1. Pojęcie alergii.

2. Pojęcie alergenów.

3. Etapy natychmiastowych reakcji alergicznych.

4. Reagin typu uszkodzenia immunologicznego.

5. Cytotoksyczny rodzaj uszkodzenia układu odpornościowego.

Alergia(alergia na allos - inny, ergon - działanie) inne działanie w porównaniu do reakcje immunologiczne. Alergia- stan zwiększonej i jakościowo wypaczonej reakcji na substancje właściwości antygenowe a nawet bez nich (hapten + białko ustrojowe → pełnoprawny AG).

Alergie różnią się od odporności tym, że sam alergen nie powoduje uszkodzeń. W alergii kompleks alergen-przeciwciało powoduje uszkodzenie komórek i tkanek.

Klasyfikacja alergenów: egzoalergeny i endoalergeny.

Egzoalergeny:

1) zakaźne: a) bakteryjne, b) wirusowe, c) grzybowe,

2) pyłek (pyłek) roślin kwiatowych, puch topoli, mniszek lekarski, ambrozja, bawełna,

3) powierzchowne (lub epialergeny),

4) bytowy – kurz domowy i biblioteczny, będący produktem życiowej działalności roztoczy domowych, jest specyficzny dla danego mieszkania,

5) produkty żywieniowe- szczególnie u dzieci - mleko krowie, jaja kurze, czekolada, owoce cytrusowe, truskawki, ryby, kraby, homary, płatki zbożowe,

6) leki- zwłaszcza serum lecznicze.

7) produkty syntezy chemicznej.

Endoalergeny:

a) naturalne (pierwotne): soczewka i siatkówka, tkanki system nerwowy, tarczyca, gonady męskie,

b) wtórne (nabyte), wywołane z własnych tkanek pod wpływem wpływy zewnętrzne: zaraźliwy:

● tkanka pośrednia uszkodzona pod wpływem drobnoustroju;

● złożona tkanka + mikroorganizm, wirus + tkanka;

niezakaźny:

● zimno, oparzenie, napromieniowanie;

ogólna charakterystyka rodzaje reakcji alergicznych:

oznaki	Reakcja typu natychmiastowego (IRT), typu B	Reakcja typu opóźnionego (DRT), typu T
1) zespół kliniczny	szok anafilaktyczny, choroby autoimmunologiczne, odrzucenie przeszczepu, kontaktowe zapalenie skóry.	astma oskrzelowa, pokrzywka, obrzęk naczynioruchowy, migrena, choroba posurowicza, atopia.
1) reakcja na podanie wtórne	Kilka minut	godz./tydz. 4-6 godzin
3) AT w surowicy	Jest	NIE
4) transfer pasywny	z serum	z limfocytami
5) lokalna reakcja komórkowa	wielojądrowy (swędzący pęcherz)	jednojądrowe (wzniesienie przypominające ciasto)
6) efekt cytotoksyczny w hodowli tkankowej	NIE	Jest
7) odczulanie	skuteczny	nieskuteczny

Ogólna patogeneza reakcji alergicznych: 3 etapy:

1.Immunologiczny(formacja AT),

2.Patochemiczny(izolacja substratów BAS) i

3.Patofizjologiczne(objawy kliniczne).

Etap immunologiczny- po ekspozycji na alergen powstają przeciwciała alergiczne, które kumulują się w ciągu 2-3 tygodni - aktywne uczulenie. I może mieć charakter bierny (przy podawaniu gotowych przeciwciał z surowicą, związanie przeciwciała z tkanką zajmuje co najmniej dwie godziny) i utrzymuje się 2-4 tygodnie. Alergie są ściśle specyficzne.

Wszystkie AT pojawiają się niejednocześnie – pierwsza IgE – „reaguje” – główne AT alergiczne. IgE ma duże powinowactwo do skóry i tkanek. Przeciwciała blokujące – IgG – pojawiają się w okresie rekonwalescencji, łatwo łączą się z antygenem znajdującym się we krwi i blokują jego kontakt z odczynnikami – pełnią rolę ochronną. Miano odczynników ocenia się na podstawie miana hemaglutynin IgG, ponieważ istnieje pewna zależność.

Reaginowy rodzaj uszkodzenia tkanek (typ I): immunologiczny etap: Reaginy z końcem Fc (stałym fragmentem) przyłączają się do odpowiednich receptorów komórek tucznych i bazofilów; receptory nerwowe naczyń krwionośnych, mięśnie gładkie oskrzeli jelitowych i komórki krwi. Drugi koniec fragmentu Fab wiążącego antygen części zmiennej pełni funkcję przeciwciała poprzez wiązanie się z antygenem, a 1 cząsteczka IgE może związać 2 cząsteczki antygenu. Ponieważ IgE jest syntetyzowana w tkance limfatycznej błon śluzowych i węzłach chłonnych (plamki Peyera, krezkowe i oskrzelowe), dlatego też z uszkodzeniem typu reagin narządy szoku to narządy oddechowe, jelita, spojówki = atypowa postać astmy oskrzelowej, katar sienny, pokrzywka, alergie pokarmowe i lekowe, robaczyce. Jeśli do ciała Jeśli ten sam antygen dotrze lub zostanie zlokalizowany po początkowym wejściu, wiąże się z IgE-AT, zarówno krążącymi, jak i utrwalonymi na komórkach tucznych i bazofilach.

Wydarzenie aktywacja komórek i przejście procesu do patochemiczny scena. Aktywacja komórek tucznych i bazofili (degranulacja) prowadzi do uwolnienia różnych mediatorów.

