28.06.2020

Układ hormonalny. Regulacja funkcji gruczołów dokrewnych Zapobieganie, leczenie i przyczyny cukrzycy u dzieci



Praca gruczoły wydzielania wewnętrznego same, bez wyższego kierownictwa, szybko zaczęłyby szwankować, tak jak zegar w domu może zepsuć się bez nadzoru osoby, która go na co dzień nakręca i sprawdza godzinę. Dlatego mówimy, że praca gruczołów jest regulowana układ podwzgórzowo-przysadkowy, co jest przykładem kompleksu regulacja neurohumoralna . W tym układzie podwzgórze – niewielka, ale niezwykle ważna część mózgu – kontroluje wydzielanie hormonów przysadkowych i tym samym pełni rolę głównego ogniwa łączącego dwa układy: nerwowy i hormonalny. Podwzgórze, wytwarzające kilka grup hormonów i neuropeptydów, kontroluje również termoregulację i zachowania seksualne. Jeśli w nocy nie możesz spać, a jednocześnie strasznie ciągnie cię do lodówki, to jest to również działanie podwzgórza, które reguluje głód i pragnienie, a także porę snu i czuwania (tzw. cykl dobowy). rytmy).

Obydwa rodzaje regulacji różnią się znacząco. Regulacja nerwowa- szybki, krótkotrwały, lokalny, młodszy ewolucyjnie. Regulacja humoralna- powolne (z wyjątkiem działania adrenaliny, która „wzbiera” do krwi podczas stresu), długotrwałe, rozległe, starsze. Mógłby pojawić się w organizmach kolonialnych bez system nerwowy na przykład w Volvox, ponieważ zawierają one płyn tkankowy (nie krew), który łączy komórki. Przyjrzyjmy się tym przepisom bardziej szczegółowo.

Regulacja nerwowa

Jak już zrozumieliśmy, głównym bohaterem jest tutaj podwzgórze. Zawiera komórki neurosekrecyjne – specyficzne komórki nerwowe, które po wzbudzeniu wytwarzają hormony, a także wysyłają impulsy nerwowe. Jak dokładnie działa ten proces?

1. Podwzgórze„monitoruje” skład krwi, określa poziom zawartych w niej hormonów i zauważa zmiany w ich stężeniu.

2. Następnie zaczyna „prowadzić” - wysyła rozkazy przysadka mózgowa w postaci hormonów i impulsów nerwowych.

3. Podwzgórze zostanie odizolowane uwalniając hormony do przedniego płata przysadki mózgowej - do gruczolaka przysadkowego. Do tej grupy hormonów zaliczają się tzw. liberyny (liberiny) i ograniczniki (statyny) – aktywują lub hamują produkcję hormonów tropowych przysadki mózgowej.

4. Do tylnego płata przysadki mózgowej (neurohypofizy) podwzgórze wysyła parę niezbędnych hormonów - wazopresynę i oksytocynę. Pierwszy, zwany także antydiuretycznym, znacznie obkurcza naczynia krwionośne nerek, przez co wytwarzana jest mniejsza ilość moczu. Zwiększa to wchłanianie zwrotne wody przez nerki i zwiększa ciśnienie krwi. Oksytocyna pobudza mięśnie gładkie macicy (podawana jest sztucznie, gdy poród jest niewystarczający) i nabłonek mioepithelium gruczołów sutkowych.

Regulacja hormonalna

Po tym, jak zadziałał „nerwowy” podwzgórze, system zaczyna działać regulacja humoralna: z przysadka mózgowa rozkazy trafiają do gruczołów i komórek. Jak już rozumiemy, przysadka mózgowa wytwarza kolejną, zstępującą kategorię hormonów - zwrotnik. Ich wydzielanie w płynie krew w oparciu o zasadę sprzężenia zwrotnego, czyli automatyczną samoregulację. Jeśli we krwi jest mało określonego hormonu, przysadka mózgowa wydziela hormon, który zwiększa aktywność określonego gruczołu, zmuszając go do natychmiastowego uwolnienia tego hormonu. Jeśli we krwi jest dużo hormonu, przysadka mózgowa przestaje wydzielać hormon tropowy. Jakie hormony mają działanie tropowe i za jakie funkcje odpowiadają?

1. Somatotropina- reguluje wzrost kości na długość, przyspiesza metabolizm. Dla rozwijającego się organizmu ogromne znaczenie ma somatotropina. Wraz z jego niedoborem zatrzymuje się wzrost, rozwija się osoba urodzona z prawidłowymi parametrami karłowatość i pozostaje mały do ​​końca życia. Kiedy jednak jest go w nadmiarze, zostaje zdiagnozowana gigantyzm wzrost może „eksplodować” z ogromną szybkością. Sultan Kesen jest obecnie uważany za najwyższego człowieka na świecie, urósł do 251 centymetrów. Ale absolutny rekord należy do amerykańskiego giganta Roberta Wadlowa, który miał wzrost 272 centymetry. Kolejnym odchyleniem, które rozwija się u dorosłych ze zwiększoną produkcją somatotropiny, jest akromegalia, w którym kości stóp, dłoni i części twarzowej czaszki powiększają się nieproporcjonalnie, nos, broda i język stają się ogromne, głos staje się szorstki, a objętość serca wzrasta.

2. Tyreotropina odpowiada za zrównoważoną pracę tarczycy, aktywuje produkcję tyroksyny.

3. Hormony adrenokortykotropowe kierują pracą nadnerczy, czyli ich rdzenia.

4. Hormon folikulotropowy odpowiada za terminowe dojrzewanie pęcherzyków jajnikowych, wpływając w ten sposób na syntezę żeńskich hormonów płciowych; u mężczyzn pomaga w prawidłowym rozwoju jąder i spermatogenezie.

5. Gonadotropina wpływa na gonady i stymuluje ich wydzielanie hormonów płciowych.

6. Prolaktyna- aktywuje pracę gruczołu sutkowego. Zaczyna być wytwarzany po porodzie, a rozpoczęcie produkcji hormonu daje między innymi samo dziecko – ssie pierś, a sygnał z podrażnienia receptorów wysyłany jest do podwzgórza.

Chcesz zdać egzamin śpiewająco? Kliknij tutaj -

Gruczoły dokrewne. Układ hormonalny odgrywa ważną rolę w regulacji funkcji organizmu. Organami tego układu są gruczoły wydzielania wewnętrznego- wydzielają specjalne substancje, które mają znaczący i wyspecjalizowany wpływ na metabolizm, strukturę i funkcję narządów i tkanek. Gruczoły dokrewne różnią się od innych gruczołów wyposażonych w przewody wydalnicze (gruczoły zewnątrzwydzielnicze) tym, że wydzielają wytwarzane przez siebie substancje bezpośrednio do krwi. Dlatego się je nazywa dokrewny gruczoły (grecki endon – wewnątrz, krinein – wydzielać) (ryc. 26).

Gruczoły dokrewne obejmują przysadkę mózgową, szyszynkę, trzustkę, tarczyca, nadnercza, gruczoły rozrodcze, przytarczyce lub przytarczyce, grasica (grasica).
Trzustka i gonady - mieszany, ponieważ część ich komórek pełni funkcję zewnątrzwydzielniczą, a druga część - funkcję wewnątrzwydzielniczą. Gonady wytwarzają nie tylko hormony płciowe, ale także komórki rozrodcze (jaja i plemniki). Niektóre komórki trzustki wytwarzają hormony insulinę i glukagon, podczas gdy inne komórki wytwarzają sok trawienny i trzustkowy.
Gruczoły dokrewne człowieka są niewielkich rozmiarów, mają bardzo małą masę (od ułamków grama do kilku gramów) i są bogato uzbrojone w naczynia krwionośne. Krew dostarcza im niezbędnego materiału budowlanego i odprowadza aktywne chemicznie wydzieliny.
Do gruczołów dokrewnych dochodzi rozległa sieć włókien nerwowych, których aktywność jest stale kontrolowana przez układ nerwowy.
Gruczoły dokrewne są funkcjonalnie blisko ze sobą powiązane, a uszkodzenie jednego gruczołu powoduje dysfunkcję innych gruczołów.
Hormony. Specyficzne substancje czynne wytwarzane przez gruczoły dokrewne nazywane są hormonami (od greckiego horman – podniecać). Hormony mają wysoką aktywność biologiczną.
Hormony są niszczone stosunkowo szybko przez tkanki, więc należy to zapewnić długo działające konieczne jest ich ciągłe uwalnianie do krwi. Tylko w tym przypadku możliwe jest utrzymanie stałego stężenia hormonów we krwi.
Hormony mają względną specyficzność gatunkową, co jest ważne, ponieważ pozwala zrekompensować brak określonego hormonu w organizmie człowieka poprzez wprowadzenie preparatów hormonalnych uzyskanych z odpowiednich gruczołów zwierząt. Obecnie udało się nie tylko wyizolować wiele hormonów, ale nawet uzyskać część z nich syntetycznie.
Hormony działają na metabolizm, regulują aktywność komórkową i ułatwiają przenikanie produktów przemiany materii przez błony komórkowe. Hormony wpływają na oddychanie, krążenie, trawienie, wydalanie; Funkcja rozrodcza jest powiązana z hormonami.
Wzrost i rozwój organizmu, zmiana różnych okresów wiekowych są związane z aktywnością gruczołów dokrewnych.
Mechanizm działania hormonów nie jest w pełni poznany. Uważa się, że hormony działają na komórki narządów i tkanek poprzez interakcję ze specjalnymi obszarami błony komórkowej - receptorami. Receptory są specyficzne, są dostrojone do odbierania określonych hormonów. Dlatego chociaż hormony są transportowane przez krew po całym organizmie, są one postrzegane tylko przez niektóre narządy i tkanki, zwane narządami i tkankami docelowymi.
Włączenie hormonów w procesy metaboliczne zachodzące w narządach i tkankach odbywa się za pośrednictwem wewnątrzkomórkowych pośredników, które przekazują wpływ hormonu na określone struktury wewnątrzkomórkowe. Najważniejszym z nich jest cykliczny monofosforan adenozyny, powstający pod wpływem hormonu z kwasu adenozynotrójfosforowego, obecnego we wszystkich narządach i tkankach. Ponadto hormony mogą aktywować geny, a tym samym wpływać na syntezę białek wewnątrzkomórkowych zaangażowanych w określone funkcje komórki.
Układ podwzgórzowo-przysadkowy, jego rola w regulacji czynności gruczołów dokrewnych. Układ podwzgórzowo-przysadkowy odgrywa kluczową rolę w regulacji aktywności wszystkich gruczołów dokrewnych. Wiele komórek jednej z najważniejszych części mózgu – podwzgórza – ma zdolność wydzielania hormonów tzw czynniki uwalniające. Są to komórki neurosekrecyjne, których aksony łączą podwzgórze z przysadką mózgową. Hormony wydzielane przez te komórki, dostając się do niektórych części przysadki mózgowej, stymulują wydzielanie jej hormonów. Przysadka mózgowa- mała owalna formacja, zlokalizowana u podstawy mózgu, w zagłębieniu siodła tureckiego głównej kości czaszki.
Istnieją płaty przednie, pośrednie i tylne przysadki mózgowej. Według Międzynarodowej Nomenklatury Anatomicznej nazywa się płaty przednie i środkowe adenofiza, i tył - neuroprzysadka.
Pod wpływem czynników uwalniających w przednim płacie przysadki mózgowej uwalniane są hormony tropowe: somatotropowe, tyreotropowe, adrenokortykotropowe, gonadotropowe.
Somatotropina,
Lub hormon wzrostu, powoduje rozrost kości, przyspiesza procesy metaboliczne, co prowadzi do wzmożenia wzrostu i zwiększenia masy ciała. Brak tego hormonu objawia się niskim wzrostem (wzrost poniżej 130 cm), opóźnionym rozwojem płciowym; proporcje ciała są zachowane. Rozwój umysłowy karłów przysadkowych zwykle nie jest zaburzony. Wśród karłów przysadkowych nie brakowało także ludzi wybitnych.
Nadmiar hormonów wzrostu w dzieciństwie prowadzi do gigantyzmu. W literatura medyczna Opisano olbrzymy, które miały wysokość 2 m 83 cm, a nawet więcej (3 m 20 cm). Olbrzymy charakteryzują się długimi kończynami, brakiem funkcji seksualnych i zmniejszoną wytrzymałością fizyczną.
Czasami nadmierne uwalnianie hormonu wzrostu do krwi rozpoczyna się po okresie dojrzewania, to znaczy, gdy chrząstka nasadowa już skostniała i wzrost długości kości rurkowych nie jest już możliwy. Następnie rozwija się akromegalia: powiększają się dłonie i stopy, kości części twarzowej czaszki (później ulegają kostnieniu), szybko rosną nos, wargi, podbródek, język, uszy, struny głosowe gęstnieć, powodując, że głos staje się szorstki; zwiększa się objętość serca, wątroby, przewód pokarmowy.
Hormon adrenokortykotropowy
(ACTH) wpływa na aktywność kory nadnerczy. Wzrost ilości ACTH we krwi powoduje nadczynność kory nadnerczy, co prowadzi do zaburzeń metabolicznych i wzrostu ilości cukru we krwi. Choroba Itenko-Cushinga rozwija się z charakterystyczną otyłością twarzy i tułowia, nadmiernym wzrostem włosów na twarzy i tułowiu; Często w tym samym czasie kobiety zapuszczają brodę i wąsy; wzrasta ciśnienie tętnicze; tkanka kostna ulega rozluźnieniu, co czasami prowadzi do samoistnych złamań kości.
Gruczolako przysadkowa produkuje również hormon niezbędny do prawidłowego funkcjonowania tarczycy (tyreotropinę).
Na funkcje gonad wpływa kilka hormonów przedniego płata przysadki mózgowej. Ten hormony gonadotropowe. Niektóre z nich stymulują wzrost i dojrzewanie pęcherzyków w jajnikach (folitropina) oraz aktywują spermatogenezę. Pod wpływem lutropiny kobiety przechodzą owulację i tworzą ciałko żółte; u mężczyzn stymuluje produkcję testosteronu. Prolaktyna wpływa na produkcję mleka w gruczołach sutkowych; z jego niedoborem spada produkcja mleka.
Spośród hormonów płata pośredniego przysadki mózgowej, najbardziej badane hormon melanoforowy, lub melanotropina, która reguluje ubarwienie skóra. Hormon ten działa na komórki skóry zawierające ziarna pigmentu. Pod wpływem hormonu ziarna te rozprzestrzeniają się we wszystkich procesach komórkowych, w wyniku czego skóra ciemnieje. Przy braku hormonu kolorowe ziarna pigmentu gromadzą się w środku komórek, a skóra staje się blada.
W czasie ciąży wzrasta zawartość hormonu melanoforowego we krwi, co powoduje zwiększoną pigmentację niektórych obszarów skóry (plamy ciążowe).
Pod wpływem podwzgórza z tylnego płata przysadki mózgowej uwalniane są hormony antydiuretyna, Lub wazopresyna, I oksytocyna. Oksytocyna stymuluje mięśnie gładkie macicy podczas porodu.
Działa także pobudzająco na wydzielanie mleka z gruczołów sutkowych.
Hormon tylnego płata przysadki mózgowej, tzw antydiuretyczny(ADG); wzmaga wchłanianie zwrotne wody z moczu pierwotnego, a także wpływa na skład soli we krwi. Kiedy ilość ADH we krwi spada, pojawia się moczówka prosta (diabetes insipidus), w której dziennie wydalane jest do 10-20 litrów moczu. Razem z hormonami kory nadnerczy ADH reguluje gospodarkę wodno-solną w organizmie.
Wraz z wiekiem struktura i funkcja przysadki mózgowej ulegają znaczącym zmianom. U noworodka masa przysadki mózgowej wynosi 0,1 - 0,15 g, w wieku 10 lat osiąga 0,3 g (u dorosłych - 0,55-0,65 g).
W okresie poprzedzającym okres dojrzewania wydzielanie znacznie wzrasta hormony gonadotropowe, osiągając maksimum w okresie dojrzewania.
Regulacja neurosekrecji poprzez mechanizm sprzężenia zwrotnego. Układ podwzgórzowo-przysadkowy odgrywa kluczową rolę w utrzymaniu wymaganego poziomu hormonów. Tę stałość osiąga się dzięki sprzężeniu zwrotnemu hormonów z gruczołów dokrewnych na przysadkę mózgową i podwzgórze. Hormony krążące we krwi, wpływając na przysadkę mózgową, hamują uwalnianie w niej hormonów tropowych lub działając na podwzgórze, zmniejszają uwalnianie czynników uwalniających. Jest to tzw. ujemne sprzężenie zwrotne (ryc. 27).

