Detale
Regulacja wydzielania żołądkowego. Poza trawieniem gruczoły żołądka wydzielają niewielką ilość soku żołądkowego. Jedzenie gwałtownie zwiększa jego wydzielanie. Dzieje się tak w wyniku stymulacji gruczołów żołądkowych przez mechanizmy nerwowe i humoralne, składniki ujednolicony system rozporządzenie.
Zapewniają stymulujące i hamujące czynniki regulacyjne zależność wydzielania soku żołądkowego od rodzaju przyjmowanego pokarmu. Zależność tę po raz pierwszy odkryto w laboratorium I.P. Pawłowa w doświadczeniach na psach z izolowaną komorą Pawłowa, którym podawano różne pokarmy. Objętość i charakter wydzieliny w czasie, kwasowość i zawartość pepsyny w soku zależą od rodzaju przyjmowanego pokarmu.
Stymulacja wydzielania kwasu solnego przez komórki okładzinowe.
Odbywa się to bezpośrednio i pośrednio poprzez inne mechanizmy. Bezpośrednio stymulują wydzielanie kwasu solnego przez komórki okładzinowe włókna cholinergiczne nerwu błędnego, którego mediatorem jest acetylocholina(ACh) - pobudza receptory M-cholinergiczne podstawno-bocznych błon gruczołów. Skutki AX i jego analogów blokowane przez atropinę. Zachodzi także pośrednia stymulacja komórek przez nerwy błędne gastryna i histamina.
Gastryna jest uwalniana z komórek G, którego główna ilość znajduje się w błonie śluzowej odźwiernikowej części żołądka. Po usunięcie chirurgiczne W części odźwiernikowej wydzielanie żołądkowe gwałtownie maleje. Uwalnianie gastryny jest wzmacniane przez impulsy nerwu błędnego, a także miejscowe podrażnienie mechaniczne i chemiczne tej części żołądka. Chemiczne stymulatory komórek G to produkty trawienia białek - peptydy i niektóre aminokwasy, ekstrakty mięsa i warzyw. Jeśli pH w antralnej części żołądka spadnie, co jest spowodowane wzrostem wydzielania kwasu solnego przez gruczoły żołądkowe, uwalnianie gastryny zmniejsza się, a przy pH 1,0 zatrzymuje się i objętość wydzieliny gwałtownie maleje .
Tym samym gastryna bierze udział w samoregulacji wydzielania żołądkowego w zależności od wartości pH zawartości antrum. Gastryna najbardziej pobudza gruczoły okładzinowe gruczołów żołądkowych i zwiększa wydzielanie kwasu solnego.
DO stymulatory komórek okładzinowych gruczoły żołądkowe obejmują histamina, sformowane w Komórki ECL Błona śluzowa żołądka. W uwalnianiu histaminy pośredniczy gastryna. Histamina stymuluje gruczołocyty, wpływając na receptory Hg w ich błonach i powodując ich uwalnianie duża ilość sok ma wysoką kwasowość, ale niską zawartość pepsyny.
Pobudzające działanie gastryny i histaminy zależy od zachowania unerwienia gruczołów żołądkowych przez nerwy błędne: po wagotomii chirurgicznej i farmakologicznej zmniejsza się działanie wydzielnicze tych humoralnych stymulantów.
Pobudzone zostaje wydzielanie żołądkowe wchłaniany również do krwi produkty trawienia białek.
Hamowanie wydzielania kwasu solnego.
Powodują sekretynę, CCK, glukagon, GIP, VIP, neurotensynę, polipeptyd UR, somatostatynę, hormon uwalniający tyreotropinę, enterogastron, ADH, kalcytoninę, oksytocynę, prostaglandynę PGE2,bulbogastron, kologastron, serotoninę. Uwalnianie części z nich w odpowiednich komórkach endokrynnych błony śluzowej jelit jest kontrolowane przez właściwości chymu. W szczególności hamowanie wydzielania żołądkowego przez tłuste pokarmy jest w dużej mierze spowodowane wpływem CCK na gruczoły żołądkowe. Zwiększenie kwasowości zawartości dwunastnica hamuje wydzielanie kwasu solnego przez gruczoły żołądka. Hamowanie wydzielania następuje odruchowo, a także z powodu tworzenia się hormonów w dwunastnicy.
Mechanizm pobudzania i hamowania wydzielania kwasu solnego.
To nie jest to samo dla różnych neuroprzekaźników i hormonów. Więc, ACh (acetylocholina) wzmaga wydzielanie kwasu przez komórki okładzinowe poprzez aktywację błonowego Na+, K+-ATPazy, zwiększając transport jonów Ca2+ i skutki zwiększonej wewnątrzkomórkowej zawartości cGMP, uwalniając gastrynę i wzmacniając jej działanie.
Gastryna wzmaga wydzielanie kwasu solnego przez histaminę, a także działając na błonowe receptory gastryny i wzmagając wewnątrzkomórkowy transport jonów Ca2+.
Histamina pobudza wydzielanie komórek okładzinowych poprzez ich błonowe receptory H2 oraz układ cyklazy adenylanowej (AC) – cAMP.
Stymulatory wydzielania pepsynogenu przez komórki główne.
Są to włókna cholinergiczne nerwu błędnego, gastryna, histamina, włókna współczulne zakończone na receptorach β-adrenergicznych, sekretyna i CCK (cholecystokinina). Zwiększone wydzielanie pepsynogenów przez główne komórki gruczołów żołądkowych odbywa się za pomocą kilku mechanizmów. Należą do nich zwiększenie transportu jonów Ca2+ do komórki oraz stymulacja Na+, K+-ATPazy; wzmożony ruch wewnątrzkomórkowy ziaren zymogenu, aktywacja fosforylazy błonowej, która ułatwia ich przejście przez błony wierzchołkowe, aktywacja układu cGMP i cAMP.
