Является следствием альвеолярной гипервентиляции и гипокапнии (снижение pCO 2 ниже 35 мм Hg). Причины острого респираторного алкалоза : 1) гипервентиляция при гипоксии (пневмония, выраженная анемия, застойная сердечная недостаточность, тромбоэмболия легочной артерии, астма), пребывание на высокогорье; 2) стимуляция дыхательного центра (заболевания ЦНС - инсульт, опухоль; отравление салицилатами, окисью углерода); 3) гипервентиляция при ИВЛ.

Снижение рСО 2 при газовом алкалозе рефлекторно ведет к падению АД, а также к спазму артерий мозга, вплоть до ишемического инсульта. При длительной гипервентиляции могут наблюдаться явления коллапса. Развивающаяся в условиях алкалоза гипокальциемия становится причиной повышения нервно-мышечной возбудимости и может приводить к судорожным явлениям (тетании). У пациентов часто отмечают беспокойство, головокружение, парестезии, сердечные аритмии (результат гипокалиемии), в тяжелых случаях наблюдается спутанность сознания, обмороки.

Хронический респираторный алкалоз - это состояние хронической гипокапнии, которая стимулирует компенсаторный ответ почек, что выражается в значительном снижении плазмы (для проявления максимального почечного ответа требуется несколько дней).

Схема 2. Механизмы компенсации респираторного алкалоза

Важнейшим механизмом компенсации гипокапнии является снижение возбудимости дыхательного центра, приводящее к задержке СО 2 в организме.

Компенсация осуществляется преимущественно за счет освобождения протонов из тканевых негидрокарбонатных буферов. Ионы водорода перемещаются из клеток во внеклеточное пространство в обмен на ионы калия (возможно развитие гипокалиемии) и образуют при взаимодействии с НСО 3 – угольную кислоту. Выход протонов из клеток может вызвать развитие внутриклеточного алкалоза. Следствием гипоксии при устоявшейся гипервентиляции является развитие метаболического ацидоза, компенсирующее смещение рН.

Долговременная компенсация к развившемуся алкалозу связана с почечным механизмом компенсации: секреция протонов снижается, что выражается уменьшением выведения органических кислот и аммиака. Наряду с этим угнетается реабсорбция и стимулируется секреция гидрокарбоната, что способствует уменьшению его уровня в плазме крови и возвращению рН к норме (схема 2).

Показатели ВВ и SB снижаются при компенсации газового алкалоза. ВЕ обычно в пределах нормы или может быть снижен.

Принципы коррекции респираторного алкалоза: устранение гипервентиляции. При компенсированных и субкомпенсированных состояниях дополнительных вмешательств не требуется. При декомпенсации необходимы дополнительные меры по устранению метаболических нарушений в тканях.

Негазовый ацидоз

Самая грозная и наиболее часто встречающаяся форма нарушений КОС. Чаще всего развивается при накоплении в крови нелетучих продуктов обмена и первичном снижении гидрокарбонатов вследствие избыточного образования нелетучих органических кислот, что приводит к снижению pH внутриклеточной среды организма. Показатели ВВ, SB, ВЕ снижены.

Метаболический ацидоз. Причины : а) лактат-ацидоз и повышение уровня ПВК в тканях (разные виды гипоксии), поражения печени, усиленная физическая нагрузка, инфекции и др.); б) ацидоз при накоплении других органических и неорганических кислот (обширные воспалительные процессы, ожоги, инфекции, травмы и др.); в) кетоацидоз (сахарный диабет 1 типа, осложненный кетозом; голодание, нарушение функции печени, лихорадка, алкогольная интоксикация и др.).

Выделительный ацидоз. Причины : а) почечные (задержка органических кислот при почечной недостаточности - диффузный нефрит, уремия, гипоксия тканей почек, интоксикация сульфаниламидами); б) кишечные, гастроэнтеральные (потеря оснований) - диарея, фистулы тонкой кишки; в) гиперсаливация (потеря оснований) - стоматит, отравление никотином, токсикоз беременных, гельминтозы; г) калийсберегающие диуретики.

