD. Angina pectoris II FC. Ryzyko 4 (bardzo wysokie).

V.S. Gasilin, P.S. Grigoriew, O.N.Mushkin, B.A.Blokhin. Klasyfikacje kliniczne niektórych chorób wewnętrznych i przykłady formułowania diagnozy

OCR: Dmitrij Rastorguev

Pochodzenie: http://ollo.norna.ru

CENTRUM MEDYCZNE ZARZĄDZANIA SPRAWAMI PREZYDENTA FEDERACJI ROSYJSKIEJ

CENTRUM BADAŃ EDUKACYJNYCH POLIKLINIKA nr 2

KLINICZNE KLASYFIKACJE NIEKTÓRYCH CHORÓB WEWNĘTRZNYCH I PRZYKŁADY STOSOWANIA DIAGNOSTYKI

Recenzent: Kierownik Katedry Terapii Moskiewskiego Medycznego Instytutu Stomatologicznego im. N. D. Semashko, lekarz medycyny. Nauka. Profesor V. S. ZODIONCZENKO.

I. CHOROBY UKŁADU SERCA

1. Klasyfikacja nadciśnienia tętniczego (AH)

1. Według poziomu ciśnienia krwi (BP).

1.1. Normalne ciśnienie krwi - poniżej 140/90 mm CZ

1.2. Graniczny poziom ciśnienia krwi - 140-159/90-94 mm z art. 1.3_Nadciśnienie tętnicze - 160/95 mm Hg Sztuka. i wyżej.

2. Według etiologii.

2.1. Nadciśnienie pierwotne lub pierwotne (nadciśnienie - nadciśnienie).

2.2. Objawowe nadciśnienie tętnicze

Nerkowy: ostre i przewlekłe kłębuszkowe zapalenie nerek; przewlekłe odmiedniczkowe zapalenie nerek; śródmiąższowe zapalenie nerek z dną moczanową, hiperkalcemia; kłębuszkowatość cukrzycowa; wielotorbielowatość nerek; guzkowe zapalenie tętnic i inne wewnątrznerkowe zapalenie tętnic; toczeń rumieniowaty układowy; twardzina skóry; nerka pomarszczona amyloidem; hipoplazja i wrodzone wady nerek; choroba kamicy moczowej; uropatia obturacyjna; wodnopłodność; nefroptoza; rak hipernefroidalny; plazmocytoma i niektóre inne nowotwory; urazowy krwiak okołonerkowy i inne uszkodzenia nerek.

Naczyniowo-nerkowy (wazorenalny): dysplazja włóknisto-mięśniowa tętnic nerkowych; miażdżyca tętnic nerkowych; niespecyficzne zapalenie aorty i tętnic; zakrzepica i zatorowość tętnic nerkowych; ucisk tętnic nerkowych od zewnątrz (guzy, zrosty, blizny po krwiakach).

Dokrewny: nadnercza (pierwotny aldostetonizm, gruczolak nadnerczy, obustronny przerost nadnerczy, choroba i zespół Itenko-Cushinga, wrodzony przerost nadnerczy, guz chromochłonny); przysadka mózgowa (akromegalia), tarczyca (tyreotoksykoza), przytarczyce (nadczynność przytarczyc), zespół rakowiaka.

Hemodynamiczny: miażdżyca i inne zagęszczenia aorty; koarktacja aorty; niewydolność zastawki aortalnej; całkowity blok przedsionkowo-komorowy; przetoki tętniczo-żylne: przetrwały przewód tętniczy, tętniaki wrodzone i pourazowe, choroba Pageta (osteitis deformans); zastoinowa niewydolność krążenia; erytremia.

Neurogenne: guzy, cysty, urazy mózgu; przewlekłe niedokrwienie mózgu spowodowane zwężeniem tętnic szyjnych i kręgowych; zapalenie mózgu; opuszkowe zapalenie poliomyelitis.

Późna zatrucie kobiet w ciąży.

Egzogenny: zatrucie (ołów, tal, kadm itp.); działanie lecznicze (prednizolon i inne glikokortykosteroidy; mineralokortykoidy); środki antykoncepcyjne; poważne oparzenia itp.

Klasyfikacja nadciśnienia (samoistnego nadciśnienia) (401-404)

Według etapów: I (funkcjonalny).

II (przerost serca, zmiany naczyniowe). III (oporny na leczenie).

Z pierwotnymi uszkodzeniami: serce, nerki, mózg, oczy.

Choroba hipertoniczna

Etap I Objawy zmian w układzie sercowo-naczyniowym wywołanych nadciśnieniem zwykle nie są jeszcze wykrywalne. DD w spoczynku waha się od 95 do 104 mmHg. Sztuka. DM - w granicach 160-179 mm Hg. Sztuka. średnia hemodynamika od 110 do 124 mm Hg. Sztuka. Ciśnienie jest niestabilne. Zmienia się zauważalnie w ciągu dnia.

Etap II. Charakteryzuje się znacznym wzrostem liczby dolegliwości kardiologicznych i neurogennych. DD w spoczynku mieści się w zakresie 105–114 mmHg. Sztuka.; DM osiąga 180-200 mm Hg. Sztuka. średnia hemodynamiczna - 125-140 mm Hg. Sztuka. Główną cechą wyróżniającą przejście choroby do tego stadium jest przerost lewej komory, zwykle diagnozowany metodami fizycznymi (EKG, echokardiografia i prześwietlenie); Nad aortą słychać wyraźny ton II. Zmiany w tętnicach dna oka. Nerki:

białkomocz.

Etap III. Ciężkie zmiany organiczne różnych narządów i układów, którym towarzyszą pewne zaburzenia czynnościowe (niewydolność krążenia typu lewej komory, krwotok w korze, móżdżku lub pniu mózgu, w siatkówce lub encefalopatia nadciśnieniowa). Retinopatia nadciśnieniowa ze znacznymi zmianami w dnie oka i pogorszeniem widzenia. Nadciśnienie oporne na leczenie: DD w granicach 115–129 mm Hg. Sztuka. DM - 200-230 mm Hg. Sztuka. i wyższa, średnia hemodynamiczna - 145-190 mm Hg. Sztuka. Wraz z rozwojem poważnych powikłań (zawał mięśnia sercowego, udar itp.) ciśnienie krwi, zwłaszcza skurczowe, zwykle znacznie spada, często do normalnego poziomu („nadciśnienie dekapitacyjne”).

Przykłady formułowania diagnozy

1. I etap nadciśnienia.

2. Nadciśnienie II stopnia z pierwotnym uszkodzeniem serca.

Notatka: Klasyfikacja nadciśnienia tętniczego uwzględnia zalecenia komitetu ekspertów WHO.