Mechanizmy te są aktywowane w różnym stopniu lub hamowane przez różne neuroprzekaźniki i hormony, ich bezpośredni i pośredni wpływ na komórki główne i wydzielanie pepsynogenu. Wykazano, że histamina i gastryna wpływają na nią pośrednio – zwiększają wydzielanie kwasu solnego, a obniżenie pH treści żołądka poprzez miejscowy odruch cholinergiczny wzmaga wydzielanie komórek głównych. Opisano także bezpośrednie stymulujące działanie gastryny na nie. W dużych dawkach histamina hamuje ich wydzielanie. CCK, sekretyna i agoniści β-adrenergiczny bezpośrednio stymulują wydzielanie komórek głównych, ale hamują wydzielanie komórek okładzinowych, co wskazuje na istnienie na nich różnych receptorów dla peptydów regulatorowych.
Stymulacja wydzielania śluzu przez mukocyty.
Wdrożone włókna cholinergiczne nerwu błędnego. Gastryna i histamina umiarkowanie stymulują mukocyty, najwyraźniej w wyniku usuwania śluzu z ich błon z wyraźnym wydzielaniem kwaśnego soku żołądkowego. Szereg inhibitorów wydzielania kwasu solnego – serotonina, somatostatyna, adrenalina, dopamina, enkefalina, prostaglandyna PGE2 – nasilają wydzielanie śluzu. Uważa się, że PGE2 wzmaga wydzielanie śluzu przez te substancje.
Podczas jedzenia i trawienia zwiększa się przepływ krwi w intensywnie wydzielających gruczołach żołądka, co zapewnia działanie cholinergiczne mechanizmy nerwowe, peptydy przewód pokarmowy i miejscowe leki rozszerzające naczynia krwionośne. W błonie śluzowej przepływ krwi wzrasta intensywniej niż w błonie podśluzowej i warstwa mięśniowaściana żołądka.
pola tekstowe
pola tekstowe
strzałka_w górę
W regulacji czynności wydzielniczej gruczołów żołądkowych biorą udział mechanizmy nerwowe i humoralne.
Cały proces wydzielania soku żołądkowego można podzielić na trzy fazy, nakładające się na siebie w czasie:
1. Odruch złożony (głowowy),
2. Żołądek
3. Jelito.
Początkowe pobudzenie gruczołów żołądkowych (pierwsza faza odruchu głowowego lub złożonego) spowodowane jest podrażnieniem receptorów wzrokowych, węchowych i słuchowych na widok i zapach pożywienia oraz percepcją całej sytuacji związanej z przyjmowaniem pokarmu (składnik odruchu warunkowego fazy). Efekty te nakładają się na podrażnienie receptora Jama ustna, gardło, przełyk, gdy pokarm dostaje się do jamy ustnej, podczas procesu żucia i połykania (bezwarunkowy odruchowy składnik fazy).
1.1. Złożona faza odruchowa
Składnik pierwszej fazy rozpoczyna się od wydzielania soku żołądkowego w wyniku syntezy aferentnych bodźców wzrokowych, słuchowych i węchowych we wzgórzu, podwzgórzu, układzie limbicznym i korze mózgowej półkule mózgowe mózg. Stwarza to warunki do zwiększenia pobudliwości neuronów ośrodka opuszkowego przewodu pokarmowego i uruchomienia czynności wydzielniczej gruczołów żołądkowych.
Ryc.9.3. Nerwowa regulacja gruczołów żołądkowych.
Podrażnienie receptorów jamy ustnej, gardła i przełyku przenoszone jest wzdłuż włókien doprowadzających par nerwów czaszkowych V, IX, X do ośrodka wydzielania soku żołądkowego w rdzeniu przedłużonym. Od środka impulsy wzdłuż włókien odprowadzających nerwu błędnego są wysyłane do gruczołów żołądkowych, co prowadzi do dodatkowego bezwarunkowego odruchowego wzrostu wydzielania (ryc. 9.3).
Sok wydzielany pod wpływem wzroku i zapachu jedzenia, żucia i połykania nazywa się "apetyczny" lub pilota. Ze względu na jego wydzielanie żołądek jest przygotowany z wyprzedzeniem na przyjęcie pokarmu. Obecność tej fazy wydzielniczej udowodnił I.P. Pavlov w klasycznym eksperymencie z karmieniem wyobrażeniowym u psów z przełykiem.
Sok żołądkowy uzyskany w pierwszej fazie odruchu złożonego charakteryzuje się wysoką kwasowością i dużą aktywnością proteolityczną. Wydzielanie w tej fazie zależy od pobudliwości ośrodka pokarmowego i łatwo ulega zahamowaniu pod wpływem różnych bodźców zewnętrznych i wewnętrznych.
1.2. Faza żołądkowa
Druga - faza żołądkowa (neurohumoralna).. Pierwsza złożona faza odruchowa wydzielania żołądkowego jest pokryta drugą - żołądkową (neurohumoralną). Uczestniczą w regulacji fazy wydzielania żołądka nerw błędny, lokalne odruchy śródścienne. Wydzielanie soku w tej fazie wiąże się z odruchową reakcją na działanie mechanicznych i chemicznych czynników drażniących błonę śluzową żołądka (pokarm dostający się do żołądka, kwas solny uwalniany wraz z „sokiem zapalającym”, sole rozpuszczone w wodzie, substancje ekstrakcyjne mięsa i warzywa, produkty trawienia białek), a także pobudzenie komórek wydzielniczych przez hormony tkankowe (gastryna, gastamina, bombesyna).