Экзогенный ацидоз. Причины : а) длительное употребление продуктов питания и питья, содержащих большое количество кислот (например, яблочной, лимонной, соляной, салициловой); б) прием ЛС, содержащих кислоты и их соли (например, аспирина, хлористого кальция, лизина, HCl и др.); в) отравление метанолом, этиленгликолем, толуолом; г) переливание больших количеств кровезамещающих растворов и жидкостей для парентерального питания, pH которых обычно ниже 7,0.

Схема 3. Механизмы компенсации негазового ацидоза

* При выделительном ацидозе малоэффективны.

Клинические проявления негазового ацидоза зависят от основного патологического процесса и тяжести нарушения КОС и могут быть острыми и хроническими . При остром негазовом ацидозе снижение рСО 2 крови вследствие гипервентиляции приводит к снижению возбудимости дыхательного центра, возможно появление дыхания Куссмауля, характерного для диабетической, печеночной или уремической комы. Отмечается снижение АД, аритмии, спутанность сознания и наступление комы. При значительном повышении концентрации ионов калия в крови (гиперкалиемии) и при низком содержании их в миокарде возможно развитие фибрилляции желудочков сердца, чему способствует усиленная секреция катехоламинов надпочечниками, стимулируемая ↓ рН.

Наиболее часто хронический негазовый ацидоз наблюдается при хронической почечной недостаточности, когда почки не в состоянии экскретировать кислоты при увеличении их продукции или потребления, [НСО − 3 ] у пациентов в конечной стадии болезни обычно снижено до 12–20 ммоль/л.

Хронический негазовый ацидоз может проявляться слабостью, недомоганием и анорексией, связанными с основным заболеванием.

Принципы коррекции негазового ацидоза: зависят от причины еговызвавшей и направлены на восстановление резерва гидрокарбоната и калиевого гомеостаза. При остром негазовом ацидозе : введение трисамина или гидрокарбоната Nа + при снижении рН до 7,12 и ниже; восполнение дефицита К + при его снижении; ИВЛ; лечение основного заболевания: а) при диабетическом кетоацидозе - инсулин и жидкость; б) при алкоголизме - глюкоза, соли; в) при диарее - коррекция водно-электролитного обмена; г) при острой почечной недостаточности - гемодиализ или перитонеальный диализ и др.

При хроническом негазовом ацидозе : лечение основного заболевания (СД, алкоголизма, сердечной, печеночной, почечной недостаточности, отравлений); введение оснований при уровне гидрокарбоната в плазме крови менее 12 ммоль/л или рН 7,2 и ниже (per os таблетки NaHCO 3); коррекция водно-электролитного обмена; гемодиализ или перитонеальный диализ; улучшение микроциркуляции в тканях (per os глюкоза, витамины, белки); при почечной недостаточности введение гидрокарбонатных буферных растворов под контролем рН (если меньше 7,2); улучшение микроциркуляции в тканях (рe r os глюкоза, инсулин, витамины, белки); симптоматическое лечение. При олигурии и парентеральном введении гидрокарбоната Na + может развиться отек легких.

Респираторный алкалоз (газовый) - это патологическое состояние организма, вызываемое избыточной концентрацией в крови и во всех биологических жидкостях щелочных соединений. Фактически это нарушение кислотно-щелочного баланса в организме в сторону снижения кислотности и повышения щелочной среды. Провоцируют развитие заболевания пары веществ, которые имеют щелочную основу и очень летучи в условиях открытого и закрытого пространства.

Нарушение кислотно-щелочного баланса в сторону повышения концентрации щелочи не менее опасно, чем избыток органических кислот. Для жизненно важных органов и систем такой измененный состав крови несет угрозу и разрушение их тканей. Попробуем более подробно разобраться, почему возникает повышение уровня щелочи в организме, как выглядят симптомы патологии, а также, в чем заключаются современные методы лечения респираторного алкалоза.

Развитие респираторного алкалоза свойственно определенным категориям лиц, которые заняты на объектах химической промышленности, либо страдают от ряда хронических заболеваний. В целом выделяют следующие причины возникновения респираторного алкалоза:

Классификация

Газовое перенасыщение организма щелочью имеет свою медицинскую классификацию по типу клинической картины и остроте развития патологии. Данные сведения помогают поставить более точный диагноз и определить, какие методы терапии будут наиболее эффективны в конкретном случае.