Mediatory alergii typu natychmiastowego:

1. Histamina.

2. Serotonina.

3. Substancja wolno reagująca (powoli substancja aktywna– MDV lub MPVA to wolno działający środek anafilaktyczny).

4. Heparyna.

5. Czynniki aktywujące płytki krwi.

6. Anafilotoksyna.

7. Prostaglandyny.

8. Eozynofilowy czynnik chemotaktyczny anafilaksji i wielkocząsteczkowy czynnik chemotaktyczny neutrofilów.

9. Bradykinin.

Powszechnie przyjętą klasyfikacją jest Gell i Coombs (1963), według której wyróżnia się 4 typy reakcji nadwrażliwości. W Ostatnio dodano nadwrażliwość typu V

100 RUR bonus za pierwsze zamówienie

Wybierz rodzaj pracy Teza Praca na kursie Streszczenie Praca magisterska Sprawozdanie z praktyki Artykuł Raport Recenzja Test Monografia Rozwiązywanie problemów Biznesplan Odpowiedzi na pytania Kreatywna praca Esej Rysunek Prace Tłumaczenie Prezentacje Pisanie na maszynie Inne Zwiększenie niepowtarzalności tekstu pracy magisterskiej Praca laboratoryjna Pomoc online

Poznaj cenę

Alergia(alergia na allos – inne, ergon – działanie) działanie inne niż reakcje immunologiczne. Alergia to stan wzmożonej i wypaczonej jakościowo reakcji na substancje posiadające właściwości antygenowe, a nawet bez nich (hapten + białko ustrojowe → pełnoprawny antygen).

Alergie różnią się od odporności tym, że sam alergen nie powoduje uszkodzeń. Kiedy pojawiają się alergie, kompleks alergenowo-alergiczny AT powoduje uszkodzenie komórek i tkanek.

Klasyfikacja alergenów: egzoalergeny i endoalergeny. Egzoalergeny:

1) zakaźne: a) bakteryjne, b) wirusowe, c) grzybowe,

2) pyłek (pyłek) roślin kwiatowych, puch topoli, mniszek lekarski, ambrozja, bawełna,

3) powierzchowne (lub epialergeny),

4) bytowy – kurz domowy i biblioteczny, będący produktem życiowej działalności roztoczy domowych, jest specyficzny dla danego mieszkania,

5) produkty spożywcze – zwłaszcza dla dzieci – mleko krowie, jaja kurze, czekolada, owoce cytrusowe, truskawki, ryby, kraby, homary, zboża,

6) leki – zwłaszcza serum lecznicze.

7) produkty syntezy chemicznej.

Endoalergeny:

a) naturalne (pierwotne): soczewka i siatkówka, tkanki układu nerwowego, tarczyca, gonady męskie,

b) wtórne (nabyte), wywołane z własnych tkanek pod wpływem wpływów zewnętrznych: zakaźny:

● tkanka pośrednia uszkodzona pod wpływem drobnoustroju;

● złożona tkanka + mikroorganizm, wirus + tkanka;

niezakaźny:

● zimno, oparzenie, napromieniowanie;

Ogólna charakterystyka rodzajów reakcji alergicznych:

oznaki	Reakcja typu natychmiastowego (IRT), typu B	Reakcja typu opóźnionego (DRT), typu T
1) zespół kliniczny	wstrząs anafilaktyczny, choroby autoimmunologiczne, odrzucenie przeszczepu, kontaktowe zapalenie skóry.	astma oskrzelowa, pokrzywka, obrzęk naczynioruchowy, migrena, choroba posurowicza, atopia.
1) reakcja na podanie wtórne	Kilka minut	godz./tydz. 4-6 godzin
3) AT w surowicy
4) transfer pasywny	z serum	z limfocytami
5) lokalna reakcja komórkowa	wielojądrowy (swędzący pęcherz)	jednojądrowe (wzniesienie przypominające ciasto)
6) efekt cytotoksyczny w hodowli tkankowej
7) odczulanie	skuteczny	nieskuteczny

Ogólny patogeneza reakcji alergicznych: 3 etapy:

1.Immunologiczny(formacja AT),

2.Patochemiczny(izolacja substratów BAS) i

3.Patofizjologiczne(objawy kliniczne).

Immunologiczny scena- po ekspozycji na alergen powstają przeciwciała alergiczne, które kumulują się w ciągu 2-3 tygodni - aktywne uczulenie. I może mieć charakter bierny (przy podawaniu gotowych przeciwciał z surowicą, związanie przeciwciała z tkanką zajmuje co najmniej dwie godziny) i utrzymuje się 2-4 tygodnie. Alergie są ściśle specyficzne.

Wszystkie AT pojawiają się niejednocześnie – pierwsza IgE – „reaguje” – główne AT alergiczne. IgE ma duże powinowactwo do skóry i tkanek. Przeciwciała blokujące – IgG – pojawiają się w okresie rekonwalescencji, łatwo łączą się z antygenem znajdującym się we krwi i blokują jego kontakt z odczynnikami – pełnią rolę ochronną. Miano odczynników ocenia się na podstawie miana hemaglutynin IgG, ponieważ istnieje pewna zależność.

Reaginowy rodzaj uszkodzenia tkanek (typ I): immunologiczny etap: Reaginy z końcem Fc (stałym fragmentem) przyłączają się do odpowiednich receptorów komórek tucznych i bazofilów; receptory nerwowe naczyń krwionośnych, mięśnie gładkie oskrzeli jelitowych i komórki krwi. Drugi koniec fragmentu Fab wiążącego antygen części zmiennej pełni funkcję przeciwciała poprzez wiązanie się z antygenem, a 1 cząsteczka IgE może związać 2 cząsteczki antygenu. Ponieważ IgE jest syntetyzowana w tkance limfatycznej błon śluzowych i węzłach chłonnych (plamki Peyera, krezkowe i oskrzelowe), dlatego też z uszkodzeniem typu reagin narządy szoku to narządy oddechowe, jelita, spojówki = atypowa postać astmy oskrzelowej, katar sienny, pokrzywka, alergie pokarmowe i lekowe, robaczyce. Jeśli do ciała Jeśli ten sam antygen dotrze lub zostanie zlokalizowany po początkowym wejściu, wiąże się z IgE-AT, zarówno krążącymi, jak i utrwalonymi na komórkach tucznych i bazofilach.

Wydarzenie aktywacja komórek i przejście procesu do patochemiczny scena. Aktywacja komórek tucznych i bazofili (degranulacja) prowadzi do uwolnienia różnych mediatorów.

