Duhet theksuar edhe një herë se rritja kronike presionin e gjakut deri në numrat 140/90-179/104 mmHg, si rregull, nuk është shkak i menjëhershëm dhimbje koke (receptorët e vendosur në murin vaskular i përgjigjen kryesisht shtrirjes, dhe jo spazmës së arterieve). Shumë studime nuk kanë zbuluar ndonjë korrelacion midis numrave të dhimbjes së kokës dhe presionit të gjakut gjatë monitorimit 24-orësh: si numrat maksimalë ashtu edhe ato minimale, nivelet e presionit sistolik dhe diastolik. Kryerja e terapisë aktive antihipertensive për ata pacientë me presion të lartë të gjakut, të cilët ankohen për dhimbje koke dhe e lidhin atë me rritje të presionit të gjakut, në shumicën e rasteve nuk sjell ulje të ashpërsisë së dhimbjeve të kokës, pavarësisht normalizimit të presionit të gjakut. Për më tepër, përkundrazi, cefalalgjia ndodh pikërisht kur presioni i gjakut zvogëlohet, veçanërisht ndjeshëm dhe ndjeshëm, gjë që ndodh për shkak të vazodilatimit. Mekanizmat e dëmtimit të enëve të gjakut dhe indeve të trurit gjatë hipertensionit arterial janë diskutuar për shumë vite. Është vërtetuar se qarkullimi i gjakut cerebral ka autonomi relative dhe nuk varet nga luhatjet e presionit sistemik të gjakut vetëm në vlerat e mëposhtme: minimale - 50-60, maksimale - 160-180 mm Hg. Kur shkelet ky interval, rrjedha e gjakut cerebral fillon të ndryshojë në mënyrë pasive. Kur presioni i gjakut zvogëlohet, kur rritet, rritet; Nivelet kritike të presionit të gjakut, nën ose mbi të cilat rrjedhja e gjakut cerebral pushon së qeni konstante, u përcaktuan si kufijtë e poshtëm dhe të sipërm të autorregullimit të rrjedhës së gjakut cerebral.

Nuk ka dyshim se aktiviteti normal i trurit është i mundur vetëm në kushte të furnizimit adekuat të gjakut. Një rënie në rrjedhën e gjakut cerebral çon në ishemi cerebrale dhe ndërprerje të funksioneve të tij. Një rritje e mprehtë e rrjedhës së gjakut cerebral me një rritje akute të presionit të gjakut mbi kufirin e sipërm të autorregullimit shkakton edemë cerebrale, duke rezultuar në një ulje dytësore të rrjedhës së gjakut cerebral me zhvillimin e ishemisë.

Tek njerëzit me hipertension arterial afatgjatë, zhvillohet hipertrofia kompensuese e rreshtimit muskulor të arterieve, e cila ndihmon për t'i rezistuar presionit të lartë të gjakut dhe rritjes së rrjedhjes së gjakut cerebral. Kjo çon në një zhvendosje të kufirit të sipërm të autorregullimit në të djathtë në numra më të lartë të presionit të gjakut, gjë që i lejon trurit të mbajë të qëndrueshme rrjedhën e gjakut. Nga vëzhgimet e shumta klinike dihet se pacientët me hipertension shpesh nuk paraqesin ankesa cerebrale në presione pune mbi 200 mm Hg.

Por me zhvillimin e hipertrofisë së muskujve të lëmuar të enëve të gjakut dhe ndryshime degjenerative ato kufizojnë aftësinë e enëve të gjakut për t'u zgjeruar, duke siguruar qëndrueshmërinë e rrjedhës së gjakut cerebral me një ulje të presionit të gjakut. Si rezultat, kufiri i poshtëm i autorregullimit të rrjedhës së gjakut cerebral zhvendoset në të djathtë. Në pacientët me hipertension të rëndë, kjo shifër arrin 150 mmHg. Prandaj, në rastet kur presioni i gjakut në pacientë të tillë bie nën kufirin e caktuar, automatikisht ndodh ishemi cerebrale për shkak të një rënie të rrjedhës së gjakut cerebral.

