neuroprzekaźniki ( neuroprzekaźniki,pośrednicy) - biologicznie aktywne substancje chemiczne, za pomocą których przeprowadzana jest transmisja impulsu elektrycznego z komórki nerwowej przez przestrzeń synaptyczną między neuronami. impuls nerwowy wejście w zakończenie presynaptyczne powoduje uwolnienie do szczeliny synaptycznej neuroprzekaźnika. Cząsteczki mediatorów reagują ze specyficznymi białkami receptorowymi błony komórkowej, inicjując łańcuch reakcji biochemicznych powodujących zmianę transbłonowego prądu jonowego, co prowadzi do depolaryzacji błony i powstania potencjału czynnościowego.
Przez wiele lat eksperci uważali, że tylko alkohol i twarde narkotyki mogą powodować uzależnienie. Jednak technologie neuroobrazowania i nowsze badania wykazały, że niektóre przyjemne czynności, takie jak hazard, zakupy i seks, mogą również dokooptować mózg.
Nowe zrozumienie wspólnego problemu
Nikt nie zaczyna angażować się w uzależnienie od narkotyków, ale wielu wpada w jego pułapkę. Rozważ ostatnie statystyki państwowe. Prawie 23 miliony Amerykanów – prawie jeden na dziesięciu – jest uzależnionych od alkoholu lub innych narkotyków. Najlepsza trójka najlepsze lekarstwa narkotyki uzależniające to marihuana, opioidowe środki przeciwbólowe i kokaina. Ponad dwie trzecie osób nadużywa alkoholu. . Myśleli, że przezwyciężanie nałogu polega na karaniu intruzów lub na przemian zachęcaniu ich do zebrania chęci zerwania z nałogiem.
Neuroprzekaźniki, podobnie jak hormony, są głównymi przekaźnikami, ale ich uwalnianie i mechanizm działania w synapsach chemicznych bardzo różni się od hormonów. W komórce presynaptycznej pęcherzyki zawierające neuroprzekaźnik uwalniają go lokalnie do bardzo małej objętości szczeliny synaptycznej. Uwolniony neuroprzekaźnik następnie dyfunduje przez szczelinę i wiąże się z receptorami na błonie postsynaptycznej. Dyfuzja jest procesem powolnym, ale pokonanie tak krótkiej odległości, która oddziela błonę przedsynaptyczną i postsynaptyczną (0,1 µm lub mniej), jest wystarczająco szybkie, aby umożliwić szybką transmisję sygnału między neuronami lub między neuronem a mięśniem.
Od tego czasu konsensus naukowy uległ zmianie. Dzisiaj uznajemy uzależnienie za choroba przewlekła który zmienia strukturę i funkcje mózgu. Jak również choroby układu krążenia uszkadzają serce i cukrzycę, pogarszają pracę trzustki, narkomania przejmuje kontrolę nad mózgiem. Dzieje się tak, gdy mózg przechodzi przez serię zmian, od rozpoznawania przyjemności do wykonywania kompulsywnych zachowań.
Mózg rejestruje wszystkie przyjemności w ten sam sposób, niezależnie od tego, czy pochodzą one z narkotyku psychoaktywnego, nagrody pieniężnej, kontaktu seksualnego czy satysfakcjonującego jedzenia. Prawdopodobieństwo, że zażywanie narkotyków lub udział w nagradzającej aktywności doprowadzi do uzależnienia, jest bezpośrednio związane z szybkością, z jaką promuje uwalnianie dopaminy, intensywnością tego uwalniania i niezawodnością tego uwalniania. Nawet stosowanie tego samego leku różnymi drogami podawania może wpłynąć na prawdopodobieństwo uzależnienia.
Brak któregokolwiek z neuroprzekaźników może powodować różne zaburzenia, np. Różne rodzaje depresja. Uważa się również, że powstawanie uzależnienia od narkotyków i tytoniu wynika z faktu, że używanie tych substancji uruchamia mechanizmy produkcji neuroprzekaźnika serotoniny, a także innych neuroprzekaźników, które blokują (wypierają) podobne naturalne mechanizmy.
Na przykład palenie narkotyku lub podawanie go dożylnie, w przeciwieństwie do połykania go w postaci pigułki, zwykle skutkuje szybszym, silniejszym sygnałem dopaminy i jest bardziej prawdopodobne, że doprowadzi do nadużywania narkotyków. 
