Simptomi herpesa. herpetična okužba. Herpes simplex simptomi okužbe s herpesom

herpetična okužba

herpetična okužba združuje skupino bolezni, ki jih povzroča družina Herpesviridae. Predstavniki te družine so v naravi izjemno razširjeni. Trenutno je približno 80 herpesvirusov različno raziskanih, 7 jih je izoliranih pri ljudeh, ostali pa pri živalih različnih vrst. Vsi so na podlagi značilnosti bioloških lastnosti razdeljeni v 3 poddružine - ?, ?, ? (Alphaherpesvirinae, Betaherpesvirinae, Gammaherpesvirinae).

Virus iz rodu Simplex (HSV) spada v poddružino Alphaherpesvirinae. Pri ljudeh obstajata HSV-1 (herpesvirus tipa 1) in HSV-2 (herpesvirus tipa 2) ter predstavnik rodu Poikilovirus - virus varicella / herpes zoster (norice / herpes zoster) - VZV, znan tudi kot humani herpesvirus tipa 3. Človeški herpesvirus tipa 4 - virus Epstein-Barr (EBV) spada v poddružino Gammaherpesvirinae, rod Lymphocryptovirus in povzroča infekcijsko mononukleozo. Človeški herpesvirus tipa 5 - citomegalovirus spada v rod Cytomegalovirus (CMV) poddružine Betaherpesvirinae. V zadnjih letih so bile prejete informacije o izolaciji humanega herpesvirusa tipov 6 in 7, katerih klinični pomen je še vedno nejasen (povezani so s sindromom nenadnega eksantema, sindromom kronične utrujenosti).

Pripadnost skupni družini je določena s prisotnostjo dvoverižne linearne DNA v sestavi virionov, ikozadeltaedrične kapside iz 162 kapsomerov, katerih sestavljanje poteka v jedru, in lupine, oblikovane iz jedrske membrane [Roizman B. , Batterson W., 1989]. Bistvene razlike med njimi so le v strukturi njihovega genoma, značilnostih reprodukcijskega cikla in vplivu na celice.

Okužba s herpesom, ki jo povzročata virus herpesa tipa 1 in 2

Okužba s herpesom, ki jo povzroča virus herpesa tipa 1 in 2 , Najpogosteje se kaže s poškodbami kože in sluznic, pa tudi s poškodbami centralnega živčnega sistema, oči, notranjih organov pri osebah s primarnimi in sekundarnimi imunskimi pomanjkljivostmi, za katere je značilen pretežno latenten potek z obdobji reaktivacije (relapsov).

Etiologija.Človeška herpesvirusa tipa 1 (Hsv-1) in tipa 2 (Hsv-2) spadata v poddružino Alphaherpesvirinae, za katere je značilno učinkovito uničevanje okuženih celic, razmeroma kratek reproduktivni cikel in sposobnost prebivanja v latentni obliki v ganglijih. živčnega sistema. Prej so mislili, da HSV-1 povzroča pretežno nazolabialni herpes, medtem ko HSV-2 povzroča genitalni herpes. Zdaj je bilo ugotovljeno, da oba patogena povzročata herpetične lezije na obeh lokalizacijah. Generalizirani herpes bo bolj verjetno povzročil HSV-2. Oba virusa sta termolabilna, inaktivirana pri temperaturi 50-52°C po 30 minutah in se zlahka uničita pod vplivom ultravijoličnih in rentgenskih žarkov. Virusi pa obstojajo dolgo časa pri nizkih temperaturah (pri –20 °C ali –70 °C desetletja).

Epidemiologija. Viri okužbe so bolniki z različnimi kliničnimi oblikami bolezni in nosilci virusov. Nosilec HSV je zelo pogost. Približno 5-10% zdravih ljudi lahko odkrije virus v nazofarinksu. Virus se prenaša kontaktno-gospodinjsko, zračno in spolno. Možen je vertikalni prenos z matere na plod.

Glavna pot prenosa genetske okužbe je stik. Virus je vsebovan v slini ali solzni tekočini, tako v prisotnosti lezij sluznice ustne votline ali veznice kot brez njih, ko je bolezen asimptomatska. Okužba se pojavi s posodo, brisačami, igračami in drugimi gospodinjskimi predmeti, pa tudi s poljubljanjem. Kontaktna pot okužbe je možna med zobozdravstvenimi ali oftalmološkimi posegi, pri uporabi nerazkuženih medicinskih instrumentov.

Okužba s kapljicami v zraku se pojavi, ko se okužba s herpesom pojavi v obliki akutne respiratorne bolezni (ARI) ali v ozadju ARI druge etiologije. Pri kašljanju in kihanju virus vstopi v zunanje okolje s kapljicami nazofaringealne sluzi. Otroci, stari od 6 mesecev do 3 let, se najpogosteje okužijo s kontaktom in kapljicami v zraku s HSV-1, primarno pa se lahko okužijo tudi odrasli. V adolescenci je okužba s HSV-2 pogostejša. Protitelesa proti virusu herpes simpleksa najdemo pri 80-90% odraslih.

Herpes je ena najpogostejših spolno prenosljivih bolezni, ki je vključena v poseben raziskovalni program WHO.

Po podatkih Nacionalnega medicinskega centra je v Angliji genitalni herpes 7-krat pogostejši od sifilisa. Vsako leto se v Združenih državah odkrije približno 20.000 primerov genitalnega herpesa. V evropskih državah je med spolno prenosljivimi boleznimi herpes na drugem mestu za genitalno trihomonijazo.

Rizične skupine za genitalni herpes so enake kot za virusni hepatitis B ali okužbo s HIV: prostitutke, homoseksualci, pa tudi tisti z večkratnimi in priložnostnimi spolnimi stiki ter velikim številom spolnih partnerjev.

Širjenje genitalnega herpesa spodbujata alkoholizem in odvisnost od drog, ki vodita v promiskuiteto in zunajzakonske zveze.

Prenos okužbe z matere na plod poteka na različne načine. Pogosteje se plod okuži s stikom med prehodom skozi porodni kanal, če ženska trpi za genitalnim herpesom (intranatalna pot). V tem primeru so vhodna vrata za virus nazofarinks, koža in oči ploda. Tveganje okužbe otroka v prisotnosti genitalnega herpesa med porodom je približno 40%. Z genitalnim herpesom lahko virus vstopi v maternično votlino z dvigom skozi cervikalni kanal, čemur sledi okužba razvijajočega se ploda. Nenazadnje se virus lahko prenaša tudi transplacentarno, v obdobju viremije pri nosečnici, ki ima katero koli obliko okužbe s herpesom.

Vhodna vrata herpetične okužbe so koža in sluznice. Virus herpesa ostane v telesu vse življenje, najpogosteje v celicah paravertebralnih senzoričnih ganglijev, kar občasno povzroči ponovitve bolezni. Okužba s herpesom je stanje, ki opredeljuje aids, ker ima zaradi poškodbe T-pomočnikov in makrofagov klinično izrazit in ponavljajoč se potek. Virus iz živčnih ganglijev skozi aksone prodre v kožo in sluznico ter povzroči nastanek značilnih vezikularnih izbruhov kot posledice razslojevanja in balonične degeneracije celic bodičastega sloja epitelija. Vezikli vsebujejo fibrinozno tekočino in luščene epitelijske celice. Nastanejo velikanske celice, v jedrih katerih se odkrijejo velikanski intranuklearni vključki. Cikel replikacije virusa v celici traja približno 10 ur, nato se pogosto pojavi viremija, ki lahko pri hudi imunski pomanjkljivosti povzroči generalizacijo okužbe, poškodbe centralnega živčnega sistema, jeter, pljuč, ledvic in drugih organov. V protivirusni obrambi imajo veliko vlogo makrofagi, ki ujamejo in prebavijo virus. Če se ne izloči v celoti iz makrofagov, slednji postanejo vir širjenja virusa v telesu. Pomembno vlogo pri antiherpetični imunosti igra interferon, ki ščiti celice pred vnosom virusa.

Za patološke anatomske spremembe v CNS je značilen hud možganski edem z obsežnimi žarišči kolikativne nekroze nevronov in glialnih celic s perifokalno vaskularno in proliferativno reakcijo. V tem primeru so najpogosteje prizadeti temporalni, okcipitalni in parietalni režnji možganov. Proces vključuje pia mater, ki postane polnokrvna; histološki pregled razkrije serozno vnetje v njem. Žarišča nekroze najdemo v jetrih, redkeje v nadledvičnih žlezah, vranici, pljučih, požiralniku, ledvicah in kostnem mozgu. V nekrotičnih žariščih celice pogosto vsebujejo značilne intranuklearne vključke.

Posebna oblika je prirojeni herpes. Pred okužbo ploda se razvije lezija posteljice, za katero so značilne vnetne in degenerativne spremembe vseh treh ovojnic. Značilna v tem primeru je prisotnost vaskulitisa v posteljici. Placentitis vodi do rojstva nedonošenčka z vezikularnimi kožnimi lezijami in patologijo CNS. Morda rojstvo mrtvega ploda. Pri intranatalni okužbi (v primeru genitalnega herpesa pri materi) so mukokutane oblike okužbe najbolj značilne in manj pogosto generalizirane. Pogostnost perinatalnega herpesa je zelo različna, od 1 na 3.000 do 1 na 30.000 rojstev. Lezije pri fetalnem herpesu so lokalizirane v jetrih, pljučih, ledvicah, možganih in drugih organih. V tem primeru je značilna prisotnost vaskulitisa s prevladujočo lezijo endotelijskih celic, njihova smrt s tvorbo žarišč nekroze. Teratogeni učinek virusov herpesa tipa 1 in 2 ni dokazan.

klinična slika. Razlikovati med primarno in ponavljajočo se okužbo s herpesom.

Primarni herpes pri 80-90% okuženih poteka v asimptomatski obliki. Klinično izražena primarna okužba s herpesom je pogostejša pri otrocih, starih od 6 mesecev do 5 let, in manj pogosto pri odraslih. Pri otrocih je najpogostejša klinična oblika primarnega herpesa aftozni stomatitis, ki ga spremljajo obsežne lezije ustne sluznice, hud splošni infekcijski sindrom. Obstajajo oblike, ki potekajo glede na vrsto akutne bolezni dihal.

Ponavljajoči herpes se pogosto pojavi s kožnimi lezijami. Lokalizacija lezij je zelo raznolika. Poleg značilnega labilnega herpesa se izpuščaji nahajajo na različnih delih kože - trupu, zadnjici, okončinah. Hkrati so lahko fiksne narave in se z vsakim ponovitvijo pojavijo na istem mestu ali migrirajo z enega področja kože na drugega. Pred izpuščaji se lahko pojavi edem in hiperemija kože, srbenje, pekoč občutek. Bolečina ni značilna za herpes simpleks. Tipičen izpuščaj je skupina majhnih mehurčkov na hiperemični in edematozni koži. Prozorna vsebina elementov izpuščaja kmalu postane motna. Nato se mehurčki odprejo in tvorijo erozije, ki so prekrite s skorjo. Kasneje pride do epitelizacije brez napak, skorje odpadejo. Celoten postopek traja 5-7 dni. Pogosto se regionalne bezgavke povečajo. Izpuščaje lahko spremlja zmerna vročina, mrzlica, blaga zastrupitev.

Pri ljudeh z imunsko pomanjkljivostjo - z aidsom, onkološkimi, hepatološkimi boleznimi, po zdravljenju z imunosupresivi - se lahko herpes razširi. Hkrati se pojavijo vezikularni izpuščaji na koži trupa, lasišča, obraza, okončin, lahko se pojavijo razjede in razvije se hud splošni infekcijski sindrom. To obliko okužbe s herpesom pogosto zamenjujemo z noricami.

Poleg tipičnih vezikularnih izpuščajev se lahko pojavijo atipične različice izpuščaja. Na odebeljenih predelih kože, pogosteje na prstih, so komaj opazni papularni elementi - neuspešna oblika herpes simpleksa. Na območjih kože z zelo ohlapnim podkožnim tkivom opazimo edematozno obliko bolezni, ko zaradi izrazitega edema in hiperemije vezikularni elementi niso vidni.

Genitalni herpes je ena najpogostejših oblik okužbe s herpesom. Genitalni herpes je lahko asimptomatičen. Istočasno se HSV kopiči v genitourinarnem traktu pri moških in v kanalu materničnega vratu pri ženskah. Takšni bolniki so lahko vir okužbe za spolne partnerje. Pri moških se tipični vezikularni izpuščaji pojavijo na notranji plasti prepucija, v glavici utora, na glavici in steblu penisa. Z obsežnimi izpuščaji so v proces vključene regionalne bezgavke. Lokalne spremembe spremljajo pekoč občutek, bolečina, bolečina, včasih se pojavi trdovratna nevralgija. V obdobju recidiva opazimo slabo počutje, mrzlico, subfebrilno temperaturo. V proces je lahko vključena sluznica sečnice, nato pa se pojavi pogosto boleče uriniranje. Lahko se razvije cistitis. Dolgotrajni ponavljajoči se herpes je lahko atipičen, medtem ko ni vezikularnih izpuščajev, na kožici glavice penisa pa se pojavi hiperemija, pekoč občutek, srbenje. Za hude oblike bolezni so značilne erozivne in ulcerativne lezije in otekanje kože, izraziti znaki zastrupitve in zvišana telesna temperatura. Pogosti recidivi vodijo do vpletenosti v proces limfnih žil in razvoja limfostaze, elefantiaze genitalnih organov.

Genitalni herpes pri ženskah se pojavi v obliki vulvovaginitisa, cervicitisa, uretritisa, salpingitisa, endometritisa. Pri klinično izraženih oblikah se pojavijo večkratne, boleče, edematozne, jokajoče razjede. Manj pogoste so vezikule, eritematozne papule in dimeljska limfadenopatija. Ženske so zaskrbljene zaradi pekočega občutka, srbenja v perineumu, kontaktne krvavitve. Obstaja slabo počutje, občasno subfebrilno stanje. Z genitalnim herpesom pri ženskah se lahko okužita plod in novorojenček. Nekaj časa je veljalo, da ima HSV-2 vlogo pri raku materničnega vratu. Zelo malo raziskovalcev zdaj deli to mnenje.

Tako kot pri orofacialnem, genitalnem herpesu in pri poškodbah kože in sluznice druge lokalizacije se pogostost recidivov zelo razlikuje - od 1-2 do 20 ali več na leto. Vezikularni izpuščaji v obdobju ponovitve se običajno pojavijo na istem mestu, vendar se pri nekaterih bolnikih pojavijo na drugih področjih kože in sluznic.

Okužbe, zlasti pogosto akutne okužbe dihal, generalizirane bakterijske okužbe (meningokokna okužba, sepsa), pa tudi prekomerna insolacija, hipotermija, so lahko dejavniki, ki spodbujajo ponovitev bolezni. Pri ženskah se lahko v predmenstrualnem obdobju pojavijo recidivi.

Pri mnogih bolnikih ni mogoče ugotoviti vzroka ponovitve. Ne smemo pozabiti, da pogosto ponavljajoča se, razširjena ali generalizirana okužba s herpesom zahteva temeljit pregled za AIDS.

