Rozdział 5

Wegetatywny (autonomiczny) system nerwowy reguluje wszystkie procesy wewnętrzne organizmu: funkcje narządów i układów wewnętrznych, gruczołów, krwi i naczynia limfatyczne, mięśnie gładkie i częściowo prążkowane, narządy zmysłów. Zapewnia homeostazę organizmu, tj. względna dynamiczna stałość środowiska wewnętrznego i stabilność jego podstawowych funkcji fizjologicznych (krążenie krwi, oddychanie, trawienie, termoregulacja, metabolizm, wydalanie, rozmnażanie itp.). Ponadto autonomiczny układ nerwowy pełni funkcję adaptacyjno-troficzną - regulację metabolizmu w zależności od warunków środowiskowych.

Termin „autonomiczny układ nerwowy” odzwierciedla kontrolę mimowolnych funkcji organizmu. Autonomiczny układ nerwowy jest zależny od wyższych ośrodków układu nerwowego. Istnieje ścisły związek anatomiczny i funkcjonalny między autonomiczną i somatyczną częścią układu nerwowego. W czaszce i nerwy rdzeniowe przejść autonomiczne przewodniki nerwowe. Główną jednostką morfologiczną autonomicznego układu nerwowego, podobnie jak somatycznego, jest neuron, a główną jednostką funkcjonalną jest łuk odruchowy. W autonomicznym układzie nerwowym istnieją sekcje centralne (komórki i włókna zlokalizowane w mózgu i rdzeniu kręgowym) i obwodowe (wszystkie inne jego formacje). Istnieją również części współczulne i przywspółczulne. Ich główna różnica polega na cechach funkcjonalnego unerwienia i zależy od stosunku do środków wpływających na autonomiczny układ nerwowy. sympatyczna część pobudzane przez adrenalinę i przywspółczulne przez acetylocholinę. Ergotamina działa hamująco na część współczulną, a atropina na część przywspółczulną.

Współczulna część autonomicznego układu nerwowego. Jego centralne formacje znajdują się w korze mózgowej duży mózg, jądra podwzgórza, pień mózgu, w formacji siatkowatej, a także w rdzeniu kręgowym (w rogach bocznych). Reprezentacja korowa nie jest wystarczająco wyjaśniona. Z komórek rogów bocznych rdzeń kręgowy na poziomie od СVIII do LII zaczynają się peryferyjne formacje części współczulnej. Aksony tych komórek są wysyłane jako część przednich korzeni i po oddzieleniu od nich tworzą łączącą gałąź, która zbliża się do węzłów pień współczulny. W tym miejscu kończy się część włókien. Z komórek węzłów pnia współczulnego zaczynają się aksony drugich neuronów, które ponownie zbliżają się do nerwów rdzeniowych i kończą się w odpowiednich segmentach. Włókna, które przechodzą przez węzły pnia współczulnego, bez przerwy, zbliżają się do węzłów pośrednich znajdujących się między unerwionym narządem a rdzeniem kręgowym. Z węzłów pośrednich zaczynają się aksony drugich neuronów, kierując się do unerwionych narządów. Pień współczulny znajduje się wzdłuż bocznej powierzchni kręgosłupa i ma zasadniczo 24 pary węzłów współczulnych: 3 szyjne, 12 piersiowych, 5 lędźwiowych, 4 krzyżowe. W ten sposób splot współczulny powstaje z aksonów komórek górnego zwoju współczulnego szyjki macicy. tętnica szyjna, od dolnego - górnego nerwu sercowego, który tworzy splot współczulny w sercu (służy do przewodzenia impulsów przyspieszających do mięśnia sercowego). Aorta, płuca, oskrzela, narządy są unerwione z węzłów piersiowych. Jama brzuszna, z odcinka lędźwiowego - narządy miednicy małej.

Przywspółczulna część autonomicznego układu nerwowego. Jej formacje rozpoczynają się od kory mózgowej, chociaż reprezentacja korowa, jak również część współczulna, nie została dostatecznie wyjaśniona (głównie jest to kompleks limbiczno-siatkowaty). W mózgu i krzyżu - w rdzeniu kręgowym znajdują się odcinki śródmózgowia i opuszkowe. Region śródmózgowia zawiera komórki nerwy czaszkowe: III para - dodatkowy rdzeń Jakubowicza (sparowana, mała komórka), unerwiający mięsień zwężający źrenicę; Jądro Perlii (niesparowana mała komórka) unerwia mięsień rzęskowy zaangażowany w akomodację. Sekcja opuszkowa tworzy górne i dolne jądra śliny (pary VII i IX); para X - jądro wegetatywne unerwiające serce, oskrzela, przewód pokarmowy, jego gruczoły trawienne, inne narządy wewnętrzne. Region krzyżowy jest reprezentowany przez komórki w segmentach SIII-SV, których aksony tworzą nerw miednicy unerwiający narządy moczowo-płciowe i odbytnicę.

Cechy unerwienia autonomicznego. Wszystkie narządy znajdują się pod wpływem zarówno współczulnej, jak i przywspółczulnej części autonomicznego układu nerwowego. Część przywspółczulna jest starsza. W wyniku jego działania powstają stabilne stany narządów i homeostaza. Część współczulna zmienia te stany (tj. zdolności czynnościowe narządów) w zależności od wykonywanej funkcji. Obie strony ściśle ze sobą współpracują. Jednak może istnieć funkcjonalna przewaga jednej części nad drugą. Wraz z przewagą tonu części przywspółczulnej rozwija się stan parasympatotonii, część współczulna - sympatotonia. Parasympatotonia jest charakterystyczna dla stanu snu, sympatotonia jest charakterystyczna dla stanów afektywnych (strach, złość itp.).

W warunkach klinicznych możliwe są stany, w których aktywność jest upośledzona poszczególne ciała lub układów ciała w wyniku przewagi tonu jednej z części autonomicznego układu nerwowego. Pojawiają się kryzysy przywspółczulne astma oskrzelowa pokrzywka, obrzęk naczynioruchowy, naczynioruchowy nieżyt nosa, choroba morska; sympatotoniczny - skurcz naczyń w postaci asfiksji symetrycznej, migrena, chromanie przestankowe, choroba Raynauda, ​​postać przejściowa nadciśnienie, przełomy sercowo-naczyniowe w zespole podwzgórza, zmiany zwojowe. Integracja funkcji wegetatywnych i somatycznych jest przeprowadzana przez korę mózgową, podwzgórze i formację siatkowatą.

Zespół limbiczno-siatkowy. Cała aktywność autonomicznego układu nerwowego jest kontrolowana i regulowana przez korowe części układu nerwowego (obszar limbiczny: przyhipokampowy i zakręt obręczy). Układ limbiczny jest rozumiany jako szereg struktur korowych i podkorowych, które są ze sobą ściśle powiązane, mając ogólny charakter rozwój i funkcje. Układ limbiczny obejmuje również formacje dróg węchowych zlokalizowane u podstawy mózgu, przezroczystą przegrodę, zakręt sklepiony, korę tylnej powierzchni oczodołu płata czołowego, hipokamp i zakręt zębaty. Struktury podkorowe układu limbicznego: jądro ogoniaste, skorupa, ciało migdałowate, guzek przedni wzgórza, podwzgórze, jądro wędzidełka.

układ limbiczny- złożone przeplatanie się wznoszących się i opadających ścieżek, ściśle ze sobą powiązanych formacja siatkowata. Podrażnienie układu limbicznego prowadzi do mobilizacji zarówno mechanizmów współczulnych, jak i przywspółczulnych, co ma odpowiednie objawy wegetatywne. Wyraźny efekt wegetatywny występuje w przypadku podrażnienia przednich części układu limbicznego, w szczególności kory oczodołowej, ciała migdałowatego i zakrętu obręczy. W tym samym czasie pojawia się ślinotok, zmiana w oddychaniu, zwiększona ruchliwość jelit, oddawanie moczu, wypróżnianie itp. Rytm snu i czuwania jest również regulowany przez układ limbiczny. Ponadto system ten jest ośrodkiem emocji i neuronalnym podłożem pamięci. Kompleks limbiczno-siatkowaty jest pod kontrolą regiony czołowe Kora mózgowa.

Wegetatywne unerwienie głowy. Włókna współczulne unerwiające twarz, głowę i szyję pochodzą z komórek zlokalizowanych w rogach bocznych rdzenia kręgowego (CVIII-ThIII). Większość włókien jest przerwana w górnym szyjnym zwoju współczulnym, a mniejsza część przechodzi do tętnic szyjnych zewnętrznych i wewnętrznych i tworzy na nich okołotętnicze sploty współczulne. Są one połączone włóknami pozazwojowymi wychodzącymi ze środkowych i dolnych szyjnych węzłów współczulnych. W małych guzkach (skupiskach komórek) zlokalizowanych w splotach okołotętniczych gałęzi tętnicy szyjnej zewnętrznej kończą się włókna, które nie są przerwane w węzłach pnia współczulnego. Pozostałe włókna są przerwane w zwojach twarzy: rzęskowym, skrzydłowo-podniebiennym, podjęzykowym, podżuchwowym i usznym. Włókna pozazwojowe z tych węzłów, a także włókna z komórek górnych i innych szyjnych węzłów współczulnych, przechodzą albo jako część nerwów czaszkowych, albo bezpośrednio do formacji tkankowych twarzy i głowy.

Oprócz eferentu istnieje aferent unerwienie współczulne Aferentne włókna współczulne z głowy i szyi są wysyłane do splotów okołotętniczych gałęzi wspólnej tętnicy szyjnej, przechodzą przez węzły szyjne pnia współczulnego, częściowo stykając się z ich komórkami, a poprzez łączące gałęzie docierają do węzłów kręgowych.