Hipokamp przechowuje wspomnienia tego szybkiego poczucia satysfakcji, a ciało migdałowate tworzy warunkową reakcję na określone bodźce. Naukowcy wierzyli kiedyś, że samo doświadczenie przyjemności wystarczy, aby zachęcić ludzi do dalszego poszukiwania ekscytującej substancji lub działania.
Adrenalina (epinefryna) (L-1 (3,4-dioksyfenylo)-2-metyloaminoetanol) jest głównym hormonem rdzenia nadnerczy, a także neuroprzekaźnikiem. Zgodnie ze swoją budową chemiczną jest katecholaminą. Adrenalina znajduje się w różnych narządach i tkankach, powstaje w znacznych ilościach w tkance chromochłonnej, zwłaszcza w rdzeniu nadnerczy. Adrenalina bierze udział w realizacji reakcji typu „walcz lub uciekaj”, jej wydzielanie gwałtownie wzrasta w sytuacjach stresowych, sytuacjach granicznych, poczuciu zagrożenia, niepokoju, strachu, traumie, oparzeniach i stanach szoku. Powoduje skurcz naczyń narządów jamy brzusznej, skóry i błon śluzowych; w mniejszym stopniu zwęża naczynia mięśni szkieletowych. Ciśnienie tętnicze wzrasta pod wpływem adrenaliny. Jednak efekt presyjny epinefryny w wyniku pobudzenia receptorów β-adrenergicznych jest mniej stały niż wpływ adrenaliny. Zmiany w czynności serca są złożone: poprzez stymulację adrenoreceptorów serca adrenalina przyczynia się do znacznego przyspieszenia i zwiększenia częstości akcji serca; jednocześnie jednak na skutek zmian odruchowych wywołanych wzrostem ciśnienia krwi dochodzi do pobudzenia nerwów błędnych ośrodkowych, co działa hamująco na serce; w rezultacie czynność serca może ulec spowolnieniu. Mogą wystąpić zaburzenia rytmu serca, szczególnie w warunkach niedotlenienia.Adrenalina powoduje rozkurcz mięśni gładkich oskrzeli, rozszerzenie źrenic (w wyniku skurczu mięśni promieniowych tęczówki, które mają unerwienie adrenergiczne).Pod wpływem adrenaliny , wzrost stężenia glukozy we krwi i wzrost metabolizmu tkankowego. Adrenalina nasila glukoneogenezę i glikogenolizę, hamuje syntezę glikogenu w wątrobie i mięśniach szkieletowych, nasila pobieranie i wykorzystanie glukozy przez tkanki, zwiększając aktywność enzymów glikolitycznych. Adrenalina nasila również lipolizę (rozkład tłuszczu) i hamuje syntezę tłuszczu. Adrenalina w wysokich stężeniach wzmaga katabolizm białek, naśladując efekty pobudzania „troficznego” układu współczulnego włókna nerwowe, adrenalina w umiarkowanych stężeniach, które nie mają nadmiernego działania katabolicznego, działa troficznie na mięsień sercowy i mięśnie szkieletowe. Przy przedłużonej ekspozycji na umiarkowane stężenia adrenaliny obserwuje się wzrost wielkości (przerost czynnościowy) mięśnia sercowego i mięśni szkieletowych. Przypuszczalnie efekt ten jest jednym z mechanizmów adaptacji organizmu do długotrwałej chroniczny stres i wzrosła aktywność fizyczna. Jednocześnie długotrwała ekspozycja na wysokie stężenia adrenaliny prowadzi do wzmożonego katabolizmu białek, spadku masa mięśniowa i siły, utrata masy ciała i wyczerpanie. To wyjaśnia wychudzenie i wyczerpanie podczas dystresu (stres przekraczający możliwości adaptacyjne organizmu).Adrenalina poprawia sprawność funkcjonalną mięśni szkieletowych (zwłaszcza podczas zmęczenia). Jej działanie jest zbliżone pod tym względem do efektu pobudzenia współczulnych włókien nerwowych.Adrenalina działa pobudzająco na ośrodkowy układ nerwowy, choć słabo przenika przez barierę krwiotwórczo-mózgową. Zwiększa poziom czuwania, energii i aktywności umysłowej, powoduje mobilizację psychiczną, reakcję orientacyjną oraz uczucie niepokoju, niepokoju lub napięcia, jest generowany w sytuacjach granicznych.Adrenalina ma również wyraźne działanie przeciwalergiczne i