Rozważmy wzajemne oddziaływanie gruczołów dokrewnych na przykładzie przysadki mózgowej i tarczycy. Hormon tyreotropowy przysadki mózgowej stymuluje wydzielanie gruczołu tarczowego, ale jeśli zawartość jego hormonu przekroczy normalną granicę, wówczas hormon ten poprzez mechanizm sprzężenia zwrotnego zahamuje jego powstawanie hormon tyreotropowy przysadka mózgowa W związku z tym zmniejszy się jego aktywujący wpływ na tarczycę i zmniejszy się zawartość jego hormonu we krwi. Te same zależności wykazano pomiędzy hormonem adenokortykotropowym przysadki mózgowej a hormonami kory nadnerczy, a także pomiędzy hormonami gonadotropowymi a hormonami gonadalnymi.
W ten sposób przeprowadzana jest samoregulacja aktywności gruczołów dokrewnych: wzrost funkcji gruczołu pod wpływem zewnętrznych lub wewnętrznych czynników środowiskowych prowadzi, z powodu negatywnego sprzężenia zwrotnego, do późniejszego zahamowania i normalizacji równowagi hormonalnej.
Ponieważ podwzgórzowy obszar mózgu jest połączony z innymi częściami centralnego układu nerwowego, jest on niejako zbieraczem wszystkich impulsów pochodzących ze świata zewnętrznego i środowiska wewnętrznego. Pod wpływem tych impulsów zmienia się stan funkcjonalny komórek neurosekrecyjnych podwzgórza, a następnie zmienia się aktywność przysadki mózgowej i związanych z nią gruczołów dokrewnych.
Tarczyca.
Tarczyca znajduje się przed krtanią i składa się z dwóch płatów bocznych oraz przesmyku. Gruczoł jest bogato zaopatrzony w naczynia krwionośne i naczynia limfatyczne. W ciągu 1 minuty przez naczynia tarczycy przepływa ilość krwi będąca 3-5 razy większa od masy tego gruczołu.
Duże komórki gruczołowe tarczycy tworzą pęcherzyki wypełnione substancją koloidalną. Przychodzą tu hormony produkowane przez gruczoł, będące połączeniem jodu i aminokwasów.
Hormon tarczycy tyroksyna zawiera aż 65% jodu. Tyroksyna jest silnym stymulatorem metabolizmu w organizmie; przyspiesza metabolizm białek, tłuszczów i węglowodanów, aktywuje procesy oksydacyjne w mitochondriach, co prowadzi do zwiększonej metabolizm energetyczny. Rola hormonu jest szczególnie ważna w rozwoju płodu, w procesach wzrostu i różnicowania tkanek.
Hormony tarczycy działają stymulująco na centralny układ nerwowy. Niedostateczna podaż hormonu we krwi lub jego brak w pierwszych latach życia dziecka prowadzi do wyraźnego opóźnienia w rozwoju umysłowym.
W procesie ontogenezy masa tarczycy znacznie wzrasta - od 1 g w okresie noworodkowym do 10 g w wieku 10 lat. Wraz z nadejściem okresu dojrzewania wzrost gruczołu jest szczególnie intensywny, w tym samym okresie wzrasta napięcie funkcjonalne tarczycy, o czym świadczy znaczny wzrost zawartości białka całkowitego, wchodzącego w skład hormonu tarczycy. Zawartość tyreotropiny we krwi gwałtownie wzrasta do 7. roku życia. Wzrost zawartości hormonów tarczycy obserwuje się w wieku 10 lat i w końcowych etapach dojrzewania (15-16 lat). W wieku 5-6 do 9-10 lat związek przysadka-tarczyca zmienia się jakościowo - zmniejsza się wrażliwość tarczycy na hormony tyreotropowe, przy czym największą wrażliwość obserwuje się po 5-6 latach. Oznacza to, że tarczyca ma szczególnie bardzo ważne dla rozwoju organizmu młodym wieku.
Niedoczynność tarczycy w dzieciństwie prowadzi do kretynizmu. Jednocześnie następuje opóźnienie wzrostu i zaburzenia proporcji ciała, opóźniony rozwój seksualny i rozwój mentalny. Wczesne wykrycie niedoczynności tarczycy i odpowiednie leczenie mają znaczący pozytywny wpływ.
Do dysfunkcji tarczycy może dojść na skutek zmian genetycznych, a także na skutek braku jodu niezbędnego do syntezy hormonów tarczycy. Najczęściej ma to miejsce na obszarach wysokogórskich, zalesionych z glebą bielicową, gdzie brakuje jodu w wodzie, glebie i roślinach. U osób zamieszkujących te obszary tarczyca powiększa się do znacznych rozmiarów, a jej funkcja jest zwykle ograniczona. Jest to wole endemiczne. Choroby endemiczne to choroby związane z określonym obszarem i stale obserwowane wśród zamieszkującej go ludności.
W naszym kraju dzięki szerokiej sieci środki zapobiegawcze wole endemiczne jako choroba masowa zostało wyeliminowane. Dodawanie soli jodu do chleba, herbaty i soli ma dobry efekt. Dodanie 1 g jodku potasu na każde 100 g soli pokrywa zapotrzebowanie organizmu na jod.
Nadnercza.
Nadnercza są narządem sparowanym; znajdują się w postaci małych ciałek nad nerkami. Masa każdego z nich wynosi 8-30 g. Każde nadnercze składa się z dwóch warstw, mających różne pochodzenie, różną budowę i różne funkcje: zewnętrzny - korowy i wewnętrzne - mózgowy.
Z kory nadnerczy wyizolowano ponad 40 substancji należących do grupy steroidów. Ten - kortykosteroidy, Lub kortykoidy. Istnieją trzy główne grupy hormonów kory nadnerczy:

1) glukokortykoidy- hormony wpływające na metabolizm, zwłaszcza metabolizm węglowodanów. Należą do nich hydrokortyzon, kortyzon i kortykosteron. Stwierdzono zdolność glikokortykosteroidów do hamowania powstawania ciał odpornościowych, co stało się podstawą ich zastosowania przy przeszczepianiu narządów (serce, nerki). Glukokortykoidy działają przeciwzapalnie, zmniejszają nadwrażliwość na niektóre substancje;
2) mineralokortykoidy. Regulują głównie gospodarkę mineralną i wodną. Hormonem z tej grupy jest al-dosteron; 3) androgeny I estrogeny- analogi męskich i żeńskich hormonów płciowych. Hormony te są mniej aktywne niż hormony gonad i są produkowane w małych ilościach.

Funkcja hormonalna kory nadnerczy jest ściśle powiązana z aktywnością przysadki mózgowej. Hormon adrenokortykotropowy przysadki mózgowej (ACLT) stymuluje syntezę glukokortykoidów i w mniejszym stopniu androgenów.
Od pierwszych tygodni życia nadnercza charakteryzują się szybkimi przemianami strukturalnymi. Rozwój kory nadnerczy następuje intensywnie w pierwszych latach życia dziecka. W wieku 7 lat jego szerokość sięga 881 mikronów, w wieku 14 lat wynosi 1003,6 mikrona. Po urodzeniu rdzeń nadnerczy składa się z niedojrzałych komórek nerwowych. W pierwszych latach życia szybko różnicują się w dojrzałe komórki zwane komórkami chromofilnymi, ponieważ wyróżniają się zdolnością do barwienia się na żółto solami chromu. Komórki te syntetyzują hormony, których działanie ma wiele wspólnego ze współczulnym układem nerwowym – katecholamin (adrenalinę i noradrenalinę). Syntetyzowane katecholaminy zawarte są w rdzeniu w postaci granulek, z których pod wpływem odpowiednich bodźców uwalniają się i przedostają do krwi żylnej wypływającej z kory nadnerczy i przechodzącej przez rdzeń. Bodźcami do wejścia katecholamin do krwi są podniecenie, podrażnienie nerwów współczulnych, aktywność fizyczna, ochłodzenie itp. Głównym hormonem rdzenia jest adrenalina, stanowi około 80% hormonów syntetyzowanych w tej części nadnerczy. Adrenalina jest znana jako jeden z najszybciej działających hormonów. Przyspiesza krążenie krwi, wzmacnia i zwiększa tętno; poprawia oddychanie płucne, rozszerza oskrzela; zwiększa rozkład glikogenu w wątrobie, uwalnianie cukru do krwi; wzmaga skurcze mięśni, zmniejsza zmęczenie itp. Wszystkie te działania adrenaliny prowadzą do jednego wspólnego rezultatu – mobilizacji wszystkich sił organizmu do ciężkiej pracy.
Zwiększone wydzielanie adrenaliny jest jednym z najważniejszych mechanizmów restrukturyzacji funkcjonowania organizmu w sytuacjach ekstremalnych, podczas stresu emocjonalnego, nagłych aktywność fizyczna, podczas chłodzenia.
Ścisłe połączenie chromofilnych komórek nadnerczy ze współczulnym układem nerwowym determinuje szybkie uwalnianie adrenaliny we wszystkich przypadkach, gdy w życiu człowieka pojawiają się okoliczności, które wymagają od niego pilnego wykorzystania sił. Znaczący wzrost napięcia czynnościowego nadnerczy obserwuje się do 6. roku życia i w okresie dojrzewania. Jednocześnie znacznie wzrasta zawartość hormonów steroidowych i katecholamin we krwi.
Trzustka.
Za żołądkiem, obok dwunastnicy, znajduje się trzustka. Jest to gruczoł o funkcji mieszanej. Funkcję hormonalną pełnią komórki trzustki zlokalizowane w postaci wysepek (wysepek Langerhansa). Nazwano hormon insulina(łac. wyspa-wyspa).
Insulina działa głównie na metabolizm węglowodanów, wywierając na niego wpływ odwrotny do adrenaliny. Jeśli adrenalina sprzyja szybkiemu zużyciu rezerw węglowodanów w wątrobie, wówczas insulina konserwuje i uzupełnia te rezerwy.
W chorobach trzustki prowadzących do zmniejszenia produkcji insuliny większość węglowodanów dostających się do organizmu nie jest zatrzymywana w organizmie, lecz wydalana z moczem w postaci glukozy. Prowadzi to do cukrzycy (cukrzycy). Najbardziej charakterystycznymi objawami cukrzycy są ciągły głód, niekontrolowane pragnienie, nadmierne oddawanie moczu i narastająca utrata masy ciała.
U noworodków tkanka wewnątrzwydzielnicza trzustki dominuje nad tkanką zewnątrzwydzielniczą. Wysepki Langerhansa znacznie powiększają się wraz z wiekiem. Wyspy o dużej średnicy (200-240 µm), charakterystyczne dla osobników dorosłych, wykrywane są po 10 latach. Stwierdzono również wzrost poziomu insuliny we krwi w okresie od 10 do 11 lat. Niedojrzałość funkcja hormonalna trzustka może być jedną z przyczyn najczęściej wykrywanej cukrzycy u dzieci w wieku od 6 do 12 lat, szczególnie po ostrych chorobach zakaźnych (odra, ospa wietrzna, świnka). Zauważono, że przejadanie się, zwłaszcza nadmiaru pokarmów bogatych w węglowodany, przyczynia się do rozwoju choroby.
Insulina ze swej natury chemicznej jest substancją białkową otrzymaną w postaci krystalicznej. Pod jego wpływem glikogen syntetyzuje się z cząsteczek cukru, a rezerwy glikogenu odkładają się w komórkach wątroby. Jednocześnie insulina sprzyja utlenianiu cukru w ​​tkankach, zapewniając w ten sposób jego najpełniejsze wykorzystanie.
Dzięki oddziaływaniu adrenaliny i insuliny utrzymuje się określony poziom cukru we krwi, niezbędny do prawidłowego stanu organizmu.
Gruczoły płciowe.
Hormony płciowe są produkowane przez gruczoły płciowe, które są klasyfikowane jako mieszane.
Męskie hormony płciowe (androgeny) są wytwarzane przez specjalne komórki w jądrach. Są izolowane z ekstraktów z jąder, a także z moczu mężczyzn.
Prawdziwym męskim hormonem płciowym jest testosteron i jego pochodna - androsteron. Determinują rozwój aparatu rozrodczego i wzrost narządów płciowych, rozwój drugorzędnych cech płciowych: pogłębienie głosu, zmianę budowy ciała - szersze ramiona, wzrost mięśni i wzrost włosów na plecach. twarz i ciało wzrasta. Razem z hormonem folikulotropowym przysadki mózgowej testosteron aktywuje spermatogenezę (dojrzewanie plemników).
W przypadku nadczynności jąder we wczesnym wieku obserwuje się przedwczesne dojrzewanie, szybki wzrost ciała i rozwój drugorzędnych cech płciowych. Uszkodzenie jąder lub ich usunięcie (kastracja) w młodym wieku powoduje ustanie wzrostu i rozwoju narządów płciowych; nie rozwijają się wtórne cechy płciowe, wydłuża się okres wzrostu kości, nie ma popędu płciowego, owłosienie łonowe jest bardzo skąpe lub w ogóle nie występuje. Zarost na twarzy nie rośnie, a głos pozostaje wysoki przez całe życie. Krótki tułów oraz długie ręce i nogi są podawane mężczyznom z uszkodzonymi lub usuniętymi jądrami charakterystyczny wygląd.
Żeńskie hormony płciowe - estrogeny produkowane są w jajnikach. Wpływają na rozwój narządów płciowych, wytwarzanie komórek jajowych, determinują przygotowanie jaj do zapłodnienia, macicę do ciąży i gruczoły sutkowe do karmienia dziecka.
Uważany za prawdziwy żeński hormon płciowy estradiol W procesie metabolicznym hormony płciowe przekształcane są w różne produkty i wydalane z moczem, skąd są sztucznie izolowane. Żeńskie hormony płciowe obejmują progesteron- hormon ciążowy (hormon ciałka żółtego).
Nadczynność jajników powoduje wczesne dojrzewanie Z wyraźne objawy wtórne i miesiączka. Opisano przypadki wczesnego dojrzewania u dziewcząt w wieku 4-5 lat.
Przez całe życie hormony płciowe mają ogromny wpływ na kształtowanie się ciała, metabolizm i zachowania seksualne.