Газовый алкалоз делят на следующие группы:

Достаточно часто респираторный алкалоз развивается у взрослых и детей после получения тяжелых черепно-мозговых травм с повреждением коры головного мозга, что сопровождается одышкой, выделением рвотных масс с кислым желудочным соком, гипокапнией.

Что при этом происходит?

У больных с респираторным алкалозом стремительно понижаются показатели артериального давления и замедляется интенсивность сокращения сердечной мышцы до минимального значения. В связи с этим пациентам часто ставят ошибочный диагноз и путают первые признаки респираторного алкалоза с таким заболеванием сердечно-сосудистой системы, как брадикардия. На этом фоне по нарастающей повышается возбудимость рецепторов центральной нервной системы.

Мышцы по всему телу приходят в гипертонус, после чего у больного начинаются судороги нижних и верхних конечностей. Развивается острый запор и снижается дыхательная активность до поверхностной вентиляции легких. Пациент не может сосредоточиться, жалуется на головную боль и головокружение. Не редко у больных респираторным алкалозом наблюдаются предобморочные состояния вплоть до потери сознания.

Симптомы респираторного алкалоза

При наличии у человека респираторного алкалоза первыми страдают все элементы сердечно-сосудистой системы. Происходят системные нарушения в работе мозговых артерий. В результате нарушенного кислотно-щелочного баланса из крови вместе с мочой начинают выводиться катионы, без наличия которых невозможно осуществление кровью прежних функций.

Признаки респираторного алкалоза у взрослых и детей выглядят следующим образом :

1. Возбуждение центральной нервной системы. Оно становится настолько ярко выраженным, что у пациента наблюдается спутанное сознание. Он может смеяться, плакать, проявлять агрессию, впадать в ступор. Все эти эмоции происходят с минимальным интервалом времени. Человек фактически перестает контролировать свои психоэмоциональные реакции и очень остро реагирует на все внешние раздражители.
2. Головокружение и быстрая утомляемость. Это болезненное состояние вызвано ишемией сосудов головного мозга, так как сильно снижены функциональные возможности мозговых артерий. По мере изменения кислотно-щелочного баланса в сторону щелочи, головокружение только усиливается.
3. Бледность кожного покрова. Нарушение акта дыхания приводит к сбою в процессе газообмена. Воздуха в кровь поступает все меньше, а углекислота выделяется в повышенном объеме. В результате этого у пациента развивается кислородное голодание.
4. Эпилептические приступы. Это наиболее тяжелые последствия респираторного алкалоза, когда уровень щелочи в организме превышен до критического значения и головной мозг не способен полноценно справляться со своими задачами.

Клиническая картина газового алкалоза достаточно смазанная и не всегда медики могут поставить точный диагноз на основании только указанных выше симптомов.

Поэтому при поступлении пациента с данными жалобами очень важно, чтобы врач интересовался условиями окружающей среды, в которой находился больной перед тем, как ощутил головокружение, слабость и приступы нервной возбудимости.

Лечение газового алкалоза

Терапия патологического состояния начинается с того, что врачи устраняют источник, который провоцирует изменение кислотно-щелочного баланса. Затем больному назначают газовые ингаляции лекарственными препаратами в составе которых находятся вещества на основе углекислого газа. Наиболее часто в медицинской практике используют Карбоген. Параллельно с этим пациент проходит курс внутривенных капельниц растворами кальция, хлорида аммония, инсулина, калия.

В особо тяжелых случаях, когда присутствует нарушение дыхательного ритма, возможно подключение больного к аппарату искусственной вентиляции легких с подачей газовой смеси в соотношении 95% чистого кислорода и 5% углекислого газа. Каждый случай респираторного алкалоза индивидуален, поэтому специфика лечения также зависит от клинической картины развития болезни.

АЛКАЛОЗ РЕСПИРАТОРНЫЙ мед.
Респираторный алкалоз характеризуется увеличением рН и снижением рС02 крови.

Этиология

Респираторный алкалоз связан с избыточным удалением С02 через лёгкие. Причины: любые нарушения, связанные с неадекватным увеличением частоты дыхания и выведения С02
Возбуждение (истерическая гипервентиляция) - наиболее частая причина респираторного алкалоза
Отравление салицилатами
Гипоксия
Любое воспалительное или объёмное поражение лёгкого
Патология ЦНС ( , опухоль, инфекция, травма)
Грамотрицательная септицемия
Печёночная недостаточность.