Włókna przywspółczulne są utworzone przez aksony rdzeniowych jąder przywspółczulnych, idą głównie do pięciu autonomicznych zwojów twarzy, w których są przerwane.Mniejsza część trafia do przywspółczulnych skupisk komórek splotu okołotętniczego, gdzie jest również przerwana , a włókna pozazwojowe przechodzą jako część nerwów czaszkowych lub splotów okołotętniczych. Przednie i środkowe odcinki regionu podwzgórza poprzez przewodniki współczulne i przywspółczulne wpływają na funkcję ślinianki głównie po tej samej stronie. W części przywspółczulnej znajdują się również włókna doprowadzające, które wchodzą do układu nerwu błędnego i są wysyłane do jąder czuciowych pnia mózgu.

Cechy aktywności autonomicznego układu nerwowego. Autonomiczny układ nerwowy reguluje procesy zachodzące w narządach i tkankach. W przypadku dysfunkcji autonomicznego układu nerwowego występują różne zaburzenia. Charakteryzuje się okresowością i napadowym naruszeniem funkcji regulacyjnych autonomicznego układu nerwowego. Większość procesy patologiczne jest to spowodowane nie utratą funkcji, ale podrażnieniem, tj. zwiększona pobudliwość struktur centralnych i obwodowych. Cechą autonomicznego układu nerwowego jest reperkusja: naruszenie w niektórych częściach tego systemu może prowadzić do zmian w innych.

Objawy kliniczne uszkodzeń autonomicznego układu nerwowego. Procesy zlokalizowane w korze mózgowej mogą prowadzić do rozwoju zaburzeń wegetatywnych, zwłaszcza troficznych w strefie unerwienia, aw przypadku uszkodzenia kompleksu limbiczno-siatkowatego do różnych przesunięć emocjonalnych. Często występują, gdy choroba zakaźna, urazy układu nerwowego, zatrucia. Pacjenci stają się drażliwi, porywczy, szybko wyczerpani, mają nadmierną potliwość, niestabilność reakcji naczyniowych, zaburzenia troficzne. Podrażnienie układu limbicznego prowadzi do rozwoju napadów z wyraźnymi składnikami wegetatywno-trzewnymi (aura serca, nadbrzusza itp.). Z uszkodzeniem korowej części autonomicznego układu nerwowego, ostry zaburzenia autonomiczne nie występuje. Bardziej znaczące zmiany rozwijają się wraz z uszkodzeniem regionu podwzgórza.

Obecnie powstała idea podwzgórza jako integralnej części układu limbicznego i siatkowatego mózgu, która realizuje interakcję między mechanizmami regulacyjnymi, integrację aktywności somatycznej i autonomicznej. Dlatego w przypadku zajęcia okolicy podwzgórza (guz, stan zapalny, zaburzenia krążenia, zatrucie, uraz) mogą wystąpić różne objawy kliniczne, m.in. moczówka prosta otyłość, impotencja, zaburzenia snu i czuwania, apatia, zaburzenia termoregulacji (hiper- i hipotermia), rozległe owrzodzenia błony śluzowej żołądka, dolnego odcinka przełyku, ostra perforacja przełyku, dwunastnica i żołądek.

Klęska formacji autonomicznych na poziomie rdzenia kręgowego objawia się zaburzeniami pilomotorycznymi, naczynioruchowymi, zaburzeniami pocenia się i funkcjami miednicy. W przypadku zaburzeń segmentalnych zmiany te są zlokalizowane w strefie unerwienia dotkniętych segmentów. W tych samych obszarach obserwuje się zmiany troficzne: wzmożoną suchość skóry, miejscowe nadmierne owłosienie lub miejscowe wypadanie włosów, a niekiedy owrzodzenia troficzne i osteoartropatię. Wraz z porażką segmentów CVIII - ThI, występuje zespół Bernarda-Hornera: opadanie powiek, zwężenie źrenic, enophthalmos, często - spadek ciśnienia wewnątrzgałkowego i rozszerzenie naczyń twarzy.

Po pokonaniu węzłów pnia współczulnego występują podobne objawy kliniczne, szczególnie wyraźne, jeśli w proces zaangażowane są węzły szyjne. Występuje naruszenie pocenia się i zaburzenie funkcji pilomotorów, rozszerzenie naczyń i wzrost temperatury na twarzy i szyi; z powodu zmniejszenia napięcia mięśni krtani może wystąpić chrypka głosu, a nawet całkowita afonia, zespół Bernarda-Hornera.

W przypadku podrażnienia górnego węzła szyjnego dochodzi do poszerzenia szpary powiekowej i źrenicy (rozszerzenie źrenic), wytrzeszcz oczu, zespół odwrotny do zespołu Bernarda-Hornera. Może również objawiać się podrażnienie zwoju współczulnego odcinka szyjnego górnego ostre bóle na twarzy i zębach.

Pokonać oddziały peryferyjne autonomicznemu układowi nerwowemu towarzyszy szereg charakterystyczne objawy. Najczęściej występuje rodzaj syndromu zwanego sympatalgią. W tym przypadku bóle mają charakter palący, uciskający, łukowaty, wyróżniają się tendencją do stopniowego rozprzestrzeniania się po obszarze pierwotnej lokalizacji. Ból jest wywoływany i nasilany przez zmiany ciśnienia barometrycznego i temperatury środowisko. Mogą wystąpić zmiany koloru skóra z powodu skurczu lub ekspansji naczynia obwodowe: blednięcie, zaczerwienienie lub sinica, zmiany w poceniu się i temperaturze skóry.

Zaburzenia autonomiczne mogą wystąpić z uszkodzeniem nerwów czaszkowych (zwłaszcza trójdzielnego), a także pośrodkowego, kulszowego itp. Uważa się, że napady w neuralgii nerwu trójdzielnego są głównie związane ze zmianami autonomicznych części układu nerwowego.

Klęska zwojów autonomicznych twarzy i jamy ustnej charakteryzuje się pojawieniem się palących bólów w strefie unerwienia związanego z tym zwojem, napadowym, występowaniem przekrwienia, wzmożonej potliwości, w przypadku uszkodzenia węzłów podżuchwowych i podjęzykowych - zwiększone wydzielanie śliny.

Metodologia Badań. Istnieje wiele klinicznych i metody laboratoryjne badania autonomicznego układu nerwowego. Zwykle ich wybór determinowany jest zadaniem i warunkami badania. Jednak we wszystkich przypadkach konieczne jest uwzględnienie stanu początkowego tonu autonomicznego i poziomu fluktuacji w stosunku do wartości tła.

Ustalono, że im wyższy poziom początkowy, tym mniejsza będzie odpowiedź testy funkcjonalne. W niektórych przypadkach możliwa jest nawet reakcja paradoksalna. Badanie najlepiej wykonać rano na czczo lub 2 godziny po jedzeniu, o tej samej porze co najmniej 3 razy. W takim przypadku za wartość początkową przyjmuje się minimalną wartość odebranych danych.

Aby zbadać początkowy ton wegetatywny, stosuje się specjalne tabele zawierające dane wyjaśniające stan subiektywny, a także obiektywne wskaźniki. funkcje autonomiczne(odżywianie, kolor skóry, stan gruczołów skórnych, temperatura ciała, tętno, ciśnienie krwi, EKG, objawy przedsionkowe, funkcje oddechowe, przewód pokarmowy, narządy miednicy, wydajność, sen, reakcje alergiczne cechy charakterologiczne, osobowe, emocjonalne itp.). Oto główne wskaźniki, które można wykorzystać jako kryteria leżące u podstaw badania.

Po określeniu stanu napięcia autonomicznego bada się reaktywność autonomiczną pod wpływem środków farmakologicznych lub czynników fizycznych. Jako środki farmakologiczne stosuje się wprowadzanie roztworów adrenaliny, insuliny, mezatonu, pilokarpiny, atropiny, histaminy itp.

Poniższe testy funkcjonalne służą do oceny stanu autonomicznego układu nerwowego.

Test na zimno. Gdy pacjent leży, liczy się częstość akcji serca i mierzy ciśnienie krwi. Następnie szczotka drugiej ręki jest opuszczana na 1 minutę. zimna woda temperaturze 4°C, następnie wyjmij rękę z wody i zapisuj ciśnienie krwi i tętno co minutę, aż do powrotu linia bazowa. Zwykle dzieje się to po 2-3 minutach. Ze wzrostem ciśnienie krwi ponad 20 mm Hg. reakcja jest oceniana jako wyraźna współczulna, poniżej 10 mm Hg. Sztuka. - jako umiarkowany współczulny i ze spadkiem ciśnienia - jako przywspółczulny.