przeciwzapalne, hamuje uwalnianie histaminy, serotoniny, kininy i innych mediatorów alergii i stanów zapalnych z komórek otyłych, zmniejsza wrażliwość tkanek na te substancje. Adrenalina powoduje wzrost liczby leukocytów we krwi, częściowo z powodu uwolnienia leukocytów z depot w śledzionie, częściowo z powodu redystrybucji krwinek podczas skurczu naczyń, a częściowo z powodu uwolnienia niecałkowicie dojrzałych leukocytów z magazyn szpiku kostnego. Jednym z fizjologicznych mechanizmów ograniczania reakcji zapalnych i alergicznych jest wzrost wydzielania adrenaliny przez rdzeń nadnerczy, który występuje przy wielu ostre infekcje, procesy zapalne, reakcje alergiczne, a także adrenalina powoduje wzrost liczby i czynności czynnościowej płytek krwi, co wraz ze skurczem małych naczyń włosowatych powoduje hemostatyczne (hemostatyczne) działanie adrenaliny. Jednym z fizjologicznych mechanizmów przyczyniających się do hemostazy jest wzrost stężenia adrenaliny we krwi podczas utraty krwi.
Ale nowsze badania sugerują, że sytuacja jest bardziej złożona. Dopamina nie tylko przyczynia się do odczuwania przyjemności, ale także odgrywa rolę w uczeniu się i zapamiętywaniu - dwóch kluczowych elementach przejścia od kochania czegoś do uzależnienia.
Zgodnie z obecną teorią uzależnień, dopamina wchodzi w interakcję z innym neuroprzekaźnikiem, glutaminianem, aby przejąć system mózgowy oparty na nagrodach. System ten odgrywa ważną rolę w utrzymaniu życia, ponieważ łączy działania niezbędne do przetrwania człowieka z przyjemnością i nagrodą.
norepinefryna, noradrenalina ,L-1-(3,4-dioksyfenylo)-2-aminoetanol- hormon rdzenia nadnerczy i neuroprzekaźnik. Zaliczany do amin biogennych, do grupy amin katecholowych.Norepinefryna jest prekursorem adrenaliny. Pod względem budowy chemicznej norepinefryna różni się od niej brakiem grupy metylowej przy atomie grupy azotowo-aminowej łańcucha bocznego, jej działanie jako hormonu jest w dużym stopniu synergistyczne z działaniem adrenaliny. Uważany jest za jednego z najważniejszych „pośredników czuwania”. Projekcje noradrenergiczne biorą udział we wstępującym układzie aktywacyjnym siatkówki Synteza noradrenaliny Prekursorem norepinefryny jest dopamina (jest syntetyzowana z tyrozyny, która z kolei jest pochodną fenyloalaniny), która przy pomocy enzymu beta-hydroksylazy dopaminy, jest hydroksylowany (przyłącza grupę OH) do noradrenaliny w pęcherzykach zakończeń synaptycznych. Jednocześnie noradrenalina hamuje enzym przekształcający tyrozynę w prekursor dopaminy, dzięki czemu następuje samoregulacja jej syntezy.Receptory noradrenaliny Wyodrębnia się receptory alfa-1, alfa-2 i beta dla norepinefryny. Każda grupa jest podzielona na podgrupy, różniące się powinowactwem do różnych agonistów, antagonistów i częściowo funkcji. Receptory alfa-1 i beta mogą być tylko postsynaptyczne i stymulują cyklazę adenylanową, alfa-2 mogą być zarówno post-, jak i presynaptyczne i hamować cyklazę adenylanową. Receptory beta stymulują lipolizę Degradacja norepinefryny Noradrenalina ma kilka szlaków degradacji, które zapewniają dwa enzymy: monoaminooksydaza-A (MAOA) i katecholo-O-metylotransferaza (COMT). Ostatecznie noradrenalina jest przekształcana albo w 3-metoksy-4-hydroksyfenyloglikol (en: 3-metoksy-4-hydroksyfenyloglikol), albo w kwas waniliowo-migdałowy (en: kwas waniliowo-migdałowy). Układ noradrenergiczny. Norepinefryna jest mediatorem jak niebieskawa plama (łac. miejsce żółte) pnia mózgu i zakończeń współczulnego układu nerwowego. Liczba neuronów noradrenergicznych w OUN jest niewielka (kilka tysięcy), ale mają one bardzo szerokie pole unerwienia w mózgu.