Клиническая картина

ЦНС: чувство беспокойства быстро переходит в заторможенность
Нервно-мышечные расстройства: возможно возникновение судорожного синдрома
Сердце: при лёгком алкалозе - увеличение сердечного выброса; при рН крови выше 7,7 происходит нарушение функций сердца.

Диагноз

Острый респираторный алкалоз. Увеличение частоты дыхания приводит к избыточному выведению С02 лёгкими, что в свою очередь вызывает повышение рН крови. При остром снижении рС02 крови на каждые 10 мм рт.ст. уровень бикарбоната плазмы снижается на 2 мЭкв/л, а рН крови возрастает на 0,08. Уровень хлоридов сыворотки крови также повышается
Хронический респираторный алкалоз. В течение нескольких часов после острого снижения рСО, артериальной крови уменьшается секреция Н+ в дистальной части нефрона, что приводит к уменьшению бикарбоната плазмы крови. При хроническом снижении рС02 крови на каждые 1-0 мм рт.ст. уровень бикарбоната плазмы уменьшается на 5-6 мЭкв/л, а рН крови возрастает только на 0,02. Также повышается содержание хлоридов в сыворотке крови.

Лечение

Главная цель - коррекция основного заболевания. В случаях тяжёлого респираторного алкалоза (рН >7,6) может возникнуть необходимость в применении обогащённых С02 дыхательных смесей или в управляемом дыхании.
См. также , Ацидоз респираторный

МКБ

Е87.3 Алкалоз

Справочник по болезням . 2012 .

Смотреть что такое "АЛКАЛОЗ РЕСПИРАТОРНЫЙ" в других словарях:

алкалоз респираторный - (a. respiratoria) см. Алкалоз газовый … Большой медицинский словарь

Мед. Метаболический алкалоз характеризуется повышением рН крови и увеличением концентрации бикарбоната. Этиология Увеличение уровня бикарбоната плазмы крови происходит в результате повышенного его образования в желудке или в почках со снижением… … Справочник по болезням

Алкалоз - МКБ 10 E87.387.3 МКБ 9 276.3276.3 MeSH … Википедия

Алкалоз - I Алкалоз (позднелат. alcali щелочь, от арабского alquali + osis) одна из форм нарушения кислотно щелочного равновесия организма; характеризуется абсолютным или относительным избытком оснований, т.е. веществ, присоединяющих ионы водорода… … Медицинская энциклопедия

алкалоз газовый - (a. gasea; син.: А. дыхательный, А. респираторный) А., возникающий в результате чрезмерного выведения углекислоты из организма; может развиваться при хирургических вмешательствах, лихорадке, опухолях мозга, истерии и других состояниях,… … Большой медицинский словарь

Острый респираторный дистресс-синдром - Рентгенограмма … Википедия

Дыхательная недостаточность - I Дыхательная недостаточность патологическое состояние, при котором система внешнего дыхания не обеспечивает нормального газового состава крови, либо он обеспечивается только повышенной работой дыхания, проявляющейся одышкой. Это определение,… … Медицинская энциклопедия

Мед. Острое или хроническое отравление лекарственными препаратами, содержащими салицилаты (ацетилсалициловая кислота [аспирин], салицилат натрия, салициловый спирт и др.) возникает при случайном или преднамеренном приёме большой дозы ЛС,… … Справочник по болезням

АЛКАЛОЗ (позднелатинский alcali - щелочь, от арабского al-quali) - форма нарушения кислотно-щелочного равновесия, характеризующаяся сдвигом соотношения между анионами кислот и катионами оснований крови в сторону увеличения катионов.

Учитывая причины возникновения алкалоза в клинической практике, принято различать алкалоз газовый, или дыхательный (респираторный), обусловленный избыточной элиминацией углекислоты, и алкалоз обменный (метаболический), связанный с нарушением обмена «нелетучих» кислот или оснований (потерей кислот или накоплением избытка оснований), а также с чрезмерным введением в организм оснований (см. Кислоты и основания).