Odruch oczno-sercowy (Dagnini-Ashner). Po naciśnięciu gałki oczne u zdrowych osób skurcze serca zwalniają o 6-12 na minutę. Jeśli liczba skurczów spowalnia o 12-16, uważa się to za gwałtowny wzrost napięcia części przywspółczulnej. Brak spowolnienia lub przyspieszenia skurczów serca o 2-4 na minutę wskazuje na wzrost pobudliwości części współczulnej.

refleks słoneczny. Pacjent leży na plecach, a badający naciska dłonią Górna część brzuchu, aż poczujesz pulsowanie aorta brzuszna. Po 20-30 sekundach liczba uderzeń serca zwalnia u zdrowych osób o 4-12 na minutę. Zmiany w czynności serca ocenia się jak w odruchu oczno-sercowym.

odruch ortoklinostatyczny. Badanie przeprowadzane jest w dwóch etapach. U pacjenta leżącego na plecach liczy się liczbę skurczów serca, a następnie proszony jest o szybkie wstanie (próba ortostatyczna). Podczas przechodzenia z pozycji poziomej do pionowej tętno wzrasta o 12 na minutę wraz ze wzrostem ciśnienia krwi o 20 mm Hg. Kiedy pacjent przechodzi do pozycji poziomej, wskaźniki tętna i ciśnienia wracają do swoich pierwotnych wartości w ciągu 3 minut (test klinostatyczny). Stopień przyspieszenia impulsu w próba ortostatyczna jest wskaźnikiem pobudliwości współczulnej części autonomicznego układu nerwowego. Znaczne zwolnienie tętna podczas próby klinostatycznej świadczy o wzroście pobudliwości części przywspółczulnej.

Przeprowadzane są również badania farmakologiczne. Test adrenaliny. U zdrowej osoby podskórne wstrzyknięcie 1 ml 0,1% roztworu adrenaliny powoduje zblednięcie skóry, wzrost ciśnienia krwi, przyspieszenie akcji serca i wzrost poziomu glukozy we krwi po 10 minutach. Jeśli zmiany te zachodzą szybciej i są bardziej wyraźne, oznacza to wzrost napięcia unerwienia współczulnego.

Test skórny z adrenaliną. Kroplę 0,1% roztworu adrenaliny nanosi się igłą na skórę w miejscu wstrzyknięcia. U zdrowej osoby w tym obszarze pojawia się blednięcie i różowa korona wokół.

Próba atropiny. Podskórne podanie 1 ml 0,1% roztworu atropiny powoduje u zdrowej osoby suchość w jamie ustnej i skórze, przyspieszenie akcji serca i rozszerzenie źrenic. Wiadomo, że atropina blokuje układy M-cholinergiczne organizmu, a zatem jest antagonistą pilokarpiny. Wraz ze wzrostem napięcia części przywspółczulnej wszystkie reakcje zachodzące pod wpływem atropiny są osłabione, więc test może być jednym ze wskaźników stanu części przywspółczulnej.

Badane są również segmentowe formacje wegetatywne.

Odruch pilomotoryczny. Odruch gęsiej skórki jest spowodowany uszczypnięciem lub przyłożeniem zimnego przedmiotu (rurka z zimną wodą) lub płynu chłodzącego (wacik nasączony eterem) do skóry obręczy barkowej lub z tyłu głowy. Na połowie o tej samej nazwie klatka piersiowa Gęsia skórka powstaje w wyniku skurczu mięśni gładkich włosa. Łuk odruchu zamyka się w bocznych rogach rdzenia kręgowego, przechodzi przez przednie korzenie i pień współczulny.

Test z kwasem acetylosalicylowym. Przy szklance gorącej herbaty pacjent otrzymuje 1 g kwasu acetylosalicylowego. Występuje rozproszone pocenie się. Przy uszkodzeniu regionu podwzgórza można zaobserwować jego asymetrię. W przypadku uszkodzenia rogów bocznych lub przednich korzeni rdzenia kręgowego pocenie się jest zaburzone w strefie unerwienia dotkniętych segmentów. Przy uszkodzeniu średnicy rdzenia kręgowego przyjmowanie kwasu acetylosalicylowego powoduje pocenie się tylko powyżej miejsca uszkodzenia.

Próba z pilokarpiną. Pacjentowi wstrzykuje się podskórnie 1 ml 1% roztworu chlorowodorku pilokarpiny. W wyniku podrażnienia włókien pozazwojowych idących do gruczołów potowych nasila się pocenie. Należy pamiętać, że pilokarpina pobudza obwodowe receptory M-cholinergiczne, które powodują zwiększone wydzielanie gruczołów trawiennych i oskrzelowych, zwężenie źrenic, zwiększenie napięcia mięśni gładkich oskrzeli, jelit, żółci i Pęcherz moczowy, macica. Jednak pilokarpina ma najsilniejszy wpływ na pocenie się. W przypadku uszkodzenia rogów bocznych rdzenia kręgowego lub jego przednich korzeni w odpowiednim obszarze skóry, po przyjęciu kwasu acetylosalicylowego pocenie się nie występuje, a wprowadzenie pilokarpiny powoduje pocenie się, ponieważ reagujące włókna postganglionowe do tego leku pozostają nienaruszone.

Lekka kąpiel. Ogrzanie pacjenta powoduje pocenie się. Odruch jest rdzeniowy. podobny do tartaku. Klęska pnia współczulnego całkowicie wyklucza pocenie się na pilokarpinę, kwas acetylosalicylowy i rozgrzewanie ciała.

Termometria skóry (temperatura skóry). Jest badany za pomocą elektrotermometrów. Temperatura skóry odzwierciedla stan ukrwienia skóry, czyli tzw ważny wskaźnik unerwienie autonomiczne. Wyznaczane są obszary hiper-, normo- i hipotermii. Różnica temperatury skóry rzędu 0,5°C w obszarach symetrycznych świadczy o zaburzeniach unerwienia autonomicznego.

Dermografizm. Reakcja naczyniowa skóry na podrażnienie mechaniczne (rękojeść młotka, tępy koniec szpilki). Zwykle w miejscu podrażnienia pojawia się czerwona opaska, której szerokość zależy od stanu autonomicznego układu nerwowego. U niektórych osób pasek może wystawać ponad skórę (sublimowany dermografizm). Wraz ze wzrostem sympatycznego tonu zespół ma biały kolor(biały dermografizm). Bardzo szerokie pasma czerwonego dermografizmu wskazują na wzrost napięcia przywspółczulnego układu nerwowego. Reakcja zachodzi jako odruch aksonalny i jest lokalna.

W diagnostyce miejscowej stosuje się dermografizm odruchowy, który powstaje w wyniku podrażnienia ostrym przedmiotem (przeciągnięcie po skórze czubkiem igły). Jest pasek z nierównymi ząbkowanymi krawędziami. Odruchowy dermografizm jest odruchem rdzeniowym. Znika, gdy korzenie tylne, rdzeń kręgowy, korzenie przednie i nerwy rdzeniowe są zaatakowane na poziomie zmiany.

Powyżej i poniżej dotkniętego obszaru odruch zwykle się utrzymuje.

odruchy źreniczne(opisane w punkcie 4.1). Określa się bezpośrednie i przyjazne reakcje źrenic na światło, ich reakcje na zbieżność, akomodację i ból (rozszerzenie źrenic przy ukłuciu, szczypaniu i innych podrażnieniach dowolnej części ciała)

Elektroencefalografia służy do badania autonomicznego układu nerwowego. Metoda pozwala ocenić stan funkcjonalny synchronizujące i desynchronizujące układy mózgu podczas przejścia ze stanu czuwania do snu.

Przy uszkodzeniu autonomicznego układu nerwowego często występują zaburzenia neuroendokrynne, dlatego przeprowadza się badania hormonalne i neurohumoralne. Funkcja uczenia się Tarczyca(podstawowy metabolizm przy użyciu kompleksu metoda radioizotopowa wchłanianie I311), oznaczenie kortykosteroidów i ich metabolitów we krwi i moczu, węglowodanów, białek i wymiana wodno-elektrolitowa, zawartość katecholamin we krwi, moczu, płynie mózgowo-rdzeniowym, acetylocholiny i jej enzymów, histaminy i jej enzymów, serotoniny itp.

Uszkodzenie autonomicznego układu nerwowego może objawiać się zespołem objawów psychowegetatywnych. Dlatego badanie emocji i cechy charakteru pacjenta, przestudiuj wywiad, możliwość uraz psychiczny wykonać badanie psychologiczne.

Niespecyficzne zespoły i reakcje układu nerwowego obejmują: meningizm; zaburzenia liquorodynamiczne i wegetatywno-naczyniowe; reakcje mózgowe; obrzęk i obrzęk mózgu. Pomimo polimorfizmu klinicznego, w ich patogenezie można wyróżnić wspólny łącznik – zaburzenia naczyniowo-krążeniowe. W niektórych zespołach (meningismus, zaburzenia liquodynamiczne) manifestują się dysfunkcją splot naczyniówkowy i zmiany w produkcji alkoholu; w innych (reakcje mózgowe, obrzęk mózgu) - zaburzenia hemodynamiczne mózgu ze zwiększoną przepuszczalnością naczyń i niedotlenieniem. W występowaniu patologii naczyniowej istotne znaczenie ma zarówno bezpośredni wpływ na ścianę naczynia czynnika zakaźnego i toksyn, jak i mechanizmy odruchowe. W tym przypadku decydujące znaczenie należy nadać naruszeniom wyższych ośrodków wegetatywnych podwzgórza, które mają zwiększoną wrażliwość na różne wpływy. Na postać, nasilenie i utrzymywanie się niespecyficznych zespołów istotnie wpływają związane z wiekiem cechy anatomiczne i fizjologiczne, stan przedchorobowy oraz charakter choroby podstawowej. U dzieci młodym wieku z powodu niedojrzałości struktury i funkcji mózgu, szerokie podrażnienie procesy nerwowe, stres metaboliczny i niedoskonałość ich regulacji szczególnie łatwo dochodzi do zespołu drgawkowego. W starszym wieku majaczenie występuje częściej. Meningizm i zaburzenia liquorodynamiczne występują najczęściej w wieku przedszkolnym i szkolnym, a zaburzenia wegetatywno-naczyniowe są szczególnie nasilone w okresie przedpokwitaniowym i pokwitaniowym.