2. Klasyfikacja dystonii neurokrążeniowej (NCD) (306)

Typy kliniczne:

1. Nadciśnienie.

2. Hipotoniczny.

3. Sercowy.

Według nasilenia:

1. Łagodny stopień - zespoły bólowe i tachykardialne są umiarkowanie wyrażone (do 100 uderzeń na minutę), występujące tylko w związku ze znacznym stresem psycho-emocjonalnym i fizycznym. Nie ma kryzysów naczyniowych. Zwykle nie ma potrzeby stosowania terapii lekowej. Zdolność do pracy zostaje zachowana.

2. Stopień umiarkowany – napad bólu serca ma charakter trwały. Tachykardia pojawia się samoistnie, osiągając 110-120 uderzeń na minutę. Możliwe są kryzysy naczyniowe. Stosuje się terapię lekową. Zdolność do pracy jest zmniejszona lub tymczasowo utracona.

3. Stopień ciężki - zespół bólowy jest trwały; tachykardia osiąga 130-150 uderzeń. na minutę Wyraźnie widoczne są zaburzenia oddychania. Często występują kryzysy wegetatywno-naczyniowe. Często depresja psychiczna. W warunkach szpitalnych konieczna jest terapia lekowa. Zdolność do pracy jest znacznie zmniejszona i chwilowo utracona.

Uwaga: dystonia wegetatywno-naczyniowa (VSD) charakteryzuje się połączeniem zaburzeń autonomicznych organizmu i jest wskazana w szczegółowej diagnostyce klinicznej po chorobie podstawowej (patologia narządów wewnętrznych, gruczołów dokrewnych, układu nerwowego itp.), która może być czynnikiem etiologicznym występowania zaburzeń autonomicznych .

Przykłady formułowania diagnozy

1. Dystonia neurokrążeniowa typu nadciśnieniowego, umiarkowane nasilenie.

2. Punkt kulminacyjny. Dystonia wegetatywno-naczyniowa z rzadkimi przełomami współczulno-nadnerczowymi.

3. Klasyfikacja choroby niedokrwiennej serca (CHD) (410–414,418)

Dusznica:

1. Dławica piersiowa:

1.1. Wysiłkowa dusznica bolesna po raz pierwszy.

1.2. Dławica piersiowa jest stabilna, co wskazuje na klasę czynnościową pacjenta od I do IV.

1.3. Angina pectoris ma charakter postępujący.

1.4. Spontaniczna dławica piersiowa (naczynioskurczowa, specjalna, wariantowa, Prinzmetal).

2. Ostra ogniskowa dystrofia mięśnia sercowego.

3. Zawał mięśnia sercowego:

3.1. Wielkoogniskowa (przezścienna) - pierwotna, powtarzana (data).

3.2. Małoogniskowa - pierwotna, powtarzalna (data).

4. Pozawałowa kardioskleroza ogniskowa.

5. Zaburzenie rytmu serca (wskazując formę).

6. Niewydolność serca (ze wskazaniem formy i stadium).

7. Bezbolesna postać ChNS.

8. Nagła śmierć wieńcowa.

Uwaga: klasyfikacja choroby niedokrwiennej serca uwzględnia zalecenia komitetu ekspertów WHO.

Klasa funkcjonalna stabilnej dławicy piersiowej w zależności od zdolności do wykonywania aktywności fizycznej

I klasa- pacjent dobrze toleruje normalną aktywność fizyczną. Ataki dławicy piersiowej występują tylko podczas ćwiczeń o dużej intensywności. YM - 600 kgm i więcej.

Klasa P- ataki dusznicy bolesnej występują podczas chodzenia po równym podłożu w odległości większej niż 500 m lub podczas wchodzenia na więcej niż 1 piętro. Prawdopodobieństwo ataku dusznicy bolesnej wzrasta podczas chodzenia w chłodne dni, pod wiatr, w czasie podniecenia emocjonalnego lub w pierwszych godzinach po przebudzeniu. YM - 450-600 kgm.

Klasa Sz- poważne ograniczenie zwykłej aktywności fizycznej. Ataki występują podczas chodzenia w normalnym tempie po równym podłożu w odległości 100-500 m, podczas wchodzenia na pierwsze piętro mogą wystąpić rzadkie ataki dławicy spoczynkowej. YM - 300-450 kgm.

klasa IV- dławica piersiowa występuje podczas lekkiego wysiłku fizycznego, podczas chodzenia po równym podłożu w odległości mniejszej niż 100 m. Ataki dławicy piersiowej występują w spoczynku. YM - 150 kgm lub nie wykonano.

Notatka: Klasyfikację klas czynnościowych stabilnej dławicy piersiowej opracowano z uwzględnieniem zaleceń Kanadyjskiego Towarzystwa Kardiologicznego.

Nagła śmierć wieńcowa- śmierć w obecności świadków, która nastąpiła natychmiast lub w ciągu 6 godzin od wystąpienia zawału serca.

Nowo rozpoznana dławica piersiowa- czas trwania do 1 miesiąca od momentu pojawienia się.

Stabilna dławica piersiowa- czas trwania powyżej 1 miesiąca.

Postępująca angina- wzrost częstotliwości, nasilenia i czasu trwania ataków w odpowiedzi na zwykłe obciążenie dla danego pacjenta, zmniejszenie skuteczności nitrogliceryny; Mogą pojawić się zmiany w EKG.

Spontaniczna (specjalna) dławica piersiowa- ataki występują w środku, trudniej reagują na nitroglicerynę i mogą być połączone z dławicą wysiłkową.

Kardioskleroza pozawałowa- umieszczony nie wcześniej niż 2 miesiące od wystąpienia zawału mięśnia sercowego.

Zaburzenie rytmu serca(ze wskazaniem formy, etapu).

Niewydolność serca(ze wskazaniem formy, etapu) - umieszczony po kardiosklerozie pozawałowej.

Przykłady formułowania diagnozy

1. IHD. Wysiłkowa dusznica bolesna po raz pierwszy.

2. IHD. Dławica piersiowa wysiłkowa i (lub) spoczynkowa, FC - IV, rozlana kardioskleroza, dodatkowa skurcz komorowy. Ale.

3. IHD. Angina naczynioskurczowa.

4. IHD. Przezścienny zawał mięśnia sercowego w okolicy tylnej ściany lewej komory (data), miażdżyca, migotanie przedsionków, postać tachyskurczowa, HIIA.

5. IHD. Dławica piersiowa, FC-III, miażdżyca pozawałowa (data), blok lewej odnogi pęczka Hisa. NIB.

4. Klasyfikacja zapalenia mięśnia sercowego (422) (wg N. R. Paleeva, 1991)

1. Zakaźny i zakaźno-toksyczny.

1.1. Wirusowe (grypa, infekcja Coxsackie, polio itp.).

1.2. Bakteryjne (błonica, szkarlatyna, gruźlica, dur brzuszny).

1.3. Spirochetoza (kiła, leptospiroza, gorączka nawracająca).

1.4. Riketsja (tyfus, gorączka 0).

1.6. Grzybicze (promienica, kandydoza, kokcydioidomykoza, aspergiloza).

2. Alergiczny (immunologiczny): idiopatyczne (typu Abramov-Fiedlera), lecznicze, surowicze, odżywcze, na układowe choroby tkanki łącznej (toczeń rumieniowaty układowy, twardzina skóry), na astmę oskrzelową, zespół Lyella, zespół Goodpasture'a, oparzenia, przeszczepy.