Kthehu te numri

Autorregullimi i dëmtuar i rrjedhës së gjakut cerebral si një faktor në zhvillimin e disqarkullimit cerebral në diabetin mellitus të tipit 2

Autorë: E.L. Tovazhnyanskaya, O.I. Dubinskaya, I.O. Bezuglaya, M.B. Departamenti i Neurologjisë Navruzov, Qendra Mjekësore Shkencore dhe Praktike e Universitetit Kombëtar të Kharkovit KhNMU

Sëmundjet vaskulare të trurit mbeten një nga problemet më akute dhe globale mjekësore dhe sociale, duke shkaktuar dëme të mëdha ekonomike në shoqëri. Në Ukrainë, pjesa e luanit (95%) e sëmundjeve cerebrovaskulare (CVD) i përket aksidenteve kronike cerebrovaskulare, rritja e incidencës së të cilave përcakton kryesisht rritjen e prevalencës së CVD në vendin tonë. Tendenca drejt plakjes së popullsisë së planetit dhe rritja e numrit të faktorëve kryesorë të rrezikut për zhvillimin e popullsisë sëmundjet vaskulare truri ( hipertensioni arterial(hipertensioni), sëmundjet e zemrës, diabeti mellitus (DM), hiperkolesterolemia, pasiviteti fizik, pirja e duhanit dhe të tjera) përcaktojnë rritjen e mëtejshme të CVD në dekadat e ardhshme.

Dihet se faktori më i rëndësishëm i rrezikut të pavarur për zhvillimin e të gjitha formave të CVD është diabeti mellitus, një nga sëmundjet më të zakonshme në mesin e njerëzve të moshës së mesme dhe të moshuar. DM prek mesatarisht 1.2 deri në 13.3% të popullsisë së botës dhe shkakton rreth 4 milionë vdekje në vit në mbarë botën. Lloji më i zakonshëm i diabetit mellitus (90-95%) është diabeti i tipit 2. Sipas Organizatës Botërore të Shëndetësisë, numri i njerëzve që vuajnë nga diabeti mellitus në botë është më shumë se 190 milionë dhe deri në vitin 2025 kjo shifër do të rritet në 330 milionë Sot në Ukrainë janë regjistruar më shumë se 1 milion pacientë që vuajnë nga diabeti . Megjithatë, të dhënat nga studimet epidemiologjike kanë treguar se numri i vërtetë i pacientëve është 2-2,5 herë më i lartë.

Bazuar në studimet në shkallë të gjerë, u zbulua se diabeti rrit rrezikun e zhvillimit të goditjes cerebrale me 2-6 herë, sulmet ishemike kalimtare me 3 herë në krahasim me rrezikun në popullatën e përgjithshme. Përveç kësaj, diabeti luan një rol të rëndësishëm në formimin e dështimit kronik progresiv të qarkullimit cerebral - encefalopatia diabetike (DE) dhe demenca vaskulare. Rreziku i zhvillimit të aksidenteve kardiovaskulare rritet ndjeshëm kur diabeti kombinohet me faktorë të tjerë rreziku (hipertensioni, dislipidemia, obeziteti), gjë që vërehet shpesh në këtë grup pacientësh.

Baza patogjenetike për zhvillimin e CVD në pacientët me diabet përcaktohet nga dëmtimi i përgjithësuar në diabet në enët e vogla (mikroangiopatia), enët e mesme dhe të mëdha (makroangiopatia). Si rezultat, zhvillohet e ashtuquajtura angiopati diabetike, prania dhe ashpërsia e së cilës përcaktojnë ecurinë dhe prognozën e sëmundjes. Është vërtetuar se ndryshimet në enët e vogla (arteriola, kapilarë, venula) janë specifike për diabetin, dhe në ato të mëdha ato konsiderohen si aterosklerozë e hershme dhe e përhapur.

Patogjeneza e mikroangiopatisë (përfshirë vasa nervorum) në diabet shoqërohet me formimin e autoantitrupave ndaj proteinave të glikoziluara të mureve vaskulare, akumulimin e lipoproteinave me densitet të ulët në muret vaskulare, aktivizimin e proceseve të peroksidimit të lipideve dhe rritjen e formimit të radikaleve të lira. sinteza e prostaciklinës dhe mungesa e oksidit nitrik, e cila ka një efekt antitrombocitik dhe vazodilues.