Mediatory alergii typu natychmiastowego:

1. Histamina.

2. Serotonina.

3. Substancja wolno reagująca (substancja wolno działająca - MAD).

4. Heparyna.

5. Czynniki aktywujące płytki krwi.

6. Anafilotoksyna.

7. Prostaglandyny.

8. Eozynofilowy czynnik chemotaktyczny anafilaksji i wielkocząsteczkowy czynnik chemotaktyczny neutrofilów.

9. Bradykinin.

Stadium patofizjologiczne. Ustalono, że podstawą działania mediatorów jest wartość adaptacyjna, ochronna. Pod wpływem mediatorów zwiększa się średnica i przepuszczalność małych naczyń, wzrasta chemotaksja neutrofili i eozynofili, co prowadzi do rozwoju różnych reakcji zapalnych. Zwiększenie przepuszczalności naczyń sprzyja uwalnianiu immunoglobulin i dopełniacza do tkanki, zapewniając inaktywacja I eliminacja alergen. Powstałe mediatory stymulują uwalnianie enzymów, rodnika ponadtlenkowego, MDV itp., Co odgrywa ważną rolę w ochronie przeciw robakom. Ale mediatory mają również szkodliwy wpływ: zwiększają przepuszczalność mikrokrążenie prowadzi do uwolnienia płynu z naczyń wraz z rozwojem obrzęku i surowiczego zapalenia ze wzrostem zawartości eozynofilów, spadkiem ciśnienia krwi i zwiększoną krzepliwością krwi. Rozwija się skurcz oskrzeli i mięśni gładkich jelit oraz wzmożone wydzielanie gruczołów. Wszystkie te skutki klinicznie manifestują się w postaci ataku astmy oskrzelowej, nieżytu nosa, zapalenia spojówek, pokrzywki, obrzęku, swędzenie skóry, biegunka.

Zatem od momentu połączenia AG z AT kończy się I etap. Uszkodzenie komórek i uwolnienie mediatorów to drugi etap, a działanie mediatorów to trzeci etap. Objawy kliniczne zależą od dominującego zajęcia narządu docelowego (narządu uderzeniowego), co wynika z dominującego rozwoju mięśni gładkich i utrwalenia AT w tkance.

Szok anafilaktyczny Generalnie przebiega to w sposób standardowy: krótka faza erekcji, po kilku sekundach faza odrętwienia.

● u świnki morskiej – głównie skurcz oskrzeli (wstrząs astmatyczny),

● u psów – skurcz zwieraczy żył wątrobowych, zastój krwi w wątrobie i jelitach – zapaść,

● u królika – głównie skurcze tętnice płucne i zastój krwi w prawej połowie serca,

● u ludzi – wszystkie składowe: spadek ciśnienia krwi na skutek redystrybucji krwi i upośledzonego powrotu żylnego, napad uduszenia, mimowolne oddawanie moczu i defekacja, objawy skórne: pokrzywka (pokrzywka), obrzęk (obrzęk), swędzenie (świąd).

Atopia- brak miejsca kontaktu, występuje naturalnie tylko u ludzi i występuje wyraźna dziedziczna predyspozycja. Nie ma konieczności wcześniejszego kontaktu z alergenem, wykształciła się już skłonność do alergii: astma oskrzelowa, katar sienny, pokrzywka (na owoce cytrusowe), obrzęk Quinckego, migrena. Patogeneza tych chorób jest podobna. Objawy kliniczne zależą od dominującego zajęcia narządu docelowego (narządu uderzeniowego), co wynika z dominującego rozwoju mięśni gładkich i utrwalenia AT w tkance.

Astma oskrzelowa(astma oskrzelowa) - napad uduszenia z trudnościami w wydechu - skurcz oskrzeli, obrzęk błony śluzowej, obfite wydzielanie śluzu i zatykanie oskrzeli.

Katar sienny(pyłkowica spowodowana pyłkiem): alergiczny nieżyt nosa i zapalenie spojówek, obrzęk błony śluzowej, łzawienie, często swędzenie spowodowane pyłkami.

Objawy skórne: obrzęk naczynioruchowy wywołany kosmetykami i alergenami pokarmowymi (dotyczy głębokich warstw skóry twarzy) i pokrzywka (jeśli dotyczy warstwy powierzchniowe skóry – na kremy, maści, pudry).

Migrena(hemicrania): okresowy silny ból głowy po jednej stronie - alergiczny obrzęk jednej połowy mózgu na produkty spożywcze, rzadziej - leki.

Uszkodzenie typu II – cytotoksyczne: AT utworzone przez antygeny komórek przyłączają się do komórek i powodują ich uszkodzenie lub nawet lizę, gdyż komórki organizmu nabywają pod wpływem różne powody na przykład chemikalia, często leki ze względu na:

1) zmiany konformacyjne w komórce AG,

2) uszkodzenia membran i pojawienie się nowych Ag,

3) tworzenie złożonych alergenów z błoną, w której Substancja chemiczna pełni rolę haptenu. Enzymy lizosomalne komórek fagocytarnych, enzymy bakteryjne i wirusy działają podobnie na komórkę.

Powstałe przeciwciała należą do klas IgG lub IgM. Łączą się swoim końcem Fab z odpowiednim Ags komórek. Uszkodzenie może nastąpić na 3 sposoby:

1) na skutek aktywacji dopełniacza – cytotoksyczność zależna od dopełniacza, w wyniku której powstają aktywne fragmenty uszkadzające błonę komórkową,

2) w wyniku aktywacji fagocytozy komórek opłaszczonych przeciwciałami opsoniny G4,

3) poprzez aktywację cytotoksyczności zależnej od przeciwciał.

Po połączeniu z komórką zachodzą zmiany konformacyjne w regionie F na końcu przeciwciała, do którego przyłączają się komórki K (limfocyty T zabójcze i komórki zerowe).

W etap patochemiczny aktywowany jest układ dopełniacza (układ białek surowicy). Liza komórek docelowych rozwija się przy połączonym działaniu składników od C5b do C9. W procesie tym biorą udział anionorodniki ponadtlenkowe i enzymy lizosomalne neutrofili.

Stadium patofizjologiczne. W klinice jednym z objawów może być reakcja cytotoksyczna alergie na leki w postaci leukocytopenii, trombocytopenii, niedokrwistości hemolitycznej, z alergicznymi reakcjami na transfuzję krwi, z choroba hemolityczna noworodki z powodu tworzenia się Rh-dodatnich IgG w erytrocytach płodu u matki Rh-ujemnej.