Herpetični encefalitis ali meningoencefalitis je razmeroma redek, v vseh doslej znanih primerih je bolezen povzročil H5U-2, zelo pomembno je, da so se kožne lezije in herpetični izpuščaj na sluznicah pojavili le pri 8% bolnikov. Posebno resen je akutni nekrotizirajoči herpesvirusni meningoencefalitis, ki predstavlja skoraj 80% smrti zaradi meningoencefalitisa herpetične etiologije. Pri preživelih bolnikih se postopoma razvije globoka demenca (Leshinskaya E.V. et al., 1985). Včasih akutni nekrotizirajoči meningoencefalitis preide v kronično obliko in se konča z decerebracijo, atrofijo optičnega živca, hidrocefalusom, kaheksijo in smrtjo v 6-36 mesecih. Druge oblike herpesvirusa. lezije osrednjega živčevja potekajo neprimerljivo ugodneje.

Perinatalno (intrauterino) okužbo s herpesom povzroča predvsem HSV-2 (75% primerov prirojenega herpesa). Z izolirano (lokalizirano) lezijo centralnega živčnega sistema ploda je umrljivost 50%, z generaliziranim prirojenim herpes simpleksom doseže 80%.

Generaliziran herpes simpleks pri plodu in novorojenčku običajno poteka brez poškodb kože in sluznice, vendar s hudo in večkratno nekrozo notranjih organov in možganov. Plod in novorojenček imata povečana jetra, pogosto tudi vranico. Pri živorojenem otroku se odkrijejo klinični in radiološki znaki pljučnice z manifestacijo respiratorne odpovedi. V CNS se zaradi nekrotičnih procesov ali žariščne glioze pojavijo hude motnje s klinično sliko zaradi lokalizacije poškodbe, pogosto najdemo zmeren hidrocefalus. Preživeli dojenčki močno zaostajajo v psihomotoričnem razvoju, so invalidi za vse življenje.

Prirojena mukokutana oblika okužbe z virusom herpesa razmeroma ugodna glede na prognozo, vendar lahko z dodatkom sekundarne flore ali nenadno generalizacijo procesa bolezen povzroči smrt ploda (mrtvo rojstvo) in novorojenčka.

Za to obliko okužbe je značilen vezikularni izpuščaj na koži trupa, okončin, vključno z dlanmi in podplati, obraza, vratu; elementi izpuščaja lahko "poškropijo" v 2-6 tednih. Če so prizadete sluznice, potem dobesedno vse - ustna votlina, nos, žrelo, grlo, sapnik, bronhiji, prebavila, očesna veznica itd.

Trenutno je edini sprejemljiv način preprečevanja vsaj nekaterih primerov prirojenega herpes simpleksa porod s carskim rezom tistih žensk, pri katerih je okužba dokazana z imunofluorescenco ali eno od molekularno bioloških metod neposredno pred porodom. Na ta način lahko preprečimo intranatalno okužbo ploda. Če med nosečnostjo pri ženski odkrijejo genitalno herpesvirusno okužbo, se od 35. tedna nosečnosti izvaja tedensko spremljanje herpesvirusov tipa 1 in 2.

Diagnostika. Prepoznavanje tipičnih oblik herpetične okužbe ne povzroča težav in temelji na značilnih kliničnih simptomih. Pri pogosti obliki bolezni je treba opraviti diferencialno diagnozo z noricami, pasovcem. Značilnosti slednjega so sindrom bolečine, ki se pogosto pojavi pred izpuščaji, enostranskost lezije in več gosto združenih, združljivih majhnih veziklov na področjih kože, ki jih inervirajo določeni živci. Prizadeti so predvsem torakalni, vratni gangliji spinalnih živcev, pa tudi gangliji obraznega in trigeminalnega živca. Treba je opozoriti, da po izginotju izpuščajev herpes zoster znaki ganglionitisa trajajo od nekaj mesecev do 2 let ali več. Herpes simplex izjemno redko spremljajo bolečine in simptomi okvare perifernega živca.

Če diferencialne diagnoze na podlagi kliničnih simptomov ni mogoče opraviti, se opravi laboratorijska študija. Ekspresna diagnostična metoda je metoda fluorescentnih protiteles (MFA), medtem ko je specifičen sijaj mogoče zaznati v ostankih kože in sluznic. Uporabljajo se serološke raziskovalne metode (RSK). Za primarno herpetično okužbo je značilno povečanje titra protiteles za 4-krat ali več. Lahko se uporabi citološka diagnostična metoda, ki temelji na odkrivanju strganja prizadetih območij kože in sluznice večjedrnih velikanskih celic z intracelularnimi vključki. Za molekularno diagnozo herpes simpleksa v hibridizacijski reakciji in verižni reakciji s polimerazo so bile ustvarjene komercialne DNK sonde.

Zdravljenje. Zdravljenje bolnikov s herpetično okužbo mora biti večstopenjsko, izvajati tako v obdobju recidivov kot v medrekurentnem obdobju.

Prva stopnja zdravljenja je namenjena hitremu lajšanju lokalnega procesa in vpliva na virus, ki kroži v krvi kot posledica primarne okužbe in med recidivi. V ta namen so predpisana protivirusna mazila - bonafton, bromuridin, tebrofen, florenal, oksolinska, ki pa so neučinkovita. Uporaba mazil, ki vsebujejo kortikosteroidne hormone (prednizolon, hidrokortizon, fluorokort), je kontraindicirana. Uporabljajo se peroralna protivirusna zdravila - aciklovir (zovirax, virolex) 0,2 g 5-krat na dan 5-10 dni, pa tudi bonafton, ribamidin (virazol), alpizarin, gelepin. Predpisana so imunomodulatorna zdravila - timalin, taktivin, natrijev nukleinat, veliki odmerki askorbinske kisline. Za zmanjšanje srbenja, otekline, hiperemije se lahko priporoči acetilsalicilna kislina, indometacin.

Ko se akutni proces umiri, preidejo na drugo stopnjo zdravljenja - proti relapsu, katerega naloga je zmanjšati pogostost relapsov in resnost herpetičnih izbruhov. Imunostimulacijsko terapijo izvajamo z enim od zdravil - timalinom, taktivinom, natrijevim nukleinatom, pentoksilom, tokoferolom, askorbinsko kislino - 2-3 tedne. Uporabljajo se rastlinski adaptogeni - tinkture zamanihe, leuzea, aralije, eleutherococcus, koren ginsenga, kitajske magnolije. pri ko dosežete stabilno remisijo, lahko začnete zdravljenje s cepivom, kar daje pozitiven učinek pri 60-80% bolnikov. Cepivo se injicira strogo intradermalno v območje fleksorne površine podlakti, 0,2-0,3 ml vsakih 3-4 dni, 5 injekcij na piščanca. Po 10-14-dnevnem premoru se cepljenje ponovi - 0,2-0,3 ml zdravila se daje vsakih 7 dni, za tečaj 5 injekcij. Po 3-6 mesecih se izvede revakcinacija, katere potek je sestavljen iz 5 injekcij z intervalom med njimi 7-14 dni. Z razvojem poslabšanja je treba ponovno cepljenje prekiniti in nadaljevati v obdobju remisije.

Preprečevanje. Ni razvito.

Norice

Sinonim: norice, norice

Norice (varicella) je akutna virusna antroponozna okužba, katere najbolj značilen simptom je makulopapulozno-vezikularni izpuščaj.

Zgodovinski podatki. Bolezen je znana že od antičnih časov. Opisana kot neodvisna bolezen sredi XVI stoletja. Italijanska zdravnika V. Vidius in J. F. Ingrassia, vendar šele konec 18. stol. zaradi dela Vogla so jo začeli obravnavati ločeno od črnih koz. Leta 1911 je H. Aragao opisal majhne vključke - elementarna telesa - v vsebini veziklov, ki jih je upravičeno obravnaval kot povzročitelja okužbe. Sam virus varicella/herpes zoster je bil izoliran v štiridesetih letih prejšnjega stoletja. Leta 1972 je I. Zhubkowska dokumentirala okužbo z noricami pri bolniku s herpesom zoster.

Etiologija. Povzročitelj noric/pasavca, VZV, spada v družino Herpesviridae, poddružino Alphaherpesvirinae, zanj pa je značilno hitro širjenje v celični kulturi, učinkovito uničenje okuženih celic in sposobnost obstoja v latentni obliki predvsem (vendar ne izključno) v živčne ganglije.

Genom virusa je linearna dvoverižna molekula DNA. Virion je sestavljen iz kapside s premerom 120-200 nm, ki je obdana z membrano, ki vsebuje lipide.

Povzročitelj noric je nestabilen v okolju, občutljiv na ultravijolično sevanje, razkužila. Pri nizki temperaturi se dolgo skladišči, je odporen na večkratno zmrzovanje.

Epidemiologija. Norice so huda antroponoza. Vira okužbe sta bolnik z noricami in bolnik z herpes zoster (herpes zoster). Nalezljivost bolnika z noricami je zelo visoka in traja od zadnjega dne inkubacijske dobe do 3-5 dni od trenutka, ko se pojavi zadnji element izpuščaja. Bolnik s herpesom zoster lahko postane vir noric z dolgotrajnim in zelo tesnim stikom z njim.

Mehanizem prenosa je aerogen, absolutno prevladujoč način širjenja je zračni. Okužba se zelo enostavno prenaša na velike razdalje (20 m ali več): v sosednje prostore, iz nadstropja v nadstropje skozi prezračevanje in druge prehode. Nekateri avtorji dopuščajo kontaktno pot okužbe, preko različnih predmetov (predvsem otroških igrač), ki pa nima bistvenega epidemiološkega pomena. Opisani so primeri intrauterine okužbe.

Dovzetni kontingent - ljudje katere koli starosti, ki nimajo imunosti na patogen. Velika večina primerov bolezni je opažena pri otrocih - 80% nosi norice do 7 let. Ostali (praviloma tisti, ki niso obiskovali vrtcev) zbolijo v šolskih letih. Norice so pri odraslih redke.

Skozi leta ni izrazitega cikličnega naraščanja in padca incidence noric, vendar je značilna sezonskost - v jesensko-zimskem obdobju zboli 70-80% otrok, ki so zboleli v določenem letu.

Po bolezni se oblikuje stabilna, intenzivna, vseživljenjska imunost. Ponovni primeri noric so izjemno redki.

Patogeneza in patološka anatomska slika. Na splošno je patogeneza noric podobna patogenezi drugih virusnih okužb. Vnos patogena se pojavi v vhodnih vratih - sluznicah zgornjih dihalnih poti, v epiteliju katerih se razmnožuje in kopiči. Nadalje po limfnih poteh virus vstopi v regionalne bezgavke in nato v kri. Z obdobjem viremije se začnejo klinične manifestacije bolezni, ki so skoraj pri vseh virusnih okužbah zelo podobne. Posebnost okužbe je posledica tropizma virusa na epitelna tkiva in kožni epitelij.

Ko virus vstopi v celice bodičastega sloja povrhnjice, pride do vakuolizacije, razvije se edem z izidom v balonsko distrofijo in celično smrtjo. Eksudat teče v nastale votline in pojavi se tipičen element noric - mehurček.

Po resorpciji vsebine vezikla nastane skorja, ki ne pušča brazgotine, saj nekroza epitelija ne doseže zarodne plasti kože. Samo s sekundarno okužbo skorje in poškodbo te plasti po noricah lahko na koži ostanejo brazgotine ("gorski pepel", podobni tistim, ki jih pustijo naravne črne koze, vendar ne tako grobe).

Pri hudih oblikah noric, zlasti pri imunsko oslabljenih osebah, so možne poškodbe jeter, ledvic, nadledvične žleze, pljuč in drugih organov.

Zaradi tropizma virusa v centralnem živčnem sistemu se lahko razvije encefalitis.

Mehanizmi, ki zagotavljajo vseživljenjsko zakasnitev v človeškem telesu, niso dobro razumljeni. Dokazano je, da je latenca določena z delovanjem posebnih virusnih genov in povezanostjo virusa s celicami lastnega tipa. Pod vplivom različnih vplivov se lahko virus Varicella/herpes zoster, ki je bil več let latenten v ganglijih po noricah, aktivira in se manifestira pri odraslem s simptomi herpes zostra.

klinična slika. Inkubacijska doba za norice je v veliki večini primerov 11-21 dni, redkeje 10, še redkeje 23 dni.

Začetek bolezni je akuten. Razvijajo se prodromalni simptomi zastrupitve, katerih intenzivnost je odvisna od resnosti okužbe. Najpogosteje je šibko izražena in le pri nekaterih bolnikih se lahko v enem, redko 2 dneh pojavi obdobje slabosti, razdražljivosti, solzljivosti, zmanjšanega apetita in drugih manifestacij zastrupitve in vagotonije. Običajno so prvi simptomi okužbe izpuščaji in rahlo zvišanje telesne temperature (včasih telesna temperatura ostane normalna).

Elementi izpuščaja so podvrženi naravnemu razvoju: rožnata lisa (roseola) - papula - vezikula - skorja. Pike s premerom 2-4 mm se v nekaj urah spremenijo v papule in vezikle. Vezikli so napolnjeni s prozorno vsebino, le včasih postane motna, gnojna in celo hemoragična. Njihova velikost je različna - od 1-2 do 5-6 mm v premeru, pri prebadanju se vezikula umiri, saj je za razliko od vezikule (pustule) pri črnih kozah enokomorna. Vse lise in papule se ne spremenijo v vezikle. Poleg tega se v nekaj dneh pojavi "škropljenje" novih elementov. To daje izvirnost eksantemu z noricami: pri istem bolniku lahko istočasno vidimo madež, papulo, vezikulo in skorjo.

Izpuščaj pri noricah običajno spremlja srbenje in se vedno nahaja na normalnem ozadju kože brez kakršnega koli reda. N. F. Filatov je zelo figurativno in natančno zapisal, da je relativni položaj in velikost veziklov pri noricah mogoče primerjati s širjenjem kapljic različnih velikosti, če se voda razlije na vročo površino štedilnika.

Število elementov izpuščaja je različno - od enega do več deset in celo sto. Eksantem je lokaliziran na koži trupa, obraza, vratu, na koži okončin, z izjemo dlani in podplatov, kjer je izjemno redek. Zelo značilna je prisotnost eruptivnih elementov na lasišču - to je pomemben diferencialno diagnostični znak noric.

Skupno trajanje obdobja izpuščajev je različno: od pojava prvih elementov do nastanka skorje na mestu poči ali resorbiranih veziklov mine 2-3 dni; ob upoštevanju dejstva, da pogosto "spanje" opazimo še 2-8 dni, potem lahko makulopapulozni-vezikularni izpuščaj z noricami opazimo 2-10 dni, redko dlje. Kraste odpadejo po 5-10 dneh brez sledi, ko se "odtrgajo" in na njihovem mestu nastanejo sekundarne, praviloma okužene skorje, to obdobje se podaljša še za 1-2 tedna in lahko ostanejo brazgotine. njihovo mesto.