Wszystkie gruczoły ciała są zwykle podzielone na dwie grupy. Pierwsza grupa obejmuje gruczoły, które mają przewody wydalnicze i pełnią funkcję zewnątrzwydzielniczą - zewnątrzwydzielniczą; druga grupa obejmuje gruczoły, które nie mają przewody wydalnicze i uwalnianie ich wydzielin bezpośrednio do szczelin międzykomórkowych. Ze szczelin międzykomórkowych wydzielina przedostaje się do krwi, limfy lub płynu mózgowo-rdzeniowego. Takie gruczoły nazywane są gruczołami dokrewnymi lub gruczołami dokrewnymi.

Gruczoły dokrewne znajdują się w różne części organizmu i mają zróżnicowaną budowę morfologiczną. Rozwijają się z tkanka nabłonkowa, komórki śródmiąższowe, neuroglej i Tkanka nerwowa. Produkty aktywności gruczołów dokrewnych, w przeciwieństwie do wydzielin, nazywane są hormony lub hormony.

Termin „hormon” (od greckiego hormao – poruszam, podniecam, zachęcam) został zaproponowany przez angielskich fizjologów Baylisa i Starling (1905), którzy wyizolowali go z błony śluzowej dwunastnica specjalna substancja - sekretyna, która sprzyja tworzeniu soku trzustkowego.

Hormony produkowane są w gruczołach dokrewnych dwojakiego rodzaju: 1) gruczoły o funkcji mieszanej, wykonujące wraz z wydzielaniem wewnętrznym i zewnętrznym; 2) gruczoły pełniące jedynie funkcję narządów wydzielania wewnętrznego. Do pierwszej grupy zaliczają się gruczoły płciowe – gonady – oraz trzustka, do drugiej – przysadka mózgowa, szyszynka, tarczyca, przytarczyce, grasica i nadnercza.

Hormony to związki chemiczne o dużej aktywności biologicznej, które w małych ilościach wywołują znaczący efekt fizjologiczny.

Gruczoły dokrewne są obficie zaopatrywane w receptory i unerwione przez autonomiczny układ nerwowy. Ze względu na charakter chemiczny hormony dzielą się na trzy grupy: 1) polipeptydy i białka; 2) aminokwasy i ich pochodne; 3) sterydy.

Hormony krążą we krwi w stanie wolnym oraz w postaci związków z białkami. W połączeniu z białkami hormony zwykle stają się nieaktywne.

Właściwości hormonów. 1) Odległy charakter działania. Narządy i układy, na które działają hormony, zwykle znajdują się daleko od miejsca ich powstawania w gruczołach dokrewnych. Tak więc w przysadce mózgowej, położonej u podstawy mózgu, wytwarzane są hormony tropowe, których działanie realizowane jest w tarczycy i gonadach, a także w nadnerczach. Żeńskie hormony płciowe powstają w jajniku, ale ich działanie odbywa się w gruczole sutkowym, macicy i pochwie.

2) Ścisła specyfika działania. Reakcje narządów i tkanek na hormony są ściśle specyficzne i nie mogą być wywołane innymi substancjami biologicznie czynnymi. Przykładowo usunięcie przysadki mózgowej u młodego, rosnącego organizmu prowadzi do zahamowania wzrostu, co wiąże się z utratą działania hormonu wzrostu. Jednocześnie dochodzi do zaniku tarczycy, gonad i nadnerczy. Opóźnieniu wzrostu i zanikowi tych gruczołów po usunięciu przysadki mózgowej można zapobiec jedynie poprzez przeszczepienie przysadki mózgowej, zastrzyki z zawiesiny przysadki mózgowej lub oczyszczone hormony tropowe.

3) Wysoka aktywność biologiczna. Hormony są produkowane przez gruczoły dokrewne w małych ilościach. Podawane zewnętrznie są skuteczne także w bardzo małych stężeniach. Dzienna dawka hormonu nadnerczy, prednizolonu, utrzymująca się przy życiu osoby, której usunięto oba nadnercza, wynosi zaledwie 10 mg.

Dzienne zapotrzebowanie na hormony. Minimalne dzienne zapotrzebowanie na hormony dla zdrowej osoby dorosłej przedstawiono w tabeli. 13.

Wpływ hormonów na funkcje narządów i układów organizmu wynika z dwóch głównych mechanizmów. Hormony mogą oddziaływać poprzez układ nerwowy, a także humoralnie, bezpośrednio wpływając na czynność narządów, tkanek i komórek.

Rodzaje wpływu hormonów na organizm. Fizjologiczne działanie hormonów jest bardzo zróżnicowane. Mają wyraźny wpływ na metabolizm, różnicowanie tkanek i narządów, wzrost i metamorfozę. Hormony mają zdolność zmiany intensywności funkcji narządów i organizmu jako całości.

Mechanizm działania hormonów jest bardzo złożony. Swoją główną funkcję pełnią - wpływając na procesy metaboliczne, wzrost i dojrzewanie - w ścisłym powiązaniu z centralnym układem nerwowym i wpływając na układy enzymatyczne organizmu.

Hormony mogą zmieniać intensywność syntezy enzymów, aktywować niektóre układy enzymatyczne i blokować inne. Na przykład jeden z hormonów wysepek Langerhansa trzustki - glukagon - aktywuje enzym wątrobowy fosforylazę, a tym samym wzmaga przejście glikogenu do glukozy. Jednocześnie zwiększa aktywność enzymu insulinazy zawartego w wątrobie, który niszczy nadmiar insuliny wytwarzanej przez komórki beta wysp Langerhansa. W wyniku działania tych hormonów regulowany jest metabolizm węglowodanów.

Oprócz bezpośredniego wpływu na układy enzymatyczne tkanek, wpływ hormonów na strukturę i funkcje organizmu można realizować w bardziej złożony sposób z udziałem układu nerwowego. Zatem hormony mogą wpływać na interoreceptory, które mają na nie specyficzną wrażliwość. Takie chemoreceptory znajdują się w ścianach różnych naczyń krwionośnych. Prawdopodobnie występują także w tkankach.

Zatem hormony transportowane przez krew po całym organizmie mogą działać na narządy efektorowe dwojako: bezpośrednio, bez udziału mechanizm nerwowy oraz poprzez układ nerwowy. W tym drugim przypadku podrażnienie chemoreceptorów stanowi początek reakcji odruchowej, która zmienia stan funkcjonalny ośrodków nerwowych.

Fizjologiczna rola gruczołów wydzielania wewnętrznego. 1) Hormony biorą udział w regulacji i integracji funkcji organizmu. W złożonych organizmach zwierzęcych istnieją dwa mechanizmy regulacyjne - nerwowy i hormonalny. Obydwa mechanizmy są ze sobą ściśle powiązane i realizują jedną regulację neuroendokrynną. Jednocześnie neurony na różnych poziomach ośrodkowego układu nerwowego, w tym w jego najwyższym dziale - korze mózgowej, biorą udział w regulacji funkcji gruczołów dokrewnych. Gruczoły dokrewne pod wpływem impulsów nerwowych uwalniają hormony do krwi, zwłaszcza w okresach, gdy organizm narażony jest na niekorzystne skutki lub odczuwa zapotrzebowanie na większą ilość hormonów niż pierwotna.

Hormony, w przeciwieństwie do wpływów nerwowych, działają powoli, więc wywoływane przez nie procesy biologiczne również przebiegają powoli. Ta cecha hormonów zapewnia im znaczącą rolę w regulacji zjawisk formacyjnych, które rozwijają się w szerokim przedziale czasu.

2) Hormony przystosowują organizm do zmieniających się warunków środowiska wewnętrznego i zewnętrznego organizmu. Na przykład hiperglikemia pobudza trzustkę do wydzielania insuliny, co prowadzi do przywrócenia poziomu glukozy we krwi.

3) Hormony przywracają zmienioną równowagę środowiska wewnętrznego organizmu. Na przykład, gdy poziom glukozy we krwi spada, następuje uwolnienie rdzenia nadnerczy duża liczba adrenalina, która wzmaga glikogenolizę w wątrobie, powodując normalizację poziomu glukozy we krwi.

Zatem główna rola hormonów w organizmie wiąże się z ich wpływem na morfogenezę, procesy metaboliczne i homeostazę, czyli z utrzymaniem stałości składu i właściwości środowiska wewnętrznego organizmu.

Regulacja tworzenia hormonów. Produkcja hormonów w gruczołach dokrewnych jest regulowana przez autonomiczny układ nerwowy, międzymózgowie (podwzgórze) i korę mózgową. Hormony gruczołów dokrewnych wywierają z kolei silny wpływ na funkcjonowanie ośrodkowego układu nerwowego, zwłaszcza na stan neuronów w korze mózgowej. W związku z tym połączenie między gruczołami dokrewnymi a centralnym układem nerwowym jest dwukierunkowe.

W hormonalnej regulacji aktywności hormonalnej ogromne znaczenie ma zasada autoregulacji. Na przykład hormony tropowe przedniej dawki przysadki mózgowej regulują funkcje obwodowych gruczołów dokrewnych. Gdy wzrasta poziom hormonów tych gruczołów we krwi, funkcja przedniego płata przysadki mózgowej wytwarzająca hormony zostaje zahamowana. Zasada autoregulacji odbywa się również na podstawie zmian w składzie chemicznym krwi. Tym samym insulina zmniejsza zawartość glukozy we krwi, co prowadzi do zwiększonego przedostawania się do łożyska naczyniowego hormonu antagonistycznego – adrenaliny, która mobilizując glikogen wątrobowy przywraca skład uniwersalnego środowiska wewnętrznego organizmu.

Losy hormonów. Hormony zmieniają się funkcjonalnie i strukturalnie podczas procesu wymiany. Ponadto niektóre hormony są wykorzystywane przez komórki organizmu, a inne są wydalane z moczem. Hormony ulegają inaktywacji w wyniku połączeń z białkami, tworzenia związków z kwasem glukuronowym, aktywności enzymów wątrobowych i procesów utleniania.

Metody badania funkcji gruczołów dokrewnych. Istnieją kliniczne, anatomiczne, histologiczne i eksperymentalne metody badania aktywności gruczołów dokrewnych.

Metody eksperymentalne obejmują: wytępienie (usunięcie), przeszczepienie (przeszczepienie) gruczołów, wytępienie, a następnie przeszczepienie usuniętego gruczołu, obciążenie organizmu zwierzęcia hormonami, podrażnienie nerwów lub odnerwienie gruczołu oraz metoda odruchów warunkowych.

We wszystkich przypadkach monitoruje się zachowanie zwierząt, ustala i bada zmienione funkcje i metabolizm w organizmie.

DO nowoczesne metody badania funkcji gruczołów dokrewnych obejmują: 1) zastosowanie substancje chemiczne(aloksan) w celu uszkodzenia komórek beta wysp Langerhansa i zablokowania enzymów (metylotiouracylu) tarczycy biorących udział w tworzeniu hormonów; 2) zastosować metodę izotopów promieniotwórczych, np. 131 I, do badania funkcji hormonalnej tarczycy; 3) Powszechnie stosowane są biochemiczne metody oznaczania zawartości hormonów we krwi, płynie mózgowo-rdzeniowym i moczu.

Funkcje gruczołów dokrewnych mogą zostać zmniejszone (niedoczynność) lub zwiększone (nadczynność).

Rolę gruczołów dokrewnych w przejawach życiowych organizmu zwierząt i człowieka omówiono w kolejnych podrozdziałach rozdziału.

Przysadka mózgowa

Przysadka mózgowa zajmuje szczególne miejsce w układzie gruczołów dokrewnych. Przysadka mózgowa nazywana jest centralnym gruczołem dokrewnym. Dzieje się tak dlatego, że przysadka mózgowa poprzez swoje specjalne hormony tropikalne reguluje pracę innych, tzw. gruczołów obwodowych.

Przysadka mózgowa znajduje się w dole przysadkowym siodła tureckiego kości klinowej czaszki. Za pomocą łodygi jest połączony z podstawą mózgu.

Struktura przysadki mózgowej. Przysadka mózgowa jest organem złożonym w swojej budowie. Składa się z adenohofizy, która obejmuje płat przedni i środkowy, oraz neurohypofizy, która składa się z płata tylnego. Gruczolako przysadka ma pochodzenie nabłonkowe, neuroprzysadka i jej łodyga są neurogenne.

Przysadka mózgowa jest dobrze ukrwiona. Cechą krążenia krwi przedniego płata przysadki mózgowej jest obecność portalu naczyniowego (portalowego), który łączy go z podwzgórzem. Ustalono, że przepływ krwi w układzie wrotnym kierowany jest od podwzgórza do przysadki mózgowej (ryc. 43).

Unerwienie przedniego płata przysadki mózgowej jest reprezentowane przez współczulny i przywspółczulny włókna nerwowe. Tylny płat przysadki mózgowej jest unerwiony przez włókna nerwowe pochodzące z komórek nerwowych jąder nadwzrokowych i przykomorowych podwzgórza.

Hormony przedniego płata przysadki mózgowej. Hormony wytwarzane w przednim płacie przysadki mózgowej dzieli się zwykle na dwie grupy. Do pierwszej grupy zalicza się hormon wzrostu (somatotropina) i prolaktynę. Do drugiej grupy zalicza się hormony tropowe (krynotropowe): hormon tyreotropowy (tyreotropina), hormon adrenokortykotropowy (kortykotropina) i hormony gonadotropowe (gonadotropiny)*.

* (Nazwy hormonów zalecane przez Komisję Nomenklatury Biochemicznej Międzynarodowego Towarzystwa Chemii Czystej i Stosowanej oraz Międzynarodowego Towarzystwa Biochemii podano w nawiasach.)

Hormon wzrostu(somatotropina) bierze udział w regulacji wzrostu, co wynika z jej zdolności do wzmagania tworzenia się białek w organizmie. Najbardziej wyraźny wpływ hormonu występuje na tkankę kostną i chrzęstną. Pod wpływem somatotropiny następuje wzmożony rozrost chrząstki nasadowej w kościach długich górnych i dolne kończyny, co powoduje wzrost ich długości.

W zależności od okresu życia, w którym obserwuje się naruszenie funkcji somatotropowej przysadki mózgowej, wykrywane są różne zmiany we wzroście i rozwoju organizmu ludzkiego. Jeśli w ciele dziecka występuje aktywność przedniego płata przysadki mózgowej (nadczynność), prowadzi to do zwiększonego wzrostu długości ciała - gigantyzmu (ryc. 44). Kiedy zmniejsza się funkcja przedniego płata przysadki mózgowej (niedoczynność), w rosnącym organizmie następuje gwałtowne opóźnienie wzrostu - karłowatość (ryc. 45). Nadmierna produkcja hormonu u osoby dorosłej nie wpływa na wzrost organizmu jako całości, ponieważ jest już zakończony. Następuje zwiększenie rozmiaru tych części ciała, które nadal zachowują zdolność wzrostu (palce u rąk i nóg, dłonie i stopy, nos i nos). żuchwa, język, klatka piersiowa i Jama brzuszna). Choroba ta nazywa się akromegalią (od greckiego akros – kończyna, megas – duża).