Zhvillimi i dislipidemisë në sfondin e rritjes së përshkueshmërisë së murit vaskular për shkak të çrregullimeve strukturore të tij që lidhen me glikozilimin e molekulave të proteinave, rritjen e proceseve të peroksidimit, mungesën e NO, etj., çon në formimin e pllakave aterosklerotike që prekin anije të mëdha(makroangiopatia). Në të njëjtën kohë, makroangiopatia diabetike nuk ka dallime specifike nga ndryshimet aterosklerotike në enët e gjakut tek njerëzit pa diabet. Megjithatë, është vërtetuar se ateroskleroza në diabet zhvillohet 10-15 vjet më herët se tek personat pa të dhe prek shumicën e arterieve, gjë që shpjegohet me çrregullime metabolike që predispozojnë për lezione vaskulare. Për më tepër, zhvillimi i mikroangiopative gjithashtu kontribuon në përhapjen më të gjerë të procesit aterosklerotik në diabet.

Nga ana tjetër, përparimi i mikro- dhe makroangiopative çon në një ulje të rrjedhës së gjakut endoneurial dhe hipoksi indore. Hipoksia disgjemike që zhvillohet e kalon metabolizmin energjetik të indit nervor në glikolizë anaerobe joefektive. Si rezultat, përqendrimi i fosfokreatinës në neurone zvogëlohet, përmbajtja e laktatit (një produkt i oksidimit anaerobik të glukozës) rritet, zhvillohet mungesa e energjisë dhe acidoza laktike, e cila çon në çrregullime strukturore dhe funksionale në neurone. rezultat klinik cili është zhvillimi i encefalopatisë diabetike. Encefalopatia diabetike është një patologji cerebrale e vazhdueshme që shfaqet nën ndikimin e hiperglicemisë kronike, çrregullimeve metabolike dhe vaskulare, të manifestuara klinikisht me sindroma neurologjike dhe çrregullime psikopatologjike. Është vërtetuar se mosfunksionimi endotelial, autorregullimi i dëmtuar i rrjedhjes së gjakut cerebral dhe rritja e viskozitetit dhe vetitë e grumbullimit të gjakut luajnë gjithashtu një rol të rëndësishëm në zhvillimin e aksidenteve kronike cerebrovaskulare në diabet.

Dihet se funksionimi adekuat i proceseve të autorregullimit të rrjedhës së gjakut cerebral mund të kompensojë deficitin hemodinamik për arsye të ndryshme, për shkak të punës së kombinuar të burimeve anatomike dhe funksionale të kompensimit. Sipas disa autorëve, nivelet e ulëta të reaktivitetit cerebrovaskular shoqërohen me një rrezik të shtuar të zhvillimit të aksidenteve cerebrovaskulare akute dhe kronike. Autorregullimi i qarkullimit cerebral sigurohet nga një kompleks mekanizmash miogjenë, metabolikë dhe neurogjenikë. Mekanizmi miogjenik shoqërohet me reagimin e shtresës muskulore të enëve të gjakut në nivelin e presionit intravaskular - i ashtuquajturi efekt Ostroumov-Beilis. Në këtë rast, fluksi cerebral i gjakut mbahet në një nivel konstant, duke iu nënshtruar luhatjeve të presionit arterial mesatar (BP) në intervalin nga 60-70 në 170-180 mm Hg. për shkak të aftësisë së enëve të gjakut për t'iu përgjigjur: rritjes së presionit sistemik të gjakut - me spazma, në ulje - me zgjerim. Kur presioni i gjakut ulet në më pak se 60 mm Hg. ose të rritet mbi 180 mm Hg. shfaqet një marrëdhënie “BP-rrjedhje gjaku cerebrale”, e ndjekur nga një “prishje” e autorregullimit të qarkullimit cerebral. Mekanizmi metabolik i autorregullimit ndërmjetësohet nga një lidhje e ngushtë midis furnizimit me gjak të trurit dhe metabolizmit dhe funksionit të tij. Faktorët metabolikë që përcaktojnë intensitetin e furnizimit me gjak në tru janë nivelet e PaCO2, PaO2 dhe produkteve metabolike në gjakun arterial dhe indin e trurit. Ulja e metabolizmit neuronal çon në uljen e niveleve të rrjedhjes së gjakut cerebral. Kështu, autorregullimi i rrjedhës së gjakut cerebral është një proces i prekshëm që mund të ndërpritet nga një rritje ose ulje e mprehtë e presionit të gjakut, hipoksi, hiperkapnia, efektet e drejtpërdrejta toksike të ekzo- dhe endotoksinave në indet e trurit, duke përfshirë hipergliceminë kronike dhe kaskadën e proceseve patologjike. që ajo nis. Në këtë rast, një ndarje e autorregullimit është pjesë integrale procesi patologjik në diabetin, në bazë të të cilit formohen çrregullimet kronike të hemodinamikës cerebrale dhe encefalopatia diabetike. Dhe vlerësimi i gjendjes së rezervës cerebrovaskulare ka një vlerë të rëndësishme prognostike dhe diagnostikuese për format e CVD me origjinë diabetike.