Hkrati z izpuščajem na koži se pojavi izpuščaj na sluznici ustne votline, včasih pa tudi na spolovilih, zlasti pri dekletih. Enantem je rdeča lisa, ki se v nekaj urah spremeni v mehurček. Slednja pa se ob maceraciji (zelo hitro, tudi v nekaj urah) spremeni v afto. Enantem ni opaziti pri vseh bolnikih, število elementov je lahko različno, običajno 3-5, včasih pa veliko. Nato razviti noricni aftozni stomatitis prinaša veliko nelagodja, dojenčki nočejo dojiti.

V veliki večini primerov bolezen ni huda, opazimo pa lahko tudi hude oblike: hemoragične, gangrenozne, bulozne. Nekateri bolniki razvijejo virusno pljučnico, to se običajno pojavi 2.-5. dan bolezni med izpuščajem in je pogostejše pri otrocih, mlajših od 2 let, in pri odraslih.

V posebej hudih primerih so prizadeta jetra, vranica, prebavila, ledvice, endokrini sistem. Možen je encefalitis noric, ki je hujši od večine virusnih encefalitisov.

Pri nezapletenih noricah ni tipičnih sprememb v hemogramu. V prvih dneh, tako kot pri večini drugih virusnih okužb, so možne levkopenija, nevtropenija in relativna limfocitoza z normalnim ESR. Redko v obdobju izpuščajev in običajno v obdobju bakterijskih zapletov opazimo levkocitozo.

Značilnosti noric pri odraslih. Na splošno se simptomi in potek bolezni pri odraslih ne razlikujejo od tistih pri otrocih, vendar obstajajo nekatere značilnosti, katerih nepoznavanje lahko oteži diagnozo in diferencialno diagnozo. Pri odraslih je pogostejše podaljšano prodromalno obdobje s hudimi simptomi zastrupitve in vročino. Izpuščaj se običajno pojavi ne 1. dan bolezni, ampak 2.-3. dan, eksantem pa je skoraj vedno obilen, zaspanost traja dlje in ga spremlja temperaturna reakcija. Skorja, ki nastane na mestu veziklov, je bolj groba kot pri otrocih in kasneje odpade. Pri odraslih je pljučnica "norice" pogostejša.

Posebej nevarne so norice za nosečnice, saj je možen transplacentalni prenos patogena.

Opisani so bili posamezni primeri prirojenih noric. Pri nekaterih bolnicah se je manifestirala z intrauterinim zastojem rasti in brazgotinami na koži, medtem ko ni bilo malformacij. Pri drugih plodovih in novorojenčkih so odkrili malformacije oči, možganov, hipoplazijo okončin, pa tudi brazgotine na koži.

Zapleti. Običajno zaradi dodatka oportunistične flore, še posebej, ker povzročitelj virusa deluje imunosupresivno. Razvijajo se gingivitis, stomatitis, gnojni parotitis, konjunktivitis, keratitis, otitis, sepsa. Lokalizacija enantema na sluznici grla včasih vodi do lažnega krupa. Opisani glomerulonefritisi, ki pa so manj pogosti kot varicella encefalitis in predvsem pljučnica.

Napoved. V veliki večini primerov je ugodno, z zapletenim potekom, zlasti z encefalitisom, pa resno. Umrljivost zaradi noric je nizka, vendar trenutno presega smrtnost zaradi ošpic, rdečk, otroške paralize in mumpsa pri odraslih.

Diagnostika. IN tipični primeri, tj. pri veliki večini bolnikov je preprosta in temelji na kliničnih podatkih. Diagnozo je mogoče potrditi z izolacijo virusa in uporabo reakcije vezave komplementa (CFR), vendar je taka potreba izjemno redka.

Zdravljenje. Za norice ni sredstev za etiotropno zdravljenje. Osnova zdravljenja je brezhibna nega kože, nohtov, posteljnega perila, oblačil bolnika. V obdobju izpuščaja otroka ne morete umiti. Elemente izpuščaja mažemo z vodnimi (ne alkoholnimi!) Raztopinami anilinskih barvil (1% raztopina metilen modrega), 1% raztopino briljantno zelene barve, 0,05-0,1% raztopino etakridin laktata (rivanol), 5% raztopino kalijevega permanganata, Raztopina barve Castellani in tako naprej. Nastale skorje je treba mazati z mastno kremo ali vazelinom - v takih primerih hitreje odpadejo. V tem času se lahko previdno kopate, da ne zlomite skorje.

Pri varicella aftoznem stomatitisu in vulvovaginitisu se usta zdravijo z raztopinami vodikovega peroksida (3%) in rivanola (0,05-0,1%), izmenično zdravljenje.

V primeru gnojnih zapletov so antibiotiki predpisani v starostnih odmerkih. Pri hudi zastrupitvi se izvaja detoksikacijska terapija z uvedbo kristaloidnih in koloidnih raztopin (v razmerju 1: 1). Encefalitis zdravimo tako kot druge virusne encefalitise, intravensko pa predpisujemo tudi antiherpetik vidarabin.

V hudih primerih noric se daje normalni humani imunoglobulin (3-6 ml intramuskularno). Bolnikom z imunsko pomanjkljivostjo z noricami se predpisuje intravenski vidarabin 5 dni, aciklovir intravensko, pa tudi interferoni, vendar je njihova učinkovitost nizka.

Preprečevanje. Bolnik z noricami je izoliran doma (ali, glede na klinične indikacije, v oddelku bolnišnice), dokler zadnja skorja ne odpade. V predšolskih ustanovah so kontaktni otroci, ki niso preboleli noric, ločeni 21 dni. Če je dan stika z bolnikom natančno določen, se ločitev ne izvede takoj, ampak od 11. dne po stiku.

Končna dezinfekcija se ne izvaja: 10-15 minut po odstranitvi bolnika virusa v prostoru ni. Izvaja se mokro čiščenje in prezračevanje.

Oslabljenim otrokom, otrokom z obremenjeno somatsko anamnezo se injicira normalni humani imunoglobulin (3 ml intramuskularno).

Aktivna specifična profilaksa se ne izvaja. Cepiva proti noricam ni.

Skodle

Skodle (herpes zoster) je herpetična okužba, ki se zaradi lokalizacije patološkega procesa šteje za živčne bolezni. Bolezen se pojavi samo pri tistih ljudeh, ki so preboleli norice. V bistvu gre za endogeno okužbo, ki jo povzroča virus varicella-zoster in se razvije ob aktivaciji latentnega virusa v ganglijih dorzalnih korenin hrbtenjače leta in desetletja po noricah.

Prvi simptomi bolezni so bolečine, včasih zelo hude, vzdolž trigeminalnega živca ali živčnih debel hrbteničnih segmentov, najpogosteje ThIII-LII. Čez nekaj časa (običajno 2-3. dan od začetka bolečine) se pojavi tipičen eksantem. V 3-4 dneh je možno "pršenje" veziklov. Nato nastanejo skorje, ki izginejo brez sledu ali pustijo majhne brazgotine, če je celjenju sledila sekundarna bakterijska okužba.

Pri 2% bolnikov, zlasti pogosto pri starejših, pa tudi pri bolnikih z limfoproliferativnimi boleznimi, aidsom, ki so prejemali kemoterapijo za maligne novotvorbe, se herpes zoster generalizira s poškodbami notranjih organov in razvojem nevroloških zapletov (encefalitis, mielitis).

Najpogostejši izid herpesa zostra je klinično okrevanje, natančneje remisija katerega koli trajanja. Včasih ostane tako imenovana postherpetična nevralgija, ki jo je težko zdraviti.

Zdravljenje herpesa zostra ostaja nerešen problem. Poskušajo se uporabiti antiherpetična zdravila vidarabin, aciklovir, zlasti ko je proces generaliziran, vendar njihova učinkovitost ni dovolj visoka. Učinkovitost imunoglobulinov je vprašljiva. Uporablja se celoten arzenal zdravil proti bolečinam in protivnetnih zdravil, lokalno zdravljenje, pomirjevala, antitrombocitna sredstva.

Infekcijska mononukleoza

Infekcijska mononukleoza (infekcijska mononukleoza) je akutna virusna bolezen, za katero so značilne povišana telesna temperatura, poškodbe žrela, bezgavk, jeter, vranice in posebne spremembe v hemogramu.

Zgodovinski podatki. N. F. Filatov je leta 1885 prvi opozoril na febrilno bolezen s povečanimi bezgavkami in jo poimenoval idiopatsko vnetje bezgavk. Bolezen, ki jo je opisal znanstvenik, je dolga leta nosila njegovo ime - Filatovova bolezen. Leta 1889 je nemški znanstvenik E. Pfeiffer opisal podobno klinično sliko bolezni, ki jo je opredelil kot žlezno vročino z razvojem limfopoliadenitisa in lezij žrela pri bolnikih.

Z uvedbo hematoloških študij v prakso so preučevali spremembe v hemogramu pri tej bolezni [Burns J., 1909; Tydee G. et al., 1923; Schwartz E., 1929 itd.]. Leta 1964 sta M. A. Epstein in J. M. Barr iz celic Burkittovega limfoma izolirala herpesu podoben virus, ki je bil nato z veliko konstantnostjo odkrit v infekcijski mononukleozi. Velik prispevek k preučevanju patogeneze in klinične slike, razvoju zdravljenja bolnikov z infekcijsko mononukleozo so prispevali domači znanstveniki I.A. Kassirsky, N.I. Nisevich, N.M. Chireshkina.

Povzročitelj pripada limfoproliferativnim virusom iz družine Herpesviridae, ki vsebujejo DNK. Njegova posebnost je sposobnost razmnoževanja samo v B-limfocitih primatov, ne da bi povzročila lizo prizadetih celic, za razliko od drugih virusov herpetične skupine, ki se lahko razmnožujejo v kulturah številnih celic in jih lizirajo. Druge pomembne značilnosti povzročitelja infekcijske mononukleoze so njegova sposobnost, da vztraja v celični kulturi, ostane v potlačenem stanju, in da se pod določenimi pogoji vključi v DNK gostiteljske celice. Do sedaj razlogi za odkrivanje virusa Epstein-Barr niso bili pojasnjeni ne le pri infekcijski mononukleozi, temveč tudi pri številnih limfoproliferativnih boleznih (Burkittov limfom, nazofaringealni karcinom, limfogranulomatoza), pa tudi prisotnost protiteles proti temu virusu. v krvi bolnikov s sistemskim eritematoznim lupusom, sarkoidozo.

Epidemiologija. Vir okužbe je bolna oseba in nosilec virusa. Od bolne osebe do zdrave se patogen prenaša s kapljicami v zraku. Dopuščena je možnost kontaktnega, alimentarnega in transfuzijskega načina širjenja okužbe, kar je v praksi izjemno redko. Za bolezen je značilna nizka nalezljivost. Okužbo spodbuja gneča in tesna komunikacija bolnih in zdravih ljudi.

Infekcijska mononukleoza je zabeležena predvsem pri otrocih in mladih, po 35-40 letih se pojavlja kot izjema. Bolezen se odkrije povsod v obliki občasnih primerov z največjo incidenco v hladni sezoni. Možni so družinski in lokalni skupinski izbruhi infekcijske mononukleoze.

Patogeneza in patološka anatomska slika. Patogen vstopi v telo skozi sluznice orofarinksa in zgornjih dihalnih poti. Na mestu vnosa patogena opazimo hiperemijo in otekanje sluznice.

V patogenezi infekcijske mononukleoze ločimo 5 faz. Fazi I - vnos povzročitelja - sledi II - limfogeni vnos virusa v regionalne bezgavke in njihova hiperplazija, nato III - viremija z disperzijo povzročitelja in sistemsko reakcijo limfoidnega tkiva, 1U - infekcijsko-alergijska in V - okrevanje z razvojem imunosti.

Osnova patoanatomskih sprememb pri infekcijski mononukleozi je proliferacija elementov makrofagnega sistema, difuzna ali žariščna infiltracija tkiv z atipičnimi mononuklearnimi celicami. Manj pogosto histološki pregled razkrije žariščno nekrozo v jetrih, vranici in ledvicah.

Imuniteta po preneseni bolezni je obstojna.

klinična slika. Inkubacijska doba je 5-12 dni, včasih do 30-45 dni. V nekaterih primerih se bolezen začne s prodromalnim obdobjem 2-3 dni, ko opazimo utrujenost, šibkost, izgubo apetita, bolečine v mišicah, suh kašelj. Običajno je začetek bolezni akuten, opazimo visoko vročino, glavobol, slabo počutje, znojenje, vneto grlo.

Glavni znaki infekcijske mononukleoze so zvišana telesna temperatura, hiperplazija bezgavk, povečanje jeter, vranice.

Povišana telesna temperatura je pogosteje nepravilna ali recidivna, možne so tudi druge različice. Telesna temperatura se dvigne na 38-39 ° C, pri nekaterih bolnikih se bolezen pojavi pri subfebrilni ali normalni temperaturi. Trajanje febrilnega obdobja se giblje od 4 dni do 1 meseca ali več.

Limfadenopatija (virusni limfadenitis) je najbolj stalni simptom bolezni. Pred drugimi in najbolj jasno se povečajo bezgavke, ki se nahajajo pod kotom spodnje čeljusti, za ušesom in mastoidnim procesom (to je vzdolž zadnjega roba sternokleidomastoidne mišice), vratne in okcipitalne bezgavke. Običajno so povečane na obeh straneh, obstajajo pa tudi enostranske lezije (pogosteje na levi). Z manjšo stalnostjo so v proces vključene aksilarne, dimeljske, ulnarne, mediastinalne in mezenterične bezgavke. Povečajo se do 1-3 cm v premeru, gosto konsistenco, rahlo boleče pri palpaciji, niso spajkani drug z drugim in s spodnjimi tkivi. Povratni razvoj bezgavk opazimo do 15-20. dne bolezni, vendar lahko nekaj otekanja in bolečine traja dolgo časa. Včasih pride do rahlega otekanja tkiv okoli bezgavk, koža nad njimi ni spremenjena.

Od prvih dni bolezni, manj pogosto v kasnejših obdobjih, se razvije najbolj izrazit in značilen znak infekcijske mononukleoze - lezija žrela, ki se odlikuje po svoji izvirnosti in kliničnem polimorfizmu. Angina je lahko kataralna, folikularna, lakunarna, ulcerozno-nekrotična s tvorbo v nekaterih primerih fibrinoznih filmov, ki spominjajo na davico. Pri pregledu žrela je vidna zmerna hiperemija in otekanje tonzil, uvule in zadnje faringealne stene; na tonzilah so pogosto odkriti belkasto rumenkasti, ohlapni, grobi, zlahka odstranljivi plaki različnih velikosti. Pogosto je v proces vključen nazofaringealni tonzil, zaradi česar bolniki razvijejo težave z nosnim dihanjem, nosnostjo in smrčanjem v spanju.

Hepato- in splenomegalija sta redni manifestaciji bolezni. Jetra in vranica štrlijo izpod roba rebrnega loka za 2-3 cm, vendar se lahko znatno povečajo. Pri nekaterih bolnikih opazimo disfunkcijo jeter: blag ikterus kože beločnice, rahlo povečanje aktivnosti aminotransferaz, alkalne fosfataze, vsebnosti bilirubina in povečanja timolnega testa.