Ryż. 45. Psy z tego samego miotu. Wiek 12 miesięcy Po lewej stronie pies, któremu usunięto przysadkę mózgową w wieku 2,5 miesiąca, po prawej pies normalny

Prolaktyna sprzyja tworzeniu się mleka w pęcherzykach gruczołu sutkowego. Prolaktyna działa na gruczoł sutkowy po wstępnym działaniu żeńskich hormonów płciowych - estrogenu i progesteronu. Estrogeny powodują rozrost przewodów gruczołu sutkowego, progesteron powoduje rozwój jego pęcherzyków płucnych. Po porodzie zwiększa się wydzielanie prolaktyny przez przysadkę mózgową i następuje laktacja. Ważnym czynnikiem sprzyjającym wydzielaniu prolaktyny jest akt ssania, który poprzez mechanizm neuroodruchowy stymuluje tworzenie i uwalnianie prolaktyny przez przedni płat przysadki mózgowej.

Hormon stymulujący tarczycę(tyreotropina) działa selektywnie na tarczycę, stymulując jej funkcję. Jeśli przysadka mózgowa zostanie usunięta lub zniszczona u zwierząt, następuje zanik tarczycy. Natomiast podanie tyreotropiny powoduje rozrost tkanki tarczycy i następuje jej przerost.

Pod wpływem hormonu zmiany histologiczne zachodzą również w tarczycy, wskazując na wzrost jej aktywności: zmniejsza się ilość koloidu w jamach pęcherzyków, ulega on wakuolizie, a następnie upłynnia. Komórki pęcherzykowe uzyskują kształt cylindryczny. Tyreotropina aktywuje enzymy proteolityczne, pod wpływem których tyreoglobulina ulega rozkładowi i uwalniają się z niej hormony tyroksyna i trijodogironina. Tyreotropina ma również zdolność stymulowania tworzenia białka tyreoglobuliny w komórkach pęcherzyków tarczycy i jego wnikania do jamy pęcherzyka.

Hormon adrenokortykotropowy(kortykotropina) jest fizjologicznym stymulatorem warstwy pęczkowej i siatkowej kory nadnerczy, które wytwarzają hormony glukokortykoidowe.

Usunięcie przysadki mózgowej u zwierząt prowadzi do zaniku kory nadnerczy. Procesy zanikowe wpływają na wszystkie strefy kory, ale najgłębsze zmiany zachodzą w komórkach stref siatkowych i pęczkowych.

Kortykotropina powoduje rozpad i hamuje syntezę białek w organizmie. Pod tym względem hormon jest antagonistą somatotropiny, co zwiększa syntezę białek. Kortykotropina, podobnie jak glukokortykoidy, hamuje rozwój podstawowej substancji tkanki łącznej i zmniejsza przepuszczalność naczyń włosowatych. Efekty te leżą u podstaw przeciwzapalnego działania hormonu. Pod wpływem hormonu adrenokortykotropowego następuje zmniejszenie wielkości i masy węzłów chłonnych, śledziony, a zwłaszcza grasica, liczba limfocytów we krwi obwodowej zmniejsza się, pojawia się eozynopenia.

Gonadotropiny obejmują trzy hormony: hormon folikulotropowy (folitropina), hormon luteinizujący (lutropina) i hormon luteotropowy.

Hormon folikulotropowy stymuluje wzrost pęcherzyka pęcherzykowego w jajniku, wydzielanie płynu pęcherzykowego i tworzenie błon otaczających pęcherzyk. Wpływ folitropiny na powstawanie żeńskich hormonów płciowych – estrogenów – jest niewielki. Hormon ten występuje zarówno u kobiet, jak i u mężczyzn. U mężczyzn pod wpływem folitropiny dochodzi do tworzenia komórek rozrodczych - plemników.

Hormon luteinizujący niezbędne do wzrostu pęcherzyka jajnikowego na etapach poprzedzających owulację i do samej owulacji. Bez tego hormonu nie dochodzi do owulacji i tworzenia ciałka żółtego w miejscu pęknięcia pęcherzyka. Lutropina stymuluje tworzenie estrogenów. Aby jednak hormon ten mógł wywierać swój wpływ na jajnik (wzrost pęcherzyków, owulacja, wydzielanie estrogenów), konieczna jest długotrwała ekspozycja lutropiny na działanie pęcherzyków pęcherzykowych.

Pod wpływem hormonu luteinizującego dochodzi również do powstawania ciałka żółtego z pękniętego pęcherzyka. Lutropin jest dostępny zarówno w wersji dla kobiet, jak i dla mężczyzn. U mężczyzn hormon ten sprzyja tworzeniu się męskich hormonów płciowych – androgenów.

Hormon luteotropowy wspomaga funkcjonowanie ciałka żółtego i powstawanie hormonu progesteronu.

Średni hormon przysadki mózgowej. Środkowy płat przysadki mózgowej wytwarza hormon melanotropina lub przerywniki, co wpływa na metabolizm pigmentu. Jeśli przysadka mózgowa żaby zostanie zniszczona, po pewnym czasie zmienia się kolor skóry żaby - staje się jaśniejszy.

Hormony tylnego przysadki mózgowej. Tylny płat przysadki mózgowej jest ściśle połączony z jądrami nadwzrokowymi i przykomorowymi obszaru podwzgórza. Komórki tych jąder są zdolne do neurosekrecji. Powstała neurosekrecja transportowana jest wzdłuż aksonów neuronów tych jąder (wzdłuż tzw. przewodu podwzgórzowo-przysadkowego) do tylnego płata przysadki mózgowej. Ustalono, że hormon oksytocyna powstaje w komórkach nerwowych jądra przykomorowego, a wazopresyna w neuronach jądra nadwzrokowego. Hormony gromadzą się w komórkach tylnego płata przysadki mózgowej - pituicytach. Jednakże przysadki mózgowe przysadki mózgowej nie są pasywnymi magazynami hormonów: w tych komórkach hormony przekształcają się w formę aktywną.

Wazopresyna pełni w organizmie dwie funkcje. Pierwszy wiąże się z wpływem hormonu na mięśnie gładkie tętniczek, których napięcie wzrasta, co prowadzi do wzrostu ciśnienia krwi. Druga i główna funkcja związana jest z działaniem antydiuretycznym wazopresyny. Działanie antydiuretyczne wazopresyny wyraża się w jej zdolności do zwiększania wchłaniania zwrotnego wody z kanalików nerkowych do krwi. Według radzieckiego fizjologa A.G. Genetsinsky'ego wynika to z faktu, że wazopresyna zwiększa aktywność enzymu hialuronidazy, co wzmaga rozkład substancji uszczelniającej w kanalikach nerkowych - kwasu hialuronowego. W rezultacie kanaliki nerkowe tracą wodoodporność, a woda wchłania się do krwi.

Przyczyną jest zmniejszona produkcja wazopresyny cukrzyca(moczówka prosta cukrzycowa). W przypadku tej choroby uwalniana jest duża ilość moczu (czasami dziesiątki litrów dziennie), który nie zawiera cukru (w przeciwieństwie do cukrzycy). Jednocześnie tacy pacjenci odczuwają silne pragnienie.

Oksytocyna działa selektywnie na mięśnie gładkie macicy, wzmagając jej skurcz. Skurcz macicy gwałtownie wzrasta, jeśli była wcześniej pod wpływem estrogenów. W czasie ciąży oksytocyna nie wpływa na macicę, ponieważ pod wpływem progesteronu, hormonu ciałka żółtego, staje się ona niewrażliwa na wszelkie podrażnienia.

Oksytocyna stymuluje również produkcję mleka. Pod wpływem oksytocyny zwiększa się uwalnianie mleka, a nie jego wydzielanie, które jest pod kontrolą hormonu przedniego płata przysadki mózgowej – prolaktyny. Akt ssania odruchowo stymuluje uwalnianie oksytocyny z neuroprzysadki.

Regulacja produkcji hormonów przysadkowych. Regulacja powstawania hormonów przysadkowych jest dość złożona i odbywa się za pomocą kilku mechanizmów.

Regulacja podwzgórza. Udowodniono, że neurony podwzgórza mają zdolność wytwarzania neurosekrecji, która zawiera związki o charakterze białkowym. Substancje te dostają się do gruczolaka przysadkowego poprzez naczynia łączące podwzgórze i przysadkę mózgową, gdzie wywierają specyficzne działanie, stymulując lub hamując powstawanie hormonów w przednich i środkowych płatach przysadki mózgowej.

Regulacja produkcji hormonów w przednim płacie przysadki mózgowej odbywa się poprzez zasada sprzężenia zwrotnego. Istnieje obustronna zależność pomiędzy przednim płatem przysadki mózgowej a obwodowymi gruczołami dokrewnymi: hormony krynotropowe przedniego płata przysadki mózgowej aktywują aktywność obwodowych gruczołów dokrewnych, które w zależności od ich stan funkcjonalny wpływają na produkcję hormonów tropowych przedniego płata przysadki mózgowej. Tak więc, jeśli poziom tyroksyny we krwi spada, wówczas w przednim płacie przysadki mózgowej następuje zwiększone wytwarzanie hormonu tyreotropowego. Przeciwnie, gdy we krwi występuje nadmierne stężenie tyroksyny, hamuje ona powstawanie hormonu tyreotropowego w przysadce mózgowej. Istnieją dwustronne powiązania między przysadką mózgową a gonadami, przysadką mózgową a tarczycą, przysadką mózgową a korą nadnerczy. Zależność tę nazywa się interakcją plus-minus. Hormony tropowe przedniego płata przysadki mózgowej stymulują (plus) funkcję gruczołów obwodowych, a hormony gruczołów obwodowych hamują (minus) produkcję i uwalnianie hormonów przedniego płata przysadki mózgowej.

W Ostatnio Ustalono, że istnieje sprzężenie zwrotne pomiędzy podwzgórzem a hormonami tropowymi przedniego płata przysadki mózgowej. Na przykład podwzgórze stymuluje wydzielanie tyreotropiny w przednim płacie przysadki mózgowej. Wzrost stężenia tego hormonu we krwi prowadzi do zahamowania działalność wydzielnicza neurony podwzgórza zaangażowane w uwalnianie tyreotropiny w przysadce mózgowej.

Na powstawanie hormonów w przednim płacie przysadki mózgowej duży wpływ mają: autonomiczny układ nerwowy: jego część współczulna wzmaga produkcję hormonów krynotropowych, podczas gdy część przywspółczulna ją hamuje.

Epifiza (szyszynka)

Nasada jest formacją w kształcie stożka, która zwisa nad górnymi guzkami kości czworobocznej. Z wyglądu gruczoł przypomina szyszkę jodły, od której wzięła się jego nazwa.

Szyszynka składa się z miąższu i zrębu tkanki łącznej. Miąższ składa się z dużych jasnych komórek zwanych komórkami szyszynki.

Dopływ krwi do szyszynki odbywa się przez naczynia krwionośne tkanki miękkiej. opony mózgowe. Unerwienie gruczołu nie zostało dostatecznie zbadane, ale wiadomo, że narząd ten otrzymuje włókna nerwowe bezpośrednio z centralnego układu nerwowego i podział współczujący autonomiczny układ nerwowy.

Fizjologiczna rola szyszynki. Z tkanki szyszynki wyizolowano dwa związki – melatoninę i glomerulotropinę. Melatonina uczestniczy w regulacji gospodarki pigmentowej – odbarwia melanofory, czyli działa przeciwstawnie do działania hormonu płata środkowego przysadki mózgowej intermedyny. Glomerulotropina uczestniczy w pobudzaniu wydzielania hormonu aldosteronu przez korę nadnerczy. Jednak nie każdy dostrzega takie działanie glomerulotropiny.

Tarczyca

Tarczyca składa się z dwóch płatów znajdujących się w szyi po obu stronach tchawicy poniżej chrząstka tarczycy(ryc. 46).

Tarczyca jest dobrze ukrwiona i zajmuje jedno z pierwszych miejsc w organizmie pod względem ukrwienia. Gruczoł jest unerwiony przez sieć włókien nerwowych docierających do niego z kilku źródeł: ze środkowego zwoju współczulnego szyjki macicy, nerwu błędnego, nerwów językowo-gardłowych i nerwów podjęzykowych.

Tarczyca ma budowę zrazikową. Tkanka każdego płata gruczołu składa się z wielu zamkniętych pęcherzyków gruczołowych zwanych pęcherzykami. Ścianę każdego pęcherzyka tworzy jedna warstwa komórek nabłonkowych, których kształt, w zależności od stanu funkcjonalnego tarczycy, zmienia się od sześciennego do pryzmatycznego. Jama pęcherzyka wypełniona jest jednorodną lepką żółtawą masą zwaną koloidem. Ilość koloidu i jego konsystencja zależą od fazy aktywności wydzielniczej i mogą różnić się w różnych pęcherzykach tego samego gruczołu. Koloid tarczycy zawiera białko tyreoglobulinę zawierające jod.

Hormony tarczycy. Tarczyca produkuje hormony jodowe – tyroksyna (tetrajodotyronina) i trijodotyronina. Zawartość tyroksyny we krwi jest wyższa niż trójjodotyroniny. Jednakże aktywność trójjodotyroniny jest 4-10 razy większa niż tyroksyny. Obecnie wiadomo, że w ciałach ludzi i zwierząt występuje specjalny hormon - tyrokalcytonina, która bierze udział w regulacji metabolizmu wapnia. Głównym źródłem tego hormonu w organizmie ssaków jest tarczyca. Tyrokalcytonina jest wytwarzana przez komórki przypęcherzykowe tarczycy, które znajdują się na zewnątrz pęcherzyków gruczołowych. Pod wpływem tyrokalcytoniny zmniejsza się poziom wapnia we krwi. Hormon hamuje usuwanie wapnia z tkanki kostnej i zwiększa jego odkładanie się w niej. Tyrokalcytonina hamuje funkcję osteoklastów, które niszczą tkankę kostną i aktywuje funkcję osteoblastów, które biorą udział w tworzeniu nowej tkanki kostnej.

Transport hormonów tarczycy. Głównym hormonem tarczycy krążącym we krwi jest tyroksyna. Oprócz tyroksyny we krwi obecne są niewielkie ilości trójjodotyroniny. Obydwa hormony występują we krwi nie w postaci wolnej, ale w połączeniu z białkami frakcji globulinowej.

Tyroksyna przedostając się do krwioobiegu jest wychwytywana zwłaszcza przez komórki wątroby, gdzie tworzy z kwasem glukuronowym sparowane związki, które nie mają działania hormonalnego i są wydalane z żółcią do przewodu pokarmowego. Tworzenie par związków tyroksyny z kwasem glukuronowym uważa się za sposób na inaktywację hormonu, co zapobiega nadmiernemu nasyceniu nim krwi.

Eksperymenty z radioaktywnością wykazały, że w organizmie dorosłego człowieka średnio każdego dnia ulega całkowitemu zniszczeniu około 300 mcg tyroksyny i trójjodotyroniny.

Regulacja produkcji hormonów tarczycy. Hormon przedniego płata przysadki mózgowej, tyreotropina, wpływa na wszystkie etapy powstawania hormonów jodowych w tarczycy. Po usunięciu przysadki mózgowej zwierzętom intensywność tworzenia hormonów w tarczycy gwałtownie maleje.

Istnieje związek między hormonem tyreotropowym przysadki mózgowej a hormonami tarczycy w postaci połączeń bezpośrednich i zwrotnych: tyreotropina stymuluje powstawanie hormonów w tarczycy i nadmiar hormonów tarczycy we krwi hamuje wytwarzanie hormonu tyreotropowego w przednim płacie przysadki mózgowej.

Ustalono związek pomiędzy zawartością jodu a aktywnością hormonalną tarczycy. Małe dawki jodu stymulują, a duże dawki hamują procesy hormonopoezy.