Оба типа алкалоза в зависимости от влияния на величину рН крови могут быть компенсированными и декомпенсированными. Под компенсированным алкалозом понимают такое нарушение кислотно-щелочного равновесия, при котором рН находится в пределах физиологической нормы - 7,35-7,45 (см. Кислотно-щелочное равновесие). Нормальные величины рН в этих случаях свидетельствуют о том, что соотношение концентраций компонентов карбонатного буфера нарушилось незначительно, в отличие от абсолютных величин Н 2 СО 3 и NaHCO 3 , которые могут претерпевать более существенные изменения.

Наряду с полностью компенсированными нарушениями кислотно-щелочного равновесия О"Сигор-Андерсеном, Уинтерсом и Энгелем (O"Sigaard-Andersen, R. Winters, K. Engel) выделяется группа частично компенсированных состояний, при которых имеет место неполная компенсация одного из компонентов карбонатной буферной системы.

Под декомпенсированным алкалозом понимают такое нарушение кислотно-щелочного равновесия, при котором происходит сдвиг рН в щелочную сторону (рН>7,45). Этот сдвиг, как правило, обусловлен значительным увеличением избытка оснований и истощением физиологических и физико-химических механизмов компенсации (см. Кислотно-щелочное равновесие , регуляция).

Газовый алкалоз

Возникновение газового алкалоза, как правило, вызывается разнообразными воздействиями и нарушениями, приводящими к такому увеличению объема легочной вентиляции, при котором выведение углекислого газа превышает скорость его образования в организме. Это в свою очередь ведет к снижению парциального напряжения углекислого газа крови (рСО 2) и возникновению гипокапнии.

Причины, приводящие к развитию газового алкалоза, по существу могут быть разбиты на две группы: 1) непосредственная стимуляция дыхательного центра (подобные состояния, сопровождающиеся гипервентяляцией, возникают при поражении головного мозга - энцефалитах, опухолях гипоталамуса; при истерии, сильном плаче у детей, отравлении салицилатами и так далее); 2) рефлекторная стимуляция дыхательного центра вследствие раздражения периферических хеморецепторов, как, например, при гилоксемии (горная болезнь), а также интраторакальных рецепторов при различных локализованных поражениях легких (пневмония, пневмосклероз, опухоли легкого и так далее). Гипервентиляция может наблюдаться при искусственной вентиляции легких, если увеличивается дыхательный объем и минутная вентиляция легких, а также при некоторых инфекционных токсикозах у детей, получивших в связи с этим название «гипервентиляционного синдрома» (см. ниже Алкалоз у детей).

Компенсаторные механизмы газового алкалоза, возникающего в результате гипервентиляции, заключаются в первую очередь в снижении возбудимости дыхательного центра при падении рСО 2 в крови и сдвиге рН в щелочную сторону, что способствует урежению частоты дыхания и задержке углекислого газа. Наличие подобного механизма препятствует развитию выраженного газового алкалоза при самопроизвольной гипервентиляции.

Не менее существенную роль играет и механизм так наз. почечной компенсации. Если учесть, что углекислота является компонентом бикарбонатной буферной системы, то естественно, что снижение ее концентрации приводит к уменьшению диссоциации NaHCО3 в плазме крови и относительному увеличению концентрации последнего. Однако при падении рСО 2 крови происходит уменьшение секреции ионов водорода эпителием почечных канальцев, вследствие чего уменьшается реабсорбция натрия и поступление в кровь иона НСО -3 . В конечном счете усиливается выведение бикарбоната и двузамещенного фосфата, рН мочи сдвигается в щелочную сторону, а концентрация оснований плазмы падает.

Уменьшение концентрации углекислоты в крови одновременно нарушает доннановское равновесие между эритроцитами и плазмой (см. Мембранное равновесие), вследствие чего имеет место переход ионов хлора из эритроцитов в плазму, что компенсирует уменьшение количества анионов в плазме. Таким образом, первичный сдвиг в кислотно-щелочном равновесии при газовом алкалозе состоит в уменьшении концентрации углекислоты в крови, а вторичный, компенсаторный, - в уменьшении концентрации оснований. Подобные сдвиги газового и электролитного состава крови при алкалозе оказывают неблагоприятное влияние на организм в целом. В частности, падение рСО 2 крови вызывает нарушение сосудистого тонуса: повышение тонуса сосудов головного мозга и сердца и падение тонуса периферических сосудов, снижение кровяного давления и уменьшение минутного объема сердца. Такого рода расстройства гемодинамики при длительно сохраняющейся гипервентиляции могут привести к развитию сосудистого коллапса.