Pri 3-25% bolnikov se razvije izpuščaj - makulopapulozen, hemoragični, rozeolni, kot je pekoč občutek. Čas pojava izpuščajev je drugačen.

Pri infekcijski mononukleozi opazimo značilne spremembe v hemogramu. Na višku bolezni se pojavi zmerna levkocitoza (9,0-25,0 * 10^9/l), relativna nevtropenija z bolj ali manj izrazitim vbodnim zamikom, najdemo pa tudi mielocite. Vsebnost limfocitov in monocitov se znatno poveča. Posebej značilen je pojav v krvi atipičnih mononuklearnih celic (do 10-70%) - mononuklearnih celic srednje in velike velikosti z močno bazofilno široko protoplazmo in raznoliko konfiguracijo jedra. ESR je normalen ali rahlo povišan. Atipične krvne celice se običajno pojavijo 2-3 dni bolezni in se hranijo 3-4 tedne, včasih več mesecev.

Enotne klasifikacije kliničnih oblik infekcijske mononukleoze ni. Bolezen se lahko pojavi v tipični in atipični obliki. Za slednjo je značilna odsotnost ali, nasprotno, prekomerna resnost katerega koli od glavnih simptomov okužbe. Glede na resnost kliničnih manifestacij ločimo blago, zmerno in hudo obliko bolezni.

Zapleti. Redko viden. Najpomembnejši med njimi so otitis, paratonzilitis, sinusitis, pljučnica. V posameznih primerih so rupture vranice, akutna odpoved jeter, akutna hemolitična anemija, miokarditis, meningoencefalitis, nevritis, poliradikuloneuritis.

Napoved. ugodno.

Diagnostika. Klinična diagnoza infekcijske mononukleoze temelji na nizu značilnih znakov bolezni - zvišana telesna temperatura, lezije žrela, limfadenopatija, hepatosplenomegalija in podatki iz kliničnega krvnega testa.

Od seroloških raziskovalnih metod se uporabljajo različne modifikacije heterohemaglutinacijske reakcije. Med njimi so najpogostejše Paul-Bunnellova reakcija, ki odkriva protitelesa proti ovčjim eritrocitom (diagnostični titer 1:32 in več), Lovrik-Wolnerjeva reakcija z ovčjim eritrocitom, tretiranim s papainom, ter najenostavnejša in najbolj informativna Hoff-Bauerjeva reakcija. reakcija s formaliziranimi ali svežimi konjskimi eritrociti. Slednja reakcija daje 90% pozitivnih rezultatov pri bolnikih z infekcijsko mononukleozo. Uporablja se tudi hemolizinski test, ki temelji na povečanju vsebnosti anti-govejih hemolizinov v krvnem serumu bolnikov. Razvita je bila DNK-diagnoza okužbe, ki jo povzroča EBV.

Diferencialna diagnoza. Infekcijsko mononukleozo ločimo od tonzilitisa, davice, rdečk, akutnih bolezni dihal (adenovirusna okužba), psevdotuberkuloze, tularemije, listerioze, virusnega hepatitisa, akutne levkemije, limfogranulomatoze.

Iz knjige Nove skrivnosti neprepoznanih diagnoz. 2. knjiga avtor Olga Ivanovna Eliseeva

Črka 14 PODGANA VERIGA. JERSINIAZA. PNEVMOHLAMIDIOZA. PNEVMOKOKNA OKUŽBA. OSLOVSKI KAŠELJ. PARAKLUZ. RESPIRATORNO-SINCICIJSKA OKUŽBA. TOKSOKAROZA Pozdravljeni, Olga! Prebral sem vaš članek "Igre s podganami so nevarne za zdravje." Naš 4-letni sin ima popolnoma enako

Iz knjige Nalezljive bolezni avtor N. V. Pavlova

Črka 13 EPSTEIN VIRUS - BARR (mononukleoza). HERPETIČNA OKUŽBA Draga Olga Ivanovna, rad bi se vam zahvalil za knjige, ki jih pišete. Prebral sem z velikim zanimanjem in "Praksa čiščenja in obnove telesa" je na splošno postala namizje. Bogu se zahvaljujem za to

Iz knjige Otroške bolezni. Popolna referenca avtor avtor neznan

29. Pseudomonas Pseudomonas okužba Pseudomonas Pseudomonas so številne gramnegativne bakterije, ki živijo v zemlji in vodi in so pogoste v vlažnih prostorih, vključno z bolnišnicami. Bolezen povzroča predvsem v

Iz knjige Nalezljive bolezni: zapiski predavanj avtor N. V. Gavrilova

OKUŽBA S HIV Okužba s HIV (okužba, ki jo povzroča virus humane imunske pomanjkljivosti) je počasi napredujoča nalezljiva bolezen, za katero je značilna predvsem okvara imunskega sistema. Posledično stanje imunske pomanjkljivosti vodi do

Iz knjige Bolezen kot pot. Pomen in namen bolezni avtorja Rudiger Dahlke

PREDAVANJE št. 5. Norice. herpetična okužba. Etiologija, epidemiologija, patogeneza, klinika, zdravljenje

Iz knjige Cepljenja. Vse, kar morajo starši vedeti avtorica Lilia Savko

2. Herpetična okužba Herpetična okužba - bolezni, ki jih povzroča virus herpes simplex, za katere je značilna poškodba kože in sluznic, v nekaterih primerih lahko povzročijo poškodbe oči, živčnega sistema in notranjih organov Etiologija.

Iz knjige Zdravje otroka in zdrava pamet njegovih sorodnikov avtor Evgenij Olegovič Komarovski

PREDAVANJE št. 15. Adenovirusna okužba. R-s-okužba. Okužba z rinovirusi. Etiologija, epidemiologija, klinika, diagnoza, zdravljenje 1. Adenovirusna okužba Adenovirusna okužba je akutna bolezen dihal, za katero je značilna vročina, zmerna

Iz knjige Demenca: vodnik za zdravnike avtor N. N. Yakhno

2. R-s-okužba R-s-okužba je akutna virusna bolezen, ki se pojavi s prevladujočo lezijo spodnjih dihalnih poti s pogostim razvojem bronhitisa, bronhiolitisa. R-s-virusi veljajo za glavnega povzročitelja bronhoobstruktivnega sindroma pri otrocih prvega leta življenja.

Iz knjige Prehrana za možgane. Učinkovita tehnika korak za korakom za povečanje učinkovitosti možganov in krepitev spomina avtorja Neil Barnard

1. Okužba Okužba je eden najpogostejših povzročiteljev bolezni v človeškem telesu. Najbolj akutni simptomi so vnetja, od navadnega prehlada do kolere in črnih koz. V latinskih imenih je pripona -it

Iz knjige Skrivna modrost človeškega telesa avtor Aleksander Solomonovič Zalmanov

Kako se okužba prenaša Bakterije, ki so običajno prisotne v človeškem nazofarinksu, lahko v določenih okoliščinah okužijo pljuča. Hkrati razvoj pljučnice spodbujajo hipotermija, prekomerno delo, poškodbe, kršitev normalnih delovnih pogojev in

Iz avtorjeve knjige

3.12. Okužba s herpesom Ven in mozolj na ustnici! L. Filatov Herpetična okužba ni posebna bolezen. To je izraz, ki združuje celo skupino bolezni in ga je treba nekoliko pojasniti.Virusi, kot vsi drugi

Iz avtorjeve knjige

Okužba s HIV Okužba z virusom humane imunske pomanjkljivosti (HIV) je član družine retrovirusov. Ta okužba povzroči razvoj sindroma pridobljene imunske pomanjkljivosti - AIDS. patoloških stanj, povezanih z

Iz avtorjeve knjige

Okužba Številne običajne nalezljive bolezni lahko povzročijo tudi težave s spominom, zato bo vaš zdravnik verjetno upošteval bolezni, kot so borelioza, HIV, sifilis in več vrst encefalitisa, kot možne vzroke. Zdravljenje

Iz avtorjeve knjige

Okužba Karrsl (Carrel, 1927), ki je delal na Rockefellerjevem inštitutu s Flexnerjem, je izjavil, da med nevihto tkivne kulture umrejo, če se hranilni medij ne zamenja zelo hitro. Vsaka gospodinja ve, da se mleko med nevihto kosiri. tudi atmosferski

herpetična okužba- skupina bolezni, ki jih povzroča virus herpes simplex, za katere je značilna poškodba kože, sluznic, centralnega živčnega sistema in včasih drugih organov.

Etiologija. Povzročitelj spada v družino herpesov (Herpes viridae), v to družino sodijo še virusi varicella-zoster, herpes zoster, citomegalovirusi in povzročitelj infekcijske mononukleoze. Vsebuje DNA, velikost viriona 100-160 nm. Virusni genom je zapakiran v navadno kapsido, sestavljeno iz 162 kapsomer. Virus je prekrit z membrano, ki vsebuje lipide. Razmnožuje se znotrajcelično in tvori intranuklearne vključke. Prodor virusa v nekatere celice (na primer v nevrone) ne spremlja razmnoževanje virusa in celična smrt. Nasprotno, celica deluje depresivno in virus preide v stanje latence. Čez nekaj časa lahko pride do reaktivacije, kar povzroči prehod latentnih oblik okužbe v manifestne. Glede na antigensko zgradbo viruse herpes simplex delimo na dve vrsti. Genoma virusov tipa 1 in tipa 2 sta 50 % homologna. Virus tipa 1 povzroča predvsem poškodbe dihalnih organov. Pojav genitalnega herpesa in generalizirane okužbe novorojenčkov je povezan z virusom herpes simplex tipa 2.

Epidemiologija. Vir okužbe je človek. Povzročitelj se prenaša s kapljicami v zraku, s stikom in spolno - spolno. Pri prirojeni okužbi je možen transplacentalni prenos virusa. Okužba s herpesom je zelo razširjena. Pri 80-90% odraslih najdemo protitelesa proti virusu herpes simpleksa.

Patogeneza. Vhodna vrata okužbe so koža ali sluznice. Po okužbi se razmnoževanje virusa začne v celicah povrhnjice in kože. Ne glede na prisotnost lokalnih kliničnih manifestacij bolezni pride do replikacije virusa v količini, ki zadostuje za vnos virusa v senzorične ali avtonomne živčne končiče. Menijo, da se virus ali njegov nukleokapsid širi po aksonu do telesa živčne celice v gangliju. Čas, ki je potreben, da se okužba razširi iz hiluma v ganglije, pri ljudeh ni znan. V prvi fazi infekcijskega procesa pride do množenja virusov v gangliju in okoliških tkivih. Aktivni virus nato migrira po eferentnih poteh, ki jih predstavljajo periferni senzorični živčni končiči, kar vodi do diseminirane okužbe kože. Širjenje virusov na kožo vzdolž perifernih senzoričnih živcev pojasnjuje dejstvo obsežne prizadetosti novih površin in visoko pogostost novih izpuščajev, ki se nahajajo na precejšnji razdalji od mest primarne lokalizacije veziklov. Ta pojav je značilen tako za osebe s primarnim genitalnim herpesom kot za bolnike z oralnim herpesom. Pri takih bolnikih lahko virus izoliramo iz živčnega tkiva, ki se nahaja daleč od nevronov, ki inervirajo mesto vnosa virusa. Vnos virusa v okoliška tkiva povzroči širjenje virusa skozi sluznice.

Po zaključku primarne bolezni iz živčnega ganglija ni mogoče izolirati niti aktivnega virusa niti površinskih virusnih proteinov. Mehanizem latentne virusne okužbe, kot tudi mehanizmi, na katerih temelji ponovna aktivacija virusa herpes simplex, niso znani. Dejavniki reaktivacije vključujejo ultravijolično sevanje, poškodbo kože ali ganglijev in imunosupresijo. Pri študiji sevov virusa herpesa, izoliranih pri bolniku iz različnih lezij, je bila ugotovljena njihova identiteta, vendar so se pri bolnikih z imunskimi pomanjkljivostmi sevi, izolirani iz različnih mest, bistveno razlikovali, kar kaže na vlogo dodatne okužbe (superinfekcije). Dejavniki celične in humoralne imunosti igrajo vlogo pri oblikovanju imunosti proti virusu herpesa. Pri osebah z oslabljenim imunskim sistemom latentna okužba preide v manifestno, pri čemer so manifestne oblike veliko hujše kot pri osebah z normalnim delovanjem imunskega sistema.

Simptomi in potek. Inkubacijska doba traja od 2 do 12 dni (običajno 4 dni). Primarna okužba pogosto poteka subklinično (primarno-latentna oblika). Pri 10-20% bolnikov opazimo različne klinične manifestacije. Razlikujemo lahko naslednje klinične oblike okužbe s herpesom:

erpetične kožne lezije (lokalizirane in razširjene);
herpetične lezije sluznice ustne votline;
akutne bolezni dihal;
genitalni herpes;
herpetične lezije oči (površinske in globoke);
encefalitis in meningoencefalitis;
visceralne oblike herpetične okužbe (hepatitis, pljučnica, ezofagitis itd.);
herpes pri novorojenčkih;
generaliziran herpes;
herpes pri ljudeh, okuženih s HIV.

Herpetične lezije kože. Lokalizirana okužba s herpesom običajno spremlja kakšno drugo bolezen (akutno obolenje dihal, pljučnico, malarijo, meningokokno okužbo itd.). Herpetična okužba se razvije na vrhuncu osnovne bolezni ali že v obdobju okrevanja. Pogostnost herpesa pri akutnih okužbah dihal se giblje od 1,4% (pri parainfluenci) do 13% (pri mikoplazmozi). Splošni simptomi so odsotni ali prikriti z manifestacijami osnovne bolezni. Herpetični izpuščaj je običajno lokaliziran okoli ust, na ustnicah, na krilih nosu (herpes labialis, herpes nasalis). Na mestu izpuščaja bolniki čutijo vročino, pekoč občutek, napetost ali srbenje kože. Na srednje infiltrirani koži se pojavi skupina majhnih veziklov, napolnjenih s prozorno vsebino. Mehurčki so tesno razporejeni in se včasih združijo v neprekinjen večkomorni element. Vsebina mehurčkov je sprva prozorna, nato motna. Mehurčki se nato odprejo in tvorijo majhne erozije ali se posušijo in spremenijo v skorje. Možna je sekundarna bakterijska okužba. Z recidivi herpes običajno prizadene ista področja kože.

V povezavi z masivno okužbo se lahko pojavi razširjena herpetična kožna lezija, na primer pri rokoborcih s tesnim stikom se virus herpesa vtre v kožo. Opisani so izbruhi herpetične okužbe pri rokoborcih, ki so se pojavili, ko je eden od rokoborcev imel celo majhne herpetične izbruhe. Za to obliko (herpes gladiatorum) je značilna velika površina kožnih lezij. Na mestu izpuščaja se pojavi srbenje, pekoč občutek, bolečina. Z obsežnim izpuščajem opazimo zvišanje telesne temperature (do 38-39 ° C) in simptome splošne zastrupitve v obliki šibkosti, šibkosti in bolečine v mišicah. Izpuščaj je običajno lokaliziran na desni polovici obraza, pa tudi na rokah in trupu. Elementi izpuščaja so lahko v različnih stopnjah razvoja.