Jednak działanie przeciwciał cytotoksycznych nie zawsze kończy się uszkodzeniem komórek - przy niewielkiej ilości przeciwciał można uzyskać zjawisko stymulacji (przeciwsiatkowa surowica cytotoksyczna firmy A.A. Bogomolets do stymulacji mechanizmów odpornościowych, surowica trzustkowotoksyczna G.P. Sakharova do leczenia cukrzyca). Naturalnie uformowany, o długotrwałym działaniu stymulującym autoprzeciwciała Do Tarczyca związane z niektórymi postaciami tyreotoksykozy.

Ten typ reakcji nazywany jest także natychmiastową reakcją alergiczną zależną od reakcji IgE. Autorzy klasyfikacji określili ją jako anafilaktyczną.

Anafilaksja to stan nabytej nadwrażliwości organizmu na wielokrotne pozajelitowe podanie obcego białka.

Substancje wywołujące anafilaksję nazywane są anafilaktogenami. Termin „anafilaksja” oznaczający „bezbronność” (od greckiego apa – działanie odwrotne, przeciwne i filaksja – ochrona, samoobrona) został wprowadzony przez francuskich naukowców P. Portiera i S. Richeta w 1902 roku, którzy odkryli, że wielokrotne pozajelitowe podawanie leku ekstrakt dla psów z macek ukwiałów powoduje u nich reakcję, której towarzyszy spadek ciśnienia krwi, wymioty, słabe mięśnie, niewyprodukowany 131

swobodne oddawanie moczu i defekację, często kończące się śmiercią.Podobne zjawisko odtworzył w 1905 roku na świnkach morskich GP Sacharow.W swoich doświadczeniach wielokrotne dootrzewnowe podawanie surowicy końskiej szybko doprowadziło do śmierci zwierząt.Wyniki badań wykazały, że anafilaksja, w zależności od warunków jego rozmnażania może objawiać się reakcją miejscową lub ogólną. Najcięższa reakcja ogólna nazywana jest wstrząsem anafilaktycznym

Po raz pierwszy klasyczny wstrząs anafilaktyczny u świnek morskich uzyskał AM Bezredka w 1912 r. Schematyczne odwzorowanie wstrząsu przedstawiono na ryc. 5. 1 Najpierw świnie uwrażliwia się poprzez podskórne wstrzyknięcie bardzo małej dawki obcego białka serwatkowego Jest to tzw. uczulenie aktywne, które prowadzi do wytworzenia w organizmie świń odpowiednich przeciwciał.Następnie po 2-3 tygodniach

Ryc. 5 1 Aktywna i bierna anafilaksja

wstrzykuje się im to samo białko w znacznie większej dawce. To wprowadzenie nazywa się zastrzykiem permisywnym. Już po 1-2 minutach świnia zaczyna się niepokoić, drapie się po pysku, potargana jest sierść, pojawia się duszność, mimowolne oddawanie moczu, defekacja i drgawki. Świnia przewraca się na bok, narasta duszność, a zwierzę umiera z powodu uduszenia. Ciśnienie krwi najpierw wzrasta, a następnie spada z powodu porażenia ośrodka naczynioruchowego, we krwi obserwuje się leukopenię, eozynofilię, aktywowany jest układ fibrynolityczny i układ dopełniacza. Podczas sekcji zwłok świnki morskiej, która zmarła w wyniku wstrząsu anafilaktycznego, zawsze rejestruje się ostry obrzęk płuc (rozedmę płuc) z powodu zablokowania oskrzelików z powodu skurczu mięśni gładkich, tworzenia się czopów śluzowych, ekspansji i obrzęku błony śluzowej oskrzeli traktat. Zatem o godz świnki morskie płuca są narządem „wstrząsowym”, a zakłócenie ich funkcji powoduje śmierć.

Możliwe jest przeprowadzenie pasywnego uczulenia świń (patrz ryc.

5.1.). W tym celu nie wcześniej niż 10-14 dni po uczuleniu pobiera się krew od aktywnie uczulonej świni, uzyskuje się surowicę zawierającą już przeciwciała przeciwko obcemu białku i podaje się ją nienaruszonej śwince morskiej. Dzień później podaje się dawkę rozwiązującą. Rozwija się wstrząs anafilaktyczny.

Podobna reakcja w postaci wstrząsu anafilaktycznego może wystąpić u ludzi. Jeśli dana osoba jest uczulona na konkretny alergen, pozajelitowe podanie tego alergenu może wywołać szok. Dzieje się tak po ukąszeniu przez owady błonkoskrzydłe (pszczoły, osy, trzmiele itp.), podaniu leków (penicyliny, serum antytoksycznych i innych preparatach białkowych), naruszeniu techniki specyficznego odczulania, czasami jako wyraz alergie pokarmowe. Objawy szoku zależą od jego nasilenia. W ciężkich postaciach wstrząsu dominuje obraz zapadnięcia naczyń, w mniej ciężkich postaciach spadek ciśnienia krwi łączy się ze skurczem mięśni gładkich i/lub obrzękiem na skutek zwiększonej przepuszczalności naczyń.

Rozwojowi wstrząsu anafilaktycznego można zapobiec poprzez odczulanie, zastosowane po raz pierwszy w eksperymencie A.M. Bez redundancji. W tym celu na 2-3 godziny przed podaniem dawki permisywnej świni wstrzykuje się podskórnie małą dawkę tego samego białka. Następnie dawka rozdzielająca nie powoduje już szoku (patrz ryc. 5.1) lub jego nasilenie jest mniej wyraźne. W medycynie praktycznej odczulanie według A.M. Często przeprowadza się ją na ludziach przed podaniem leków białkowych, zwłaszcza serum antytoksycznych, które zazwyczaj przygotowuje się z krwi uodpornionych koni.

Anafilaksję można odtworzyć w różne rodzaje zwierzęta i każdy gatunek będzie miał swój własny narząd „wstrząsowy”: u świń - płuca, u psów - żyły wątrobowe (ich skurcz prowadzi do zastoju krwi w układzie wrotnym), u królików - tętnice płucne.