Układ nagrody w mózgu obejmuje obszary związane z motywacją i pamięcią, a także przyjemnością. Ekscytujące substancje i zachowania pobudzają ten sam obwód, a następnie go przeciążają. Oznacza to, że proces ten zachęca nas do działania, starając się znaleźć źródło przyjemności. Ustalenie, czy jesteś uzależniony, nie jest łatwe. A przyznanie się do tego nie jest łatwe, głównie ze względu na piętno i wstyd związany z uzależnieniem od narkotyków. Ale przyznanie się do problemu jest pierwszym krokiem do wyzdrowienia.
Odpowiedź „tak” na którekolwiek z poniższych trzech pytań sugeruje, że możesz mieć problem z narkotykami i przez co najmniej powinni zasięgnąć porady pracownika służby zdrowia w celu dalszej oceny i wskazówek. Czy używasz więcej substancji lub angażujesz się w zachowania bardziej niż w przeszłości? Czy masz objawy odstawienia, kiedy nie używasz substancji lub angażujesz się w takie zachowanie? Czy kiedykolwiek okłamałeś kogoś na temat używania substancji lub zakresu swojego zachowania? Z biegiem czasu mózg przystosowuje się w sposób, który faktycznie sprawia, że pożądana substancja lub czynność staje się mniej przyjemna.
dopamina ( dopamina ,DA) jest neuroprzekaźnikiem, a także hormonem produkowanym przez rdzeń nadnerczy i inne tkanki (np. nerki).Dopamina, zgodnie z budową chemiczną, należy do amin biogennych, a konkretnie do katecholamin. Dopamina jest prekursorem noradrenaliny (a co za tym idzie adrenaliny) w jej biosyntezie. Dopamina jest jednym z chemicznych czynników wzmocnienia wewnętrznego (IRF). Podobnie jak większość tych czynników, dopamina ma analogi narkotyczne, na przykład amfetaminę, metamfetaminę, efedrynę, metakatynon. Kokaina jest inhibitorem wychwytu zwrotnego dopaminy. Rezerpina blokuje pompowanie dopaminy do pęcherzyków presynaptycznych
W naturze nagrody zwykle przychodzą z czasem i wysiłkiem. Uzależniające narkotyki i zachowania zapewniają skrót, zalewając mózg dopaminą i innymi neuroprzekaźnikami. Nasz mózg nie łatwy sposób oprzeć się presji. Na przykład uzależniające narkotyki mogą uwalniać od dwóch do dziesięciu razy więcej dopaminy niż naturalne nagrody i robić to szybciej i bardziej niezawodnie. U osoby uzależnionej receptory w mózgu ulegają przeciążeniu. Mózg reaguje, wytwarzając mniej dopaminy lub wyłączając receptory dopaminy, co jest adaptacją podobną do zmniejszania głośności głośnika, gdy hałas staje się zbyt głośny.
serotonina 5-hydroksytryptamina,5-HT jest ważnym neuroprzekaźnikiem. Ze względu na swoją budowę chemiczną serotonina należy do amin biogennych, należących do klasy tryptamin Serotonina jako neuroprzekaźnik Serotonina pełni rolę neuroprzekaźnika w ośrodkowym układzie nerwowym. Neurony serotoninergiczne są zgrupowane w pniu mózgu: w moście varolii i jądrze szwu. Z mostu są zstępujące projekcje do rdzenia kręgowego, neurony jąder szwu dają projekcje wstępujące do móżdżku, układu limbicznego, jąder podstawy i kory mózgowej. W tym samym czasie neurony jądra grzbietowego i przyśrodkowego tworzą aksony, które różnią się morfologicznie, elektrofizjologicznie, celami unerwienia i wrażliwością na niektóre czynniki neurotoksyczne, na przykład ecstasy.
W wyniku tych adaptacji dopamina ma mniejszy wpływ na ośrodek nagrody w mózgu. Osoby, które rozwijają uzależnienie, zwykle odkrywają, że z czasem pożądana substancja nie sprawia im już tyle przyjemności. Muszą wziąć więcej, aby uzyskać ten sam „wysoki” poziom dopaminy, ponieważ ich mózgi się przystosowały – efekt znany jako tolerancja.