Qëllimi i këtij studimi ishte përcaktimi i rolit të reaktivitetit vazomotor të dëmtuar të enëve cerebrale në formimin e encefalopatisë diabetike dhe zhvillimi i mënyrave të korrigjimit të saj.

Materiale dhe metoda

Ekzaminuam 67 pacientë me diabet tip 2 në fazën e nënkompensimit dhe encefalopati diabetike të moshës 48 deri në 61 vjeç dhe kohëzgjatje të diabetit nga 4 deri në 11 vjeç, të cilët u trajtuan në departamentin neurologjik të Departamentit Shkencor dhe Praktik. qendër mjekësore KhNMU. Në 24 (35.8%) pacientë u konstatua shkallë e lehtë DM, 32 (47.8%) kishin ashpërsi mesatare, 11 (16.4%) pacientë kishin DM të rëndë. 45,6% e pacientëve të ekzaminuar morën terapi me insulinë si terapi hipoglikemike, 54,4% e pacientëve morën barna hipoglikemike në tableta.

Gjendja e hemodinamikës cerebrale dhe reaktiviteti vaskular i arterieve cerebrale u studiua duke përdorur metoda standarde duke përdorur sensorë me një frekuencë prej 2, 4, 8 MHz në aparatin Spectromed-300 (Rusi). Algoritmi për studimin e gjendjes së hemodinamikës cerebrale dhe reaktivitetit vazomotor përfshinte:

Ø Studimi i arterieve kryesore të kokës dhe arterieve intrakraniale duke përdorur Dopplerografinë ekstra dhe intrakraniale me përcaktimin e karakteristikave të shpejtësisë së rrjedhjes së gjakut, indekseve të pulsimit dhe rezistencës qarkulluese;

Ø Studimi i reaktivitetit vazomotor bazuar në rezultatet e një testi kompresimi. Dihet se ngjeshja dixhitale afatshkurtër e arteries karotide të përbashkët (CCA) në qafë çon në një ulje të presionit të perfuzionit dhe zhvillimin e një reagimi hiperemik kalimtar pas ndërprerjes së ngjeshjes, gjë që bën të mundur llogaritjen e një numri treguesish. karakterizon rezervat e autorregullimit. Pacientët (me mungesë të lezioneve stenotike të arterieve karotide) iu nënshtruan kompresimit 5-6 sekonda të arteries karotide me ndërprerjen e komprimimit në fazën diastole. Mesatare shpejtësi lineare rrjedhjen e gjakut (BFK) në mesatare arteria cerebrale(SMA) para kompresimit të CCA ipsilateral - V1, gjatë ngjeshjes - V2, pas ndërprerjes së kompresimit - V3, si dhe koha e rikuperimit të LSC - T fillestar (Fig. 1). Duke përdorur të dhënat e marra, koeficienti i tejkalimit (OC) është llogaritur duke përdorur formulën: OC = V3/V1.

Të dhënat e marra janë përpunuar statistikisht duke përdorur paketën softuerike statistikore Statistica 6.0. Janë llogaritur vlerat mesatare të treguesve dhe gabimet e mesatareve. Si kriter për rëndësinë e dallimeve ndërmjet mostrave janë përdorur testet parametrike dhe joparametrike Student dhe Wilcoxon. Dallimet u pranuan si të rëndësishme në f< 0,05.