Autonomiczny układ nerwowy odgrywa ważną rolę w regulacji powstawania hormonów w tarczycy. Pobudzenie jego układu współczulnego prowadzi do wzrostu, a przewaga tonu przywspółczulnego powoduje zmniejszenie funkcji hormonalnej tego gruczołu.

Region podwzgórza ma również wyraźny wpływ na tworzenie się hormonów w tarczycy. Neurony podwzgórza wytwarzają substancje, które wchodząc do przedniego płata przysadki mózgowej stymulują syntezę tyreotropiny. Przy niedoborze hormonów tarczycy we krwi dochodzi do wzmożonego tworzenia się tych substancji w podwzgórzu, a przy nadmiarze ich synteza zostaje zahamowana, co z kolei zmniejsza wytwarzanie tyreotropiny w przednim płacie przysadki mózgowej .

Na czynność tarczycy wpływa również siateczkowa budowa pnia mózgu. Wykazano, że gdy neurony formacji siatkowej są wzbudzone, wzrasta aktywność funkcjonalna tarczycy.

Kora mózgowa bierze również udział w regulacji czynności tarczycy. W ten sposób ustalono, że w pierwszym okresie po usunięciu kory mózgowej u zwierząt następuje wzrost aktywności tarczycy, ale później funkcja gruczołu znacznie się zmniejsza.

Fizjologiczna rola hormonów tarczycy. Hormony zawierające jod mają wyraźny wpływ na funkcje ośrodkowego układu nerwowego, wyższą aktywność nerwową, na wzrost i rozwój organizmu, na wszystkie rodzaje metabolizmu.

1) Wpływ na funkcje ośrodkowego układu nerwowego. Długotrwałe podawanie psom dużych dawek tyroksyny będzie prowadzić do zwiększonej pobudliwości, wzmożonych odruchów ścięgnistych i drżenia kończyn. Usunięcie tarczycy u zwierząt gwałtownie zmniejsza ich aktywność motoryczną i osłabia reakcje obronne. Podawanie tyroksyny zwiększa aktywność motoryczną psów i przywraca odruchy bezwarunkowe osłabione lub zniknęły po usunięciu tarczycy.

2) Wpływ na wyższą aktywność nerwową. U psów po usunięciu tarczycy z dużym trudem rozwijają się odruchy warunkowe i hamowanie różnicowe. Uformowany odruch warunkowy okazuje się, że następnego dnia zaniknie i trzeba go rozwinąć na nowo. Podanie tyroksyny wzmaga proces pobudzenia w korze mózgowej, co prowadzi do normalizacji odruchu warunkowego zwierząt.

3) Wpływ na procesy wzrostu i rozwoju. U płazów tyroksyna stymuluje metamorfozę. Jeśli kijanki zostaną usunięte zaczątki tarczycy, tracą one zdolność zamieniania się w żaby.

Usunięcie tarczycy w młodym wieku powoduje u ssaków opóźnienie wzrostu (ryc. 47). Rozwój szkieletu jest zaburzony. Ośrodki kostnienia pojawiają się późno. Zwierzęta stają się karłami. Rozwój prawie wszystkich narządów i gonad ulega spowolnieniu.

4) Wpływ na metabolizm. Tyroksyna wpływa na metabolizm białek, tłuszczów, węglowodanów i metabolizm minerałów. Hormon zwiększa wydatki wszystkich typów składniki odżywcze, zwiększa zużycie glukozy przez tkanki. Pod wpływem tyroksyny w organizmie zauważalnie zmniejsza się podaż tłuszczu w depozycie i glikogenu w wątrobie.

Zróżnicowany wpływ hormonów jodowych na metabolizm wiąże się z ich wpływem na wewnątrzkomórkowe procesy utleniania i syntezę białek. Wzmożone procesy energetyczne i oksydacyjne pod wpływem hormonów tarczycy są przyczyną utraty wagi, która zwykle występuje przy nadczynności tarczycy.

Po podaniu zwierzętom hormonów tarczycy następuje znaczny wzrost podstawowego metabolizmu. Jeśli więc podamy psu 1 mg tyroksyny, dzienny wydatek energetyczny wzrośnie o około 1000 kcal.

5) Wpływ na funkcje wegetatywne organizmu. Tyroksyna zwiększa częstość akcji serca, ruchy oddechowe i pocenie się. Hormon zmniejsza zdolność krwi do krzepnięcia i zwiększa jej zdolność fibrynolityczną. Dzieje się tak dlatego, że hormon ten ogranicza powstawanie czynników biorących udział w procesie krzepnięcia krwi w wątrobie, nerkach, płucach i sercu oraz zwiększa syntezę antykoagulantów, a także substancji stymulujących właściwości fibrynolityczne krwi.

Dysfunkcji tarczycy może towarzyszyć wzrost lub spadek jej aktywności hormonalnej.

Jeśli niewydolność tarczycy (niedoczynność tarczycy) objawia się u osoby w dzieciństwie, to kretynizm(ryc. 48). W przypadku tej choroby obserwuje się zaburzenia proporcji ciała, opóźnienie wzrostu, rozwój umysłowy i seksualny. Wygląd kretyna charakteryzuje się stale otwartymi ustami i wystającym językiem.

Przy niewystarczającej aktywności funkcjonalnej tarczycy może wystąpić inny stan patologiczny, który nazywa się obrzęk śluzowy(obrzęk śluzu). Choroba występuje głównie w dzieciństwie i starszym wieku, a także u kobiet w okresie menopauzy.

Pacjenci z obrzękiem śluzowym doświadczają upośledzenia umysłowego, letargu, senności, obniżonej inteligencji i pobudliwości współczulnej części autonomicznego układu nerwowego oraz zaburzeń funkcji seksualnych. Następuje spadek intensywności wszystkich typów metabolizmu. Podstawowy metabolizm jest zmniejszony o 30-40%. Masa ciała wzrasta w wyniku wzrostu ilości płynu tkankowego. Pacjenci odczuwają obrzęk twarzy.

Kiedy wzrasta aktywność funkcjonalna tarczycy (nadczynność tarczycy), pojawia się choroba - tyreotoksykoza(choroba Gravesa-Basedowa) (ryc. 49). Charakterystyczne cechy Choroba ta to powiększenie tarczycy, wyłupiaste oczy, przyspieszenie akcji serca, przyspieszenie metabolizmu, szczególnie podstawowego, temperatury ciała, zwiększone spożycie pokarmu i jednocześnie utrata masy ciała. Istotne zmiany obserwuje się w działaniu układu nerwowego i mięśniowego. Obserwuje się zwiększoną pobudliwość i drażliwość, zmieniają się stosunki tonów części autonomicznego układu nerwowego i dominuje pobudzenie współczulnego układu nerwowego. Odruchy ścięgniste są wzmocnione, a czasami obserwuje się drżenie mięśni. Znaleziono pacjentów słabe mięśnie i szybkie zmęczenie.

Przytarczyce

Przytarczyce są narządem parzystym. Osoba ma dwie pary przytarczyc, zlokalizowane na powierzchni lub zakopane w tarczycy.

Przytarczyce są dobrze ukrwione. Mają zarówno unerwienie współczulne (ze zwojów szyjnych), jak i przywspółczulne (nerw błędny).

Hormon przytarczyc. Produkują przytarczyce hormon przytarczyc, którego powstawanie zachodzi w komórkach głównych i oksyfilnych tych gruczołów. Z przytarczyc hormon dostaje się bezpośrednio do krwi.

Parathormon reguluje metabolizm wapnia w organizmie i utrzymuje stały poziom wapnia we krwi. Zwykle zawartość wapnia w ludzkiej krwi wynosi 2,25–2,75 mmol/l (9–11 mg%). W przypadku niewydolności przytarczyc (niedoczynność przytarczyc) następuje znaczny spadek poziomu wapnia we krwi. Przeciwnie, przy zwiększonej aktywności przytarczyc (nadczynność przytarczyc) obserwuje się wzrost stężenia wapnia we krwi.

Wiadomo, że tkanka kostna szkieletu jest głównym magazynem wapnia w organizmie, dlatego istnieje pewna zależność pomiędzy poziomem wapnia we krwi a jego zawartością w tkance kostnej. Parathormon reguluje procesy zwapnienia i odwapnienia kości. Wpływając na gospodarkę wapniową, hormon ten wpływa jednocześnie na gospodarkę fosforu w organizmie.

Uważa się, że parathormon osłabia wchłanianie zwrotne i wzmaga wydalanie fosforanów z moczem. Przy zwiększonym tworzeniu hormonów obserwuje się utratę fosforanów w wyniku ich mobilizacji z tkanki kostnej. Uwolniony ze związków wapń zaczyna gromadzić się we krwi w zwiększonych ilościach. Zatem hiperkalcemia jest jednym ze wskaźników zwiększonej funkcji przytarczyc.

Po usunięciu przytarczyc następuje obniżenie poziomu wapnia we krwi i zwiększenie zawartości fosforanów. W związku z tym istnieją odwrotne zależności pomiędzy stężeniami wapnia i fosforanów we krwi.

Usunięcie przytarczyc u zwierząt lub ich niedostateczna funkcja u ludzi prowadzi do rozwoju letargu, utraty apetytu, wymiotów, drgań mięśni włóknistych, drgawek spastycznych, przechodzących w tężyczkę. Drganie włókniste pojedynczych mięśni zamienia się w intensywne spastyczne skurcze grup mięśniowych, głównie kończyn, twarzy i tyłu głowy. Skurcz krtani, paraliż mięśni oddechowych i zatrzymanie akcji serca prowadzą do śmierci.

Regulacja czynności przytarczyc. Aktywność tych gruczołów zależy od poziomu wapnia we krwi. Istnieje związek między funkcją przytarczyc tworzącą hormony a poziomem wapnia. odwrotna relacja. Jeśli stężenie wapnia we krwi wzrasta, prowadzi to do zmniejszenia czynności funkcjonalnej przytarczyc. Kiedy poziom wapnia we krwi spada, wzrasta funkcja przytarczyc tworząca hormony.

Grasica (grasica)

Grasica jest sparowanym narządem zrazikowym zlokalizowanym w górnej części przedniego śródpiersia. Składa się z dwóch płatków o różnej wielkości, połączonych ze sobą warstwą tkanki łącznej. Każdy płat grasicy zawiera małe zraziki, w których rozróżnia się korę i rdzeń. Kora jest reprezentowana przez miąższ, który zawiera dużą liczbę limfocytów. Rdzeń zawiera komórki nabłonkowe i lipidowe.

Grasica jest dobrze ukrwiona. Unerwienie gruczołu odbywa się za pomocą nerwów przywspółczulnych (błędnych) i współczulnych, pochodzących z dolnych zwojów współczulnych szyjnych i górnych piersiowych.

Fizjologiczna rola grasicy. Funkcja hormonalna grasicy nie została jeszcze w pełni wyjaśniona. Próby uzyskania hormonu tego gruczołu nie powiodły się dotychczas.

Uważa się, że grasica odgrywa dużą rolę w regulacji procesów odpornościowych organizmu, stymulując tworzenie przeciwciał, które stanowią reakcję na obce białko. Grasica kontroluje rozwój i dystrybucję limfocytów biorących udział w reakcjach immunologicznych.

Wykazano, że niezróżnicowane komórki macierzyste powstające w szpiku kostnym dostają się do krwioobiegu i dostają się do grasicy. W nim rozmnażają się i różnicują w limfocyty pochodzenia grasicowego (limfocyty T). Uważa się, że limfocyty te odpowiadają za rozwój odporności komórkowej. Limfocyty T stanowią większość limfocytów krążących we krwi.

Grasica osiąga swój maksymalny rozwój w dzieciństwie. Po okresie dojrzewania jego rozwój ustaje, a gruczoł zaczyna zanikać. W związku z tym uważa się, że stymuluje wzrost organizmu i hamuje rozwój układu rozrodczego. Sugeruje się, że grasica wpływa na metabolizm wapnia i metabolizm kwasów nukleinowych.

Fizjologiczne znaczenie grasicy polega również na tym, że zawiera ona dużą ilość witaminy C, ustępując pod tym względem jedynie nadnerczom.

Kiedy grasica powiększa się u dzieci, pojawia się stan grasicy i limfy. Uważa się, że stan ten jest wrodzoną, konstytucyjną cechą organizmu. Przy takim stanie oprócz powiększenia grasicy dochodzi do wzrostu tkanki limfatycznej. Wygląd pacjenta jest charakterystyczny: twarz ziemista, opuchnięta, wiotkość Tkanka podskórna, otyłość, cienka skóra, miękkie włosy.

Trzustka

Trzustka jest gruczołem o mieszanych funkcjach. Tkanka groniasta tego gruczołu wytwarza sok trzustkowy, który jest uwalniany przewodem wydalniczym do jamy dwunastnicy. Wewnątrzwydzielnicza aktywność trzustki objawia się jej zdolnością do wytwarzania hormonów, które docierają z gruczołu bezpośrednio do krwi.

Morfologicznym podłożem endokrynnej funkcji trzustki są wysepki Langerhansa, rozproszone w jej tkance gruczołowej. Wysepki są nierównomiernie rozmieszczone w całym gruczole: głównie w jego części ogonowej i tylko w niewielkiej ilości w części głowy gruczołu.

Wysepki Langerhansa składają się z trzech typów komórek: komórek alfa, beta i gamma. Większość wysepek Langerhansa to komórki beta. Około Vs całkowitej liczby komórek stanowią komórki alfa, które są większe niż komórki beta i są zlokalizowane głównie wzdłuż obwodu gruczołu. Wykazano, że u człowieka na 1 g gruczołu przypada od 2700 do 25250 wysepek Langerhansa.

Trzustka jest unerwiona przez nerwy współczulne pochodzące ze splotu słonecznego i gałęzi nerwu błędnego. Jednak unerwienie tkanki groniastej i komórek wysepek Langerhansa zachodzi całkowicie osobno. Włókna nerwowe unerwiające wysepki Langerhansa nie łączą się z nerwami zewnątrzwydzielniczego aparatu gruczołowego trzustki. Każda wysepka zawiera znaczną liczbę komórek zwojowych należących do autonomicznego układu nerwowego.

Histochemicznie ustalono, że tkanka wysepek gruczołu zawiera dużą ilość cynku. Cynk jest także składnikiem insuliny. Gruczoł ma obfite ukrwienie.

Hormony trzustkowe. Wykazano, że komórki beta wysepek Langerhansa wytwarzają hormon insulinę, komórki alfa syntetyzują glukagon. W nabłonku małych przewodów wydalniczych powstaje substancja lipokaiczna, którą niektórzy badacze przypisują hormonom trzustkowym, inni zaś uważają ją za substancję o charakterze enzymatycznym.