3. Toksyczno-alergiczny: tyreotoksyczny, mocznicowy, alkoholowy.

Przykład sformułowania diagnozy

1. Zakaźno-toksyczne pogrypowe zapalenie mięśnia sercowego.

5. Klasyfikacja dystrofii mięśnia sercowego (429) (wg N. R. Paleeva, 1991)

Według cech etiologicznych.

1. Anemiczny.

2. Endokrynologiczne i dysmetaboliczne.

3. Toksyczne.

4. Alkoholik.

5. W przypadku przepięcia.

6. Choroby dziedziczne i rodzinne (dystrofia mięśniowa, ataksja Fryderyka).

7. Odżywcze.

8. W przypadku zamkniętych urazów klatki piersiowej, narażenia na wibracje, promieniowanie itp.).

Przykłady formułowania diagnozy

1. Dystrofia tyreotoksyczna mięśnia sercowego z następstwami miażdżycy, migotania przedsionków, stopień B.

2. Punkt kulminacyjny. Dystrofia mięśnia sercowego. Dodatkowy skurcz komorowy.

3. Alkoholowa dystrofia mięśnia sercowego, migotanie przedsionków, stopień Nscha.

6. Klasyfikacja kardiomiopatii (425) (WHO, 1983)

1. Dylatacja (stagnacja).

2. Przerostowy.

3. Restrykcyjny (zawężający)

Notatka: Do kardiomiopatii zalicza się zmiany w mięśniu sercowym, które nie mają charakteru zapalnego ani sklerotycznego (niezwiązane z procesem reumatycznym, zapaleniem mięśnia sercowego, chorobą wieńcową, sercem płucnym, nadciśnieniem krążenia ogólnoustrojowego lub płucnego).

Przykład sformułowania diagnozy

1. Kardiomiopatia rozstrzeniowa. Migotanie przedsionków. NpB.

7. Klasyfikacja zaburzeń rytmu i przewodzenia (427)

1. Dysfunkcja węzła zatokowego.

1.1. Tachykardia zatokowa.

1.2. Bradykardia zatokowa.

1.3. Arytmia zatokowa.

1.4. Zatrzymanie węzła zatokowego.

1,5. Migracja stymulatora nadkomorowego.

1.6. Zespół chorej zatoki.

2. Impulsy i rytmy ektopowe.

2.1. Rytmy z połączenia a-y.

2.2. Rytm idiokomorowy.

2.3. Ekstrasystolia.

2.3.1. Dodatkowe skurcze zatok.

2.3.2. Dodatkowe skurcze przedsionkowe.

2.3.3. Dodatkowe skurcze z połączenia a-y.

2.3.4. Zwróć dodatkowe skurcze.

2.3.5. Dodatkowe skurcze z pęczka Hisa (łodygi).

2.3.6. Dodatkowe skurcze nadkomorowe z nieprawidłowym zespołem OK8.

2.3.7. Zablokowane dodatkowe skurcze nadkomorowe.

2.3.8. Dodatkowe skurcze komorowe. 2.4. Tachykardia ektopowa:

2.4.1. Napadowy częstoskurcz przedsionkowy.

2.4.2. Tachykardia od połączenia a-y z jednoczesnym pobudzeniem przedsionków i komór lub z wcześniejszym pobudzeniem komór.

2.4.3. Napadowy częstoskurcz prawokomorowy lub lewokomorowy.

3. Zakłócenia w przewodzeniu impulsów (blokady).

3.1. Bloki zatokowo-przedsionkowe (bloki SA).

3.1.1. Blokada SA niepełna z okresami Wenckebacha (II stopień, typ I).

3.1.2. Blok SA niekompletny bez okresów Wenckebacha (typ II stopnia II).

3.2. Spowolnienie przewodzenia międzyprzedsionkowego (niepełny blok międzyprzedsionkowy):

3.2.1. Całkowity blok międzyprzedsionkowy.

3.3. Niepełna blokada a-y pierwszego stopnia (spowolnienie przewodności).

3.4. a-y blokada drugiego stopnia (Mobitz typu I) z okresami Samojłowa-Wenckebacha.

3.5. a-y blokada drugiego stopnia (Mobitz typu II).

3.6. Blokada niepełna, daleko zaawansowana, wysoki stopień 2:1, 3:1,4:1,5:1.

3.7. Kompletna blokada trzeciego stopnia.

3.8. Całkowita blokada z migracją stymulatora w komorach.

3.9. Fenomen Fryderyka.

3.10. Naruszenie przewodzenia śródkomorowego.

3.11. Kompletny blok prawej gałęzi pęczka Hisa.

3.12. Niepełna blokada prawej gałęzi pęczka.

5. Parasystolie.

5.1. Parasystolia bradykardyczna komorowa.

5.2. Parasystolie od złącza a-y.

5.3. Parasystolia przedsionkowa.

6. Dysocjacje przedsionkowo-komorowe.

6.1. Niekompletna dysocjacja a-y.

6.2. Całkowita dysocjacja a-y (izorytmiczna).

7. Trzepotanie i migotanie (migotanie) przedsionków i komór.

7.1. Bradysystoliczna postać migotania przedsionków.

7.2. Normosystoliczna postać migotania przedsionków.

7.3. Tachysystoliczna postać migotania przedsionków.

7.4. Napadowa postać migotania przedsionków.

7,5. Trzepotanie komór.

7.6. Migotanie komór.

7.7. Asystolia komorowa.

Uwaga: W klasyfikacji zaburzeń rytmu i przewodzenia uwzględniane są zalecenia WHO.

8. Klasyfikacja infekcyjnego zapalenia wsierdzia (IE) (421)

1. Ostre septyczne zapalenie wsierdzia (występujące jako powikłanie sepsy – chirurgicznej, ginekologicznej, urologicznej, kryptogennej, a także jako powikłanie po iniekcjach, inwazyjnych zabiegach diagnostycznych).

2. Podostre septyczne (infekcyjne) zapalenie wsierdzia (spowodowane obecnością ogniska zakaźnego wewnątrzsercowego lub w sąsiedztwie naczyń tętniczych, prowadzące do nawracającej posocznicy i zatorowości).

3. Przewlekłe septyczne zapalenie wsierdzia (spowodowane przez paciorkowce viridans lub podobne szczepy, przy braku ropnych przerzutów, z przewagą objawów immunopatologicznych)

Uwagi: W zależności od poprzedniego stanu aparatu zaworowego wszystkie IE są podzielone na dwie grupy:

- pierwotny, występujący na niezmienionych zaworach.