Przy analizie przyczyn nieswoistych zespołów najważniejsze znaczenie ma charakterystyka układu nerwowego dziecka. Częściej obserwuje się je u dzieci z defektem neurologicznym w postaci wyraźnych zmian organicznych mózgu lub minimalnych dysfunkcja mózgu. Choroby neuroinfekcyjne i ogólnozakaźne przebiegają szczególnie ciężko i często towarzyszy im dekompensacja wcześniej istniejącej wady OUN. Konieczne jest również uwzględnienie anomalii rozwojowych (stygmaty dysembriogenetyczne) – cechy strukturalne czaszki, małżowiny uszne, oczy, kończyny itp. Warunkowy próg stygmatyzacji nie powinien normalnie przekraczać 5-6 znamion u jednego dziecka. Nasze obserwacje kliniczne wskazują na paralelizm między wzrostem stygmatyzacji a częstością niespecyficznych zespołów uszkodzeń układu nerwowego. W tym zakresie ocena konstytucyjnych cech rozwojowych, które mają charakter wrodzony i dziedziczny, również przyczynia się do dokładniejszej charakterystyki podłoża występowania zespołów niespecyficznych.

Wreszcie częstość występowania niespecyficznych zespołów jest dość wyraźnie skorelowana z nastrojem alergicznym i reaktywnością wypaczoną przez częste infekcje. Skazy wysiękowe, alergie na leki i pokarmy, objawy astmy odnotowaliśmy u 30% dzieci z zespołami nieswoistymi.

Wszyscy autorzy podkreślają, że zespoły oponowo-mózgowe najczęściej występują w infekcjach wirusowych układu oddechowego – grypie, paragrypie, zakażeniu adenowirusem. Według naszych danych na oddziałach infekcji dróg oddechowych zespół meningizmu obserwuje się u 6-7% pacjentów, odczyn mózgowy u 2-4%, znacznie nasilający się w niektórych wybuchach epidemii. w oddziałach infekcja jelitowa meningizm obserwuje się u 4-5% chorych dzieci, reakcje mózgowe - u 2%.

Zespół meningizmu. Spośród niespecyficznych zespołów najczęstszy jest meningizm. Zwykle występuje w ostrym okresie choroby lub w okresie zaostrzenia przewlekły proces i charakteryzuje się bólem głowy, wymiotami, objawami oponowymi o różnym nasileniu. Jego główne objawy kliniczne obejmują sztywność karku, górną i górną część kręgosłupa niższe objawy Brudzinsky, objaw Kerniga. Dzieci pierwszego roku życia mają duże wartość diagnostyczna ma objaw zawieszenia (Lesage) – podciągania nóżek do brzucha przy podnoszeniu dziecka pachy, a także uwypuklenie i napięcie ciemiączka dużego. Główne objawy oponowe odnoszą się do odruchów zmiany napięcia mięśniowego na bodźce bólowe, a więc są zbliżone do objawów napięcia pni i korzeni nerwowych (Lasega, Neri, Sicara itp.). Jednak z radiculoneurytic zespół bólowy meningeal charakteryzuje się bólem głowy, powtarzającymi się wymiotami, przeczulicą, często wzmożonymi odruchami ścięgnistymi. Sztywność mięśni potylicznych u dzieci w pierwszych miesiącach życia należy odróżnić od tonicznych odruchów błędnika, na które wpływają zmiany pozycji ciała.

Dysocjacja zespołu opon mózgowo-rdzeniowych jest dość charakterystyczna dla meningizmu - w obecności sztywności karku i górnego objawu Brudzińskiego objawy Kerniga i dolnego Brudzińskiego są nieobecne. Odróżnienie meningizmu od zapalenia opon mózgowych jest możliwe tylko na podstawie badania płynu mózgowo-rdzeniowego (CSF). Nakłucie lędźwiowe u większości pacjentów wykazuje wzrost ciśnienie śródczaszkowe do 250 mm wc Sztuka. Pleocytoza w płynie mózgowo-rdzeniowym z zapaleniem opon mózgowo-rdzeniowych jest nieobecna, stężenie białka jest często poniżej OD g/l, reakcje globulinowe są ujemne lub słabo dodatnie. Należy podkreślić, że obecność meningizmu w zapaleniu mózgu nie daje podstaw do rozpoznania zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych, ponieważ w tych przypadkach nie występuje składowa zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych. Połączenie podwyższonego ciśnienia wewnątrzczaszkowego ze zmniejszoną zawartością białka przy braku pleocytozy sugeruje, że u większości pacjentów z zespołem meningizmu występuje podrażnienie splotu naczyniówkowego z nadprodukcją płynu mózgowo-rdzeniowego. Najprawdopodobniej nie jest to jedyny patogenetyczny mechanizm meningizmu. U niektórych pacjentów, zwłaszcza z ciężkim zatruciem, objawy meningizmu obserwuje się przy normalnym lub nawet obniżonym ciśnieniu wewnątrzczaszkowym. Można przypuszczać, że w tych przypadkach zjawiska meningizmu są związane z toksycznym działaniem na aparat receptorowy opon mózgowych. Nadciśnieniowe i toksyczne mechanizmy powstawania meningizmu dość wyraźnie manifestują się podczas działań terapeutycznych. U większości pacjentów terapia odwodnieniowa jest dość skuteczna. Jednak na tle odwodnienia obserwuje się również wzrost zespołu meningizmu, co tłumaczy się wzrostem stężenia toksyn i wzrostem efekty toksyczne. Takim pacjentom pomaga terapia detoksykacyjna roztworami soli glukozy. Za charakterystyczną cechę meningizmu należy uznać szybkie (w ciągu 1-2 dni) ustąpienie objawów wraz ze spadkiem temperatury i zmniejszeniem zatrucia. Możliwość nawrotu meningizmu z powtarzającymi się chorobami nie jest wykluczona.

Zespoły zaburzeń liquorodynamicznych. Różne typy zaburzeń krążenia płynu mózgowo-rdzeniowego jak w częste infekcje, aw chorobach neuroinfekcyjnych występują m.in dzieciństwo wystarczająco często. Wynikają one przede wszystkim ze zmian objętości krążącego płynu mózgowo-rdzeniowego w wyniku wzrostu lub spadku jego produkcji i złego wchłaniania. Najczęstsze naruszenia liquorodynamiki są typu nadciśnieniowego, rzadziej typu hipotensyjnego. Obecność stanu pośredniego między zaburzeniami nadciśnienia i niedociśnienia jest możliwa również wtedy, gdy ciśnienie śródczaszkowe jest niestabilne w wyniku wahań wypełnienia krwi i objętości płynu mózgowo-rdzeniowego (dystonia alkoholowa).

Zespół nadciśnienia płynu mózgowo-rdzeniowego w ostrych neuroinfekcjach jest częściej spowodowany podrażnieniem splotów naczyniowych, co prowadzi do nadprodukcji płynu mózgowo-rdzeniowego. U niektórych pacjentów przyczyną nadciśnienia wewnątrzczaszkowego może być utrudnienie wchłaniania płynu mózgowo-rdzeniowego w wyniku wzrostu ciśnienia w układzie żył szyjnych, co zwykle obserwuje się w niewydolności krążenia i patologii płuc. Pogorszenie wchłaniania płynu mózgowo-rdzeniowego występuje również przy stwardnieniu opon mózgowo-rdzeniowych po ropnym zapaleniu opon mózgowych o przedłużonym przebiegu.

Klinicznie zespół nadciśnienia alkoholowego objawia się silnymi bólami głowy, zlokalizowanymi głównie w okolicy czołowo-skroniowej, powtarzającymi się wymiotami, przynoszącymi pacjentowi jedynie krótkotrwałą ulgę, niekiedy zawrotami głowy, tendencją do bradykardii, oczopląsem przerywanym. Przy ciężkim nadciśnieniu można określić objawy oponowe, częściej sztywność karku i górny objaw Brudzińskiego. Zespół nadciśnienia tętniczego charakteryzuje się nasileniem bólu głowy w godzinach porannych, co wiąże się ze wzrostem tzw ciśnienie żylne porą nocną. Z tego samego powodu pacjenci wolą leżeć na wyższej poduszce.

W przypadku nakłucia lędźwiowego określa się wzrost ciśnienia śródczaszkowego do 200 mm wody. Sztuka. i wyżej. W hiperproduktywnym wariancie nadciśnienia tętniczego białko w płynie mózgowo-rdzeniowym zwykle nie przekracza 0,1 g/l, reakcje globulinowe są słabo dodatnie. W wariancie stagnacyjnym zawartość białka jest podwyższona (powyżej 0,33 g/l), reakcje globulinowe są wyraźnie dodatnie.

Dane z reoencefalografii wskazują również na przekrwienie żylne. Zmiany w reoencefalogramie wyrażają się wzrostem amplitudy fal REG, zaokrągleniem ich wierzchołków, przesunięciem zęba dikrotycznego do wierzchołka i pojawieniem się fali żylnej. Czasami faza dikrotyczna znajduje się znacznie wyżej niż linia izoelektryczna, wydłuża się czas fazy opadającej REG. Przy wielokrotnych zapisach REG na tle poprawy klinicznej ujawnia się tendencja do normalizacji fal REG - szczyt jest zaostrzony, ząb dikrotyczny przesuwa się na środek fali opadającej, zanika fala żylna [Bondarenko E. S. i in. , 1978 itd.].

Początkowe zmiany zastoinowe w dnie i rejestracja podczas echoencefalografii (echo-EG) znacznego wydłużenia podstawy M-echa, która często składa się z 2-3 kompleksów, oraz jej pulsacja potwierdzają kliniczny wniosek o zespół nadciśnienia tętniczego.