Istočasno je mogoče zaznati vezikle, pustule in skorje. V sredini so lahko veliki elementi s popkovino. Včasih se lahko elementi izpuščaja združijo in tvorijo masivne skorje, ki spominjajo na piodermo. Tako nenavaden način prenosa okužbe s herpesom pri športnikih nam omogoča razmišljanje o možnosti podobnega prenosa drugih povzročiteljev okužbe, zlasti okužbe s HIV.

Koposijev variceliformni izpuščaj (ekcem herpetiformis, vakciniformna pustuloza) se razvije na mestu ekcema, eritrodermije, nevrodermatitisa in drugih kroničnih kožnih bolezni. Herpetični elementi so številni, precej veliki. Vezikli so enokomorni, potopijo se v sredino, njihova vsebina ima včasih hemoragični značaj. Nato se oblikuje skorja, lahko pride do luščenja kože. Na območjih prizadete kože bolniki opazijo srbenje, pekoč občutek, napetost kože. Regionalne bezgavke so povečane in boleče. Pri tej obliki pogosto opazimo vročino, ki traja 8-10 dni, pa tudi simptome splošne zastrupitve. Poleg kožnih lezij pogosto opazimo herpetični stomatitis in laringotraheitis. Pogosteje so lahko očesne lezije v obliki dendritičnega keratitisa. Ta oblika je še posebej težka pri otrocih. Smrtnost doseže 40%.

Herpetične lezije sluznice ustne votline se kaže kot akutni herpetični stomatitis ali ponavljajoči se aftozni stomatitis. Za akutni stomatitis je značilna vročina, simptomi splošne zastrupitve. Na sluznicah lic, neba in dlesni se pojavijo skupine majhnih mehurčkov. Bolniki se pritožujejo zaradi pekočega in mravljinčenja na prizadetem območju. Vsebina mehurčkov je sprva prozorna, nato motna. Namesto pokajočih mehurčkov nastanejo površinske erozije. Po 1-2 tednih se sluznice normalizirajo. Bolezen se lahko ponovi. Pri aftoznem stomatitisu splošno stanje bolnikov ni moteno. Na sluznicah ustne votline se oblikujejo posamezne velike afte (do 1 cm v premeru), prekrite z rumenkasto oblogo.

Akutne bolezni dihal. Virusi herpes simplex lahko povzročijo vnetje sluznice zgornjih dihalnih poti. Od 5 do 7 % vseh akutnih okužb dihal je posledica okužbe s herpesom. Herpetična lezija žrela se kaže v obliki eksudativnih ali ulcerativnih sprememb v zadnji faringealni steni in včasih v tonzilah. Pri mnogih bolnikih (približno 30 %) so poleg tega lahko prizadeti tudi jezik, ustna sluznica in dlesni. Vendar pa je najpogosteje glede na klinične manifestacije herpetične akutne okužbe dihal težko razlikovati od tistih drugih etiologij.

Genitalni herpes je še posebej nevaren pri nosečnicah, saj povzroča hudo generalizirano okužbo novorojenčkov. Lahko prispeva tudi k raku materničnega vratu. Genitalni herpes lahko povzroči virus herpes simplex, tako tipa 2 kot tipa 1. Vendar se genitalni herpes, ki ga povzroča tip 2, ponavlja 10-krat pogosteje kot herpes, ki ga povzroča virus tipa 1. Nasprotno pa se herpetične lezije ustne sluznice in kože obraza, ki jih povzroča virus tipa 1, ponavljajo pogosteje kot pri bolezni, ki jo povzroča virus tipa 2. V drugih pogledih se bolezni, ki jih povzroča prvi ali drugi tip, ne razlikujejo v svojih manifestacijah. Primarna okužba včasih poteka v obliki akutnega nekrotizirajočega cervicitisa. Zanj je značilno zmerno zvišanje telesne temperature, slabo počutje, bolečine v mišicah, disurični pojavi, bolečine v spodnjem delu trebuha, simptomi vaginitisa, povečanje in bolečina dimeljskih bezgavk. Zanj je značilno dvostransko širjenje izpuščaja na zunanjih genitalijah. Elementi izpuščaja so polimorfni - obstajajo vezikli, pustule, površinske boleče erozije. Pri večini žensk (80 %) s primarno okužbo sta prizadeta maternični vrat in sečnica. Genitalni herpes, ki se pojavi pri ljudeh, ki so bili predhodno okuženi z virusom herpesa tipa 1, redkeje spremljajo sistemske lezije, njihove kožne spremembe se celijo hitreje kot pri primarni okužbi v obliki genitalnega herpesa. Manifestacije slednjih, ki jih povzročajo virusi tipa 1 in tipa 2, so zelo podobne. Vendar se pogostost recidivov na prizadetem genitalnem področju zelo razlikuje. Pri genitalnem herpesu, ki ga povzroča virus tipa 2, ima 80 % bolnikov recidive med letom (v povprečju približno 4 recidive), pri boleznih, ki jih povzroča virus tipa 1, pa se recidivi pojavijo le pri polovici bolnikov in ne več kot en recidiv na leto. Treba je opozoriti, da je virus herpes simplex mogoče izolirati iz sečnice in iz urina moških in žensk tudi v obdobju, ko ni bilo izpuščajev na zunanjih spolovilih. Pri moških se genitalni herpes pojavi v obliki izpuščajev na penisu, uretritisa in včasih prostatitisa.

Obstajajo rektalni in perianalni herpetični izbruhi, ki jih povzročajo virusi herpesa tipa 1 in 2, zlasti pri homoseksualnih moških. Manifestacije herpetičnega proktitisa so bolečina v anorektalni regiji, tenezmi, zaprtje, izcedek iz danke. S sigmoidoskopijo je mogoče zaznati hiperemijo, edem in erozijo na sluznici distalnega črevesa (do globine približno 10 cm). Včasih te lezije spremlja parestezija v sakralni regiji, impotenca, zastajanje urina.

Herpetična očesna bolezen pogosteje pri moških, starih 20-40 let. To je eden najpogostejših vzrokov za slepoto roženice. Obstajajo površinske in globoke lezije. Lahko so primarni in ponavljajoči se. Med površinske spadajo primarni herpetični keratokonjunktivitis, pozni dendritični keratitis, epitelioza in herpetični robni ulkus roženice, med globoke pa diskoidni keratitis, globok keratoiritis, parenhimski uveitis, parenhimski keratitis, globoki ulkus s hipopionom. Bolezen je nagnjena k ponovitvi. Lahko povzroči dolgotrajno zamegljenost roženice. Oftalmični herpes se včasih kombinira z lezijo trigeminalnega živca.

Herpetični encefalitis. Okužba s herpesom je najpogostejši vzrok sporadičnega akutnega virusnega encefalitisa v Združenih državah (do 20 % encefalitisa je posledica okužbe s herpesom). Najpogosteje zbolijo ljudje, stari od 5 do 30 let in starejši od 50 let. Skoraj v vseh primerih (več kot 95 %) herpetični encefalitis povzroča virus tipa 1. Pri otrocih in mladostnikih lahko že primarna okužba povzroči nastanek encefalitisa. Pri otrocih je lahko encefalitis tudi sestavni del generalizirane okužbe s herpesom in se kombinira z več visceralnimi lezijami.

V večini primerov se pri odraslih bolnikih najprej pojavijo znaki herpetičnih lezij kože in sluznice, šele nato se razvijejo simptomi encefalitisa. Pogosto se sevi virusa herpesa, izolirani iz orofarinksa in iz možganskega tkiva, med seboj razlikujejo, kar kaže na ponovno okužbo, pogosteje pa je vzrok encefalitisa reaktivacija latentne okužbe, lokalizirane v trigeminalnem živcu.

Klinične manifestacije herpetičnega encefalitisa so hitro zvišanje telesne temperature, pojav simptomov splošne zastrupitve in žariščnih pojavov iz centralnega živčnega sistema. Potek bolezni je hud, smrtnost (brez uporabe sodobnih etiotropnih zdravil) je dosegla 30%. Po prebolelem encefalitisu lahko pride do vztrajnih preostalih pojavov (pareza, duševne motnje). Relapsi so redki.

Herpetični serozni meningitis (0,5-3% vseh seroznih meningitisov) se pogosteje razvije pri osebah s primarnim genitalnim herpesom. Povišana telesna temperatura, glavobol, fotofobija, meningealni simptomi, zmerna citoza v cerebrospinalni tekočini s prevlado limfocitov. Bolezen poteka relativno enostavno. Po enem tednu simptomi bolezni izginejo. Včasih pride do recidivov s ponovnim pojavom meningealnih simptomov.

Visceralne oblike herpetične okužbe se pogosteje kažejo v obliki akutne pljučnice in hepatitisa, lahko je prizadeta sluznica požiralnika. Visceralne oblike so posledica viremije. Herpetični ezofagitis je lahko posledica širjenja virusa iz orofarinksa ali prodiranja virusa v sluznico vzdolž vagusnega živca (z reaktivacijo okužbe). Pojavijo se bolečine v prsih, disfagija, telesna teža se zmanjša. Z endoskopijo ugotovimo vnetje sluznice z nastankom površinskih erozij, predvsem v distalnem delu požiralnika. Vendar pa lahko iste spremembe opazimo pri lezijah požiralnika s kemikalijami, opeklinami, kandidozo itd.

herpetična pljučnica je posledica širjenja virusa iz sapnika in bronhijev v pljučno tkivo. Pljučnica se pogosto pojavi, ko se aktivira herpetična okužba, kar opazimo pri zmanjšanju imunosti (jemanje imunosupresivov itd.). V tem primeru se skoraj vedno pojavi sekundarna bakterijska okužba. Bolezen je huda, smrtnost doseže 80% (pri osebah z imunsko pomanjkljivostjo).

Herpetični hepatitis Pogosteje se razvije tudi pri ljudeh z oslabljenim imunskim sistemom. Telesna temperatura se dvigne, pojavi se zlatenica, poveča se vsebnost bilirubina in aktivnost serumskih aminotransferaz. Pogosto se znaki hepatitisa kombinirajo z manifestacijami trombohemoragičnega sindroma, kar vodi do razvoja diseminirane intravaskularne koagulacije.

Od drugih organov, ki jih viremija lahko prizadene, so opazili poškodbe trebušne slinavke, ledvic, nadledvične žleze, tankega in debelega črevesa.

Herpes pri novorojenčkih se pojavi kot posledica intrauterine okužbe predvsem z virusom herpesa tipa 2. Poteka hudo z razširjenimi lezijami kože, sluznice ust, oči in centralnega živčnega sistema. Prizadeti so tudi notranji organi (jetra, pljuča). V večini primerov (v 70%) herpetična okužba poteka na generaliziran način z vključevanjem možganov v proces. Smrtnost (brez etiotropne terapije) je 65%, le 10% pa se v prihodnosti razvije normalno.

Posplošeno Herpetična okužba se lahko pojavi ne samo pri novorojenčkih, temveč tudi pri osebah s prirojeno ali pridobljeno imunsko pomanjkljivostjo (bolniki z limfogranulomatozo, novotvorbami, ki prejemajo kemoterapijo, bolniki s hematološkimi boleznimi, osebe, ki dolgotrajno prejemajo kortikosteroide, imunosupresive, pa tudi okužene s HIV). Za bolezen je značilen hud potek in poškodba številnih organov in sistemov. Značilne so pogoste lezije kože in sluznic, razvoj herpetičnega encefalitisa ali meningoencefalitisa, hepatitisa in včasih pljučnice. Bolezen brez uporabe sodobnih protivirusnih zdravil se pogosto konča s smrtjo.

Herpes pri HIV-okuženi se običajno razvije kot posledica aktivacije obstoječe latentne herpetične okužbe, medtem ko se bolezen hitro generalizira. Znaki generalizacije so širjenje virusa skozi sluznico iz ustne votline na sluznico požiralnika, sapnika, bronhijev, čemur sledi razvoj herpetične pljučnice. Znak generalizacije je tudi pojav horioretinitisa. Razvije se encefalitis ali meningoencefalitis. Kožne lezije prizadenejo različna področja kože. Herpetični izpuščaj običajno ne izgine, na mestu herpetičnih lezij nastanejo kožne razjede. Okužba s herpesom pri ljudeh, okuženih s HIV, se ne pozdravi spontano.

Diagnoza in diferencialna diagnoza. Prepoznavanje okužbe s herpesom v tipičnih primerih temelji na značilnih kliničnih simptomih, tj. ko je značilen herpetični izpuščaj (skupina majhnih veziklov na ozadju infiltrirane kože). Za potrditev diagnoze se uporabljajo metode izolacije (detekcije) virusa in serološki testi za odkrivanje protiteles. Vsebina herpetičnih veziklov, sline, ostružkov iz roženice, tekočine iz sprednje očesne komore, krvi, cerebrospinalne tekočine, koščkov biopsije materničnega vratu, cervikalne skrivnosti lahko služi kot material za izolacijo virusa od bolne osebe; pri obdukciji vzamejo delčke možganov in različnih organov.

Znotrajjedrne virusne vključke je mogoče odkriti z mikroskopom ostankov dna veziklov, obarvanih po Romanovsky-Giemsi. Vendar pa takšne vključke najdemo le pri 60% bolnikov s herpetično okužbo, poleg tega jih je težko razlikovati od podobnih vključkov pri noricah (skodle). Najbolj občutljiva in zanesljiva metoda je izolacija virusa v tkivni kulturi. Serološke reakcije (RSK, nevtralizacijska reakcija) imajo malo informacij. Povečanje titra protiteles za 4-krat ali več je mogoče zaznati le pri akutni okužbi (primarni), z recidivi se titer poveča le pri 5% bolnikov. Prisotnost pozitivnih reakcij brez dinamike titra je mogoče zaznati pri mnogih zdravih ljudeh (zaradi latentne okužbe s herpesom).

Herpetična okužba, ki jo povzročajo herpesvirusi tipa 1 in 2, se običajno kaže s poškodbami kože in sluznic (najpogosteje na obrazu in v predelu genitalij), pa tudi s poškodbami centralnega živčnega sistema (meningitis, encefalitis), oči ( konjunktivitis, keratitis), notranjih organov pri osebah s primarnimi in sekundarnimi imunskimi pomanjkljivostmi. Virus herpes simpleksa je pogosto vzrok za določeno patologijo nosečnosti in poroda, lahko povzroči spontane splave in intrauterino smrt ploda ali povzroči generalizirano okužbo pri novorojenčkih.

Etiologija. Za humane herpesviruse tipa I in tipa II je značilno uničenje okuženih celic, razmeroma kratek reproduktivni cikel in sposobnost prebivanja v latentni obliki v ganglijih živčnega sistema. Oba virusa sta termolabilna, inaktivirana pri temperaturi 50-52 ° C po 30 minutah in se zlahka uničita pod vplivom ultravijoličnih in rentgenskih žarkov. Virusi pa obstojajo dolgo časa pri nizkih temperaturah (pri -20 °C ali -70 °C desetletja).