W przypadku śródskórnego podania permisywnego wstrzyknięcia małych dawek alergenu, rozwija się miejscowa (skórna) anafilaksja w postaci pęcherza z otaczającą go strefą przekrwienia tętniczego.

W przypadku wystąpienia reakcji anafilaktycznej, podobnie jak innych reakcji alergicznych, wyróżnia się 3 omówione powyżej etapy. W pierwszym etapie, fazie odpornościowej, powstają przeciwciała specyficzne dla alergenu. U większości zwierząt i ludzi występują dwa rodzaje przeciwciał. Jedna należy do klasy IgE, a druga do klasy IgG, które nazywane są odczynnikami. Najwięcej zbadano rolę przeciwciał IgE. Ogólna zasada Mechanizm reakcji sprowadza się do wiązania powstałych przeciwciał IgE na komórkach tucznych i bazofilach, które mają na swojej powierzchni receptory o wysokim powinowactwie (typu 1) (Fc eRI) do fragmentu Fc IgE. Kiedy alergen ponownie dostanie się do organizmu, łączy się z przeciwciałami na powierzchni tych komórek. Tworzenie się kompleksu pobudza komórki i rozpoczyna się drugi etap – patochemiczny. Jego istota polega zarówno na uwalnianiu z komórek gotowych, „magazynowanych” mediatorów, do których zalicza się histamina, serotonina, heparyna, tryptaza itp., jak i na tworzeniu nowych mediatorów (czynnik aktywujący płytki krwi itp.). (ryc. 5.2). Trzeci etap – patofizjologiczny – rozpoczyna się od momentu, gdy powstałe mediatory powodują dysfunkcję komórek, narządów i układów. Lokalnie objawia się to zwiększoną przepuszczalnością naczyń, zwiększoną chemotaksją leukocytów eozynofilowych i neutrofilnych, co powoduje stan zapalny. Zwiększeniu przepuszczalności naczyń towarzyszy uwalnianie do tkanki immunoglobulin i dopełniacza, które przyczyniają się do inaktywacji i eliminacji alergenu; gdy proces jest zlokalizowany na błonach śluzowych, dodatkowo wykrywa się wzrost tworzenia odpowiednich wydzielin (śluzu, płynu surowiczego). W narządach zawierających mięśnie gładkie (oskrzela, żołądkowo-jelitowy przewód pokarmowy, macica) następuje jego skurcz. Reakcja ta rozwija się zwykle w ciągu pierwszych 15-20 minut po kontakcie uczulonego organizmu z konkretnym alergenem.

Ryż. 5.2. Uwalnianie mediatorów podczas reakcji alergicznych zależnych od IgE.

W centrum zdjęcia komórka tuczna, po prawej i lewej stronie eozynofile, poniżej leukocyt neutrofilowy.Na górnym końcu komórki tucznej znajdują się dwa przeciwciała IgE połączone mostkiem alergenowym. Strzałki wskazują uwolnione mediatory. Po lewej i właściwe części rysunek mikronaczyń i komórek mięśni gładkich. Oznaczenia „Ag – antygen (alergen), At – przeciwciało; PG – prostaglandyny, ECP-A – eozynofilowy czynnik chemotaktyczny anafilaksji; ECP PMV – półprodukt ECP waga molekularna; DAO – oksydaza deaminowa; LT(s) – leukotrieny, TAF – czynnik aktywujący płytki krwi, VNHF – wielkocząsteczkowy czynnik chemotaktyczny neutrofili, Tr – tryptaza.

Alergia to jakościowo zmieniona reakcja organizmu na działanie substancji, często o charakterze antygenowym (rodzaj immunopatologii). Opiera się na mechanizmach immunologicznych. W przeciwieństwie do odporności, reakcje alergiczne prowadzą do uszkodzenia tkanek i narządów.
Substancja wywołująca reakcję immunologiczną nazywana jest antygenem, a reakcja alergiczna nazywana jest alergenem. Występowanie alergii wiąże się ze zmienioną (zwiększoną) reaktywnością organizmu, a także rodzajem i ilością alergenu przedostającego się do organizmu.
Po wprowadzeniu alergenu w organizmie powstają przeciwciała, które w przypadku ponownego kontaktu mogą prowadzić do rozwoju reakcji alergicznej. Dzieci częściej chorują na choroby alergiczne ze względu na niedojrzałość barier histohematycznych przewodu pokarmowego, drogi oddechowe, łatwiejsze przenikanie alergenu do organizmu i inne cechy organizmu dziecka.
Alergeny dostające się do organizmu z środowisko, nazywane są egzoalergenami, a te powstające w organizmie i reprezentujące własne, ale zmodyfikowane białka organizmu, nazywane są endoalergenami lub autoalergenami. Egzoalergeny dzielą się na zakaźne i niezakaźne.
Alergeny niezakaźne:
1. alergeny pyłkowe: pyłki wszelkich roślin, drzew, traw łąkowych, pyłki zbóż (żyta, kukurydzy, słonecznika itp.).
2. naskórkowy: łupież i sierść zwierząt domowych i dzikich (koty, psy, krowy, konie), pióra i puch ptaków.,
3. gospodarstwo domowe: kurz domowy i biblioteczny, pokarm dla ryb itp.,
4. alergeny leków: antybiotyki, jod, nowokaina itp.,
5. żywność: mleko, jajka, miód, czekolada itp.,
6. alergeny chemiczne: lakiery, farby, kosmetyki, proszki do prania itp.
Autoalergeny (endoalergeny) dzielimy na naturalne i nabyte. Tkanka naturalna obejmuje tkankę soczewki, tarczycy, jąder, Tkanka nerwowa. Autoalergeny mogą powstawać także w innych narządach w wyniku działania czynników zakaźnych podczas oparzeń, schładzania itp.
Istnieją pewne różnice między alergenem a antygenem. Antygen to związek wielkocząsteczkowy (zwykle białko), który prowadzi do powstania przeciwciał. Alergen nie zawsze ma właściwości antygenowe, czasami jest to związek drobnocząsteczkowy oddziałujący z białkami organizmu.
Spośród klasyfikacji opartych na zasadach patogenetycznych najbardziej znana jest ta zaproponowana w 1968 roku przez Jella i Coombsa. Zgodnie z nim wyróżnia się 4 rodzaje reakcji alergicznych.