Rezultatet e hulumtimit dhe diskutimi

Gjatë një ekzaminimi klinik dhe neurologjik të pacientëve me diabet të tipit 2, encefalopatia diabetike e shkallës së parë u diagnostikua në 29 pacientë (43.3%), encefalopati diabetike e shkallës 2 - në 38 pacientë (56.7%). Sindromat neurologjike kryesore ndër të ekzaminuarit ishin: sindroma cefalgjike (96,5% e rasteve); çrregullime të koordinimit statik (86,1%); çrregullime psiko-emocionale nga qëndrueshmëria emocionale në sindromat depresive (89.5%); mosfunksionim kognitiv (89.5%); hipertensioni intrakranial (84.2%), insuficienca piramidale e tipit qendror (49.1%), sindroma polineuropatike (96.5%), shqetësimi i gjumit (66.7%) etj. Sindroma cefalgjike në shumicën e rasteve (në 87.7%) kishte gjeneza vaskulare(dhimbjet e kokës ishin të një natyre urgjente, lokalizimi i përkohshëm ose frontotemporal, i intensifikuar me ndryshimet në kushtet e motit dhe stresin psiko-emocional) ose gjenezë e përzier në kombinim me hipertensionin intrakranial (zgjerimi i cefalgjisë me një ndjenjë presioni nga brenda në kokërdhat e syrit dhe simptomat e hiperestezisë). Dëmtimi i lehtë (27-26 pikë në shkallën MMSE) dhe dëmtimi i moderuar njohës (25-24 pikë në shkallën MMSE) ishin sindroma të zakonshme neurologjike në encefalopatinë diabetike. Duhet të theksohet se frekuenca dhe ashpërsia e simptomave objektive në ata që u ekzaminuan u rrit me përparimin e ashpërsisë së encefalopatisë diabetike. Ekzaminimi somatik i pacientëve me diabet zbuloi hipertension arterial shoqërues, kryesisht të shkallës së dytë (86% e rasteve), kohëzgjatja e të cilit ishte mesatarisht 12,3 ± 3,5 vjet; hiperkolesterolemia (82,5%); mbipeshë (40.4%).

Dëmtimi i hemodinamikës cerebrale në pacientët me diabet të tipit 2, sipas ekzaminimit Doppler, u karakterizua nga një ulje e shpejtësisë së rrjedhës së gjakut në ICA me 24.5 dhe 33.9%, në MCA me 25.4 dhe 34.5%, në VA me 24, 3 dhe 44.7%, në OA - me 21.7 dhe 32.6% (përkatësisht me DE gradë I dhe II) krahasuar me treguesit në grupin e kontrollit. Shenjat e rritjes së tonit vaskular u zbuluan gjithashtu në të gjitha enët e studiuara sipas një rritje të indeksit të pulsimit (Pi) dhe rezistencës së qarkullimit (Ri) mesatarisht me 1.5 dhe 1.3 herë në rastin e DE të shkallës I dhe me 1.8 dhe 1. 75 herë për fazën II DE. Stenoza sinjifikative hemodinamike të arterieve kryesore të kokës nuk u zbuluan në asnjë nga pacientët e ekzaminuar (prania e tyre ishte kriter për përjashtim nga studimi për shkak të rrezikut të kryerjes së testeve të kompresimit).

Ulja e aftësive të rrjedhës së gjakut kolateral (lidhja anatomike e rezervës vaskulare cerebrale) në pacientët e ekzaminuar me encefalopati diabetike të shkallës I dhe II u konfirmua nga depresioni në lidhje me treguesit e kontrollit të shpejtësisë së rrjedhës së gjakut të mbetur në MCA (V2) në koha e ngjeshjes së CCA ipsilaterale me përkatësisht 19.3 dhe 28.1%. Kjo reflektonte një shkelje të kalueshmërisë së arterieve perforuese dhe lidhëse, ndoshta si rezultat i zhdukjes së tyre dytësore si manifestim i angiopatisë aterosklerotike dhe diabetike. Një ulje e koeficientit të tejkalimit në pacientët me encefalopati diabetike të stadit I dhe II në krahasim me kontrollin përkatësisht me 11.6 dhe 16.9%, tregoi një tendosje në komponentin funksional të reaktivitetit cerebrovaskular, në veçanti, komponentin e tij miogjen për shkak të shqetësimeve në strukturën e muri vaskular dhe toni i tij në diabet. Rritja e zbuluar prej 1.7 dhe 2.3 herë në kohën e rivendosjes së shpejtësisë së rrjedhës së gjakut në atë fillestare pasqyroi një shkelje të qarkut metabolik të reaktivitetit vaskular si një manifestim i proceseve të përgjithshme dismetabolike që zhvillohen në trup me diabet - shqetësim i rrugës së poliolit. oksidimi i glukozës, akumulimi i tepërt i sorbitolit dhe prooksidantëve, zhvillimi i hiperlipidemisë, mungesa e faktorëve depresorë, glikozilimi i pakthyeshëm i proteinave, duke përfshirë proteinat e mureve vaskulare.