Viri okužbe so bolniki z različnimi kliničnimi oblikami bolezni in nosilci virusov. Prenašanje virusa herpes simplex je zelo pogosto.

Več kot 90% ljudi je okuženih z virusom herpes simplex in mnogi med njimi (20%) imajo znake okužbe s herpesom.

Prenos virusa poteka kontaktno-gospodinjsko, zračno in spolno. Možen je vertikalni prenos virusa z matere na plod. Glavna pot prenosa okužbe s herpesom je stik. Virus je vsebovan v slini ali solzni tekočini, tako v prisotnosti lezij sluznice ustne votline ali veznice kot brez njih, ko je bolezen asimptomatska. Okužba se lahko pojavi s posodo, brisačami, igračami in drugimi gospodinjskimi predmeti, pa tudi s poljubljanjem. Kontaktna pot okužbe se lahko izvede med zobozdravstvenimi ali oftalmološkimi posegi, pri uporabi medicinskih instrumentov. Okužba s kapljicami v zraku se pojavi, ko se okužba s herpesom pojavi v obliki akutne bolezni dihal. Pri kašljanju in kihanju virus vstopi v zunanje okolje s kapljicami nazofaringealne sluzi. S stikom in kapljicami v zraku se virus herpes simplex tipa I najpogosteje okuži pri otrocih, starih od 6 mesecev do 3 let, lahko pa so primarno okuženi tudi odrasli. V adolescenci je večja verjetnost, da se bodo okužili z virusom herpes simplex tipa II. Herpes je ena najpogostejših spolno prenosljivih bolezni. Širjenje genitalnega herpesa spodbujata alkoholizem in odvisnost od drog, ki vodita v promiskuiteto. Prenos okužbe z matere na plod poteka na različne načine. Praviloma pride do okužbe ploda med prehodom skozi porodni kanal matere z genitalnim herpesom (intranatalna pot). Hkrati so vhodna vrata za virus nazofarinks, koža in oči novorojenčka. Tveganje okužbe otroka med porodom v prisotnosti genitalnega herpesa je približno 40%. Poleg tega lahko z genitalnim herpesom virus vstopi v maternično votlino na naraščajoč način skozi cervikalni kanal, čemur sledi okužba razvijajočega se ploda. Virus se lahko prenaša tudi transplacentarno.

Oseba, ki je imela primarno okužbo, postane nosilec virusa s skoraj stalno visoko stopnjo protiteles proti njemu. Raven protiteles se lahko zmanjša po primarni okužbi. V tem primeru običajno pride do recidivov bolezni, pogosto brez vidnih kliničnih simptomov, dokler se visok titer protiteles ne stabilizira. Nosilci virusa, navzven precej zdravi, so lahko vir okužbe.

Klinika. Obstajata dve obliki okužbe.

1. Primarni. Prvi stik osebe z virusom spremlja primarna okužba, v večini primerov brez kliničnih manifestacij. Klinično izražena primarna okužba s herpesom se pogosteje pojavi pri otrocih, starih od 6 mesecev do 5 let, in manj pogosto pri odraslih.

Novorojenčki lahko razvijejo hude bolezni, ki vodijo v smrt.

Pri otrocih, ki so imeli primarno okužbo, se v krvi odkrijejo specifična protitelesa.

2. Ponavljajoče se. Ta oblika je posledica ponovne aktivacije okužbe, ki vztraja v telesu, v katerem je že razvita določena imunost in so nastala protitelesa proti povzročitelju.

Do ponovne aktivacije herpetične okužbe pride po izpostavljenosti dejavnikom, kot so hipotermija, ultravijolično sevanje itd., ali ko se zmanjša odpornost telesa (menstruacija, vročina, čustveni stres). Ponavljajoči herpes se najpogosteje pojavi s kožnimi lezijami.

Lezije so v tem primeru lokalizirane in običajno ne povzročajo splošnih motenj. Poleg značilnega labialnega herpesa se izpuščaji nahajajo na različnih delih kože - trupu, zadnjici, okončinah. Pred izpuščaji se lahko pojavi otekanje in hiperemija kože, srbenje, pekoč občutek. Bolečina za virus herpes simpleksa ni značilna.

Poškodbe kože in sluznice

Spremembe na koži izgledajo kot konglomerati tankostenskih veziklov z eritematozno bazo. Razpočijo, prekrijejo skorjo in se zacelijo v 7-10 dneh. Na njihovem mestu ne nastane brazgotina, razen če se pridruži sekundarna okužba. Kratkotrajno depigmentacijo opazimo le pri temnopoltih ljudeh. Pred pojavom izpuščajev na koži se včasih pojavi hiperestezija ali bolečina in nevralgija na celotnem območju. Vezikli pri otrocih so pogosto sekundarno okuženi. Lahko so lokalizirani kjerkoli, najpogosteje pa na meji kože in sluznice.

Primarna okužba se lahko kaže z vezikularnimi lezijami. Njihovi elementi so običajno majhni in se lahko pojavijo v 2-3 tednih. Moram reči, da lahko travmatska poškodba kože prispeva k pojavu herpetičnih izbruhov. Naknadno širjenje okužbe se pogosto pojavi vzdolž limfnega toka, kar vodi do povečanja regionalnih bezgavk in širjenja mehurčkov na nedotaknjena področja kože. Celjenje kože je počasno, včasih zakasnilo za 3 tedne. Virus herpesa lahko vstopi skozi praske na koži.

Lezije, ki nastanejo na mestu majhnih prask v bližini nohta, so običajno globoke in boleče.

Celjenje teh področij pride spontano v 2-3 tednih. Podobne spremembe na prstih so značilne za otroke s herpetičnim stomatitisom, ki imajo navado držati prste v ustih. Zdravljenje je samo simptomatsko.

Akutni herpetični gingivostomatitis (aftozni, kataralni ali ulcerozni stomatitis, Vincentov stomatitis. Pri otrocih, starih od 1 do 3 let in včasih pri odraslih, se primarna okužba kaže s stomatitisom. Simptomi se razvijejo akutno, bolečina v ustih, slinjenje, slab zadah, otrok zavrača hrano, telesna temperatura se dvigne na 40 ° C. Manj pogosto se proces razvija postopoma z pojavom vročine, razdražljivosti, pred spremembami v ustni votlini za 1-2 dni. Na sluznici se oblikujejo mehurčki. hitro počijo z nastankom razjed s premerom 2-10 mm, prekritih s sivkasto-rumenim filmom.Spremembe so lahko lokalizirane kjerkoli v ustni votlini, najpogosteje pa na jeziku in licih.Akutni gingivitis je značilen simptom, pri otrocih z izraščenimi zobmi pa jo lahko odkrijemo prej kot spremembe na ustni sluznici. Submandibularne bezgavke se običajno povečajo. Akutna faza bolezni traja 4-9 dni, bolečina izzveni v 2-4 dneh, dokler se razjede popolnoma ne zacelijo. .

Ponavljajoči se stomatitis. Lezije, značilne za herpetični stomatitis, so izolirane, nahajajo se na mehkem nebu ali blizu ustnic. To bolezen spremlja povišanje telesne temperature.

Herpetični ekcem. Okužba z virusom herpes simpleksa kože, spremenjene v ozadju ekcema, vodi do razvoja herpetičnega ekcema.

Resnost bolezni je lahko različna. Namesto ekcematozne kože opazimo pojav številnih veziklov. Novi izpuščaji nastanejo v 7-9 dneh. Sprva so izpuščaji izolirani, čez nekaj časa pa so združeni. Pogosto pride do celjenja z nastankom brazgotine. Telesna temperatura se dvigne na 39-40 ° C in ostane na tej ravni 7-10 dni. Ponavljajoče se oblike opazimo pri kroničnih atopičnih kožnih lezijah. Bolezen je lahko usodna zaradi hudih fizioloških motenj, povezanih z dehidracijo, izločanjem elektrolitov in beljakovin skozi poškodovano kožo, širjenjem okužbe v osrednje živčevje ali druge organe, pa tudi zaradi pridružitve sekundarne okužbe.

Okužba oči. Primarna okužba z virusom herpesa in njena ponovitev se lahko kažeta s konjunktivitisom in keratokonjunktivitisom. V tem primeru veznica postane edematozna, pojavi se gnojni izcedek. Pri primarni okužbi se parotidne bezgavke povečajo in zadebelijo. Novorojenčki lahko razvijejo katarakte, horioretinitis in uveitis.

Genitalni herpes je ena najpogostejših oblik okužbe s herpesom. Najpogosteje pride do okužbe pri mladostnikih s spolnim stikom. Bolezen se prenaša predvsem s spolnim stikom od bolnika z genitalnim herpesom ali nosilca virusa herpes simpleksa. Obstajajo naslednje vrste stikov: genitogenitalni, oralno-genitalni, genitalno-analni ali oralno-analni. Do okužbe lahko pride, ko se partnerju, ki je vir okužbe, bolezen ponovi ali, kar je najpomembneje, ko izloča virus brez kliničnih simptomov. Pogosto se genitalni herpes prenaša od ljudi, ki ob spolnem odnosu nimajo simptomov bolezni ali sploh ne vedo, da so okuženi. Možnost okužbe z gospodinjskimi sredstvi prek izdelkov za osebno higieno ni izključena.

Dejavniki, ki povzročajo ponovitev genitalnega herpesa, vključujejo: zmanjšanje imunološke reaktivnosti telesa, sočasne bolezni, hipotermijo in pregrevanje telesa, nekatera duševna in fiziološka stanja, medicinske manipulacije (splav, diagnostična kiretaža in uvedba intrauterino napravo). Pri 10-20% celotnega števila okuženih posameznikov so za bolezen značilni klinični znaki, ki se lahko ponovno pojavijo. V tem primeru običajno prva manifestacija okužbe s herpesom poteka hitreje kot poznejši recidivi.

Večina okuženih posameznikov nima kliničnih manifestacij genitalnega herpesa. V prodromalnem obdobju bolniki opazijo srbenje, pekoč občutek ali bolečino, nato se pojavijo izpuščaji v obliki posameznih ali združenih vezikularnih elementov velikosti 2-3 mm. Izpuščaje lahko spremlja kršitev splošnega stanja: slabo počutje, glavobol, rahlo zvišana telesna temperatura, motnje spanja.

Čez nekaj časa se vezikli odprejo s tvorbo erozivne površine. Pri ženskah so tipične lokalizacije genitalnega herpesa: male in velike sramne ustnice, vulva, klitoris, vagina, maternični vrat; pri moških - glavica penisa, kožica, sečnica. Genitalne okužbe, ki jih povzroča virus herpes simplex, pogosto povzročajo resne psihološke in psihoseksualne motnje.

Herpetični encefalitis ali meningoencefalitis je razmeroma redek. Herpetični encefalitis lahko prizadene ljudi katere koli starosti. Pri novorojenčkih ga običajno povzroči virus herpes simplex tipa II, pri starejših starostnih skupinah pa tip I.

Perinatalno okužbo s herpesom povzroča predvsem virus herpes simplex tipa II. V večini primerov pride do okužbe novorojenčka med porodom med prehodom porodnega kanala.

Poleg tega lahko pride do prenosa okužbe, če obstajajo lezije v materničnem vratu in nožnici, pa tudi z asimptomatsko izolacijo virusa. Viremija med nosečnostjo lahko povzroči smrt ploda, zgodnji ali pozni spontani splav. Virus herpes simplex je po teratogenosti (zmožnost povzročanja prirojenih okvar) takoj za virusom rdečk.

Razvoj okužbe s herpesom pri novorojenčku je odvisen od ravni materinih protiteles, ki so prešla na plod skozi placento, trajanja brezvodnega obdobja (4-6 ur), uporabe različnih instrumentov med porodom, ki povzročajo poškodbe. na otrokovo kožo.

Pri lokalizirani poškodbi centralnega živčnega sistema ploda je smrtnost 50%, pri generaliziranem prirojenem herpes simpleksu doseže 80%.

Otroci, okuženi s herpesom, se praviloma rodijo od prvorojenk v mladosti. Hkrati se manifestacije genitalnega herpesa med porodom pri ženskah pogosto ne opazijo. Otroci okuženih žensk se pogosto rodijo prezgodaj. Toda veliko novorojenčkov nima značilnih kožnih manifestacij herpesa, nekateri od njih imajo lahko druge lezije, kot je bolezen hialinih membran, bakterijska pljučnica, ki se ne odziva na antibiotike.

Manifestacije herpetične okužbe pri novorojenčkih se razvijejo v prvih 2 tednih. Bolezen se lahko kaže s poškodbo kože, letargijo otroka, slabo vzame dojke. Pozneje lahko otrok razvije meningoencefalitis. Ob neustreznem zdravljenju bolezen napreduje in je lahko usodna. Klinične manifestacije meningoencefalitisa se običajno razvijejo 11-20 dan po porodu pri donošenem otroku. Približno 70 % otrok, hospitaliziranih samo zaradi kožnih manifestacij herpesa, pozneje pridobi sistemsko obliko te okužbe. Lokalizirane oblike bolezni (poškodbe kože, oči ali ust) se redko končajo s smrtjo. Primarna okužba s herpesom pri majhnih otrocih (pogosto v 2. letu življenja), ki trpijo zaradi hudega pomanjkanja beljakovin in oslabljene imunosti, lahko poteka v obliki hude generalizirane bolezni, ki se konča s smrtjo.

Trenutno je edini sprejemljiv način za preprečitev vsaj nekaterih primerov prirojenega herpes simpleksa porod s carskim rezom tistih žensk, pri katerih je okužba dokazana neposredno pred porodom. Na ta način lahko preprečimo intranatalno okužbo ploda. Če je ženska med nosečnostjo diagnosticirana z genitalno herpesvirusno okužbo, se od 35. tedna nosečnosti izvaja tedensko spremljanje herpesvirusa tipa I in II.

Diagnostika. Diagnoza temelji na dveh od naslednjega:

1) značilna klinična slika;

2) izolacija virusa herpesa;

3) določanje specifičnih nevtralizirajočih protiteles;

4) značilne celice v odtisih ali biopsiji.

Trenutno in napoved. Primarna okužba z virusom herpesa je samoomejujoča bolezen, ki traja 1-2 tedna. Smrtno se lahko konča pri novorojenčkih, pa tudi pri starejših otrocih s hudo distrofijo, s herpetičnim meningoencefalitisom in ekcemom.

V drugih primerih je napoved bolezni običajno ugodna. Včasih se razvije artritis. Možne so pogoste ponovitve herpetične okužbe, ki jih spremlja povišanje telesne temperature, vendar je splošno stanje bolnikov redko moteno. Izjema so poškodbe oči, zaradi katerih se lahko razvijejo brazgotine na roženici in slepota. Resen problem so lahko ponavljajoče se lezije ustne votline pri otrocih z oslabljeno imunostjo.

Zdravljenje. Zdravljenje bolnikov s herpetično okužbo mora biti večstopenjsko in se izvaja tako med recidivi kot v medrekurentnem obdobju.