— wtórne, występujące na zmienionych zastawkach. Przypadki choroby trwające do 2 miesięcy. Ostry IZW po upływie tego okresu klasyfikowany jest jako podostry IZW.

Kliniczne i laboratoryjne kryteria aktywności infekcyjnego zapalenia wsierdzia

Catad_tema Nadciśnienie tętnicze - artykuły

Catad_tema IHD (choroba niedokrwienna serca) - artykuły

Taktyka wyboru leku u pacjentów z nadciśnieniem tętniczym i chorobą niedokrwienną serca

A.G.Evdokimova, V.V.Evdokimov, A.V.Smetanin
Katedra Terapii nr 1 FPDO Moskiewski Państwowy Uniwersytet Medyczno-Stomatologiczny

Nadciśnienie tętnicze (AH) jest chorobą wieloczynnikową charakteryzującą się utrzymującym się, przewlekłym wzrostem ciśnienia krwi (BP) powyżej 140/90 mmHg. Sztuka. Według oficjalnych danych w Rosji zarejestrowanych jest ponad 7 milionów pacjentów z nadciśnieniem, a łączna liczba pacjentów z nadciśnieniem wśród osób powyżej 18 roku życia wynosi ponad 40 milionów osób.

Praktykujący lekarze wiedzą, że u pacjentów długotrwale chorych na nadciśnienie tętnicze znacznie częściej niż u osób z prawidłowym ciśnieniem krwi dochodzi do zawału mięśnia sercowego (MI), udaru mózgu (MI) i przewlekłej niewydolności nerek. W ostatniej dekadzie w strukturze umieralności z powodu chorób układu krążenia choroba niedokrwienna serca (CHD) i zawał serca były przyczyną zgonów odpowiednio 55 i 24% mężczyzn oraz 41 i 36% kobiet. Dlatego w celu obniżenia ciśnienia tętniczego u pacjentów z nadciśnieniem tętniczym ważną rolę odgrywa korekta wszystkich modyfikowalnych czynników ryzyka: palenia tytoniu, dyslipoproteinemii, otyłości brzusznej i zaburzeń gospodarki węglowodanowej. Szczególnie ważne jest osiągnięcie docelowego poziomu ciśnienia krwi. Zgodnie z zaleceniami Światowej Organizacji Zdrowia (2008), bazującymi na europejskich wytycznych dotyczących kontroli nadciśnienia tętniczego, docelowym dla wszystkich pacjentów jest ciśnienie krwi poniżej 140/9 0 mm Hg. Art., a u pacjentów z towarzyszącymi stanami klinicznymi (choroby naczyń mózgowych, choroba wieńcowa, choroba nerek, choroba tętnic obwodowych, cukrzyca) ciśnienie krwi powinno wynosić poniżej 130/80 mm Hg. Sztuka.

Lekarz pierwszego kontaktu musi umieć prawidłowo zmierzyć ciśnienie krwi. Nadciśnienie tętnicze rozpoznaje się, gdy ciśnienie krwi przekracza 140/90 mmHg. Sztuka. zarejestrowanych podczas dwóch wizyt kontrolnych u lekarza po pierwszym badaniu (tab. 1).

Tabela 1. Klasyfikacja poziomów ciśnienia krwi, mm Hg. ul

Należy pamiętać, że odczyty ciśnienia krwi mogą być niedoszacowane lub przeszacowane. Niedoszacowanie ciśnienia krwi można zaobserwować w przypadku zbyt szybkiego upuszczenia powietrza z mankietu, szczególnie w przypadku bradykardii, zaburzeń rytmu serca i bloku przedsionkowo-komorowego II-III stopnia, a także przy niedostatecznym wypełnieniu mankietu powietrzem , co nie zapewnia całkowitego ucisku tętnicy.

Przeszacowanie ciśnienia krwi obserwuje się w przypadku zbyt szybkiego napełnienia mankietu powietrzem, co powoduje odruch bólowy, przy braku okresu przystosowania się pacjenta do warunków badania (efekt „białego fartucha” itp.).

Aby kontrolować i identyfikować cechy przebiegu nadciśnienia, najbardziej pouczającą metodą badawczą jest codzienne monitorowanie ciśnienia krwi, którego standardy przedstawiono w tabeli. 2.

Tabela 2. Normy średnich wartości ciśnienia krwi (wg danych ABPM)

Czas pomiaru ciśnienia krwi	Średnie wartości ciśnienia krwi, mm Hg. Sztuka.
Czas pomiaru ciśnienia krwi	normotensja	wartości graniczne	AG
Dzień	≤135/85	135/85-139/89	≥140/90
Noc	≤120/70	120/70-124/75	≥125/75
Dzień	≤130/80	130/80-134/84	≥135/85

Rokowanie u pacjentów z nadciśnieniem tętniczym zależy nie tylko od poziomu ciśnienia krwi, ale także od obecności zmian strukturalnych w narządach docelowych, innych czynników ryzyka oraz towarzyszących im chorób i stanów klinicznych.

W zależności od poziomu ciśnienia krwi i ustalonych czynników wyróżniono cztery stopnie ryzyka rozwoju powikłań sercowo-naczyniowych, przede wszystkim zawału mięśnia sercowego i zawału mięśnia sercowego (tab. 3).

Tabela 3. Stratyfikacja ryzyka w celu ilościowego określenia prognozy

U osób o niskim ryzyku (ryzyko 1) prawdopodobieństwo zawału serca lub zawału serca jest mniejsze niż 15%, u osób o średnim ryzyku (ryzyko 2) – 15–20%, o wysokim ryzyku (ryzyko 3) – 20–30%, z bardzo wysokim (ryzyko 4) – 30% i więcej.

Zatem nadciśnienie tętnicze jest głównym czynnikiem ryzyka rozwoju ChNS, dlatego u około 80% pacjentów z IHD występuje nadciśnienie jako choroba współistniejąca (badanie ATPIII).

Specyfika leczenia pacjentów z nadciśnieniem tętniczym i chorobą wieńcową: taktyka lekarza kliniki

Uwaga: w przypadku braku kontroli napadu dławicy piersiowej zaleca się dodanie monoazotanu izosorbidu 5 (20-40 mg dla dławicy 2-3 klasy funkcjonalnej), a leczenie podstawowe powinno uwzględniać leki przeciwpłytkowe i leki hipolipemizujące zgodnie ze wskazaniami .

Formułowanie diagnostyki u pacjentów z nadciśnieniem tętniczym i chorobą wieńcową

Rozpoznanie nadciśnienia tętniczego ustala się po wykluczeniu jego wtórnego charakteru. W obecności IHD, któremu towarzyszy wysoki stopień dysfunkcji lub występuje w ostrej postaci, „nadciśnienie” w strukturze diagnozy patologii sercowo-naczyniowej może nie zajmować pierwszego miejsca, na przykład wraz z rozwojem ostrego zawału serca lub ostrego zespół wieńcowy, ciężka dusznica bolesna.