Wpisz imię
I Anafilaktyczny (reaginiczny)
II Cytotoksyczny
III Immunokompleks
IV HTZ (nadwrażliwość opóźniona)

Reakcje typu I (anafilaktyczne) są głównie zależne od IgE. Obejmuje to wstrząs anafilaktyczny, astmę oskrzelową, obrzęk Quinckego itp.
Anafilaksja to stan nabytej nadwrażliwości organizmu na wielokrotne pozajelitowe podanie obcego białka. Anafilaksja, w zależności od warunków jej wystąpienia, może objawiać się reakcją miejscową lub ogólną. Ogólna reakcja objawia się wstrząsem anafilaktycznym. U ludzi mogą wystąpić reakcje anafilaktyczne. Może to być spowodowane ukąszeniami owadów (pszczoły, osy itp.), Podawaniem leków (penicylina, nowokaina, surowice) oraz w innych przypadkach.
Klasyczny wstrząs anafilaktyczny został po raz pierwszy odtworzony u świnek morskich w 1912 roku przez A.M. Często. Świnie uczula się poprzez podskórne wstrzyknięcie bardzo małej dawki obcej surowicy. Występuje aktywne uczulenie. Po 2-3 tygodniach od podania dawki uczulającej świniom wstrzykuje się dożylnie białko w znacznie większej dawce, po czym dochodzi do wstrząsu anafilaktycznego. (ryc. 3)
Jeśli surowica od uczulonej świni, posiadająca odpowiednie immunoglobuliny, zostanie wstrzyknięta nienaruszonej świni, wówczas u drugiej świni nastąpi uczulenie bierne, które w zależności od drogi podania może trwać od kilku minut do kilku godzin.
Rozwojowi wstrząsu można zapobiec poprzez odczulanie. Osiąga się to poprzez wielokrotne wstrzyknięcia małych dawek alergenu podskórnie lub śródskórnie. Odczulanie według A.M. Często przeprowadzane w celu wprowadzenia serum leczniczego i innych leki lecznicze, na które występuje zwiększona wrażliwość. Ludzie mają choroby podobne do reakcji anafilaktycznych u zwierząt, ale różnią się znacznie mechanizmem rozwoju i liczbą objawów. Choroby te nazwano atopowymi (gr. Atopia – niezwykłe). W rozwoju chorób atopowych większą rolę niż w anafilaksji odgrywają predyspozycje dziedziczne i udział czynników niespecyficznych. Choroby te obejmują atopową astmę oskrzelową, katar sienny, całoroczny nieżyt nosa itp.
W rozwoju reakcji alergicznych wyróżnia się 3 etapy.
W pierwszym – immunologicznym – po pierwszym wstrzyknięciu antygenu następuje wytworzenie swoistych dla antygenu przeciwciał (IgE i IgG), czyli uwrażliwionych limfocytów T. Przeciwciała wiążą się głównie z komórkami tucznymi i bazofilami.
W drugim, patochemicznym etapie, alergen po ponownym wprowadzeniu łączy się z przeciwciałami i uwrażliwionymi limfocytami. Z komórek tucznych, bazofili itp. uwalniana jest duża liczba mediatorów alergii, z których głównymi są histamina i serotonina.
Trzeci etap – patofizjologiczny – charakteryzuje się rozwojem pod wpływem mediatorów dysfunkcji komórek, narządów i układów.
Reakcje alergiczne pierwszego typu (anafilaktyczne) obejmują wstrząs anafilaktyczny, postać alergiczna astma oskrzelowa, zapalenie spojówek, pokrzywka, katar sienny itp.
Reakcje alergiczne drugiego typu są cytotoksyczne. W tym przypadku alergenami są zmodyfikowane komórki organizmu. Dzieje się tak w wyniku zmian w komórkach (zwykle krwinkach) pod wpływem leków, wirusów, bakterii itp. W związku z tym wiele choroba zakaźna podawanie leków może prowadzić do reakcji alergicznych.
Reakcje alergiczne trzeciego typu - kompleksy immunologiczne - alergeny (bakteryjne, wirusowe, grzybicze, leki, żywność itp.), Łącząc się z przeciwciałami, tworzą kompleksy immunologiczne (IC), które po utrwaleniu się na ściana naczyń doprowadzić do jego uszkodzenia. IC ulegają fagocytozie przez leukocyty, co prowadzi do zapalenia odpowiednich tkanek i narządów. Ten typ reakcji prowadzi do miejscowej anafilaksji: zjawiska Arthusa, choroby posurowiczej, alergicznego zapalenia pęcherzyków płucnych itp.
Reakcje alergiczne czwartego typu - nadwrażliwość typu opóźnionego (DSHT). Charakteryzują się udziałem nie przeciwciał, ale specyficznych efektorowych limfocytów T. Uwolnione z nich limfokiny aktywują makrofagi i procesy migracji leukocytów, co prowadzi do powstania gęstego nacieku. Reakcje tego typu obejmują reakcje odrzucenia przeszczepu, kontaktowe zapalenie skóry, reakcje typu tuberkulinowego itp.
Najbardziej niebezpieczną reakcją alergiczną jest wstrząs anafilaktyczny. Przebieg szoku jest różny u różnych gatunków zwierząt. Różnice zależą od rodzaju” narząd szoku" U psów dochodzi do skurczu zwieraczy żył wątrobowych i zastoju krwi w wątrobie, u królików główną przyczyną jest skurcz tętnic płucnych i gwałtowne rozszerzenie prawej połowy serca, u świnek morskich dominuje skurcz oskrzeli , co prowadzi do uduszenia. U ludzi przebieg wstrząsu anafilaktycznego możliwy jest w jednym z 4 wariantów: 1) hemodynamiczny (spadek ciśnienia krwi), 2) oddechowy (uduszenie), 3) przewód pokarmowy (biegunka), 4) mózgowy (drgawki). (Przebieg wstrząsu anafilaktycznego u człowieka opisano w rozdziale „Sytuacje ekstremalne”).
Pokrzywce towarzyszy pojawienie się swędzących czerwonych plam lub pęcherzy, często pochodzenia pokarmowego, które mogą zniknąć w ciągu godziny od przedostania się antygenu ze środowiska do skóry. Pokrzywka może przekształcić się w zagrażający życiu obrzęk naczynioruchowy ( pokrzywka olbrzymia lub obrzęk naczynioruchowy). Nagromadzenie duża ilość wysięk w ustach, powiekach, narządach płciowych.
Astma oskrzelowa charakteryzuje się rozwojem zespołu obturacyjnego (zwykle na poziomie dolnych dróg oddechowych), który może prowadzić do: niewydolność oddechowa i uduszenie. Główne mechanizmy niedrożności małe oskrzela i oskrzelików to skurcz, obrzęk błony śluzowej i nadmierne wydzielanie śluzu.
Katar sienny (od łac. pyłek – pyłek) to reakcja alergiczna wywołana pyłkiem. Charakteryzują się nieżytem nosa i zapaleniem spojówek, które mają charakter sezonowy.
Choroba posurowicza pojawia się później podawanie pozajelitowe serum z cel terapeutyczny. Charakteryzuje się pojawieniem się objawów (wysypka, obrzęk, złe samopoczucie, ból głowy, bóle stawów, mięśni) po pierwszym wstrzyknięciu alergenu.
W niektórych przypadkach w przypadku reakcji alergicznych obserwuje się wzrost czynności narządów. Zatem tworzenie przeciwciał przeciwko tyreoglobulinie tarczycy może mieć podobny efekt hormon tyreotropowy, co w wielu przypadkach prowadzi do rozwoju tyreotoksykozy (choroba Gravesa-Basedowa).