Podrażnienie receptorów błony śluzowej żołądka powoduje napływ impulsów doprowadzających do neuronów pnia mózgu, czemu towarzyszy wzrost napięcia jąder nerwu błędnego i znaczny wzrost przepływu impulsów odprowadzających wzdłuż nerwu błędnego do komórki wydzielnicze. Uwalnianie acetylocholiny z zakończeń nerwowych nie tylko pobudza aktywność komórek głównych i okładzinowych, ale także powoduje uwalnianie gastryny przez komórki G antrum żołądka. Gastryna- najpotężniejszy znany stymulator komórek okładzinowych i, w mniejszym stopniu, komórek głównych. Ponadto gastryna pobudza proliferację komórek błony śluzowej i zwiększa w niej przepływ krwi. Uwalnianie gastryny wzrasta w obecności aminokwasów, dipeptydów, a także przy umiarkowanym rozciągnięciu jamy żołądka. Powoduje to pobudzenie połączenia czuciowego obwodowego łuku odruchowego układu jelitowego i stymuluje aktywność komórek G poprzez interneurony. Wraz z pobudzeniem komórek ciemieniowych, głównych i G, acetylocholina wzmaga aktywność dekarboksylazy histydynowej komórek ECL, co prowadzi do wzrostu zawartości histaminy w błonie śluzowej żołądka. Ten ostatni pełni rolę kluczowego stymulatora produkcji kwasu solnego. Histamina działa na receptory H2 komórek okładzinowych, jest niezbędna do aktywności wydzielniczej tych komórek. Histamina działa również stymulująco na wydzielanie proteinaz żołądkowych, jednak wrażliwość komórek zymogenu na nią jest niska ze względu na małą gęstość receptorów H2 na błonie komórek głównych.
1.3. Faza jelitowa
Faza trzecia (jelitowa). Wydzielanie żołądkowe ma miejsce, gdy pokarm przechodzi z żołądka do jelit. Ilość soku żołądkowego uwolnionego w tej fazie nie przekracza 10% całkowitej objętości wydzieliny żołądkowej. Wydzielina żołądkowa w okres początkowy faza wzrasta, a następnie zaczyna spadać.
Zwiększenie wydzielania wynika ze znacznego zwiększenia przepływu impulsów doprowadzających z mechano- i chemoreceptorów błony śluzowej dwunastnicy, gdy z żołądka pochodzi lekko kwaśny pokarm oraz uwolnienia gastryny przez komórki G dwunastnicy. W miarę przedostawania się kwaśnego treści pokarmowej i pH treści dwunastnicy spada poniżej 4,0, wydzielanie soku żołądkowego zaczyna być hamowane. Dalsze tłumienie wydzielania jest spowodowane pojawieniem się w błonie śluzowej dwunastnicy sekretyna, który jest antagonistą gastryny, ale jednocześnie wzmaga syntezę pepsynogenów.
W miarę wypełniania się dwunastnicy i wzrostu stężenia produktów hydrolizy białek i tłuszczów narasta hamowanie czynności wydzielniczej pod wpływem peptydów wydzielanych przez przewód pokarmowy. gruczoły wydzielania wewnętrznego(somatostatyna, wazoaktywny peptyd jelitowy, cholecytokinina, hormon hamujący działanie żołądka, glukagon). Pobudzenie doprowadzających dróg nerwowych następuje, gdy chemo- i osmoreceptory jelita zostają podrażnione substancjami pokarmowymi otrzymanymi z żołądka.
Hormon enterogastryna, powstający w błonie śluzowej jelit, jest jednym ze stymulatorów wydzielania żołądkowego w trzeciej fazie. Produkty trawienia pokarmu (zwłaszcza białka), wchłaniane do krwioobiegu w jelitach, mogą działać stymulująco gruczoły żołądkowe poprzez zwiększenie tworzenia histaminy i gastryny.
Stymulacja wydzielania żołądkowego
pola tekstowe
pola tekstowe
strzałka_w górę
Część Impulsy nerwowe, pobudzając wydzielanie żołądkowe, powstaje w jądrach grzbietowych nerwu błędnego (w rdzeniu przedłużonym), dociera wzdłuż jego włókien do układu jelitowego, a następnie przedostaje się do gruczołów żołądkowych. Kolejna część sygnałów wydzielniczych pochodzi z samego jelitowego układu nerwowego.
Zatem w nerwowej stymulacji gruczołów żołądkowych biorą udział jako ośrodkowy system nerwowy i jelitowy układ nerwowy.
Wpływy odruchowe docierają do gruczołów żołądkowych poprzez dwa rodzaje łuków odruchowych.
Pierwsze to długie łuki odruchowe- obejmują struktury, przez które impulsy doprowadzające są przesyłane z błony śluzowej żołądka do odpowiednich ośrodków mózgu (w rdzeń, podwzgórze), odprowadzające - są wysyłane z powrotem do żołądka wzdłuż nerwów błędnych.
Drugie to krótkie łuki odruchowe- zapewnić realizację odruchów w obrębie lokalnego układu jelitowego. Bodźce wywołujące te odruchy powstają podczas rozciągania ściany żołądka, pod wpływem dotyku i środków chemicznych (HCI, pepsyna itp.) na receptory błony śluzowej żołądka.
Sygnały nerwowe przekazywane do gruczołów żołądkowych poprzez łuki odruchowe stymulują komórki wydzielnicze i jednocześnie aktywują komórki G wytwarzające gastrynę.
Gastryna jest polipeptydem wydzielanym w dwóch postaciach:
„duża gastryna”, zawierający 34 aminokwasy (G-34) i
mniejsza forma(G-17), który zawiera 17 aminokwasów. To drugie jest bardziej skuteczne.
Gastryna, która dostaje się do komórek gruczołowych przez krwioobieg, pobudza komórki okładzinowe i, w mniejszym stopniu, komórki główne. Szybkość wydzielania kwasu solnego pod wpływem gastryny może wzrosnąć 8 razy. Z kolei uwolniony kwas solny, stymulując chemoreceptory błony śluzowej, sprzyja wydzielaniu soku żołądkowego.
Aktywacji nerwu błędnego towarzyszy także wzmożona aktywność dekarboksylazy histydynowej w żołądku, w wyniku czego zwiększa się zawartość histaminy w jego błonie śluzowej. Ten ostatni działa bezpośrednio na gruczoły okładzinowe, znacząco zwiększając wydzielanie HC1.