W patogenezie zespołu niedociśnienia płynu mózgowo-rdzeniowego podstawowe znaczenie ma niedoczynność splotów naczyniowych ze spadkiem produkcji płynu mózgowo-rdzeniowego, co jest możliwe w przypadku naruszenia mechanizmów ich unerwienia i uogólnionych reakcji angiospastycznych. Klinicznie niedociśnienie wewnątrzczaszkowe objawia się bólem głowy głównie w okolicy ciemieniowej. Gwałtowne ruchy głowy i kaszel powodują nasilenie bólu głowy. Pacjenci mogą przyjąć wymuszoną pozycję z opuszczoną głową, wolą leżeć na niskiej poduszce. Ucisk żył szyjnych w szyi zwiększa ciśnienie wewnątrzczaszkowe z powodu obfitości żylnej i prowadzi do zmniejszenia bólu głowy. Ciśnienie wewnątrzczaszkowe podczas niedociśnienia zmniejsza się do 100 mm wody. Sztuka. i poniżej. Nie ma zmian w składzie płynu mózgowo-rdzeniowego. Dystoniczny wariant zaburzeń liquorodynamicznych objawia się okresowymi bólami głowy i wahaniami parametrów echo-EG. Zwykle współistnieje z dystonią wegetatywno-naczyniową i częściej występuje w okresie przedpokwitaniowym i pokwitaniowym.

Identyfikacja wariantów zaburzeń liquorodynamicznych ma fundamentalne znaczenie w terapii patogenetycznej. W zależności od ciężkości nadciśnienia płynu mózgowo-rdzeniowego zalecana jest terapia odwadniająca roztworami hipertonicznymi, gliceryną lub lekami moczopędnymi z różną intensywnością. W przypadku zespołu niedociśnienia wskazane jest dożylne podawanie roztworów izotonicznych. Terapia dystonii CSF ma na celu przede wszystkim normalizację napięcia ściany naczynia.

Zespół zaburzeń wegetatywno-naczyniowych. W strukturę syndromiczną neuroinfekcji często wchodzą różne typy zaburzeń wegetatywno-naczyniowych. Z odrobiną formy kliniczne dominują w obrazie choroby, będąc swoistymi zespołami; w innych pojawiają się jako niespecyficzne zespoły. Zaburzenia układu autonomicznego są specyficzne dla reumatycznego zapalenia mózgu ze zmianami w międzymózgowiu (reumatyczne zapalenie międzymózgowia), np. faza przewlekła epidemiczne zapalenie mózgu i niektóre inne choroby. Jako zespół niespecyficzny zaburzenia wegetatywno-naczyniowe obserwuje się w ostrym okresie wielu chorób, zwłaszcza w obecności zespołu wodogłowia głównie w obszarze III komora mózgowa. W takich przypadkach zaburzenia wegetatywno-naczyniowe są spowodowane uszkodzeniem wyższych autonomicznych ośrodków podwzgórza. Jednak przyczyną zaburzeń mogą być zmiany zakaźne lub toksyczne oraz inne poziomy autonomicznego układu nerwowego.

Naruszenia natury wegetatywno-naczyniowej w neuroinfekcjach mogą wystąpić w postaci kryzysów, których głównymi objawami są tachykardia, wzrost (rzadziej spadek) ciśnienia krwi, napadowe pocenie się, zaburzenia rytmu oddechowego, pragnienie i nagłe uczucie głodowy. Dość często kryzys kończy się obfitym wydalaniem moczu o niskiej gęstości słabe mięśnie przypominające myasthenia gravis. Częste zaburzenia wegetatywno-naczyniowe ze zmianą zabarwienia skóry w postaci sinicy lub bladości, obniżeniem temperatury skóry w dystalnych kończynach, akrocyjanozą, wzmożeniem odruchu pilomotorycznego, nadmierną potliwością, zmianą charakteru miejscowych dermografizm, chwiejność tętna, wypaczenie odruchu Ashnera i inne objawy można również stwierdzić przez całą ostrą fazę choroby lub okresowo narastać wraz z choroby przewlekłe. Środki terapeutyczne w przypadku zaburzeń wegetatywno-naczyniowych powinny mieć na celu regulację napięcia układu sercowo-naczyniowego i naczynioruchy obwodowe. W przypadku połączenia zaburzeń autonomicznych z zespołem wodogłowia wskazana jest terapia odwodnieniowa.

reakcje mózgowe. Reakcje mózgowe obejmują zaburzenia mózgowe w postaci uogólnionych drgawek, delirium, halucynacji, pobudzenia psychoruchowego, różnego stopnia zaburzeń świadomości, które występują u dzieci z chorobami zakaźnymi i różnymi stanami toksycznymi. Bardzo charakterystyczne cechy Reakcje mózgowe to: brak swoistości etiologicznej, typ mózgowy zaburzeń oraz przebieg bez przetrwałego uszkodzenia mózgu.

D. S. Footer (1965) podkreślał, że zbyt szerokie i nie zawsze dostatecznie ugruntowane rozpoznanie zapalenia mózgu skłania do wprowadzenia pojęcia odruchu mózgowego, który nie ma niezależnej cechy nozograficznej. W tym samym aspekcie reakcje mózgowe M. B. Zuckera (1978), E. S. Bondarenko i V. I. Freidkowa (1978, 1982) lub zespoły mózgowe K. S. Ladodo (1972), I. M. Sysoeva ( 1979) i inni. można wyróżnić reakcje - konwulsyjne, które zwykle obserwuje się u małych dzieci, oraz majaczenia, bardziej typowe dla starszych dzieci. Termin „konwulsje gorączkowe” jest również często używany w odniesieniu do konwulsyjnej postaci reakcji mózgowej. Należy jednak wziąć pod uwagę, że stan gorączkowy (nawet hipertermia) nie zawsze jest warunkiem wystąpienia zespołu drgawkowego w zakażeniach.

Zespół drgawkowy w chorobach zakaźnych jest często uważany za przejaw neurotoksykozy. Oczywiście drgawki można zaliczyć do struktury neurotoksykozy, która jest pojęciem szerszym niż reakcje mózgowe, charakteryzujące się uszkodzeniem wielu narządów i układów, zwłaszcza ośrodkowego układu nerwowego. Neurotoksykoza i reakcje zapalne mózgu mają wiele wspólnych cech mechanizmy patogenetyczne. Istnieją jednak również pewne różnice. W przypadku neurotoksykozy drgawki i objawy psychopatologiczne mogą być nieobecne, a reakcje mózgowe często występują bez ogólnych zaburzeń toksycznych. Nasilenie zespołu neurotoksycznego i nasilenie jego przebiegu zależą głównie od głównego proces zakaźny, a reakcje zapalne mózgu zależą bardziej od przedchorobowych cech układu nerwowego dziecka i stanu jego reaktywności.

Najczęściej reakcje mózgowe występują w infekcjach wirusowych, rzadziej w chorobach wywołanych przez bakterie. W przypadku surowiczego wirusowego zapalenia opon mózgowych reakcje mózgowe obserwuje się u 6-8% pacjentów. Obecność drgawek uogólnionych lub zespołu majaczeniowego, brak objawów ogniskowego uszkodzenia mózgu oraz szybki powrót do zdrowia bez wady strukturalnej nie dają w tych przypadkach podstaw do rozpoznania zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych. Istnieje kilka grup dzieci o wysokim stopniu ryzyka wystąpienia reakcji mózgowych. Powinny one obejmować przede wszystkim dzieci z defektem neurologicznym. Dotyczy to nie tylko dzieci z wyraźnym defektem organicznym mózgu. Należą do nich dzieci urodzone z niekorzystnej ciąży (groźne poronienia, zatrucie II połowy ciąży i inne czynniki), w obecności niedotlenienia wewnątrzmacicznego, korzyści położnicze podczas porodu, asfiksja, incydenty naczyniowo-mózgowe. Dzieci te rozwijają się prawidłowo lub z lekkim opóźnieniem; dość często mają małe, trwale wyrównane wodogłowie lub inne objawy minimalnej dysfunkcji mózgu. Reakcje mózgowe są również częste u dzieci alergicznych. Na koniec należy wziąć pod uwagę również reaktywność wypaczoną przez poprzednie infekcje. Często można zaobserwować, jak u dziecka, które miało stosunkowo łatwą chorobę układu oddechowego o temperaturze 39 ° C i wyższej, występują drgawki na tle stanu podgorączkowego podczas ponownej infekcji.

Patogeneza. Wiodącymi mechanizmami patogenetycznymi reakcji mózgowych są zmiany reaktywności naczyń mózgowych i ich wysoka gotowość drgawkowa. Zmiany reaktywności naczyniowej zachodzą zarówno w wyniku bezpośredniego narażenia na czynnik zakaźny, jego toksyny lub kompleksy antygen-przeciwciało, jak i w sposób odruchowy. W której bardzo ważne ma nadwrażliwość organizmu. Wypaczone reakcje naczyniowe prowadzą do zaburzeń hemodynamicznych i niedotlenienia, co przy dużej gotowości konwulsyjnej fizjologicznie niedojrzałych neuronów lub ich przedchorobowym uszkodzeniu przyczynia się do występowania drgawek. Mechanizmy patogenetyczne reakcji mózgowych, zwłaszcza postaci drgawkowej, są zasadniczo wyzwalaczami powstawania zespołu obrzękowo-obrzękowego mózgu.