Fizjologiczne znaczenie insuliny. Insulina bierze udział w regulacji metabolizmu węglowodanów. Pod wpływem hormonu zmniejsza się stężenie cukru we krwi - pojawia się hipoglikemia. Jeśli poziom cukru we krwi wynosi normalnie 4,45-6,65 mmol/l (80-120 mg%), to pod wpływem insuliny, w zależności od podanej dawki, spada poniżej 4,45 mmol/l (80 mg%). Spadek poziomu glukozy we krwi pod wpływem insuliny wynika z faktu, że hormon ten sprzyja przemianie glukozy w glikogen w wątrobie i mięśniach. Ponadto insulina zwiększa przepuszczalność błon komórkowych dla glukozy. W związku z tym następuje zwiększone przenikanie glukozy do wnętrza komórki, gdzie jest ona wykorzystywana. Znaczenie insuliny w regulacji metabolizmu węglowodanów polega także na tym, że zapobiega ona rozpadowi białek i przekształca je w glukozę. Insulina stymuluje także syntezę białek z aminokwasów i ich aktywny transport do komórek. Insulina reguluje metabolizm tłuszczów, promując powstawanie wyższych kwasów tłuszczowych z produktów metabolizmu węglowodanów. Hormon hamuje mobilizację tłuszczu z tkanki tłuszczowej.

Aktywność insuliny wyrażana jest w jednostkach laboratoryjnych i klinicznych. Jednostka laboratoryjna, czyli królicza, to ilość hormonu, która u zdrowego królika o masie ciała 2 kg obniża poziom cukru we krwi do 2,22 mmol/l (40 mg%). Dla jednej jednostki działania (AU) lub jednostki międzynarodowej (IU) przyjmuje się aktywność 0,04082 mg insuliny krystalicznej. Jednostka kliniczna stanowi 1/3 jednostki laboratoryjnej.

Regulacja wydzielania insuliny. Regulacja wydzielania insuliny opiera się na prawidłowym poziomie glukozy we krwi. Hiperglikemia prowadzi do zwiększonego uwalniania insuliny do krwi. Hipoglikemia zmniejsza powstawanie i przepływ hormonu do łożyska naczyniowego. Ustalono, że jądra przykomorowe (wyższe ośrodki autonomiczne przywspółczulnego układu nerwowego) regionu podwzgórza są bezpośrednio zaangażowane w regulację tworzenia i wydzielania insuliny przez trzustkę. Wraz ze wzrostem stężenia cukru we krwi wzrasta aktywność komórek nerwowych w jądrze przykomorowym. Impulsy nerwowe generowane w neuronach przekazywane są do jąder grzbietowych nerwu błędnego zlokalizowane w rdzeniu przedłużonym. Z komórek nerwowych tych jąder wzbudzenie wzdłuż włókien nerwu błędnego rozprzestrzenia się na zwoje zlokalizowane bezpośrednio w tkance trzustki. Następnie impulsy przemieszczają się wzdłuż aksonów komórek nerwowych tych zwojów do komórek beta wysepek Langerhansa, co prowadzi do zwiększonego tworzenia i wydzielania insuliny. Insulina przekształca glukozę w glikogen, a poziom cukru we krwi wraca do normalnego poziomu. Jeśli ilość glukozy spadnie poniżej normy i wystąpi hipoglikemia, wówczas aktywność jąder przykomorowych podwzgórza zostaje zahamowana, w wyniku czego pobudza nie tylko neurony jąder przykomorowych, ale także aparat receptorowy wysepek Langerhansa się, co powoduje również zwiększenie wydzielania insuliny.

Pomysł, że produkcja insuliny jest regulowana poziomem glukozy we krwi, potwierdzają eksperymenty z przeszczepieniem kilku trzustki psom. U psa z czterema trzustkami nie zaobserwowano spadku poziomu glukozy we krwi. W rezultacie cztery trzustki w organizmie psa dostosowały swoją funkcję produkcji hormonów do poziomu glukozy we krwi i nie spowodowały stanu hipoglikemii.

Stwierdzono, że funkcja wysepek Langerhansa zależy również od relacji funkcjonalnych między przysadką mózgową a jądrami przykomorowymi podwzgórza. Przysadka mózgowa hamuje aktywność neuronów w jądrach przykomorowych, co prowadzi do zmniejszenia wytwarzania insuliny przez komórki beta wysp Langerhansa trzustki. Osłabieniu wpływu przysadki mózgowej na jądra przykomorowe towarzyszy pobudzenie wydzielania insuliny.

Wydzielanie insuliny regulowane jest przez autonomiczny układ nerwowy: pobudzenie nerwów błędnych stymuluje powstawanie i uwalnianie hormonu, a nerwy współczulne hamują te procesy.

Wydzielanie insuliny następuje również odruchowo, gdy pobudzone są receptory szeregu stref odruchowych, dlatego w stanie hiperglikemii dochodzi do pobudzenia chemoreceptorów zatok szyjnych, co powoduje odruchowe uwolnienie insuliny do krwioobiegu i normalizację poziomu cukru we krwi .

Ilość insuliny we krwi zależy od aktywności enzymu insulinazy, który niszczy hormon. Najwięcej enzymu znajduje się w wątrobie i mięśnie szkieletowe Oh. Kiedy krew przepływa jednorazowo przez wątrobę, insulinaza niszczy do 50% insuliny.

Niedostateczna funkcja wewnątrzwydzielnicza trzustki, której towarzyszy zmniejszenie wydzielania insuliny, prowadzi do choroby zwanej cukrzyca lub cukrzyca. Głównymi objawami tej choroby są hiperglikemia, cukromocz (pojawienie się cukru w ​​moczu), wielomocz (zwiększenie wydalania moczu do 10 l/dobę), polifagia (zwiększony apetyt), polidypsja (zwiększone pragnienie), wynikające z utraty wody i sole.

Zwiększenie poziomu cukru we krwi u chorych na cukrzycę, którego wysokość może wynosić 16,65-44,00 mmol/l (300-800 mg%), jest skutkiem osłabionej glikogenezy w wątrobie i mięśniach oraz upośledzonego wykorzystania glukozy przez organizm komórki organizmu. U chorych na cukrzycę zaburzony jest nie tylko metabolizm węglowodanów, ale także białek i tłuszczów.

Fizjologiczne znaczenie glukagonu. Glukagon bierze udział w regulacji metabolizmu węglowodanów. Ze względu na swój wpływ na metabolizm węglowodanów jest antagonistą insuliny. Pod wpływem glukagonu glikogen rozkłada się w wątrobie na glukozę. W rezultacie wzrasta stężenie glukozy we krwi. Dodatkowo glukagon stymuluje rozkład tłuszczu w tkance tłuszczowej.

Regulacja wydzielania glukagonu. Na powstawanie glukagonu w komórkach alfa wysp Langerhansa wpływa ilość glukozy we krwi.Kiedy wzrasta poziom glukozy we krwi, wydzielanie glukagonu zostaje zahamowane, a gdy spada, wzrasta poziom hormonu. Znaczenie stężenia glukozy we krwi w tworzeniu glukagonu wykazano w doświadczeniach z perfuzją izolowanej trzustki: jeśli zwiększano ilość glukozy w perfundowanym płynie, wówczas zmniejszało się uwalnianie glukagonu z gruczołu do wypływającego płynu. zauważony. Na powstawanie glukagonu w komórkach alfa wpływa również przedni płat przysadki mózgowej. Ustalono, że hormon wzrostu – somatotropina – zwiększa aktywność komórek alfa, które intensywnie wytwarzają glukagon.

Fizjologiczne znaczenie lipokainy. Hormon wspomaga wykorzystanie tłuszczów poprzez stymulację tworzenia lipidów i utleniania kwasów tłuszczowych w wątrobie. Lipokaina zapobiega stłuszczeniu wątroby u zwierząt po usunięciu trzustki.

Nadnercza

Nadnercza są gruczołami parzystymi. Znajdują się bezpośrednio nad górnymi biegunami nerek. Gruczoły otoczone są gęstą torebką tkanki łącznej i zanurzone są w tkance tłuszczowej. Wiązki torebki tkanki łącznej wnikają do gruczołu i przechodzą do przegród, które dzielą nadnercza na dwie warstwy - korowe i rdzeniowe. Warstwa korowa jest pochodzenia mezodermalnego, rdzeń rozwija się z podstaw zwoju współczulnego.

Kora nadnerczy składa się z trzech stref - kłębuszkowej, pęczkowej i siatkowej.

Komórki strefy kłębuszkowej leżą bezpośrednio pod torebką i gromadzą się w kłębuszkach. W strefie pęczkowej komórki ułożone są w postaci podłużnych kolumn lub wiązek. Strefa siatkowa otrzymała swoją nazwę ze względu na siatkowy charakter układu jej komórek. Wszystkie trzy strefy kory nadnerczy reprezentują nie tylko morfologicznie odrębne formacje strukturalne, ale także pełnią różne funkcje fizjologiczne.

Rdzeń nadnerczy składa się z tkanki chromafinowej, w której znajdują się dwa rodzaje komórek chromafinowych – te, które tworzą adrenalinę i noradrenalinę. Obecnie uważa się, że rdzeń nadnerczy jest zmodyfikowanym zwojem współczulnym.

Nadnercza są obficie ukrwione i unerwione przez układ współczulny i nerwy przywspółczulne. Unerwienie współczulne przeprowadzane przez nerwy trzewne, a także włókna nerwowe pochodzące ze splotu słonecznego. Przywspółczulne unerwienie nadnerczy jest reprezentowane przez gałęzie nerwu błędnego. Istnieją dowody na to, że nerwy przeponowe biorą udział w unerwieniu nadnerczy.

Nadnercza są narządem wydzielania wewnętrznego o niezwykle istotnym znaczeniu. Usunięcie nadnerczy prowadzi do śmierci. Wykazano, że kora nadnerczy jest niezbędna.

Hormony kory nadnerczy podzielony na trzy grupy: 1) glukokortykoidy- hydrokortyzon, kortyzon i kortykosteron, 2) mineralokortykoidy- aldosteron, deoksykortykosteron; 3) hormony płciowe- androgeny, estrogeny, progesteron.

Tworzenie się hormonów zachodzi głównie w jednym obszarze kory nadnerczy. W ten sposób mineralokortykoidy powstają w komórkach strefy kłębuszkowej, glukokortykoidy - w strefie pęczkowej, a hormony płciowe - w siateczce.

Ze względu na budowę chemiczną hormony nadnerczy są steroidami. Powstają z cholesterolu. Kwas askorbinowy jest również niezbędny do syntezy hormonów nadnerczy.

Fizjologiczne znaczenie glukokortykoidów. Hormony te wpływają na metabolizm węglowodanów, białek i tłuszczów. Nasilają powstawanie glukozy z białek i zwiększają odkładanie glikogenu w wątrobie. Glikokortykoidy są antagonistami insuliny w regulacji metabolizmu węglowodanów: opóźniają wykorzystanie glukozy w tkankach, a w przypadku przedawkowania mogą prowadzić do zwiększenia stężenia cukru we krwi i jego pojawienia się w moczu.

Glikokortykoidy mają działanie kataboliczne metabolizm białek, powodując rozkład białek tkankowych i opóźniając włączenie aminokwasów do białek. Ponieważ rozmnażanie i wzrost komórek organizmu nie może nastąpić bez syntezy białek, glukokortykoidy opóźniają tworzenie się ziarnin i późniejsze powstawanie blizn, co negatywnie wpływa na gojenie się ran.

Glikokortykoidy są hormonami przeciwzapalnymi, gdyż mają zdolność hamowania rozwoju procesów zapalnych, w szczególności poprzez zmniejszenie przepuszczalności błon naczyniowych i zmniejszenie aktywności enzymu hialuronidazy.

Glukokortykoidy hamują syntezę przeciwciał i hamują interakcję obcego białka (antygenu) z przeciwciałem.

Glukokortykoidy mają wyraźny wpływ na narządy krwiotwórcze. Wprowadzenie glikokortykosteroidów do organizmu prowadzi do odwrotnego rozwoju grasicy i tkanki limfatycznej, czemu towarzyszy zmniejszenie liczby limfocytów we krwi obwodowej i zmniejszenie zawartości eozynofilów.

Glikokortykoidy są usuwane z organizmu na dwa sposoby: 75-90% hormonów dostających się do krwi jest usuwanych z moczem, 10-25% z kałem i żółcią.

Fizjologiczne znaczenie mineralokortykoidów. Hormony te biorą udział w regulacji metabolizmu minerałów. W szczególności aldosteron wzmaga wchłanianie zwrotne jonów sodu w kanalikach nerkowych i zmniejsza wchłanianie zwrotne jonów potasu. W rezultacie zmniejsza się wydalanie sodu z moczem i zwiększa wydalanie potasu, co prowadzi do wzrostu stężenia jonów sodu we krwi i płynie tkankowym oraz ich wzrostu ciśnienie osmotyczne. Wzrostowi ciśnienia osmotycznego w środowisku wewnętrznym organizmu towarzyszy zatrzymanie wody i przyczynia się do wzrostu ciśnienia krwi.

Mineralokortykoidy sprzyjają rozwojowi reakcji zapalnych. Prozapalne działanie tych hormonów wiąże się z ich zdolnością do zwiększania przepuszczalności naczyń włosowatych i błon surowiczych.

Mineralokortykoidy biorą udział w regulacji napięcia naczyń krwionośnych. Aldosteron ma zdolność zwiększania napięcia mięśni gładkich ściana naczyń, zwiększając w ten sposób ciśnienie krwi. W przypadku braku mineralokortykoidów, spowodowanego zmniejszeniem funkcji kory nadnerczy, obserwuje się niedociśnienie.

Dzienne wydzielanie mineralokortykoidów wynosi około 0,14 mg. Hormony są wydalane z organizmu wraz z moczem (12-14 mcg dziennie).

Fizjologiczne znaczenie hormonów płciowych kory nadnerczy. Hormony te mają ogromne znaczenie w rozwoju narządów płciowych w dzieciństwie, czyli gdy funkcja wewnątrzwydzielnicza gonad jest jeszcze słabo rozwinięta. Hormony płciowe kory nadnerczy determinują rozwój wtórnych cech płciowych. Działają także anabolicznie na metabolizm białek: synteza białek w organizmie ulega wzmożeniu dzięki zwiększonemu włączeniu aminokwasów w jego cząsteczce.

Kiedy funkcja kory nadnerczy jest niewystarczająca, rozwija się choroba zwana „chorobą brązu” lub chorobą Addisona. Wczesne znaki chorobami są brązowe zabarwienie skóry, zwłaszcza dłoni, szyi, twarzy, zwiększone zmęczenie podczas pracy fizycznej i umysłowej, utrata apetytu, nudności, wymioty. Pacjent staje się bardzo wrażliwy na zimne i bolesne podrażnienia, staje się bardziej podatny na infekcje.

Wraz ze zwiększoną funkcją kory nadnerczy, co najczęściej wiąże się z obecnością w niej nowotworu, nie tylko zwiększa się tworzenie hormonów, ale także występuje przewaga syntezy hormonów płciowych nad produkcją glukokortykoidów i mineralokortykoidów . W rezultacie u takich pacjentów drugorzędne cechy płciowe zaczynają się dramatycznie zmieniać. Na przykład u kobiet mogą rozwinąć się drugorzędne cechy płciowe mężczyzn: broda, szorstki męski głos, ustanie miesiączki.

Regulacja tworzenia glukokortykoidów. Ważną rolę w regulacji powstawania glukokortykoidów w korze nadnerczy odgrywa hormon adrenokortykotropowy (ACTH) przedniego płata przysadki mózgowej. Wpływ ACTH na powstawanie glukokortykoidów w korze nadnerczy odbywa się zgodnie z zasadą połączeń bezpośrednich i zwrotnych: kortykotropina stymuluje wytwarzanie glukokortykoidów, a nadmierna zawartość tych hormonów we krwi prowadzi do hamowania syntezy ACTH w przedni płat przysadki mózgowej.