Przykłady sformułowań diagnozy:
– Nadciśnienie III stopnia, nadciśnienie I stopnia (osiągnięte), ryzyko 4 (bardzo wysokie). IHD: dławica wysiłkowa klasy funkcjonalnej I (FC). niewydolność krążenia FC I (wg NYHA).
– IHD: dusznica bolesna III FC. Kardioskleroza pozawałowa z polami bliznowatymi w przedniej ścianie lewej komory. Migotanie przedsionków, postać trwała. NC IIa, FC II (wg NYHA). Nadciśnienie stopnia III, nadciśnienie stopnia 1 (osiągnięte), ryzyko 4 (bardzo wysokie).

Zastosowanie inhibitora konwertazy angiotensyny i beta-blokera w skojarzeniu nadciśnienia i choroby wieńcowej

Obecność dwóch wzajemnie nasilających się chorób dyktuje potrzebę specjalnego podejścia w doborze odpowiedniej terapii.

Aktywacja układu renina-angiotensyna-aldosteron (RAAS) odgrywa ważną rolę w powstawaniu i progresji nadciśnienia tętniczego, powstawaniu miażdżycy, rozwoju przerostu lewej komory, choroby wieńcowej, przebudowy serca i naczyń krwionośnych, zaburzeń rytmu aż do rozwoju terminalnej przewlekłej niewydolności serca i zawału serca.

Dlatego u pacjentów z grupy wysokiego i bardzo wysokiego ryzyka za leki z wyboru należy uznać inhibitory enzymu konwertującego angiotensynę (ACEI) lub blokery receptora angiotensyny II (ARB), będące blokerami RAAS.

Należy zauważyć, że pod względem liczby przepisanych leków hipotensyjnych na pierwszym miejscu znajdują się ACEI, które mają właściwości niezbędne w leczeniu nadciśnienia tętniczego na współczesnym poziomie: skutecznie obniżają ciśnienie krwi, zmniejszają uszkodzenia narządów docelowych, poprawiają jakość życia, są dobrze tolerowane i nie powodują poważnych działań niepożądanych.

Wszystkie inhibitory ACE dzielą się na trzy grupy w zależności od obecności w ich cząsteczce zakończenia przyłączającego do zawierającego cynk receptora błon komórkowych:

Grupa 1: Inhibitory ACE zawierające SH (kaptopril, zofenopril);
II grupa: zawierające grupę karboksylową inhibitorów ACE (enalapril, perindopril, benazapril, lizynopryl, chinapryl, ramipril, spirapril, cilazapril);
Grupa 3: zawierająca grupę fosforanową (fozynopryl).

Aktywnymi lekami są kaptopril i lizynopryl, reszta to proleki, które w wątrobie przekształcają się w aktywne metabolity i mają działanie terapeutyczne.

Mechanizm działania inhibitorów ACE polega na wiązaniu się jonów cynku w centrum aktywnym ACE RAAS i blokowaniu konwersji angiotensyny I do angiotensyny II, co prowadzi do zmniejszenia aktywności RAAS zarówno w krążeniu ogólnoustrojowym, jak i na poziomie tkankowym (serce, nerki, mózg). Dzięki inhibicji ACE hamowany jest rozkład bradykininy, co również sprzyja rozszerzeniu naczyń.

Zmiany w sercu w nadciśnieniu obejmują przerost lewej komory i dysfunkcję rozkurczową. Według badania Framingham obecność przerostu mięśnia sercowego lewej komory kilkakrotnie zwiększa ryzyko rozwoju wszystkich powikłań nadciśnienia tętniczego, zwłaszcza przewlekłej niewydolności serca, według badania Framingham, którego ryzyko wzrasta 4-10 razy. Kryteria przerostu lewej komory: w elektrokardiogramie – objaw Sokołowa-Lyona (Sv1+Rv5) powyżej 38 mm, iloczyn Cornella (Sv3+RavL)xQRS – powyżej 2440 mm/ms; w badaniu echokardiograficznym – wskaźnik masy mięśnia sercowego lewej komory u mężczyzn – powyżej 125 g/m², u kobiet – powyżej 110 g/m². ACEI są liderami wśród leków przeciwnadciśnieniowych pod względem regresji przerostu mięśnia lewej komory.

Mechanizmy pozytywnego wpływu inhibitorów ACE na ukrwienie mięśnia sercowego są bardzo złożone i nie do końca poznane. Miogenna kompresja podwsierdziowych struktur naczyniowych odgrywa ważną rolę w patogenezie choroby niedokrwiennej serca. Ustalono, że wzrost ciśnienia końcoworozkurczowego w lewej komorze prowadzi do ucisku naczyń krwionośnych w podwsierdziowych warstwach ściany serca, co upośledza krążenie krwi. Inhibitory ACE, rozszerzając tętniczo-żylne naczynia obwodowe, pomagają wyeliminować przeciążenie hemodynamiczne serca i zmniejszyć ciśnienie w komorach, mają bezpośrednie działanie rozszerzające naczynia wieńcowe i prowadzą do zmniejszenia wrażliwości tętnic wieńcowych na bodźce współczulno-nadnerczowe, realizując ten efekt poprzez blokadę z RAAS.

Według V.I. Makolkina (2009) inhibitory ACE mają następujące działanie przeciw niedokrwienne:

normalizacja funkcji śródbłonka i wzmocnienie zależnego od śródbłonka rozszerzenia naczyń wieńcowych;
nowe powstawanie naczyń włosowatych w mięśniu sercowym;
stymulacja uwalniania tlenku azotu i prostacykliny;
działanie cytoprotekcyjne za pośrednictwem bradykininy poprzez receptory β2;
zmniejszenie zapotrzebowania mięśnia sercowego na tlen w wyniku odwrotnego rozwoju przerostu lewej komory u pacjentów z nadciśnieniem tętniczym;
hamowanie migracji płytek krwi i zwiększenie aktywności fibrynolitycznej krwi.

Wskazane działanie przeciwniedokrwienne ACEI pozwoliło polecić je pacjentom z chorobą wieńcową.

Należy unikać szybkiego i nadmiernego spadku ciśnienia krwi (poniżej 100/70 mmHg), ponieważ może to spowodować tachykardię, pogłębienie niedokrwienia mięśnia sercowego i wywołać atak dławicy piersiowej. Kontrola ciśnienia krwi u pacjentów z chorobą niedokrwienną serca jest ważna, ponieważ ryzyko wystąpienia nawracających incydentów wieńcowych w dużej mierze zależy od ciśnienia krwi. W początkowej fazie leczenia zaleca się przyjmowanie małych dawek leków hipotensyjnych, aby ograniczyć działania niepożądane. Jeśli reakcja na lek jest dobra, ale wpływ na obniżenie ciśnienia krwi jest niewystarczający, wówczas można zwiększyć dawkę leku. W celu maksymalnego obniżenia ciśnienia krwi zaleca się stosowanie skutecznych kombinacji małych i średnich dawek leków hipotensyjnych.