Klinika. Zespół konwulsyjny jest najczęstszą manifestacją kliniczną reakcji mózgowych. Jest to szczególnie powszechne u małych dzieci. Z reguły drgawki występują w pierwszym dniu choroby, na wysokości temperatury. Zwykle poprzedza je ogólny niepokój, dreszcze, drżenie, skurcze mięśni, wzmożone odruchy. Ta symptomatologia wskazuje na wysoką gotowość drgawkową i obserwuje się ją również po ustaniu drgawek. Na jego tle drgawki mogą zostać wznowione w dowolnym momencie.

Zwykle początkowe drgawki mają charakter kloniczny lub kloniczno-toniczny, co wskazuje na ich przeważnie półkulistą lokalizację, gdzie oczywiście występują przede wszystkim zaburzenia krążenia. U dzieci w pierwszym roku życia konwulsje mają często charakter ogniskowy, ale ta "ogniskowa" nie ma stałej lokalizacji i jest obserwowana w prawej lub lewej kończynie. Około 50% pacjentów z napadami padaczkowymi trwa zaledwie kilka minut i nie powraca. U 40% dzieci drgawki w różnych odstępach czasu powtarzają się kilkakrotnie; 10% rozwija stan konwulsyjny, który jest oparty na obrzęku mózgu. Należy podkreślić, że prowadząc celowaną terapię patogenetyczną w okres początkowy zespół konwulsyjny, można zapobiec występowaniu obrzęku mózgu.

Podczas obserwacji dzieci z konwulsyjną postacią reakcji mózgowej ważne jest, aby wziąć pod uwagę stopień upośledzenia świadomości. Po krótkotrwałych drgawkach świadomość może być wyraźna lub przez krótki czas może wystąpić senność, która u starszych dzieci objawia się głównie dezorientacją. Przy dłuższych drgawkach dochodzi do stuporu, który charakteryzuje się brakiem kontaktu mowy z zachowaniem wrażliwości na ból i wszystkich odruchów.

Deliryczna postać reakcji mózgowej zwykle występuje w wieku przedszkolnym i wiek szkolny. Podobnie jak postać drgawkowa pojawia się zwykle w pierwszych dniach choroby, często na tle hipertermii. Jednak majaczenie obserwuje się niekiedy w początkowym okresie rekonwalescencji. Majaczące zamglenie świadomości może być poprzedzone objawami pobudzenia psychicznego – euforią, gadatliwością, odhamowaniem motorycznym, szybką zmianą uwagi. Delirium charakteryzuje się złudnym postrzeganiem otoczenia, omamami wzrokowymi o przerażającym charakterze i ich urojeniową interpretacją oraz ogólnym pobudzeniem ruchowym. Kontakt z dzieckiem w tym okresie jest możliwy tylko częściowo, ale w niektórych przypadkach wpływ słowny może uspokoić pacjenta. W stanie majaczącego podniecenia dzieci wykonują czasem niebezpieczne czynności: wybiegają na ulicę, potrafią wyskoczyć przez okno itp.

Przy cięższym przebiegu choroby podstawowej może rozwinąć się amentalny stan świadomości, w którym kontakt z pacjentem jest niemożliwy. Jednocześnie obserwuje się chaotyczne pobudzenie ruchowe, osobne krzyki, bezcelowe działania, odmowę jedzenia i picia. Przedłużający się stan psychiczny prowadzi do odwodnienia, wyczerpania fizycznego i wtórnej niewydolności sercowo-naczyniowej. Wydarzenia z tego okresu są zapominane, gdy świadomość staje się jasna.

Przebieg, wynik, diagnostyka różnicowa. Po pojedynczym krótkotrwałym napadzie konwulsyjnym dzieci są zwykle senne. Czasami występuje krótkotrwałe pobudzenie psychoruchowe z wyraźną świadomością lub stwierdza się objawy wysokiej gotowości konwulsyjnej, które całkowicie ustępują po kilku godzinach.

Po długotrwałych drgawkach obserwuje się oczopląs, skurcze mięśni, obniżone napięcie, drżenie, rozmyte wykonywanie testów koordynacyjnych, niestabilność w pozycji Romberga, odruchy patologiczne i inne objawy, które mają charakter obustronny i stopniowo ustępują w ciągu 1-2 dni. Zwykle jest to spowodowane nie zaburzeniami strukturalnymi, ale przemijającymi zaburzeniami krążenia. W takich przypadkach istnieją wszelkie powody, aby określić reakcję mózgu. Należy jednak pamiętać, że u dzieci, zwłaszcza w młodym wieku, różne choroby zakaźne i zakaźno-alergiczne układu nerwowego (zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, zapalenie mózgu itp.) Często zaczynają się od zaburzeń mózgowych. W ostrym okresie choroby, z powodu ciężkich zaburzeń mózgowych, nie zawsze można zidentyfikować objawy ogniskowego uszkodzenia mózgu charakterystyczne dla zapalenia mózgu, dlatego rozpoznanie można ustalić po ustąpieniu zespołu mózgowego, zgodnie z charakterem wyjście. Po reakcji mózgowej nie ma objawów organicznych, przy zapaleniu mózgu pozostaje ogniskowa wada, której dalsza dynamika zależy od charakteru zmiany.

Duże trudności pojawiają się w różnicowaniu drgawkowej postaci reakcji mózgowej od padaczki, której początek, zwłaszcza u dzieci z wadliwym podłożem neurologicznym, może być wywołany chorobą zakaźną. Podczas prowadzenia diagnostyka różnicowa Należy pamiętać, że w anamnezie pacjentów z padaczką czasami udaje się ustalić obecność ekwiwalentów napadu drgawkowego lub napadów małych (dysforia, nieobecność itp.), które nie zawsze są zauważane przez rodziców. Konieczne jest wyjaśnienie cech charakterologicznych dziecka i jego bliskich, w szczególności zwrócenie uwagi na niestabilność emocjonalną, intensywność afektu, złośliwość, trudność w przełączaniu, nadmierną staranność, dokładność i inne cechy charakterystyczne dla padaczki. Obecność „drobnych” objawów padaczki u chorego dziecka lub w rodzinie - moczenie nocne, lunatykowanie, bruksizm, jąkanie, migrena itp. normalna temperatura. W przypadku reakcji mózgowej, gdy konwulsje trwają, toniczny składnik konwulsyjny zaczyna rosnąć dość szybko, co wskazuje na wzrost obrzęku mózgu. Napady padaczkowe są bardziej tego samego typu.

Dostępność kwasica metaboliczna jest to bardzo charakterystyczne dla zespołu konwulsyjnego z reakcją mózgową. W przypadku stanu padaczkowego zasadowicę metaboliczną można stwierdzić w pierwszych godzinach, a zmiany kwasicowe pojawiają się i nasilają dopiero później.

EEG dziecka, które przeszło reakcję mózgową z przedłużającymi się drgawkami, jest niespecyficzne w pierwszych dniach. Zaburzenia mózgowe są rejestrowane w postaci przewagi rozlanej powolnej aktywności, której nasilenie zależy oczywiście od głębokości niedotlenienia i obecności obrzęku-obrzęku mózgu. Normalne rytmy są zdezorganizowane, aktywność napadowa nie wskazuje na obecność ogniska padaczkowego. W kolejnych dniach, na tle stopniowego przywracania prawidłowych rytmów, następuje wzrost aktywności napadowej. W bardziej odległym czasie normalne rytmy są przywracane, aktywność napadowa zmniejsza się lub całkowicie zanika. Na początku epilepsji okres zdalny EEG pokazuje powstawanie ogniska padaczkowego z jego charakterystyczną aktywnością napadową.

Dopiero obserwacja kontrolna, z której wynika, że ​​u 60% dzieci konwulsyjna postać odczynu mózgowego występuje jednorazowo i nie powraca, może ostatecznie rozstrzygnąć kwestię charakteru napadów padaczkowych u większości pacjentów. Zasadniczo są to dzieci bez wywiadu obciążonego neurologicznie. U 32% dzieci wielokrotnie obserwuje się reakcję mózgową w postaci drgawek lub delirium, zwykle z chorobą układu oddechowego. Infekcja wirusowa. W tej grupie jest dużo dzieci z wczesnymi wadami mózgu, umiarkowanym wodogłowiem, upośledzeniem umysłowym i motorycznym. Dzieci z tej grupy należy uznać za szczególnie zagrożone padaczką. U 8% dzieci w przyszłości pojawiają się napady padaczkowe i zmiany osobowości typowe dla padaczki.

Leczenie. W konwulsyjnej postaci reakcji mózgowej, w celu zahamowania powstawania ogniska padaczkowego, przeprowadza się terapię przeciwdrgawkową równymi ilościami fenobarbitalu i difeniny. Całkowita pojedyncza dawka dla dzieci w pierwszym roku życia wynosi 1 mg / kg masy ciała; starsze niż 1 rok - 10 mg na rok życia. W pierwszym miesiącu proszki przyjmuje się 3 razy dziennie, potem rzadziej. Całkowity czas trwania leczenia wynosi od 3 do 6 miesięcy. Przy nawrotach napadów z powodu znacznego wzrostu ryzyka zachorowania na padaczkę leczenie przeciwdrgawkowe prowadzi się przez długi czas. Redukcję dawki lub odstawienie leku przeprowadza się po kontroli EEG. W przypadku powtarzających się infekcji leczenie przeciwdrgawkowe wznawia się profilaktycznie na cały okres choroby, ze stopniowym odstawianiem po wyzdrowieniu. Jednocześnie prowadzona jest terapia odwadniająca diakarbem lub furosemidem w dawce odpowiadającej wiekowi przez 10-12 dni. Konieczne jest również przepisanie leków przeciwgorączkowych, gdy temperatura wzrasta.