I. stopnja zdravljenja je namenjena hitremu lajšanju lokalnega procesa in vpliva na virus, ki kroži v krvi kot posledica primarne okužbe in med recidivi. Uporaba mazil, ki vsebujejo kortikosteroidne hormone (prednizolon, hidrokortizon, fluorokort), je kontraindicirana. Uporabite protivirusna zdravila za zunanjo uporabo (zovirax, viroleks). Priprave za zunanje zdravljenje je treba uporabiti v prodromalnem obdobju in pri razvoju recidiva do stopnje nastanka erozije.

Ko se akutni proces umiri, preidejo na drugo stopnjo zdravljenja - proti relapsu, katerega naloga je zmanjšati pogostost relapsov in resnost herpetičnih izbruhov. Imunostimulacijska terapija se izvaja 2-3 tedne. Uporabite adaptogene rastlinskega izvora tinkture zamanihi, leuzea, aralia, eleutherococcus, koren ginsenga, kitajske magnolije.

Ustna nega vključuje redno izpiranje z antiseptičnimi raztopinami, ki ne dražijo. Lokalna uporaba protibolečinskih sredstev, kot je viskozni lidokain ali anestezin, pomaga odpraviti bolečino in omogoči otroku hranjenje. Po potrebi je treba občasno dajati analgetike. Antibiotike je treba uporabiti le, če se odkrije sekundarna bakterijska okužba. Prehrana otroka mora biti delna, ob upoštevanju njegovih želja. Otroci večinoma uživajo samo tekočo in kašasto hrano, drugo zavračajo. Recidivi so pogosto povezani s čustvenim stresom, ki ga je treba pravočasno prepoznati in odpraviti.

Zdravljenje nosečnic se nujno izvaja z razvojem pogostih oblik okužbe s herpesom. Za zdravljenje se uporabljajo protivirusna zdravila v standardnih odmerkih. V prisotnosti herpetičnih izbruhov ali v primeru primarne okužbe z genitalnim herpesom pri materi 1 mesec pred porodom je priporočljivo opraviti carski rez kot preprečevanje herpesa pri novorojenčkih. V drugih primerih je možen naravni porod.

Preprečevanje ponovitve bolezni. Ko je dosežena stabilna remisija, se lahko začne zdravljenje s cepivom. Cepivo se injicira strogo intradermalno v območje fleksorne površine podlakti, 0,2-0,3 ml vsakih 3-4 dni, za tečaj 5 injekcij. Po 10-14-dnevnem premoru se cepljenje ponovi - 0,2-0,3 ml zdravila se daje vsakih 7 dni, za tečaj 5 injekcij. Po 3-6 mesecih se izvede revakcinacija, katere potek je sestavljen iz 5 injekcij z intervalom med njimi 7-14 dni. Z razvojem poslabšanja je treba ponovno cepljenje prekiniti in nadaljevati v obdobju remisije. Priporočljivo je, da se vzdržite spolne aktivnosti do izginotja kliničnih manifestacij. V tem obdobju naj bo uporaba kondoma obvezna pri vseh spolnih stikih. Spolne partnerje bolnikov z genitalnim herpesom je treba pregledati in, če imajo herpes, zdraviti.

9169 0

herpetična okužba(herpes simplex) - skupina bolezni, ki jih povzroča virus herpes simplex, za katere je značilna poškodba kože, sluznic, centralnega živčnega sistema in včasih drugih organov.

herpetična okužba. Skupna oblika

Etiologija. Povzročitelj spada v družino herpesov. V to družino spadajo tudi virusi varicella-zoster, herpes zoster, citomegalovirusi, povzročitelji infekcijske mononukleoze itd. Glede na antigensko strukturo delimo viruse herpes simplex na dva tipa. Genomi virusov 1. in 2. tipa so 50% homologni. Virus tipa 1 povzroča predvsem poškodbe dihalnih organov. Virus herpes simplex tipa 2 je povezan s pojavom genitalnega herpesa in generalizirane okužbe novorojenčkov.

Epidemiologija. Vir okužbe je človek. Povzročitelj se prenaša s kapljicami v zraku ob stiku in spolno - spolno. Pri prirojeni okužbi je možen transplacentalni prenos virusa. Okužba s herpesom je zelo razširjena. Pri 80-90% odraslih najdemo protitelesa proti virusu herpes simpleksa.

Patogeneza. Vrata okužbe so koža ali sluznice. Po okužbi se začne razmnoževanje virusa v celicah povrhnjice in same kože. Ne glede na prisotnost lokalnih kliničnih manifestacij bolezni pride do razmnoževanja virusa v količini, ki zadostuje za vnos patogena v občutljive ali avtonomne živčne končiče. Menijo, da se virus ali njegov nukleokapsid širi po aksonu do telesa živčne celice v gangliju. Čas, ki je potreben, da se okužba razširi iz hiluma v živčne ganglije pri ljudeh, ni znan. V prvi fazi infekcijskega procesa pride do razmnoževanja patogenov v gangliju in okoliških tkivih. Aktivni virus nato migrira po eferentnih poteh, ki jih predstavljajo periferni senzorični živčni končiči, kar vodi do diseminirane okužbe kože. Širjenje patogenov na kožo vzdolž perifernih senzoričnih živcev pojasnjuje dejstvo obsežne prizadetosti novih površin in visoko pogostost novih lezij, ki se nahajajo na precejšnji razdalji od mest primarne lokalizacije veziklov. Ta pojav je značilen tako za osebe s primarnim genitalnim herpesom kot za bolnike z oralno-labialnim herpesom. Pri takih bolnikih lahko virus izoliramo iz živčnega tkiva, ki se nahaja daleč od nevronov, ki inervirajo mesto patogena. Njegov prodor v okoliška tkiva povzroči širjenje virusa skozi sluznice.

Po zaključku primarne bolezni ni mogoče izolirati niti aktivnega virusa niti površinskih virusnih proteinov iz živčnega ganglija. Mehanizem latentne virusne okužbe, kot tudi mehanizmi, na katerih temelji ponovna aktivacija virusa herpes simplex, niso znani. Dejavniki reaktivacije vključujejo ultravijolično sevanje, poškodbo kože ali ganglijev in imunosupresijo. V študiji sevov virusa herpesa, izoliranega od bolnika z različnih mest lezije, je bila ugotovljena njihova identiteta. Pri osebah z imunsko pomanjkljivostjo pa se izolirani sevi iz različnih lokacij bistveno razlikujejo, kar kaže na vlogo dodatne okužbe (superinfekcije). Pri oblikovanju imunosti proti virusu herpesa igrajo vlogo celični in humoralni dejavniki. Pri imunsko oslabljenih bolnikih latentna okužba preide v manifestno, pri čemer so manifestne oblike veliko hujše kot pri ljudeh z normalnim delovanjem imunskega sistema.

Simptomi in potek. Inkubacijska doba traja od 2 do 12 dni (običajno 4 dni). Primarna okužba pogosto poteka subklinično (primarno-latentna oblika). Pri 10-20% bolnikov opazimo različne klinične manifestacije. Razlikujemo lahko naslednje klinične oblike herpetične okužbe: kožne lezije (lokalizirane in razširjene); lezije sluznice ustne votline; akutne bolezni dihal; poškodbe oči (površinske in globoke); encefalitis in meningoencefalitis; visceralne oblike (pljučnica, ezofagitis, hepatitis itd.); generaliziran herpes; genitalni herpes; herpes pri novorojenčkih; herpes pri ljudeh, okuženih s HIV.

Herpetične kožne lezije. Lokalizirana okužba s herpesom običajno spremlja kakšno drugo bolezen (akutno bolezen dihal, pljučnico, meningokokno okužbo itd.). Herpetična okužba se razvije na vrhuncu osnovne bolezni ali že v obdobju okrevanja. Splošni simptomi so odsotni ali prikriti z manifestacijami osnovne bolezni. Herpetični izpuščaj je običajno lokaliziran okoli ust, na ustnicah, na krilih nosu (herpes labialis, herpes nasalis). Na mestu izpuščaja bolniki čutijo vročino, pekoč občutek, napetost ali srbenje kože. Na srednje infiltrirani koži se pojavi skupina majhnih veziklov, napolnjenih s prozorno vsebino. Mehurčki so tesno razporejeni in se včasih združijo v neprekinjen večkomorni element. Vsebina mehurčkov je sprva prozorna, nato motna. Mehurčki se nato odprejo in tvorijo majhne erozije ali se posušijo in spremenijo v skorje. Možna je sekundarna bakterijska okužba. Z recidivi herpes običajno prizadene ista področja kože.

Herpes simplex

Herpetične lezije sluznice ustne votline manifestira kot akutni herpetični stomatitis ali ponavljajoči se aftozni stomatitis. Za akutni stomatitis je značilna vročina, simptomi splošne zastrupitve. Na sluznicah lic, neba in dlesni se pojavijo skupine majhnih mehurčkov. Bolniki se pritožujejo zaradi pekočega in mravljinčenja na prizadetem območju. Vsebina mehurčkov je sprva prozorna, nato motna. Namesto pokajočih mehurčkov nastanejo površinske erozije. Po 1-2 tednih. sluznice so normalizirane. Bolezen se lahko ponovi. Pri aftoznem stomatitisu splošno stanje bolnikov ni moteno. Na sluznicah ustne votline se oblikujejo posamezne velike afte (do 1 cm v premeru), prekrite z rumenkasto oblogo.

herpetična okužba. Poškodbe ustnic in jezika

Akutne bolezni dihal. Virusi herpes simplex lahko povzročijo vnetje sluznice zgornjih dihalnih poti. Od 5 do 7 % vseh akutnih okužb dihal je posledica okužbe s herpesom. Herpetična lezija žrela se kaže v obliki eksudativnih ali ulcerativnih sprememb v zadnji faringealni steni in včasih v tonzilah. Pri mnogih bolnikih (približno 30 %) so poleg tega lahko prizadeti tudi jezik, ustna sluznica in dlesni. Vendar pa je najpogosteje glede na klinične manifestacije herpetične akutne okužbe dihal težko razlikovati od tistih drugih etiologij.

Diagnoza. Prepoznavanje herpetične okužbe v tipičnih primerih temelji na značilnih kliničnih simptomih, to je, ko se pojavi značilen herpesni izpuščaj (skupina majhnih veziklov na ozadju infiltrirane kože). Za potrditev diagnoze se uporabljajo metode izolacije (detekcije) virusa. Material za njegovo izolacijo od bolne osebe je lahko vsebina herpetičnih veziklov, pa tudi slina, ostružki iz roženice, tekočina iz sprednje očesne komore, kri, cerebrospinalna tekočina, koščki biopsije materničnega vratu, cervikalna skrivnost; pri obdukciji vzamejo delčke možganov in različnih organov. Za namene diagnoze se vsebina herpetičnih veziklov pregleda z imunofluorescenco za odkrivanje virusnih antigenov ali z verižno reakcijo s polimerazo (PCR) za odkrivanje DNA virusov herpesa. Serološke reakcije imajo malo informacij. Prisotnost pozitivnih rezultatov brez dinamike povečanja titrov protiteles je mogoče zaznati pri mnogih zdravih ljudeh (zaradi latentne okužbe s herpesom). Vendar pa je povečanje titra protiteles za 4-krat ali več določeno le pri akutni okužbi (primarni) in pri recidivih - le pri 5% bolnikov.

Zdravljenje. Herpetična okužba v vseh kliničnih oblikah je dovzetna za učinke protivirusnih zdravil. Najučinkovitejši med njimi je aciklovir. Pri bolnikih z oslabljenim imunskim sistemom z akutnimi prvimi ali ponavljajočimi se epizodami lezij kože in / ali sluznice se zdravilo daje intravensko v odmerku 5 mg / kg vsakih 8 ur ali peroralno 200 mg 5-krat na dan 7-10 dni. Pri lokalnih zunanjih lezijah so lahko učinkovite aplikacije aciklovirja v obliki 5% mazila 4-6 krat na dan. Za preprečevanje reaktivacije virusa: aciklovir intravensko v odmerku 5 mg / kg vsakih 8 ur ali peroralno 400 mg 4-5 krat na dan - preprečuje ponovitev bolezni v obdobju povečanega tveganja (na primer takoj po - obdobje presaditve). Pri bolnikih z normalno imunostjo učinkovitost peroralnega aciklovirja v prvi epizodi ni bila raziskana, pri recidivih pa ni priporočljiva (lokalna uporaba zdravila nima kliničnega pomena).

Preventiva in ukrepi v izbruhu. Da bi preprečili širjenje okužbe po zraku, je treba sprejeti vrsto ukrepov kot pri akutnih okužbah dihal. Upoštevati je treba previdnostne ukrepe za preprečevanje okužbe pri novorojenčkih. Za preprečevanje ponovitve okužbe s herpesom se razvija uničeno cepivo. Njegova učinkovitost še ni dovolj raziskana.

"Bolezni, poškodbe in tumorji maksilofacialne regije"
izd. A.K. Jordanišvili

Herpes

besedilna_polja

puščica_navzgor

Herpetična okužba, ki jo povzročajo herpesvirusi tipa 1 (Hsv-1) in 2 (Hsv-2), se najpogosteje kaže s poškodbami kože in sluznic, pa tudi s poškodbami centralnega živčnega sistema, oči, notranjih organov pri ljudeh s primarno in sekundarne imunske pomanjkljivosti, je značilen pretežno latenten potek z obdobji reaktivacije (recidivov).

Zgodovinski podatki

besedilna_polja

puščica_navzgor

Človeška herpesvirusa tipa 1 (Hsv-1) in tipa 2 (Hsv-2) spadata v poddružino Alphaherpesvirinae, za katere je značilno učinkovito uničevanje okuženih celic, razmeroma kratek reproduktivni cikel in sposobnost prebivanja v latentni obliki v ganglijih. živčnega sistema. Prej so mislili, da HSV-1 povzroča pretežno nazolabialni herpes, medtem ko HSV-2 povzroča genitalni herpes. Zdaj je bilo ugotovljeno, da oba patogena povzročata herpetične lezije na obeh lokalizacijah. Generalizirani herpes bo bolj verjetno povzročil HSV-2. Oba virusa sta termolabilna, inaktivirana pri temperaturi 50-52°C po 30 minutah in ju zlahka uničita ultravijolično in rentgensko sevanje. Virusi pa obstojajo dolgo časa pri nizkih temperaturah (pri –20 °C ali –70 °C desetletja).

Etiologija

besedilna_polja

puščica_navzgor

Viri okužbe so bolniki z različnimi kliničnimi oblikami bolezni in prenašalci virusov. Nosilec HSV je zelo pogost. Približno 5-10% zdravih ljudi lahko odkrije virus v nazofarinksu. Virus se prenaša z gospodinjstvom, kapljicami v zraku in spolnim stikom. Možen je vertikalni prenos z matere na plod.

Glavna pot prenosa genetska okužba - kontakt. Virus je vsebovan v slini ali solzni tekočini, tako v prisotnosti lezij sluznice ustne votline ali veznice kot brez njih, ko je bolezen asimptomatska. Okužba se pojavi s posodo, brisačami, igračami in drugimi gospodinjskimi predmeti, pa tudi s poljubljanjem. Kontaktna pot okužbe je možna med zobozdravstvenimi ali oftalmološkimi posegi, pri uporabi nerazkuženih medicinskih instrumentov.