Zatem adetylocholina, uwalniana na zakończeniach nerwowych nerwu błędnego, gastryna i histamina jednocześnie działają stymulująco na gruczoły żołądkowe, powodując wydzielanie kwasu solnego. Wydzielanie pepsynogenu przez główne gruczoły jest regulowane przez acetylocholinę (uwalnianą na zakończeniach nerwu błędnego i innych nerwów jelitowych), a także przez działanie kwasu solnego. To ostatnie wiąże się z występowaniem odruchów jelitowych po pobudzeniu receptorów HC1 w błonie śluzowej żołądka, a także z uwolnieniem gastryny pod wpływem HC1, co ma bezpośredni wpływ na główne gruczoły gruczołowe.
Składniki odżywcze i wydzielanie żołądkowe
pola tekstowe
pola tekstowe
strzałka_w górę
Odpowiednimi czynnikami sprawczymi wydzielania żołądkowego są substancje spożywane w pożywieniu. Funkcjonalne adaptacje gruczołów żołądkowych do różnych pokarmów wyrażają się w inna natura wydzielnicza reakcja żołądka na nie. Indywidualne przystosowanie aparatu wydzielniczego żołądka do charakteru pokarmu uwarunkowane jest jego jakością, ilością i dietą. Klasycznym przykładem reakcji adaptacyjnych gruczołów żołądkowych są reakcje wydzielnicze badane przez I.P. Pawłowa w odpowiedzi na spożycie pokarmu zawierającego głównie węglowodany (chleb), białka (mięso), tłuszcze (mleko).
Ryc.9.4. Wydzielanie soku żołądkowego i trzustkowego do różnych składników odżywczych.Sok żołądkowy – linia przerywana, sok trzustkowy – linia ciągła.
Najbardziej skutecznym czynnikiem wywołującym wydzielanie jest pokarm białkowy (ryc. 9.4). Białka i produkty ich trawienia mają wyraźny efekt zawierający sok. Po zjedzeniu mięsa następuje dość intensywne wydzielanie soku żołądkowego, maksymalnie w ciągu 2. godziny. Długotrwała dieta mięsna prowadzi do wzmożonego wydzielania żołądkowego wszystkich substancji drażniących pokarm, zwiększonej kwasowości i siły trawiennej soku żołądkowego.
Najsłabszym stymulatorem wydzielania jest pokarm węglowodanowy (chleb). Chleb jest ubogi w chemiczne stymulatory wydzielania, dlatego po jego zażyciu reakcja wydzielnicza rozwija się z maksimum w pierwszej godzinie (odruchowe wydzielanie soku), a następnie gwałtownie maleje i przez długi czas pozostaje na niskim poziomie. Kiedy dana osoba pozostaje na diecie węglowodanowej przez dłuższy czas, kwasowość i siła trawienia soku zmniejszają się.
Wpływ tłuszczów mlecznych na wydzielanie żołądkowe przebiega w dwóch etapach: hamującym i pobudzającym.
Wyjaśnia to fakt, że po jedzeniu maksymalna reakcja wydzielnicza rozwija się dopiero pod koniec 3 godziny. W wyniku długotrwałego karmienia pokarmami tłustymi, w drugiej połowie okresu wydzielniczego zwiększa się wydzielanie żołądkowe na bodźce pokarmowe. Siła trawienia soku przy stosowaniu tłuszczów w żywności jest mniejsza w porównaniu do soku uwalnianego podczas diety mięsnej, ale większa niż podczas spożywania pokarmów węglowodanowych.
Ilość wydzielanego soku żołądkowego, jego kwasowość i aktywność proteolityczna zależą również od ilości i konsystencji pokarmu. Wraz ze wzrostem objętości pokarmu zwiększa się wydzielanie soku żołądkowego.
Ewakuacja pokarmu z żołądka o godzinie dwunastej dwunastnica towarzyszy hamowanie wydzielania soku żołądkowego. Podobnie jak pobudzenie, proces ten ma charakter neurohumoralny w swoim mechanizmie działania. Odruchowa składowa tej reakcji spowodowana jest zmniejszeniem dopływu impulsów doprowadzających z błony śluzowej żołądka, która w znacznie mniejszym stopniu jest podrażniana płynną owsianką pokarmową o pH powyżej 5,0, oraz zwiększeniem przepływu impulsów doprowadzających z błony śluzowej żołądka. błona śluzowa dwunastnicy (odruch jelitowo-żołądkowy).
Zmiany skład chemiczny pokarmu, przedostanie się produktów jego trawienia do dwunastnicy stymuluje uwalnianie peptydów (somatostatyny, sekretyny, neurotensyny, GIP, glukagonu, cholecystokininy) z zakończeń nerwowych i komórek endokrynnych odźwiernika żołądka, dwunastnicy i trzustki, co powoduje hamowanie wydzielania kwasu solnego wytwarzanie kwasu, a następnie ogólnie wydzielanie żołądkowe. Prostaglandyny z grupy E działają również hamująco na wydzielanie komórek głównych i okładzinowych.
Inne czynniki wpływające na wydzielanie żołądkowe
pola tekstowe
pola tekstowe
strzałka_w górę
Ważną rolę w czynności wydzielniczej gruczołów żołądkowych odgrywa stan emocjonalny człowieka i stres. Wśród czynników pozażywieniowych wzmacniających działalność wydzielnicza gruczoły żołądkowe, najwyższa wartość odczuwasz stres, irytację i wściekłość, strach i melancholię, które mają depresyjny, hamujący wpływ na czynność gruczołów, stany depresyjne osoba.