Lekami z wyboru w nadciśnieniu i chorobie wieńcowej na tle stabilnej dławicy piersiowej po zawale serca są beta-blokery (BAB), inhibitory ACE, a w niewydolności serca – leki moczopędne. W przypadkach, gdy beta-blokery są przeciwwskazane, przepisuje się leki drugiego rzutu - długo działających antagonistów wapnia (werapamil, diltiazem), które zmniejszają częstość występowania ostrego zespołu wieńcowego i śmiertelność u pacjentów po drobnoogniskowym zawale mięśnia sercowego z zachowaną funkcją lewej komory. Można przepisać długo działające dihydropirydyny (amlodypina, lerkanidypina itp.).

Działanie kardioprotekcyjne jest najbardziej widoczne w przypadku beta-blokerów, które są lipofilowe, mają przedłużone działanie i nie mają wewnętrznej aktywności sympatykomimetycznej. Takimi substancjami biologicznie czynnymi są metoprolol, bisoprolol, karwedilol, nebiwolol (Binelol Belupo, Chorwacja). Stosowanie tych beta-blokerów pozwala uniknąć większości skutków ubocznych charakterystycznych dla leków z tej klasy. Można je stosować w połączeniu z inhibitorami ACE w leczeniu nadciśnienia i choroby wieńcowej w połączeniu z cukrzycą, zaburzeniami metabolizmu lipidów i zmianami miażdżycowymi tętnic obwodowych.

Dla praktykujących lekarzy nowoczesne beta-blokery są niezwykle istotne, gdyż nadciśnienie i choroba wieńcowa częściej występują u osób starszych z chorobami współistniejącymi. Lipofilowe beta-blokery, podobnie jak inhibitory ACE, mogą powodować regresję przerostu mięśnia sercowego lewej komory, a zatem mają działanie kardioprotekcyjne.

Przeciwniedokrwienne działanie beta-blokerów zostało udowodnione i nie ulega wątpliwości. Zmniejszenie zapotrzebowania mięśnia sercowego na tlen wynika z działania beta-blokerów na B1-blokery, co pomaga zmniejszyć częstotliwość i siłę skurczów serca, obniżyć skurczowe ciśnienie krwi i zmniejszyć ciśnienie końcoworozkurczowe w lewej komorze, co pomaga zwiększyć gradient ciśnień i poprawić perfuzję wieńcową podczas przedłużonego rozkurczu. W przypadku rozwoju ostrego niedokrwienia mięśnia sercowego szczególnego znaczenia nabierają ich właściwości przeciwnadciśnieniowe.

Skojarzona terapia hipotensyjna u pacjentów z nadciśnieniem tętniczym i chorobą wieńcową

Aby osiągnąć docelowy poziom ciśnienia krwi u pacjentów z chorobą wieńcową, często konieczne jest zastosowanie skojarzonych leków przeciwnadciśnieniowych. Jednocześnie skuteczne kombinacje łączą leki z różnych klas, aby uzyskać efekt addytywny przy jednoczesnej minimalizacji działań niepożądanych.

Terapia skojarzona inhibitorami ACE i lekami moczopędnymi jest jedną ze skutecznych kombinacji leków w leczeniu pacjentów z nadciśnieniem. Leki moczopędne, mające działanie moczopędne i rozszerzające naczynia, sprzyjają aktywacji RAAS, co nasila działanie inhibitorów ACE. Zatem zaletą tej kombinacji leków jest nasilenie działania hipotensyjnego, co pozwala uniknąć rozwoju hipokaliemii, którą można zaobserwować podczas stosowania leków moczopędnych. Ponadto leki moczopędne mogą pogarszać metabolizm lipidów, węglowodanów i puryn. Stosowanie inhibitorów ACE zapobiega niekorzystnym zmianom metabolicznym.

Przepisanie terapii skojarzonej inhibitorem ACE i lekiem moczopędnym jest wskazane przede wszystkim u pacjentów z nadciśnieniem tętniczym i chorobą wieńcową z niewydolnością serca, przerostem lewej komory, nefropatią cukrzycową, ciężkim nadciśnieniem tętniczym, pacjentami w podeszłym wieku, a także z dysfunkcją śródbłonka. Jedną z obiecujących kombinacji jest lek Iruzid (Belupo, Chorwacja), którego składnikiem jest 20 mg lizynoprylu i 12,5 mg hydrochlorotiazydu.

Wniosek

Skuteczność obniżania ciśnienia krwi u pacjentów z chorobą wieńcową w praktyce ambulatoryjnej jest nadal niewystarczająca, pomimo dużego wyboru leków hipotensyjnych. Jednym ze sposobów na poprawę jakości leczenia nadciśnienia tętniczego i choroby wieńcowej jest włączenie Iruzydu i Binelolu do kompleksowej terapii w połączeniu z promocją zdrowego stylu życia, obejmującego rzucenie palenia, nadużywanie alkoholu i soli oraz stałą aktywność fizyczną oraz spożywanie wystarczającej ilości warzyw i owoców.

Korzyści z przepisywania nebiwololu i lizynoprylu

Farmakologiczne działanie lizynoprylu

Lizynopryl nie jest prolekiem, w przeciwieństwie do wielu przedstawicieli tej grupy, i nie jest metabolizowany w wątrobie. Jest rozpuszczalny w wodzie, dlatego jego działanie nie zależy od stopnia dysfunkcji wątroby. Przeciwnadciśnieniowe działanie lizynoprylu rozpoczyna się po około 1 godzinie, 6-7 godzinach. Maksymalny efekt osiąga się i utrzymuje się przez ponad 24 godziny (według niektórych doniesień 28-36 godzin). Czas trwania efektu zależy również od dawki. Wynika to z faktu, że frakcja związana z ACE jest wydalana powoli, a okres półtrwania wynosi 12,6 godziny. W nadciśnieniu efekt obserwuje się w pierwszych dniach po rozpoczęciu stosowania, a stabilny efekt rozwija się po 1-1-. 2 miesiące. Jedzenie nie wpływa na wchłanianie lizynoprylu. Wchłanianie – 30%, biodostępność – 29%. Lizynopryl praktycznie nie wiąże się z białkami osocza, ale wiąże się wyłącznie z ACE. W postaci niezmienionej lek wchodzi do krążenia ogólnoustrojowego. Prawie nie jest metabolizowany i jest wydalany w postaci niezmienionej przez nerki. Przepuszczalność przez barierę krew-mózg i łożysko jest niska.