Okužba po zraku Pot se pojavi, ko se okužba s herpesom pojavi v obliki akutne respiratorne bolezni (ARI) ali v ozadju ARI druge etiologije. Pri kašljanju in kihanju virus vstopi v zunanje okolje s kapljicami nazofaringealne sluzi. Kontaktni in zračni HSV-1 najpogosteje okužijo otroke, stare od 6 mesecev do 3 let, primarno pa so lahko okuženi tudi odrasli. V adolescenci obstaja večja verjetnost za okužbo s HSV-2. Protitelesa proti virusu herpes simpleksa najdemo pri 80-90% odraslih.

Herpes je ena najpogostejših spolno prenosljivih bolezni, ki je vključena v poseben raziskovalni program WHO.

Ogrožene skupine z genitalnim herpesom so enaki kot z virusnim hepatitisom B ali okužbo s HIV: prostitutke, homoseksualci, pa tudi ljudje z večkratnimi in priložnostnimi spolnimi stiki ter velikim številom spolnih partnerjev.

Širjenje genitalnega herpesa spodbujata alkoholizem in odvisnost od drog, ki vodita v promiskuiteto in zunajzakonske zveze.

Prenos okužbe z matere na plod zgodi na različne načine. Pogosteje se plod okuži s stikom med prehodom skozi porodni kanal, če ženska trpi za genitalnim herpesom (intranatalna pot). V tem primeru so vhodna vrata za virus nazofarinks, koža in oči ploda. Tveganje okužbe otroka v prisotnosti genitalnega herpesa med porodom je približno 40%. Z genitalnim herpesom lahko virus vstopi v maternično votlino z dvigom skozi cervikalni kanal, čemur sledi okužba razvijajočega se ploda. Nenazadnje se virus lahko prenaša tudi transplacentarno, v obdobju viremije pri nosečnici, ki ima katero koli obliko okužbe s herpesom.

Epidemiologija

besedilna_polja

puščica_navzgor

Vhodna vrata herpetične okužbe so koža in sluznice. . Virus herpesa ostane v telesu vse življenje, najpogosteje v celicah paravertebralnih senzoričnih ganglijev, kar občasno povzroči ponovitve bolezni. Okužba s herpesom je stanje, ki opredeljuje aids, ker ima zaradi poškodbe T-pomočnikov in makrofagov klinično izrazit in ponavljajoč se potek. Virus iz živčnih ganglijev skozi aksone prodre v kožo in sluznico ter povzroči nastanek značilnih vezikularnih izbruhov kot posledice razslojevanja in balonične degeneracije celic bodičastega sloja epitelija. Vezikli vsebujejo fibrinozno tekočino in luščene epitelijske celice. Nastanejo velikanske celice, v jedrih katerih se odkrijejo velikanski intranuklearni vključki. Cikel replikacije virusa v celici traja približno 10 ur, nato se pogosto pojavi viremija, ki lahko pri hudi imunski pomanjkljivosti povzroči generalizacijo okužbe, poškodbe centralnega živčnega sistema, jeter, pljuč, ledvic in drugih organov. V protivirusni obrambi imajo veliko vlogo makrofagi, ki ujamejo in prebavijo virus. Če se ne izloči v celoti iz makrofagov, slednji postanejo vir širjenja virusa v telesu. Pomembno vlogo pri antiherpetični imunosti igra interferon, ki ščiti celice pred vnosom virusa.

Patološke spremembe v CNS so značilni hud možganski edem z obsežnimi žarišči kolikacijske nekroze nevronov in glialnih celic s perifokalno vaskularno in proliferativno reakcijo. V tem primeru so najpogosteje prizadeti temporalni, okcipitalni in parietalni režnji možganov. Proces vključuje pia mater, ki postane polnokrvna; histološki pregled razkrije serozno vnetje v njem. Žarišča nekroze najdemo v jetrih, redkeje v nadledvičnih žlezah, vranici, pljučih, požiralniku, ledvicah in kostnem mozgu. V nekrotičnih žariščih celice pogosto vsebujejo značilne intranuklearne vključke.

Posebna oblika je prirojeni herpes . Pred okužbo ploda se razvije lezija posteljice, za katero so značilne vnetno-degenerativne spremembe vseh treh membran. Značilna v tem primeru je prisotnost vaskulitisa v posteljici. Placentitis vodi do rojstva nedonošenčka z vezikularnimi kožnimi lezijami in patologijo CNS. Morda rojstvo mrtvega ploda. Pri intranatalni okužbi (v primeru genitalnega herpesa pri materi) so mukokutane oblike okužbe najbolj značilne in manj pogosto generalizirane. Pogostnost perinatalnega herpesa je zelo različna, od 1 na 3.000 do 1 na 30.000 rojstev. Lezije pri fetalnem herpesu so lokalizirane v jetrih, pljučih, ledvicah, možganih in drugih organih. V tem primeru je značilna prisotnost vaskulitisa s prevladujočo lezijo endotelijskih celic, njihova smrt s tvorbo žarišč nekroze. Teratogeni učinek virusov herpesa tipa 1 in 2 ni dokazan.

Klinična slika (simptomi)

besedilna_polja

puščica_navzgor

Razlikovati med primarno in ponavljajočo se okužbo s herpesom.

Primarni herpes

Ponavljajoči se herpes

Pri ljudeh z imunsko pomanjkljivostjo- z AIDS-om, onkološkimi, hepatološkimi boleznimi, po zdravljenju z imunosupresivi - herpes se lahko razširi. Hkrati se pojavijo vezikularni izpuščaji na koži trupa, lasišča, obraza, okončin, lahko se pojavijo razjede in razvije se hud splošni infekcijski sindrom. To obliko okužbe s herpesom pogosto zamenjujemo z noricami.

Poleg tipičnih vezikularnih izpuščajev se lahko pojavijo atipične različice izpuščaja.. Na odebeljenih predelih kože, pogosteje na prstih, so komaj opazni papularni elementi - neuspešna oblika herpes simpleksa. Na predelih kože z zelo ohlapnim podkožnim tkivom opazimo edematozno obliko bolezni, ko vezikularni elementi niso vidni zaradi hudega edema in hiperemije.

Genitalni herpes

Genitalni herpes pri moških tipični vezikularni izpuščaji se pojavijo na notranji plasti prepucija, v utoru glavice, na glavici in steblu penisa. Z obsežnimi izpuščaji so v proces vključene regionalne bezgavke. Lokalne spremembe spremljajo pekoč občutek, bolečina, bolečina, včasih se pojavi trdovratna nevralgija. V obdobju recidiva opazimo slabo počutje, mrzlico, subfebrilno temperaturo. V proces je lahko vključena sluznica sečnice, nato pa se pojavi pogosto boleče uriniranje. Lahko se razvije cistitis. Dolgotrajni ponavljajoči se herpes je lahko atipičen, medtem ko ni vezikularnih izpuščajev, na kožici glavice penisa pa se pojavi hiperemija, pekoč občutek, srbenje. Za hude oblike bolezni so značilne erozivne in ulcerativne lezije in otekanje kože, izraziti znaki zastrupitve in zvišana telesna temperatura. Pogosti recidivi vodijo do vpletenosti v proces limfnih žil in razvoja limfostaze, elefantiaze genitalnih organov.

Genitalni herpes pri ženskah poteka v obliki vulvovaginitisa, cervicitisa, uretritisa, salpingitisa, endometritisa. Pri klinično izraženih oblikah se pojavijo večkratne, boleče, edematozne, jokajoče razjede. Manj pogoste so vezikule, eritematozne papule in dimeljska limfadenopatija. Ženske so zaskrbljene zaradi pekočega občutka, srbenja v perineumu, kontaktne krvavitve. Obstaja slabo počutje, občasno subfebrilno stanje. Z genitalnim herpesom pri ženskah se lahko okužita plod in novorojenček. Nekaj časa je veljalo, da ima HSV-2 vlogo pri raku materničnega vratu. Zelo malo raziskovalcev zdaj deli to mnenje.

Tako kot pri orofacialnem, genitalnem herpesu in pri lezijah kože in sluznice druge lokalizacije pogostnost recidivov je zelo različna - od 1-2 do 20 ali več na leto. Vezikularni izpuščaji v obdobju ponovitve se običajno pojavijo na istem mestu, vendar se pri nekaterih bolnikih pojavijo na drugih področjih kože in sluznic.

Pri mnogih bolnikih ni mogoče ugotoviti vzroka ponovitve. Ne smemo pozabiti, da pogosto ponavljajoča se, razširjena ali generalizirana okužba s herpesom zahteva temeljit pregled za AIDS.

Herpetični encefalitis ali meningoencefalitis

Herpetični encefalitis ali meningoencefalitis je razmeroma redek, v vseh trenutno znanih primerih je bolezen povzročil H5U-2, zelo pomembno je, da so se le v 8% primerov pojavile kožne lezije in herpetični izpuščaj na sluznicah. Posebno resen je akutni nekrotizirajoči herpesvirusni meningoencefalitis, ki predstavlja skoraj 80% smrti zaradi meningoencefalitisa herpetične etiologije. Pri preživelih bolnikih se postopoma razvije globoka demenca (Leshinskaya E.V. et al., 1985). Včasih akutni nekrotizirajoči meningoencefalitis preide v kronično obliko in se konča z decerebracijo, atrofijo optičnega živca, hidrocefalusom, kaheksijo in smrtjo v 6–36 mesecih. Druge oblike herpesvirusa. lezije osrednjega živčevja potekajo neprimerljivo ugodneje.

Perinatalna (intrauterina) okužba s herpesom

Generaliziran herpes simpleks pri plodu in novorojenčku običajno poteka brez poškodb kože in sluznice, vendar s hudo in večkratno nekrozo notranjih organov in možganov. Plod in novorojenček imata povečana jetra, pogosto tudi vranico. Živorojeni otrok ima klinične in rentgenske znake pljučnice z odpovedjo dihanja. V CNS se zaradi nekrotičnih procesov ali žariščne glioze pojavijo hude motnje s klinično sliko zaradi lokalizacije poškodbe, pogosto najdemo zmeren hidrocefalus. Preživeli dojenčki močno zaostajajo v psihomotoričnem razvoju, so invalidi za vse življenje.

Prirojena mukokutana oblika okužbe z virusom herpesa razmeroma ugodna glede na prognozo, vendar lahko z dodatkom sekundarne flore ali nenadno generalizacijo procesa bolezen povzroči smrt ploda (mrtvo rojstvo) in novorojenčka. Za to obliko okužbe je značilen vezikularni izpuščaj na koži trupa, okončin, vključno z dlanmi in podplati, obraza, vratu; elementi izpuščaja lahko "poškropijo" v 2-6 tednih. Če so prizadete sluznice, potem dobesedno vse - ustna votlina, nos, žrelo, grlo, sapnik, bronhiji, prebavila, očesna veznica itd.

Diagnoza herpes simpleksa

besedilna_polja

puščica_navzgor

Prepoznavanje tipičnih oblik herpetične okužbe ne povzroča težav in temelji na značilnih kliničnih simptomih. Pri pogosti obliki bolezni je treba opraviti diferencialno diagnozo z noricami, pasovcem. Značilnosti slednjega so sindrom bolečine, ki se pogosto pojavi pred izpuščaji, enostranskost lezije in več gosto združenih, združljivih majhnih veziklov na področjih kože, ki jih inervirajo določeni živci. Prizadeti so predvsem torakalni, vratni gangliji spinalnih živcev, pa tudi gangliji obraznega in trigeminalnega živca. Treba je opozoriti, da po izginotju izpuščajev herpes zoster znaki ganglionitisa trajajo od nekaj mesecev do 2 let ali več. Herpes simplex izjemno redko spremljajo bolečine in simptomi okvare perifernega živca.

Zdravljenje herpesa simpleksa

besedilna_polja

puščica_navzgor

Zdravljenje bolnikov s herpetično okužbo mora biti večstopenjsko, izvajati tako v obdobju recidivov kot v medrekurentnem obdobju.

Prva faza zdravljenja je namenjen hitremu lajšanju lokalnega procesa in vpliva na virus, ki kroži v krvi kot posledica primarne okužbe in med recidivi. V ta namen so predpisana protivirusna mazila - bonafton, bromuridin, tebrofen, florenal, oksolinska, ki pa so neučinkovita. Uporaba mazil, ki vsebujejo kortikosteroidne hormone (prednizolon, hidrokortizon, fluorokort), je kontraindicirana. Uporabljajo se peroralna protivirusna zdravila - aciklovir (zovirax, virolex) 0,2 g 5-krat na dan 5-10 dni, pa tudi bonafton, ribamidin (virazol), alpizarin, gelepin. Predpisana so imunomodulatorna zdravila - timalin, taktivin, natrijev nukleinat, veliki odmerki askorbinske kisline. Za zmanjšanje srbenja, otekline, hiperemije se lahko priporoči acetilsalicilna kislina, indometacin.

Druga faza zdravljenja. Ko se akutni proces umiri, preidejo na drugo stopnjo zdravljenja - proti relapsu, katerega naloga je zmanjšati pogostost relapsov in resnost herpetičnih izbruhov. Imunostimulacijsko terapijo izvajamo z enim od zdravil - timalinom, taktivinom, natrijevim nukleinatom, pentoksilom, tokoferolom, askorbinsko kislino - 2-3 tedne. Uporabljajo se rastlinski adaptogeni - tinkture zamanihe, leuzea, aralije, eleutherococcus, koren ginsenga, kitajske magnolije. pri ko dosežete stabilno remisijo, lahko začnete zdravljenje s cepivom, kar daje pozitiven učinek pri 60-80% bolnikov. Cepivo se injicira strogo intradermalno v območje fleksorne površine podlakti, 0,2–0,3 ml vsakih 3–4 dni, 5 injekcij na piščanca. Po 10-14-dnevnem premoru se cepljenje ponovi - 0,2-0,3 ml zdravila se daje vsakih 7 dni, za tečaj 5 injekcij. Po 3–6 mesecih se izvede revakcinacija, katere potek je sestavljen iz 5 injekcij z intervalom med njimi 7–14 dni. Z razvojem poslabšanja je treba ponovno cepljenje prekiniti in nadaljevati v obdobju remisije.

Preprečevanje

besedilna_polja

puščica_navzgor

Simptomi herpesa. herpetična okužba. Herpes simplex simptomi okužbe s herpesom

Herpes

Zgodovinski podatki

Etiologija

Epidemiologija

Klinična slika (simptomi)

Primarni herpes

Ponavljajoči se herpes

Genitalni herpes

Herpetični encefalitis ali meningoencefalitis

Perinatalna (intrauterina) okužba s herpesom

Diagnoza herpes simpleksa

Zdravljenje herpesa simpleksa

Preprečevanje

Nastanek in razvoj pisave – povzetek

Skladatelj Raimonds Pauls: biografija, osebno življenje, ustvarjalnost Raimonds Pauls - biografija