Duhet të theksohet se përkeqësimi i identifikuar në parametrat hemodinamikë dhe treguesit e reaktivitetit cerebrovaskular në pacientët me diabet të tipit 2 ishte drejtpërdrejt proporcional me ashpërsinë e encefalopatisë diabetike, gjë që tregoi rolin patogjenetik të autorregullimit të dëmtuar të rrjedhës së gjakut cerebral në zhvillimin e discirculimit cerebral. dhe formimi i sindromës encefalopatike në diabetin e tipit 2.

Kështu, hemodinamika cerebrale e dëmtuar dhe ulja e reaktivitetit vaskular cerebral në pacientët me diabet të tipit 2 janë baza patogjenetike për formimin e encefalopatisë diabetike. Duke marrë parasysh lidhjen e ngushtë midis çrregullimeve hemodinamike dhe metabolike në diabetin, si dhe rolin e tyre kompleks në patogjenezën e zhvillimit të komplikimeve cerebrovaskulare dhe neurologjike diabeti mellitus, në regjimet e trajtimit të encefalopatisë diabetike është e nevojshme të përfshihen barna me veprim kompleks që mund të përmirësojnë gjendjen e reaktivitetit cerebrovaskular, të zvogëlojnë fenomenet e vazospazmës në enët cerebrale dhe të normalizojnë proceset metabolike në trup, gjë që do të përmirësojë gjendjen e pacientëve me diabet. dhe cilësinë e jetës së tyre.

Bibliografi

Lista e referencave është në redaksinë

1. Presioni i perfuzionit cerebral

Presioni cerebral i perfuzionit (CPP) -

ky është ndryshimi midis presionit arterial mesatar (MAP) dhe ICP (ose presionit venoz cerebral). Nëse presioni venoz cerebral tejkalon ndjeshëm ICP, atëherë CPP është i barabartë me diferencën midis MAP dhe presionit venoz cerebral. Në kushte fiziologjike, ICP ndryshon pak nga presioni venoz cerebral, prandaj përgjithësisht pranohet që CPP = BPmean - ICP. Presioni normal i perfuzionit cerebral është 100 mmHg. Art. dhe varet kryesisht nga presioni i gjakut, sepse ICP në një person të shëndetshëm nuk i kalon 10 mm Hg. Art.

Me hipertension të rëndë intrakranial (ICP > 30 mm Hg), CPP dhe MK mund të ulen ndjeshëm edhe me presion normal të gjakut. CPD< 50 мм рт. ст. проявляется замедлением ритма на ЭЭГ, ЦПД в пределах от 25 до 40 мм рт. ст. - изолинией на ЭЭГ, а при устойчивом снижении ЦПД менее 25 мм рт. ст. возникает необратимое повреждение мозга.

2. Autorregullimi i qarkullimit cerebral

Në tru, si dhe në zemër dhe veshka, edhe luhatjet e konsiderueshme të presionit të gjakut nuk kanë një efekt të rëndësishëm në qarkullimin e gjakut. Enët e trurit reagojnë shpejt ndaj ndryshimeve në CPP. Një rënie në CPP shkakton vazodilatim të enëve cerebrale, dhe një rritje në CPP shkakton vazokonstriksion. Tek njerëzit e shëndetshëm, MK mbetet e pandryshuar me luhatje të presionit të gjakut që variojnë nga 60 në 160 mm Hg. Art. (Figura 25-1). Nëse presioni i gjakut shkon përtej këtyre vlerave, atëherë autorregullimi i MK prishet. Rritja e presionit të gjakut në 160 mm Hg. Art. dhe më i lartë shkakton dëmtim të barrierës gjako-truore (shih më poshtë), i mbushur me edemë cerebrale dhe goditje hemorragjike. hipertensioni arterial kronik kurba e autorregullimit të qarkullimit cerebral

(Fig. 25-1) zhvendoset djathtas dhe zhvendosja prek kufijtë e poshtëm dhe të sipërm. Në hipertensionin arterial, një ulje e presionit të gjakut në vlerat normale (më pak se kufiri i poshtëm i modifikuar) çon në uljen e MK, ndërsa presioni i lartë i gjakut nuk shkakton dëmtim të trurit. Terapia afatgjatë antihipertensive mund të rivendosë autorregullimin e qarkullimit cerebral brenda kufijve fiziologjikë.