Skuteczność przeciwnadciśnieniowa lizynoprylu została zbadana i potwierdzona w ponad 50 klinicznych wieloośrodkowych badaniach porównawczych, w których wzięło udział ponad 30 tysięcy pacjentów z nadciśnieniem tętniczym. Ponadto lizynopryl nie tylko obniża ciśnienie krwi, ale także ma działanie organoprotekcyjne:

sprzyja odwrotnemu rozwojowi przerostu mięśnia sercowego zarówno w monoterapii, jak i w skojarzeniu z hydrochlorotiazydem (badanie SAMPLE);
poprawia funkcję śródbłonka, zmniejsza stosunek media/światło;
powoduje odwrotny rozwój zwłóknienia mięśnia sercowego, który wyrażał się zmniejszeniem frakcji objętościowych kolagenu, frakcji objętościowej markera zwłóknienia (hydroksyproliny) w mięśniu sercowym;
poprawia skurczową i rozkurczową czynność serca, wraz ze zmniejszeniem średnicy kardiomiocytów;
poprawia ukrwienie niedokrwionego mięśnia sercowego;
w cukrzycy działa nefroprotekcyjnie (albuminuria zmniejsza się o 49,7%, nie wpływa na poziom potasu w surowicy krwi), u pacjentów z hiperglikemią pomaga w normalizacji funkcji uszkodzonego śródbłonka kłębuszków nerkowych;
powoduje zmniejszenie postępu retinopatii u pacjentów z cukrzycą insulinozależną (badanie EUCLID).

W przypadku stosowania leku u otyłych pacjentów z nadciśnieniem tętniczym (badanie TROPHY) wykazano zalety lizynoprylu jako jedynego hydrofilowego ACEI, który nie ulega dystrybucji w tkance tłuszczowej i ma czas działania 24-30 godzin.

U pacjentów z nadciśnieniem w połączeniu z chorobą wieńcową szczególne znaczenie praktyczne ma zgodność lizynoprylu z lekiem przeciwpłytkowym, kwasem acetylosalicylowym. Zgodnie z wynikami badań CISSI-3, ATLAS, zastosowanie lizynoprylu u pacjentów z chorobą wieńcową i przewlekłą niewydolnością serca pomogło zmniejszyć śmiertelność, zmniejszyć liczbę hospitalizacji i czas ich trwania.

Farmakologiczne działanie nebiwololu

Wyniki licznych badań klinicznych wykazały, że kardioprotekcyjne działanie beta-blokerów zależy nie tylko od obecności lub braku selektywności wobec i1. Udowodniono, że wśród wszystkich dodatkowych właściwości ważna jest także lipofilowość, działanie rozszerzające naczynia i brak wewnętrznej aktywności sympatykomimetycznej (ISA). Przykładem takiego beta-blokera jest nebiwolol. Tylko nebiwolol ma szczególne właściwości, których połączenia nie ma w żadnej innej substancji biologicznie czynnej.

Nebiwolol ma właściwości rozszerzające naczynia w wyniku modulacji NO przez śródbłonek zarówno dużych, jak i małych (oporowych) tętnic, przy udziale mechanizmów zależnych od wapnia. Jego superselektywność jest 3-20 razy większa niż innych kardioselektywnych beta-blokerów. Substancja czynna racemat nebiwololu składa się z dwóch enantimerów: D- i L-nebiwololu. D-dimer powoduje blokadę receptorów β 1-adrenergicznych, obniża ciśnienie krwi (BP) i zmniejsza częstość akcji serca (HR), a L-nebiwolol działa rozszerzająco na naczynia poprzez modulację syntezy NO przez śródbłonek naczyń. Ze względu na brak działania na receptory β2-adrenergiczne, nebiwolol przyjmowany długotrwale najmniej oddziałuje na drożność oskrzeli, naczynia krwionośne, wątrobę, metabolizm glukozy i lipidów. Ustalono, że nebiwolol w minimalnym stopniu oddziałuje na receptory β 3-adrenergiczne zlokalizowane w łożysku mikronaczyniowym serca, tętnicach systemowych, części jamistej prącia i pośredniczy w wazodylatacji katecholamin zależnej od śródbłonka, nie powodując zaburzeń erekcji u mężczyzn z nadciśnieniem tętniczym . W brunatnej tkance tłuszczowej znajdują się także receptory β3-adrenergiczne, które wpływają na lipolizę i termogenezę. Dlatego też, ze względu na brak działania na receptory β2- i β3-adrenergiczne, nebiwolol jest lekiem pierwszego rzutu u pacjentów z nadciśnieniem tętniczym w połączeniu z przewlekłą obturacyjną chorobą płuc (POChP), cukrzycą typu 2, zespołem metabolicznym (SM). i nie powoduje zaburzeń erekcji.

Przeciwniedokrwienne działanie nebiwololu zostało udowodnione i nie ulega wątpliwości. Zmniejszenie zapotrzebowania mięśnia sercowego na tlen wynika z działania nebiwololu na β 1-blokery, co pomaga zmniejszyć częstotliwość i siłę skurczów serca, obniżyć skurczowe ciśnienie krwi i zmniejszyć ciśnienie końcoworozkurczowe w lewej komorze, co zwiększa ciśnienie gradientu i poprawia perfuzję wieńcową podczas przedłużonego rozkurczu. Wraz z rozwojem ostrego niedokrwienia mięśnia sercowego szczególnego znaczenia nabierają właściwości przeciwnadciśnieniowe nebiwololu.

Ze względu na optymalny stosunek efektu resztkowego (końcowego) do efektu największego (szczytowego), wynoszący 90%, lek przyjmowany raz dziennie ma wyraźne działanie przeciwnadciśnieniowe.

Nebiwolol spełnia wszystkie wymagania idealnego leku przeciwnadciśnieniowego: pojedyncza dawka pozwala obniżyć poziom ciśnienia krwi w ciągu dnia, zachowując prawidłowy dobowy rytm wahań ciśnienia krwi. Do uzyskania stabilnego działania hipotensyjnego bez wystąpienia epizodów niedociśnienia wystarczy dawka 5 mg nebiwololu.

Schemat dawkowania

Iruzid

Lek przepisywany doustnie, 1 tabletka (10 mg + 12,5 mg lub 20 mg + 12,5 mg) 1 raz dziennie. W razie potrzeby dawkę można zwiększyć do 20 mg + 25 mg 1 raz dziennie.

U pacjentów z niewydolnością nerek z CC od 80 do 30 ml/min IruzidR można stosować dopiero po zmniejszeniu dawki poszczególnych składników leku.

Po przyjęciu pierwszej dawki leku Iruzide może wystąpić objawowe niedociśnienie. Przypadki takie częściej obserwuje się u pacjentów, u których doszło do utraty płynów i elektrolitów w wyniku wcześniejszego leczenia lekami moczopędnymi. Dlatego należy przerwać przyjmowanie leków moczopędnych na 2-3 dni przed rozpoczęciem leczenia lekiem Iruzid.

Binelol

Lek należy przyjmować doustnie o tej samej porze dnia, niezależnie od posiłków, bez rozgryzania i popijając odpowiednią ilością płynu.

Średnia dzienna dawka w leczeniu nadciśnienia tętniczego i choroby wieńcowej wynosi 2,5–5 mg raz dziennie. Lek można stosować w monoterapii lub jako część terapii skojarzonej.