Rozdział 2 Rodzaje reakcji alergicznych

Wszystkie reakcje alergiczne można podzielić na 2 ze względu na czas ich wystąpienia duże grupy: jeśli reakcje alergiczne pomiędzy alergenem a tkankami organizmu pojawią się natychmiast, wówczas nazywamy je reakcjami typu natychmiastowego, a jeśli po kilku godzinach lub nawet dniach, mówimy o reakcjach alergicznych typu opóźnionego. W zależności od mechanizmu występowania wyróżnia się 4 główne rodzaje reakcji alergicznych.

Reakcje alergiczne typu I

Do pierwszego typu zalicza się reakcje alergiczne (nadwrażliwość) typu natychmiastowego. Nazywa się je atopowymi. Natychmiastowe reakcje alergiczne są zdecydowanie najczęstszymi chorobami o podłożu immunologicznym. Dotykają około 15% populacji. U pacjentów z tymi zaburzeniami występuje nieprawidłowa odpowiedź immunologiczna zwana atopią. Do schorzeń atopowych zalicza się astmę oskrzelową, alergiczny nieżyt nosa i spojówek, atopowe zapalenie skóry, pokrzywkę alergiczną, obrzęk naczynioruchowy, wstrząs anafilaktyczny oraz niektóre przypadki alergicznego uszkodzenia przewodu pokarmowego. Mechanizm rozwoju choroby atopowej nie jest w pełni poznany.

U pacjentów z atopią obserwuje się dysfunkcję autonomicznego układu nerwowego, co jest szczególnie widoczne u osób cierpiących astma oskrzelowa I atopowe zapalenie skóry. Zwiększona przepuszczalność błon śluzowych.

Reakcje alergiczne typu II

Drugi rodzaj reakcji alergicznych nazywa się cytotoksycznymi reakcjami odpornościowymi. Ten typ alergii charakteryzuje się tym, że tutaj alergen najpierw łączy się z komórkami, a następnie przeciwciała łączą się z układem alergen-komórka.

Choroby alergiczne, które mają drugi typ reakcji, to niedokrwistość hemolityczna, małopłytkowość immunologiczna, płucno-nerkowy zespół dziedziczny(zespół Goodpasture'a), pęcherzyca i różne inne rodzaje alergii na leki. W reakcjach drugiego typu wymagany jest udział dopełniacza w aktywnej formie.

III typ reakcji alergicznych

Trzecim rodzajem reakcji alergicznej są kompleksy immunologiczne, zwane także „chorobą kompleksów immunologicznych”. Reakcje te różnią się od reakcji drugiego typu tym, że antygen nie jest związany z komórką, ale krąży we krwi w stanie wolnym, nie przyłączając się do składników tkanki. Tam łączy się z przeciwciałami, tworząc kompleksy antygen-przeciwciało.

Przykładami chorób wywołanych reakcjami trzeciego typu są rozsiane kłębuszkowe zapalenie nerek, toczeń rumieniowaty układowy, choroba posurowicza, samoistna krioglobulinemia mieszana i zespół prehepatogenny, objawiający się objawami zapalenia stawów i pokrzywki i rozwijający się podczas zakażenia wirusem zapalenia wątroby typu B. W rozwoju chorób kompleksów immunologicznych bardzo ważna jest rola zwiększonej przepuszczalności naczyń , która może ulec zaostrzeniu w wyniku jednoczesnego rozwoju reakcji nadwrażliwości typu natychmiastowego, występującej wraz z uwolnieniem zawartości komórek tucznych i bazofilów.

Reakcje alergiczne typu IV

Przeciwciała nie biorą udziału w reakcjach typu 4. Rozwijają się w wyniku interakcji limfocytów i antygenów. Reakcje te nazywane są reakcjami typu opóźnionego, czyli takimi, które rozwijają się 24-48 godzin po przedostaniu się alergenu do organizmu.

Często pacjenci mogą łączyć kilka rodzajów reakcji alergicznych jednocześnie. Niektórzy naukowcy identyfikują piąty rodzaj reakcji alergicznych – mieszany. Na przykład w przypadku choroby posurowiczej mogą rozwinąć się reakcje alergiczne pierwszego (reaginowego), drugiego (cytotoksycznego) i trzeciego (kompleksu immunologicznego).

Etapy reakcji alergicznych

Akademik A.D. Ado zidentyfikował 3 etapy rozwoju natychmiastowych reakcji alergicznych:

I. Stadium immunologiczne. Obejmuje wszystkie zmiany w układ odpornościowy które powstają od momentu przedostania się alergenu do organizmu.

II. Etap patochemiczny lub etap powstawania mediatorów. Jego istota polega na tworzeniu substancji biologicznie czynnych.