Ekzistojnë dy teori të autorregullimit të qarkullimit cerebral - miogjenik dhe metabolik. Teoria miogjenike shpjegon mekanizmin e autorregullimit me aftësinë e qelizave të muskujve të lëmuar të arteriolave ​​cerebrale për t'u tkurrur dhe relaksuar në varësi të presionit të gjakut. Sipas teorisë metabolike, toni i arteriolave ​​cerebrale varet nga nevoja e trurit për substrate energjetike. Kur nevoja e trurit për substrate energjetike tejkalon furnizimin e tyre, metabolitët e indeve lëshohen në gjak, të cilat shkaktojnë vazodilim cerebral dhe rritje të MK. Ky mekanizëm ndërmjetësohet nga jonet e hidrogjenit (roli i tyre në vazodilatimin cerebral është përshkruar më parë), si dhe substanca të tjera - oksidi nitrik (NO), adenozina, prostaglandina dhe ndoshta gradientët e përqendrimit të joneve.

3. Faktorët e jashtëm

Presioni i pjesshëm i CO2 dhe O2 në gjak

Presioni i pjesshëm i CO2 në gjakun arterial (PaCO2) është faktori i jashtëm më i rëndësishëm që ndikon në MK. MK është drejtpërdrejt proporcionale me PaCO2 në intervalin nga 20 në 300 mHg. Art. (Fig. 25-2). Rritja e PaCO2 me 1 mm Hg. Art. sjell një rritje të menjëhershme të MK me 1-2 ml/100 g/min, një rënie në PaCO2 çon në një ulje ekuivalente të MK. Ky efekt ndërmjetësohet përmes pH-së së lëngut cerebrospinal dhe materies së trurit. Meqenëse CO2, ndryshe nga jonet, depërton lehtësisht në barrierën gjaku-truri, është ndryshimi akut në PaCO2, dhe jo përqendrimi i HCO3, ai që ndikon në MK 24-48 orë pas fillimit të hipo- ose hiperkapnisë, një ndryshim kompensues në përqendrimi i HCO3 zhvillohet në lëngun cerebrospinal . Me hiperventilim të rëndë (PaCO2< 20 мм рт. ст.) даже у здоровых людей на ЭЭГ появляется картина, аналогичная таковой при повреждении головного мозга. Острый метаболический ацидоз не оказывает значительного влияния на MK, потому что ион водорода (H+) плохо проникает через гематоэнцефалический барьер. Что касается PaO2, то на MK оказывают воздействие только его значительные изменения. В то время как гипероксия снижает MK не более чем на 10 %, при тяжелой гипоксии (PaO2 < 50 мм рт. ст.) MK увеличивается в гораздо большей степени (рис. 25-2).

Furnizimi adekuat me gjak të nevojshme për furnizimin me lëndë ushqyese dhe oksigjen dhe largimin e produkteve metabolike. Rrjedha cerebrale e gjakut përbën 20% të prodhimit kardiak (CO) (afërsisht 700 ml/min në një të rritur). Truri përbën 20% të oksigjenit total të konsumuar nga trupi.
Niveli mesatar fluksi cerebral i gjakut - 50 ml për 100 g ind truri në minutë.
70 ml 100 g në min. - në Lëndë gri
20 ml 100 g në min. - në lënda e bardhë.

Për të ruajtur elektrike aktiviteti i neuroneve të trurit Një furnizim i qëndrueshëm i glukozës është i nevojshëm si një substrat i metabolizmit aerobik për sintezën e ATP. Me një konsum të tillë relativisht të lartë të oksigjenit, i kombinuar me mungesën e rezervës së oksigjenit në tru, çdo ndërprerje e perfuzionit çon shpejt në humbjen e vetëdijes për shkak të një rënie të presionit të perfuzionit të oksigjenit dhe mungesës së substratit të energjisë.

Për shkak të mungesës oksigjen Proceset e varura nga energjia ndërpriten, gjë që çon në dëmtime të pakthyeshme të qelizave nëse rrjedha e gjakut nuk rikthehet shpejt.