Na tym etapie przymus przejmuje kontrolę. Przyjemność związana z uzależniającymi lekami lub zachowaniami jest zmniejszona, ale pamięć o pożądanym efekcie i potrzeba jego odtworzenia zostaje zachowana. Tak jakby normalny mechanizm motywacyjny już nie działał.
Acetylocholina (łac. acetulcholina) - amina biogenna, odnosząca się do substancji powstających w organizmie. Synonimy nazw: acetylchlolinum chloratum, acecoline, citocholine, miochol itp.
tkanki mózgowe
Mózg jest zamknięty w niezawodnej skorupie czaszki (z wyjątkiem prostych organizmów). Dodatkowo pokryty jest muszlami (łac. opony mózgowe) z tkanki łącznej - stałe (łac. opona twarda) i miękkie (łac. pia mater), pomiędzy którymi znajduje się naczyniowy lub pajęczynówka (łac. pajęczynówka) powłoka. Między muszlami a powierzchnią głowy i rdzeń kręgowy zlokalizowany płyn mózgowo-rdzeniowy (często nazywany mózgowo-rdzeniowym) – płyn mózgowo-rdzeniowy (łac. trunek Płyn mózgowo-rdzeniowy znajduje się również w komorach mózgu. Nadmiar tego płynu nazywa się wodogłowiem. Wodogłowie jest wrodzone (częściej), występuje u noworodków i nabyte.
W grę wchodzi również wspomniany wcześniej proces uczenia się. Hipokamp i ciało migdałowate przechowują informacje o bodźcach środowiskowych związanych z pożądaną substancją, dzięki czemu można ją ponownie znaleźć. Wspomnienia te pomagają stworzyć uwarunkowaną reakcję – intensywne pragnienie – za każdym razem, gdy osoba napotyka te sygnały środowiskowe.
Osoba cierpiąca na heroinę może być zagrożona nawrotem, gdy zobaczy np. igłę podskórną, podczas gdy inna osoba może ponownie zacząć pić po zobaczeniu butelki whisky. Uporządkowana edukacja pomaga wyjaśnić, dlaczego osoby, u których rozwija się ryzyko uzależnienia od nałogu, nawet po latach abstynencji. Zamiast tego możesz uchronić się przed uzależnieniem, mówiąc „tak” innym. Rozwijaj różnorodne zainteresowania, które nadają sens Twojemu życiu. Uświadom sobie, że twoje problemy są zwykle tymczasowe i, co być może najważniejsze, zrozum, że życie nie zawsze musi być przyjemne.
Mózg organizmów kręgowców wyższych składa się z wielu struktur: kory mózgowej, zwojów podstawy, wzgórza, móżdżku i pnia mózgu. Struktury te są połączone włóknami nerwowymi (ścieżkami). Część mózgu, składająca się głównie z komórek, nazywana jest istotą szarą, z włókien nerwowych – istotą białą. Biały kolor to kolor mieliny, substancji pokrywającej włókna, demielinizacja włókien prowadzi do poważnych zaburzeń w mózgu - (stwardnienie rozsiane).
Badania pokazują, że inteligencja pochodzi z komórek mózgowych innych niż neurony. Biała komórka to ludzki astrocyt z unikalnymi długimi czułkami, które penetrują kilka warstw istoty szarej. Grupa neuronaukowców przeszczepiła komórki ludzki mózg do mózgów myszy i odkryli, że szybkość uczenia się i zapamiętywania u gryzoni znacznie przewyższała normalne myszy. Co ciekawe, przeszczepione komórki nie były neuronami, ale rodzajami komórek mózgowych zwanych glejami, które nie są zdolne do przekazywania sygnałów elektrycznych.
komórki mózgowe
Komórki mózgowe obejmują neurony (komórki, które generują i przekazują impulsy nerwowe) oraz komórki glejowe, które pełnią ważne dodatkowe funkcje. (Możemy założyć, że neurony to miąższ mózgu, a komórki glejowe to zrąb). Neurony dzielą się na pobudzające (czyli aktywujące wyładowania innych neuronów) i hamujące (zapobiegające pobudzeniu innych neuronów).