Pobudzenie psychiczne i psychomotoryczne dobrze hamuje mieszanina lityczna składająca się z 1 ml 2,5% roztworu amijazyny i 1 ml 2,5% roztworu pipolfenu. Dla wzmocnienia efektu uspokajającego dzieci powyżej 1 roku życia mogą dodać 0,5 - 1 ml 2% roztworu promedolu. Mieszaninę lityczną do wstrzykiwań domięśniowych rozcieńcza się do 5 lub 10 ml 0,5% roztworem nowokainy do podawania dożylnego. Jednorazowa dawka mieszaniny litycznej, rozpuszczona do 10 ml, wynosi 0,1-0,2 ml/kg mc. Średnia dzienna dawka każdego z leków wchodzących w skład mieszaniny litycznej wynosi 2 mg/kg. W porównaniu z innymi lekami przeciwpsychotycznymi (triftazyna, haloperidol itp.), Chlorpromazyna w stanach pobudzenia ma wyraźniejsze działanie uspokajające. Przepisany jest również Droperidol, którego działanie w podanie dożylne rozpoczyna się po 3-4 minutach i całkowicie zanika po 3-4 godzinach Droperidol podaje się domięśniowo lub dożylnie w dawce 0,5-1,5 mg suchego preparatu na 1 kg masy ciała. Ampułka zawiera 10 ml 0,25% roztworu (25 mg suchego preparatu).

Wskazane jest również przeprowadzenie odwodnienia 25% roztworem siarczanu magnezu, furosemidu lub diakarbu, wyznaczenie difenhydraminy i środków uspokajających (tazepam, fenobarbital, preparaty waleriany).

Zespół obrzęku i obrzęku mózgu. Najcięższą postacią niespecyficznego uszkodzenia mózgu jest jego obrzęk i obrzęk. Zespół obrzękowo-obrzękowy można zaliczyć do struktury zarówno ostrych neuroinfekcji, zwłaszcza zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych i mózgu, jak i ogólnych chorób zakaźnych, determinując ciężkość ich przebiegu i często odległe następstwa. Zwykle proces patologiczny, rozpoczynający się od reakcji mózgowej, przy braku odpowiedniej terapii i samokontroli, prowadzi do powstania obrzęku-obrzęku. Jednocześnie należy wziąć pod uwagę, że może się zatrzymać i całkowicie cofnąć w dowolnej fazie patogenetycznej. Dlatego też zakres kliniczny tych stanów jest tak szeroki - od krótkotrwałych drgawek gorączkowych z reakcją mózgową do przedłużającego się stanu konwulsyjnego i śpiączki z obrzękiem-obrzękiem. W skład zespołu Reye'a wpisuje się również obrzęk mózgu, w którym stwierdza się otłuszczenie narządów wewnętrznych, zwłaszcza wątroby i nerek.

Anatomia patologiczna. Morfologiczne zmiany obrzęku i obrzęku mózgu, które występują przy różnych ostre infekcje, są tego samego typu. Opony mózgowe i substancja mózgowa są pełnokrwiste, sploty mózgowe są wygładzone, obserwuje się zastoje z rozlanym krwotokiem plazmowym i krwotokami diapedetycznymi, zwłaszcza w obszarze formacji siatkowatej pnia mózgu oraz w ścianach komór III i IV. W niektórych przypadkach przeważają zjawiska obrzęku z rozmytym wzorem białych i szare komórki gdy mózg jest nacięty, w innych dominuje obrzęk wewnątrzneuronalny, tj. obrzęk mózgu, gdy mózg jest powiększony, suchy na nacięciu, z wyraźnym rozróżnieniem istoty szarej i białej.

Histologicznie z obrzękiem wewnątrzkomórkowym obserwuje się różne fazy dystroficznej degeneracji neuronów, aż do ich obumarcia. Zmiany te są najbardziej widoczne w komórkach kory mózgowej, zwłaszcza w obszarach czołowych i węzłach podkorowych. Istnieją wszelkie powody, by sądzić, że zmiany tego rodzaju leżą u podstaw klinicznych zespołów odkorkowania i odmózgowienia, które są zasadniczo nieodwracalne.

Patogeneza. Analizując mechanizmy patogenetyczne obrzęku mózgu, należy przede wszystkim wziąć pod uwagę naruszenia hemodynamiki wewnątrzczaszkowej ze wzrostem przepuszczalności ściany naczynia oraz rozwojem krwotoków plazmotycznych i krwotoków diapedetycznych. Patologia naczyniowa występuje zarówno w wyniku bezpośredniego wpływu czynników zakaźnych na ścianę naczyń krwionośnych i ich aparat receptorowy, jak iw wyniku reakcji odruchowych. Krwotok plazmotyczny zwiększa ciśnienie onkotyczne, a co za tym idzie hydrofilowość mózgu, przyczyniając się do rozwoju jego obrzęku.Jednocześnie na skutek hemokoncentracji zmniejsza się objętość krwi krążącej, o czym świadczy wzrost hematokrytu.Przepuszczalność naczyń, przy ustalaniu składu i objętości terapii infuzyjnej należy wziąć pod uwagę krwotoki plazmatyczne i hemokoncentrację.

Najważniejsze związek patogenetyczny rozwój obrzęku mózgu to niedotlenienie. Występuje w ostrych infekcjach w wyniku zaburzeń hemodynamicznych i metabolicznych z blokadą układów oksydacyjnych. Kwasicę metaboliczną, zwłaszcza w płynie mózgowo-rdzeniowym, z obrzękiem mózgu obserwowaliśmy z dużą stałością. Większość badaczy uważa, że ​​kwasica odgrywa znaczącą rolę w rozwoju obrzęku mózgu. W warunkach kwasicy zmieniają się struktury białek, zwiększa się przepuszczalność błony komórkowe, jony sodu z przestrzeni zewnątrzkomórkowej łatwo przenikają do cytoplazmy neuronu, przyczyniając się do jego obrzęku i niedotlenienia. Tworzy się błędne koło, którego mechanizmem wyzwalającym i najważniejszym ogniwem patogenetycznym są zaburzenia hemodynamiczne i niedotlenienie.

W patogenezie obrzęku-obrzęku duże znaczenie mają również zaburzenia funkcji oddychania zewnętrznego. Naruszenia stanu kwasowo-zasadowego (ACS) o charakterze oddechowym są znacznie bardziej labilne niż metaboliczne. Mogą powodować przesunięcie zarówno w kierunku kwasicy w napadowym bezdechu, jak i okluzji śliny i śluzu. drogi oddechowe, oraz w kierunku zasadowicy, którą obserwuje się przy hipokapni w wyniku hiperwentylacji. Kwasica oddechowa pogłębia zaburzenia metaboliczne; zasadowica oddechowa obniża próg pobudliwości neuronów. W obu przypadkach pojawia się kolejne błędne koło, które utrzymuje stan konwulsyjny lub śpiączka.

„Hipertermia, do której dochodzi przy przedłużających się drgawkach. szczególnie duża liczba, przyczynia się do pogłębienia niedotlenienia mózgu. Zwiększona produkcja ciepła i upośledzona akumulacja energii stwarzają niebezpieczeństwo wyczerpania zasobów energetycznych, na które szczególnie wrażliwy jest układ nerwowy i mięsień sercowy. W związku z tym przy stanie konwulsyjnym możliwe jest nagłe zatrzymanie akcji serca.

Konieczne jest również wzięcie pod uwagę naruszeń układu podwzgórze-przysadka-nadnercza, nastroju alergicznego, przesunięć w relacjach pień-kora i innych czynników. Tylko poprawna analiza wszystkich mechanizmów patogenetycznych pozwala na odpowiednio uzasadnioną intensywną terapię z maksymalnym efektem.

Klinika. Głównymi objawami klinicznymi obrzęku mózgu są stan drgawkowy i śpiączka mózgowa. W związku z tym podczas monitorowania pacjentów z obrzękiem mózgu fundamentalnie ważna jest stała ocena charakteru napadów padaczkowych i stopnia upośledzenia świadomości. Należy również wziąć pod uwagę przybliżony stopień uszkodzenia pnia mózgu, którego obrzęk i ucisk zawsze zagrażają życiu.

Zwykle początkowe drgawki mają charakter kloniczny lub kloniczno-toniczny. Przy długotrwałych drgawkach lub ich częstym powtarzaniu zwiększa się toniczny składnik konwulsyjny, co wskazuje na rozprzestrzenianie się obrzęku do głębokich części mózgu. Szczególnie niekorzystne są drgawki toniczne typu bezmózgowego z ustawieniem prostowników kończyn i głowy, które są charakterystyczne dla uszkodzeń górnych odcinków pnia mózgu.

Równocześnie ze wzrostem drgawek tonicznych obserwuje się pogłębienie stopnia zaburzeń świadomości. Jeśli w początkowym okresie, w przerwach między drgawkami, stwierdza się senność lub usypiający stan świadomości, to w miarę narastania obrzęku mózgu zaburzenia świadomości osiągają stopień śpiączki. Sopor charakteryzuje się brakiem kontaktu mowy z zachowaniem wrażliwości i sfery odruchów. Śpiączka charakteryzuje się zahamowaniem funkcji korowych z brakiem reakcji na bodźce zewnętrzne, zaburzeniami ruchów, wrażliwości i odruchów. W śpiączce I stopień maleje napięcie mięśniowe, odruchy skórne iw mniejszym stopniu odruchy ścięgniste są częściowo zahamowane, reakcja bólowa pojawia się tylko przy silnych i głębokich podrażnieniach bólowych. Śpiączka II stopnia charakteryzuje się wąskimi źrenicami z powolną reakcją na światło, niedociśnieniem mięśniowym, brakiem czucia, całkowitym wygaśnięciem odruchów skórnych i ścięgnistych, częściowym zahamowaniem odruchu połykania i kaszlu. W śpiączce III stopnia źrenice są szerokie, bez reakcji na światło, niedociśnienie mięśniowe, całkowita arefleksja. Zaprzestanie napadów na tle rosnącej śpiączki wskazuje na głęboką depresję funkcjonalną i jest niekorzystnym znakiem.