III. Stadium patofizjologiczne lub etap objawów klinicznych.

Każda z substancji biologicznie czynnych ma zdolność wywoływania szeregu zmian w organizmie: rozszerzenia naczyń włosowatych, redukcji ciśnienie tętnicze, powodują skurcz mięśni gładkich (na przykład oskrzeli), zakłócają przepuszczalność naczyń włosowatych. W rezultacie dochodzi do zakłócenia czynności narządu, w którym nachodzący alergen spotyka się z przeciwciałem. Ta faza jest widoczna zarówno dla pacjenta, jak i lekarza, ponieważ rozwija się obraz kliniczny choroba alergiczna. Ten obraz kliniczny zależy od drogi i tego, do jakiego narządu dostał się alergen, gdzie wystąpiła reakcja alergiczna, od tego, jaki to był alergen i jego ilość.

Z książki Klinika psychopatii: ich statyka, dynamika, systematyka autor Petr Borysowicz Gannuszkin

KONSTYTUCYJNE TYPY REAKCJI Już w opisanych wyżej stanach reaktywnych, obok cech wprowadzanych przez sytuację, ogromną, czasem determinującą rolę odgrywa także czynnik konstytucyjny, silnie barwiący rodzaj, formę, treść w jej poszczególnych barwach

autor

27. Alergeny wywołujące rozwój reakcji alergicznych typu humoralnego Alergia (od greckiego alios - „inny”, inny, ergon - „akcja”) jest typowym procesem immunopatologicznym zachodzącym na tle ekspozycji na antygen-alergen na ciele ze zmianą jakościową

Z książki Fizjologia patologiczna autor Tatiana Dmitriewna Seleznewa

28. Ogólne wzorce rozwoju fazy immunologicznej reakcji alergicznych typu natychmiastowego. Etap immunologiczny rozpoczyna się od ekspozycji na dawkę uczulającą alergenu i utajony okres uczulenia, obejmuje także interakcję

Z książki Skóra i włosy. Stań się dla niego bogiem przez Georgy’ego Eitvina

Alergeny wywołujące rozwój reakcji alergicznych typu humoralnego.Antygeny alergenowe dzielą się na antygeny o charakterze bakteryjnym i niebakteryjnym.Alergeny niebakteryjne obejmują: 1) przemysłowe; 2) domowe; 3) lecznicze; 4) spożywcze; 5 )

Z książki Pomóżmy Twojej skórze wyglądać młodziej. Maseczki do twarzy i ciała autorka Oksana Belova

Ogólne wzorce rozwoju fazy immunologicznej reakcji alergicznych typu natychmiastowego. Etap immunologiczny rozpoczyna się od ekspozycji na dawkę uczulającą alergenu i utajony okres uczulenia, obejmuje także oddziaływanie

Z książki Podstawy intensywnej rehabilitacji. porażenie mózgowe autor Władimir Aleksandrowicz Kaczesow

Rozdział 2 Rodzaje skóry

Z książki Alergia. Leczenie i profilaktyka autorka Julia Savelyeva

Rozdział 1 Rodzaje włosów

Z książki Alergia autor Natalia Juriewna Onoiko

Rozdział 3 Rodzaje skóry Aby właściwie pielęgnować swoją skórę i rozumieć wszystkie jej pragnienia, musisz dokładnie wiedzieć, jaki ona jest. Znajomość swojego typu sprawi, że nie zaszkodzisz swojej skórze zupełnie nieodpowiednimi kosmetykami. Dzięki odpowiednim produktom Twoja pielęgnacja będzie optymalna,

Z książki autora

Rozdział 3. OBRAZ KLINICZNY PZT JAKO ZŁOŻENIA SWOICH REAKCJI ODPOWIEDZI NA NIESPECYFICZNE CZYNNIKI DRAŻNIĄCE Obraz kliniczny porażenia mózgowego można również rozpatrywać jako zespół swoistych reakcji efektorowych na intensywny, nieswoisty bodziec. Tutaj

Z książki autora

Rozdział 4 Podstawowe zasady diagnostyki choroby alergiczne Jakie są cechy diagnozowania chorób alergicznych? Po pierwsze, konieczne jest ustalenie charakteru alergicznego lub niealergicznego tej choroby. Czasami to zadanie nie jest trudne

Z książki autora

Rodzaje reakcji alergicznych W zależności od czasu wystąpienia wszystkie reakcje alergiczne można podzielić na 2 duże grupy: jeśli reakcje alergiczne pomiędzy alergenem a tkankami organizmu pojawiają się natychmiast, wówczas nazywane są reakcjami typu natychmiastowego oraz

Z książki autora

Reakcje alergiczne typu I. Do pierwszego typu zalicza się reakcje alergiczne (nadwrażliwość) typu natychmiastowego. Nazywa się je atopowymi. Natychmiastowe reakcje alergiczne są najczęstszymi chorobami immunologicznymi. Zadziwiają

Z książki autora

Reakcje alergiczne typu II Drugi typ reakcji alergicznych nazywany jest cytotoksycznymi reakcjami immunologicznymi. Ten typ alergii charakteryzuje się połączeniem najpierw alergenu z komórkami, a następnie przeciwciał z układem alergen-komórka. Przy takim potrójnym połączeniu i

Z książki autora

III typ reakcji alergicznych Trzeci rodzaj reakcji alergicznych to reakcje immunologiczne, zwane także „chorobą kompleksów immunologicznych”. Ich główna różnica polega na tym, że antygen nie jest związany z komórką, ale krąży we krwi w stanie wolnym, bez przyłączania się do składników

Z książki autora

Reakcje alergiczne typu IV W reakcjach typu IV nie biorą udziału przeciwciała. Rozwijają się w wyniku interakcji limfocytów i antygenów. Reakcje te nazywane są reakcjami typu opóźnionego. Ich rozwój następuje 24-48 godzin po wejściu do organizmu

Z książki autora

Etapy reakcji alergicznych Wszystkie reakcje alergiczne przechodzą przez określone etapy rozwoju. Jak wiadomo, alergen dostając się do organizmu powoduje uczulenie, czyli immunologiczne zwiększona wrażliwość na alergen. Pojęcie alergii obejmuje