Nowe odkrycia pokazują, że przetwarzanie informacji w mózgu wykracza poza mechanizm sygnalizacji elektrycznej między neuronami. Eksperymenty były motywowane chęcią zrozumienia funkcji gleju i przetestowania intrygującej możliwości, że nieelektryczne komórki mózgowe mogą przyczynić się do przetwarzania informacji, poznania, a być może nawet do bezprecedensowych zdolności poznawczych ludzkiego mózgu, które są znacznie lepsze od że jakiegokolwiek innego zwierzęcia.
Współczesne myślenie o tym, jak działa mózg na poziomie komórkowym, opiera się na fundamencie założonym ponad sto lat temu przez wielkiego hiszpańskiego neuroanatoma i laureata nagroda Nobla Ramon Kayal, twórca doktryny neuronów. Doktryna ta stanowi, że wszelkie przetwarzanie i przesyłanie informacji do system nerwowy występuje, gdy sygnały elektryczne przechodzą przez neurony w jednym kierunku, wchodzą do synaps na przypominających korzenie dendrytach neuronów, a następnie przechodzą z neuronu przez jego podobny do drutu akson jako szybkie impulsy elektryczne, które stymulują następny neuron w obwodzie przez punkty bliskości, zwanych synapsami.
Komunikacja między neuronami odbywa się poprzez transmisję synaptyczną. Każdy neuron ma długi proces, zwany aksonem, przez który przekazuje impulsy do innych neuronów. Akson rozgałęzia się i tworzy synapsy w miejscu kontaktu z innymi neuronami - na ciele neuronów, idendryty (wyrostki krótkie). Synapsy akso-aksonalne i dendro-dendrytyczne są znacznie rzadsze. W ten sposób jeden neuron odbiera sygnały z wielu neuronów i z kolei wysyła impulsy do wielu innych.
Całe myślenie o tym, jak mózg otrzymuje bodźce sensoryczne, przeprowadza analizę obliczeniową, generuje myśli, emocje i zachowania, opiera się na doktrynie neuronów. Jednak w ostatnie lata niektórzy neuronaukowcy zaczęli się zastanawiać, czy te funkcje wspomagające neurony, wraz z innymi aspektami słabo poznanej biologii gleju, mogą być zaangażowane w uczenie się, pamięć i inne funkcje poznawcze. Ludzka mysz z komórkowej komórki macierzystej.
Obaj są członkami Centrum Medycyny Translacyjnej im Centrum Medyczne Uniwersytet w Rochesterze. W szczególności ludzki glej i astrocyty bardzo różnią się od gryzoni, wyjaśnia Goldman. „Ludzkie astrocyty są większe i bardziej zróżnicowane pod względem morfologii, cech, które towarzyszyły ewolucji ludzkiego mózgu”. Naukowcy zauważyli, że ludzkie astrocyty były 20 razy większe niż astrocyty gryzoni. Było to znacznie więcej niż proporcjonalny wzrost wielkości ludzkich neuronów w porównaniu z neuronami gryzoni.
W większości synaps transmisja sygnału odbywa się chemicznie - przez neuroprzekaźniki. Mediatory działają na komórki postsynaptyczne poprzez wiązanie się z receptorami błonowymi, dla których są swoistymi ligandami. Receptory mogą być bramkowanymi ligandami kanałami jonowymi, są one również nazywane jonotropowy receptory lub mogą być związane z układami wewnątrzkomórkowych przekaźników wtórnych (takie receptory to tzw metabotropowy). Prądy receptorów jonotropowych bezpośrednio zmieniają ładunek błony komórkowej, co prowadzi do jej pobudzenia lub zahamowania. Przykładami receptorów jonotropowych są receptory GABA (hamujące, to kanał chlorkowy) lub glutaminian (pobudzający, kanał sodowy). Przykładami receptorów metabotropowych są receptor muskarynowy dla katacetylocholiny, receptory dla knoradrenaliny, endorfiny i serotoniny. Ponieważ działanie receptorów jonotropowych prowadzi bezpośrednio do hamowania lub pobudzenia, ich efekty rozwijają się szybciej niż w przypadku receptorów metabotropowych (1-2 milisekundy w porównaniu do 50 milisekund - kilka minut).