Wieloletnie obserwacje czynności aparatu wydzielniczego żołądka człowieka pozwoliły na wykrycie wydzielania soku żołądkowego w okresie międzytrawiennym. W tym przypadku skuteczne okazały się środki drażniące związane z jedzeniem (środowisko, w którym zwykle przyjmuje się pokarm), połykaniem śliny i wyrzucaniem do żołądka soków dwunastniczych (trzustkowych, jelitowych, żółciowych).
Źle przeżute lub nagromadzone jedzenie dwutlenek węgla powoduje podrażnienie mechano- i chemoreceptorów błony śluzowej żołądka, czemu towarzyszy aktywacja aparatu wydzielniczego błony śluzowej żołądka oraz wydzielanie pepsyn i kwasu solnego.
Samoistne wydzielanie żołądkowe może być spowodowane drapaniem skóry, oparzeniami, ropniami i występuje u pacjentów chirurgicznych w okresie pooperacyjnym. Zjawisko to jest związane ze zwiększonym powstawaniem histaminy z produktów rozpadu tkanek i jej uwalnianiem z tkanek. Wraz z krwią histamina dociera do gruczołów żołądkowych i pobudza ich wydzielanie.
Regulacja wydzielania żołądkowego I.P. Pawłow warunkowo podzielił go na trzy fazy. Faza I - złożony odruch(mózgowy, głowowy) składa się z mechanizmów odruchów warunkowych i bezwarunkowych. Widok jedzenia, zapach jedzenia i rozmowy na jego temat powodują odruch warunkowy wydzielanie soku. Uwolniony sok I.P. Pawłow nazwał to apetycznym, „ognistym”.
Sok ten przygotowuje żołądek do przyjęcia pokarmu, ma wysoką kwasowość i aktywność enzymatyczną, dlatego taki sok na czczo może mieć szkodliwy wpływ (np. rodzaj pokarmu i niemożność jego spożycia, żucie gumy na czczo) . Odruch bezwarunkowy aktywuje się, gdy pokarm podrażnia receptory jamy ustnej.
Ryc. 6 Schemat bezwarunkowego odruchu regulacji wydzielania żołądkowego
1 – nerw twarzowy, 2 - nerw językowo-gardłowy, 3 - nerw krtaniowy górny, 4 - włókna czuciowe nerwu błędnego, 5 - włókna odprowadzające nerwu błędnego, 6 - włókno pozwojowe współczulne, komórka G wydzielająca gastrynę.
O obecności złożonej fazy odruchowej wydzielania żołądkowego świadczy doświadczenie „wyimaginowanego karmienia”. Doświadczenie przeprowadza się na psie, który przeszedł wcześniej operację przetoki żołądkowej i wycięcia przełyku (przełyk zostaje przecięty, a jego końce wszyte w nacięcie w skórze szyi). Eksperymenty przeprowadza się po wyzdrowieniu zwierzęcia. Podczas karmienia takiego psa pokarm wypadał z przełyku bez przedostawania się do żołądka, ale sok żołądkowy uwalniany był przez otwartą przetokę żołądka. Podczas karmienia surowe mięso w ciągu 5 minut sok żołądkowy jest uwalniany przez 45-50 minut. Wydzielony sok ma wysoką kwasowość i aktywność proteolityczną. W tej fazie nerw błędny aktywuje nie tylko komórki gruczołów żołądkowych, ale także komórki G wydzielające gastrynę (ryc. 6).
II faza wydzielania żołądkowego – żołądkowy– związane z przedostawaniem się pokarmu do żołądka. Napełnienie żołądka pokarmem pobudza mechanoreceptory, z których informacja jest przesyłana wzdłuż włókien czuciowych nerwu błędnego do jego jądra wydzielniczego. Odprowadzające włókna przywspółczulne tego nerwu stymulują wydzielanie żołądkowe. Zatem pierwszym składnikiem fazy żołądkowej jest czysto odruch (ryc. 6).
Kontakt pokarmu i produktów jego hydrolizy z błoną śluzową żołądka pobudza chemoreceptory oraz aktywuje lokalne mechanizmy odruchowe i humoralne. W rezultacie G-komórki okolicy odźwiernika wydzielają hormon gastrynę, aktywując główne komórki gruczołów, a zwłaszcza komórki okładzinowe. Komórki tuczne (ECL) uwalniają histaminę, która stymuluje komórki okładzinowe. Dopełnieniem regulacji odruchów centralnych jest długoterminowa regulacja humoralna. Wydzielanie gastryny wzrasta, gdy pojawiają się produkty trawienia białek - oligopeptydy, peptydy, aminokwasy i zależy od wartości pH w odźwiernikowej części żołądka. Jeśli wzrasta wydzielanie kwasu solnego, uwalniana jest mniejsza ilość gastryny. Przy pH-1,0 jego wydzielanie zatrzymuje się, a objętość soku żołądkowego gwałtownie maleje. W ten sposób przeprowadzana jest samoregulacja wydzielania gastryny i kwasu solnego.
Gastryna: stymuluje wydzielanie HCl i pipsynogenów, poprawia motorykę żołądka i jelit, stymuluje wydzielanie trzustki, aktywuje wzrost i odbudowę błony śluzowej żołądka i jelit.
Ponadto żywność zawiera substancje biologicznie czynne (np. ekstrakty mięsne, soki warzywne), które również w tej fazie pobudzają receptory błony śluzowej i stymulują wydzielanie soku.
Synteza HCl związana jest z tlenowym utlenianiem glukozy i powstawaniem ATP, czyli energii wykorzystywanej przez niezależne systemy aktywnego transportu jonów H+ i CL-. Wbudowany w błonę wierzchołkową H + / DO + ATPaza, która wypompowuje się z komórkiH + jony w zamian za potas. Jedna z teorii sugeruje, że głównym dostawcą jonów wodorowych jest kwas węglowy, który powstaje w wyniku uwodnienia dwutlenku węgla, reakcji katalizowanej przez anhydrazę węglanową. Anion kwasu węglowego opuszcza komórkę przez błonę podstawną w zamian za chlor, który jest następnie pompowany przez błonę wierzchołkową przez Cl-ATPazę. Inna teoria uważa wodę za źródło wodoru (ryc. 7).