Избыточное компенсаторное выведение оснований, связанных с натрием и калием, вызывает осмотический диурез и обезвоживание организма. Наряду с этим уменьшение концентрации водородных ионов ведет к понижению содержания ионов кальция, что приводит к увеличению нервно-мышечной возбудимости и развитию явлений тетании в условиях декомпенсированного алкалоза.

Кроме того, в условиях алкалоза происходит сдвиг кривой диссоциации гемоглобина влево, увеличение сродства гемоглобина к кислороду, что ухудшает диссоциацию оксигемоглобина и способствует развитию гипоксии.

Лечебные мероприятия при алкалозе должны быть направлены в первую очередь на устранение факторов, вызвавших развитие гипервентиляции, а также обеспечение повышения содержания углекислого газа в крови путем вдыхания смесей, богатых углекислотой (карбоген: смесь 95% кислорода и 5% углекислого газа). При возникновении гипокальциемических судорог целесообразно внутривенное введение 10% раствора хлорида кальция.

Метаболический алкалоз

Возникновение метаболического алкалоза связано с действием факторов, приводящих к накоплению в крови избытка оснований. Эти факторы можно разделить на две группы: 1) избыточная потеря кислот, хлора (главного аниона крови) и калия из внеклеточной жидкости организма - так называемые гипокалиемические гипохлоремические алкалозы по Керпель-Фрониусу (Е. Kerpel-Fronius); 2) избыточное введение в организм солей щелочных металлов (бикарбоната, цитрата, лактата, ацетата натрия и так далее), приводящих в случае применения натриевых солей к гипернатриемическому алкалозу.

Гипохлоремический алкалоз возникает при рвоте, когда организм вместе с кислыми рвотными массами теряет значительное количество ионов хлора, содержащихся в желудочном соке (при неукротимой рвоте беременных, пилоростенозе, непроходимости кишечника, при длительно существующих желудочных свищах и при частых промываниях желудка после операции).

Гипокалиемический алкалоз довольно часто сопутствует гипохлоремическому, но может быть и ведущей причиной метаболических нарушений при длительном приеме диуретиков, диарее, гемолизе, после обширных вмешательств на органах грудной и брюшной полости в послеоперационном периоде и так далее.

При врожденном алкалозе (хлор-диарея), патогенез которого связан с потерей калия и в значительно большей степени хлора через кишечник, возникает гипохлоремия и гипокалиемия и преобладание в плазме крови бикарбоната. При первичной гипокалиемии в плазме крови вторично уменьшается содержание хлора. При гипокалиемическом алкалозе реакция мочи остается кислой, так как при потере калия из клеток он замещается натрием и водородом внеклеточной жидкости; водород, выделяемый эпителием почечных канальцев в обмен на натрий, подкисляет мочу.

Гипернатриемический алкалоз наиболее часто отмечается при избыточном введении раствора бикарбоната натрия или лактата натрия для коррекции метаболического ацидоза (см. Ацидоз), при применении больших доз дезоксикортикостерона (ДОКА), способствующих задержке натрия, при сердечной декомпенсации (часто в сочетании с гипокалиемией) и так далее. При декомпенсированном метаболическом алкалозе возможна гипокальциемия и возникновение тетанических судорог.

Компенсация метаболического алкалоза осуществляется за счет снижения возбудимости дыхательного центра при сдвиге рН в щелочную сторону, а с другой стороны - за счет почечных механизмов. Первый путь приводит к урежению частоты дыхания и возникновению компенсаторной гиперкапнии, направления второго - зависят от характера возникшего алкалоза. Так, например, при гипохлоремическом алкалозе происходит усиленное выделение нелетучих катионов Na+ и К+ почками, тогда как при гипернатриемическом алкалозе, связанном с избыточным введением бикарбоната натрия, происходит значительное увеличение экскреции с мочой оснований, главным образом, NaHCO3, фильтрация которого пропорциональна концентрации, и соответственно уменьшение его реабсорбции в крови. Последнее обстоятельство связано с меньшей секрецией в мочу ионов водорода, при этом в канальцах реакция мочи становится более щелочной, содержание бикарбоната натрия в моче увеличивается, а реабсорбция в кровь снижается, чему способствует, по-видимому, и отсутствие стойкой компенсаторной гиперкапнии.