Przy określaniu stopnia uszkodzenia pnia mózgu należy wziąć pod uwagę, że odcinki górne oprócz sztywności bezmózgowej charakteryzują się samoistnie występującym zezem rozbieżnym, oczopląsem pionowym oraz częstym rozszerzeniem źrenic, które nie odpowiadają głębokości o zaburzonej świadomości. Wraz z rozprzestrzenianiem się obrzęku w dół pnia mózgu zez staje się pionowy (objaw Hertwiga-Magendie) lub zbieżny, oczopląs staje się poziomy, czasami występuje skurcz spojrzenia w bok.

Dolne partie pnia mózgu charakteryzują się składową rotacyjną oczopląsu oraz objawami uszkodzenia ośrodka oddechowego i naczynioruchowego, które mają określoną fazę. Kiedy pokonany ośrodek oddechowy pojawia się arytmia oddechowa. Początkowo są to ruchy oddechowe o jednolitej amplitudzie z okresową przerwą (Biota), później - okresowe oddychanie z ruchami o wzrastającej i malejącej amplitudzie (Cheyne-Stokes). W III fazie pojawia się oddech agonalny w postaci rzadkich ruchów oddechowych o dużej amplitudzie (Kussmaul).

Wahania ciśnienia krwi z ogólną tendencją do niedociśnienia i rozwojem zapaści krążeniowej świadczą o porażce ośrodka naczynioruchowego. W tym samym czasie tachykardia wzrasta, wskazując na blokadę nerwu błędnego.

Stan konwulsyjny charakteryzuje się hipertermią do 40 ° C i powyżej. Jednak w przypadku naruszenia krążenie obwodowe temperatura skóry może osiągnąć tylko wartości poniżej normy. Ciężka duszność nie odpowiadająca stanowi gorączkowemu, marmurkowatość skóry, częste miękkie tętno są klinicznymi objawami kwasicy metabolicznej. Zmiany w układzie sercowo-naczyniowym objawiają się sinicą, tachykardią, stłumionymi tonami serca, słabym wypełnieniem tętna i spadkiem ciśnienia krwi. Dość często zmiany są rejestrowane w EKG. W wyniku niewydolności krążenia dochodzi do powiększenia wątroby i śledziony, a także może pojawić się pastowatość stóp i nóg. Czasami występuje niedowład jelita.

W przypadku nakłucia kręgosłupa dochodzi do wzrostu ciśnienia wewnątrzczaszkowego do 200 mm wody. Sztuka. (2 kPa) i więcej. Białko u około połowy pacjentów jest umiarkowanie podwyższone; cytoza wzrasta do 0,02-0,03* 109/l i składa się z limfocytów; zawartość cukru - 0,8-0,3 g / l.

W przypadku echoencefalografii przydział M-echa jest znacznie trudny; zarejestrowany duża liczba dodatkowe echa o dużej amplitudzie między zespołem początkowym a M-echem oraz, w mniejszym stopniu, między M-echem a zespołem końcowym. Czasami liczba dodatkowych sygnałów przeważa w jednej półkuli, co wskazuje na nierównomierny obrzęk międzypółkulowy. Wraz ze spadkiem lub zanikiem obrzęku znikają również dodatkowe sygnały echa.

Dane reoencefalograficzne w przypadku obrzęku mózgu u dzieci wskazują na rażące naruszenie hemodynamiki mózgu. Odnotowuje się wzrost napięcia naczyń mózgowych, pojawia się dość regularna fala żylna, a amplituda fali REG maleje. Uogólniony charakter tych zmian wskazuje na przekrwienie żylne i obrzęk mózgu [Shiretorova D. Ch., 1978].

przebieg i wynik. Przebieg obrzęku mózgu w dużej mierze zależy od adekwatności zastosowanej terapii. Zazwyczaj już pierwszego dnia całego kompleksu intensywna opieka konwulsje ustają lub znacznie się zmniejszają, świadomość zaczyna się oczyszczać. U około 85% pacjentów temperatura spada, poprawia się krążenie krwi i oddychanie zewnętrzne, normalizuje się hematokryt i CBS. Czas zakończenia intensywnej terapii zależy od ciężkości i czasu trwania stanu konwulsyjnego, którego ulgę można powiedzieć o uporczywym ustaniu drgawek, wyjaśnieniu świadomości i zniknięciu objawów wysokiej gotowości konwulsyjnej.

Jeden z możliwe rezultaty Obrzęk-obrzęk mózgu to zaburzenia apaliczne (encefalopatia po niedotlenieniu) z zespołem odkorkowania lub decerebration, które opierają się na zmianach dystroficznych i śmierci neuronów. Jednocześnie wyższe funkcje korowe małych dzieci są szczególnie narażone, gdy intensywnie rozwija się różnicowanie elementów korowych i ich połączeń. Z własnych obserwacji wynika, że ​​zaburzenia apaliczne po obrzęku mózgu są szczególnie częste u dzieci, które przeszły niedotlenienie w okresie okołoporodowym. Wynika to najwyraźniej z większej wrażliwości ich mózgów na wielokrotne narażenie na niedotlenienie i zaburzenia metaboliczne.

Zespół dekortykacji po obrzęku mózgu u małych dzieci charakteryzuje się zmniejszeniem lub brakiem reakcji na otoczenie, ustaniem gruchania lub zanikiem mowy oraz utratą nabytych zdolności motorycznych. Pojawienie się zmniejszonych z wiekiem odruchów automatyzmu jamy ustnej i tonicznych odruchów lokalizacji łodygi jest bardzo charakterystyczne dla dekortykacji. W przyszłości te dzieci będą upośledzone umysłowo; zaczynają późno siadać, stać, chodzić. W przypadku zespołu odkorkowania u starszych dzieci obserwuje się otępienie o różnym nasileniu, odhamowanie motoryczne, a czasem polimorficzną hiperkinezę. Po obu stronach można stwierdzić odruchy automatyzmu jamy ustnej i odruchy patologiczne. W przyszłości można zauważyć zanik hiperkinezy i odruchy patologiczne. Główny rdzeń zespołu dekortykacji - upośledzenie umysłowe - pozostaje dość stabilny. W łagodniejszych przypadkach można zauważyć jedynie opóźnienie tempa rozwoju umysłowego.

Najcięższy zespół decerebrate. U niego wada umysłowa jest wyrażona szczególnie z grubsza; obserwuje się utrzymującą się sztywność bezmózgową, zeza, odruchy patologiczne, odruchy automatyzmu jamy ustnej i inne objawy uszkodzenia półkule i górny pień mózgu. Zespół decerebration prawie nie ma pozytywnej dynamiki.

Ważna jest możliwość wczesnego rozpoznania i prognozowania encefalopatii po niedotlenieniu. Do ich kryteria diagnostyczne można przypisać spadkowi pH poniżej 6,8, co wskazuje na głębokie i znaczne niedotlenienie Zaburzenia metaboliczne, zanik przez długi czas normalnych rytmów korowych na elektroencefalogramie, grube i uporczywe odruchy automatyzmu jamy ustnej z rozszerzeniem stref refleksogennych i pojawieniem się innych odruchów okresu noworodkowego. Pewne znaczenie ma również głębokość i czas trwania śpiączki.

Zespół dekortykacji lub odmózgu po obrzęku mózgu jest często błędnie interpretowany jako konsekwencja zapalenia mózgu. Istnieją jednak istotne różnice morfologiczne, patogenetyczne i kliniczne między obrzękiem mózgu a ostrym zapaleniem mózgu, które dotyczą zarówno ostrej fazy choroby, jak i odległych następstw. Główna różnica polega na niespecyficznych zmianach w mózgu z jego obrzękiem oraz na ogólnym charakterze mózgowym. objawy kliniczne. Jednak wśród wszystkich postaci zapalenia mózgu istnieje wariant, który występuje w ostrym okresie z obrzękiem mózgu. Według naszych danych ten wariant w dzieciństwie wynosi 18%. Łączna zapalenie mózgu. W niektórych postaciach zarówno pierwotnego (opryszczkowego), jak i wtórnego (odra) zapalenia mózgu ten wariant występuje częściej, w innych (enterowirusowy, ospa wietrzna, różyczka) - rzadziej. Wyodrębnienie wariantu zapalenia mózgu o dowolnej etiologii przebiegającego z obrzękiem mózgu jest wskazane ze względu na konieczność leczenia patogenetycznego w ostrym okresie i prawidłowej oceny struktury zjawisk resztkowych.

Chorzy z obrzękiem mózgu i stanem drgawkowym powinni być kierowani na oddziały intensywnej terapii, gdzie można przeprowadzić kompleksową, uzasadnioną patogenetycznie terapię w najbardziej

Tabela 1

Diagnostyka różnicowa reakcji mózgowych, obrzęku mózgu i zapalenia mózgu

w pełni. Szczegółowa prezentacja Pilne działanie a intensywna opieka nad konwulsjami i obrzękiem mózgu jest podana w Ch. jedenaście.