Oprócz przysadki mózgowej w regulację wytwarzania glukokortykoidów bierze udział podwzgórze. Wykazano, że jądra przedniego podwzgórza wytwarzają neurosekrecję zawierającą czynnik białkowy stymulujący tworzenie i uwalnianie kortykotropiny. Czynnik ten poprzez wspólny układ krążenia podwzgórza i przysadki mózgowej przedostaje się do jego przedniego płata i sprzyja tworzeniu ACTH. Zatem pod względem funkcjonalnym podwzgórze, przedni płat przysadki mózgowej i kora nadnerczy są ze sobą ściśle powiązane, dlatego mówią o jednym układzie podwzgórze-przysadka-nadnercza.

Ustalono, że pod wpływem adrenaliny, hormonu rdzenia kręgowego, w korze nadnerczy następuje wzmożone wytwarzanie glukokortykoidów.

Regulacja tworzenia mineralokortykoidów. Na powstawanie mineralokortykoidów wpływa stężenie jonów sodu i potasu w organizmie. Zwiększona ilość jonów sodu we krwi i płynie tkankowym prowadzi do zahamowania wydzielania aldosteronu w korze nadnerczy, co powoduje zwiększone wydalanie sodu z moczem. Blokada tworzenia mineralokortykoidów występuje także przy niedostatecznej zawartości jonów potasu we krwi. Przy braku jonów sodu w wewnętrznym środowisku organizmu wzrasta produkcja aldosteronu, a co za tym idzie, wzrasta reabsorpcja tych jonów w kanalikach nerkowych. Nadmierne stężenie jonów potasu we krwi stymuluje także powstawanie aldosteronu w korze nadnerczy. Zatem jony sodu i potasu mają odwrotny wpływ na funkcję mineralokortykoidów kory nadnerczy.

Na powstawanie mineralokortykoidów wpływa także ilość płynu tkankowego i osocza krwi. Zwiększenie ich objętości prowadzi do zahamowania wydzielania aldosteronu, czemu towarzyszy zwiększone uwalnianie jonów sodu i związanej z nimi wody.

Hormony rdzenia nadnerczy. Rdzeń nadnerczy wytwarza katecholaminy. Głównym hormonem rdzenia jest adrenalina. Drugi hormon jest prekursorem adrenaliny w procesie jej biosyntezy – norepinefryna. W krwi żylnej wypływającej z nadnerczy adrenalina stanowi do 80-90% całkowitej ilości katecholamin.

Tworzenie adrenaliny i noradrenaliny odbywa się za pomocą komórek chromochłonnych. Komórki chromafinowe znajdują się nie tylko w rdzeniu nadnerczy, ale także w innych narządach: aorcie, w miejscu podziału tętnice szyjne, wśród komórek zwojów współczulnych miednicy, a także w poszczególnych zwojach łańcucha współczulnego. Wszystkie te komórki tworzą tzw. układ nadnerczy, w którym wytwarzana jest adrenalina i znajdujące się w jej pobliżu substancje fizjologicznie czynne.

Fizjologiczne znaczenie adrenaliny i noradrenaliny. Adrenalina działa jak hormon, stale przepływa z nadnerczy do krwi. W niektórych stanach nagłych organizmu (ostry spadek ciśnienia krwi, utrata krwi, ochłodzenie organizmu, hipoglikemia, wzmożona aktywność mięśni, emocje - ból, strach, wściekłość) zwiększa się tworzenie i uwalnianie hormonu do łożyska naczyniowego.

Pobudzeniu współczulnego układu nerwowego towarzyszy zwiększony dopływ adrenaliny i noradrenaliny do krwi. Te katecholaminy wzmacniają i przedłużają działanie współczulnego układu nerwowego. Adrenalina ma taki sam wpływ na funkcje narządów i działanie układów fizjologicznych, jak współczulny układ nerwowy. Adrenalina wywiera wyraźny wpływ na metabolizm węglowodanów, nasilając glikogenolizę w wątrobie i mięśniach, co skutkuje wzrostem poziomu glukozy we krwi. Po podaniu adrenaliny i zwiększeniu jej wytwarzania dochodzi do hiperglikemii i cukromoczu. Adrenalina rozluźnia mięśnie oskrzeli, rozszerzając w ten sposób światło oskrzeli i oskrzelików. Zwiększa pobudliwość i kurczliwość mięśnia sercowego, a także zwiększa częstość akcji serca. Hormon zwiększa napięcie naczyń, co zwiększa ciśnienie krwi. Jednak na naczynia wieńcowe serce, płuca, mózg i pracujące mięśnie, adrenalina ma raczej działanie rozszerzające naczynia niż ciśnieniowe.

Adrenalina zwiększa wydajność mięśni szkieletowych. Świadczy to o jego adaptacyjno-troficznym wpływie na funkcje organizmu. Adrenalina hamuje funkcje motoryczne przewodu pokarmowego i zwiększa napięcie jego zwieraczy.

Adrenalina zaliczana jest do tzw. hormonów krótko działających. Dzieje się tak dlatego, że we krwi i tkankach hormon ulega szybkiemu rozkładowi pod wpływem enzymu oksydazy monoaminowej do produktów nie wykazujących aktywności hormonalnej.

Norepinefryna w odróżnieniu od adrenaliny pełni rolę mediatora – przekaźnika wzbudzenia od zakończeń nerwowych do efektora. Norepinefryna bierze także udział w przekazywaniu pobudzenia w neuronach ośrodkowego układu nerwowego.

Regulacja powstawania hormonów rdzeniowych. Produkcja hormonów w rdzeniu nadnerczy przez komórki chromafinowe jest regulowana przez układ nerwowy. M. N. Czeboksarow (1910) jako pierwszy wykazał, że gdy nerwy trzewne, które pełnią funkcję współczulną, są podrażnione, następuje wzrost, a po ich przecięciu następuje zmniejszenie uwalniania adrenaliny z nadnerczy. W tym samym czasie, gdy nerw trzewny jest podrażniony, norepinefryna przedostaje się do krwi z nadnerczy.

Funkcja wydzielnicza rdzenia nadnerczy jest kontrolowana przez podwzgórzowy obszar mózgu, ponieważ wyższe ośrodki autonomiczne współczulnego układu nerwowego znajdują się w tylnej grupie jego jąder. Kiedy neurony podwzgórza są podrażnione, z nadnerczy uwalniana jest adrenalina i wzrasta jej zawartość we krwi.

Kora mózgowa wpływa na dopływ adrenaliny do łożyska naczyniowego, czego dowodem jest metoda odruchów warunkowych.

Uwolnienie adrenaliny z rdzenia nadnerczy może nastąpić odruchowo, na przykład podczas pracy mięśni, pobudzenia emocjonalnego, ochłodzenia organizmu i innych oddziaływań na organizm. Uwalnianie adrenaliny z nadnerczy jest regulowane przez poziom cukru we krwi. Kiedy organizm znajduje się w stanie hipoglikemii, następuje odruchowe uwalnianie adrenaliny z komórek chromochłonnych układu nadnerczy.

Udział nadnerczy w ogólnym zespole adaptacyjnym organizmu. Hormony kory nadnerczy zwiększają odporność organizmu na różne czynniki (wychłodzenie, post, uraz, niedotlenienie, zatrucie chemiczne lub bakteryjne itp.). W tym przypadku w organizmie zachodzą tego samego typu niespecyficzne zmiany, objawiające się przede wszystkim szybkim uwalnianiem kortykosteroidów, zwłaszcza glukokortykoidów, pod wpływem kortykotropiny.

Zmiany zachodzące w organizmie w odpowiedzi na ekstremalne (stresujące) bodźce nazywane są ogólnym zespołem adaptacyjnym. Termin ten należy do kanadyjskiego patologa i endokrynologa Selye, który przez wiele lat badał istotę ogólnego zespołu adaptacyjnego i mechanizmy go determinujące.

Później wykazano, że rdzeń nadnerczy uczestniczy również w rozwoju ogólnego zespołu adaptacyjnego.

Ustalono, że układ współczulno-nadnerczowy rozpoczyna reakcję, która rozwija się w organizmie w warunkach skrajnego stresu, a hormony kory nadnerczy wspomagają i kontynuują tę reakcję, w wyniku czego wzrasta poziom wydajności komórek efektorowych.

Selye opisał fazy ogólnego zespołu adaptacyjnego, którego istota i znaczenie zostały wyjaśnione w badaniach fizjologii patologicznej.

Gruczoły płciowe

Gruczoły płciowe – jądra u mężczyzn i jajniki u kobiet – to gruczoły o mieszanej funkcji. Ze względu na zewnątrzwydzielniczą funkcję tych gruczołów powstają męskie i żeńskie komórki rozrodcze - plemniki i komórki jajowe. Funkcja wewnątrzwydzielnicza objawia się wytwarzaniem męskich i żeńskich hormonów płciowych, które dostają się do krwi.

Gonady mają dobrze zdefiniowany układ naczyniowy, dzięki czemu otrzymują obfity dopływ krwi.

Unerwienie gonad zapewniają pozazwojowe włókna nerwu współczulnego pochodzące ze splotu słonecznego i nerwu przywspółczulnego miednicy.

Rozwój gonad i uwolnienie z nich hormonów płciowych do krwi warunkuje rozwój i dojrzewanie płciowe. Dojrzewanie u ludzi następuje w wieku 12-16 lat. Charakteryzuje się pełnym rozwojem pierwotnych i pojawieniem się wtórnych cech płciowych.

Do podstawowych cech płciowych należą gonady (jądra, jajniki) i narządy płciowe (penis, prostata, pochwa, macica, jajowody). Określają możliwość odbycia stosunku płciowego i posiadania potomstwa.

Wtórne cechy płciowe to te cechy organizmu dojrzałego płciowo, którymi mężczyzna i kobieta różnią się od siebie. U mężczyzn drugorzędnymi cechami płciowymi są owłosienie twarzy, owłosienie ciała, zmiany głosu, kształtu ciała, a także mentalność i zachowanie. U kobiet drugorzędne cechy płciowe obejmują lokalizację owłosienia na ciele, zmiany w sylwetce i rozwój gruczołów sutkowych.

Znaczenie hormonów płciowych w rozwoju cech płciowych wyraźnie widać w doświadczeniach z usuwaniem (kastracją) i przeszczepianiem gonad u kogutów i kurcząt. Jeśli gonady zostaną usunięte tym ptakom, po kastracji zaczną one zbliżać się do przeciętnego, bezpłciowego typu (ryc. 50). Przeszczep gonad drugiej płci prowadzi do rozwoju znaki zewnętrzne oraz reakcje charakterystyczne dla płci przeciwnej: kogut nabywa oznak i cech behawioralnych charakterystycznych dla kury (feminizacja), kura nabywa cech charakterystycznych dla koguta (maskulinizacja).

Męskie hormony płciowe. Tworzenie męskich hormonów płciowych zachodzi w specjalnych komórkach jąder - śródmiąższowych. Męskie hormony płciowe nazywane są androgeny. Obecnie stwierdzono obecność dwóch androgenów w jądrach - testosteron i androsteron. Dzienne zapotrzebowanie człowieka na androgeny wynosi około 5 mg. Mężczyźni wydalają z moczem 3–10 mcg androgenów dziennie.

Hormony stymulują wzrost i rozwój układu rozrodczego, drugorzędne cechy płciowe mężczyzn i pojawianie się odruchów seksualnych. Jeśli androgeny podawane są niedojrzałym mężczyznom, ich narządy płciowe i drugorzędne cechy płciowe rozwijają się przedwcześnie. Wprowadzenie androgenów wykastrowanym samcom eliminuje skutki kastracji.

Androgeny są niezbędne do prawidłowego dojrzewania męskich komórek rozrodczych – plemników. W przypadku braku hormonów nie powstają ruchliwe dojrzałe plemniki. Ponadto androgeny przyczyniają się do dłuższego zachowania aktywności ruchowej męskich komórek rozrodczych. Androgeny są również niezbędne do manifestowania instynktu seksualnego i realizacji związanych z nim reakcji behawioralnych.

Androgeny mają ogromny wpływ na metabolizm w organizmie. Zwiększają tworzenie się białek w różnych tkankach, zwłaszcza mięśniach, redukują tkankę tłuszczową i zwiększają podstawowy metabolizm.

Androgeny wpływają na stan funkcjonalny ośrodkowego układu nerwowego i wyższą aktywność nerwową. Po kastracji samce doświadczają ostrych zmian w wyższej aktywności nerwowej, a proces hamowania w korze mózgowej zostaje zakłócony.

Żeńskie hormony płciowe. Tworzenie żeńskich hormonów płciowych - estrogen- występuje w pęcherzykach jajnikowych. Mieszek jest pęcherzykiem, którego ściana jest utworzona przez trójwarstwową membranę. Synteza estrogenów odbywa się przez błonę pęcherzyka. Ciałko żółte jajnika, które rozwija się w miejscu pękniętego pęcherzyka, wytwarza hormon progesteron. Dzienne zapotrzebowanie organizmu kobiety na estrogen wynosi 0,25 mg. Kobieta wydala z moczem 16–36 mcg estrogenu dziennie.

Estrogeny stymulują wzrost jajowodów, macicy, pochwy, powodują wzrost wewnętrznej warstwy macicy - endometrium, sprzyjają rozwojowi wtórnych cech płciowych kobiet i manifestacji odruchów seksualnych. Ponadto estrogeny powodują wzmożone skurcze mięśnia macicy i zwiększają jego wrażliwość na oksytocynę, hormon tylnego przysadki mózgowej. Pobudzają także rozwój i wzrost gruczołów sutkowych. Progesteron zapewnia prawidłowy przebieg ciąży. Pod jego wpływem rośnie błona śluzowa endometrium macicy. Stwarza to korzystne warunki do zagnieżdżenia zapłodnionego jaja w endometrium macicy. Progesteron sprzyja także rozwojowi tzw. tkanki doczesnej wokół wszczepionego jaja. Progesteron hamuje skurcze mięśni ciężarnej macicy i zmniejsza jej wrażliwość na oksytocynę. Progesteron opóźnia dojrzewanie i owulację pęcherzyków poprzez hamowanie tworzenia hormonu przedniego płata przysadki mózgowej, lutropiny.

Regulacja powstawania hormonów płciowych. Tworzenie się hormonów płciowych w gonadach odbywa się pod kontrolą hormonów folikulotropowych, luteinizujących i luteotropowych hormony przedniego płata przysadki mózgowej.

U kobiet hormon folikulotropowy wspomaga wzrost i rozwój pęcherzyków, a u mężczyzn - dojrzewanie komórek rozrodczych - plemników. Hormon luteinizujący warunkuje produkcję męskich i żeńskich hormonów płciowych, a także owulację i powstawanie ciałka żółtego w miejscu pęknięcia pęcherzyka Graafa. Pod wpływem hormon luteotropowy syntezowany jest hormon ciałka żółtego. Hormon szyszynki ma odwrotny wpływ na funkcje gonad melatonina, co hamuje aktywność gonad.

Funkcja gonad jest regulowana przez układ nerwowy. Wykazano, że układ nerwowy wpływa na czynność jajników i jąder w sposób odruchowy poprzez zmiany w tworzeniu hormonów gonadotropowych w przysadce mózgowej.

Centralny układ nerwowy bierze udział w regulacji prawidłowego cyklu płciowego. Kiedy zmienia się stan funkcjonalny ośrodkowego układu nerwowego, np. pod wpływem silnych emocji (strach, żal), może nastąpić zaburzenie cyklu seksualnego lub nawet jego ustanie ( emocjonalny brak miesiączki).