Терапевтические мероприятия, связанные с коррекцией метаболического алкалоза, должны быть в первую очередь направлены на устранение причины, вызвавшей его. Медикаментозная терапия проводится в зависимости от вида метаболического алкалоза. При гипохлоремическом алкалозе, не сопровождающемся печеночной или почечной недостаточностью, применяют растворы хлористого аммония, которые способствуют образованию углекислоты; при преобладании гипокалиемического алкалоза - растворы хлористого калия в сочетании с 20-40% глюкозой и введением хлористого кальция и инсулина. При гипернатриемическом алкалозе целесообразно применение хлористого аммония, а также веществ, подавляющих активность карбонгидразы (диакарб, диамокс и так далее), что уменьшает секрецию водорода и реабсорбцию натрия в почечных канальцах.

Алкалоз у детей

Дыхательный алкалоз у детей может возникнуть вследствие стимуляции дыхательного центра при ожоговой болезни, энцефалитах, опухолях мозга, при применении салицилатов, сульфаниламидных препаратов. В этих случаях дети старшего возраста жалуются на головокружение, парестезии, шум в ушах. Отмечаются тремор рук, сердцебиение, усиленное потоотделение, положительные симптомы Хвостека, Труссо, карпопедальный спазм.

Искусственная гипервентиляция может наблюдаться также при хирургических вмешательствах под наркозом или при искусственной вентиляции легких, проводимой в комплексе реанимационных мероприятий. В этих случаях рН крови, как правило, существенно не повышается, так как в условиях операции или в терминальном состоянии концентрация оснований в крови снижается.

Острый дыхательный алкалоз может возникнуть и как компенсаторная реакция у детей, которым произведена трахеотомия.

Дыхательный (респираторный) алкалоз у детей отчетливо выражен при так называемом гипервентиляционном синдроме по Рапопорту (S. Rapoport, 1951). Керпель-Фрониус (1964) называет данный синдром «гриппозным» токсикозом с первичным гиперпноэ. Этот синдром встречается у детей раннего возраста, чаще в холодное время года. Причиной гипервентиляции являются рефлекторные реакции дыхательного центра, обусловленные инфекцией дыхательных путей. Начало заболевания напоминает грипп или острую респираторную инфекцию. Через несколько дней ребенок становится беспокойным, развивается бессонница, резко снижается аппетит. Дыхание глубокое, учащенное, появляются признаки дегидратации, цианоз губ, похолодание конечностей, двигательное беспокойство, судороги, нарушение сознания. Рентгенологически обнаруживается вздутие легких, низкое стояние диафрагмы. При исследовании крови выявляется низкое парциальное давление углекислого газа (рСО2 в пределах 17-20 мм рт. ст.), падение концентрации бикарбоната, гипернатриемия (до 160 мэкв/л), гиперхлоремия (до 120 мэкв/л). Характерный для алкалоза сдвиг рН крови не всегда удается выявить вследствие повышения концентрации аниона хлора и органических кислот.

Гипервентиляционный синдром у детей раннего возраста необходимо дифференцировать с токсическим синдромом (см.), вызванным кишечной инфекцией.

Лечение дыхательного алкалоза направлено на устранение причины гипервентиляции, то есть сводится к лечению основного заболевания. Применяют также вдыхание карбогена.

Наиболее частой причиной метаболического алкалоза у детей является пилоростеноз (см.). Развитие алкалоза связано со значительными потерями ионов калия, хлора, водорода с рвотными массами. При исследовании крови обнаруживается гипокалиемия, гипохлоремия, содержание стандартных бикарбонатов увеличено. Различные заболевания, протекающие с повторной изнуряющей рвотой, также могут сопровождаться алкалозом.

Рахитогенная спазмофилия, которая всегда сопровождается снижением содержания общего и ионизированного кальция в крови, также может сопровождаться метаболическим алкалозом. Возникновение спазмофилии связано прежде всего с нарушением метаболизма кальция (и магния), так как у некоторых детей она проявляется и при наличии ацидоза.