Në normale kushtet e qarkullimit të gjakut cerebral kontrollohet rreptësisht, gjë që siguron një përgjigje adekuate ndaj ndryshimeve lokale ose sistemike në homeostazë. Ndonjëherë ky rregullim dështon, ose vetë mekanizmat rregullues shkaktojnë dëmtime në pjesë të trurit.

Furnizimi me gjak në tru kryhet në kushte shumë të vështira, dhe venat cerebrale i nënshtrohen lehtësisht kolapsit. Prandaj, gradienti i presionit që rregullon nivelin e rrjedhjes së gjakut varet jo vetëm nga presioni i gjakut dhe presioni venoz qendror (CVP), por edhe nga presioni intrakranial (ICP). Ekzistojnë marrëdhënie komplekse midis këtyre vlerave, por në praktikë, vlera e presionit të perfuzionit cerebral (CPP) përcaktohet si ndryshimi midis presionit arterial mesatar (MAP) dhe ICP ose CVP (në varësi të cilit presion është më i lartë).
MAP=SBP-ICP ose
PDM=SBP-CVD (nëse CVP>ICP)

Autorregullimi i qarkullimit të gjakut cerebral

Autorregullimi i qarkullimit të gjakut cerebral- është aftësia e qarkullimit cerebral për të mbajtur rrjedhjen relativisht konstante të gjakut cerebral në kushte të presionit të gjakut të ndryshueshëm duke ndryshuar rezistencën vaskulare.

Për të zbatuar autorregullimi ndërveprim i nevojshëm faktorë të ndryshëm:
Përgjigja miogjene e qelizave të muskujve të lëmuar të murit arteriolar ndaj shtrirjes së shkaktuar nga ndryshimet në presionin transmural
Shoku hemodinamik (në varësi të shpejtësisë së rrjedhës së gjakut) i shkaktuar nga ndryshimet në tonin vaskular - një rritje në shpejtësinë e rrjedhës së gjakut mund të shkaktojë vazokonstriksion,
Faktorët metabolikë si furnizimi me oksigjen në inde, metabolizmi neuronal dhe glial dhe sistemi nervor autonom janë gjithashtu të përfshirë në formimin e përgjigjes.

Reagimi nuk ndodh menjëherë. Kohëzgjatja e periudhës latente për shfaqjen e ndryshimeve kompensuese është 10-60 sekonda.
Rrjedhja cerebrale e gjakut praktikisht nuk ndryshon me luhatjet e presionit të perfuzionit cerebral nga 60 në 150 mm Hg. Art. (në personat me presion normal të gjakut). Ulja e presionit të gjakut shkakton zgjerim të parakapilarëve cerebral, gjë që çon në uljen e rezistencës vaskulare. Në nivelin e kufirit të poshtëm të presionit të vetërregullimit, reaksionet vazodilatuese nuk janë më të mjaftueshme për të mbajtur rrjedhën e qëndrueshme të gjakut cerebral me një ulje të mëtejshme të presionit.

Rrjedhja cerebrale e gjakut bëhet i varur nga presioni i gjakut, domethënë një ulje e SBP shkakton një ulje të rrjedhës së gjakut cerebral.
Përkundrazi, kur rritet KOPSHT Ka një ngushtim të rrjetit të parakapilarëve cerebral dhe një rritje të rezistencës vaskulare. Kur SBP është në kufirin e sipërm të presionit të autosgulimit, reagimet vazokonstriktore nuk janë në gjendje të parandalojnë një rritje të rrjedhës së gjakut cerebral me rritjen e presionit të gjakut. Rritja e presionit brenda enës mund të shkaktojë vazodilatim pasiv, i cili çon në një rritje të mprehtë të rrjedhës së gjakut dhe mund të prishë pengesën gjaku-tru (BBB).

Procese të tilla patologjike si hipertensioni arterial, dëmtimi traumatik i trurit, aksidentet vaskulare prishin autorregullimin. Përgjigjet autorregulluese mund të ndërpriten gjithashtu nga veprimi i barnave (shih Kapitullin 2) që shkaktojnë vazodilatim, si anestetikët inhalatorë dhe nitroglicerina. Kurba e autorregullimit zhvendoset djathtas te pacientët me hipertension kronik të pakontrolluar dhe majtas në hipotension të induktuar.