U pacjentów z niewydolnością nerek, a także u pacjentów w wieku powyżej 65 lat dawka początkowa wynosi 2,5 mg na dobę.

W razie potrzeby dawkę dobową można zwiększyć do 10 mg.

Leczenie przewlekłej niewydolności serca należy rozpoczynać od stopniowego zwiększania dawki, aż do osiągnięcia indywidualnej optymalnej dawki podtrzymującej.

Dobór dawki na początku leczenia należy przeprowadzić według poniższego schematu, zachowując tygodniowe odstępy i w oparciu o tolerancję przez pacjenta tej dawki: dawka 1,25 mg 1 raz dziennie. można zwiększyć najpierw do 2,5–5 mg, a następnie do 10 mg 1 raz dziennie.

Podano krótką informację od producenta na temat dawkowania leku. Przed przepisaniem leku należy uważnie przeczytać instrukcję.

^ Główne cechy kliniczne kryzysu nadciśnieniowego

Ciśnienie krwi: rozkurczowe wynosi zwykle powyżej 140 mm Hg.

Zmiany dna oka: krwotoki, wysięki, obrzęk sutka nerwu wzrokowego.

W zależności od przewagi określonych objawów klinicznych czasami wyróżnia się typy przełomów nadciśnieniowych: neurowegetatywny, obrzękowy, konwulsyjny.

Formułowanie diagnoz niektórych chorób układu sercowo-naczyniowego

Główna choroba: Nadciśnienie tętnicze II stopnia, stopień II, ryzyko 3. Miażdżyca aorty, tętnic szyjnych.

Zakodowane I ^ 10 jako samoistne (pierwotne) nadciśnienie tętnicze.

Zakodowane I 11.0 jak nadciśnienie z dominującym uszkodzeniem serca i zastoinową niewydolnością serca.

W związku z powyższym tak będzie zło diagnoza:

^ Główna choroba: Nadciśnienie tętnicze, stopień III. Choroba współistniejąca:Żylaki kończyn dolnych.

^ Formułowanie diagnoz niektórych chorób układu sercowo-naczyniowego

Wtórne (objawowe) nadciśnienie tętnicze

I15 Nadciśnienie wtórne

I15.0 Nadciśnienie naczyniowo-nerkowe

I15.1 Nadciśnienie tętnicze wtórne do innych

uszkodzenie nerek

I15.2 Nadciśnienie wtórne do endo

krytyczne naruszenia

I15.8 Inne nadciśnienie wtórne

I15.9 Nadciśnienie wtórne, nieokreślone.

Przykłady formułowania diagnozy

^ Główna choroba: Cukrzyca typu 1, etap kompensacji. Powikłanie: Nefropatja cukrzycowa. Nadciśnienie tętnicze. Przewlekła niewydolność nerek, stopień I

Formułowanie diagnoz niektórych chorób układu sercowo-naczyniowego

Ta opcja diagnozy 5. Sprawa ma kod I 15.2 jak nadciśnienie wtórne do zaburzeń endokrynologicznych, w tym przypadku cukrzycy z uszkodzeniem nerek.

^2,5. CHOROBA WIŃCOWA SERCA

Termin „choroba niedokrwienna serca” jest pojęciem grupowym.

Kod ICD: I20-I25

I20 Dławica piersiowa (dusznica bolesna)

I20.0 Niestabilna dławica piersiowa

Nasz blog

Przykłady preparatów do diagnostyki nadciśnienia tętniczego

- Nadciśnienie II stopnia. Stopień nadciśnienia 3. Dyslipidemia.

- Przerost lewej komory. Ryzyko 4 (bardzo wysokie).

- Nadciśnienie III stopnia. Stopień nadciśnienia 2. IHD. Angina pectoris II FC. Ryzyko 4 (bardzo wysokie).

V.S. Gasilin, P.S. Grigoriew, O.N.Mushkin, B.A.Blokhin. Klasyfikacje kliniczne niektórych chorób wewnętrznych i przykłady formułowania diagnozy

OCR: Dmitrij Rastorguev

Pochodzenie: http://ollo.norna.ru

CENTRUM MEDYCZNE ZARZĄDZANIA SPRAWAMI PREZYDENTA FEDERACJI ROSYJSKIEJ

CENTRUM BADAŃ EDUKACYJNYCH POLIKLINIKA nr 2

KLINICZNE KLASYFIKACJE NIEKTÓRYCH CHORÓB WEWNĘTRZNYCH I PRZYKŁADY STOSOWANIA DIAGNOSTYKI

Recenzent: Kierownik Katedry Terapii Moskiewskiego Medycznego Instytutu Stomatologicznego im. N. D. Semashko, lekarz medycyny. Nauka. Profesor V. S. ZODIONCZENKO.

I. CHOROBY UKŁADU SERCA

1. Klasyfikacja nadciśnienia tętniczego (AH)

1. Według poziomu ciśnienia krwi (BP).

1.1. Normalne ciśnienie krwi - poniżej 140/90 mm CZ

1.2. Graniczny poziom ciśnienia krwi - 140-159/90-94 mm z art. 1.3_Nadciśnienie tętnicze - 160/95 mm Hg Sztuka. i wyżej.

2. Według etiologii.

2.1. Nadciśnienie pierwotne lub pierwotne (nadciśnienie - nadciśnienie).

2.2. Objawowe nadciśnienie tętnicze

Neurogenne: guzy, cysty, urazy mózgu; przewlekłe niedokrwienie mózgu spowodowane zwężeniem tętnic szyjnych i kręgowych; zapalenie mózgu; opuszkowe zapalenie poliomyelitis.

Późna zatrucie kobiet w ciąży.

Egzogenny: zatrucie (ołów, tal, kadm itp.); działanie lecznicze (prednizolon i inne glikokortykosteroidy; mineralokortykoidy); środki antykoncepcyjne; poważne oparzenia itp.

Klasyfikacja nadciśnienia (samoistnego nadciśnienia) (401-404)

Według etapów: I (funkcjonalny).

II (przerost serca, zmiany naczyniowe). III (oporny na leczenie).

Z pierwotnymi uszkodzeniami: serce, nerki, mózg, oczy.

Choroba hipertoniczna

białkomocz.

Przykłady formułowania diagnozy

1. I etap nadciśnienia.

2. Nadciśnienie II stopnia z pierwotnym uszkodzeniem serca.

Notatka: Klasyfikacja nadciśnienia tętniczego uwzględnia zalecenia komitetu ekspertów WHO.

2. Klasyfikacja dystonii neurokrążeniowej (NCD) (306)

Typy kliniczne:

1. Nadciśnienie.

2. Hipotoniczny.

3. Sercowy.

Według nasilenia:

Przykłady formułowania diagnozy

1. Dystonia neurokrążeniowa typu nadciśnieniowego, o umiarkowanym nasileniu.