Ryc.7. WydzielanieHClkomórka okładzinowa i regulacja wydzielania. Jony H + transportowane do światła przy udziale H-K-ATPazy wbudowanej w błonę wierzchołkową. Jonykl - są również aktywnie przenoszone do światła i dostają się do komórki w zamian za jony HCO 3 - ; Jony H + powstają z H 2 WSPÓŁ 3 iw mniejszym stopniu - z wody.
Uważa się, że komórki okładzinowe gruczołów żołądkowych są wzbudzane na trzy sposoby:
nerw błędny oddziałuje na nie bezpośrednio poprzez muskarynowe receptory cholinergiczne (receptory M-cholinergiczne) oraz pośrednio poprzez aktywację komórek G części odźwiernikowej żołądka.
gastryna działa na nie bezpośrednio poprzez specyficzne receptory G.
gastryna aktywuje komórki ECL (mastowe), które wydzielają histaminę. Histamina aktywuje komórki okładzinowe poprzez receptory H2.
Blokada receptorów cholinergicznych atropiną zmniejsza wydzielanie kwasu solnego. Blokery receptorów H2 i receptorów M-cholinergicznych stosowane są w leczeniu stanów nadkwaśności żołądka. Hormon sekretyna hamuje wydzielanie kwasu solnego. Jej wydzielanie zależy od pH treści żołądkowej: im większa kwasowość treści pokarmowej przedostającej się do dwunastnicy, tym więcej wydziela się sekretyny. Tłuste pokarmy stymulują wydzielanie cholecystokininy (CC). CA zmniejsza wydzielanie soków w żołądku i hamuje aktywność komórek okładzinowych. Inne hormony i peptydy również zmniejszają wydzielanie kwasu solnego: glukagon, GIP, VIP, somatostatyna, neurotensyna.
III faza – jelitowy– rozpoczyna się od ewakuacji treści pokarmowej z żołądka do jelita cienkiego. Podrażnienie mechano- i chemoreceptorów jelito cienkie produkty trawienia pokarmu regulują wydzielanie głównie za sprawą lokalnych mechanizmów nerwowych i humoralnych. Enterogastryna, bombezyna, motylina są wydzielane przez komórki endokrynne warstwy śluzowej, hormony te zwiększają wydzielanie soku. VIP (wazoaktywny peptyd jelitowy), somatostatyna,bulbogastron, sekretyna, GIP (peptyd hamujący działanie żołądka) – hamują wydzielanie żołądkowe w przypadku narażenia błony śluzowej jelita cienkiego na działanie tłuszczów, kwasu solnego i roztworów hipertonicznych.
Zatem wydzielanie soku żołądkowego jest kontrolowane przez odruchy ośrodkowe i lokalne, a także wiele hormonów i substancji biologicznie czynnych.
Ilość, szybkość wydzielania i skład soku zależą od jakości pokarmu, o czym świadczą krzywe wydzielania soku uzyskane w laboratorium I.P. Pawłowa po wprowadzeniu do żołądka równych objętości chleba, mięsa i mleka. psy. Najsilniejszymi stymulantami wydzielania żołądkowego są mięso i chleb. Po spożyciu wydziela się dużo soku o wysokiej aktywności proteolitycznej.
>> Regulacja trawienia
§ 34. Regulacja trawienia
1. Jakie metody zastosowano w badaniu trawienie I. P. Pawłow?
2. Jaka jest różnica między bezwarunkowym a odruchy warunkowe?
3. Jak pojawia się głód i sytość?
4. Jak przebiega humoralna regulacja trawienia?
Ustalono to za pomocą techniki przetokowej udoskonalonej przez I. P. Pavlova. Za praca Otrzymał Nagrodę Nobla za badania nad trawieniem.
Przetoka to sztucznie utworzony otwór służący do usuwania produktów znajdujących się w narządach jamistych lub gruczołach. Aby zbadać wydzieliny gruczoł ślinowy, I.P. Pawłow wyciągnął jeden z przewodów i zebrał ślinę (ryc. 80). Dzięki temu udało się go wprowadzić czysta forma i sprawdź skład. Stwierdzono, że ślina jest wydzielana tak, jakby przedostawał się pokarm Jama ustna i na jego widok, pod warunkiem jednak, że zwierzę zaznajomi się ze smakiem tego pokarmu.
Zgodnie z sugestią I.P. Pawłowa odruchy podzielono na bezwarunkowe i warunkowe.
Odruchy bezwarunkowe są odruchami wrodzonymi, charakterystycznymi dla wszystkich osobników danego gatunku. Mogą zmieniać się wraz z wiekiem, ale według ściśle określonego programu, takiego samego dla wszystkich osobników tego gatunku. Odruchy bezwarunkowe są reakcją na zdarzenia życiowe: jedzenie, niebezpieczeństwo, ból itp.
Odruchy warunkowe to odruchy nabywane przez całe życie. Umożliwiają organizmowi przystosowanie się do zmieniających się warunków i gromadzenie doświadczeń życiowych.
Eksperymenty z wykorzystaniem techniki przetokowej wykazały takie podrażnienie kubki smakowe powoduje wydzielanie nie tylko śliny, ale także soku żołądkowego. Dlatego żywność zmieszana ze śliną nie trafia do pustego miejsca żołądek i do żołądka już przygotowanego na jego przyjęcie, czyli wypełnionego sokiem trawiennym. Pokazał to I.P. Pavlov w eksperymentach z wyimaginowanym karmieniem. Psu przecięto przełyk i wyjęto oba końce. Kiedy zwierzę jadło, pokarm wypadał z otworu w przełyku. Zawartość żołądka odprowadzono specjalną rurką (ryc. 81).