Zatem regulacja funkcji gonad produkującej hormony odbywa się zgodnie z ogólną zasadą z powodu wpływów nerwowych i humoralnych (hormonalnych).

Pojęcie hormonów tkankowych. Obecnie wiadomo, że wyspecjalizowane komórki różnych narządów i tkanek wytwarzają substancje biologicznie czynne. Substancje te nazywane są hormonami tkankowymi. Hormony tkankowe mają różnorodny wpływ na regulację czynności narządów, w których powstają.

Duża grupa hormonów tkankowych jest syntetyzowana przez błonę śluzową przewodu pokarmowego. Hormony te wpływają na powstawanie i wydzielanie soków trawiennych, a także na czynność motoryczną przewodu pokarmowego.

W tkankach powstają hormony tkankowe, które biorą udział w regulacji miejscowego krążenia krwi (histamina rozszerza się naczynia krwionośne, serotonina ma działanie presyjne).

Do hormonów tkankowych zalicza się także składniki układu kininowego organizmu – kalikreinę, pod wpływem której powstaje polipeptyd rozszerzający naczynia krwionośne – bradykinina.

W ostatnie lata Istotną rolę w lokalnej regulacji funkcji fizjologicznych odgrywają prostaglandyny – duża grupa substancji powstających w mikrosomach wszystkich tkanek organizmu z nienasyconych kwasów tłuszczowych. Różne rodzaje prostaglandyn biorą udział w regulacji wydzielania soków trawiennych, procesie agregacji płytek krwi, zmianach napięcia mięśni gładkich naczyń krwionośnych i oskrzeli.

Do hormonów tkankowych zalicza się także mediatory układu nerwowego – acetylocholinę i noradrenalinę..

Podstawowa zasada homeostaza w układzie hormonalnym wyraża się w utrzymaniu równowagi pomiędzy napięciem czynności wydzielniczej danego gruczołu dokrewnego a stężeniem jego hormonu (hormonów) w krążeniu. Zatem gdy wzrasta zapotrzebowanie na dany hormon w tkankach obwodowych, natychmiast zwiększa się jego uwalnianie z komórek i odpowiednio aktywowana jest jego synteza.

Narządy endokrynologiczne zwykle dzieli się na dwie grupy: kompleks podwzgórzowo-przysadkowy, który jest uważany za ośrodek układ hormonalny oraz gruczoły obwodowe, które obejmują wszystkie inne gruczoły dokrewne. Podział ten opiera się na fakcie, że podwzgórze i przedni płat przysadki mózgowej wytwarzają neurohormony i hormony tropowe (lub krynotropowe), które aktywują wydzielanie szeregu obwodowych gruczołów dokrewnych.

Usunięcie przysadki mózgowej prowadzi do gwałtownego osłabienia funkcji tych gruczołów, a nawet do zaniku ich miąższu. Natomiast hormony obwodowych (zależnych) gruczołów dokrewnych działają depresyjnie (hamująco) na produkcję i wydzielanie hormonów gonadotropowych. Zatem związek między układem podwzgórzowo-przysadkowym a obwodowymi gruczołami dokrewnymi jest wzajemny i ma charakter odwrotnych połączeń ujemnych lub „interakcji plus - minus” według M. M. Zavadovsky'ego.

Więc jeśli obwodowy gruczoł dokrewny wydziela i uwalnia nadmierną ilość hormonu, wówczas w przednim płacie przysadki mózgowej zmniejsza się produkcja i wydzielanie odpowiedniego hormonu tropowego. Prowadzi to do zmniejszenia pobudzenia obwodowego gruczołu dokrewnego i przywrócenia równowagi hormonalnej organizmu. Jeśli wręcz przeciwnie, nastąpi osłabienie produkcji i wydzielania hormonu (hormonów) obwodowego gruczołu dokrewnego, wówczas związek objawia się w przeciwnym kierunku.

Warto podkreślić, że to samo wzajemnie przeciwstawne relacje są wykrywane między gruczolakiem przysadkowym a. Hormony tropowe gruczolaka przysadkowego mogą działać hamująco na wydzielanie hormonów uwalniających. Przez wiele lat uważano, że takie powiązania między gruczołami dokrewnymi są uniwersalne dla wszystkich gruczołów. Dalsze badania wykazały jednak błędność tego poglądu.

Po pierwsze, było zainstalowanyże nie wszystkie gruczoły dokrewne należy klasyfikować jako „zależne” od przedniego płata przysadki mózgowej; obejmują one jedynie tarczycę, gonady i funkcję glukokortykoidową nadnerczy; pozostałe gruczoły dokrewne należy uznać za „niezależne” od przedniego płata przysadki mózgowej, w pewnym stopniu autonomiczne. Ta ostatnia definicja jest jednak warunkowa, ponieważ gruczoły te (podobnie jak inne) z pewnością są zależne od organizmu jako całości, a przede wszystkim od bezpośrednich impulsów nerwowych.

Po drugie, zasada plus - minus interakcja„nie jest uniwersalny. Istnieją przekonujące dowody na możliwość bezpośredniego wpływu (dodatnie sprzężenie zwrotne) funkcji jednego gruczołu na drugi. Zatem estrogeny mają zdolność powodowania uwalniania LH. Efekt ten może być także skutkiem zmiany skutków wywoływanych w organizmie przez hormony pochodzące z gruczołów niezależnych od przysadki mózgowej. Na przykład kora nadnerczy może wpływać na trzustkę, ponieważ jej hormony biorą udział w kontrolowaniu metabolizmu węglowodanów w organizmie.

Teoria” plus - minus interakcja„nie jest uniwersalny także dlatego, że sztucznie izoluje gruczoły dokrewne z całego organizmu; Tymczasem każda reakcja powoduje zmiany w innych funkcjach i układach organizmu.

Regulacja humoralna - jest to regulacja procesów życiowych za pomocą substancji dostających się do wewnętrznego środowiska organizmu (krew, limfa, płyn mózgowo-rdzeniowy itp.). Czynniki regulacji humoralnej obejmują hormony, elektrolity, mediatory, kininy, prostaglandyny, różne metabolity itp. Regulacja humoralna zapewnia dłuższe reakcje adaptacyjne w porównaniu z regulacją nerwową, która wyzwala szybkie reakcje adaptacyjne, gdy zmienia się środowisko zewnętrzne lub wewnętrzne.

Gruczoł dokrewny lub gruczoł dokrewny jest formacją anatomiczną pozbawioną przewodów wydalniczych, której jedyną lub główną funkcją jest wewnętrzne wydzielanie hormonów.

Hormony - są to substancje biologicznie czynne, które są syntetyzowane i uwalniane do środowiska wewnętrznego organizmu przez gruczoły dokrewne i mają działanie regulacyjne na funkcje narządów i układów organizmu oddalonych od miejsca ich wydzielania.

Ogólne właściwości biologiczne hormonów:ścisła specyfika (tropizm) działania fizjologicznego; wysoka aktywność biologiczna; odległy charakter akcji; uogólnienie działania; długotrwałe działanie.

Ogólne funkcje hormonów: 1) regulacja wzrostu, rozwoju i różnicowania tkanek i narządów, która warunkuje rozwój fizyczny, seksualny i psychiczny; 2) przystosowanie organizmu do zmieniających się warunków życia; 3) utrzymanie homeostazy.

W spoczynku 80% hormonów krążących we krwi łączy się z określonymi białkami, stanowiąc magazyn lub rezerwę fizjologiczną. Aktywność biologiczna zależy od zawartości wolnych form hormonów. Warunkiem manifestacji działania hormonu jest jego interakcja z receptorami.

Główne mechanizmy działania hormonów: 1) Realizacja efektu od zewnętrznej powierzchni błony komórkowej (wiązanie ze specyficznymi receptorami na powierzchni błony, sprzężonymi z białkami G, aktywacja lub hamowanie cyklazy adenylanowej, pod wpływem której z ATP powstaje cAMP; cAMP aktywuje kinazę białkową, fosforylującą białka). Oprócz cAMP, jako przekaźniki wtórne można zastosować cGMP, 1,4,5-trifosforan inozytolu i jony wapnia. Tak działają hormony białkowo-peptydowe, katecholaminy i prostaglandyny. 2) Realizacja efektu po wniknięciu hormonu do wnętrza komórki (wiązanie hormonu ze specyficznymi receptorami w cytoplazmie lub jądrze, wiązanie kompleksu hormon-receptor z DNA i białkami chromatyny, co stymuluje transkrypcję niektórych genów, translacja mRNA prowadzi do pojawienia się w komórce nowych białek, które powodują biologiczne działanie tych hormonów). W ten sposób działają hormony tarczycy zawierające steroidy i jod, które są lipofilowe.

Klasyfikacja funkcjonalna hormonów: 1) Hormony efektorowe; 2) Hormony tropikalne; 3) Uwalnianie hormonów.

Układ podwzgórze-przysadka. Podwzgórze wytwarza neurohormony - uwalniając hormony. Wśród hormonów uwalniających są liberyni- stymulatory syntezy i uwalniania hormonów przysadki mózgowej i statyny- inhibitory wydzielania, np.: hormon uwalniający tyreotropinę, kortykoliberyna, somatoliberyna. Z kolei hormony tropowe gruczolaka przysadkowego (kortykotropina, tyreotropina, gonadotropina) regulują wydzielanie hormonów efektorowych przez szereg innych obwodowych gruczołów dokrewnych.

Hormony przedniego płata przysadki mózgowej:: adrenokortykotropowe, tarczycowotropowe, gonadotropowe (pobudzające pęcherzyki i luteinizujące), somatotropowe, prolaktynowe.

Hormony tylnego płata przysadki mózgowej: hormon antydiuretyczny, czyli wazopresyna, i oksytocyna są wytwarzane w podwzgórzu; w neurohypofizie gromadzą się i wydzielają do krwi.

Tarczyca wytwarza hormony zawierające jod (tyroksyna i trójjodotyronina) oraz kalcytonina. Funkcje hormonów zawierających jod: wzmocnienie wszystkich rodzajów metabolizmu (białka, lipidy, węglowodany), zwiększenie podstawowej przemiany materii i zwiększenie produkcji energii w organizmie; wpływ na procesy wzrostu, rozwój fizyczny i psychiczny; przyspieszone tętno; podwyższona temperatura ciała; zwiększona pobudliwość współczulnego układu nerwowego. Kalcytonina bierze udział w regulacji metabolizmu wapnia (hamowanie funkcji osteoklastów i aktywacja funkcji osteoblastów, wzmożenie procesów mineralizacji, hamowanie wchłaniania zwrotnego wapnia w nerkach i zwiększonego wydalania z moczem, hipokalcemia) i fosforanów (hamowanie wchłaniania fosforanów w nerkach i zwiększone wydalanie z moczem).

Przytarczyce (przytarczyce). Wytwarzają hormon przytarczyc, który reguluje metabolizm wapnia (wzrost funkcji osteoklastów, demineralizacja kości, zwiększone wchłanianie zwrotne wapnia w nerkach, hiperkalcemia) i fosforu (hamowanie wchłaniania zwrotnego w nerkach, fosfaturia) w organizmie.

Nadnercza. Hormony kory nadnerczy: mineralokortykoidy(aldosteron itp.), glukokortykoidy(kortyzol itp.), hormony płciowe.

Skutki Aldosteronu: zwiększone wchłanianie zwrotne jonów sodu i chlorku w dystalnych kanalikach nerkowych, zwiększone wydalanie jonów potasu, zwiększone wchłanianie zwrotne wody, zwiększona objętość krwi krążącej, zwiększone ciśnienie krwi, zmniejszona diureza; działanie prozapalne.

Działanie glukokortykoidów: pobudzenie glukoneogenezy (hiperglikemia), działanie kataboliczne na metabolizm białek, aktywacja lipolizy, działanie przeciwzapalne, hamowanie odporności komórkowej i humoralnej, działanie przeciwalergiczne, zwiększona wrażliwość mięśni gładkich naczyń na katecholaminy.

Hormony płciowe są istotne tylko w dzieciństwie.

Hormony rdzenia nadnerczy: adrenalina i noradrenalina. Adrenalina pobudza czynność serca, zwęża naczynia krwionośne z wyjątkiem naczyń wieńcowych, naczyń płucnych, mózgu i pracujących mięśni, które rozszerza; rozluźnia mięśnie oskrzeli, hamuje perystaltykę i wydzielanie przewodu pokarmowego oraz zwiększa napięcie zwieraczy, rozszerza źrenice, zmniejsza pocenie, wzmaga procesy katabolizmu i tworzenia energii, wzmaga rozkład glikogenu w wątrobie i mięśniach, aktywuje lipolizę, aktywuje termogenezę.

Trzustka (funkcja hormonalna). Wytwarza hormony insulinę, glukagon, somatostatynę, polipeptyd trzustkowy, z których głównym jest insulina. Insulina wpływa przede wszystkim na metabolizm węglowodanów (wspomaga glukogenezę w wątrobie i mięśniach, powoduje hipoglikemię, zwiększa przepuszczalność błony komórkowej dla glukozy, stymuluje syntezę białek z aminokwasów, zmniejsza katabolizm białek, wzmaga procesy lipogenezy. Glukagon jest antagonistą insuliny. Nasila rozkład glikogenu w wątrobie,

powoduje hiperglikemię.

Gruczoły płciowe. Męskie hormony płciowe (androgeny), najważniejszy jest testosteron. Testosteron uczestniczy w różnicowaniu płciowym gonad, zapewnia rozwój pierwotnych i wtórnych męskich cech płciowych, pojawienie się odruchów seksualnych; ma wyraźny efekt anaboliczny.

Żeńskie hormony płciowe: estrogeny (estron, estradiol, estriol) i progesteron. Estrogeny(wytwarzane w jajnikach) stymulują rozwój pierwotnych i wtórnych cech płciowych kobiet, stymulują wzrost i rozwój gruczołów sutkowych, działają anabolicznie, wzmagają tworzenie się tłuszczu i jego rozkład typowy dla kobiecej sylwetki oraz promują kobiecość typ wzrostu włosów. Główna funkcja progesteron(hormon ciałka żółtego jajników) – przygotowanie endometrium do zagnieżdżenia zapłodnionego jaja i zapewnienie prawidłowego przebiegu ciąży. U kobiet niebędących w ciąży progesteron bierze udział w regulacji cyklu miesiączkowego.

Inne narządy również mają działanie hormonalne. Nerki syntetyzują i wydzielają do krwi reninę, erytropoetynę i kalcytriol. Hormon natriuretyczny wytwarzany jest w przedsionkach. Komórki błony śluzowej żołądka i jelita cienkiego (komórki układu APUD) wydzielają dużą liczbę związków peptydowych: sekretynę, gastrynę, cholecystokininę-pankreozyminę, bombezynę, motylinę, somatostatynę, neurotensynę i inne, których znaczna część to znalezione w mózgu.

Lekcja 1. Gruczoły dokrewne. Podwzgórze

układ przysadkowy. Nadnercza.

(Raporty uczniów)

Zadanie 1. Wpływ adrenaliny, acetylocholiny, pilokarpiny, atropiny na

mięśnie tęczówki żaby (Exp. s. 277).

Lekcja 2. Seminarium. Tarczyca i przytarczyce.

Trzustka. (Raporty studentów).

Lekcja 3. Gruczoły płciowe. (Raporty studentów).