Ludzkie astrocyty wyglądały inaczej: kształt ludzkich astrocytów jest znacznie bardziej złożony. Niektóre ludzkie astrocyty rozszerzają wypustki komórkowe, które penetrują głęboko przez kilka warstw istoty szarej w korze mózgowej, czego nie widać w mózgu myszy. W rzeczywistości, według neurologa Alphonse'a Araka, neurologa z Instytutu Cajala w Madrycie, ta różnica między astrocytami u zwierząt i ludzi nie umknęła uwadze Ramona ý Cajala, ale ta anatomiczna ciekawość została wrzucona do kosz na śmieci historii, jest nieobecny we wszystkich współczesnych tekstach na ten temat.
Kształt i rozmiar neuronów mózgowych są bardzo zróżnicowane, w każdym z jego działów znajdują się różne typy komórek. Istnieją główne neurony, których aksony przekazują impulsy do innych działów, oraz interneurony, które realizują komunikację w obrębie każdego działu. Przykładami głównych neuronów są komórki piramidalne kory mózgowej i komórki Purkinjema móżdżku. Przykładami interneuronów są komórki koszykowe kory mózgowej.
Być może część tego, co sprawia, że żyjemy w astrocytach, zasugerował Arake. Wzrost liczby i złożoności astrocytów w ludzkim mózgu przyczynia się nie tylko do wzrostu liczby neuronów duży wzrost objętość mózgu u ludzi i naczelnych. „Podczas ewolucji ludzkiego mózgu jego objętość wzrosła o około 300% w porównaniu do ich przodków naczelnych; wręcz przeciwnie, szacunkowa liczba neuronów jest tylko o 25% wyższa niż u innych naczelnych” – mówi Arake. Natomiast neurony w mózgach myszy i ludzi nie różnią się zbytnio od siebie.
W jaki sposób astrocyty przyczyniają się do skoku kwantowego w ludzkim mózgu? Ludzkie astrocyty różnią się nie tylko swoim duże rozmiary, ale także znacznie większą szybkość komunikacji. Zamiast generować sygnały elektryczne, astrocyty komunikują się z innymi astrocytami i neuronami, które wykorzystują neuroprzekaźniki. Sygnały w astrocytach są często przenoszone przez szybkie fale jonów wapnia, które reagują na neuroprzekaźniki stymulujące receptory na Błona komórkowa. Nedergaard i współpracownicy odkryli, że te fale sygnałowe wapnia były 3 razy szybsze w ludzkich astrocytach niż w astrocytach myszy.
Aktywność neuronów w niektórych częściach mózgu może być również modulowana przez hormony.
Kości, które chronią mózg przed czynnikami zewnętrznymi uszkodzenie mechaniczne. W procesie wzrostu i rozwoju mózg przybiera postać czaszki.
Ludzki mózg zawiera średnio 100 (\ styl wyświetlania 100) miliardów neuronów i zużywa na odżywianie 50% (\ Displaystyle 50 \ %) glukozy produkowanej przez wątrobę i uwalnianej do krwi.
Ludzki mózg w przekroju strzałkowym, z rosyjskimi nazwami dużych struktur mózgowych
Ludzki mózg, widok z dołu, z rosyjskimi nazwami dużych struktur mózgowych
masa mózgowa
masa mózgowa normalni ludzie waha się od 1000 do ponad 2000 gramów, co średnio stanowi około 2% masy ciała. Mózg mężczyzny ma średnią masę o 100-150 gramów większą niż mózg kobiety. Powszechnie uważa się, że zdolności umysłowe człowieka zależą od masy mózgu: jak więcej wagi mózg, tym bardziej utalentowana osoba. Wiadomo jednak, że nie zawsze tak jest. Na przykład mózg I. S. Turgieniewa ważył 2012, a mózg Anatole France - 1017. Najcięższy mózg – 2850 g – znaleziono u osoby cierpiącej na epilepsję i idiotyzm. Jego mózg był funkcjonalnie uszkodzony. Nie ma więc bezpośredniego związku między masą mózgu a zdolnościami umysłowymi jednostki.
Jednak w dużych próbach liczne badania wykazały pozytywną korelację między masą mózgu a zdolnościami umysłowymi, a także między masą niektórych części mózgu a różnymi miarami zdolności poznawczych. Jednak wielu naukowców przestrzega przed wykorzystywaniem tych badań do uzasadnienia wniosku, że niektóre grupy etniczne (takie jak australijscy Aborygeni) mają niskie zdolności umysłowe, które mają mniejszy średni rozmiar mózgu. Według Richarda Lynna różnice rasowe w wielkości mózgu odpowiadają za około jedną czwartą różnicy w inteligencji.