Pomimo tego, że w żołądku żywność nie dostał się do środka, nadal występowało w nim wydzielanie soku żołądkowego. Co więcej, jeśli pies był głodny, wówczas każdy sygnał związany z jedzeniem powodował zarówno wydzielanie śliny, jak i wydzielanie soku żołądkowego. I. P. Pavlov nazwał to warunkowe odruchowe wydzielanie soku żołądkowego apetycznym sokiem.
Kiedy pokarm dostaje się do żołądka i go rozciąga, pobudzenie pokarmowe kończy się i zostaje zastąpione uczuciem sytości. Występuje przed wchłonięciem pokarmu i krew wzbogacony o składniki odżywcze. W związku z tym pojawia się odruch hamujący napełnianie żołądka, co chroni przed przejadaniem się.
Regulacja humoralna trawienie.
Po wchłonięciu składników odżywczych do krwi rozpoczyna się humoralne wydzielanie soku żołądkowego. Wśród składniki odżywcze Istnieją substancje biologicznie czynne, które znajdują się na przykład w wywarach warzywnych i mięsnych. Produkty ich rozkładu wchłaniają się do krwi przez błonę śluzową żołądka. Wraz z przepływem krwi docierają do gruczołów żołądkowych i zaczynają intensywnie wydzielać sok żołądkowy. Pozwala to na przedłużone wydzielanie soku: białka trawione są powoli, czasami przez 6 godzin lub dłużej. Zatem wydzielanie soku żołądkowego jest regulowane zarówno przez szlak nerwowy, jak i humoralny.
Przetoka, odruchy bezwarunkowe, odruchy warunkowe, wyimaginowane karmienie, humoralne wydzielanie gruczołów żołądkowych.
1. Czy ślinienie się psa na widok karmnika z jedzeniem jest odruchem warunkowym czy bezwarunkowym?
2. Jak powstaje uczucie głodu i sytości?
3. Jak przebiega humoralna regulacja wydzielania soku żołądkowego?
Kolosov D.V. Mash R.D., Belyaev I.N. Biologia 8. klasa
Nadesłane przez czytelników serwisu
1. Ssanie. Funkcja wchłaniania jelitowego. Transport składników odżywczych. Granica szczoteczkowa enterocytu. Hydroliza składników odżywczych.
2. Absorpcja makrocząsteczek. Transcytoza. Endocytoza. Egzocytoza. Wchłanianie mikrocząsteczek przez enterocyty. Wchłanianie witamin.
3. Nerwowa regulacja wydzielania soków trawiennych i motoryki żołądka i jelit. Łuk odruchowy centralnego odruchu motorycznego przełykowo-jelitowego.
4. Humoralna regulacja wydzielania soków trawiennych i motoryki żołądka i jelit. Hormonalna regulacja przewodu pokarmowego.
5. Schemat mechanizmów regulujących funkcje przewodu pokarmowego (GIT). Uogólniony schemat mechanizmów regulujących funkcje przewodu pokarmowego.
6. Okresowa aktywność układu trawiennego. Głodna okresowa aktywność przewodu pokarmowego. Migrujący kompleks motoryczny.
7. Trawienie w jamie ustnej i funkcja połykania. Jama ustna.
8. Ślina. Ślinotok. Ilość śliny. Skład śliny. Pierwotny sekret.
9. Oddzielenie śliny. Wydzielanie śliny. Regulacja wydzielania śliny. Regulacja wydzielania śliny. Centrum ślinienia.
10. Żucie. Akt żucia. Regulacja żucia. Centrum żucia.
Humoralna regulacja wydzielania soków trawiennych i motoryki żołądka i jelit. Hormonalna regulacja przewodu pokarmowego.
Odruchy centralne, obwodowe i lokalne są realizowane w ścisłej interakcji z humoralny mechanizm regulacji miocytów, gruczołów i komórek nerwowych.
W błonie śluzowej przewód pokarmowy i w trzustce są komórki endokrynologiczne, które wytwarzają hormony żołądkowo-jelitowe (peptydy regulatorowe, enteryny). Te hormony przez krwiobieg i lokalnie (parakrynne, dyfundując przez płyn międzykomórkowy) wpływają na miocyty, gruczoły, neurony śródścienne i komórki endokrynne. Ich produkcja jest uruchamiana odruchowo (poprzez nerw błędny) podczas przyjmowania pokarmu i długi czas wspierane przez drażniące działanie produktów hydrolizy składniki odżywcze i ekstrakcyjne.