Метаболический алкалоз у детей может наблюдаться в постацидотической стадии при токсических состояниях, что чаще всего обусловлено избыточным введением растворов бикарбоната натрия (Рапопорт, 1947).

Известны генетически детерминированные синдромы, протекающие с постоянным метаболическим алкалозом. В 1945 году Гамбл (J. L. Gamble) с соавторами и Дарроу (D. С. Darrow) описали заболевание, получившее название хлордиареи (хлоридорея, врожденный алкалоз с диареей). Дети, страдающие этим заболеванием, рождаются с низким весом; антенатальными признаками болезни считают многоводие и малое количество мекония. В периоде новорожденности отмечается значительная потеря веса - до 15 - 25%. Наиболее характерной чертой болезни является постоянный водянистый стул. Диарея становится наиболее отчетливой спустя несколько недель после рождения. Дети отстают в физическом развитии. В крови определяется метаболический алкалоз, снижение содержания калия и хлора. При исследовании кала обнаруживается особенно высокое содержание хлора (от 30 до 150 мэкв/л). Повышена почечная экскреция калия, хлор в моче почти не определяется.

Патогенез заболевания окончательно не выяснен. Лауниала (К. Launiala) с сотр. (1968) отметили повышение экскреции альдостерона у всех обследованных ими детей с хлоридореей. При биопсии почек обнаруживается гиперплазия юкстагломерулярного аппарата. Наиболее вероятной причиной алкалоза является нарушение всасывания хлора в тонкой и особенно в толстой кишке. Потери натрия и хлора через желудочно-кишечный тракт стимулируют секрецию альдостерона, что и приводит к развитию алкалоза и гипокалиемии.

Лечение: назначение больших доз хлорида калия (от 150 до 300 мг в день в зависимости от возраста) с целью коррекции водно-солевого и кислотно-щелочного равновесия.

В 1962 году Барттер (F. С. Bartter) описал синдром, для которого характерны отставание ребенка в физическом развитии, вторичный гиперальдостеронизм, гипокалиемический алкалоз. Этот синдром проявляется на первом году жизни рвотой, анорексией, периодическим повышением температуры тела обычно уже через несколько месяцев после рождения. В дальнейшем становятся отчетливыми отставание в физическом развитии, полиурия, полидипсия. В крови обнаруживается гипокализмия и гипохлоремия, экскреция альдостерона с мочой повышена. При биопсии почек обнаруживается гиперплазия юкстагломерулярного аппарата, склеротические изменения клубочков. Развитие данного синдрома объясняют наследственными дефектами канальцевого транспорта электролитов, что приводит к развитию вторичного гиперальдостеронизма с метаболическим алкалозом и гипокалиемией. Лечение заключается в применении больших доз хлорида калия.

Библиография: Агапов Ю. Я. Кислотнощелочной баланс, с. 82, М., 1968; Боголюбов В. М. Патогенез и клиника водно-электролитных расстройств, с. 125, 130, Л., 1968; ВельтищевЮ. Е. Водно-солевой обмен ребенка, М., 1967; Кабаков А. И. К вопросу о механизме возникновения метаболического алкалоза у больных с недостаточностью кровообращения, Науч. труды Центр, ин-та усовершенств. врачей, т. 168, с. 55, М., 1971; Керпель-Фрониус Э. Патология и клиника водно-солевого обмена, пер. с венгер., с. 436, Будапешт, 1964; Робинсон Д. Р. Основы регуляции кислотно-щелочного равновесия, пер. с англ.. М., 1969; Bartter F. G. So-called Barter"s syndrome, New Engl. J. Med., v. 281, p. 1483, 1969; Darrow D. C. Congenital alkalosis with diarrhea, J. Pediat., v. 26, p. 519, 1945; Gamble J. L. a. o. Congenital alkalosis with diarrhea, ibid., p. 509; Rapoport S. a. o. Postacidotic state in infantile diarrhea symptoms and clinical data, Amer. J. Dis. Child., v. 73, p. 391, 1947.

H. H. Лаптева; Т. М. Андреева, Ю. Е. Вельтищев (пед.).