Stopień rozwoju mózgu można ocenić w szczególności na podstawie stosunku masy rdzenia kręgowego do masy mózgu. Tak więc u kotów jest to 1:1, u psów - 1:3, u niższych małp - 1:16, u ludzi - 1:50. U ludzi z górnego paleolitu mózg był zauważalny (o 10-12%) większy niż mózg nowoczesny mężczyzna - 1:55-1:56.
Struktura mózgu
Objętość mózgu większości ludzi mieści się w przedziale 1250-1600 centymetrów sześciennych i stanowi 91-95% pojemności czaszki. W mózgu wyróżnia się pięć sekcji: rdzeń przedłużony, tylny, który obejmuje mostek i móżdżek, szyszynkę, środek, międzymózgowie i przodomózgowie, reprezentowane przez półkule mózgowe. Wraz z powyższym podziałem na działy cały mózg dzieli się na trzy duże części:
- półkula duży mózg;
- móżdżek;
- pień mózgu.
Kora mózgowa obejmuje dwie półkule mózgu: prawą i lewą.
Skorupy mózgu
Mózg, podobnie jak rdzeń kręgowy, jest pokryty trzema błonami: miękką, pajęczynówkową i twardą.
Solidny opony mózgowe zbudowana z gęstej tkanki łącznej, wyściełanej od wewnątrz płaskimi nawilżonymi komórkami, ściśle łączy się z kośćmi czaszki w obszarze podstawy wewnętrznej. pomiędzy twardym a muszle pajęczynówki przestrzeń podtwardówkowa jest wypełniona surowiczym płynem.
Strukturalne części mózgu
Rdzeń
Obszary te działają jak konglomerat wszystkich trzech bloków mózgu. Ale wśród nich struktury bloku regulacji aktywności mózgu (pierwszy blok mózgu) osiągają najwyższy poziom dojrzałości. W bloku drugim (blok odbierania, przetwarzania i przechowywania informacji) i trzecim (blok programowania, regulacji i kontroli czynności) tylko te obszary kory mózgowej, które należą do płatów pierwotnych, które odbierają napływające informacje (blok drugi) i formują wychodzące impulsy ruchowe, okazują się najbardziej dojrzałe (blok trzeci).
Inne obszary kory mózgowej do czasu narodzin dziecka nie osiągają wystarczającej dojrzałości. Świadczą o tym niewielkie rozmiary zawartych w nich komórek, niewielka ich szerokość górne warstwy, pełniących funkcję asocjacyjną, stosunkowo niewielki rozmiar zajmowanego przez nie obszaru oraz niedostateczną mielinizację ich elementów.
Okres od 2 do 5 lat
W wieku od dwa zanim pięć lat następuje dojrzewanie wtórnych, asocjacyjnych pól mózgu, z których część (wtórne strefy gnostyckie systemów analizatorów) znajduje się w drugim i trzecim bloku (obszar przedruchowy). Struktury te zapewniają procesy postrzegania i wykonywania sekwencji działań.
Okres od 5 do 7 lat
Kolejne dojrzałe są trzeciorzędowe (asocjacyjne) pola mózgu. Najpierw rozwija się tylne pole asocjacyjne - obszar ciemieniowo-skroniowo-potyliczny, a następnie przednie pole asocjacyjne - obszar przedczołowy.
Najwięcej zajmują pola trzeciorzędne wysoka pozycja w hierarchii interakcji między różnymi obszarami mózgu i tutaj przeprowadzane są najbardziej złożone formy przetwarzania informacji. Tylny obszar asocjacyjny zapewnia syntezę wszystkich napływających multimodalnych informacji w supramodalne holistyczne odzwierciedlenie rzeczywistości otaczającej podmiot w całości jego powiązań i relacji. Przedni obszar asocjacyjny jest odpowiedzialny za dobrowolną regulację złożonych kształtów. aktywność psychiczna, w tym selekcji niezbędnych, istotnych dla tej działalności informacji, tworzenia na ich podstawie programów działań oraz kontroli nad ich prawidłowym przebiegiem.