Tabela 11.1. Hormony przewodu pokarmowego, miejsce ich powstawania i skutki, jakie powodują
| Nazwa hormonu | Miejsce produkcji hormonów | Rodzaje komórek endokrynnych | Wpływ hormonów |
| Somatostatyna | Żołądek, proksymalny odcinek jelita cienkiego, trzustka | Komórki D | Hamuje uwalnianie insuliny i glukagonu, najbardziej znanych hormonów żołądkowo-jelitowych (sekretyny, GIP, motyliny, gastryny); hamuje aktywność komórek okładzinowych żołądka i komórek groniastych trzustki |
| Wazoaktywny peptyd jelitowy (VIP). | We wszystkich odcinkach przewodu żołądkowo-jelitowego | Komórki D | Hamuje działanie cholecystokininy, wydzielanie kwasu solnego i pepsyny przez żołądek, pobudzone histaminą, rozluźnia mięśnie gładkie naczynia krwionośne, pęcherzyk żółciowy |
| Polipeptyd trzustkowy (PP) | Trzustka | Komórki D2 | Antagonista CCK-PZ, wzmaga proliferację błony śluzowej jelita cienkiego, trzustki i wątroby; uczestniczy w regulacji gospodarki węglowodanowej i lipidowej |
| Gastryna | Antrum żołądka, trzustka, proksymalna część jelita cienkiego | Komórki G | Stymuluje wydzielanie i uwalnianie pepsyny gruczoły żołądkowe, pobudza motorykę rozluźnionego żołądka i dwunastnicy, a także pęcherzyka żółciowego |
| Garmażeria | Antrum żołądka | Komórki G | Zmniejsza objętość wydzielania żołądkowego i uwalnianie kwasu w soku żołądkowym |
| Bulbogastron | Antrum żołądka | Komórki G | Hamuje wydzielanie i motorykę żołądka |
| Duokrynina | Antrum żołądka | Komórki G | Pobudza wydzielanie gruczołów Brunnera w dwunastnicy |
| Bombesin (peptyd uwalniający gastrynę) | Żołądek i bliższy odcinek jelita cienkiego | Komórki P | Stymuluje uwalnianie gastryny, wzmaga skurcz pęcherzyka żółciowego i wydzielanie enzymów przez trzustkę, wzmaga uwalnianie enteroglukagonu |
| Sekretyna | Jelito cienkie | Komórki S | Stymuluje wydzielanie wodorowęglanów i wody przez trzustkę, wątrobę, gruczoły Brunnera, pepsynę; hamuje wydzielanie w żołądku |
| Cholecystokinina-pankreozymina (CCK-PZ) | Jelito cienkie | Komórki I | Pobudza wydzielanie enzymów i słabo pobudza wydzielanie wodorowęglanów przez trzustkę, hamuje wydzielanie kwasu solnego w żołądku, wzmaga skurcz pęcherzyka żółciowego i wydzielanie żółci, poprawia motorykę jelita cienkiego |
| Enteroglukagon | Jelito cienkie | Komórki EC1 | Hamuje czynność wydzielniczą żołądka, zmniejsza zawartość K+ w soku żołądkowym i zwiększa zawartość Ca2+, hamuje motorykę żołądka i jelita cienkiego |
| Motylin | Bliższy odcinek jelita cienkiego | Komórki EC2 | Pobudza wydzielanie pepsyny przez żołądek i wydzielanie trzustki, przyspiesza ewakuację treści żołądkowej |
| Peptyd hamujący działanie żołądka (GIP) | Jelito cienkie | Komórki K | Hamuje uwalnianie kwasu solnego i pepsyny, uwalnianie gastryny, motorykę żołądka, stymuluje wydzielanie okrężnicy |
| Neurotensyna | Dystalne jelito cienkie | Komórki N | Hamuje wydzielanie kwasu solnego przez gruczoły żołądkowe, wzmaga uwalnianie glukagonu |
| Enkefaliny (endorfiny) | Bliższy odcinek jelita cienkiego i trzustki | Komórki L | Hamuje wydzielanie enzymów przez trzustkę, wzmaga uwalnianie gastryny, pobudza motorykę żołądka |
| Substancja P | Jelito cienkie | Komórki EC1 | Wzmacnia motorykę jelit, wydzielanie śliny, hamuje wydzielanie insuliny |
| Willikinina | Dwunastnica | Komórki EC1 | Pobudza rytmiczne skurcze kosmków jelita cienkiego |
| Enterogastron | Dwunastnica | Komórki EC1 | Hamuje czynność wydzielniczą i motorykę żołądka |
| Serotonina | Przewód pokarmowy | Ogniwa EC1, EC2 | Hamuje uwalnianie kwasu solnego w żołądku, stymuluje uwalnianie pepsyny, aktywuje wydzielanie trzustki, wydzielanie żółci, wydzielanie jelitowe |
| Histamina | Przewód pokarmowy | Komórki EC2 | Pobudza wydzielanie wydzieliny żołądkowej i trzustkowej, rozszerza naczynia włosowate, działa pobudzająco na motorykę żołądka i jelit |
| Insulina | Trzustka | Komórki beta | Stymuluje transport substancji przez błony komórkowe, wspomaga wykorzystanie glukozy i tworzenie glikogenu, hamuje lipolizę, aktywuje lipogenezę, zwiększa intensywność syntezy białek |
| Glukagon | Trzustka | Komórki alfa | Mobilizuje węglowodany, hamuje wydzielanie żołądka i trzustki, hamuje motorykę żołądka i jelit |
Miejsce produkcji głównych hormonów żołądkowo-jelitowych, skutki jakie powodują oraz komórki je wytwarzające przedstawiono w tabeli. 11.1. Obecnie odkryto około 30 peptydów regulatorowych. Jak wynika z przedstawionej tabeli, działają stymulująco, hamująco i modulująco na wydzielanie soków trawiennych, motorykę mięśni gładkich przewodu pokarmowego, wchłanianie i uwalnianie jelit przez elementy hormonalne błony śluzowej jelit. żołądek, jelita i trzustka.
Uwolnienie hormonów żołądkowo-jelitowych ma charakter kaskadowy. Na przykład pod wpływem gastryny komórki okładzinowe gruczołów żołądkowych zwiększają produkcję kwasu solnego, który w błonie śluzowej jelita cienkiego stymuluje uwalnianie sekretyny i cholecystokiny – pankreozyminy przez komórki S i J. Sekretyna wzmaga wydzielanie wody i wodorowęglanów przez trzustkę i wątrobę cholecystokinina - pankreozymina- pobudza wydzielanie enzymów przez trzustkę i hamuje wydzielanie kwasu solnego przez komórki okładzinowe, wzmaga motorykę jelita cienkiego i pęcherzyka żółciowego.
Peptydy regulatorowe dostając się do krwioobiegu, ulegają szybkiemu zniszczeniu w wątrobie i nerkach, tworząc w ten sposób warunki do wystąpienia działania innych hormonów przewodu pokarmowego.
Rozwój niektórych enteriny Ma charakter cykliczny i może być przeprowadzana w przypadku braku bodźca pokarmowego. Na przykład motylina wytwarzana przez komórki EC2 część bliższa jelito cienkie, powoduje skurcze mięśni żołądka i jelit, zbiegające się z okresami „głodnej” aktywności przewodu pokarmowego.
